Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Toxoplasmosis felina, presentación neurológica

Parodi, Valentín; Giangreco, Sergio; Guerrero, Inés.

Marzo, 2019

Tandil
Toxoplasmosis felina, presentación neurológica.

Tesina de la Orientación Sanidad Animal, presentada como parte de los

requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Parodi, Valentín.

Tutor: Méd. Vet. Giangreco, Sergio.

Director: Vet. Guerrero, Inés.

Evaluador: Vet. Cagnoli, Claudia Inés

Agradecimientos

 A los tutores que me acompañaron durante las residencias por la enseñanza,

paciencia y sobre todo la buena predisposición que han tenido para que
pueda disfrutar esta última etapa.
 A mi familia especialmente por el cariño y apoyo que me han brindado en
todo momento.
 Resumen

Toxoplasma gondii, agente causal de la toxoplasmosis, es un organismo capaz de

parasitar a todas las especies de animales de sangre caliente, incluyendo al
humano, por lo que se lo clasifica como una zoonosis. Se transmite básicamente por
ingesta de las distintas formas infectivas del parásito o de manera vertical durante la
preñez. Los felinos son los hospedadores definitivos del parásito y son los únicos
capaces de diseminar ooquistes con las heces. La enfermedad que produce puede
manifestarse mediante signos clínicos muy variados, aunque generalmente en los
pacientes inmunocompetentes resulta asintomática. El diagnóstico se consigue
principalmente por serología, identificando valores elevados de IgM e IgG y para el
tratamiento está indicada como droga de elección la clindamicina. El pronóstico es
favorable en la mayoría de las presentaciones de la toxoplasmosis, excepto en
cachorros malformados o en caso de presentación nerviosa, donde el daño en el
parénquima suele ser irreversible.

Palabras clave: Toxoplasma gondii, toxoplasmosis, felinos.

Índice

Introducción……………………………………………………………..……. pág. 1

- Etiología…………………………………………………………………pág. 1
- Epidemiología…………………………………………………………..pág. 2
- Ciclo biológico.…………………………………………..……………..pág. 3
- Presentación clínica………………………………………..………….pág. 5
- Diagnóstico……………………………………………………………..pág. 7
- Tratamiento…….……………………………………………………....pág. 9
- Prevención y Salud Pública…………………………………………..pág. 10

Descripción del caso clínico………………………………………………..pág. 12

Discusión……………………………………………………………………….pág. 15

Conclusión……………………………………………………………………..pág. 17

Bibliografía………………………………………………………………….….pág. 18
Introducción

La toxoplasmosis es una enfermedad mundialmente extendida, causada por un

parásito llamado Toxoplasma gondii, que ocupa un lugar importante en medicina
humana y veterinaria (Pszenny, 1994). Se trata de una zoonosis que afecta
prácticamente a todas las especies de mamíferos y aves (Elmore et al., 2010) y se
estima que actualmente existen 1 a 2 billones de personas infectadas en el mundo
(Hadfield y Guy, 2017). Tiene especial importancia en mujeres durante el embarazo
ya que la infección en esta instancia, puede causar enfermedad grave en el feto
(Urquhart et al., 1996).

Etiología

La toxoplasmosis es causada por Toxoplasma gondii, un protozoario parásito

coccidio intracelular obligado (Dubey y Lappin, 2012), perteneciente al subphylum
Apicomplexa y clasificado dentro de la familia Eimeriidae. Es el único capaz de
parasitar en forma indiscriminada variados tipos de células (Pszenny, 1994). Los
gatos domésticos y los felinos en general son los hospedadores definitivos de T.
gondii y lo eliminan en forma de ooquiste. Se han encontrado hasta 17 especies de
felinos capaces de diseminar ooquistes de T. gondii (Tenter et al., 2000). Por otra
parte, se consideran hospedadores intermediarios a todos los animales de sangre
caliente, ya que albergan quistes del parásito en sus tejidos (Dubey y Lappin, 2012).
Las investigaciones sobre T. gondii a lo largo de la historia han ido arrojando datos
de este protozoo en un proceso que todavía hoy continúa. En 1908, Nicolle y
Monceaux hallaron formas celulares de un parásito en un roedor (Ctenodactylus
gundi) de África del Norte. Por tener este organismo forma de "cuarto creciente”, fue
nombrado "Toxoplasma”, del griego "toxon=arco”. Quince años más tarde, un
oftalmólogo checo, Janku, descubre quistes en la retina de un niño afectado de
toxoplasmosis congénita. En 1937, Sabin describe los signos clínicos de la
toxoplasmosis en los humanos, mientras que, en 1957 Goldman y Kelen utilizan la
inmunofluorescencia para comprobar la presencia de inmunidad humoral en el
hombre. A comienzos de la década de los 70, los equipos científicos de Hutchinson
y de Frenkel describen el ciclo sexuado del parásito en el gato (Pszenny, 1994). En

