Virus de Rubéola, Sarampión y Parotiditis Universidad Veracruzana

PARAMYXOVIRIDAE
Facultad de Medicina, región Veracruz
Morbillivirus Paramyxoviru Pneumovirus
s
 Morbillivirus Paramyxovirus Pneumovirus

•Parainfluenza •Virus sincitial

•Sarampión 1-4 respiratorio
•Parotiditis •Metaneumovirus
 ESTRUCTURA Y
REPLICACIÓN
Virus grandes que poseen un
genoma compuesto por ARN
monocatenario de sentido negativo.

Productos genéticos Localización en el virión Función

Nucleoproteína (NP) Proteína mayor interna Protección del ARN vírico
Fosfoproteína polimerasa (P) Asociación a NP Parte del complejo de transcripción

Matriz (M) Dentro de la envoltura del virón Ensamblaje de virones

Proteína de fusión (F)
Hemaglutinina (H)
Proteína mayor (L)
Glucoproteína de la envoltura Favorece la fusión del células, hemolisis y
transmembranosa entrada del virus
Glucoproteína de la envoltura Proteínas de unión vírica
transmembranosa
Asociación a NP Polimerasa
• El virus se une a glucolípidos o proteínas, y se fusiona a la
superficie celular.
• A partir del genoma se transcriben ARNm individuales para
cada proteína y un molde completo.
• La replicación tiene lugar en el citoplasma.
• Las proteínas se asocian con el genoma y la nucleocápside se
une a la matriz a la membrana
• plasmática modificada con glucoproteínas.
• El virus abandona la célula por gemación
 • Uno de exantemas clásico de
la infancia.
SARAMPIÓN • Principal causa de
mortalidad en poblaciones sin
vacunar.
PATOGENIA E INMUNIDAD
1. Tiene gran facilidad para provocar fusión
celular, dando lugar a celulas gigantes.
2. El virus puede pasar directamente de una
célula a otra y eludir el control de la
respuesta humoral.
3. La producción vírica tiene lugar cuando se
produce lisis celular.
4. Es sumamente contagioso y se transmite de
persona a persona por medio de gotitas
respiratorias.
 La amplia diseminación del virus provoca infección en:
 Conjuntiva
 Vías respiratorias
 Aparato urinario
 Vasos sanguíneos
 Sistema linfático
 SNC

Exantema típico
maculopapuloso

Producido por acción de linfocitos T inmunes

dirigidos frente a celulas endoteliales
infectadas por el virus de Sarampión.
ENCEFALITIS
Infección Encefalitis
directa de las postinfecciosa PEES
neuronas

Actúa como un virus lento y

origina efectos citopatológicos en
las neuronas y sintomatología
años después de la enfermedad
aguda.
 Durante el periodo de incubación, el
sarampión reduce el recuento de
eosinófilos y linfocitos y deprime su
respuesta a la activación.

Infección Depresión
directa de de
los monocitos producción
y linfocitos B de IL-12 y
yT respuesta de
linfocitos TH1
 EPIDEMIOLOGÍA
Gracias al desarrollo de vacunas eficaces, la incidencia durante los últimos años de
sarampión ha disminuido.

*En países donde se carece de programas de

vacunación, las epidemias aparecen en ciclos
de 1 a 3 años cuando hay un número
considerable de personas vulnerables.
FACTORES DE LA EMFERMEDAD/VÍRICOS

El virus cuenta con una envoltura grande que se

inactiva por desecación y en un medio ácido.

Se transmite por inhalación de gotas respiratorias.

Las personas vulnerables son las que no cuenta con la

vacuna propia, con malnutrición e inmunodeprimidos.
 TRC

SÍNTOMAS F

Los signos y síntomas del sarampión aparecen entre 10 y 14 días después de

la exposición al virus.

Signos y Enfermedad
Infección e incubación síntomas aguda y Periodo
inespecíficos erupción contagioso
cutánea

*manchas de Koplik
ENFERMEDADES CLÍNICAS
El sarampión requiere un periodo de incubación de 7 a 13 días

Enfermedad Sintomas
Sarampión Exantema maculopapuloso característico, tos,
conjuntivitis, rinitis, fotofobia, manchas de Koplik;
Complicaciones: otitis media,
laringotraqueobronquitis, neumonía, ceguera,
ecefalitis.
Sarampión atípico Exantema más intenso; posibles vesículas,
petequias, púrpura o urticaria.
Encefalitis tras sarampión Inicio agudo de cefalea, confusión, vómitos, posible
coma después de la desaparición del exantema.
Panencefalitis esclerosante subaguda Síntomas del sistema nervioso central;
contracciones mioclónicas;espasticidad. U
SARAMPIÓN
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El virus suele ser difícil de aislar y cultivar, los cultivos primarios que se hacen son
primarios en células humanas o de mono.

 Técnicas de inmunofluorescencia en células faríngeas o de sedimento urinario. Secreciones

 Tinción de Giemsa de vías
respiratorias
RT-PCR

Sangre Tejido
cerebral
*cuando hay exantema se puede detectar IgM
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Vacuna SPR
No se debe administrar a mujeres embarazadas, pacientes inmunodeprimidos,
individuos alérgicos a gelatina o neomicina.
Según la OMS se recomienda un tratamientos con dosis elevadas de Vitamina A.

 No hay tratamiento antiviral especifico

NOM-036-SSA2-2002
PAROTIDITIS
 Parotiditis
PATOGENIA E INMUNIDAD aguda
benigna
vírica

Este virus inicia una infección citolítica en las células epiteliales de las vías
respiratorias superiores infectando la glándula parótida.

