INDICE

1. VIAS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA.

2. VALORES DE REFERENCIA DE LOS ESTUDIOS DE

NEUROCONDUCCIÓN DE MIEMBROS INFERIORES EN ADULTOS
JÓVENES

3. ELECTROMIOGRAFIA.
 1. VIAS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA

Se conocen como vías de conducción nerviosa al conjunto de fibras, núcleos y

centros por los que decursan informaciones o estímulos nerviosos.

Estas vías permiten la adaptación del organismo a las condiciones infinitamente variables del medio
externo e interno, garantizando que el Sistema Nervioso Central reciba los estímulos para su
análisis y síntesis, así como para la elaboración y ejecución de las respuestas correspondientes.

Para comprender su constitución es necesario tener en cuenta que en todas las vías de
conducción participan una serie de eslabones, las neuronas, cuyas prolongaciones forman las vías
aferentes o centrípetas (hacia los centros), y eferentes o centrífugas (desde los centros). También
debe recordarse que el contacto que se produce entre las neuronas se denomina sinapsis, cuya
propiedad fundamental es la transmisión de la excitación en un solo sentido; desde el axón o
neurita de una célula nerviosa hasta el cuerpo o prolongaciones dendríticas de otra. Esto
condiciona la formación de los distintos arcos reflejos, que constituyen la base morfo-funcional
de todas las actividades reflejas del organismo vivo.

De forma general, como se verá más adelante, en todas las vías se denominan a las neuronas
atendiendo al orden que sigue el estímulo, asignándole un número consecutivo: I, II, III, etc., según
corresponda. Esto permite tener un criterio de la dirección del impulso nervioso, así como de las
sinapsis que se establecen.

En el organismo vivo se diferencian, anatómica y funcionalmente, dos tipos generales de vías de

conducción nerviosa:

1. Vías de la sensibilidad, que presentan trayecto ascendente, aferente.

2. Vías de la motilidad, que tienen dirección descendente, eferente.

Sin embargo, la sensibilidad y la motilidad, funciones esenciales del sistema nervioso, están tan
íntimamente relacionadas entre sí que constituyen una unidad biológica, no existiendo separación
absoluta entre ambas; ningún acto motor puede realizarse sin los estímulos aferentes que lo
condicionan y regulan en su ejecución, como tampoco pueden tener lugar los estímulos sensitivos si
se excluyen los actos motores que los hacen posibles.

No obstante, para poder describir las vías de conducción nerviosa es indispensable diferenciarlas
unas de las otras, o sea, realizar su estudio de forma independiente. Atendiendo a esto, las
descripciones que aparecen a continuación seguirán este orden:

I. Las vías de la sensibilidad se dividen en:

1. Vías de la sensibilidad general, que se encargan de conducir la sensibilidad táctil,

l a sensibilidad térmica y dolorosa, así como la sensibilidad propioceptiva
consciente e inconsciente.

2. Vías de la sensibilidad especial, que comprenden las vías olfatoria, óptica, auditiva,
estatocinética (vestibular) y gustativa.

II. Las vías de la motilidad por su parte comprenden:

1. La vía piramidal

2. La vía extrapiramidal
 VIAS DE LA SENSIBILIDAD
Sensibilidad es la capacidad que tiene el individuo vivo de conocer la multiplicidad de
variaciones y cambios que se producen en el medio externo, así como en el medio interno, o sea,
en el propio organismo. Para su estudio, se subdividen en vías de la sensibilidad general y
especial.

1. Vías de la sensibilidad general. Principios generales

1. Los receptores se sitúan en la piel, tejido celular subcutáneo, o en estructuras

profundas (músculos, articulaciones, etc.)

2. La primera neurona de estas vías se encuentra fuera del SNC, en los ganglios
espinales.

3. Las s e g u n d a s n e u r o n a s d e c a s i t o d a s l a s v í a s s e u b i c a n en la
sustancia gris de los cuernos posteriores de la médula espinal (neuronas
intercalares) se exceptúan las de los fascículos grácil y cuneiformes, que se
encuentran en los núcleos de igual nombre de la médula oblongada.

4. Las t e r c e r a s n e u r o n a s d e l a s v í a s h a c i a l a c o r t e z a
c e r e b r a l e s t á n situadas en el tálamo. Las de las vías cerebelosas, en la
corteza del cerebelo.

5. Las vías que conducen impulsos a la corteza cerebral presentan una decusación en
la prolongación de la II neurona, por lo que cada mitad del cuerpo se proyecta en
el hemisferio cerebral contralateral.

6. Las vías cerebelosas no tienen decusación o se decusan 2 veces, por lo que cada
mitad del cuerpo se proyecta en la mitad correspondiente del cerebelo
(homolateral).

7. Las vías que unen al cerebelo con la corteza cerebral son cruzadas (se decusan),
proyectándose en el hemisferio cerebral contralateral.

Hoy se acepta, en base a las experiencias acumuladas en Clínica y Patología, que las diferentes
partes del cuerpo humano tienen una representación determinada en el área sensitiva de la
corteza cerebral. Se ha demostrado que el cuerpo está proyectado en el giro postcentral de
forma invertida: las porciones más altas y mediales corresponden a la proyección de los
miembros inferiores y tronco; las porciones intermedias, a los miembros superiores; y la
porción inferior, a la cabeza. Además, las partes de la corteza que recepcionan estímulos de los
receptores de los miembros superiores, y particularmente de la mano, superan en mucho a la
región de los miembros inferiores. De igual forma la zona receptora correspondiente a los
labios es enorme en comparación con el resto del área de la cabeza. La representación
esquemática del cuerpo humano en la corteza cerebral con las características antes señaladas
recibe el nombre de Homúnculosensitivo.

VIA DE LA SENSIBILIDAD TÁCTIL (SENTIDO DEL TACTO)

 El receptor de esta vía se encuentra en el espesor de la piel. Los impulsos se transmiten hacia la
médula espinal por las prolongaciones periféricas de las n e u r o n a s s e n s i t i v a s de los
ganglios espinales (neuronas ganglionales), que resultan la I neurona de esta vía. Las
prolongaciones centrales de la primera neurona penetran por las raíces posteriores a la médula
espinal y allí se dividen en dos grupos de fibras:

1. Un grupo hace sinapsis con las células intercaladas del cuerno posterior de la médula
espinal (sustancia gelatinosa de Rolando y núcleo centrodorsal).

2. El otro grupo de fibras van al funículo posterior por el que ascienden formando parte de
los fascículos grácil y cuneiformes hasta llegar a los núcleos de igual nombre situados en la
médula oblongada (tracto gangliobulbar).

Tanto en las células intercaladas, como en los núcleos grácil y cuneiforme se sitúa la II neurona.
Desde las células de los núcleos intercalados parten axones que atraviesan la línea media por la
comisura blanca, pasan al lado contrario y ascienden por el funículo anterior con la denominación
tracto espinotalámico ventral (anterior). La decusación descrita no se produce a nivel de la entrada
de las fibras a la médula espinal, sino 2-3 segmentos por encima. El tracto espinotalámico ventral
asciende por toda la médula espinal, el tronco encefálico y termina en el núcleo ventral
posterolateral del tálamo. Durante su trayecto por el tronco encefálico este tracto envía fibras a los
núcleos motores de los nervios craneales y a la formación reticular. Es importante señalar que por
este tracto llega a la corteza cerebral información táctil no discriminativa (tacto superficial o
ligero).

Por otra parte, desde las neuronas de los núcleos grácil y cuneiformes salen fibras que s ecruzan al
lado opuesto de la médula oblongada (decusación del lemnisco medial), constituyendo el lemnisco
medial, que asciende por el tronco encefálico y termina en el núcleo ventral posterolateral del
tálamo. Por esta vía decursa información táctil discriminativa, que permite la discriminación de
tacto espacial y localización exacta por medio del tacto.

Desde la cabeza, los impulsos táctiles y de presión transcurren por fibras sensitivas de los tres
ramos del Nervio Trigémino hasta el ganglio trigeminar (de Gasser) que constituirá la I neurona
para esta parte de la vía. Las prolongaciones de las células de este gánglio constituyen la raíz
sensitiva del trigémino que penetra en el tronco encefálico. Allí los impulsos táctiles y de presión
van exclusiva o principalmente al núcleo pontino del trigémino (sensitivo principal), que constituye
la segunda neurona. Los axones de la segunda neurona cruzan la línea media formando el lemnisco
trigeminar que asciende hasta el núcleo ventral posteromedial del tálamo, donde radica la III
neurona.

En el tálamo, por tanto, se encuentran la III neurona, cuyos axones formando parte del tracto
tálamocortical, terminan en el giro postcentral (campos 1, 2 y 3) y lobulillo parietal superior
(campos 5 y 7), que constituyen el extremo cortical del analizador cutáneo.

Debe tenerse muy presente que en la médula espinal existen dos tractos diferentes que conducen
impulsos táctiles: el tracto espinotalámico ventral que se decusa a ese nivel y asciende por el
funículo anterior contralateral, y los fascículos gráciles y cuneiformes, que no se decusan,
ascendiendo por el funículo posterior del mismo lado. Por esto, la lesión unilateral de la médula
espinal puede no afectar completamente la sensibilidad, al conservarse parte de la vía en lado sano.

VIA DE LA SENSIBILIDAD TERMICA Y DOLOROSA

Los receptores de esta vía son también exteroreceptores situados en el espesor de la piel. El cuerpo
de la I neurona está en el ganglio espinal, cuyas células están enlazadas mediante sus fibras
periféricas con la piel, y por sus prolongaciones centrales con los cuernos posteriores de la médula
espinal. Aquí hacen sinapsis con los núcleos propios, células intercaladas que constituyen la II
neurona. Los axones de esta neurona cruzan por la comisura blanca al otro lado, ascendiendo por el
funículo lateral como tracto espinotalámico lateral. Funcionalmente este se divide en dos partes:
por su parte anterior asciende la sensibilidad dolorosa, y por la posterior la térmica.

El tracto espinotalámico lateral, después de ascender por la médula espinal atraviesa todo el tronco
encefálico y llega al núcleo ventral posterolateral del tálamo, donde se ubica el cuerpo de la III
neurona, cuyas prolongaciones, formando parte del tracto talamocortical, van a terminar en el
centro cortical del analizador cutáneo –giro postcentral y lobulillo parietal superior.

La sensibilidad térmica y dolorosa de la cabeza y cuello es conducida por fibras sensitivas del
nervio trigémino al ganglio trigeminal (I neurona), luego a los núcleos sensitivos de este nervio (II
neurona). A partir de ellos, sus prolongaciones cruzan la línea media en el tronco encefálico y
forman el lemnisco trigeminal que llega al núcleo ventral posteromedial del tálamo donde se
encuentra su III neurona.

Debido al cruzamiento que presenta esta vía los impulsos de la sensibilidad térmica y dolorosa, y
parcialmente de la táctil, se transmiten al hemisferio cerebral opuesto al receptor. Existen, además,
un pequeño grupo de fibras que no se cruzan por lo que una lesión ante del cruzamiento pueden
producir afectación de la sensibilidad del mismo lado de la lesión.

VIA DE LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA (PROFUNDA)

CONCIENTE
Los receptores de las vías de conducción de la sensibilidad propioceptiva (del cuerpo propiamente
dicho) , también denominados propioceptores, se encuentran en los tendones, músculos, superficies
articulares, ligamentos, fascias y periostio.

A través de las fibras aferentes de los nervios espinales, los impulsos se transmiten hacia los
ganglios espinales, donde se sitúa la I neurona de esta vía. Las prolongaciones centrales de la I
neurona penetran en la médula espinal por la raíz posterior del lado correspondiente y, sin
cruzarse, ascienden por el mismo lado constituyendo los fascículos grácil y cuneiforme, que
decursan por el funículo posterior hasta llegar a los núcleos de igual forma situados en la médula
oblogonda, donde se encuentra laIIneurona.

A partir de los núcleos grácil y cuneiformes, los axones de sus células se arquean, pasan hacia el
lado contrario, constituyendo así la decusación del lemnisco medial (decusación sensitiva superior),
continuándose en el tronco encefálico como lemnisco medial, que reciben fibras del tracto
espinotalámico en su trayecto por la porción superior de la médula oblongada. Luego sigue
ascendiendo a lo largo del puente, techo mesencefálico y llega al núcleo ventral posterolateral del
tálamo, donde se ubica la III neurona, sus prologaciones van a formar parte del tracto
tálamocortical terminando en el giro poscentral y lobulillo parietal superior, que constituye
también el centro cortical de esta vía.

Funcionalmente, esta vía está relacionada con la sensibilidad epicrítica, o sea, la capacidad de
determinación exacta de la localización del estímulo y su calificación cualitativa. Por ella llegan a la
corteza del cerebro impulsos propioceptivos provenientes de diferentes partes del cuerpo: a través
del fascículo grácil, desde los miembros inferiores y mitad inferior del cuerpo; por el fascículo
cuneiforme, desde los miembros superiores y mitad superior del cuerpo. La información
propioceptiva de los músculos de la cabeza transcurre por diferentes nervios craneales: desde los
músculos del ojo y musculatura masticatoria, a través del nervio trigémino; desde la musculatura
mímica por el nervio facial; desde la lengua, musculatura de la faringe y otros músculos del aparato
visceral, decursa por los nervios glosofaríngeos, vago, accesorios e hipogloso.

Consideraciones Clínicas:

En caso de perturbación de la sensibilidad propioceptiva conciente, el enfermo pierde la

representación de la posición de la parte de cuerpo en el espacio así como del cambio de posición;
los mo v imient o s p i e r d e n su precisión, su concordancia, se trastorna la coordinación de
los movimientos = ataxia.

VIA DE LA SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA (PROFUNDA)

INCONSCIENTE

Se denomina a esta vía “inconsciente” por conducir los impulsos propioceptivos

hacia el cerebelo, a diferencia del anterior que lo hace hacia la corteza cerebral.
Participa activamente en la regulación inconciente (incondicionada) del tono
muscular, el equilibrio, coordinación y sinergismo de los movimientos.

Sus receptores están situados en los músculos, tendones, superficies articulares, ligamentos, fascias
y periostio. Desde los receptores los estímulos se transmiten por las prolongaciones periféricas de
los ganglios espinales que constituyen la I neurona de esta vía. Sus prolongaciones centrales como
ya se ha descrito pasan por las raíces posteriores y penetran en la médula espinal, pero allí llegan
las fibras a dos núcleos diferentes de los cuernos posteriores:

1. En el primer caso la IIneurona está constituida por el núcleo toráxico. Sus prolongaciones,
sin decusarse, pasan a la parte periférica y posterior del funículo lateral del mismo lado,
constituyendo el tracto espinocerebelar dorsal (posterior), que asciende por la médula
espinal hasta la médula oblongada, continúa por el pedúnculo cerebelar inferior
correspondiente y penetra en el cerebelo, terminando en la corteza del vermis del mismo
lado.

2. En el segundo caso, la II neurona corresponde a las células del núcleo intermedio medial,
cuyas prolongaciones pasan al lado contrario por la comisura blanca (primera decusación)
y ascienden por la parte periférica y anterior del funículo lateral como tracto
espinocerebelar ventral (anterior), que atraviesa toda la médula oblongada y el puente y
luego se incurva, se dirige al lado contrario (segunda decusación) pasa por el pedúnculo
cerebelar superior y llega a la corteza del cerebelo. La doble decusación que realizan las
fibras condicionan que el impulso nervioso llegue al mismo lado del que provienen.

En la corteza del cerebelo los impulsos de ambos tractos llegan a las neuronas piriformes de
Purkinge, las que se consideran condicionalmente como la III neurona de las vías de conducción
cerebelosa.

Los axones de las células de purkinge pasan desde la corteza hacia los núcleos centrales del
cerebelo, los que constituyen la IVneurona de las vías cerebelosas. Los axones de las células de estos
núcleos siguen trayectos diferentes: desde los núcleos del techo (nn. Fastigii) comienza la vía de
proyección eferente cerebelo – nuclear, cuyas fibras salen por el pedúnculo cerebelar inferior y
terminan en los núcleos motores de los nervios craneales, y en los núcleos de la formación reticular.

En el núcleo dentado se inicia el tracto cerebelorubral, que sale por el pedúnculo cerebelar superior
y, decusándose en el núcleo rojo contralateral termina. A su vez, en el núcleo rojo se inicia el tracto
rubroespinal (de Mónakov), cuyas fibras, haciendo sinapsis en los cuernos anteriores de la médula
espinal llegan hasta la musculatura esquelética.

Los tractos rubroespinal y reticuloespinal son las vías descendentes fundamentales del sistema
extrapiramidal.

La transmisión de los impulsos nerviosos desde el cerebelo a las porciones superiores del encéfalo se
producen a través del tracto cerebelotalámico que, al igual que el tracto cerebelorubral, comienza
en el núcleo dentado. El tracto cerebelotalámico sale por el pedúnculo cerebelar superior
correspondiente, se decusa en el tegmento mesencefálico y llega hasta el tálamo, donde se encuentra
la Vneurona. Desde el tálamo los impulsos pasan por el tracto tálamocortical hasta la corteza del
giro postcentral.
Trastornos de la sensibilidad de scuerdo al sitio de lesión:
Es preciso tener presente que en clínica neurológica se tiene en cuenta que:
1. Sensibilidadsuperficial a las sensaciones de tacto, dolor y temperatura.
2. Sensibilidad profunda a la sensibilidad propioceptiva, o sea, procedente de los huesos,
articulaciones, músculos y tendones, que recogen estímulos de presión, sensibilidad
vibratoria y sentido de actitudes segmentarias.
A continuación se presenta un cuadro con los sitios más comunes de lesión y los trastornos
correspondientes:

Sitio de lesión Trastornos

1. Nervio periférico o raiz posterior de la médula. Anestecia total del lado de la lesión por la afectación de
todas las fibras nerviosas sensitivas.