1
este mismo periodo, Frenkel describe el descubrimiento de ooquistes en materia
fecal de gatos y sus implicaciones (Frenkel, 1970).
Desde entonces, médicos, veterinarios, investigadores científicos, etc., han
continuado estudiando al parásito y la enfermedad, reconociendo a Toxoplasma
gondii entre los patógenos de mayor significancia para el hombre y los animales
(Pszenny, 1994).

Epidemiología

Las vías de transmisión más frecuentes son tres: congénita, por ingesta de tejidos
con quistes e ingesta de alimentos o agua contaminados con ooquistes (Dubey y
Lappin, 2012). Existen también formas menos comunes de contagio de la
enfermedad como mediante tejidos trasplantados, lactancia o transfusiones (Troxel,
2009). Es interesante el hecho de que los gatos tienen más probabilidades de
eliminar ooquistes cuando la infección se produjo por ingestión de quistes tisulares
con bradizoítos, que cuando directamente ingieren taquizoítos u ooquistes (Elmore
et al., 2010).
Los quistes tisulares con bradizoítos son resistentes en el ambiente, aunque no
tanto como los ooquistes. Así, los primeros son capaces de mantener su potencial
infeccioso cuando son refrigerados por un tiempo de hasta 3 semanas. Lo cierto es
que pueden sobrevivir a temperaturas incluso menores, aunque la mayoría muere
cuando se encuentra por debajo de los -12ºC. Por otro lado, los quistes son
destruidos cuando se los somete a temperaturas mayores a 67ºC (Tenter et al.,
2000).
Los ooquistes dispersos en el ambiente son una fuente de infección para el humano
y otros hospedadores intermediarios. Los gatos son capaces de eliminar hasta 100
millones de ooquistes después de la primo-infección que, luego de esporular, se
vuelven extremadamente resistentes a condiciones ambientales adversas, llegando
a mantenerse infectivos hasta 18 meses en el suelo (Tenter et al., 2000).
Los animales de mayor edad son uno de los grupos que más contacto tienen con la
enfermedad. Animales de ambientes rurales o salvajes con hábitos de caza también
tienen alta probabilidad de ser parasitados (Dubey y Lappin, 2012). En los gatos, la
seroprevalencia es mayor en aquellos de vida salvaje comparado con los de vida

2
doméstica, aunque entre el 9 y el 46% de los gatos domésticos en Europa, América
del Sur y USA muestran evidencias de exposición a T. gondii (Tenter et al., 2000).
La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. El porcentaje de humanos
adultos que han contraído la enfermedad en algún momento de su vida es muy
elevado, se estima entre el 30 y 50 %, dependiendo de la región, los hábitos
higiénicos y las condiciones sanitarias (Flegr et al., 2014). Clínicamente, en la
mayoría de hospedadores inmunocompetentes, la toxoplasmosis es asintomática o
presenta signos muy leves (Montoya y Liesenfeld, 2004).
T. gondii ha sido encontrado recientemente también en algunos mamíferos marinos.
Este descubrimiento abre la posibilidad a que la contaminación del mar con T. gondii
puede estar ocurriendo más frecuentemente de lo que se cree (Dubey, 2004).