Conducto Viremia
de Stense
EPIDEMIOLOGÍA
Es un enfermedad sumamente
contagiosa, cuenta con un solo
serotipo y afecta únicamente al
ser humano.
Suele presentarse antes de los 15
años.
Contagio directo y por gotitas
respiratorias.
 SÍNTOMAS

Dolor de
garganta

Dolor Perdida
facial de
Malestar apetito
Inflamación de las glándulas parótidas
general
Inflamación de las sienes o mandíbula

Fiebre Cefalea
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Se puede aislar a partir de:
Secreciones
Saliva Orina Faringe LCR del
conducto
de Stensen

 Este virus crece bien en cultivos de células

de riñón de mono, y se forman células
gigantes multinucleadas.

Vacuna SPR
RUBÉOLA
PATOGENICIDAD
La rubéola es una enfermedad febril aguda que se caracteriza por un exantema y
linfadenopatía que afecta a los niños y a los adultos jóvenes.
Es el más leve de los exantemas virales
frecuentes.
Sin embargo, la infección durante las primeras
etapas del embarazo puede producir
anomalías importantes del feto, lo que
comprende malformaciones congénitas y
retraso mental.
Las consecuencias de la rubéola in útero se
designan como el síndrome de rubéola
congénita.
CLASIFICACIÓN
El virus de la rubéola, un miembro de la familia Togaviridae, es el único miembro del
género Rubivirus.
Aunque sus características morfológicas y propiedades fisicoquímicas lo ubican en el
grupo de los togavirus, la rubéola no es transmitida por artrópodos.

Rubéola
posnatal

Rubéola
congénita
 RUBÉOLA POSNATAL
La rubéola tiene un periodo de incubación de 12 días o más.

Viremia
Replicación viral (7-9 días) y persiste Aparición de Virus detectable en
inicial hasta que aparece el anticuerpo nasofaringe
anticuerpo (13-15 +exantema
días)

*En 20 a 50% de los casos, la infección primaria es asintomática.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Malestar
general
El exantema comienza en la cara, se extiende sobre el tronco
y las extremidades y pocas veces persiste por más de tres
días.
La artralgia y la artritis transitorias suelen observarse en los Fiebre
adultos, sobre todo en las mujeres.
Las complicaciones infrecuentes son púrpura trombocitopénica
y encefalitis. Exantema
morbiliforme
INMUNIDAD IgM IgG

Los anticuerpos contra la rubéola aparecen en el suero de los pacientes conforme

cede el exantema y la cuantificación de anticuerpos se eleva rápidamente en las
siguientes una a tres semanas.
Contraer la enfermedad confiere inmunidad de por vida, ya que sólo existe un tipo
antigénico del virus.
Las madres inmunes transfieren los anticuerpos a sus descendientes, quienes quedan
protegidos durante cuatro a seis meses.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico clínico de rubéola no es fiable, ya que varias infecciones virales
producen síntomas similares a los de la rubéola.
Parte del diagnóstico se basa en los estudios de laboratorio específicos:
A. Aislamiento e identificación del virus
B. Detección de ácido nucleico
C. Diagnóstico serológico
 Epidemias Pandemias
explosivas
EPIDEMIOLOGIA cada
6-10 años
cada
20-25 años

La rubéola tiene una distribución mundial.

La infección se presenta durante todo el año con una incidencia máxima durante la
primavera.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
La rubéola es una enfermedad leve que cede espontáneamente y en la que no hay
indicaciones para un tratamiento específico.
El principal propósito de la vacunación contra la rubéola es evitar las infecciones por
rubéola congénita. El virus de la vacuna se multiplica en el organismo y es eliminado
en pequeñas cantidades pero no se disemina a los contactos.
La vacuna induce a una inmunidad de por vida en un mínimo de 95% de los
receptores. La vacuna es tolerable y produce pocos efectos secundarios en los niños.
RUBÉOLA CONGÉNITA
La viremia materna relacionada con la infección por rubéola durante el embarazo
puede dar por resultado infección de la placenta y el feto. Sólo un número limitado
de células fetales se infecta. La tasa de crecimiento de las células infectadas se
reduce y esto da por resultado una menor cantidad de células en los órganos
afectados al nacer.
La infección puede desencadenar alteraciones e hipoplasia en el desarrollo de los
órganos y desencadenar anomalías estructurales en el recién nacido.
Cuanto más
temprana se la
etapa del
embarazo en la que
ocurre la infección

alta probabilidad
de mayor lesión
fetal

*La rubéola también puede producir la muerte fetal y aborto espontáneo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Efectos
transitorios en
los lactantes
Las manifestaciones clínicas del síndrome de rubéola congénita
pueden agruparse en tres amplias categorías:

Manifestaciones
permanentes
Los lactantes también manifiestan síntomas transitorios de retraso
del crecimiento, exantema, hepatoesplenomegalia, ictericia y
meningoencefalitis.

Retraso Anomalías del

mental desarrollo
TRIADA CLÁSICA DE LA RUBÉOLA
INMUNIDAD
En condiciones normales, el anticuerpo contra la rubéola de la madre es transmitido
a los lactantes y gradualmente se pierde durante un periodo de seis meses.
Los niños con rubéola congénita muestran alteraciones de la inmunidad celular que
son específicas del virus de la rubéola.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
No se dispone de ningún tratamiento específico para la rubéola congénita. Puede
evitarse mediante la inmunización infantil con la vacuna de la rubéola para
garantizar que las mujeres en edad de procrear sean inmunes.
REFERENCIAS
Murray, P., Rosenthal, K. and Pfaller, M. (2013). Microbiología médica. 7ma ed.
Barcelona: Elsevier.
Jawetz, E. (2002). Microbiología médica de Jawets, Melnick y Adelberg. 25th ed.
México D.F. (México): El Manual Moderno, pp.552-571.