2. En el centro de la sustancia gris medular.
Pérdida de la sensibilidad superficial por debajo del sitio
de la lesión. Se interrumpen las vías que cruzan la
médula espinal. Se conserva la sensibilidad
propioceptiva y táctil discriminativa, por viajar por el
funículo posterior sin cruzarse.

3. En el funículo posterior de la médula. Pérdida de la sensibilidad profunda que cursa por el

funículo posterior constiuyendo los fscículos de gracil y
cuneiforme. Se conserva la sensibilidad superficial del
lado de la lesión y contra lateral.

4. Mitad lateral completa de la médula. Anestecia profunda por debajo de la lesión en ese lado y
superficial en el lado contrario. Se afectan las vías no
cruzadas de ese lado y las cruzadas del lado opuesto.

5. Sección medular completa. Anestecia total por el lado del sitio de la lesión.

6. A nivel del tronco encefálico.
Anestecia del área de un nervio craneal sensitivo del lado
de la lesión (por ser directo) y anestecia de la mitad
contralateral del cuerpo (tronco y miembros) opuesto a
la lesión. A este nivel ya se han cruzado las vías de
sensibilidad.

7. A nivel del tálamo y/o de la corteza sensitiva. Pérdida de la sensibilidad en la mitad del cuerpo opuesta
a la lesión.

El trastorno del núcleo ventral posterolateral del tálamo , por lo común debido a un tumor o lesión
vascular, produce pérdida o disminución de todas las formas de sensibilidad en el lado opuesto del
cuerpo. La sensación de posición es interesada con más frecuencia que otras funciones sensitivas.
Al lesionarse la corteza del lóbulo parietal se produce un trastorno principalmente de las funciones
sensitivas discriminativas del lado opuesto del cuerpo, en especil de la cara, el brazo y la pierna. El
defecto es esencialmente de discriminación sensorial, deterioro o pérdida del sentido de la posición
y de los movimientos pasivos, de la capacidad de localizar los estímulos táctiles, térmicos y nocivos,
así como de la capacidad de distinguir entre contactos imples o dobles (discriminación de dos
puntos) y de jusgar el tamaño y la forma de los objetos (estereognosia).
Tabes Dorsal: Se dnomina tabes dorsal al cuadro clínico resultante de la afectación de las
raíces y funículos(cordones) posteriores de la médula espinal por la espiroqueta sifilítica. Es una
enfermedad de curso crónico que evoluciona con períodos de empeoramiento relacionados con
enfriamientos, esfuerzos corporales, lesiones, etc. Progresa durante años hasta llevar al enfermo a
un estado de postración marasmática, en que es presa fácil de infecciones respiratorias y urinarias
que lo conducen a la muerte.
La disociación tabética consiste en la pérdida o disminución de la sensibilidad profunda
(propioceptiva consciente y táctil discriminativa), acompañada por la conservación de la
sensibilidad superficial (táctil no discriminativa, térmica y dolorosa) del lado de la lesión y
contralateral.
Siringomielia: Se define como una alteración degenerativa progresiva crónica de la médula
espinal, carcaterizada clínicamente por amiotropía braquial (debilidad y atrofia segmentaria de los
brazos y de las manos con pérdida de los reflejos tendinosos) y pérdida sensorial segmentaria de
tipo disociado, y anatomopatológicamente por cavitación de las partes centrales de la médula
espinal – sustancia gris – que afecta generalmente a la región cervical, pero que se extiende hacia
arriba en algunos casos hasta la médula oblongada (siringomielia bulbar), o hacia abajo, a los
segmentos torácicos e incluso lumbares.
La disociación siringomiélica se explica de la siguiente forma: por estar atravesada la sustancia gris
de la médula espinal en su parte central por las vías de sensibilidad térmica y dolorosa, así como
táctil no discriminativa (tracto espinotalámico anterior), la sensibilidad superficial estará abolida
bilateralmente por debajo de la lesión. Sin embargo estarán conservadas las sensibilidades táctil de
la médula espinal de los fascículos gracil y cuneiforme.
Esta disociación tambien puede observarse en la neuritis leprosa y en las lesiones del puente que
afecten selectivamente a los haces de fibras que conducen sensibilidad superficial.
Segundo sistema aferente del encéfalo:
Actualmente se considera que existen dos sistemas que conducen estímulos aferentes a la corteza
cerebral: uno de ellos es considerado específico, constituido por las vías de conducción específicas
descritas anteriormente, las que llevan los impulsos de los diferentes receptores y terminan
preferentemente en los cuerpos de las células de la cuarta capa de la corteza cerebral. El otro
sistema aferente, no específico está integrado por LA FORMACIÓN RETICULAR que, mediante
sus amplias conexiones reticuloaferentes y reticuloreticulares (ascendentes y descendentes)
conducen información no específica a la corteza cerebral, terminando en las dendritas de las
neuronas de todas las capas de la corteza cerebral. Recientes investigaciones establecieron la
existencia de vías de conducción ascendentes de la formación reticular hacia todos los lóbulos de los
hemisferios cerebrales.

VIA OPTICA
La vía óptica permite la función visual que comprende una serie de sensaciones:
percepción de la luz, o sea de iluminación, noción sensorial cromática,
discriminación de las formas, de la profundidad y de la distancia. Se considera que
también incluye la percepción de los movimientos.
Los receptores visuales son las células fotosensibles de la retina, los conos y bastones, que
reaccionan específicamente a la luz y constituyen la I neurona. Los estímulos luminosos se
transforman aquí en impulso nervioso, que pasa primero a las células bipolares de la retina, cuyos
cuerpos celulares forman la II neurona, y luego siguen hasta las células multipolares, que
representan la IIIneurona.
Los axones de la III neurona forman al nervio óptico, que salen del bulbo del ojo
por dentro y por arriba de su polo posterior, pasa por el canal óptico y penetran en
el cráneo. Las fibras de cada nervio óptico sufren un cruzamiento parcial que
constituye el quiasma óptico; se decusan las fibras que provienen de la parte
medial de cada retina, o sea de la porción nasal. Las fibras de la porción lateral
(temporal) continúan sin decusarse. A partir del quiasma óptico se inicia a cada
lado el tracto óptico (cintilla óptica) que contiene en su parte lateral las fibras del
lado temporal de la retina de ese ojo, y en la parte medial, las de la porción nasal
del ojo contralateral.
El tracto óptico de cada lado va hacia atrás y afuera rodeando al pedúnculo cerebral
correspondiente. A nivel del tálamo sus fibras forman dos fascículos que se dirigen hacia los centros
subcorticales ópticos:
1. Colículos superiores (tubérculos cuadrigéminos superiores)
2. Pulvinar del tálamo y cuerpo geniculado lateral.
El primer fascículo, más delgado, termina en las células del colículo superior del mismo lado,
estableciendo enlaces con los núcleos mesencefálicos de los nervios craneales que actúan en la
contracción de los músculos estriados y lisos del ojo; nervios oculomotor, troclear y abductor, que
actúan directamente en la contracción de los músculos que mueven al bulbo del ojo. Formando
parte del origen del nervio oculomotor está el núcleo accesorio. Su estimulación parasimpática va
por ese nervio hasta el ganglio ciliar, hace sinapsis y, por los nervios ciliares cortos, llega a los
músculos esfínter de la pupila y músculos ciliares. El músculo dilatador de la pupila es inervado por
fibras simpáticas del tronco simpático. Gracias a este enlace se produce la contracción de la pupila
ante la luz intensa (reflejo pupilar), y en la acomodación del ojo a distancias cortas y largas.
El segundo fascículo, mayor que el primero, termina en el pulvinar del tálamo y en el cuerpo
geniculado lateral, donde radica la IV neurona. Los axones de esta neurona pasan por el brazo
posterior de la cápsula interna y divergen en el interior de la sustancia blanca, constituyendo la
radiación óptica que se dirige hacia el lóbulo occipital del cerebro, a los bordes del surco calcarino
(campo 17), donde radica la terminación cortical del analizador óptico.

Consideraciones clínicas
Las lesiones de la vía óptica producen alteraciones visuales de muy diversa índole, que dependen de
la extensión y del lugar donde se producen. La sección de un nervio óptico provoca ceguera
completa de ese ojo, pero si la lesión es incompleta aquellas porciones del campo visual
correspondientes a las fibras lesionadas son las únicas que sufren. Las lesiones del quiasma óptico
pueden dar lugar a diversos trastornos de mucha complejidad; su destrucción total produce
ambliopía total (ceguera bilateral); la lesión de sus ángulos laterales determinan hemianopsia
homónima o pérdida de la visión de la mitad nasal o interna del campo visual y la lesión de su parte
central produce hemianopsia bitemporal, o sea, pérdida de la visión en la parte temporales de los
campos. Las lesiones en los bordes del surco calacarino provocan la ceguera homónima, que puede
extenderse a toda la mitad de cada campo visual, o quedar limitada a alguna porción de ellos.

VIA AUDITIVA
El receptor de la vía auditiva está constituido por las células ciliadas del órgano espiral (de
Corti),situado en la cóclea o caracol del oído interno. Los estímulos sonoros se transmiten por las
prolongaciones periféricas de las neuronas del ganglio espiral (de Corti), que constituye la I
neurona de la vía auditiva. Las prolongaciones centrales de la primera neurona forman el nervio
coclear, que penetra al cráneo por el poro acústico interno, llega al puente y termina en las células
de los núcleos cocleares ventral y dorsal, II neurona, dispuestos en el área vestibular de la fosa
romboidea.
Las prolongaciones de las neuronas del núcleo coclear dorsal se dirigen hacia el lado opuesto,
formando las estrías medulares, que atraviesan a la fosa romboidea.(una pequeña parte de las
fibras procedentes del núcleo coclear dorsal no se cruza, y constituye el haz acústico homolateral,
que se incorpora al lemnisco lateral de ese mismo lado).en su trayecto se unen a las fibras que salen
del núcleo ventral y participan con ellas en la constitución del lemnisco lateral del lado opuesto.
Una parte de estas fibras no se unen al lemnisco lateral, sino que van a los núcleos de los nervios
craneales oculomotor , troclear, y abductor, lo que permite la producción de los reflejos auditivos-
visuales.
Las prolongaciones de las neuronas del núcleo coclear ventral atraviesan el puente y constituyen el
cuerpo trapezoideo. Estas fibras hacen sinapsis parcialmente en los núcleos del cuerpo trapezoideo
y la oliva superior. Todas las fibras del cuerpo trapezoideo entran en la compasición del lemnisco
lateral y contra lateral. El lemnisco lateral asciende hacia el mesencéalo donde una parte de sus
fibras, principalmente del núcleo coclear dorsal, hacen sinapsis con las neuronas del colículo
inferior. El resto de las fibras terminan en el cuerpo geniculado medial, donde se encuentra la III
neurona. Las prolongaciones de esta neurona salen del cuerpo geniculado medial, pasan por el
brazo posterior de la cápsula interna y continúan lateralmente terminando en la corteza del giro
temporal superior (campo 41), donde se encuentra la terminación cortical del analizador acústico.
Los colículos inferiores constiruyen un centro motor reflejo subcortical. Aquí se inicia el tracto
tectoespinal lo que explica como los estímulos auditivos pueden desencadenar movimientos reflejos
automáticos de defensa.
Se considera que las fibras acústicas establecen además, enlaces con los núcleos de los nervios
motores de los músculos del ojo, con los de otros nervios craneales y con los de la médula espinal.
Estos enlaces se producen mediante el fascículo longitudinal medial y explican las respuestas
reflejas a las excitaciones auditivas.
Consideraciones Clínicas:
La destrucción del nervio coclear o de ambos núcleos cocleares producirá sordera completa del
mismo lado de la lesión. Siendo las vías cocleares secundarias cruzadas o parcialmente directas, las
lesiones del lemnisco lateral, o de la corteza auditiva, causarán disminución bilateral de la lesión
(sordera parcial o hipoacusia) más marcada en el oído contralateral.

http://dc152.4shared.com/doc/biTRe6sF/preview.html
 2. VALORES DE REFERENCIA DE LOS
ESTUDIOS DE NEUROCONDUCCIÓN DE
MIEMBROS INFERIORES EN ADULTOS
JÓVENES

Young adults’ lower limb neuroconduction study reference values

Sandra M. Barrera-Castro1 y Fernando Ortiz-Corredor2

1 Departamento de Medicina Física y Rehabilitación, Universidad Nacional de Colombia. Bogotá,
Colombia. samybarrera78@gmail.com
2 Departamento de Medicina Física y Rehabilitación, Universidad Nacional de Colombia. Instituto de
Ortopedia Infantil Roosevelt. (CIFEL), Centro de Investigación en Fisiatría y Electrodiagnóstico.
Bogotá, Colombia. fortizc@unal.edu.co

Recibido 25 Noviembre 2012/Enviado para Modificación 22 Enero 2013/Aceptado 12 Marzo 2013

RESUMEN
Objetivo Establecer valores de referencia de los estudios de neuroconducción de
los nervios peroneo, tibial y sural en un grupo de adultos jóvenes.
Materiales y Métodos Se realizaron neuroconducciones en 155 sujetos
asintomáticos, de los nervios tibial, peroneo y sural, usando técnicas convencionales
actuales y previo consentimiento informado. Se obtuvieron valores de referencia
presentados con promedios, desviaciones estándar, percentiles y su correlación
con parámetros como edad, peso y estatura a través de un análisis bivariado de
correlación lineal utilizando la prueba de Spearman.
Resultados Para el nervio peroneo el promedio de la latencia distal fue de 3,6ms
(DE 0,4), la amplitud fue de 6,1mV (DE 2,0) y la velocidad de conducción 54,8m/s
(DE 4,2). Para el nervio tibial el promedio de la latencia distal fue de 3,5ms (DE
0,4), la amplitud fue de 16,7mV (DE 4,7) y la velocidad de conducción 53m/s (DE
3,8). Para el nervio sural el promedio de la latencia al pico fue de 3,4ms (DE 0,3),
la amplitud fue de 21,3μV (DE 5,0). El límite superior de la variación normal de
la latencia lado a lado para el nervio peroneo y tibial fue de 0,8ms (promedio +
2DE) y para el nervio sural fue de 0,4ms (promedio + 2DE). Se encontró relación
estadísticamente significativa con variables como peso, estatura y edad.
Conclusiones Los valores obtenidos pueden ser utilizados en los laboratorios de
electrofisiología de nuestro país como referencia en la evaluación de pacientes
con patologías musculoesqueléticas y con diferentes tipos de polineuropatía.

Palabras Clave: Conducción nerviosa, electrofisiología, valores de referencia,

características de la población (fuente: DeCS, BIREME).
ABSTRACT
Objective Establishing reference values for neuroconduction studies regarding
the peroneal, tibial and sural nerves in a group of young adults.
Materials and Methods Neuroconduction was tested (also known as nerve
conduction velocity (NCV) tests) on 155 asymptomatic subjects’ tibial, peroneal and
sural nerves using current conventional techniques, after informed written consent
had been obtained. Reference values were obtained and presented as averages,
standard deviations and percentiles, along with their correlation with parameters
such as age, weight and height, via bivariate analysis of linear correlation using
Spearman’s rank correlation test.
Results Peroneal nerve average distal latency was 3.6ms (0.4 SD), amplitude
6.1mV (2.0 SD) and conduction velocity 54.8m/s (4.2 SD). Average tibial nerve
distal latency was 3.5ms (0.4 SD), amplitude 16.7mV (4.7 SD) and conduction
velocity 53m/s (3.8 SD). Average sural nerve peak latency was 3.4ms (0.3 SD)
and amplitude 21.3V (5.0 SD). Peroneal and tibial nerve upper limit of normal side
to side variation was 0.8ms (average+2DE) and 0.4ms (average + 2 SD) for the
sural nerve. A statistically significant relationship was found with variables such as
weight, height and age.
Conclusions The values so obtained could be used in Colombia’s electrophysiology
laboratories as reference in evaluating patients’ suffering musculoskeletal
pathologies and different types of polyneuropathy.

Key Words: Neural conduction, electrophysiology, reference value, population

characteristics (source: Mesh, NLM).

L
os estudios de neuroconducción de miembros inferiores son
solicitados frecuentemente en la consulta médica, como parte de
la evaluación del paciente con síntomas musculoesqueléticos, en
neuropatía diabética y en el diagnóstico de una radiculopatía lumbosacra.
El examen de los nervios peroneo y sural es una prueba obligada para la
definición de caso de una polineuropatía.

En neuropatías menos frecuentes, como por ejemplo, el Síndrome de

Guillain Barre y en la polineuropatía crónica desmielinizante los criterios
de anormalidad ya sea de neuropatía axonal o neuropatía desmielinizante
se basan en la comparación de los resultados con los de hallazgos obtenidos
en población sana.

En los laboratorios de electrodiagnóstico de nuestro país se utilizan los

valores de referencia de publicaciones de Estados Unidos y Europa. Los
valores de referencia más completos fueron publicados por Buschbacher hace
varios años. También se tienen valores de referencia de otros autores, pero
ninguno de los estudios ha sido llevado a cabo en países latinoamericanos.
 En los estudios de electrodiagnóstico cada uno de los parámetros de
conducción nerviosa es una función que depende de variables fisiológicas
del individuo tales como estatura, edad, longitud de la extremidad, diámetro
de la extremidad, masa muscular y temperatura. Solo las diferencias de
un lado con el otro no dependen de estas variables fisiológicas (1). Por
esta razón, se recomienda que los valores de referencia se tomen en los
laboratorios de cada institución a partir de muestras con características
antropométricas similares a la población de donde se practican los
exámenes. En nuestro país se realizan de forma cotidiana estudios de
neuroconducción de miembros inferiores. Al menos uno de cada 5 estudios
de electrodiagnóstico es de miembros inferiores.