Ciclo biológico

Este parásito presenta un ciclo indirecto, por lo que necesita dos hospedadores: uno
definitivo y otro intermediario. En el definitivo se desarrolla la reproducción sexual
del protozoario y en el intermediario se da la asexual (Besné Merida, 2011).
Dependiendo la especie animal que sea infectada, tiene lugar el ciclo enteroepitelial
o el extraepitelial (Fig. 1). El ciclo enteroepitelial es aquel que se desarrolla
únicamente en felinos. Comienza con la ingestión por parte del gato de animales
portadores de quistes en sus tejidos (Dubey y Lappin, 2012), que contienen cientos
de células con forma de “cuarto de luna”, los bradizoítos. Estos miden 7 x 1.5 µm y
poseen un núcleo en su parte posterior (Dubey, 2004). Los bradizoítos son liberados
en el estómago e intestino del felino y se alojan en las células epiteliales del
intestino delgado, donde llevarán a cabo 5 fases de reproducción asexual (tipos
desde la A a la E). Luego de un determinado número de divisiones, los tipos D o E
originan gametas masculinas y femeninas (micro y macrogamontes) que dan lugar a
la fase sexual, donde ambas se unen y forman una pared a su alrededor, quedando
constituido el ooquiste (Dubey y Lappin, 2012). Esta estructura de forma oval o
redonda, mide 10 x 12 µm y aun no se la considera infectiva. Los ooquistes serán
expulsados en las heces, esporulando tras 1-5 días de estar en el medio ambiente,
formándose en su interior los esporozoítos infectantes. Estos últimos son células
con forma de “banana” que pueden sobrevivir varios meses en el ooquiste y
componen la forma infectiva del mismo (Dubey y Lappin, 2012).
3
Fig. 1: Ciclo de vida de Toxoplasma gondii. A, La replicación enteroepitelial tiene lugar en el gato
luego de la ingestión de ooquistes provenientes de materia fecal, o de quistes tisulares con
bradizoítos en su interior. La formación de taquizoítos puede dar lugar a una diseminación sistémica
del parasito hacia otros tejidos. Por otro lado, la diferenciación en micro- y macrogamonte en la forma
de reproducción sexual del parasito, permite la formación de un ooquiste sin esporular. B, El ooquiste
no esporulado es expulsado en heces, pero aún no se lo considera infectivo. Luego de 1-5 días en el
ambiente, esporula pudiendo ser ingerido por los hospedadores intermediarios. C, Tiene lugar el
enquistamiento en los distintos tejidos del organismo de los hospedadores intermediarios. Si la
primo-infección tiene lugar en hembras durante la preñez, existe el riesgo de infección congénita en
el feto (Dubey y Lappin, 2012).

4
El ciclo extraepitelial se desarrolla en los hospedadores intermediarios, incluido el
gato cuando actúa como tal. Los esporozoítos entran a la pared intestinal y dan
lugar a taquizoítos (Dubey y Lappin, 2012) que se diferencian de los bradizoítos en
tener núcleo centrado, ser más gruesos y menos resistentes a la acción de enzimas
proteolíticas. Estos serán los que penetren las membranas celulares de los tejidos
corporales para rodearse de una vacuola protectora, quedando aislados del sistema
inmune del hospedador (Dubey, 2004). Luego de indeterminadas multiplicaciones,
los taquizoítos dan lugar a quistes tisulares con bradizoítos, principalmente en
sistema nervioso central (SNC), tejido muscular y vísceras (Fig. 2) (Dubey y Lappin,
2012).

Fig. 2: Quiste con bradizoítos de Toxoplasma gondii en cerebro de gato (Dubey y Lappin,
2012).

Presentación clínica

En todas las especies animales, las infecciones por dicho parásito son en general
asintomáticas. Cuando aparecen los signos, suele asociarse a un estado de
inmunosupresión o a la temprana edad del individuo. La presentación más severa,
por lo tanto, suele darse en gatos cachorros por transmisión trasplacentaria. Estos
pueden desarrollar uveítis, coriorretinitis, signos nerviosos, malformaciones,
problemas hepáticos y pulmonares, entre otros (Dubey y Lappin, 2012).
Los gatos que ingieren tejidos con bradizoitos de T. gondii pueden presentar diarrea
leve por la división celular en la pared intestinal, pero esta fase suele pasar
desapercibida y carece de importancia clínica (Dubey y Lappin, 2012).

