Tipos de inflamación aguda y crónica

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA I

Alumna: Anayantzin Herrera Fuentes

3er grado secc.13 Mat: 0700062A

Profesor: Dr. MC Jorge Ignacio Tapia Garibay

 La inflamación
 Es una respuesta de carácter protector cuyo objetivo ultimo es librar al
organismo de la causa inicial de la lesión celular ( microorganismos
patógenos, toxinas) y de los restos tisulares necróticos.
 Según su duración
Aguda
 Es de duración relativamente corta (minutos, horas o unos pocos días), se
inicia muy rápidamente y se caracteriza por el exudado de fluidos, células
características: PMN y macrófagos plasmáticos y la migración de leucocitos
predominantemente neutrófilos.
Componentes principales
1)Modificaciones en el calibre de los vasos

2)Alteraciones en estructura de microvasculatura

3)Emigración de los leucocitos

 Inflamación Serosa
 Es caracterizada por la transudación de suero sanguíneo, un claro fluido
albuminoso.
 En los pulmones, como el primer estadio en ciertas neumonías, en
respuesta a varios químicos irritantes inhalados.

Características Etiología

Exudado Infecciones
líquido muy bacterianas y
manifiesto virales

cavidades
serosas bien Quemaduras
vascularizadas.

Diversos
irritantes
 Inflamación Fibrinosa
 Caracterizada por un exudado que contiene grandes cantidades
de fibrinógeno que coagula formando fibrina.

 Membranas mucosas o serosas y es particularmente frecuente en el

saco pericárdico.

Etiología:
 Clostridium
 Shigella
 Salmonella
Pericarditis fibrinosa
Inflamación Supurativa o purulenta:
Características
Etiología
• Respuesta exagerada de
neutrófilos
• Bacterias piógenas:
• Necrosis con licuefacción de
células parenquimatosas • Estafilococos
• Formación de pus • Estreptococos
• Leucocitosis de neutrófilos • Corynebacterium pyogenes
• Abscesos • Pseudomonas aeruginosa
Inflamación aguda (IA) supurada
 5 lesiones :
 catarro purulento
 Empiema
 Flemón
 Absceso
 Úlcera.
Inflamación catarral (I.C.C)
 Secreción de moco muy manifiesta.
 Producida en epitelios productores de moco
 Mucina principal componente
 Etiología: Irritantes químicos, polvo,aire frío, bacterias y virus
(conjuntivitis y rinitis).
 Material claro, transparente o gris, amarillo u opaco
 EMPIEMA: inflamación aguda purulenta bien delimitada en una
cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes
y destruye los tejidos con los que entra en contacto
 Flemón:
 Inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos.
 Muy destructivas con necrosis de todos los tejidos.
 Evolucionan hacia la formación de un absceso
Inflamación aguda: Úlceras
 Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una
solución de continuidad o excavación de fondo necrótico
 Zonas más frecuentes: piel, mucosas
 Inflamación Hemorrágica
 Ocurre en tejidos con enfermedades como pierna negra, anthrax,
pasteurellosis y púrpura hemorrágica y en general involucra
superficies mucosas.
 Se produce por 2 mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis
de la pared de los vasos.

• Yersinia pestis
• Bacillus anthracis
• V.Herpes simple
• Envenenamiento fenol,
arsénico y fósforo.
 Inflamación Crónica:
crónica

 Es la suma de las respuestas producidas por los tejidos en contra de un

agente nocivo persistente bacteriano, viral, químico, inmunológico,etc.

 Etiología:
 Infecciones persistentes
 Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario
 Exposición prolongada a agentes tóxicos
 Características:
 1 duración prolongada (meses /años)

 2 Infiltración con células mononucleares

 3 Destrucción tisular

 4 curación por (angiogénesis y fibrosis)

 5 Células que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos

Inflamación crónica granulomatosa
 Formación de granulomas, frecuentemente se observan células
gigantes multinucleadas tipo Langerhans, necrosis caseosa y necrosis
gomosa (sífilis).

 Etiología:
 Infecciones: Tuberculosis, lepra, sífilis, esquistosomiasis, micosis.
 Partículas inorgánicas: silicosis,beriliosis
Enfermedades Granulomatosas
 TUBERCULOSIS
 LEPRA
 SIFILIS
 ACTINOMICOSIS
 SARCOIDOSIS
 BLASTOMICOSIS
 HISTOPLASMOSIS
 Manifestaciones Clínicas:
2 formas clínicas TBC
1.-Tuberculosis Primaria:
 Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo superior o porción
superior del lóbulo inferior del pulmón

 Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satélite se le

llama complejo de Gohn

 Curso asintomático
2.- Tuberculosis Secundaria:
 pacientes sensibilizados previamente

 Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones

 Evolución:
*Cicatrización y calcificación
*Diseminación a otra parte del pulmón
*Invadir la cavidad pleural
*Tuberculosis intestinal
 Histopatología TBC:
 Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE

 CEL. LANGHANS

 Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con

linfocitos y macrófagos

 Pertenece al tubérculo o granuloma duro

 En el centro se produce una necrosis caseosa

 Lepra
 Producida por el Micobacterium leprae: bacilo de
Hansen
 Germen Acido-Alcohol- Resistente

 2 formas de la enfermedad:
 Lepra lepromatosa: nodular
*Lepra intermedia que tiene de
ambas características.

