Convulsiones neonatales:
C o n v u l s i o n
actualización
a c t u a l i z a c
Introducción
Una convulsión neonatal es la manifestación
de una disfunción del sistema nervioso cen-
tral. Los recién nacidos pueden convulsionar
por múltiples factores, como parto laborioso,
hipoxia, acidosis/hipercapnia, hipoglucemia o
hipocalcemia. Este tipo de sintomatología en
el neonato es en sí un marcador de morbilidad
neurológica y su control será factor pronóstico
del desarrollo del niño. No siempre son fáciles
de reconocer, pueden ser asintomáticas, presen-
tarse como crisis generalizadas, movimientos
oculares, bucolinguales o apneas; debido a la
estructura cerebral neonatal, suelen dejar secue-
las neurológicas a largo plazo, siendo uno de los
factores de más alto riesgo para convulsiones
futuras a lo largo de la vida.
La crisis convulsiva suele ser el primer
síntoma de muchos trastornos neurológicos
neonatales; la incidencia en esta etapa de la vida
es mayor que a cualquier otra edad. Su frecuen-
cia es de alrededor del 0,5 al 3% para el recién
e s n e o n a t a l e s :
i ó n
Roberto Cuentas Cervantes, MD
Pediatra, Clínica San Diego
Luz Mery Rivera Parra, MD
Pediatra, Clínica San Diego
Ricardo Sánchez Consuegra, MD
Neonatólogo, Clínica San Diego
nacido a término y hasta del 10 al 20% para el
pretérmino. En la tabla 1, podemos ver las causas
de las convulsiones neonatales y su período de
inicio, siendo mayor la presentación en prema-
turos menores de 30 semanas de gestación, tal
vez por el alto riesgo de sangrado cerebral. El
objetivo de este artículo es revisar y actualizar
el manejo actual de las crisis convulsivas en la
etapa neonatal1-5.
Bases fisiológicas
No hay mucha claridad sobre los mecanis-
mos fisiopatológicos. De acuerdo con la edad,
las funciones excitatorias e inhibitorias de los
neurotransmisores se expresaran y pueden
presentarse como crisis convulsiva en cualquier
etapa del período neonatal. Los neurotransmi-
sores dopaminérgicos inhibitorios en el cerebro
tienen un desarrollo predominante en relación
con los excitatorios. Son bajas las concentra-
ciones de GABA y de sus receptores, se sabe
que la red inhibitoria GABA demora de 2 a 3
semanas para su maduración. El origen de la
CCAP  Volumen 14 Número 3  21
 Convulsiones neonatales: actualización

actividad convulsiva en el cerebro inmaduro y La hipoglucemia transitoria o persistente se

poco mielinizado se da probablemente a nivel considera con niveles por debajo de 40 mg/dl
subcortical. en las primeras 72 horas de vida y por debajo
de 60 mg/dl posteriormente. Las alteraciones
Tabla 1. Etiología de las crisis convulsivas neonatales electrolíticas, como la hipocalcemia precoz y
tardía, con cifras de calcio total inferior a 7 mg/
Etiología Edad de presentación dl o 1 mg/dl de calcio iónico. La hipomagnese-
mia, con cifras inferiores a 1 mEq/l; la hipo o
0-3 días 3 a 7 días 7 o más días
hipernatremia, con niveles < 120 o > 150 mEq/l,
Hemorragia respectivamente1,2,6.
X X
intracraneana