5
En gatos de mayor edad, los signos pueden aparecer por diseminación de
taquizoítos por el organismo después de una exposición aguda o por reactivación de
la enfermedad luego de una inmunosupresión, liberándose bradizoítos de los
quistes tisulares (Dubey y Lappin, 2012). Así, puede desarrollarse la enfermedad
sistémica concurrente con la aparición de patologías tales como neumonía y
hepatitis o lesiones oculares (Nelson y Couto, 2008). La infección del sistema
nervioso central (SNC) ocurre, pero no es frecuente la aparición de signos nerviosos
en gatos (Bowman et al., 2002). La aparición de los signos nerviosos depende de la
existencia de lesiones en alguna de las estructuras anatómicas del SNC y se
incluyen entre ellos hiperexitabilidad, depresión, tremor, paresia, parálisis y
convulsiones (Nelson y Couto, 2008). Las manifestaciones nerviosas u oculares de
la enfermedad que ocurren en ausencia de otros signos sistémicos, son más
frecuentes en las infecciones reactivadas que en los casos agudos (Dubey y Lappin,
2012).
En los perros, los signos clínicos pueden estar provocados por la infección
generalizada o provenir de la afección de los sistemas respiratorio, gastrointestinal o
nervioso. La forma generalizada de toxoplasmosis suele verse en perros menores a
un año, con signos que pueden incluir fiebre, tonsilitis, disnea, diarrea y vómitos. En
caninos adultos, se ha observado que la presentación más severa es la que afecta
al sistema nervioso y muscular, donde los signos dependerán de la afección
cerebral, cerebelar o de la médula espinal (Dubey y Lappin, 2012).
T. gondii es un parásito oportunista que depende de la inmunidad del organismo
afectado para provocar la enfermedad. Hasta hace poco se creía que los bovinos
eran resistentes a la infección, pero recientes estudios serológicos demuestran que
pueden contraer la enfermedad. En ovinos, la enfermedad suele cursar con algo de
fiebre o es subclínica, mientras que los caprinos parecen ser más sensibles y la
presentación dependerá del órgano que se haya visto afectado. Como en el resto de
especies animales, los mayores problemas ocurren cuando la infección tiene lugar
durante la preñez. Así, pueden presentarse abortos, malformaciones, muerte
embrionaria o toxoplasmosis congénita (Besné Merida, 2011).
Por otro lado, en el humano la forma más peligrosa de infección es la congénita,
donde en ocasiones el feto puede verse afectado. Un historial de hidrocefalia,
retinocoroiditis y calcificaciones en el SNC del recién nacido, deben tomarse como
indicadores de posible presencia de toxoplasmosis. Sin embargo, los signos pueden
6
no manifestarse hasta transcurridos algunos años de vida del bebé. Estos incluyen
convulsiones, parálisis, retrasos mentales o de crecimiento, disminución de la
capacidad visual o auditiva, organomegalia, fiebre o sarpullidos (Kaye, 2011).
Puede darse también la infección postnatal en el humano, pudiendo ser localizada o
generalizada. La presentación más común en estos casos es la linfoadenopatía, que
puede ir acompañada de fiebre, fatiga, dolor muscular, etc. Cabe resaltar que la
toxoplasmosis es una de las principales causas de muerte en pacientes
inmunosuprimidos con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) (Dubey,
2004).

Diagnóstico

La demostración de ooquistes en las heces de gatos infectados es posible mediante

técnicas de flotación (Fig. 3), pero existen 2 problemas: el primero, es que estos
solo son excretados durante un breve periodo de tiempo luego de la primo-infección
(de Waal, 2012); el segundo, es que los ooquistes de otros coccidios (Hammondia
hammondi y Besnoitia spp.) guardan grandes semejanzas morfológicas con los del
protozoo causante de la toxoplasmosis, lo cual complica aún más aseverar la
presencia de ooquistes de T. gondii (Elmore et al., 2010).
Además, es muy frecuente que durante las primeras 2 semanas de exposición a la
enfermedad (periodo de excreción de ooquistes de Toxoplasma gondii), los gatos no
manifiesten diarrea y la infección pase desapercibida (Dubey y Lappin, 2012). Se
estima que solo un 1% de los gatos pasan por un periodo de excreción de ooquistes
a lo largo de su vida (Elmore et al., 2010).

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Fig. 3: Comparación al microscopio óptico de ooquistes de Toxoplasma gondii (A)

con huevo de Capillaria spp. (B) en heces de gato (Dubey y Lappin, 2012).