El objetivo del presente estudio es construir unas tablas de referencia de

los estudios de neuroconducción de miembros inferiores, específicamente,
de los nervios peroneo, tibial y sural.

MÉTODOS

Se seleccionaron 155 sujetos asintomáticos, en un muestreo por conveniencia

(estudiantes, residentes, personal de áreas clínicas y administrativas de la
entidad hospitalaria, acompañantes de pacientes). Todos los estudios se
realizaron en el Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt, en Bogotá DC,
Colombia. Se realizaron neuroconducciones motoras de los nervios tibial y
peroneo y neuroconducciones sensitivas del nervio sural en cada extremidad,
previo consentimiento informado. Los estudios de neuroconducción se
realizaron usando las técnicas convencionales actuales. Se incluyeron
sujetos mayores de 18 años, sin antecedentes de patología neuromuscular,
enfermedades crónicas, cáncer, antecedente de trauma o cirugías en
extremidades inferiores. Se obtuvieron valores de referencia para los
nervios tibial, peroneo y sural, los cuales son presentados con promedios,
desviaciones estándar, percentiles y su correlación con parámetros como
edad, peso y estatura.

Para la realización de los estudios de conducción nerviosa del nervio

tibial se colocó el electrodo activo a nivel del vientre muscular del
abductor hallucis a 0.5 cm por debajo del tubérculo del escafoides y para
el Nervio Peroneo en el vientre muscular del extensor digitorum brevis, los
electrodos de referencia a 4 cm del electrodo activo sobre una superficie
ósea. La estimulación distal del nervio tibial y fibular se hizo a 8 cm del
electrodo activo en el trayecto de los nervios (Figura 1).
 Figura 1. Técnicas convencionales para las neuroconducciones motoras de
nervios peroneo y tibial

Se realizaron estudios de conducción sensitiva del Nervio Sural previa

abrasión de la piel obteniendo impedancias por debajo de 30 kOhm. El
electrodo activo se ubicó 1 cm por debajo y atrás del maléolo externo
y a 4 cm sobre una superficie ósea el electrodo de referencia, se realizó
estimulación antidrómica a 14 cm del electrodo activo según el trayecto
del nervio en la región posterior de la pierna (Figura 2). Se realizó control
de temperatura la cual se mantuvo por encima de 30ºC. Todas las pruebas
se realizaron en un equipo Nihon Kohden MEB 9102.

Se estudió la distribución de los datos para determinar la presencia

de normalidad. Se calcularon promedios con desviación estándar para
cada uno de los parámetros electrofisiológicos y percentiles. Se realizó
un análisis bivariado de correlación lineal entre la edad, peso, talla y los
diferentes resultados electrofisiológicos utilizando la prueba de Spearman.
Para los diferentes valores encontrados se llevó a cabo un análisis de
regresión lineal múltiple para determinar las variables independientes
asociadas con los resultados.

En este caso se realizaron transformaciones de los datos para obtener

una distribución normal (2). Para coeficientes de asimetría (g1) positivos se
realizó una transformación inversa (1/x), una transformación logarítmica o
una transformación con raíz cuadrada. La transformación que obtuviera la
asimetría más cercana a 0 se consideró la óptima.
 Figura 2. Técnica convencional para la neuroconducción
sensitiva del nervio sural

El tamaño de muestra requerido para comparar diferencias lado a lado es

de 100 individuos (1). El tamaño de muestra necesario para establecer unos
valores de referencia para los demás parámetros de conducción nerviosa es
de 120 individuos (3).

El presente estudio fue aprobado por el comité de ética de la Universidad

Nacional de Colombia sede Bogotá y está incluido en la categoría de
estudios de riesgo mínimo, según los lineamientos establecidos en la
resolución 008430/93.

RESULTADOS

En total se evaluaron 155 personas asintomáticas, 51,9 % de sexo femenino

y 48,1 % de sexo masculino. El promedio de edad para los hombres fue
de 44,21 años (DE=16,4) y para las mujeres de 42,3 años (DE=14,1). La
estatura promedio para los hombres fue de 1,69 cm (DE=0,06) y para las
mujeres de 1,57cm (DE=0,05). La Tabla 1 muestra los resultados del estudio.

Con respecto a la máxima disminución en la amplitud de los potenciales

de acción muscular compuesto de los nervios de la extremidad izquierda
con respecto a la derecha se obtuvieron los siguientes porcentajes: para
el nervio peroneo el 50 %, para el nervio tibial el 47,7 % y para el nervio
sural el 40,8 %.

Con respecto a la máxima disminución en la amplitud de los potenciales

de acción muscular compuesto de los potenciales obtenidos con el
estímulo proximal comparado con el estímulo distal se obtuvieron los
siguientes porcentajes: para el nervio peroneo el 50 % y para el nervio
tibial el 41,6 %. Es decir, por ejemplo en el caso del tibial, se pasó de una
amplitud con el estímulo distal de 24,3mV a una amplitud con el estímulo
proximal de 14,2mV.
Tabla 1. Valores de referencia de los estudios de neuroconducción
de miembros inferiores
Míni Máx Prom DE Prom ± 2DE P3 P 97
PERONEO
Latencia (ms) 2,7 4,7 3,6 0,4 4,4 ± 2,8 3,0 4,4
Diferencia lat izq (ms) -2,0 1,0 0,0 0,4 0,8 ± -0,8 -1,0 1,0
Amplitud (mV) 3,0 13,0 6,1 2,0 10,1 ± 2,1 3,0 10,0
VC (m/s) 46,0 67,0 54,8 4,1 63,0 ± 46,6 48 62,4
TIBIAL
Latencia (ms) 3,0 4,5 3,5 0,4 4,3 ± 2,7 3,0 4,4
Diferencia lat izq (ms) -1,0 1,0 0,0 0,4 0,8 ± -0,8 -1,0 1,0
Amplitud (mV) 8,2 32,0 16,7 4,7 26,1 ± 7,3 9,1 24,9
VC (m/s)
44,4 64,3 53,0 3,8 60,6 ± 45,4 45,7 59,8
SURAL
Latencia pico (ms) 2,7 4,4 3,4 0,3 4,0 ± 2,8 2,9 4,2
Amplitud μV) 8,3 34,3 21,3 5,0 31,3 ± 11,3 10,8 29,9
Diferencia lat pico izq (ms) -0,5 0,5 0,0 0,2 0,4 ± -0,4 -0,5 0,4
DE: desviación estándar, prom: promedio, P3: percentil 3, P97:percentil 97, ms: milisegundos,
MV: milivoltios, μV: microvoltios, m/s: metros por segundo, VC: velocidad de conducción, Lat:
latencia, Izq: izquierdo.

En la mayoría de los individuos se encontró la amplitud del tibial mayor

que la amplitud del peroneo (promedio 10, D.E.=4,9, percentil 3=1,4),
obteniéndose un índice de la relación peroneo/tibial en promedio de 0,4
con una mediana de 0,38 y un percentil 97 de 0,87.

El análisis univariado mostró algunas correlaciones significativas que

luego se tuvieron en cuenta para llevar a cabo el análisis multivariado. A
mayor edad se encontró una menor amplitud y velocidad del nervio tibial
(r=-0,2 p=0,008 y r=-0,3 p=0,000 respectivamente). Los nervios peroneo
y sural no mostraron ninguna correlación significativa con la edad. A
mayor estatura se encontró una mayor latencia distal del nervio peroneo
y una menor velocidad de conducción (r=0,3 p=0,000 y r=-0,27 p=0,001
respectivamente). Así mismo, a mayor estatura se encontró una mayor
latencia del nervio sural (r=0,27 p=0,001). El nervio tibial no mostró
ninguna correlación significativa con la estatura. A mayor peso, se encontró
una mayor latencia distal del nervio peroneo (r=0,23 p=0,003) y una menor
amplitud del nervio tibial (r=-0,21 p=0,008 y una mayor latencia del nervio
sural (r=0,25 p=0,002).

En el análisis multivariado se siguieron observando algunas correlaciones

significativas. La latencia de los nervios peroneo y tibial no tienen una
distribución normal; la curva es asimétrica. Por esta razón se realizó una
transformación inversa (1/x). En el análisis multivariado, la edad, el peso y
la talla no mostraron ninguna correlación con estas latencias.

La latencia del nervio sural no tienen una distribución normal; la curva

es asimétrica. Por esta razón se realizó una transformación logarítmica
(log10). En el análisis multivariado incluyendo la edad, el peso y la
estatura, solo la estatura mostró una correlación con la latencia (p=0,009
r=0,3 r2 =0,1).

Las amplitudes y velocidades de conducción motoras de los nervios

peroneo y tibial no requirieron transformaciones. En el análisis de regresión
lineal múltiple se encontró que a mayor edad la amplitud del nervio tibial
así como la velocidad de conducción disminuían (p=0,025 r=0,27 r2
=0,07 y p=0,000 r=0,34 r2 =0,1 respectivamente). No se encontró ninguna
correlación de las variables antropométricas con la amplitud motora del
nervio peroneo. Sin embargo, se observó que a mayor edad y estatura la
velocidad de conducción motora del nervio peroneo disminuía (p=0,04 y
p=0,001 respectivamente).

DISCUSIÓN

Nuestro estudio muestra una aproximación a los valores de referencia de

los estudios de neuroconducción de miembros inferiores más utilizados
en la práctica clínica. Los valores obtenidos pueden ser utilizados en los
laboratorios de electrofisiología de nuestro país como referencia en la
evaluación de pacientes con patologías musculoesqueléticas comunes y en
pacientes con los diferentes tipos de polineuropatía.

El nervio peroneo mostró unos valores similares a los presentados en otras

publicaciones. La amplitud del potencial de acción muscular compuesto es
el parámetro de mayor utilidad en la práctica clínica. El límite inferior
de la amplitud del potencial fue de 3,0 mV. Este valor está por encima
del utilizado en la Clínica Mayo (2,0 mV) y del percentil 3 encontrado
por Buschbacher (2,6 mV para adultos jóvenes y 1,6 mV para individuos
mayores) (4, 5). La posible explicación es que la mayoría de nuestros
individuos fueron adultos jóvenes. Igual que en otras investigaciones,
en nuestro estudio se encontró que a mayor edad, menor es la amplitud.
Una amplitud inferior a la normal se puede encontrar en pacientes con
polineuropatía diabética, en lesiones traumáticas del nervio ciático y en
radiculopatías lumbosacras con daño axonal extenso.

En la evaluación del nervio peroneo, la comparación con la amplitud

contralateral es un valor de referencia particularmente útil en la evaluación
de pacientes con patologías unilaterales del nervio ciático o la raíz L5. El
porcentaje máximo de disminución de la amplitud del potencial entre el
estímulo distal y el estímulo proximal fue similar al encontrado en otros
estudios. Así, en la evaluación del nervio peroneo, una disminución mayor
al 50 % en la amplitud del potencial debe sugerir una lesión unilateral. En
algunos pacientes el nervio peroneo motor puede ser difícil de evaluar a
causa de la atrofia del músculo extensor digitorum brevis. El uso de calzado
con tacones se ha mencionado como una causa de atrofia del músculo
extensor digitorum brevis. Por esta razón, una anormalidad aislada del
nervio peroneo, sin relación clara con el cuadro clínico del paciente, debe
ser interpretada con reserva.

Las velocidades de conducción motora del nervio peroneo fueron

más lentas en los individuos más altos, hallazgo similar al observado en
otras publicaciones (4,6,7). Igualmente, a mayor edad, se encontró una
menor velocidad de conducción. Las latencias motoras promedio del
nervio peroneo motor en nuestro estudio son ligeramente inferiores a las
presentadas por otros autores.

La evaluación del nervio tibial mostró unos resultados similares a los

observados en otras investigaciones. Nuestro estudio y otras investigaciones
muestran que de manera consistente, la amplitud motora del nervio tibial
disminuye con la edad. Así, en la Clínica Mayo se utiliza un límite inferior de
4,0 mV para todos los grupos de edad. Buschbacher encontró, en el percentil
3, un valor de 5,3 mV para menores de 60 años y de 1,1 mV para individuos
de mayor edad (8). El nervio tibial generalmente es fácil de evaluar, al
menos con el estímulo eléctrico distal. Una ventaja adicional es que en el
manejo de datos la amplitud del nervio tibial no requiere transformaciones.
 Nuestro estudio y otras investigaciones muestran que la amplitud del
nervio tibial sigue una distribución normal (2). El estímulo proximal
supramáximo en la región poplítea no siempre logra generar un potencial
de acción muscular compuesto en los pacientes obesos. Se considera que
existe un bloqueo de la conducción motora si la amplitud del potencial con
el estímulo proximal está por debajo del 60 % comparado con el estímulo
distal. Por esta razón, la diferencia entre los potenciales obtenidos es un
valor de referencia muy útil que se debe tener en cuenta en la evaluación
de polineuropatías desimielinizantes. Así mismo, la comparación de
la amplitud distal con la amplitud contralateral es de gran utilidad en
la evaluación de patologías unilaterales de origen traumático o en la
evaluación del paciente con radiculopatía lumbosacra. Finalmente, la
comparación de la latencia distal del nervio con la latencia contralateral es
una referencia útil en el diagnóstico del síndrome de túnel tarsiano.

Algunos estudios han comparado los parámetros del peroneo con los
parámetros del tibial (5). Es muy poco frecuente que la amplitud el nervio
peroneo sea mayor que la amplitud del nervio tibial en individuos sanos
(5). En nuestra investigación, solo se encontró un caso de una amplitud
del peroneo mayor que la amplitud del tibial. El índice peroneo/tibial que
se presenta en el estudio puede tener una aplicación en el diagnóstico de
las polineuropatías. El electromiografista y el clínico pueden sospechar
una anormalidad cuando en el paciente se observe un índice cercano o por
encima de 1.

El examen electrofisiológico del nervio sural es obligatorio en el

diagnóstico de las polineuropatías. La evaluación de este nervio es exigente
en su técnica; las impedancias deben estar por debajo de 30 kOhm y se
debe evitar la actividad muscular del paciente. El parámetro de mayor
utilidad en el examen electrofisiológico del nervio sural es la amplitud
del potencial. Los valores de nuestro estudio son similares a los obtenidos
en otras investigaciones. En todos los pacientes fue posible obtener una
respuesta reproducible. Algunos estudios han mostrado que el potencial es
difícil de obtener después de los 60 años. Así mismo, en pacientes obesos
o con edema puede ser muy difícil obtener una respuesta confiable. En este
caso los resultados son inespecíficos y así se deben informar ●

Agradecimientos: A Martha Vanessa Ortiz por la edición bibliográfica del

presente artículo.
Conflicto de interés: Ninguno.