Encefalopatía Entre las causas infecciosas, están las bac-

X
hipóxica
Hipoglucemia X X
Alteración
X o citomegalovirus. Las malformaciones del
metabólica
Infección X vulsiones en los primeros años de vida incluyen
Malformación
X X X
cerebral
Anestesia X
Epilepsias
X X
neonatales
Las convulsiones neonatales muy rara-
mente se muestran como crisis generalizadas
y se expresan como movimientos oculares,
chupeteo, midriasis, crisis de cianosis, apnea,
rubicundez facial, debido a que las conexiones
del sistema límbico con el diencéfalo están más
desarrolladas. En el neonato, un amplio rango de
desórdenes sistémicos, y en especial del sistema
nervioso central, puede incrementar el riesgo
de convulsiones con alta mortalidad y el riesgo
de discapacidad motora o cognitiva6.
La causa más común de convulsiones neo-
natales sintomáticas es la encefalopatía hipó-
xico-isquémica (HIE) (ver tabla 2), ocurriendo
aproximadamente en dos terceras partes de los
casos, producida por la hipoxia al nacer, distrés
respiratorio, etc. Generalmente las convulsiones
ocurren en el primer o segundo día de nacido y
suelen ceder a los pocos días, siendo un factor
de riesgo para epilepsia o déficits neurológicos
o cognitivos1-9.
terias como el estreptococo del grupo B y E.
coli; infecciones por toxoplasmosis y encefalitis
virales causadas por herpes simple, coxsackie
desarrollo cortical que se presentan con con-
lisencefalia, polimicrogiria, displasia focal
cortical y esclerosis tuberosa5.
Causa poco frecuente es la epilepsia depen-
diente de piridoxina (PDE), que consiste en
convulsiones que inician en los primeros días
de vida (usualmente primeras 24 a 48 horas)
y no responden a las drogas convencionales,
cesan con la administración de piridoxina,
reaparecen al suspenderla y cesan nuevamente
al reiniciarla.
Este tipo de convulsiones pueden recurrir
durante un episodio febril. Existen etiologías
genéticas (canalopatías); convulsiones neonatales
familiares benignas (KCNQ-2 en el cromosoma
20 y KCNQ-3 en el cromosoma 8)6,10.
Volpe9 clasifica las convulsiones en:
• Sutiles: de las más frecuentes, suelen aparecer
en el prematuro, sobre todo los que han sufrido
encefalopatía hipóxico-isquémica o hemorragia
intracraneal y suelen manifestarse en forma de
posturas anormales, movimientos de succión,
deglución, movimientos de pedaleo, remo, bo-
xeo, parpadeo, fijación mirada, nistagmos, cia-
nosis e, incluso, apnea.
• Tónicas: suelen manifestarse en enfermedades me-
tabólicas, hipoxia y hemorragia en el prematuro y

22  Precop SCP
 Roberto Cuentas Cervantes, Luz Mery Rivera Parra, Ricardo Sánchez Consuegra

caracterizadas por extensión de las extremidades,
pueden ser focales o generalizadas.
• Clónicas: en general son consecuencia de even-
tos como encefalopatía hipóxica, accidente ce-
rebrovascular o una enfermedad metabólica,
son las de mayor aparición en el recién naci-
do pretérmino, manifestándose en forma de
sacudidas musculares rítmicas, lentas, focales
o multifocales.
• Mioclónicas: se manifiestan como sacudidas
musculares rápidas y aisladas con frecuencia
bilaterales, se dan mas comúnmente en un re-
cién nacido a término con hipoxia, enfermedad
metabólica o malformación cerebral.

Tabla 2. Etiologías de las convulsiones neonatales

Metabólicos agudos Cerebrovascular Infección del SNC Desarrollo Otros

Encefalopatía Meningitis Múltiples formas de Raros trastornos o
Hipoglucemia
hipóxico-isquémica bacteriana disgenesia cerebral síndromes genéticos

Convulsiones neonatales
Accidente benignas familiares
cerebrovascular Meningoencefalitis (identificación de
Hipocalcemia
isquémico venoso y viral mutaciones en los
arterial canales de sodio y
potasio)

Hemorragia Infecciones Encefalopatía

Hipomagnesemia
intracerebral intrauterinas (Torch) mioclónica temprana

Hemorragia
Hipo/hipernatremia
intraventricular

Síndromes de abstinencia por Hemorragia

drogas maternas subdural

Iatrogenia administración Hemorragia

inadvertida de anestésico local subaracnoidea

Errores innatos del metabolismo

(sensible a piridoxina)

Fuente: tomado de Jensen FE. Neonatal seizures: an update on mechanisms and management. Clin Perinatol
2009;36(4):881-900.

Las convulsiones focales clónicas y tónicas,
y las multifocales clónicas usualmente están
acompañadas de actividad ictal en el electroence-
falograma (EEG), mientras los episodios sutiles,
tónicos generalizados y mioclónicos pueden ser
no epilépticos, ya que no están asociados con
actividad ictal electrográfica11,12. Aunque puede
presentarse dos casos de convulsiones: las que
no se reconocen clínicamente (disociación
electroclínica) o, lo contrario, convulsiones
diagnosticadas clínicamente que no tienen una
correlación eléctrica3,13-15.
Debido a que hay convulsiones que son ‘solo
clínicas’, se han propuesto diferentes mecanis-
mos para explicar por qué estos movimientos
no tienen correlación con el EEG.
Primero, los recién nacidos pueden presentar
comportamientos paroxísticos, como mioclonías
benignas del sueño, temblores y otros eventos
que no están relacionados con epilepsia. Estos
episodios deben sospecharse, según Volpe, si
son sensibles a la estimulación sensorial, si se
suprimen con la restricción suave o con el