Lo cierto es que el diagnóstico antemortem de este parásito, puede resultar

complicado. El método más utilizado para conseguirlo son las pruebas serológicas
como el ELISA indirecto, que consiste en la búsqueda de anticuerpos IgG o IgM,
donde un incremento en 4 veces de IgG en dos muestras espaciadas por 21 días o
un único título > 64 de IgM resultarían confirmatorios de toxoplasmosis (Nelson y
Couto, 2008).
Existen más herramientas complementarias para el diagnóstico de toxoplasmosis en
el gato, como la radiología, que es usada para visualizar lesiones en tórax y
abdomen (Dubey y Lappin, 2012). Además, pueden tomarse muestras de tejidos por
biopsia y, mediante pruebas inmunohistoquímicas y técnicas histológicas
convencionales, se trata de evidenciar la presencia del parásito tanto en animal
muerto (Bowman et al., 2002) como vivo (Pzsenny, 1994). A partir de improntas o
fluidos biológicos teñidos con Giemsa, pueden visualizarse taquizoítos con su
núcleo color rojo y citoplasma azul. A la hora de identificar formas celulares de T.
gondii a partir de secciones de tejidos, hay que tener en cuenta que comparte
morfología con otros protozoos y hongos, por lo que esta forma de diagnóstico
resulta algo más complicada (Pszenny, 1994).
En cuanto a los posibles resultados en la hematología en perros y gatos afectados,
se han descripto: anemia arregenerativa, leucocitosis neutrofílica, linfocitosis,
monocitosis y eosinofilia. Los gatos gravemente enfermos pueden presentar

8
leucopenia hasta la muerte, con una completa linfopenia y neutropenia. Es
interesante el hecho de que una segunda exposición a T. gondii en el gato no
produciría una variación en el número leucocitario (Dubey y Lappin, 2012).
Dentro de los hallazgos en el análisis bioquímico sanguíneo se encuentran
hipoalbuminemia e hipoproteinemia. Las enzimas ALT y AST pueden aparecer
aumentadas en casos de extensa necrosis muscular y hepática, así como la
bilirrubinemia, sobre todo en gatos que terminen desarrollando lipidosis hepática o
colangiohepatitis (Dubey y Lappin, 2012).
La técnica de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) ha sido utilizada con
éxito en humanos para diagnosticar toxoplasmosis congénita, ocular y en pacientes
inmunosuprimidos. Es más comúnmente utilizada en el análisis del líquido amniótico
para el diagnóstico prenatal de la enfermedad. Se trata de una prueba que está
indicada siempre que una mujer embarazada haya dado positivo a una infección
durante la gestación o bien haya evidencias en la ultrasonografía de daño en el feto
(Montoya y Liesenfeld, 2004).

Tratamiento

Para el tratamiento de la toxoplasmosis se han descripto varias alternativas y

aunque ninguna elimina completamente al microorganismo, logran frenar su
replicación y controlar los signos clínicos (Troxel, 2009).
La clindamicina (dosis para gatos: 10-12,5 mg/Kg/12hs vía oral o IM durante 4
semanas) suele ser la droga de elección y ha sido usada para combatir los signos
clínicos con buenos resultados en los animales enfermos (Bowman et al, 2002).
La combinación de trimetoprima y sulfadiazina (ambas a 15 mg/Kg/12hs vía oral
durante 4 semanas) también puede utilizarse como alternativa (Nelson y Couto,
2008) y los signos comienzan a remitir luego de 24 h de comenzado el tratamiento
en las infecciones generalizadas, con buenas probabilidades de una completa
recuperación (Dubey y Lappin, 2012). Sin embargo, el pronóstico para la
presentación nerviosa se considera grave, ya que los signos que aparecen se deben
al daño del parénquima nervioso, tejido muy difícil de regenerar (Nelson y Couto,
2008).
El ponazuril, droga empleada para combatir mieloencefalitis causada por
Sarcocystis neurona en equinos, tiene excelentes resultados en ratones en el
9
tratamiento de toxoplasmosis aguda y sería interesante que se estudiaran sus
efectos sobre gatos que hayan contraído también toxoplasmosis (Elmore et al.,
2010).