REFERENCIAS
1. Chang AS, Dillingham TR, Yu KF. Statistical methods of computing reference values for
side-to-side differences in nerve conduction studies. American journal of physical
medicine & rehabilitation / Association of Academic Physiatrist. 1996; 75:437-42.
2. Robinson LR, Temkin NR, Fujimoto WY, Stolov WC. Effect of statistical methodology on
normal limits in nerve conduction studies. Muscle & nerve. 1991; 14:1084-90.
3. Campbell WW, Robinson LR. Deriving reference values in electrodiagnostic medicine.
Muscle & nerve. 1993, 16:424-8.
4. Buschbacher RM. Peroneal nerve motor conduction to the extensor digitorum brevis.
American journal of physical medicine & rehabilitation / Association of Academic
Physiatrist. 1999; 78:S26-31.
5. Rubin DI, Whaley NR. Lower tibial than peroneal compound muscle action potential
amplitude in neuromuscular diseases. Journal of clinical neurophysiology: official
publication of the American Electroencephalographic Society. 2010; 27:341-3.
6. Campbell WW, Jr., Ward LC, Swift TR. Nerve conduction velocity varies inversely with
height. Muscle & nerve. 1981; 4:520-3.
7. Rivner MH, wift TR, Crout BO, Rhodes KP. Toward more rational nerve conduction
interpretations: the effect of height. Muscle & nerve. 1990; 13:232-9.
8. Buschbacher RM. Tibial nerve motor conduction to the abductor hallucis. American
journal of physical medicine & rehabilitation / Association of Academic Physiatrist.
1999; 78:S15-20.
 3. ELECTROMIOGRAFIA

EVALUACIÓN ELECTRODIAGNÓSTICA DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

Es una extensión importante y útil del examen físico y puede detectar anormalidades menores cuando el
examen físico no puede, sin embargo no reemplaza al examen físico si no que lo complementa. Por otra parte,
el examen de electrodiagnóstico tiene varias otras funciones clave en la evaluación de las lesiones del sistema
nervioso periférico. Estas técnicas proporcionan la penetración en la fisiopatología de una lesión del nervio como
lo es la desmielinización o pérdida de axones. Permite el registro y análisis de las respuestas de los nervios y
los músculos a partir de la estimulación eléctrica o magnética y la identificación de los patrones potenciales de
acción, voluntarios, involuntarios, espontáneos o de inserción en el tejido muscular y nervioso.
Para realizar el examen electrodiagnostico es fundamental tener en cuenta el contexto médico del paciente y
es por eso que se deben llevar acabo varios pasos clave para prepararse para el examen de electrodiagnóstico,
entre los cuales encontramos: la revisión de la información de referencia, es sumamente importante revisar la
pregunta del médico de referencia para saber el por qué se requiere el estudio electrodiagnostico del paciente;
historia del paciente, esta permite establecer un diagnóstico diferencial, queja principal, exacerbar o aliviar los
factores y antecedentes médicos. (neuromusculares ); examen físico dirigido, este necesita ser enfocado y
adaptado a la presentación individual del paciente, por lo general, es útil para evaluar la fuerza muscular no solo
en la parte involucrada del cuerpo sino también en extremidades superiores e inferiores bilaterales; desarrollar
un diagnóstico diferencial, partiendo de mayor probabilidad a menos probabilidades, e incluir el diagnóstico del
médico de referencia; elaborar un plan para la evaluación electrodiagnostico, Después de que los diagnósticos
diferenciales se han articulado, se puede entonces establecer un plan de pruebas de diagnóstico, la conclusión
del examen, y por ultimo realizar el informe, para dar respuesta a la pregunta de referencia para realizar el
examen electrodiagnostico.
TIPOS DE PRUEBAS DE ELECTRODIAGNÓSTICO
Potencial de acción del nervio sensorial y compuesto Potenciales de acción nerviosa

Potenciales sensoriales de acción nerviosa (SNAP) y nervio compuesto los potenciales de acción (CNAP)
implican la estimulación eléctrica de nervios y registro de la descarga sincronizada de axones dentro del nervio
a cierta distancia del punto de estimulación.
 SNAP son respuestas que solo involucran axones sensoriales.
 CNAP puede involucrar axones sensoriales, axones motores o una mezcla de ambos.
El nervio se estimula supramaximalmente, lo
que significa que todos los axones son
estimulados eléctricamente, esto significa
que la intensidad estimulador (mA) se
aumenta gradualmente mientras se
monitoriza el tamaño de la respuesta del
nervio.
Se debe tener en cuenta que aumentar el
estimulador sustancialmente por encima de
este nivel a veces se activarán otros nervios
cercanos y respuestas de estos a otros
nervios, se puede grabar desde los mismos
electrodos de registro (Fig. 4-2) aesto debe
ser evitado.
 La latencia y la amplitud de la respuesta son
dos de los elementos más comunes que se
miden a partir del potencial del nervio. La
latencia se puede medir a la aparición de la
respuesta o el pico. La ventaja de la
medición de la aparición es que esto
representa las fibras más rápido realizados,
y también depende menos de la distancia
entre electrodos activos y de referencia. La
ventaja de medir la latencia hasta el pico es
que el pico se determina de manera más
fiable y menos influenciada por la
sensibilidad de la pantalla o el amplificador.
la amplitud o el tamaño de la respuesta
desde la línea base hasta el pico o desde el
pico hasta el pico, nuevamente dependiendo sobre cómo se recopilaron los datos de referencia. Conducción la
velocidad es en unidades de distancia a lo largo del tiempo, en este caso, metros por segundo (m / s), que es
lo mismo que milímetros por milisegundo (mm / ms). En el caso de potenciales de acción nerviosa, uno puede
medir la distancia entre estimulación y grabación y dividir eso por latencia de inicio para obtener la velocidad en
metros por segundo.

Además de esto la latencia puede ser afectada por dos procesos, patológicos y fisiológicos, como el frio por
ejemplo que disminuye la velocidad de conducción, el intervalo de aproximadamente 5% por ° C, también
cambia con la edad, por esta razón los factores de referencia son ajustados a las edades de los pacientes.
Con respecto a los cambios patológicos, la pérdida de la mielina causará ralentización de la velocidad de
conducción y aumentar en latencias. Cuando la desmielinización se vuelve lo suficientemente grave, sin
embargo, se producirá bloqueo de la conducción. La amplitud de la respuesta también se ve afectada por la
temperatura. Frío tiende a aumentar la amplitud de la respuesta si los electrodos de registro están en un área
fría de la extremidad. Este aumento de tamaño es porque el frío ralentiza tanto la apertura y, aún más, el cierre
de los canales de sodio. Amplitud de la SNAP o CNAP puede ser pensado como representa el número de
axones que están participando en la respuesta. A medida que uno pierde los axones, la amplitud se divide
aproximadamente en proporción al grado de pérdida axonal.

Potencial de acción muscular compuesta y estudios de conducción nerviosa motora

Los potenciales de acción muscular compuesta (CMAP)
implican la estimulación eléctrica de los nervios y el registro
de la descarga sincronizada de fibras musculares en el
músculo suministrado por el nervio estimulado. A diferencia
de SNAP o CNAP, ahora se registra no de axones sino de
fibras musculares a una distancia especificada o medida de
la estimulación, y registra la descarga sincronizada de todas
las fibras musculares que se han activado (Fig. 4-4).

La amplitud o el tamaño de la respuesta generalmente se

mide desde el inicio hasta el pico. La latencia se mide hasta
el inicio de la respuesta, a latencia incluye no solo el tiempo
de conducción a lo largo del nervio sino también el tiempo
para la transmisión de NMJ (aproximadamente 1 ms), estimulamos en dos puntos a lo largo del nervio y
tomamos la diferencia de distancia dividida por la diferencia de latencia para derivar una velocidad de
conducción
 La latencia puede verse afectada por los mismos factores que para los SNAP. Fisiológicamente, el frío
y la edad avanzada disminuyen la velocidad de ondulación. Con respecto a los cambios patológicos, la
desmielinización causará una disminución de la velocidad de conducción o un aumento de las latencias.
Cuando la desmielinización se vuelve severa, la conducción se ralentiza y el bloqueo se hará evidente.
La amplitud de CMAP depende del número de axones que participan en la respuesta, y también de la
integridad del NMJ y del número e integridad de las fibras musculares suministradas por los axones.
Entonces, los defectos de NMJ y las miopatías no afectarán a los CNAP y SNAP, estas lesiones pueden
producir una reducción en la amplitud de CMAP. El CMAP disminuirá aproximadamente en proporción
al grado de pérdida del axón motor (o, en el caso de las miopatías, la pérdida de fibra muscular). A
diferencia del SNAP (donde las lesiones en cualquier parte del DRG distalmente causan una reducción
de amplitud), una reducción en la amplitud de CMAP puede resultar de lesiones de la célula del asta
anterior (el cuerpo de la célula de la neurona motora) distalmente. A los 7 días después de una pérdida
proximal de cuerpos de células motoras o axones, la respuesta distal desaparecerá debido a la
degeneración axonal; esto ocurre antes que para el SNAP debido a una falla anterior de la NMJ. Los
estudios de conducción del nervio motor pueden ser más útiles en el diagnóstico de lesiones que afectan
la neurona motora inferior o la mielina circundante. Esto incluye lesiones importantes de la raíz espinal,
plexopatías, neuropatías por atrapamiento y polineuropatías.

Respuestas tardías
Si bien los estudios típicos de conducción motora y sensorial mencionados anteriormente se basan en la
conducción distal en las extremidades, hay varias respuestas, conocidas como respuestas tardías, que
dependen de la conducción proximal en el sistema nervioso periférico y, por lo tanto, ocurren con una latencia
más larga.
La onda F se llamó así porque se descubrió originalmente en el pie. Fisiológicamente, las ondas F dependen
de la conducción proximal al cuerpo celular
Extremidades inferiores
Extremidades superiores
de la neurona motora. Dado que los axones
se conducen en ambas direcciones, cuando
los axones motores se activan distalmente
en la extremidad, se conducen tanto
proximalmente como distalmente. Para la
mayoría de los axones, el impulso viaja de
manera proximal, más allá del cerro del
axón, hacia la neurona motora y termina.
Onda F
Pero para un pequeño número (alrededor
del 3% al 5%), la despolarización atraviesa
el árbol dendrítico y regresa a través del
cerro del axón después de que ya no es refractario (aproximadamente 1 ms). Como resultado, se registrará una
pequeña respuesta tardía del músculo después de un tiempo suficiente para un viaje de ida y vuelta desde el
sitio de estímulo, de regreso a la médula espinal y luego de regreso al músculo (Fig. 4-5). Los valores de
referencia (normales) en humanos son aproximadamente 32 ms en las extremidades superiores y 55 ms en las
extremidades inferiores.
La técnica es similar a los estudios de conducción motora pero tiene varias diferencias importantes. La velocidad
de barrido debe ser lo suficientemente lenta como para capturar las ondas F (tiempo de análisis de 50 ms en la
extremidad superior y 100 ms en la extremidad inferior). Como las ondas F son más pequeñas que las CMAP,
la sensibilidad debe ser suficiente para observar estas respuestas (200 a 500 mV / div). La posición convencional
es que el cátodo debe colocarse proximalmente a lo largo del nervio con el ánodo distalmente para evitar el
bloqueo anódico proximal.
Dado que las ondas F se derivan de diferentes poblaciones de neuronas motoras para cada respuesta, la
latencia y la apariencia varían con cada estimulación. Por lo tanto, medir la latencia es más complicado que
para un CMAP o SNAP, donde la latencia es la misma con cada estimulación. Debido a esta variabilidad, uno
debe adquirir múltiples ondas F (típicamente de 10 a 20) y tomar medidas que consideren esta variabilidad. Con
mayor frecuencia, se obtiene la latencia mínima (la latencia más corta de respuestas múltiples) o la latencia
media (la latencia promedio).
Las respuestas de la onda F obtenidas. Pero los valores medios dependen menos del tamaño de la muestra, y
la medida será más estable, por lo que es un parámetro más confiable.
Existen otras medidas de latencia que a veces también se usan. La latencia máxima refleja la velocidad de
conducción de los axones motores más lentos. La cronodispersión se mide como la diferencia entre las
latencias de onda F más cortas y más largas.
Una mayor cronodispersión puede indicar una desaceleración selectiva de algunos axones motores más que
otros y puede esperarse en neuropatías desmielinizantes adquiridas
No toda estimulación del nervio motor produce una onda F. La persistencia o penetrancia se mide como el
porcentaje de estimulaciones que producen una onda F. La persistencia se ve alterada por muchos factores
(incluido el nivel de actividad) y, en general, la baja persistencia no se considera un hallazgo diagnóstico. La
ausencia de ondas F, sin embargo, se considera anormal.
La amplitud de la onda F se puede medir, generalmente como un porcentaje del CMAP correspondiente. Sin
embargo, esto también es variable y, por lo general, no se usa como un hallazgo diagnóstico.
Un problema es que cada medida tiene una tasa de falsos positivos que, si los valores de referencia (normales)
se analizaron de manera óptima, es de aproximadamente 2.5. Por lo tanto, si se analizara la latencia mínima,
la latencia media, la cronodispersión, la persistencia y la amplitud, existe aproximadamente un 12.5% de
posibilidades de que al menos una de estas cinco medidas sea "anormal" en la población sana.
En consecuencia, es la preferencia de este autor medir solo la latencia media o mínima o indicar si la respuesta
está ausente.
Probablemente la configuración más útil para las ondas F es cuando se evalúan las polineuropatías
desmielinizantes adquiridas, como la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP o
síndrome de Guillain-Barré). En estos trastornos, los extremos más proximales y distales del sistema nervioso
periférico (es decir, las raíces y los axones distales) se ven afectados primero. Como resultado, uno de los
primeros hallazgos en los estudios de conducción nerviosa es la ausencia de ondas F o la prolongación de las
latencias de las ondas F, presumiblemente reflejando la desaceleración o el bloqueo de la conducción a nivel
de la raíz.
Una limitación es que las ondas F miden la conducción a larga distancia, por lo tanto, es poca su capacidad de
detectar patología focal que causa solo una desaceleración focal en un segmento corto del nervio, que luego
se diluye con segmentos mucho más largos de conducción nerviosa normal. Además de lo anterior, las ondas
F generalmente se aplican solo a los músculos distales de las extremidades. En los músculos proximales, la
latencia de la onda F es tan corta (no tiene que ir muy lejos a la médula espinal y la espalda) que la onda F
queda enterrada en la respuesta CMAP.
Las ondas H (que llevan el nombre del Dr. Hoffman) utilizan una vía similar a un reflejo de estiramiento muscular.
En un reflejo de estiramiento muscular, los receptores en de la vía aferente se activan por un estiramiento
repentino del músculo. Esto envía una ola de despolarización proximal a las fibras sensoriales Ia de gran
diámetro hacia la médula espinal. En la médula espinal, hay un reflejo monosináptico a la neurona a-motora, y
los axones motores descendentes se activan.
En adultos sanos normales, las ondas H se provocan fácilmente principalmente en el sóleo y los músculos
flexores radiales del carpo. Los niños pequeños tienen ondas H en muchos más músculos (antes de que las
vías motoras inhibitorias descendentes estén completamente desarrolladas). Los pacientes con lesiones de la
neurona motora superior también tendrán ondas H fácilmente en muchos otros músculos.
Probablemente la configuración más útil para las ondas H es cuando se evalúan las radiculopatías S1. Las
ondas H son probablemente más sensibles para detectar radiculopatías S1 que la EMG con aguja.
Se postula que las ondas H pueden detectar la desmielinización o la
pérdida sensorial del axón, mientras que la aguja EMG solo detecta la
pérdida motora del axón. Las ondas H, sin embargo, proporcionan
menos información sobre la agudeza o la cronicidad que la EMG con
aguja; Por lo general, desaparecen temprano (o inmediatamente)
después del inicio de una radiculopatía y, a menudo, nunca regresan.
La onda A es una respuesta estable y pequeña que es igual con cada
estimulación (Fig. 4-7). Las ondas pueden aparecer con estimulación
submáxima o supramaximal. La fisiología propuesta es la activación de
los axones motores debido a la ramificación del axón (generalmente
vista con estimulación submáxima) o la transmisión efáptica (vista con
estimulación supramaximal) (Fig. 4-8). Por lo general, se consideran
anormales, aunque a veces se ven en el nervio tibial de individuos
sanos. A veces se observan en polineuropatías desmielinizantes
agudas (p. Ej., AIDP), ya que la desmielinización crea un entorno ideal
para la transmisión efáptica.
Aguja EMG
Aguja EMG es una técnica muy sensible y útil para detectar patología
en la motoneurona inferior, NMJ y músculo. La clave para comprender
el EMG con aguja es la familiaridad con el concepto de la unidad motora
(Fig. 4-9). La unidad motora consiste en el cuerpo celular de la neurona
motora (que, para las extremidades, reside en los cuernos anteriores
de la médula espinal), el axón y todas las fibras musculares que el axón
suministra. El número de fibras musculares inervadas por axón varía
ampliamente. Para músculos pequeños que controlan movimientos muy finos (p. Ej., Músculos extraoculares o
laríngeos), puede haber solo 4 a 6 fibras musculares por axón. En los músculos grandes para los cuales la
fuerza es más importante que el control fino, como los cuádriceps, hay 500 o más fibras musculares por axón.
Una extremidad en reposo, generalmente es eléctricamente silenciosa. Luego, el individuo da una pequeña
contracción voluntaria y activa la unidad motora, se puede registrar un potencial de acción de la unidad motora
(MUAP) desde el músculo (ver Fig. 4-9). El MUAP representa la descarga sincrónica de todas las fibras
musculares suministradas por el axón.
Hay una serie de potenciales que se pueden registrar en reposo (potenciales espontáneos), algunos en
individuos sanos, pero la mayoría representa procesos de enfermedad. Al mover el electrodo de aguja a través
del músculo, normalmente hay una breve descarga eléctrica del músculo, conocida como actividad de inserción.
Esto suele ser de alta frecuencia y breve, generalmente dura menos de 300 ms (dependiendo en cierta medida
del examinador). La actividad de inserción puede prolongarse, con descargas que persisten más tiempo
después del movimiento de la aguja de lo normal. La actividad de inserción prolongada o aumentada se puede
ver en la denervación temprana, en algunas miopatías y en algunos síndromes heredados, pero generalmente
no se considera diagnóstico cuando se observa de forma aislada.
La actividad de inserción reducida se mide a lo largo de una dimensión diferente que la actividad de inserción
aumentada (que se mide en el tiempo). La actividad de inserción reducida se refiere a la reducción de la amplitud
o ausencia de la explosión de descargas de fibras musculares al mover la aguja a través del músculo. Se
observa una actividad de inserción reducida cuando no hay potenciales de membrana muscular en reposo en
el área de estudio, como fibrosis muscular (denervación a largo plazo), necrosis muscular (por ejemplo,
síndrome compartimental) o si no está en el músculo (pero, por ejemplo, en tejido adiposo).
Los potenciales de fibrilación y las ondas agudas positivas representan descargas anormales espontáneas
de fibras musculares individuales y se observan con frecuencia en lesiones de la neurona motora inferior o del
músculo. Ambos representan descargas de fibras musculares individuales y se observan principalmente en los
mismos trastornos. Los potenciales de fibrilación (Fig. 4-10) son de corta duración (1 a 5 ms), disparando
regularmente picos con una positividad inicial (desviación hacia abajo). Es probable que sean grabados por el
electrodo de aguja desde el exterior de la fibra muscular. Las ondas agudas positivas tienen una desviación
aguda inicialmente positiva (hacia abajo) pero
tienen una duración de 10 a 30 ms, y se
disparan regularmente. Se sospecha que se
registran ondas agudas positivas de fibras
musculares perforadas o lesionadas
Tanto los potenciales de fibrilación como las ondas
agudas positivas se ven en una variedad de
trastornos y ninguno es específico de la
denervación (por lo tanto, no se debe usar el término
potenciales de desnervación). Se ven
comúnmente en los trastornos de las neuronas motoras, los axones motores, la NMJ (presináptica con más
frecuencia que la postsináptica) y los músculos (miopatías y distrofias inflamatorias con mayor frecuencia). Las
lesiones de la neurona motora superior (por ejemplo, lesión de la médula espinal, accidente cerebrovascular y
lesión cerebral traumática) también pueden producir potenciales de fibrilación y ondas agudas positivas en los
músculos débiles, aunque con menos frecuencia que las lesiones de la neurona motora inferior. Cuando se
registran los potenciales de fibrilación y las ondas agudas positivas, generalmente se califica en una escala de
1+ a 4+ (ver tabla). El examinador debe recordar que esta es una escala ordina pero no una escala de razón o
intervalo. Por lo tanto, sabemos que una calificación de 2+ representa más pérdida de axón que 1+, pero no
necesariamente el doble. Además, el hallazgo de fibrilaciones 4+ no significa que se hayan perdido todos los
axones; esto se puede ver en la pérdida de axones muy parcial. Algunos autores han informado que pueden
observarse ondas agudas positivas y fibrilaciones en los músculos parapsinales y de los pies normales, pero
otros autores no han encontrado que esto sea común
Las descargas repetitivas complejas (CRD) se pueden ver en una variedad de afecciones neuropáticas y
miopaticas crónicas. Se cree que los CRD son el resultado de membranas musculares anormales que permiten
la transmisión efáptica (es decir, una fibra muscular despolarizante activa una fibra muscular adyacente a través
de corrientes locales, no a través de ninguna sinapsis). Una célula muscular marcapasos se dispara
regularmente, activando así las fibras musculares adyacentes, que luego se disparan en un patrón rítmico
sostenido. Los CRD son descargas iterativas constantes que aparecen y desaparecen repentinamente sin
mucha variación en la velocidad o amplitud de disparo. Suenan como maquinaria de funcionamiento constante.
No suelen considerarse hallazgos normales, pero sugieren axón crónico o pérdida de fibra muscular. Los CRD
se ven con mayor frecuencia en afecciones neuropáticas y miopáticas crónicas, pero no son específicos de
ninguno de los dos. Algunos autores informan que se pueden encontrar normalmente en músculos
seleccionados como el iliopsoas. Si se encuentran en una distribución miotómica, pueden considerarse
diagnósticos de radiculopatía.
Los potenciales de fasciculación representan descargas espontáneas de una unidad motora completa o una
gran parte de una unidad motora. A menudo se originan en la célula del asta anterior, pero también pueden
originarse distalmente a lo largo del axón o una rama del axón. Los potenciales de fasciculación se reconocen
por su apariencia y ritmo de disparo. Individualmente, se ven como una sola unidad motora. Sin embargo, se
pueden distinguir de una unidad motora voluntaria por su tasa de descarga aleatoria. Estas descargas también
son espontáneas y no están bajo control voluntario. Para observar los potenciales de fasciculación, a menudo
se debe esperar con la aguja en silencio en los músculos sin mover la aguja durante un minuto o más. A menudo
es útil alterar la velocidad de barrido a un barrido más lento (por ejemplo, 100 ms por división). De otro modo,
las fasciculaciones podrían perderse fácilmente cuando uno mira rápidamente a través de un músculo a una
velocidad de barrido más rápida. Los potenciales de fasciculación se pueden ver en una variedad de trastornos.
Más comúnmente, uno ve fasciculaciones benignas. Cuando se les preguntó, aproximadamente el 50% de las
personas informaron fasciculaciones en sus pantorrillas, peor con la actividad y, a veces, aumentado con el uso
de cafeína. También se observan potenciales de fasciculación en la tirotoxicosis y la exposición a medicamentos
anticolinesterasa. También se pueden ver en radiculopatías y neuropatías crónicas. Quizás la enfermedad más
preocupante en la que se pueden observar fasciculaciones es la enfermedad de la neurona motora. La
esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la parálisis bulbar progresiva (PBP) y otras variantes de la enfermedad de
la neurona motora pueden presentarse con potenciales de fasciculación..
Las fasciculaciones asociadas con la enfermedad de la neurona motora tienden a ser menos frecuentes en la
tasa de disparo, y tienden a ser más grandes en amplitud, polifásicas y de mayor duración (lo que refleja la
reinervación en curso concurrente)
La miotonía es una descarga que se origina en fibras musculares individuales. Se cree que se debe a una
conductancia anormal de cloruro a través de la membrana de la célula muscular. Estas descargas se destacan
por su calidad única de aumento y disminución, tanto en frecuencia como en amplitud. Debido a que la
frecuencia de disparo cambia, el tono producido a través de los altavoces también cambia, y uno escucha
sonidos a menudo descritos como "bombardero de buceo" o "motocicleta aceleradora". La amplitud de la
respuesta también cambia con el tiempo haciendo que el sonido sea más fuerte y más suave durante El patrón
de descarga. Esto puede distinguirse de CRD debido a su naturaleza cambiante (los CRD son notablemente
constantes en frecuencia y amplitud de disparo).
La miotonía se puede observar en una variedad de enfermedades musculares, incluida la distrofia miotónica, la
miotonía congénita, la paramyotonia y otros trastornos. La distrofia miotónica es una miopatía inusual, ya que
los músculos distales se ven más afectados que los músculos proximales, y lo mismo es cierto para el lugar
donde se pueden registrar estas descargas. Los músculos distales de la mano (p. Ej., Primer interóseo dorsal
[IED]) suelen ser los más afectados. La miotonía a menudo empeora con el frío y se puede sacar al congelar la
parte distal de la extremidad antes de grabar. Las descargas miotónicas también se reducen inmediatamente
después del ejercicio. Dado que la miotonía se origina en el músculo, no se espera en pacientes con enfermedad
neuropática. Una posible variante de miotonía es el síndrome de aumento de la actividad de inserción
difusamente anormal, también conocido como "enfermedad EMG". Este trastorno es un síndrome hereditario
autosómico dominante y se presenta con una mayor actividad de inserción y ondas agudas positivas
persistentes en esencialmente todos los músculos analizados en el cuerpo.
Análisis de la unidad motora
El análisis de los MAP proporciona información importante sobre el integridad de la unidad motora y si hay
cambios en axones, fibras musculares o el NMJ .
El MUAP, como se mencionó anteriormente, representa la descarga sincrónica de todo el músculo fibras
suministradas por una sola neurona motora. Duración del MUAP está influenciado en gran medida por el tamaño
del territorio de la unidad motora, es decir, el número de fibras musculares suministradas por el axón que se
encuentran dentro del área de grabación del electrodo de aguja. La duración del MUAP no se ve marcadamente
afectada por la proximidad. La amplitud del MUAP también está relacionada con la unidad motora territorio
pero está más influenciado por la proximidad de la fibras musculares al electrodo de grabación. Cuando la aguja
está cerca de las fibras musculares despolarizantes, la amplitud es mucho mayor que cuando está a cierta
distancia. Así, la duración de la unidad motora es un indicador más confiable de la unidad motora territorio que
es amplitud.
Existen valores de referencia establecidos para electrodos concéntricos para la mayoría de los músculos
principales, Estos varían según el músculo y la edad. Los músculos más proximales, y especialmente los
músculos bulbares, tienen MUAP de menor duración. La duración de MUAP tiende a aumentar con edad. No
hay valores de referencia bien establecidos para electrodos monopolares . Por lo tanto, cuando se realiza
cuantitativamente. Análisis MUAP, uno debe usar un electrodo concéntrico. La polifasicidad se observa cuando
hay más de cinco fases de un MUAP .Una fase representa una dirección de cambio que cruza la línea de base.
Así, uno calcula el número de cruces de línea base más uno.
Los Cambios en la dirección que no se extienden a través de la línea de base son No cuenta como una fase.
La presencia de polifasicidad sola generalmente no es diagnóstico, ya que la mayoría de los músculos normales
tienen pequeño porcentaje (aproximadamente 20%) de MUAP polifásicos. Sin embargo, MUAP polifásicos, de
larga duración y gran amplitud. Generalmente se observan en neuropatías, y los MUAP polifásicos, de corta
duración y pequeña amplitud, generalmente se ven en miopatía condiciones En condiciones neuropáticas, dos
tipos de reinervación Cabe señalar que cambian la morfología de MUAP. Cuando hay lesiones nerviosas
incompletas, algunos axones están libres, y otros sufren degeneración walleriana.
En este caso, el Los axones restantes envían impulsos distales para reinervar las fibras musculares
desnervadas. Estos impulsos son inicialmente mal mielinizado e inmaduro, lo que resulta en menos sincrónico
descarga de fibras musculares de lo que se ve normalmente. . Cuando esta distal ocurre el impulso axonal, se
observarán MUAP polifásicos de larga duración y gran amplitud .
Como lo nuevo impulsos maduros, la polifasicidad se reduce porque el nuevo los impulsos se vuelven mejor
mielinizados y las fibras musculares se disparan Sincrónicamente de nuevo. Por lo tanto, después de la
reinervación por axón, el examinador verá una gran amplitud de larga duración pero no MUAP polifásicos. En
casos de transacciones nerviosas completas o axón completo pérdida, la imagen es diferente. En estos casos,
no hay impulso distal axonal porque no hay axones distales viables. Más bien, uno depende de que los axones
vuelvan a crecer desde el sitio de lesión hasta el músculo. Cuando estos nuevos axones primero llegan al
músculo denervado, inervan solo unos pocos músculos fibras.
Estos nuevos MUAP (que solían llamarse nacientes potenciales) son típicamente de corta duración, polifásicos,
y pequeña en amplitud porque los axones han suministrado solo unos pocos fibras musculares. A medida que
estos axones continúan, se vuelven mayor y mayor duración y conservan la polifasicidad hasta que Los nuevos
impulsos maduran varios meses después de la reinervación.
Si la reinervación ocurre por impulso distal del axón o rebrote del axón desde el sitio de la lesión de
reclutamiento ser reducido o discreto. Debido a que hay menos MUAP, las unidades motoras existentes
dispararán más rápido de lo normal y habrá menos MUAP disparando incluso con el máximo contracción. El
modelo para los cambios miopaticos en MUAP puede ser pensado como pérdida aleatoria de fibras musculares
dentro de la unidad motor (Fig. 4-12) En este caso, dado que hay un número reducido de fibras musculares, la
duración y la amplitud de MUAP ser reducido. Estos MUAP son polifásicos posiblemente debido a menos fibras
musculares en la unidad motora o posiblemente debido a temporal dispersión a lo largo de fibras musculares
que conducen a diferentes velocidades en el escenario de la enfermedad. En cualquier caso, en miopatías, uno
ve MUAP polifásicos de corta duración y pequeña amplitud. Estas Los MUAP se reclutan temprano y muchos
MUAP aparecen en la pantalla EMG con incluso pequeñas cantidades de generación de fuerza.
Es difícil aislar un solo MUAP en pacientes con miopatías más severas. La enfermedad de NMJ puede verse,
en muchos sentidos, como una miopatía en aguja EMG. Como los NMJ en un músculo no todos disparan en
estos casos, hay menos fibras musculares funcionales por motor unidad, y la duración y amplitud de los MUAP
serán reducido. Una característica comúnmente encontrada en la enfermedad de NMJ que es sin embargo, no
se ve en la miopatía, es la inestabilidad de la unidad motora. Dado que los NMJ dispararán de manera variable
y poco confiable, todo el MUAP variará en su tamaño y morfología como fibras musculares dispare o no dispare
con cada descarga MUAP sucesiva
Esta la inestabilidad de la unidad motora puede observarse tanto en la enfermedad de NMJ como en
reinervación reciente, ya que en este último caso los NMJ maduro y confiable. Para observar la inestabilidad
de la unidad motora, es más útil para mirar MUAP con una línea de activación y retardp
FIGURA 4-12. Los MUAP miopáticos pueden considerarse como resultado de pérdida parcial de fibra muscular.
Con pocas fibras musculares en el MUAP,la duración es más corta, la amplitud se reduce y hay más MUAP
polifásicos. El paciente recluta más MUAP para pequeños niveles de fuerza.ya que cada MUAP crea menos
fuerza de lo normal (reclutamiento temprano).
Estudios de estimulación repetitiva
Los estudios de estimulación repetitiva son principalmente útiles para la detección de anomalías de NMJ. Para
comprender el razonamiento subyacente de cómo se realizan los estudios de NMJ, primero se necesita revise
la fisiología de NMJ, que está bien descrita en otra parte (38). Normalmente, cuando un axón motor se
despolariza, la onda de polarización viaja hacia la terminal del axón como resultado de La propagación de la
apertura y cierre de los canales de sodio.Cuando alcanza el extremo terminal del motor axon cerca del placa
final, se activan los canales de calcio dependientes de voltaje. La apertura de estos canales permite la entrada
de iones de calcio. (Ca2 +) en el terminal presinápticO La apertura de la los canales de calcio dependientes de
voltaje y dependientes y el flujo de iones de calcio resultante dan como resultado un aumento de Ca2 +
intracelular en el terminal presináptico durante aproximadamente 100 a 200 ms antes se bombea el Ca2 + y se
devuelve el Ca2 + intra-axonal a la concentración en reposo. Sin embargo, esta entrada de calcio, permite que
las vesículas de acetilcolina se fusionen con el presináptico membrana y liberar sus cuantos de acetilcolina en
el espacio extracellar en la sinapsis. En reposo, el terminal presináptico tiene una liberación espontánea
ocasional de cuantos de acetilcolina que ocurren de manera irregular
Cuando estos cuantos llegan al terminal postsináptico, crear MEPPs. Sin embargo, cuando el axón presináptico
está excitadoo despolarizado, la liberación es mucho mayor. se genera concentración de acetilcolina, que a su
vez activa la fibra muscular, En individuos sanos, el terminal presináptico libera de tres a cinco veces más
acetilcolina que se requiere para activar la membrana postsináptica de la fibra muscular. Esta cantidad extra de
liberación de acetilcolina es conocida como el factor de seguridad Si bien normalmente hay un gran factor de
seguridad para la primera descarga de una motoneurona, la cantidad de la acetilcolina libera gotas con
descargas sucesivas cuando el nervio se activa a 2 a 3 Hz. Sin embargo, porque la seguridad el factor es tan
grande que todavía hay más que suficiente acetilcolina para activar la fibra muscular (Fig. 4-13). Una vez que
la acetilcolina se libera en la hendidura sináptica, se encuentra acetilcolinesterasa, la enzima llamada así porque
Hidroliza las moléculas de acetilcolina. Esta enzima no "Saber" si la acetilcolina que está digiriendo
recientemente provienen del terminal presináptico o ya se han utilizado para activar los receptores
postsinápticos. Digiere la acetilcolina que encuentra de cualquier manera. Debido a esta actividad enzimática,Se
estima que solo la mitad de la acetilcolina liberada desde la terminal presináptica llega a la postsináptica
receptores. Una vez que la acetilcolina alcanza el postsináptico receptores, crea áreas localizadas de
despolarización de membrana conocidos como EPPs. Estos EPP luego se suman para crear un músculo
despolarización de la membrana y descargas de la fibra muscular.El ejercicio también tiene influencias
significativas en la fisiología de NMJ.Inmediatamente después del ejercicio, uno ve la potenciación posterior al
ejercicio O facilitación.
En parte, esto se debe al hecho de que las unidades motoras fuego a velocidades cercanas a 30 Hz con
contracción voluntaria completa. A estas velocidades, solo hay aproximadamente 33 ms entre cada
despolarización del axón, que es menor que el tiempo necesario para el Ca2 + se bombeará fuera de la terminal
presináptica. Así,con ejercicio, el Ca2 + se acumula en la terminal presináptica y Esto facilita aún más la
liberación de acetilcolina. Cuando la seguridad factor está intacto, esto no se nota porque ya hay más que
suficiente acetilcolina para despolarizar completamente la fibra muscular. Sin embargo, cuando el factor de
seguridad se reduce en estados de enfermedad,algunos NMJ no disparan, y la potenciación posterior al ejercicio
creará una CMAP de mayor amplitud que el preejercicio. Esto se llama facilitación posterior al ejercicio. También
hay un fenómeno de agotamiento posterior al ejercicio,que ocurre de 2 a 4 minutos después del ejercicio
sostenido. En esto período de agotamiento posterior al ejercicio, hay menos acetilcolina liberado que en la
condición previa al ejercicio.
De nuevo, en individuos sano, esto no se notaría debido a la gran factor de seguridad. Sin embargo, en
individuos con marginalidad o reducción factores de seguridad, algunos NMJ no se dispararán, y el CMAP será
reducido en amplitud. Hay varios elementos del examen electrodiagnóstico a tener en cuenta al evaluar a un
individuo con posible enfermedad de NMJ .
Así,muchos laboratorios comenzarán con la grabación del nervio cubital del secuestrador digiti (ADM). Si esto
es normal, entonces la mayoría de los laboratorios procederán a un músculo de la extremidad proximal como
como el trapecio (estimula el nervio accesorio espinal) o el deltoides (estimular en el punto de Erb). Finalmente,
si estos dos estudios son normales, entonces el estudio del registro del nervio facial de la nariz puede
proporcionar información importante Mientras que la última técnica es más sensible, también es más vulnerable
a los artefactos de movimiento. Después de la serie inicial de cinco estimulaciones a 3 Hz, una luego debe
repetir los estudios inmediatamente después del ejercicio (para buscar la potenciación posterior al ejercicio) y
varios minutos después ejercicio (para buscar el agotamiento posterior al ejercicio).
Después de la prueba previa al ejercicio, se le pide al paciente que se contraiga al máximo.el músculo por 30 o
60 segundos Inmediatamente después del ejercicio, uno da otra serie de cinco estímulos como antes el ejercicio.
Esta serie se repite nuevamente a intervalos de 1 minuto. hasta 4 minutos después del ejercicio. Al realizar este
procedimiento uno evalúa la facilitación (o potenciación) posterior al ejercicio inmediatamente después del
ejercicio y el agotamiento posterior al ejercicio, que generalmente ocurre entre 2 y 4 minutos después del
ejercicio. En algunos casos, la estimulación repetitiva de alta frecuencia es usado. Esto es particularmente útil
cuando el paciente no puede ejercicio voluntario, y cuando uno busca un presináptico enfermedad como el
síndrome miasténico de Lambert-Eaton (LEMS) o botulismo. Las tasas de estimulación se establecen en 30 a
50 Hz.rango, lo que significa que solo hay de 20 a 33 ms entre cada estimulación sucesiva. A estas tasas, los
estímulos posteriores ocurrir con demasiada frecuencia para la terminal nerviosa presináptica a bombear la
afluencia extra de Ca2 +.
Por lo tanto, la concentración de calcio se acumula en el terminal presináptico y, en consecuencia, La liberación
de acetilcolina se incrementa notablemente. Alta frecuencia La estimulación repetitiva se utiliza principalmente
para buscar la facilitación posterior al ejercicio y es principalmente útil en defectos presinápticos. Los pacientes
sanos tienen un aumento moderado en el tamaño de CMAP con Estas tasas de estimulación, conocidas como
pseudofacilitación. los fenómeno no es probable debido a artefactos mecánicos. Mientras algunos han postulado
que la hipersincronización del músculo Los potenciales de acción de la fibra son la causa, una explicación más
convincente, para la cual ahora hay evidencia experimental, es que el Las fibras musculares sufren
hiperpolarización, debido a la liberación intramuscular de noradrenalina y la consiguiente estimulación de la
bomba electrogénica de Na + / K + (40). Uno generalmente agrupa los defectos NMJ en presinápticos y tipos
postsinápticos MG es el NMJ postsináptico más común enfermedad. La fisiopatología ha sido postulada para
dar como resultado de los anticuerpos del receptor de acetilcolina probablemente generados a partir de Un
proceso autoinmune. Estos anticuerpos actúan como antagonistas. contra los receptores de acetilcolina en la
hendidura postsináptica de El NMJ. Además, hay distorsiones marcadas de la NMJ
con una hendidura ensanchada y menos inflexiones postsinápticamente bien.
Pj 103) visualizado en estudios morfológicos por microscopía electrónica (41,42). Esto es importante para que
los electromiógrafos mantengan en mente ya que la hendidura ensanchada significa que hay una mayor
posibilidad de que la acetilcolinesterasa digiera la acetilcolina antes de que llegue a la hendidura postsináptica
. Además, para las moléculas de acetilcolina que llegan a la membrana postsináptica , hay menos receptores
disponibles para activar, por lo tanto, hay una Factor de seguridad muy reducido.

En MG, generalmente se ven CMAP relativamente normales en descanso y poco cambio inmediatamente
después del ejercicio. Sin embargo,con estimulación lenta y repetitiva (2 a 3 Hz), a menudo se observar una
reducción en el máximo de CMAP en el cuarto o quinta estimulación en la serie. Como se mencionó
anteriormente, la disminución debe ser superior al 10% para considerarse normal .La estimulación repetitiva en
estos pacientes también debe mostrar una reparación de la disminución inmediatamente después del ejercicio
debido a potenciación posterior al ejercicio. De 2 a 4 minutos después del ejercicio, cuando ocurre el
agotamiento posterior al ejercicio, se observa una disminución más marcada que en la fase previa al ejercicio.
con enfermedad más sutil no demostrará decremento antes del ejercicio pero demostrará una disminución
significativa 2 a 4 minutos después del ejercicio. Por lo tanto, al evaluar el potencial MG, uno siempre debe
completar la serie .Con estimulación repetitiva de alta frecuencia, los pacientes con MG solo muestran pequeños
incrementos al igual que los individuos normales debido a la pseudofacilitación (descrita anteriormente). de
postexercise carreras de estimulación repetitiva como se describió anteriormente.

LEMS se debe a una anormalidad en los canales de calcio dependientes de voltaje ubicados en el terminal
presináptico (43). Está más comúnmente asociado con cáncer de pulmón de células pequeñas pero puede
también se observa en otros tipos de cáncer, algunos trastornos autoinmunes y rara vez es idiopática. Los
pacientes con LEMS demuestran CMAP muy pequeños en descanso (44). Sin embargo, inmediatamente
después de 10 segundos de ejercicio, el CMAP aumenta de tamaño dramáticamente debido a la mejora
liberación de acetilcolina precipitada por breves períodos de ejercicio y el consiguiente aumento de la
concentración de iones de calcio dentro del terminal presináptico. Los resultados son bastante sorprendentes.
y algunas otras enfermedades causan que la amplitud de CMAP aumente Impresionantemente Para ser
diagnóstico, el aumento de la amplitud de CMAP debe ser al menos del 100%, es decir, una duplicación de la
inicial CMAP. Recuerde que el CMAP no aumenta de tamaño. valores superiores a lo normal, pero simplemente
pasa de una inicial muy pequeña amplitud a una que está más cerca de lo normal. Con estimulación repetitiva
a tasas lentas, pacientes con LEMS demostrará una disminución entre el primero y cuarto potencial que no es
diferente al visto en MG. Esto es relacionado con el factor de seguridad anormal que se ve en LEMS como bien
como MG. Sin embargo, lo que se notará es que en la serie de cinco estímulos inmediatamente después del
ejercicio, todos los CMAP será mucho más grande de lo que eran en la condición previa al ejercicio. De 2 a 4
minutos después del ejercicio, los CMAP caen a su niveles de referencia, y los resultados se vuelven similares
a lo que se vio en reposo. Es en el contexto de LEMS donde la estimulación repetitiva de alta frecuencia es más
útil. Con tasas de estimulación de 30 Hz o más, hay una acumulación de Ca2 + en el presináptico terminal, que
tiende a superar el defecto inicial. Como resultado, el CMAP se convierte en más del doble de su amplitud de
reposo, a menudo se acerca a una amplitud casi normal.
El botulismo es otro ejemplo de enfermedad NMJ presináptica. En este caso, no son los canales de Ca2 +
activados por voltaje los que están alterado, sino más bien la capacidad de la membrana de la vesícula
presináptica para fusionarse con el axón membrana plasmática terminal y liberar acetilcolina (45). El efecto del
botulismo en los hallazgos electrodiagnósticos es conceptualmente similar al observado en LEMS. Sin embargo,
en el mundo real, la presentación del botulismo tiende para ser más variable y no todos los casos tendrán
incrementos marcados con estimulación repetitiva rápida o marcado después del ejercicio facilitación. Existen
varias limitaciones en las pruebas de NMJ. Primero,la sensibilidad de los estudios de estimulación repetitiva es
probablemente solo aproximadamente 60% a 70% en casos de MG, incluso con estudios técnicamente bien
realizados que utilizan el ejercicio (46,47); La especificidad, sin embargo, es muy buena. Las razones para solo
una sensibilidad moderada son probablemente múltiples y están más allá del alcance de la discusión aquí. EMG
de fibra única, que no se está revisando en este capítulo, Tiene una mayor sensibilidad que la estimulación
repetitiva. Simila, la estimulación repetitiva no es tan sensible para las lesiones presinápticas como es EMG de
fibra única. Otra limitación es que el frío puede tener una influencia significativa en estos estudios y causa falsos
negativos resultados. Pacientes que toman medicamentos anticolinesterasa como piridostigmina no demostrará
el mismo grado de anomalías como las que están sin el medicamento. Finalmente, los buenos examinadores
siempre tienen en cuenta los aspectos técnicos, con el más preocupante son los errores introducidos por la
extremidad movimiento. Con la estimulación repetitiva, a menudo hay un movimiento considerable de las
extremidades a menos que uno esté atento Movimiento de las extremidades altera la posición de los electrodos
de grabación y estimulación, y su contacto con la piel. De esta manera, el movimiento puede traer la estimulación
a menos de supramaximal, que podría imitar un decremento.
PROCESOS DE ENFERMEDAD
Neuropatías por atrapamiento
Hay algunos conceptos generales con respecto a las neuropatías por atrapamiento que pueden ser útiles para
tener en cuenta cuando estas se evalúan. Primero, el atrapamiento de un nervio típicamente primero produce
desmielinización y consecuente disminución de la conducción en los casos más leves. A medida que avanza la
desmielinización, los cambios electrofisiológicos progresan desde la desaceleración hasta el bloqueo de la
conducción. Con atrapamientos más severos, puede ocurrir la pérdida del axón. Existe una cierta variación en
este principio general entre los nervios, ya que algunos nervios, como el nervio tibial en el tobillo o el nervio
cubital en el codo, son más propensos a la pérdida de axones que otros, como el nervio mediano en la muñeca
o el nervio peroneo en el rodilla.
Una segunda generalización es que las fibras de mayor diámetro se ven afectadas primero en una neuropatía
por atrapamiento. Esto significa que las fibras sensoriales de gran diámetro demostrarán primero un bloqueo
de la conducción y la desaceleración, y solo con lesiones más progresivas se verán afectadas las fibras motoras
de diámetro ligeramente más pequeño.
Un tercer principio es que los nervios están formados por fascículos y no todos los fascículos se ven afectados
por igual por una lesión por atrapamiento. Por ejemplo, la neuropatía cubital en el codo a menudo preserva los
fascículos que irrigan los dos músculos inmovilizados del antebrazo cubital, el flexor cubital del carpo y el flexor
profundo de los dedos. De manera similar, en el nervio mediano en la muñeca, los fascículos que irrigan el dedo
anular y el dedo largo se ven más comúnmente afectados que los que irrigan el dedo índice. En el nervio
peroneo en la cabeza del peroné, es más común tener afectación profunda del nervio peroneo que tener
cambios en la distribución del nervio peroneo superficial. Estas variaciones en la vulnerabilidad fascicular
significan que uno puede personalizar el examen electrodiagnóstico. Por ejemplo, uno no supondría que, si hay
evidencia de denervación en los músculos cubitales inervados de la mano, pero los músculos del antebrazo son
normales, la lesión es distal al codo o en la muñeca.
Neuropatía mediana en la muñeca
La neuropatía mediana en la muñeca, que generalmente es responsable del síndrome del túnel carpiano, es la
neuropatía por atrapamiento más común que se deriva a los laboratorios de electrodiagnóstico en los Estados
Unidos (50). Los síntomas comúnmente incluyen entumecimiento y debilidad de las manos (51). El paciente a
menudo no localiza el entumecimiento simplemente en la distribución media, sino que indica que toda la mano
se adormece (52). Una queja de dejar caer cosas es frecuente. Los síntomas generalmente empeoran por la
noche, y los pacientes ocasionalmente informan que "mueven" la muñeca para aliviar los síntomas.
En el examen, uno puede encontrar debilidad de los músculos tenares y posiblemente alguna sensación
levemente reducida. Hay una serie de signos físicos, como el signo de Tinel y el signo de Phalen que sugieren
el síndrome del túnel carpiano. Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de estas pruebas no son altas y
no deben usarse para hacer o descartar un diagnóstico.
Hay varios factores de riesgo para el síndrome del túnel carpiano que han sido bien documentados en la
literatura. En las polineuropatías, los nervios son más susceptibles al atrapamiento superpuesto, como en la
diabetes mellitus. Las enfermedades en las que hay más tejido sinovial en la muñeca, como la artritis reumática,
también aumentan en tres veces el riesgo de síndrome del túnel carpiano. Las personas que tienen un trabajo
manual que implica una alta repetición tienen un riesgo significativamente mayor de síndrome del túnel carpiano.
La obesidad también es un factor de riesgo.
Dado que la detección de la disminución de la conducción del nervio mediano a través de la muñeca es la forma
más útil de localizar la neuropatía por atrapamiento, este debería ser el foco de la evaluación electrodiagnóstica.
Se han descrito muchos enfoques para diagnosticar el síndrome del túnel carpiano con estudios de conducción
nerviosa. El enfoque general debe ser medir la conducción sensorial y motora a través de la muñeca y comparar
las latencias con los nervios cercanos en la mano, como el nervio radial o cubital, que no atraviesan el túnel
carpiano. Esto ayuda a excluir los efectos de la temperatura, la edad y otros factores como la polineuropatía,
que pueden influir en la conducción nerviosa. Como es el caso en la mayoría de las neuropatías por
atrapamiento, las fibras sensoriales generalmente se ven afectadas primero. En raras ocasiones, los axones
motores se ven afectados preferentemente, posiblemente debido a la compresión focal de la rama recurrente
del nervio mediano o los efectos selectivos sobre los fascículos dentro del nervio mediano en la muñeca.
Existen muchos enfoques para evaluar las conducciones sensoriales medianas a través de la muñeca, y es
crítico pensar en estos enfoques alternativos antes de ver al paciente. En particular, no se debe adoptar la
metodología de realizar una prueba y, al encontrar un resultado normal, realizar otra prueba hasta que encuentre
una anormalidad. Aunque esto puede parecer tentador intuitivamente, es arriesgado ya que cada prueba
adicional realizada conlleva una tasa de falsos positivos del 2.5%, que es más o menos aditiva a medida que
se realiza cada nueva prueba.
Al seleccionar los estudios de conducción nerviosa sensorial, se deben seleccionar los estudios que son (en
orden descendente de importancia)
• Específico (pocos falsos positivos)
• Sensible (pocos falsos negativos)
• Fiable (obtenga los mismos resultados hoy y mañana)
• No influenciado por covariables como la temperatura y la edad
Hay tres estudios de conducción
Fig. 1: estudios de conducción sensorial del nervio mediano en la sensorial que han demostrado ser
muñeca. razonablemente buenos en términos de
los criterios mencionados
anteriormente. Estos se demuestran en
la Figura 1. La comparación de la
conducción mediana y cubital con el
dedo anular permite detectar la
desaceleración de la conducción
mediana en comparación con el nervio
cubital, que no atraviesa el túnel
carpiano. Es probable que sea anormal
una diferencia mediana-cubital superior
a 0,4 ms. Del mismo modo, la
comparación del nervio mediano y
radial con el pulgar tiene ventajas
similares. Aquí, una diferencia superior
a 0,5 ms es probablemente anormal. La
tercera prueba es la comparación
mediana y cubital a través de la palma
en una distancia de 8 cm. Este estudio
no debe demostrar más de 0.3 ms de
diferencia en individuos sanos.
Se ha publicado un método para
resumir estas tres pruebas en un
resultado conocido como índice
sensorial combinado o CSI (dado que el
programa de televisión Crime Scene Investigation se ha vuelto popular, ahora se llama Índice de Robinson).
Para calcular el CSI, uno realiza los tres estudios mencionados anteriormente y agrega las diferencias de
latencia (mediano menos cubital o median menos radial) juntas (cuando son negativas, es decir, la mediana es
más rápida, se usa un número negativo). El CSI, debido a que resume tres pruebas diferentes, ha demostrado
ser altamente específico y más sensible que las pruebas individuales. También es más confiable que las
pruebas individuales cuando se estudia al mismo paciente en dos ocasiones diferentes. Un CSI superior a 0,9
ms se considera anormal (59).
Los estudios de conducción del nervio motor también son, como se mencionó anteriormente, un componente
esencial de la evaluación electrodiagnóstica del síndrome del túnel carpiano. Estos deben realizarse incluso si
los estudios de conducción sensorial son normales. Con mayor frecuencia, los estudios se realizan con la
estimulación del nervio mediano en la muñeca y el registro sobre el abductor corto del pulgar (APB). En general,
las latencias superiores a 4,5 ms se consideran anormales. No es particularmente útil comparar un nervio
mediano con el otro lado debido a la frecuencia del síndrome de túnel carpiano bilateral. Sin embargo, algunos
electromiógrafos comparan la latencia motora mediana con la latencia motora cubital; una diferencia superior a
1,5 ms se considera anormal. Si bien algunos autores abogan por estimular tanto en la muñeca como en la
palma (61), es difícil estimular solo el nervio mediano en la palma, y uno puede confundirse fácilmente con un
diagnóstico falso si el nervio cubital es estimulado inadvertidamente.
El EMG con aguja a veces es útil para evaluar pacientes con síndrome del túnel carpiano. No hay consenso
sobre cuándo se debe realizar la EMG muscular. La práctica del autor de este libro es realizar una EMG con
aguja de los músculos tenares en tres entornos:
• Pacientes en quienes la respuesta motora es anormal (este grupo tiene un rendimiento mayor)
• Pacientes con antecedentes de trauma (en los que es más probable la pérdida de axones)
• Pacientes con una presentación clínica que sugiere otro posible diagnóstico (como radiculopatía o plexopatía).
Neuropatía cubital en el codo
La neuropatía cubital en el codo es otra neuropatía de atrapamiento común que se presenta al consultor médico
electrodiagnóstico. La etiología de la neuropatía cubital en el codo varía, pero puede deberse a una lesión
aguda, atrapamiento en el túnel cubital (debajo de la aponeurosis entre las dos cabezas del flexor cubital del
carpo) o estiramiento prolongado del nervio en el surco cubital cuando el codo se mantiene en la posición
flexionada. La parálisis cubital tardía es el resultado de una lesión previa en el codo que causa una deformidad
del codo y una lesión lentamente progresiva del nervio cubital.
Los síntomas de la neuropatía cubital generalmente incluyen entumecimiento sobre el dedo meñique y la mitad
cubital del dedo anular. En general, una neuropatía cubital en el codo también afecta la sensación sobre el
dorso de la mano en el lado cubital, un área suministrada por el nervio cutáneo cubital dorsal, que se ramifica
desde el nervio cubital proximal a la muñeca. Por el contrario, las lesiones del nervio cubital en la muñeca evitan
el territorio cutáneo cubital dorsal porque son distales a este punto de ramificación. La neuropatía cubital en el
codo debe evitar la sensación sobre el antebrazo medial. Esta área es suministrada por el nervio cutáneo
antebraquial medial que se origina en el cordón medial del plexo braquial y debe preservarse en la neuropatía
cubital en el codo.
Los pacientes a menudo también presentan debilidad de los músculos cubitales de la mano quejándose de que
tienen dificultad para sostener objetos pequeños y dificultad para agarrar. A veces pueden notar atrofia del
músculo primer interóseo dorsal FDI. A veces, informarán que cuando se llevan la mano al bolsillo, el dedo
meñique no entra. Esto se conoce como el signo de Wartenburg y refleja la debilidad de los músculos interóseos,
específicamente el aductor del dedo meñique.
En el examen físico, a menudo se notará debilidad en los músculos interóseos, atrofia de la FDI y sensación
reducida en el territorio del nervio cubital de la mano. También se puede encontrar un signo de Froment que
indica debilidad del aductor del pulgar y del FDI. El signo de Tinel a menudo se puede notar en el codo, pero
esto no es específico y se puede ver en varias personas sanas normales.
Debido a que la conducción sensorial es difícil de registrar de manera confiable a través del codo, la mayoría
de los electromiógrafos dependerán de los estudios de conducción motora del nervio cubital. Hay una serie de
elementos técnicos a tener en cuenta al realizar estos estudios. Primero, es aconsejable grabar desde el
abductor del meñique ADM y FDI al mismo tiempo, utilizando dos canales del instrumento EMG. Aunque cada
músculo tiene una sensibilidad similar para detectar la neuropatía cubital en el codo, no hay una superposición
completa y, a veces, un músculo mostrará un bloqueo de conducción cuando el otro no. La estimulación
generalmente ocurre en la muñeca, debajo del codo y arriba del codo. Al estimular a través del codo, uno debe
tener el codo en una posición flexionada con un ángulo de aproximadamente 70 a 90 grados. Esto es importante
porque estira el nervio a través del surco cubital. Si el codo no está doblado, el nervio todavía es lo
suficientemente largo como para acomodar la flexión del codo, pero es redundante sobre sí mismo; por lo tanto,
la medición de la superficie a través de la piel subestimará la distancia real y la velocidad de conducción
calculada será demasiado lenta.
Ha habido una discusión considerable en la literatura sobre las distancias apropiadas para usar entre los sitios
de estimulación del codo arriba y abajo. La literatura anterior sugería que, en general, uno debería tener al
menos 10 cm de distancia entre los sitios de estimulación. Sin embargo, esto se basó en mediciones de error
en la década de 1970 al medir latencias en equipos que utilizan tecnología mucho más antigua. Estudios
similares se han repetido utilizando equipos digitales modernos, y esto ha demostrado que una distancia de 6
cm debería ser suficiente y tendría un error similar a la distancia de 10 cm hace 30 años.
Al realizar estudios de conducción motora cubital, uno debe ser consciente del potencial de la anastomosis de
Martin-Gruber. Se dice que esta anastomosis está presente en el 15% al 20% de los individuos y típicamente
involucra fibras que cruzan desde el nervio mediano hasta el nervio cubital en el antebrazo proximal. A veces,
las fibras pueden originarse desde el nervio interóseo anterior en lugar de desde la rama principal del nervio
mediano. En presencia de la anastomosis de Martin-Gruber, se registrará una respuesta normal de gran
amplitud del ADM y la FDI al estimular el nervio cubital en la muñeca. Sin embargo, al estimular el nervio cubital
en el codo, se notará una respuesta de amplitud disminuida porque se estimulan solo las fibras del nervio cubital
y no las que se cruzan en el antebrazo proximal. Para el electromiógrafo inexperto, esto puede enmascararse
como bloqueo de conducción en el antebrazo proximal y puede dar lugar a un diagnóstico erróneo.
Después de registrar los estudios motores de conducción cubital en el codo, uno querrá decidir si son normales
o no. En general, ha habido dos formas de hacer esto. Muchos autores recomiendan comparar la conducción
cubital a través del codo con la registrada en el antebrazo. Sin embargo, esta comparación es errónea porque
supone que la conducción cubital en el antebrazo no se ve afectada por una neuropatía proximal en el codo.
Desafortunadamente, este no es el caso ya que con la pérdida del axón motor hay una desaceleración distal
debido a la pérdida preferencial de las fibras conductoras más rápidas. Como resultado, la comparación entre
los dos segmentos no es válida. El otro método para determinar si la conducción es normal es comparar la
velocidad con los valores de referencia. Se ha demostrado que esto es preferible en términos de sensibilidad y
especificidad. Nuestro laboratorio utiliza un valor de referencia de 48 m / s como límite inferior de la normalidad.
Cuando existe preocupación por la neuropatía cubital en el codo, con frecuencia es útil realizar estudios de
"avance lento" cubital. Estos estudios implican la estimulación del nervio cubital en incrementos de 2 cm en el
codo en busca de cualquier bloqueo focal o de conducción. Las diferencias de latencia superiores a 0,7 ms o
las diferencias de amplitud superiores al 10% sugieren una lesión focal. Es preferible ver tanto los cambios de
latencia y amplitud como los cambios en la morfología para estar seguro de una lesión focal. Debido a que las
distancias son pequeñas y el error en la medición es grande como un porcentaje, no se debe considerar la
velocidad de conducción de los estudios de avance lento en m / s, sino observar los valores de referencia
establecidos (£ 0,7 ms) para las diferencias de latencia en 2 cm.
Los estudios de conducción sensorial cubital pueden ser útiles a veces. Cuando se estimula en la muñeca y se
registra en el dedo meñique, las respuestas generalmente son pequeñas en amplitud o están ausentes. Es difícil
registrar de manera confiable y consistente la conducción sensorial cubital a través del codo y registrar en el
dedo meñique. La respuesta del nervio cutáneo cubital dorsal debe verse afectada en un grado similar al de la
respuesta sensorial cubital al dedo meñique.
El EMG con aguja generalmente se debe realizar en pacientes remitidos para neuropatía cubital en el codo,
incluidos el ADM, la FDI y el flexor profundo de los dedos. Sin embargo, recuerde que el FDP a menudo se
salva de la neuropatía cubital en el codo. Cuando hay anormalidades en los músculos de la mano inervados
cubitales, es importante revisar los músculos C8 / T1 inervados no cubitales para buscar lesiones de raíz o
plexo que puedan imitar una neuropatía cubital. En general, es útil verificar APB y extensor indicis proprius (EIP)
en estas situaciones.
Nervio radial en el húmero
Los atrapamientos del nervio radial en ausencia de trauma son mucho menos comunes que los atrapamientos
de los nervios medianos o cubitales en la extremidad superior. Esto contrasta con las neuropatías traumáticas
donde las lesiones del nervio radial son más comunes debido a la proximidad del nervio al húmero a medida
que atraviesa el surco espiral. El nervio radial generalmente se ve afectado a lo largo del surco espiral del
húmero, después de que el nervio ha dado ramas al tríceps y a los músculos anconeos, pero antes de dar ramas
al braquioradial y a los extensores de los dedos y las muñecas. El sitio de la lesión también es proximal a la
división del nervio en ramas superficiales y profundas (el nervio radial profundo se conocía anteriormente como
nervio interóseo posterior).
Los pacientes suelen presentar síntomas de debilidad al abrir la mano y extender la muñeca. También informan
una fuerza de agarre débil ya que el agarre es más débil con la muñeca en flexión que con una extensión. Un
agarre fuerte requiere la extensión de la muñeca para producir un efecto de tenodesis en los flexores largos de
los dedos. Los pacientes también informarán entumecimiento en la distribución radial en el dorso de la mano
con una neuropatía radial proximal.
En el examen físico, el hallazgo principal en las pruebas de fuerza será la debilidad de la extensión de la muñeca
y los dedos. Sin embargo, hay varios puntos especiales a tener en cuenta al examinar al paciente con posible
neuropatía radial. Primero, es difícil aislar el músculo braquioradial, que es el primer músculo suministrado
después del surco espiral, en la prueba muscular manual. Es mejor probar este músculo con el antebrazo en
posición neutral y flexionar el codo mientras palpa y observa visualmente el músculo braquiorradial. Aunque los
bíceps y otros flexores del codo son lo suficientemente fuertes como para sustituir al braquiorradial,
generalmente se puede palpar o apreciar visualmente una diferencia de lado a lado cuando este músculo es
débil. En segundo lugar, se debe tener especial cuidado al examinar la extensión de los dedos. El extensor de
los dedos y otros extensores de los dedos suministrados por el nervio radial producen principalmente extensión
en las articulaciones MCP (falange metacarpiano). Son los lumbricales e interóseos inervados cubitales los que
contribuyen a la extensión en las articulaciones interfalángicas (IP). Como resultado, la extensión de los dedos
en la articulación interfalángica proximal (PIP) y la articulación interfalángica distal (DIP) puede estar intacta
incluso con una neuropatía radial completa. Finalmente, se debe tener en cuenta que cuando un paciente tiene
una neuropatía radial y una extensión débil del dedo, la prueba de la abducción del dedo (es decir, los músculos
interóseos) producirá debilidad aparente. Esto no se debe a la verdadera debilidad muscular, sino a que probar
la abducción del dedo mientras las articulaciones MCP están en posición flexionada produce mucha menos
fuerza que cuando están completamente extendidas. Por esta razón, es importante que el paciente ponga su
mano sobre una mesa o un libro para completar la prueba de la función del músculo interóseo.
El examen físico también suele mostrar una sensación reducida en la distribución radial de la mano y un reflejo
de estiramiento del músculo braquiorradial ausente. Dado que la lesión es comúnmente distal a la rama que
irriga el tríceps, el reflejo en el tríceps suele estar intacto.
En casos de neuropatía radial, la EMG con aguja suele ser más útil que los estudios de conducción nerviosa.
Tanto el registro como la estimulación del nervio radial para los estudios de conducción motora pueden ser
problemáticos. El registro de la respuesta motora radial se logra típicamente con electrodos de superficie
colocados sobre el músculo EIP (extensor propio del índice). Esto a veces es satisfactorio, pero sufre el
problema de que otros músculos del antebrazo en el compartimento posterior también contribuyen a esta
respuesta a través de la conducción del volumen. A veces, algunos electromiógrafos utilizarán la grabación con
aguja para evitar la conducción del volumen. Si bien esto permite una mayor precisión en la medición de las
latencias, es menos útil para determinar las amplitudes de CMAP. Con el registro del electrodo de aguja, las
amplitudes de las respuestas motoras son mucho más variables y dependen de la colocación precisa de la
aguja. Por lo tanto, la grabación con aguja no debe usarse para estimar cuántos axones están disponibles en
el nervio.
La estimulación, aunque es relativamente fácil de lograr en el antebrazo distal, es más difícil de lograr en el
codo y el brazo. Es difícil obtener respuestas supramaximales consistentes confiables en el surco espiral o
proximalmente en la axila. Probablemente, el escenario más útil para los estudios de conducción motora en la
evaluación de la neuropatía radial es evaluar la amplitud de la superficie para la EIP con estimulación del nervio
en el antebrazo distal. Se ha demostrado que esta amplitud se correlaciona con el pronóstico en neuropatía
radial. Las respuestas sensoriales radiales son útiles para evaluar la evidencia de pérdida sensorial del axón y
para evaluar si la lesión es proximal a la ramificación del nervio radial en ramas superficiales y profundas. Sin
embargo, generalmente no se estimula el nervio radial proximalmente mientras se registran las respuestas
sensoriales distalmente en la mano.
La EMG con aguja suele ser la evaluación electrodiagnóstica más útil. En general, se debe considerar estudiar
el músculo tríceps para buscar evidencia de denervación. Si hay denervación en este músculo, generalmente
es aconsejable proceder proximalmente al músculo deltoides, que también está inervado por el cordón posterior
del plexo braquial. Si esto también es anormal, entonces está claramente indicada una evaluación más amplia
de la extremidad. Distalmente, es útil estudiar el músculo braquiorradial, ya que este es el primer músculo
inervado después del surco espiral (el músculo anconeo está inervado por la misma rama que irriga la cabeza
medial del tríceps). Los otros músculos del antebrazo que son útiles para estudiar incluyen el extensor radial
del carpo, el extensor digital y el extensor índico propio. Se ha demostrado que dos de los signos pronósticos
más útiles en la neuropatía radial son la presencia o ausencia de una respuesta motora radial al EIP y el grado
de reclutamiento observado en el músculo braquioradial.
Nervio tibial
La neuropatía que afecta el nervio tibial es relativamente rara y se relaciona posiblemente con la posición
protegida de este nervio dentro de la pierna y el pie. Además, la anatomía del nervio tibial es tal que contiene
muchos fascículos que son resistentes a lesiones. El nervio tibial puede ocasionalmente lesionarse a nivel del
tobillo, por lo tanto, es común la neuropatía tibial postraumática después de una fractura calcánea u otras
lesiones del pie. Estos pacientes pueden presentar entumecimiento o parestesias en la planta del pie, y haber
síntomas predominantes en la distribución de los nervios plantar medial y lateral u ocasionalmente en la
distribución del nervio calcáneo.
El síndrome del túnel del tarso también puede ocurrir ocasionalmente en ausencia de historia de lesión
traumática, causado por etiologías como venas varicosas, músculos accesorios u otras lesiones ocupantes de
espacio dentro del túnel tarso (Figura D). Además, puede relacionarse con hiperpronación del pie
(especialmente en corredores).

Figura D. Anatomía del nervio tibial

Entre los estudios que evalúan la presencia de síndrome de túnel del tarso, se encuentran los estudios de
conducción motora, los cuales pueden ser realizados en músculos inervados por los nervios plantar medial y
lateral. Sin embargo, los estudios de potenciales compuestos de acción nerviosa (CNAP) son más sensibles en
el diagnóstico de este síndrome, este involucra la estimulación de los nervios plantar medial y lateral en la planta
del pie. Por último, la electromiografía con aguja de los músculos intrínsecos del pie puede ser útil para evaluar
neuropatías tibiales en el tobillo.
Neuropatías traumáticas
La lesión traumática de los nervios periféricos comúnmente resulta de traumatismos debido a accidentes
automovilísticos y menos frecuentemente de traumas penetrantes, caídas y accidentes industriales. En los
miembros superiores el nervio más comúnmente lesionado es el nervio tibial, seguido del nervio ulnar y
mediano, mientras que las lesiones nerviosas periféricas en los miembros inferiores son menos comunes, de
los cuales el nervio ciático es el más frecuentemente lesionado, seguido del nervio fibular y raramente el nervio
femoral y tibial (Figura A).
Seddon uso los términos neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis, para clasificar las lesiones del nervio (Figura
B). La neuropraxia es una lesión leve con perdida sensorial y motora sin evidencia de degeneración Walleriana.
En la axonotmesis los axones y la vaina de mielina están rotos, pero el estroma circundante (células de
Schwann, endoneuro y perineuro) está parcialmente intacto. Finalmente, en la neurotmesis el nervio ha sido
completamente seccionado o esta marcadamente desorganizado por tejido cicatricial.

Figura B. Anatomía del nervio

 Figura B.
Clasificación de las lesiones nerviosas
El tiempo optimo para la realización de estudios electrodiagnósticos puede variar de acuerdo con las
circunstancias. En algunas situaciones en las cuales es importante definir una lesión temprana, estudios a los
7 a 10 días pueden ser útiles. Por otra parte, cuando las circunstancias permiten esperar, estudios a las 3 a 4
semanas post lesión proporcionan más información diagnóstica. Finalmente, en casos donde una lesión
nerviosa se confirma quirúrgicamente y la electromiografía es utilizada solamente para registrar la recuperación,
estudios en unos pocos meses post lesión pueden ser más útiles.
En lesiones neuropraxicas, el potencial de acción muscular compuesto (CMAP) puede ser normal en la
estimulación distal, debido a la ausencia de perdida axonal y degeneración Walleriana. La estimulación proximal
a la lesión produce un CMAP más pequeño o ausente. En la axonotmesis y la neurotmesis no hay diferencias
en los estudios electrodiagnósticos, debido a que la única diferencia entre estos 2 tipos de lesiones es la
integridad de estructuras de soporte, sin función electrofisiológica.
Inmediatamente después de una axonotmesis y durante unos pocos días, los estudios de CMAP y conducción
motora se ven iguales a los de una neuropraxia, hasta que ocurre la degeneración Walleriana de todas las fibras
motoras alrededor del 9 día post lesión, cuando la estimulación distal disminuye. Esto comienza
aproximadamente el día 3 y se completa el día 9. El potencial de acción nervioso sensorial (SNAP) y compuesto
(CNAP) muestra cambios semejantes al CMAP después de una lesión (Figura C). Por otra parte, en la
electromiografía con aguja puede haber ausencia de potencial de acción de la unidad motora (MUAP) en
neuropraxias completas o una reducción del MUAP disparando más rápido de lo normal en las lesiones
incompletas. En la axonotmesis aparecen potenciales de fibrilación y ondas positivas unos cuantos días
después de la lesión, los cuales dependen de la longitud del nervio distal.
Figura C. Hallazgos en la conducción nerviosa
motora por estimulación por encima y debajo del
sitio de la lesión.
Radiculopatías
La radiculopatía es otra razón muy común para la evaluación electrodiagnóstica, con utilidad para evaluar la
presencia de radiculopatía, localizar la lesión y explorar otros posibles diagnósticos. Esta patología más
comúnmente ocasiona dolor que empieza en el cuello o la espalda y se extiende hasta las extremidades
superiores o inferiores. A menudo se acompaña de debilidad, reflejos deprimidos, signos provocativos positivos
(prueba de elevación de la pierna recta o signo de Spurling) y perdida sensorial.
La etiología de esta patología puede ser multifactorial, lesiones estructurales como protrusión discal y lesiones
óseas pueden comprimir las raíces nerviosas al igual que las neoplasias. Las lesiones metabólicas o
inflamatorias como la diabetes o la vasculitis y las infecciones pueden producir una radiculopatía sin aparentes
cambios estructurales.
El estudio electrodiagnóstico más ampliamente utilizado es la electromiografía, examinando como mínimo 5
músculos en el miembro superior más los músculos paraespinales y 5 músculos en el miembro inferior más los
músculos paraespinales, ubicándose a nivel de la distribución de la raíz afectada (Tabla A). Cuando no están
disponibles los músculos paraespinales, se debe aumentar el número de músculos de las extremidades.
La clave para el diagnostico es el hallazgo de denervación de al menos 2 músculos pertenecientes a un solo
miotoma, pero inervados por diferentes nervios periféricos. Los músculos paraespinales pueden ser útiles para
localizar la raíz afectada, pues son inervados por la rama posterior primaria de esta. La denervación de estos
músculos en conjunto con los músculos de las extremidades es altamente sugestiva de esta patología. Otros
hallazgos en la distribución de un miotoma como potenciales de fibrilación, ondas agudas positivas, complejo
de descargas repetitivas (CRD) o potenciales de fasciculación, pueden ser diagnósticos.