CCAP  Volumen 14 Número 3  23

 Convulsiones neonatales: actualización
reposicionamiento y por la falta de acompaña-
miento de fenómenos autonómicos.
Segundo, los comportamientos anormales
pueden deberse a ‘liberaciones’ del tallo cerebral
primitivo y las vías motoras espinales, que son
normalmente inhibidas por un funcionamiento
del cerebro anterior.
Tercero, las convulsiones pueden surgir de
una excesiva actividad neuronal en la corteza
o en regiones del tallo cerebral que no son
detectables al EEG16,17.
Diagnóstico
El diagnóstico de las convulsiones neonatales
suele hacerse clínicamente y clasificarse de acuer-
do con la observación. Para ayudar a identificar
la causa de las convulsiones, se debe realizar
historia clínica completa que incluya datos del
embarazo y el parto y antecedentes familiares,
tiempo de aparición de las convulsiones, exa-
men físico completo, exámenes de laboratorio,
electroencefalograma y neuroimágenes.
Un diagnóstico basado solo en clínica no
identificaría todas las convulsiones, es necesaria
la realización del EEG para confirmar la semio-
logía y detectar los eventos electrográficos sin
correlación clínica. El EEG convencional con
un video concurrente (videotelemetría) es la
prueba ideal para el monitoreo y diagnóstico
de las convulsiones en el recién nacido. El
EEG completo es más sensible en la detección
de convulsiones multifocales, pero su uso
está limitado a los hospitales especializados,
su interpretación es por personal entrenado
y no se realiza durante las noches y los fines
de semana, lo que ha incrementado el uso del
EEG de amplitud integrada (aEEG), que es
más específico, inmediatamente disponible,
de fácil realización e interpretación, lo que
ayuda al diagnóstico y evaluación de respues-
ta al tratamiento, pero no reemplaza al EEG
convencional. En los neonatos con factores
de riesgo para convulsiones o que muestren
24  Precop SCP
posibles convulsiones clínicas, se debe hacer
el EEG convencional con mínimo una hora
de duración. La monitorización de la función
cerebral (MFC) se utiliza en todo el mundo
como un complemento al registro prolongado
del video-EEG16.
Los exámenes de laboratorios ayudarán a
esclarecer la etiología y se deben tomar muestras
para detectar infección sistémica (sangre, orina,
LCR), trastornos metabólicos, electrolíticos,
acidosis y, si es necesario, exámenes com-
plementarios de imaginología. La resonancia
ofrece información sobre disgenesia cerebral y
malformaciones estructurales, y puede prede-
cir la severidad y resultados en los pacientes.
Se indica inmediatamente para etiología y a
los 3-6 meses para pronóstico. La resonancia
magnética es ahora el estudio de elección. La
tomografía cerebral es menos usada por su alto
costo y sus efectos a largo plazo por la radiación.
La ecografía se sigue utilizando por ser muy
accesible, de bajo costo y poca radiación, pero
su sensibilidad y especificidad para detectar las
causas de convulsiones son inferiores a las de
la resonancia12,18.
Diagnóstico diferencial
En los prematuros extremos, ciertos movi-
mientos reflejos pueden simular una convulsión,
como puede ser temblores exagerados, reflejos
posturales, sobresaltos ante mínimos estímulos.
Las muecas en cara, chupeteo, que se presen-
tan en la fase REM del sueño, se confunden
muy fácilmente con evento convulsivo. En el
pretérmino con reflujo gastroesofágico, deben
diferenciarse las crisis de apnea, cianosis y
opistótonos de convulsiones6.
Tratamiento
Al iniciar tratamiento (ver flujograma
figura 1)19:
• Solicite cuadro hemático y pruebas hepáticas.
• El anticonvulsivante elegido debe ser el de pri-
mera línea.
 Roberto Cuentas Cervantes, Luz Mery Rivera Parra, Ricardo Sánchez Consuegra
• Debe iniciarse de forma gradual para evitar efec-
tos indeseables.
• La difenilhidantoína no requiere inicio lento.
• Si es posible, solicite niveles séricos de anticon-
vulsivantes.
• Evite la politerapia, aumenta riesgo de efectos ad-
versos y disminuye la adherencia al tratamiento.
Actualmente se siguen usando para las con-
vulsiones neonatales medicamentos como feno-
barbital, fenitoína, benzodiacepinas (diazepam,
midazolam, lorazepam) (ver tabla 4) y los más
nuevos: fosfenitoína, topiramato, levetiracetam y
ácido valproico. Algunos de estos medicamentos
tienen limitada efectividad y pueden ser neu-
rotóxicos. Los efectos de las dosis terapéuticas
del fenobarbital, fenitoína y diazepam en el
desarrollo neurológico de recién nacidos con
convulsiones no son conocidos1-4,6,16,19.
En los neonatos, la droga de primera elec-
ción en las crisis es el fenobarbital (20 a 40 mg/
kg); el diazepam es usado con el fenobarbital
cuando se requiere una respuesta rápida; y la
fenitoína (20 mg/kg) se usa como de segunda
línea después de que el fenobarbital ha falla-
do. La fosfenitoína es una alternativa para la
fenitoína intravenosa en el tratamiento agudo
de las convulsiones, tiene un pH de 8,6, que
permite su rápida administración intravenosa,
está disponible para uso intramuscular y posee
Tabla 3. Dosis de anticonvulsivantes en UCIN
Droga Dosis inicial
Fenobarbital 20 mg/kg
Diazepam 0,1 a 0,5 mg/kg
Midazolam* 0,05 a 0,2 mg/kg
Clonazepam 0,1 mg/kg
Lidocaína 2 mg/kg
Dosis equivalente a 15-20 mg/kg de
Fosfenitoína
fenitoína sódica
*
No se administra en pretérminos ≤ 28 semanas de gestación.
Fuente: tomado de Vento M, de Vries LS, Alberola A, Blennow M, Steggerda S, Greisen G, et al. Approach to seizures in the
neonatal period: a European perspective. Acta Paediatr 2010;99(4):497-501.
pocas reacciones adversas locales en el sitio de
inyección. 1,5 mg/kg de fosfenitoína es equiva-
lente a 1 mg/kg de fenitoína1-3,19-22.
En las convulsiones refractarias, se han
empleado con éxito las infusiones continuas
de lidocaína o midazolam. El midazolam es de
segunda línea, tiene eficacia variable y menos
efecto depresor respiratorio que los barbitúricos
a altas dosis. La lidocaína tiene uso limitado por
su potencial toxicidad cardíaca23,24.
Topiramato y levetiracetam25-27. El topira-
mato es una opción por conocerse sus efectos
neuroprotectores en animales con daño cere-
bral hipóxico-isquémico; ambos han mostrado
beneficios, ya sean administrados solos o en
combinación con otros antiepilépticos, pero
falta información suficiente sobre seguridad
y eficacia en neonatos. Para el topiramato, su
eficacia en convulsiones no está establecida para
niños menores de dos años. A pesar de esto, son
recomendados para convulsiones refractarias
por parte de los neurólogos pediatras28,29.
La dosis del tratamiento de mantenimiento
con piridoxina varía de 200 a 300 mg/día30. Las
dosis de los anticonvulsivantes se anuncian en
las tablas 3 y 4. En la figura 1, se muestra un
algoritmo para el manejo de las convulsiones
neonatales.
2ª dosis Dosis de mantenimiento
10 mg/kg 2,5 o 3-5 mg/kg
0,05 a 0,3 mg/kg/h
0,01 mg/kg, 3 a 5 dosis
4 a 6 mg/kg/h
Dosis equivalente a 5-10 mg/kg de
fenitoína sódica
CCAP  Volumen 14 Número 3  25
 Convulsiones neonatales: actualización