Prevención y Salud Pública

La prevención del contagio pasa por asegurar que los gatos consuman alimento
balanceado y así evitar la entrada del parásito por vía oral, proveniente de carne
cruda o de animales que los mismos felinos cazan (Dubey y Lappin, 2012).
No existe vacuna comercializada para prevenir la toxoplasmosis clínica en el gato.
Sin embargo, se han desarrollado experimentalmente vacunas orales con
bradizoítos de baja patogenicidad que han demostrado disminuir la carga de
ooquistes en heces de gatos infectados (Dubey y Lappin, 2012). De comenzar a
utilizarse en la práctica veterinaria, esto resultaría beneficioso tanto para la salud
pública como para la salud veterinaria (Bowman et al., 2002).
Los humanos se infectan con T. gondii mediante la ingestión de quistes en carne
cruda o mal cocida, o por contacto con heces de gatos recientemente infectados
que contienen ooquistes esporulados que ingresan por el tracto digestivo (Dubey y
Lappin, 2012). Es por esto último que se recomienda a las mujeres embarazadas
que se abstengan de entrar en contacto con las heces de los gatos al limpiar el
recipiente donde su mascota defeca (Bowman et al., 2002). Se debe aconsejar a los
dueños también que mantengan a sus perros alejados del baño de los gatos, para
prevenir que estos ingieran materia fecal con ooquistes (Elmore et al., 2010). Está
demostrado que, si las heces se retiran diariamente, los ooquistes no llegan a
esporular, lo cual ayuda a evitar la exposición por parte de los integrantes del hogar
a la forma infectiva del parásito. Un correcto lavado de los vegetales y la fruta, unido
al empleo de guantes en las tareas de jardinería son también medidas que ayudan a
evitar entrar en contacto con ooquistes de T. gondii, sobre todo en mujeres
embarazadas (Bowman et al., 2002; Elmore et al., 2010).
Las mujeres inmunocompetentes con títulos de anticuerpos anti toxoplasma en
sangre presentes antes del embarazo, se consideran inmunes a la infección y no
van a transmitir el parásito al feto. Las mujeres que en cambio ya estén
embarazadas y se expongan por primera vez a T. gondii, darán a luz a un bebé
infectado y con trastornos que van desde síndrome febril hasta malformaciones
10
(Bowman et al., 2002). El riesgo de enfermedad congénita en el feto durante la
preñez es máximo si la infección tiene lugar antes de las 20 semanas de gestación
con una carga parasitaria mayor a 100 ooquistes/mililitro (Remington et al., 2004).
La educación para la salud a mujeres embarazadas, debería incluir información para
la prevención de toxoplasmosis en el manejo de carnes, jardinería/suelo y heces de
gato. Personas inmunosuprimidas, como aquellas con infección por VIH, también
deberían ser educadas en la prevención de la infección. El veterinario tiene como
obligación transmitir a los dueños de los perros la importancia de la vacuna contra
distemper (virus del moquillo canino), ya que se ha visto que la mayoría de caninos
afectados con toxoplasmosis habían sido inmunosuprimidos previamente por este
virus (Elmore et al, 2010).

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Descripción del caso clínico

RESEÑA DEL ANIMAL

 ESPECIE: Felino

 RAZA: Siamés

 SEXO: hembra

 EDAD: 5 años

 NOMBRE: Mora

 TALLA Y/O PESO: 3,5 Kg

 COLOR DEL MANTO: Seal Point

DATOS DEMOGRÁFICOS

 La veterinaria se encuentra en la ciudad costera de Mar del Plata, partido de

Gral. Pueyrredón, provincia de Buenos Aires.
 Los dueños del animal residen en la zona sur de la ciudad, a escasas
manzanas del Bosque Peralta Ramos.

MOTIVO DE CONSULTA

Los dueños de Mora la traen a consulta porque el día anterior había sufrido lo que
describen como un posible episodio convulsivo, al ser molestada por la otra mascota
de la casa, un perro de raza Dachshund recientemente incluido en el hogar.

12
SEMIOLOGIA CLÍNICA

 INSPECCIÓN GENERAL: el animal presentaba una condición corporal muy

buena. Sin particularidades.

 ANAMNESIS: se presenta con historia de una única convulsión. Su dueña

relata que tiene acceso a un jardín donde caza y come pájaros. Además, es
alimentada con carne cruda junto con alimento balanceado. Los dueños
adquirieron recientemente un Dachshund muy activo con el que la gata no
tiene buena relación.

 INSPECCIÓN PARTICULAR: Sin particularidades.

 PALPACIÓN ABDOMINAL: Sin particularidades.

 AUSCULTACIÓN: Sin particularidades.

 FRECUENCICA CARDÍACA Y RESPIRATORIA: 210 lpm y 20 mpm.

 TEMPERATURA: 38,6°C.

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS

 ANALISIS DE SANGRE:

- Hemograma: valores normales.

- Bioquímica sanguínea:

Urea: 120 mg/dl (30-60 mg/dl valor normal)

Creatinina: 2.2 mg/dl (0,5-1,8 valores normales)

El resto de parámetros se encontraban dentro de los valores normales.

- Fórmula leucocitaria: valores normales.

- Título de anticuerpos para toxoplasma: 1/128 (valores normales= hasta 1/16)

13
Interpretación de los métodos complementarios

El primer estudio del que se tienen los resultados es la bioquímica sérica. Allí se
observan valores de urea y creatinina por encima del límite máximo y, si bien
valores elevados de sustancias como la urea en sangre pueden causar
convulsiones, los valores obtenidos son muy bajos para ser los responsables de los
signos neurológicos. Así, se pide al laboratorio la prueba diagnóstica para
toxoplasmosis, el que informó un título de anticuerpos (ELISA indirecto),
confirmatorio de enfermedad. Conectando estos resultados con la anamnesis, es
probable que la primoinfección se produjera por ingestión de carne cruda o de aves
y roedores contaminados con quistes tisulares.

Plan de tratamiento

En presencia de un paciente con diagnóstico altamente sugestivo de toxoplasmosis

nerviosa, es importante comenzar cuanto antes con el tratamiento para combatir la
enfermedad y tratar de evitar lesiones permanentes en el parénquima cerebral. Para
ello el tratamiento podría haber sido con clindamicina, a razón de 10-12,5
mg/Kg/12hs vía oral o IM durante 1 mes. Se intentó contactar con los dueños
repetidas veces por teléfono y e-mail para informarles de la situación, aunque sin
éxito. Probablemente no le dieron la importancia suficiente al cuadro de su mascota,
ya que como único signo presentó una convulsión aislada. Sin embargo, es muy
probable que la frecuencia con la que Mora presente convulsiones comience a
aumentar debido a que el daño en el SNC solo puede ir en aumento en ausencia de
tratamiento.

14
Discusión

Según Dubey y Lappin (2012), en todas las especies animales, las infecciones por
T. gondii son en general asintomáticas, y cuando aparecen los signos en animales
adultos, suele asociarse a un estado de inmunosupresión. Esto genera una
reactivación de la infección con aparición de signos clínicos, por lo general
nerviosos u oculares. En el caso de Mora, los dueños hablaron de la presencia de
un nuevo integrante en la casa, un Dachshund muy activo que constantemente
trataba de jugar con Mora. Los gatos, más aún los siameses, son muy susceptibles
a estos cambios en su entorno y lo manifiestan con liberación de hormonas del
estrés, que afectan al sistema inmunitario, con la consiguiente disminución de las
defensas del animal. Al tratarse de un parásito oportunista, esto podría haber
contribuido a la aparición del episodio convulsivo del caso clínico, asumiendo que la
primo-infección sucedió tiempo atrás sin presencia de signos clínicos evidentes y
que la baja inmunidad reactivó la enfermedad. Una detallada anamnesis resulta
fundamental al momento de orientarnos en nuestro diagnóstico.
En presencia de un animal con un cuadro convulsivo, un análisis de sangre es
fundamental para comenzar a indagar entre los diferenciales causantes de este
signo. El análisis de sangre de Mora reveló un ligero aumento de urea y creatinina
en sangre, por lo que no se podía descartar un origen renal para las convulsiones.
Sin embargo, transcurridos aproximadamente 15 días, obtuvimos los resultados
confirmatorios para toxoplasmosis mediante ELISA, siendo el título de anticuerpos
IgM de Mora >1/64, valor a partir del cual se confirma que existe infección en el
animal (Nelson y Couto, 2008).
Es aconsejable que ante la sospecha de esta enfermedad, sin necesidad de tener
aún los resultados confirmatorios, puede comenzarse una terapia preventiva con el
fin de ganar tiempo, con la medicación correspondiente. Ésta también es
considerada una forma diagnóstica, por ser observable la remisión de los signos en
caso de que el animal estuviera infectado por el parásito.
En el caso de Mora, se habría comenzado con el tratamiento inmediatamente de
haber regresado a consulta sus dueños como se les aconsejó vía mail. Luego de
transcurrido un mes bajo terapia con clindamicina o combinación de sulfadiazina con
trimetoprima, podría haberse repetido el estudio serológico en busca de una
disminución en el título de anticuerpos lo cual, acompañado de una remisión en la

15
presencia de las convulsiones, confirmaría el diagnóstico y la efectividad del
tratamiento que estuviera siendo implementado. De no evidenciarse una
disminución de IgM en suero, podría inferirse que el tratamiento no está siendo del
todo eficaz y habría que evaluar si es necesario cambiar de fármaco.
En el control de esta zoonosis, la educación para adultos y niños es sin duda clave a
la hora de inculcar formas de conducta y aspectos a tener en cuenta dentro de
hogares con mujeres susceptibles a contraer la enfermedad durante el embarazo.
En especial, habría que centrar la atención en evitar que los gatos se infecten y
diseminen T. gondii. Para ello, resultan interesantes los avances en la vacuna que
sería capaz de suprimir la eliminación de ooquistes en heces. De ser eficaz y
ponerse en comercialización, sin duda la incidencia de la enfermedad disminuiría
drásticamente.