Tabla A. Músculos utilizados con más frecuencia para estudios electrodiagnósticos

Miembro superior Miembro inferior
Deltoideo Vasto medial
Bíceps Tensor de la fascia lata
Pronador redondo Tibial anterior
Tríceps Gastrocnemio medial
Primer interóseo dorsal Cabeza larga del bíceps femoral
Paraespinales cervicales Paraespinales lumbares

Plexopatía
Las etiologías de la plexopatía braquial son variadas. La más común es el trauma, tanto en niños como en
adultos. Los accidentes automovilísticos, las caídas y las lesiones industriales representan la gran mayoría de
las lesiones del plexo braquial. Se estima que del 2% al 3% de los pacientes que ingresan a centros de trauma
de nivel 1 tienen una lesión del plexo braquial. Existen otras causas de lesiones del plexo braquial, como la
amiotrofia neurálgica, la plexitis por radiación, la invasión tumoral, el síndrome de salida torácica neurogénica
verdadera y otras.
Las plexopatías lumbosacras son mucho menos comunes. Las plexopatías lumbosacras traumáticas ocurren
en menos del 1% de los pacientes con fracturas pélvicas. Además, el plexo lumbosacro se ve menos afectado
por otras enfermedades que el plexo braquial. La colocación del plexo lumbosacro dentro de la pelvis ofrece
una gran protección en comparación con el plexo braquial relativamente vulnerable en la extremidad superior y
el hombro. Sin embargo, el plexo lumbosacro puede verse afectado por traumatismos, plexitis por radiación,
diabetes y amiotrofia neurálgica, todos los cuales son raros.
Los pacientes con plexopatía pueden presentarse con una presentación variada. Típicamente, hay dolor en la
extremidad (pero no en la columna) y hay síntomas sensoriales en la extremidad. Ocasionalmente, los pacientes
presentan una plexopatía después del cáncer de mama y la radiación posterior; aquellos con plexitis por
radiación típicamente tienen parestesias de distribución del tronco superior, mientras que aquellos con invasión
tumoral presentan lesiones dolorosas en el tronco inferior. El examen físico suele ser notable por debilidad,
pérdida sensorial significativa fuera de una distribución nerviosa periférica única y reflejos reducidos.
Los estudios de conducción nerviosa sensorial pueden ser muy útiles para diferenciar las lesiones del plexo de
la patología de la raíz más proximal. Como se ha discutido anteriormente, las lesiones de raíz tendrán SNAP
normales, mientras que las lesiones de plexo (distales al DRG) tendrán respuestas sensoriales anormales o
ausentes. Se puede evaluar la parte superior del tronco mediante el uso de pruebas sensoriales del nervio
mediano y radial en el pulgar (C6). El tronco medio puede evaluarse estimulando el nervio mediano y registrando
desde el dedo medio (C7), y el tronco inferior puede evaluarse probando el potencial sensorial cubital del quinto
dedo (C8). Si todos estos están intactos, argumentaría en contra de una lesión del plexo braquial.

Polineuropatías
El objetivo de la evaluación electrodiagnóstica en la evaluación de las polineuropatías periféricas es detectar
anomalías y clasificar la neuropatía en uno de los seis grupos.

Neuropatías desmielinizantes uniformes

Las neuropatías desmielinizantes uniformes son neuropatías hereditarias en las que la mielina es anormal en
todo el sistema nervioso periférico. Incluyen la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (tipo 1), la enfermedad de
Refsum, la enfermedad de Dejerine-Sottas y otras. Debido a la anormalidad difusa de la mielina, se ven cambios
difusos no segmentarios. En estas neuropatías desmielinizantes uniformes, se observa una desaceleración
difusa de las velocidades de conducción nerviosa (sin parches), latencias distales prolongadas y respuestas de
onda F prolongadas o ausentes. No hay bloqueo de conducción ni dispersión temporal. En general, las fibras
motoras se ven más afectadas que las fibras sensoriales. El EMG con aguja puede revelar evidencia leve de
denervación distal, pero esto no es tan marcado como la desaceleración que es evidente en los estudios de
conducción nerviosa.

Neuropatías desmielinizantes segmentarias

Las neuropatías desmielinizantes segmentarias son neuropatías adquiridas (no hereditarias) que se presentan
con desmielinización irregular a lo largo del sistema nervioso periférico. Incluyen el síndrome de Guillain-Barré,
gammapatías monoclonales, polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC), mieloma
múltiple y otros. El sello distintivo de esta categoría es la irregularidad de las anomalías. En general, se observan
cinco hallazgos en los estudios de conducción nerviosa en este grupo que incluyen (a) latencias distales
prolongadas, (b) respuestas de onda F prolongadas o ausentes, (c) desaceleración irregular (más rápido en
algunas áreas, más lento en otras áreas del mismo nervio), (d) bloqueo de conducción, y (e) dispersión temporal.
Esto se puede diferenciar de las neuropatías hereditarias mencionadas anteriormente por la presencia de
desaceleración irregular, bloqueo de conducción y dispersión temporal. El EMG de aguja a menudo muestra
denervación irregular en casos más severos. Los hallazgos motores son más prominentes que los hallazgos
sensoriales en estos pacientes.

Neuropatía sensorial o neuronopatía

Las neuronas sensoriales pueden verse afectadas selectivamente en sus cuerpos celulares (neuronopatía) o
axones (neuropatía). A nivel del cuerpo celular, hay una entidad que se conoce como ganglionitis de la raíz
dorsal o neuronopatía sensorial. Esto representa la muerte del cuerpo celular dentro del GD y la consiguiente
pérdida de axones sensoriales. Más comúnmente, esto se ve como una presentación paraneoplásica, pero
ocasionalmente, las enfermedades autoinmunes pueden presentarse con los mismos hallazgos. La pérdida
selectiva de axones sensoriales distalmente se puede ver en una variedad de toxinas como la toxicidad B6, la
exposición al cisplatino y otras. El sello distintivo de esta categoría es la ausencia de SNAP o la reducción de
sus amplitudes.

Pérdida motora mayor que la pérdida sensorial del axón

Las neuropatías con pérdida motora mayor que la pérdida sensitiva sensoriales son raras. Al evaluar a estos
pacientes, se debe tener cuidado con otras enfermedades que pueden presentarse con hallazgos similares,
como la enfermedad de las neuronas motoras, la enfermedad de NMJ o la miopatía. Se pueden observar
neuropatías motoras selectivas en porfiria aguda, exposición a metales pesados y exposición a alcaloides, entre
otras afecciones. Ocasionalmente, las neuropatías hereditarias (p. Ej., Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo
2) también se presentan de esta manera. La anomalía primaria en esta categoría es la amplitud reducida o la
ausencia de respuestas motoras con SNAP relativamente normales. El EMG de aguja generalmente muestra
evidencia de denervación dependiente de la longitud en los músculos de las extremidades, con más músculos
distales que muestran anormalidades mayores que los músculos de las extremidades proximales.

Pérdida del axón motor y sensorial

Esta es la presentación más común de polineuropatía y tiene el mayor número de etiologías entre todas las
categorías. Este grupo incluye la mayoría de las exposiciones tóxicas, afecciones paraneoplásicas,
enfermedades infecciosas (como el VIH) y otras etiologías. Se ven amplitudes sensoriales y motoras de amplitud
reducida en los estudios de conducción nerviosa con relativamente poca desaceleración. La aguja EMG también
muestra evidencia dependiente de la longitud de la denervación peor en los músculos distales de la extremidad.
En muchos casos, la etiología exacta de estas polineuropatías permanece indeterminada incluso después de
una investigación exhaustiva. Solo alrededor del 60% de estos pacientes finalmente tendrán un diagnóstico
etiológico.

Pérdida y desmielinización del axón motor y sensorial

Hay dos enfermedades comunes que se presentan con pérdida y desmielinización del axón motor y sensorial:
diabetes y uremia. Estas dos enfermedades se presentan con una mezcla de reducción de amplitudes de SNAP,
CMAP de amplitud reducida, lentitud de moderada a lenta de la conducción y evidencia de denervación que
empeora distalmente en las extremidades. Al evaluar la posible polineuropatía, es razonable comenzar
realizando estudios de conducción motora y sensorial y ondas F en una extremidad superior y una inferior. Si
los síntomas están principalmente en la extremidad inferior y los estudios de conducción nerviosa de la
extremidad inferior son normales, puede que no sea necesario estudiar la extremidad superior. El EMG con
aguja debe realizarse de forma rutinaria porque es más sensible a la detección de la pérdida del axón motor
que los estudios de conducción nerviosa.

Miopatía
EMG puede ser muy útil en la evaluación de pacientes con posible enfermedad muscular. En general, los
pacientes que presentan una posible miopatía informarán principalmente síntomas de debilidad proximal. Si hay
síntomas sensoriales, se debe considerar un diagnóstico alternativo. En el examen, generalmente se notará
una debilidad proximal mayor que la debilidad distal. Un signo de Trendelenburg a menudo está presente y
puede ser compensado o no compensado. Los reflejos generalmente se conservan hasta tarde en la progresión
de la enfermedad. El diagnóstico de miopatía depende de múltiples evaluaciones. Primero, la presentación
clínica debe ser consistente con la miopatía. Además, los valores de laboratorio generalmente deben mostrar
enzimas musculares elevadas como la creatina quinasa. La biopsia muscular a menudo es importante para
llegar a un diagnóstico más definitivo en términos de qué tipo de miopatía está presente. Finalmente, EMG
puede demostrar anormalidades que pueden ayudar a determinar la presencia, la actividad y, a veces, ayudar
con el diagnóstico de la miopatía. Uno debe acercarse al paciente con miopatía estudiando solo un lado del
paciente (derecho o izquierdo). Esto es importante porque muchos pacientes se someterán a una biopsia
muscular posterior, y es preferible evitar el examen histológico de los músculos que han tenido un examen EMG
con aguja reciente. El trauma muscular de la aguja EMG a veces puede imitar los cambios de la inflamación.
Como se mencionó anteriormente, los MUAP en las miopatías son generalmente pequeños en amplitud, breves
en duración y, a veces, polifásicos. Se reclutan en un patrón "temprano" con muchos disparos MUAP, a pesar
de las pequeñas cantidades de fuerza. En los estudios de conducción nerviosa, los SNAP generalmente deben
ser normales sin ninguna desaceleración significativa o cambios en la amplitud. Por otro lado, los CMAP pueden
reducirse en tamaño, proporcionalmente al grado de pérdida de fibra muscular. La velocidad de conducción
generalmente se conserva.

Enfermedad de las neuronas motoras

La enfermedad de la neurona motora puede tener múltiples presentaciones, el más común de los cuales es la
esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La ELA se caracteriza por la pérdida de neuronas motoras superiores e
inferiores, así como por la afectación de los músculos bulbar y de las extremidades. La ELA generalmente
comienza con debilidad focal sin pérdida sensorial y con poco o ningún dolor. La debilidad puede estar en la
extremidad superior o inferior distal o, especialmente en las personas mayores, en la musculatura bulbar. Las
fasciculaciones a menudo son notadas por el paciente e informadas al médico. Existen otras variantes de la
enfermedad de la neurona motora además de la ELA:
  La esclerosis lateral primaria (PLS) se presenta con afectación selectiva de las vías corticoespinales en
el cerebro y la médula espinal. Estos pacientes tienen síndromes de neuronas motoras superiores sin
atrofia significativa o evidencia de pérdida de neuronas motoras inferiores. Tienen un pronóstico algo
mejor que la ELA, pero algunos eventualmente progresan a la ELA.
 La parálisis bulbar progresiva (PBP) comienza con debilidad principalmente en los músculos bulbar. Con
mayor frecuencia, los pacientes presentan dificultad para hablar o dificultad para tragar. Esto a menudo
evoluciona rápidamente a ELA en toda regla y tiene un pronóstico peor que si el inicio estuviera en las
extremidades.
 La atrofia muscular espinal (AME) es una pérdida predominantemente menor de neuronas motoras que
tiene una progresión más lenta de la enfermedad y un pronóstico algo mejor que la ELA. No tiene
características prominentes de la neurona motora superior.
 La amiotrofia monomélica se parece clínicamente a la ELA, pero se limita a una extremidad y tiene un
pronóstico mucho mejor. Por lo general, tiene características de neurona motora superior e inferior en
una extremidad sin ningún cambio sensorial.
Los estudios de conducción nerviosa se realizan primero para evaluar la polineuropatía o para buscar
neuropatía motora multifocal con bloqueo de la conducción. En general, es útil estudiar un nervio motor y
sensorial en una extremidad superior e inferior, con múltiples sitios de estimulación, además de las ondas F. En
ELA, estos son generalmente normales, excepto por amplitudes potencialmente reducidas de los CMAP. Si hay
un bloqueo de conducción, entonces se deben considerar otros diagnósticos. El EMG con aguja generalmente
se realiza de acuerdo con los requisitos de diagnóstico de los criterios de El Escorial. Estos criterios dividen el
cuerpo en cuatro regiones: bulbar, cervical, torácica y lumbosacra. Se deben estudiar los músculos de cada una
de estas regiones para buscar evidencia de denervación, potenciales de fasciculación o reinervación. La
presencia de anormalidades en tres o cuatro de estas regiones es consistente con un diagnóstico de ELA.
Cuando solo están involucradas una o dos regiones, entonces el diagnóstico sólo es posible o probable.

Los músculos como estos se seleccionan para dar una muestra de múltiples raíces y múltiples nervios
periféricos para detectar difusamente la pérdida de neuronas motoras. Los músculos paraespinales torácicos
son especialmente importantes para estudiar porque se ven comúnmente afectados en la enfermedad de la
neurona motora. El hallazgo principal en la EMG con aguja es el de la denervación aguda, con ondas agudas
positivas y fibrilaciones. Aunque los potenciales de fasciculación no son necesarios para un diagnóstico
definitivo, su presencia sugiere mucho más la enfermedad de las neuronas motoras que cuando están ausentes.
La presencia de MUAP polifásicos, de gran amplitud y larga duración sugiere una reinervación crónica y debe
observarse en las extremidades, así como evidencia de denervación.

REPORTE ESCRITO
Después de completar el examen electrodiagnóstico, se escribe el informe electrodiagnóstico. Esto
generalmente incluye varios elementos, tales como:
• Información de identificación (nombre, número de registro médico, fecha de nacimiento, nombre del médico
remitente, nombre del médico examinador y fecha de estudio).

• Historial breve (suficiente para respaldar su diagnóstico diferencial).

• Los datos electrodiagnósticos deben presentarse en forma de tabla con los hallazgos pertinentes enumerados
en las tablas.

• Resumen de hallazgos (cómo interpreta los hallazgos, por ejemplo, "hay evidencia de denervación aguda en
el miótomo C7" o "hay una disminución de la conducción motora y sensorial media a través de la muñeca"). El
médico no debe repetir lo que está en las tablas de datos en esta sección.
• La impresión o conclusión debe ser sucinta y debe abordar claramente la pregunta del médico remitente. Debe
incluir si el estudio fue normal o anormal, qué diagnósticos se descartaron, diagnósticos importantes que se
descartaron, fisiopatología y pronóstico cuando sea apropiado.
 EXAMEN DEL MODULO

1. Distinga las vías de la sensibilidad general.

2. Puntualice los tractos rubroespinal y reticuloespinal son las vías

descendentes fundamentales del sistema extrapiramidal.

3. Determine el potencial de acción muscular compuesta y estudios de

conducción nerviosa motora.

4. Puntualice los potenciales de fibrilación y las ondas agudas positivas.

5. Describa las neuropatías por atrapamiento y mediana en la muñeca.

6. Precise el nervio radial en el húmero y tibial.