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Hepatitis Aguda

Hepati Definición Etiología, Manifestacio


tis Epidemiolog nes
ia y Clínicas
transmisión
çB
-Virus ADN, resistente tolera EPIDEMOLOGIA: 1/3 población -MANIFESTACIONES CLINICAS:
humedad y temperaturas extremas. mundial (2.000 millones de Síntomas: Son inespecíficos:
Puede producir: H. aguda seguida de personas). 400 millones de fatiga, falta de apetito, náuseas,
resolución, H. crónica puede personas tienen infección vómitos, dolor abdominal,
crónica.
evolucionar a cirrosis, H. fulminante fiebre baja, ictericia, orina
-ETIOLOGIA: HVB (hepadnavirus),
con necrosis hepática masiva. genoma DNA circular. oscura.
- Transmisión perinatal, sangre y -MECANISMOS DE Signos: Sensibilidad hepática,
fluidos corporales (semen, saliva, TRANSMISION: Fecal-oral, saliva, hepatomegalia, esplenomegalia.
sudor, lagrimas, leche materna, sudor, leche materna, semen, La infección aguda dura 2-4
secreciones patológicas). secreciones vaginales. meses. 30-50% de los niños de
- Periodo de incubación largo 4-26 5años o más y la mayoría de los
semanas. adultos son  sintomáticas.
Lactantes, niños menores de 5
años y adultos
inmunodeprimidos son
asintomáticos.
Puede causar con
manifestaciones extrahepáticas
como: artralgias, arteritis,
nefritis y dermatitis.

C
-Virus ARN con envoltura, elevada tasa EPIDEMOLOGIA: 170 millones de MANIFESTACIONES CLINICAS:
de mutación. personas, infección crónica de Infección aguda es silente en el
- Los pacientes infectados progresan a transmisión hematógena mas 95% de los casos, ictericia en el 5%.
enfermedad crónica. frecuente. Riesgo a falla hepática fulminante
- Sangre principal vehículo de ETIOLOGIA: VHC (familia mínimo. 60-70% de los pacientes
transmisión. flaviviridae, genero Hepacivirus. infectados se vuelven crónicos,
- Periodo de incubación 2-26 sem Genoma RNA monocatenario elevación de las transaminasas.
pequeño y encapsulado.
TRANSMISION: Vía sanguínea,
sexo, cirugías, hemodiálisis.
Virus ARN con replicación defectiva, EPIDEMOLOGIA: 15 millones La infección por este agente
causa infección solo cuando esta de personas infectadas (5% de puede ser aguda o crónica,
encapsulado por el HBsAg. Aparece en los 300 millones de personas
D dos situaciones:
en ambos casos solo es
infectadas por VHB). El 20- posible cuando coexiste con
-Coinfección aguda: Ocurre tras la
40% de los portadores del
exposición al suero que contiene VHD y VHB. Puede producirse:
VHB. El VHB debe establecerse primero HBsAg pueden tener
-Coinfeccion: Causan una
anticuerpos anti-VHD.
para proporcionar el HBsAg necesario ETIOLOGIA: VHD partícula hepatitis aguda similar a la
para desarrollar viriones completos de subvirica de la familia hepatitis B.
VHD. Deltaviridae. Genoma: RNA
-Sobreinfección: De un portador crónico
-Superinfeccion: Hepatitis
monocatenario, circular que aguda en un paciente
de VHB que recibe un nuevo inoculo de
codifica HBAg. No sintetiza
VHD y VHB produciendo una portador crónico de VHB. Es
enfermedad después de 30-50 días. proteínas de superficie,
muy grave, alta incidencia de
requiere de VHB para
replicarse. mortalidad por hepatitis
TRANSMISION: Vía fulminante o cirrosis
sanguínea, sexo, cirugías, hepática.
hemodiálisis, rasplantes.

A Virus ARN, con un periodo de Epidemiologia: La infección aguda suele ser


incubación de 15-45 dias. Penetra Etiología: VHA asintomática, los signos y
por vía oral, pasa a la sangre (Heparnavirus), con un síntomas son: decaimiento,
donde produce una viremia de genoma ARN. Familia de anorexia, debilidad, náuseas,
vómitos, cefalea, dolor
corta duración para luego Picornaviridae.
abdominal, ictericia y orina
alcanzar el hígado. Carece de Transmisión: Fecal-Oral,
oscura. Los estudios de
envoltura y presenta un único ingestión de agua o laboratorio reflejan necrosis
antígeno (AgHA). Es un virus muy alimentos contaminados. hepatocelular con notables
resistente. aumentos en las transaminasas,
fosfotasas alcalinas y bilirrubina.
En la exploración clínica se
pueden encontrar
hepatomegalia dolorosa y
endurecimiento del borde
hepático. No hay
manifestaciones extrahepáticas
ni hepatitis crónica.
es una infección viral que causa
E
La hepatitis E es causada por Las manifestaciones típicas de
inflamación y daño al hígado. La un virus RNA de transmisión la hepatitis viral: anorexia,
inflamación es una hinchazón que entérica malestar, náuseas y vómitos, y
ocurre cuando los tejidos del El VHE se transmite fiebre, seguido de ictericia.
cuerpo se lesionan o infectan. La principalmente por la vía
inflamación puede dañar los fecal-oral, al consumir agua de
órganos. bebida contaminada con
heces

1. PACIENTE HEPÁTICO:

Un paciente hepático es aquel término que se le aplica a la persona que padece de “Enfermedad
hepática”, estas son un conjunto de patologías que impiden que el hígado funcione o evitan que
trabaje bien. El hígado es esencial para digerir los alimentos y eliminar las sustancias tóxicas del
organismo.

La enfermedad hepática puede ser heredada (genética). Los problemas hepáticos también pueden
ser causados por una variedad de factores que dañan el hígado, como los virus, el consumo de
alcohol y la obesidad. Con el tiempo, las afecciones que dañan el hígado pueden provocar
cicatrización (cirrosis), esto causa insuficiencia hepática que es una afección potencialmente
mortal. Pero el tratamiento temprano puede dar al hígado tiempo para sanar.

Existen muchos tipos de enfermedades hepáticas:

• Enfermedades causadas por virus, como la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C

• Enfermedades causadas por drogas, venenos o toxinas o por ingerir demasiado alcohol.
Los ejemplos incluyen enfermedad por hígado graso y cirrosis

• Cáncer de hígado

• Enfermedades hereditarias, como hemocromatosis y la enfermedad de Wilson

2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Los síntomas de la enfermedad hepática pueden variar, pero a menudo incluyen hinchazón del
abdomen y las piernas, tener moretones con facilidad, cambios en el color de las heces y la orina, y
piel y ojos amarillentos o ictericia. A veces no hay síntomas. Las pruebas de imagen o de función
hepática pueden comprobar si hay daño en el hígado o ayudar a diagnosticar enfermedades del
hígado.

• Encefalopatía portal.

• Ascitis – edema

• Alteraciones cutáneas y endocrinas.

• Hemorragias y alteraciones de la coagulación sanguínea.

• Cefalea

• Fatiga

• Dolor abdominal

• