LEISHMANIOSIS TEGUMENTARIA → América Latina: Época incaica= término quechua uta (roer) para formas cutáneas.

Ceramistas antiguo Perú= representaron lesiones en "huacos antropomórficos".

Leishmaniosis tegumentaria Americana → Puede manifestarse de tres formas clínicas diferentes: cutánea, mucocutánea y cutánea difusa.
EPIDEMIOLOGÍA PATOLOGÍA SINTOMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO CONTROL
♣ Desde Sur EEUU hasta Norte Argentina. ♣ Lesiones cutáneas y mucosas con ♣ Lesión cutánea típica → úlcera. ♣ Diagnóstico ♣ Elección → ♣ Más frecuente
♣ Libres de transmisión → Canadá, Chile, modificaciones histológicas: cambian, ♣ En la picadura e inoculación del parásito → eritema definitivo → antimoniales → aplicar varios
Uruguay e islas del Caribe. por desarrollo de respuesta pruriginoso, evoluciona a pápula y vesícula pustulosa de presencia pentavalentes métodos, como
♣ Distribución y epidemiología relacionada con inmunitaria. base indurada, luego se abre y se cubre de costra. Lesión parásitos. aplicados vía diagnóstico y
condiciones ecológicas y socioeconómicas. ♣ Lesión cutánea inicia como pápula inicial: única o múltiple y, en ocasiones, lesiones ♣ Diagnóstico intravenosa, tratamiento precoz
♣ Zonas andinas de Perú y Ecuador en entrada del parásito. Hay reacción confluyen. Estas úlceras de + tamaño tienen bordes clínico: intramuscular e (detectando a
(transmisión relacionada con distribución inflamatoria con hiperplasia del netos y edematosos con color violáceo, indoloras y al características intralesional. pacientes pasiva o
altitudinal del vector, entre 700 a 3.000 epitelio y necrosis de dermis retirarse costra, hay fondo granulomatoso grueso, (+ importantes: ♣ Más usados → activamente),
m.s.n.m.); zonas montañosas tropicales de provocado úlcera, ocurre, en 6 hiperémico, sangrante. lesión de + 4 antimoniato de N- lucha contra los
Colombia, Ecuador, Perú, Bolivia y países meses. ♣ Si lesión se infecta → exudado blancoamarillento semanas, no metilglucamina y el vectores y
centroamericanos; regiones mata Atlántica ♣ Úlceras → circulares, bordes bien con mal olor, dolor local, linfangitis y ↑ de ganglios dolorosa, fondo estibogluconato sódico. reservorios,
paralela a costa en Brasil y zonas tropicales del delimitados, violáceo e indoloras; regionales. L. V. braziliensis es la más agresiva. granulomatoso ♣ Como el antimonial gestión ambiental,
pacífico en Colombia. ganglios regionales agrandados, por ♣ Zonas de piel + afectadas → descubiertas: cara, grueso y bordes es tóxico y se educación,
♣ La nombran como "úlcera de los chicleros" en infección secundaria. En la superficie miembros superiores e inferiores. Raro lesiones en indurados, administra por participación
México, "uta" para formas cutáneas y hay exudado con polímorfonucleares. palma de manos, planta de pies o cuero cabelludo. violáceos); y períodos prolongados comunal y
"espundia" para formas cutáneo-mucosas en ♣ Tejido inflamátorio → histiocitos ♣ No todas lesiones evolucionan a ulceración; hay antecedente (2-4 semanas), se debe protección
Perú y Bolivia, “pian bois” en las Guayanas. conteniendo amastigotos en lesiones infiltrativas en placas, nódulos subcutáneos o epidemiológico. evaluar estado personal.
♣ Vectores son especies del género Lutzomyia reproducción, invadiendo otras formaciones vegetantes (verrucomas). ♣ Diagnóstico de cardíaco, renal y ♣ Protección
(en Nuevo Mundo: 44 especies potenciales células; luego, reacción histiocitaria ♣ Aprox. 10% → lesiones mucosas. Aparecen cuando lesiones hepático del paciente individual → uso
vectores), hábitat en zonas rurales, las hembras reemplazada por una granulomatosa, lesiones cutáneas han cicatrizado, pero en ocasiones, mucosas: antes y durante de repelentes o
hematófagas transmiten la infección. Los con ↑ linfocitos y células plasmáticas, pueden ser concomitantes. diferenciarse de tratamiento. impregnación de
mosquitos viven en sitios oscuros y húmedos. células epitelioides y células gigantes ♣ Período con lesiones mucosas varía: meses a años (> micosis Contraindicado en ropa con
♣ Transmisión depende del contacto hombre- de Langherans; ↓ N° de parásitos y es 30 años), mayormente en los 5 primeros años, luego a (paracoccidiodo gestantes. permetrina, que
vector. Patrón de transmisión depende del lugar difícil su ubicación. Lesión puede la aparición de lesión cutánea primaria. micosis), ♣ Segunda línea → establecen barrera
de picadura, puede ser: intradomiciliario (vector progresar a cicatrización. ♣ Lesiones en mucosas, se inician en tabique nasal neoplasias de anfotericina B y la entre sujeto y
en casas); peridomiciliario (contacto hombre- ♣ Lesiones mucosas → reacción (tercio inferior o medio) y luego se extienden a cornetes cavidad oral, pentamidina. Ambas + vector, impidiendo
vector alrededor del domicilio); y rural granulomatosa necrotizante y pocos nasales y mucosas de orofaringe, paladar (incluye linfomas, tóxicas que picadura.
(expuestos a picadura en el bosque o por parásitos; células inflamatorias + úvula), laringe y en casos severos, compromete cuerdas rinoescleroma, antimoniales y con uso Recomendable
actividades (agrícolas) cerca de reservorios y abundantes son células plasmáticas y vocales y tráquea. Inicio → lesiones inflamatorias, sífilis, etc. intrahospitalario. para las zonas
vectores (foco de transmisión). linfáticas. Destrucción de mucosa de hiperémicas, granulares, poco dolorosas y escaso ♣ Diagnóstico ♣ Drogas alternativas endémicas por
♣ Transmisión intra y peri: ambos sexos orofaringe → pérdida de cartílago sangrado. parasitológico → ketoconazol, períodos cortos.
afectados similarmente (transmisión intra = (no de tejido óseo). Lesiones ♣ Al comprometerse mucosa del paladar blando, → allopurinol, rifampicina, ♣ Control del
niños < 4 años + afectados); en la rural: adultos fagedinizantes, con graves lesiones granulomatosas dan imagen de cruz, (cruz de demostración de levamisol, nifurtimox, vector → uso de
(+ los varones) son los afectados. alteraciones funcionales de Escomel). Estas lesiones evolucionan a ulceraciones. amastigotos en fenotiazina, insecticidas de
♣ Reservorios naturales del parásito → respiración, deglución y Casos + avanzados: amputación del tabique (nariz de frotis de lesión paromomicina tópica, acción residual,
vertebrados silvestres (roedores); animales complicaciones pulmonares como tapir o huanucoide), cornetes o parte del ala de nariz. y/o biopsia, o usualmente menor efecto temporal y
domésticos con rol menor (reservorios bronconeumonías (ser fatales). Severo compromiso de epiglotis, cuerdas vocales y la promastigotos efectividad que los es eficiente si
secundarios). Animales infectados ♣ Leishmaniosis difusa o anérgica → tráquea → pérdida de voz (disfonía), dolor a deglución por medios de antimoniales transmisión es
naturalmente: sin lesiones evidentes en piel, es infiltrado difuso de aspecto nodular (disfagia), y dificultad respiratoria. Si hay compromiso cultivo in vitro. pentavalentes. intradomiciliaria.
del tejido celular subcutáneo con ↑ severo y crónico → propensos a infecciones
necesario biopsias y cultivos para evidenciar
parásitos.
♣ Todas las leishmanias de importancia médica
producen lesiones cutáneas y algunas lesiones
mucosas.
♣ Subespecie más importante → Leishmania
(Viannia) braziliensis.
histiocitos conteniendo parásitos, con
escasa formación de úlceras o
granulomas, y con agrupamientos de
linfocitos y cél. plasmáticas.
respiratorias intercurrentes (aspirativas) y muerte por
complicaciones.
♣ Leishmaniosis difusa → existe ineficiencia
inmunitaria específica, lesiones por infiltraciones
difusas de piel y tejido celular subcutáneo, con
ondulaciones que, al estar en cara, dan aspecto de
lepromas; en estas lesiones parásitos abundantes.

Frotis de la lesión: Varios métodos para tomar la muestra; mayor éxito cuando lesión es reciente y se toma del borde de lesión, con previa limpieza. Muestra se obtiene por raspado con hoja de bisturí, espátula,
mondadiente o aspiración con aguja hipodérmica o micropipeta. Mejor muestra → rica en linfa, con abundantes histiocitos y sin sangre, gérmenes o mucus. Método de coloración → Giemsa y observar con objetivo
de inmersión por 30 minutos. Parásitos están libres o en interior de histiocitos. Lesiones recientes y no tratadas → hallazgo de amastigotos es frecuente, Esto no ocurre en lesiones contaminadas o crónicas.

Cultivos: Se puede realizar a partir del material obtenido para frotis o biopsia, la cual debe triturarse antes de la inoculación al medio de cultivo. Más usado → NNN suplementada con sangre defibrinada de conejo
(15%). Los cultivos deben mantenerse a 23ºC; éstos se toman positivos entre 3-30 días, siendo lo usual de 7 a 15 días.

Biopsia: En el borde de la lesión y el material obtenido se es para el estudio histopatológico y búsqueda del parásito. Este material también se puede usar para la determinación de la especie de Leishmania, mediante
la hibridización de K-ADN y el uso de los anticuerpos monoclonales. El diagnóstico inmunológico → detección de una respuesta inmune mediada por células o de anticuerpos específicos para Leishmania.

Intradermorreacción de Montenegro (Leishmanina) → Consiste en inoculación intraepidérmica de una suspensión o lisado de promastigotos de Leishmania procedentes de cultivo. Aparición de una
mácula-pápula en el punto de inoculación a partir de las 48 horas, se considera positiva (tamaño igual o mayor de 5 mm). La prueba suele ser positiva a partir de un mes de adquirida la infección. La sensibilidad
es superior al 90%, pero los falsos negativos son más frecuentes al inicio de la infección. La especificidad es alta en áreas en donde la enfermedad de Chagas y Kalaazar no sean endémicas.

Pruebas serológicas: Inmunofluorescencia indirecta y ELISA → métodos más usados para detección de anticuerpos. Dan reacción cruzada, principalmente con enfermedad de Chagas y Kalaazar. Las diferentes
especies de Leishmania varían en cuanto a su capacidad para inducir anticuerpos detectables, en Leishmaniosis tegumentaria estas pruebas son poco usadas por limitaciones en la sensibilidad y
especificidad. Nuevas fracciones antigénicas, con mayor especificidad son futuras alternativas.

Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo

EPIDEMIOLOGÍA
♣ Causada por Leishmania tropica, L. major y L.
aethiopica.
♣ Leishmaniosis conocida como botón de oriente de tipo
seco y de distribución urbana, es causada por L. tropica.
♣ Botón de oriente de tipo húmedo y de distribución rural,
es producido por L. major, y es una zoonosis, donde
roedores son principales reservorios.
♣ L. aethiopica → más agresiva por producir lesiones
mucosas.
SINTOMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
♣ Lesiones producidas por L. major son ulcerativas, con exudados, con tiempo de incubación entre 1 semana a ♣ Procedimientos de diagnóstico
2 meses. y tratamiento, son los mismos
♣ Lesiones en los miembros, y el tamaño promedio es de 3-6 cm y no producen metástasis a mucosas. para leishmaniosis tegumentaria
♣ Lesiones por L. tropica, afectan + a niños; localizados en cara; tamaño promedio menor es de 1 -2 cm; son americana.
menos agresivas que las producidas por L. major, y el tiempo de incubación es de 2-4 meses. ♣ Lesiones por L. aethiopica no
lesiones suelen curar espontáneamente y dejan cicatriz en bajo relieve. responden a dosis usuales de
♣ L. aethiopica → lesiones únicas, en cara. Puede extenderse por pápulas satélites, produciendo lesiones en antimoniales pentavalentes = se
placas o ulcerativas. Tiende a curar lentamente en períodos entre 2-5 años. recomienda pentamidina