16
Conclusión

Por lo expuesto en el desarrollo de este trabajo, podemos decir que:

 Lo descripto en la bibliografía consultada es coincidente con la manifestación

de la patología y los resultados obtenidos en el caso clínico que fue motivo de
estudio en la presente tesina.

 El veterinario debe tener presente las diferentes manifestaciones clínicas de

la enfermedad y la anamnesis de cada caso para llegar a un correcto
diagnóstico.

 De diagnosticarse un caso positivo, iniciar el tratamiento inmediatamente es

lo aconsejado para que el pronóstico sea lo más favorable posible.

 Se trata de una zoonosis por lo que las mujeres embarazadas, personas

inmunosuprimidas y sus familias deben ser conscientes de las conductas a
evitar para no contraer la enfermedad.

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Bibliografía

 Besné Merida, A. (2011). Toxoplasmosis en rumiantes. En: Epidemiología de

enfermedades parasitarias en animales domésticos. Quiroz Romero, H.;
Figueroa Castillo, J. A.; Ibarra Velarde, F.; López Arellano, M.A. Capítulo 6.
Pp 82-88.
 Bowman, D.; Hendrix, M.; Lindsay, S.; Barr, C. (2002). Feline clinical
parasitology. The protozoa, pp: 14-27
 De Waal, T. (2012). Advances in diagnosis of protozoan diseases. Veterinary
Parasitology 189, 65– 74.
 Dubey, J.P. (2004) Toxoplasmosis: a waterborne zoonosis. Veterinary
Parasitology 126, 57-72
 Dubey, J. P.; Lappin, M. R. (2012). Toxoplasmosis and neosporosis. In:
Infectious diseases of the dog and cat. Ed: Greene, C. Elsevier. pp: 806-820.
 Elmore, A.; Jones, L.; Conrad, A.; Patton, S.; Lindsay, S.; Dubey, J.P. (2010).
Toxoplasma gondii: epidemiology, feline clinical aspects, and prevention.
Special Issue: Zoonoses of people and pets in the USA. Trends in
Parasitology 26 (4) 190-196.
 Flegr, J.; Prandota, J.; Sovičková, M.; Israili, Z. H. (2014). Toxoplasmosis – A
Global Threat. PLOS ONE. Vol. 9
 Frenkel, J.K. (1970). Pursuing Toxoplasma. J. Infect. Dis. 122, 553-559.
 Hadfield, S.J.; Guy, E.C. (2017). Toxoplasmosis medicine. Disponible en el
URL: https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2017.09.013
 Kaye, A. (2011). Toxoplasmosis: Diagnosis, treatment, and prevention in
congenitally exposed infants. National Association of Pediatric Nurse
Practitioners. Vol. 25, 355–364.
 Montoya, J. G.; Liesenfeld, O. (2004). Toxoplasmosis. The Lancet. Vol 363.
1965-1976
 Nelson, W.; Couto, G. (2008). Parte 13: Enfermedades protozoarias
sistémicas. En: Medicina interna de pequeños animales, pp: 830-837.
 Pszenny, V. (1994). Toxoplasma gondii: producción de anticuerpos
monoclonales y su utilización en el estudio del rol biológico del parásito. URL:
http://digital.bl.fcen.uba.ar/download/tesis/tesis_n2688_Pszenny

18
 Remington, S.; Thulliez, P.; Montoya, G. (2004) Recent Developments for
Diagnosis of Toxoplasmosis. Journal of clinical microbiology. Vol 42, pp: 941-
945.
 Troxel, T. (2009). Infectious Neuromuscular Diseases of Dogs and Cats.
Topics in Companion Animal Medicine, vol. 24, 4, 209-220.
 Tenter, M.; Heckeroth, R.; Weiss, M. (2000) Toxoplasma gondii: from animals
to humans. International journal for parasitology 30, 1217-1258.
 Urquhart, M.; Armour, J.; Duncan, J.L.; Dunn, A.M.; Jennings, F.W. (1996).
Chapter 3: Veterinary protozoology. En: Veterinary Parasitology., pp: 234-
237.

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