Figura 1. Flujograma de manejo general de las convulsiones neonatales

Sospecha de convulsión neonatal y RN de alto riesgo:

Confirmar convulsión aEEG
Evaluar causas fácilmente corregibles
Mantener estabilizada la vía aérea y perfusión (eutérmico)

Extraer sangre para bioquímica

Iniciar antibióticos, si RN febril o alta sospecha

Realizar PL posestabilización

Glucemia inmediata por Dextrostix

Corregir glucosa y calcio

Si se confirman crisis convulsivas en EEG:

Se descartan causas rápidamente corregibles
Tratamiento agudo:
Lorazepam IV (0,05-0,1 mg/kg) o diazepam (0,25 mg/kg/IV o 0,5 mg/kg rectal)
Fenobarbital IV 20 mg/kg/día
Repetir en bolos de 5 mg/kg hasta un máximo de 40 mg/kg cada 15 minutos
Mantenimiento 5 mg/kg/día dividido cada 12 horas

Si persisten las crisis convulsivas, tiene tres opciones:

a) Fenitoína o fosfenitoína:
Impregnación: fenitoína IV 20 mg/kg diluida en igual volumen de solución salina, velocidad máxima de 1 mg/kg/min
durante 35 a 40 minutos
Mantenimiento: 5 mg/kg/día/c 8 horas

b) Levetiracetam:
Dosis de carga: 50 mg/kgMantenimiento: 40 mg/kg dividido c/12 h

c) Lidocaína:
Dosis de carga: 2 mg/kg en 10 min. Luego 6 mg/kg/hora. Por 12 hMantenimiento: 2 mg/kg c/12 horas

100 mg de piridoxina IV o VO (si la IV no está disponible)

Midazolam: 0,15 mg/kg en bolo

Mantenimiento en infusión: 1 ug/kg/h-18 ug/kg/h
Disminución progresiva pos-24 h sin convulsiones

Pentobarbital o lidocaína (si no se usó antes)

Al cesar convulsiones:
Mantener aEEG por 24 h. Medir niveles plasmáticos del anticonvulsivante al 5º – 6º día
Completar estudio e intentar alta con solo una droga. Intentar suspender anticonvulsivante previo al alta si fue una sola
convulsión y lleva más de 72 h sin eventos

Fuente: modificado de Expert Committee on Pediatric Epilepsy, Indian Academy of Pediatrics. Guidelines for diagnosis and
management of childhood epilepsy. Indian Pediatr 2009;46(8):681-98.
Slaughter LA, Patel AD, Slaughter JL. Pharmacological treatment of neonatal seizures: a systematic review. J Child Neurol
2013;28(3):351-64.

