CHOQUE HIPOVOLEMICO

Facultad de
Ciencias de
Carrera de Medicina
la Salud
Humana

CHOQUE HIPOVOLEMICO

TEMA #6

Integrantes:

Dr. Alberto
Méndez
Capobianco
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CHOQUE HIPOVOLEMICO

CHOQUE
•DEFINICION

:–Es una crisis energética a nivel celular, de etiología múltiple,

desencadenada por la incapacidad súbita del aparato cardiovascular para
mantener la perfusión y oxigenación de los tejidos, que ocasiona un colapso
gradual y progresivo de los órganos vitales, cuyas manifestaciones
fisiopatológicasy clínicas varían según el agente causal.

CLASIFICACIÓN

CARDIOGENICO HIPOVOLEMICO

CHOCK

OBSTRUCTIVO
 CHOQUE HIPOVOLEMICO

DISTRIBUTIVO
CHOQUE HIPOVOLEMICO

•DEFINICION:
–Es una perturbación aguda en la circulación, que lleva a un desequilibrio
entre la oferta de oxigeno y la demanda en los tejidos, provocada por una
disminución en el volumen de sangre circulante.
Resulta de la disminución del volumen sanguíneo circulante :

Resulta de la disminución del volumen

sanguíneo circulante :

Por pérdida de sangre

Pérdida de agua (y electrolitos)
Por pérdida del tono vascular

Etiología del Choque

Hipovolémico Hemorrágico
A) Interna
ROTURA DE VASOS: aórta, etc.
•ROTURA DE VISCERAS: bazo, higado, etc
•TRAUMATISMOS
•ALTERACIONES DE LA CUAGULACION:
–Congénitas.
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–Adquieridas

Choque
Hipovolémico Hemorrágico

B) EXTERNAS:
•PULMONAR :infecciones, tumores, etc
•GASTROINTESTINAL:
–Sangrado tubo digestivo alto y bajo, tumores,
divertículos, pólipos,etc.
•RENAL: infecciones, tumores
•TRAUMATOLOGICAS

CHOQUE HIPOVOLEMICO
NO HEMORRAGICO
A) PLASMA:
•Quemados
•Distribuciones a tercer espacio:
–Obstrucción intestinal
–Pancreatitis aguda
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B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:
•RENAL:
–Diuréticos, diuresis osmótica
–Diabetes Mellituse insípida.
•GASTROINTESTINAL:
–Vómitos, diarrea.

FISIOÁPATOLOGIA CHOQUE HIPOVOLEMICO

RESPUESTAS
NEUROENDROCRINAS

Activación de sensores de presión en arco

aórtico y seno carotideo .
SNP (inhibición tónica de la FC)
SNS (catecolaminas, SRIA)
Vasoconstricción periférica
Disminución de excreción de fluidos
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RESPUESTA CELULAR

Disminución en la concentración de
fosfatos de alta energía.
•Inhibición de la bomba Na-K ATPasa.
•Aumento de la permeabilidad de la
membrana para los iones, con:
•Entrada de Na
•Salida de K
•Entrada de Ca

RESPUESTA DE OXIGENO

Se inicia el metabolismo anaeróbico para la síntesis de alta energía (ATP).

Acumulación de piruvato, que se convierte en LACTATO en el citosol.

La hidrólisis del ATP junto con la producción de lactato conduce a ACIDOSIS

LACTICA
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Cuando el nivel de lactato se eleva por encima de 2 mmol/l constituye una

medida útil de severidad y duración de la falta de oxigeno en los tejidos

RESPUESTA DE LOS ORGANOS

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

–Incremento actividad simpática

–Aumento en la liberación de ADH
–Alteración de las beta endorfinas
–Aumento de la TRH
–Se mantiene la autorregulación del FSC
Finalmente la activación del eje renina- angiotensina –
aldosterona ,produciéndose retención de sodio y agua.

CORAZON

Disminución del gasto cardíaco

•Elevación de la frecuencia y de la contractilidad
cardiaca
•Disminución de precarga y la poscarga
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Manifestaciones Clínicas
Hay factores que alteran la dinámica vascular,
como:
–Edad del paciente
–Gravedad de la lesión, con referencia al tipo y
localización anatómica
–Tiempo transcurrido entre el traumatismo y
la iniciación del tratamiento
–Administración prehospitalaria de líquidos.

Síntomas
Síntomas y signos de la patología subyacente,
como pueden ser:
•Vómitos
•Hematemesis
•Rectorragia
•Hemoptisis
•Dolor torácico
Taquicardia fetal
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Pálido
Hipótenso

Diagnostico Choque hipovolémico

Identificación de los hallazgos clínicos.

•Breve historia dirigida.
•Exploración física básica.
Frecuencia cardiaca alta
Frecuencia respiratoria alta

Tratamiento

La resucitación inicial urgente se dirige a evitar secuelas posteriores e

hipoperfusiónde órganos,
•Es decir, tener un adecuado CONTROL DE DAÑOS.

Diagnostico diferencial
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Choque carcinogénico
Intoxicación alcohólica
Choque hipoglicémico