 Lepra tuberculoide: anestésica

 Enfermedad por arañazo de gato:
 Agente: Bartonella henselae

 Transmisión: 90% contacto cercano, mordedura o arañazo.

 Lesión papular, adenopatías: axilar, cervical, inguinal.

 Fiebre, malestar, anorexia, cefalea.

 Esquistosomiasis:
 Se contrae a través del contacto con agua contaminada.

 En contacto con los humanos, el parásito penetra en la piel, madura a

otra etapa (esquistosómula), luego migra hacia los pulmones y el
hígado, donde madura hasta su forma adulta.
 Migrará a la vejiga, al recto, a los intestinos, al hígado, al sistema
venoso, al bazo o a los pulmones.
 Cisticercosis
 Causada por la forma larvaria de la tenía del
hombre llamada Taenia solium, los dos
huéspedes de esta tenía son el hombre como
huésped definitivo y el cerdo como el
huésped intermediario.

 La infección se adquiere al ingerir

huevos proglótidos grávidos del cestodo.
Hongos: Criptococo neoformans,
Coccidiodes inmitis:
Criptococo
C. immitis neoformans
• Fiebre de San Joaquín o Fiebre • inhalación de levaduras.
del Valle.
• Infección puede desaparecer o
• Se contrae: inhalando hongos diseminar por todo el cuerpo.
del suelo
• Lesiones granulomatosas en • Infección pulmonar con tendencia a
pulmón con posterior resolución espontánea.
diseminación a tejido óseo,
piel o sistema nervioso central
 Inflamación crónica no
granulomatosa:
 Se caracteriza por acumulación de linfocitos sensibilizados, células
plasmáticas y macrófagos en el área lesionada, de manera que se están
diseminadas y no forman granulomas

 Etiología: Infecciones virales crónicas, enfermedades

autoinmunitarias crónicas, intoxicaciones químicas
crónicas,infecciones crónicas no virales
 Silicosis:
 Inhalación de dióxido de silicio (SiO2) o sílice libre en forma
cristalina,se caracteriza por radiopacidades nodulares pequeñas que
son usualmente de 2 – 5mm en diámetro.
 Trabajadores:
 Minería, cantera, cerámica,cemento, industria de vidrio,etc.

S. Crónica < 20años

S. Aguda pocas semanas
S. Acelerada intermedia
 Beriliosis:
 Inflamación pulmonar causada por la aspiración de polvo o vapores que
contienen berilio.
 Sarcoidosis:
 Enfermedad inflamatoria granulomatosa, multisistémica, de etiología
desconocida.
 Es una panuveitis que puede estar asociada con: vasculitis retiniana,
revestimiento vascular o periflebitis, snowballs en el vítreo periférico,
granulomas blanco-amarillentos de la retina/coroides, células en la
cámara anterior y flare, precipitados queráticos “en grasa de cordero”,
nódulos de Koeppe/Busacca en la iris y edema macular.
 Efectos sistémicos de la
inflamación:
 Endocrinas y metabólicas: secreción de proteínas de fase aguda por
el hígado.
 Autónomas: una redirección del flujo sanguíneo desde el lecho
cutáneo hasta los lechos vasculares profundos , con objeto de
minimizar las pérdidas de calor a través de la piel , incrementar la
frecuencia del pulso y la presión arterial, y disminuir la sudación

 Conductuales : tiritona, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar.

 Vasodilatación:
 Prostaglandinas y óxido nítrico.

Aumento de la permeabilidad vascular:

 Aminas vasoactivas (histamina y serotonina).C3a
y C5a (por inducción de la liberación de aminas
vasoactivas).Bradicinina.Leucotrienos C4, D4,
E4.Factor activador de las plaquetas.
 Fiebre: IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF)Prostaglandinas
E2.

 Dolor: ProstaglandinasBradicinina

 Lesión hística: Enzimas lisosómicas de neutrófilos y

macrófagos.Metabolitos de oxígeno.Óxido nítrico.

 Quimiotaxis, activación leucocítica: C5aLeucotrieno B4Productos

bacterianosQuimiocinas (p.ej., interleucina 8, IL-8)
 Bibliografía:
 Robbins. Patología humana, Elsevier Saunders 8ª
ed.2008.
 Parakrama Chandrasoma, Patología gral,manual
moderno, 3ª ed, 1999.
 Ramzi S. Cotran, Robbins, Patología estructural y
funcional, McGrawhill-interamericana de
España,S,A,4ª,1999.
 J. Tay, M. Gutierrez, Parasitología Médica de
Tay,8ª,Mendez editores, 2010.
 Jawetz, Melnick, Microbiología Médica, McGrawHill
Lange,25ª ed,2011.