26  Precop SCP

Droga ATC Dosis
Etosuximida, primidona, fe-
lbamato
Carbamazepina Clobazam, clonazepam,
etosuccimida, primi-
2ª generación VO: 10-20 mg/kg/d cada
dona, ácido valproico,
Tegretol®, carbamazepina 8 horas. Se inicia con 1/3
alprazolam, glucocorti-
Genfar, La Santé, MK®, de la dosis total y se au-
coides, haloperidol, as-
Eposal retard®, Neugeron®, menta cada 5-7 días
pirina, IMAO, heparina,
Vulsivan® teofilina
VO: 3-5 mg/kg/d. Iniciar
con 3 mg/kg/d y aumen-
tar 1 mg/kg/d c/semana
Fenobarbital hasta llegar a los niveles
terapéuticos.
1ª generación
Fenobarbital®, Gardenal® IV: neonatos: DI 20 mg/
kg, DM 3 a 4 mg/kg/d
Niños: DI 20 mg/kg, DM
1 a 4 mg/kg/d
VO: 4-8 mg/kg/d en 2-3
dosis, máximo 300 mg/d.
IV: DI: 15-20 mg/kg/d.
Se diluye en 50-100
Fenitoína
ml de solución salina
1ª generación normal, sin exceder una
[ ] final de 10 mg/ml, no
usar dextrosa ni refrigerar
la mezcla, porque se
precipita
Ácido valproico
15-60 mg/kg/d c/8-12
2ª generación
h, iniciar 15 mg/kg/d
Depakene®, Valcote® (di-
y aumentar 5-10 mg/
valproato sódico), Ferbin®,
kg/sem.
Valprosid®, Valsup®
CCAP  Volumen 14 Número 3 
Gabapentina* > 12 años: 900-1.800
27
Neurontin®, Kaptin®, Gafen® mg/d VO
Tabla 4. Características de drogas antiepilépticas
Interacciones Reacciones adversas
Síndrome de Steven-
Johnson, necrólisis
epidermo-tóxica, anemia
aplásica, hiponatremia,
leucopenia, alergia
Síndrome de Steven-
Johnson, necrólisis
epidermo-tóxica, anemia
Otros depresores del
aplásica, falla hepática, Hipersensibilidad al me-
SNC, incluido el alcohol
trastornos del tejido dicamento, depresión,
etílico, antagonistas del
conectivo, deterioro porfiria
calcio
cognitivo, somnolencia,
reacción de hipersen-
sibilidad
Síndrome de Steven-
Johnson, necrólisis
epidermo-tóxica, anemia
Cloranfenicol, sulfonami- aplásica, falla hepática,
das, isoniazida, alcohol, hipotensión, bradicardia,
clorpromazina, carbama- pseudolinfoma y reac-
zepina, glucocorticoides, ción parecida a lupus.
anticoagulantes cuma- Hirsutismo e hiperplasia
rínicos, anticonceptivos gingival están asociados
orales, vitamina D con el uso a largo plazo,
neuropatía periférica,
degeneración cerebelar,
alergia
Pancreatitis, insuficiencia
hepática, tiempo de
sangrado prolongado,
trombocitopenia, otros
trastornos de coagula-
ción, ovarios poliquís-
Aspirina, warfarina,
ticos, encefalopatía
lamotrigina, fenitoína,
hiperamonémica, tem-
fenobarbital
blores, mareos, aumento
de peso, alopecia que
mejora con zinc, ataxia,
dismetría, diplopía, vó-
mitos, náuseas, diarrea,
estreñimiento
Síndrome de Steven-
Antiácidos con magnesio
Johnson, aumento de
y aluminio
peso, edema periférico
Contraindicaciones
Hipersensibilidad cono-
cida a la carbamazepina,
insuficiencia renal y
hepática. Precaución en
glaucoma
Hipersensibilidad a la
fenitoína, bradicardia
sinusal, bloqueo AV de
segundo grado, trastor-
nos hepáticos y hema-
tológicos
Hipersensibilidad al
ácido valproico, insufi-
ciencia hepática.
Precaución: insuficiencia
renal, lupus, porfiria, do-
lor abdominal agudo.
Compatible con la lac-
tancia materna
Hipersensibilidad a la Parcial ± secundaria-
gabapentina. Embarazo y mente GTC
lactancia Uso en LGS
Tipos de crisis Comentarios
No disponibles
Parcial ± secundaria-
mente GTC
1ª línea en las parciales
Puede empeorar la
simples y en las parciales
ausencia o crisis mio-
que se generalizan se-
clónicas
cundariamente
1ª línea en las tónico-
clónicas primarias
Parcial ± secundaria-
Trastornos del tejido
mente GTC
conectivo, como con-
2ª línea en las parciales
tracturas de Dupuytren y
simples y 1ª en las par-
hombro congelado.
ciales que se generalizan
Ocurren con el uso a
secundariamente. 2ª
largo plazo con una tasa
línea en las tónico- del 5-40%
clónicas primarias
Los cambios en la dosis
no producen cambios
Parcial ± secundaria- proporcionales en las
mente GTC [ ] séricas. Es necesario
conocer la [albúmina
1ª línea en las parciales
sérica] para interpretar
simples y en las parciales
nivel de fenitoína.
que se generalizan se-
cundariamente Puede empeorar la
1ª línea en las tónico- ausencia o crisis mio-
clónicas primarias clónicas.
Irritación de los tejidos
con la formulación IV
Conocer la [albúmina
Amplio espectro sérica] para interpretar
1ª línea en las tónico- nivel de ácido valproico.
Aumento del riesgo de
clónicas primarias, en
las ausencias y en las falla hepática en < 2
mioclonías años, en personas con
trastornos metabólicos,
2ª línea en las parciales
retraso mental y/o múl-
simples y las que se
tiples FAE. Efectos sobre
generalizan secunda-
la coagulación pueden
riamente
ser significativos si toman
Efectivo en LGS y con- fármacos que afectan la
vulsiones febriles coagulación y los someti-
dos a cirugía
Soluciones
Presentación
compatibles
Tegretol: suspensión 2%
(100 mg/5 ml) frasco
120 ml.
NA
Grageas retard 200 y
400 mg
Tabletas 200 y 400 mg
Gardenal: tabletas 10 Solución salina normal,
mg, 50 mg y 100 mg, dextrosa en agua desti-
ampollas 40 mg/ml y lada, se aplica en infu-
200 mg/ml, elixir 4% (20 sión a razón de 50-60
mg/5 ml) mg/min en adultos
Aplicar solución salina
en bolo antes y después
de la inyección de
fenitoína IV a través de
Epamin®: cápsulas 100
la misma aguja o catéter
mg, suspensión 100
IV para evitar irritación
ml/2,5 g (125 mg/5 ml)
venosa debido a la alca-
Fenitoína sódica® ampo- linidad de la solución.
llas 250 mg/5 ml
La dosis no debe exce-
der de 50 mg/min en
adultos y de 1-3 mg/kg/
min en neonatos y niños
Depakene: jarabe 250
mg/5 ml frasco 120 ml,
cápsulas 250 mg
Valcote: tabletas 250
y 500 mg, tabletas de
liberación controlada NaCl 0,9%, glucosa 5%,
125, 250 y 500 mg,
10%, glucosa 2,55 +
inyectable 100 mg/ml
NaCl 0,45 g/100 ml; a
(vial 5 ml)
razón de dosis de 400
Ferbin: cápsulas 250 mg. mg de valproato inyec-
La presentación inyecta- table disuelto en 500 ml
ble es para pacientes in- de estas soluciones
conscientes y para rápida
inducción terapéutica;
apenas sea posible se
debe reemplazar por la
forma oral
Roberto Cuentas Cervantes, Luz Mery Rivera Parra, Ricardo Sánchez Consuegra
Cápsulas 300 y 400 mg,
NA
tabletas 600 y 800 mg
 Soluciones
Droga ATC Dosis Interacciones Reacciones adversas Contraindicaciones Tipos de crisis Comentarios Presentación
compatibles
Sems. 1 y 2: 0,3 mg/kg
en 1-2 dosis Se requieren dosis más
Hipersensibilidad a la
Lamotrigina* Sems. 3 y 4: 0,6 mg/kg Síndrome de Steven- altas si se une a carba-
Fenitoína, carbama- lamotrigina, embarazo, Lamictal®: tabletas
en 1-2 dosis, aumentos Johnson, necrólisis epi- mazepina, fenitoína y
Lamep®, Lametec®, La- zepina, fenobarbital y menores de dos años en Amplio espectro dispersables de 2, 5, 25, NA
de 0,6 mg/kg c/1-2 sems. primidona dermo-tóxica, reacción fenobarbital, y se puede
mictal® general y menores de 18 50, 100 y 200 mg
hasta una DM: 1-10 mg/ de hipersensibilidad dar 1 vez/día al adminis-
años en trastorno bipolar
kg 1-2 v/d, máx. 200 trar ácido valproico

28  Precop SCP
mg/d
DI: 10 mg/kg 2 v/d, con
No hay datos que mues- Hipersensibilidad al
Levetiracetam* aumentos o descensos Psicosis, somnolencia, as- Se recomienda suspen- Tabletas 500 y 1.000 mg,
tren influencia en las [ ] levetiracetam, embarazo,
de 10 mg/kg 2 v/d c/2 tenia, mareo, ansiedad, Amplio espectro derlo gradualmente cada solución oral 100 ml/10 NA
Keppra® de otros FAE, ni en tiem- lactancia, ajustar dosis en
sems., hasta máximo 30 hostilidad, agitación 2 semanas g (100 mg /ml)
pos de coagulación insuficiencia renal
mg/kg 2 v/d

Oxcarbazepina* Síndrome de Steven-Jo- Hipersensibilidad a la ox- Puede usarse como Trileptal: suspensión 6%
8-60 mg/kg/d c/8-12 h Fenitoína, ácido valproi-
Convulsiones neonatales: actualización

hnson, necrólisis epider- carbazepina. Precaución Parcial ± secundaria- monoterapia o en trata- 60 mg/ml frasco 100 ml,
Oxcarbazepina MK®, Trilep- VO. Se inicia con 1/3 de co, anticonceptivos ora- NA
mo-tóxica, hiponatremia, en hipersensibilidad a la mente GTC miento complementario tabletas de 150, 300 y
tal®, Oxicodal® la dosis calculada les, IMAO, ciclosporina
leucopenia, alergia carbamazepina desde 1 mes de edad 600 mg

DI: 0,1 mg/kg/d DUD FAE inductores enzimá- Estado epiléptico no Estado epiléptico no
Tiagabina* ticos (carbamazepina, convulsivo, mareos, fati- Hipersensibilidad a la Parcial ± secundaria- convulsivo, sobre todo Tabletas de 2, 4, 12 y
VO NA
Gabitril® fenitoína, fenobarbital, ga, ansiedad, depresión, tiagabina mente GTC ocurre en pacientes con 16 mg
< 12 años: 32-56 mg/d primidona) temblor epilepsia pico y onda
Debido a la incidencia
Nefrolitiasis, glaucoma de litiasis renal, deben
agudo de ángulo cerra- permanecer bien hidra- Topamac: tabletas 25, 50
Topiramato* do, acidosis metabólica, tados. Déficit de memo-
DI: 1 mg/kg/d, DM: 3-6 Hipersensibilidad al y 100 mg
Topamac®, Protomax®, Topi- Ninguna conocida hipohidrosis, deterioro Amplio espectro ria verbal puede ocurrir NA
mg/kg/d c/12 h topiramato Topamac sprinkle: cápsu-
ramato Sandox® cognitivo, irritabilidad, hasta en un 15% de los
parestesias, pérdida pacientes y empeora si las 15 mg
de peso se administra con ácido
valproico
Defectos del campo vi-
DI: 40 mg/kg/d c/12 h Amiodarona, clonaze- Defectos del campo vi- Parcial ± secundaria- sual pueden ocurrir hasta Sabril: comprimidos 500
VO. Se aumenta según pam, deferoxamina, sual, psicosis, depresión, mente GTC, que no en el 30% de los casos y mg, caja por 60 com-
Vigabatrin* Hipersensibilidad a la
respuesta, máximo: 80- etambutol, hidroxicloro- ganancia de peso, seda- respondan a otros trata- pueden ser irreversibles. primidos. NA
Sabril® vigabatrina mientos
100 mg/kg/d. No inte- quina fenitoína, tamoxi- ción, cambios de humor Requiere exámenes No está disponible la
rrumpir súbitamente fén, corticosteroides y de comportamiento Síndrome de West, LGS visuales al iniciar, cada 3 presentación en polvo
meses y al suspenderlo
Aún no se encuentra en
Zonisamida* Amplio espectro
el país
< 12 años: no se ha Muy poca probabilidad Angioedema, aumento
Pregabalina* establecido seguridad> de producir o estar sujeta de peso, edema perifé- Hipersensibilidad a la Parcial ± secundaria- No se recomienda en la Lyrica: cápsulas de 75,
NA
Lyrica® 12 años: 75 mg 2 v/d a interacciones medica- rico, mareos, somnolen- pregabalina mente GTC lactancia materna 150 y 300 mg
(150 mg/d) mentosas cia, visión borrosa

GTC: tónico-clónica generalizada

LGS: síndrome de Lennox-Gastaut
* Nueva generación
DI: dosis inicial
DM: dosis de mantenimiento
NA: no aplica, son soluciones para la preparación de la forma intravenosa
[ ]: concentración
FAE: fármacos antiepilépticos
 Roberto Cuentas Cervantes, Luz Mery Rivera Parra, Ricardo Sánchez Consuegra
Por otra parte, la duración del tratamiento
no está establecida, debe ser guiada por la
etiología de las convulsiones y el curso natural
de estas, es decir, en caso de crisis debidas a
HIE moderado, hemorragia subaracnoidea,
desórdenes metabólicos tratables y reversibles;
las drogas antiepilépticas se suspenderán antes
del alta. En contraste, los niños con convulsiones
por daño cerebral severo hipóxico-isquémico,
hemorragia intraparenquimatosa o accidente
cerebrovascular isquémico a menudo necesitan
tratamiento más prolongado.
Se recomienda evaluar la necesidad de
tratamiento continuo a los tres meses debido a
la potencial neurotoxicidad16. Además, Volpe9
sugiere que debe interrumpirse el tratamien-
to durante el período neonatal si el examen
neurológico es normal. Si no, el tratamiento
debe ser continuado a menos que el EEG sea
normal o la etiología de las crisis haya pasado.
Se sugiere que el examen neurológico y el EEG
sean fundamentales para ayudar a decidir la
interrupción del tratamiento antiepiléptico31.
Nunca interrumpa abruptamente un anticon-
vulsivante, puede producirse crisis por depri-
vación de este y, en algunos casos, síndrome
de abstinencia.
En relación con el tratamiento profiláctico con
anticonvulsivantes, Hall et al.32 reportaron los
resultados de un estudio de neuroprotección con
dosis altas de fenobarbital después de la asfixia
perinatal, pero no hubo diferencias significativas
entre los grupos que recibieron fenobarbital y los
que recibieron el placebo. Además, Evans y Leve-
ne33, en su revisión de Cochrane del tratamiento
de las convulsiones neonatales, no recomiendan
la terapia de rutina con anticonvulsivantes en el
período inmediato que sigue a la asfixia perinatal,
mientras no sea el tratamiento de convulsiones
clínicas prolongadas o frecuentes. También se
encontró en un estudio que la terapia temprana
con fenobarbital en recién nacidos asfixiados no
puede prevenir la subsecuente HIE y puede ser
potencialmente perjudicial34.
Dentro del grupo de los anticonvulsivantes,
se encuentran, entre otros, la carbamazepina,
útil en crisis parciales con o sin generalización
y en crisis tónico-clónicas aisladas que no se
acompañen de otra crisis generalizada, como
ausencias o mioclonías, ya que pueden empeo-
rarse; otro fármaco es la fenitoína usada en
crisis parciales con o sin generalización y en
crisis tónico-clónicas aisladas; por otra parte,
se encuentra el ácido valproico, considerado
de amplio espectro debido a su utilidad en
cualquier tipo de crisis generalizadas o par-
ciales, al igual que el divalproato sódico; la
diferencia entre estos dos es que el divalproato
es una mezcla de sal y ácidos (los sprinkles
son una sal), dándole a este último una mejor
tolerancia gástrica y algo de mejor absorción,
haciendo que sea una forma mejorada del
ácido valproico.
Pronóstico
Las convulsiones en la etapa neonatal
pueden dejar secuelas a corto y largo plazo en
aproximadamente un 30% de los casos, con
déficits cognitivos que van desde discapaci-
dad para el aprendizaje (27%) a retraso en el
desarrollo y retardo mental (20%) y epilepsia
posneonatal (27%). La mortalidad neonatal
secundaria a las convulsiones es baja, menos
del 20% de todos los casos. No todas las con-
vulsiones tienen el mismo riesgo.
Peor pronóstico:
• Convulsiones sintomáticas producidas por HIE
o disgenesia cerebral y crisis electroclínicas con
lesiones cerebrales demostradas por tomografía
o resonancia cerebral.
Mejor pronóstico:
• Crisis asociadas a anormalidades electroencefalo-
gráficas leves sin anormalidades en neuroimágenes.
• Convulsiones debidas a trastornos metabólicos
tratables.
• Benignas familiares y transitorias.
• Niños pretérmino con EEG intercrítico normal.
CCAP  Volumen 14 Número 3  29
 Convulsiones neonatales: actualización
Las convulsiones pueden ocurrir en un 5,6%
de recién nacidos con muy bajo peso al nacer; la
menor edad gestacional, el peso al nacer, sexo
masculino, valor del Apgar, el daño sistémico
y neurológico (hemorragia intraventricular o
leucomalacia periventricular), y la necesidad
Lecturas recomendadas
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30  Precop SCP
de ventilación son factores pronósticos de
convulsiones neonatales5,35-37. El desarrollo
normal después de convulsiones es más factible
(70%) en recién nacidos a término con peso
adecuado que en bebés prematuros con peso
bajo (20%)38.
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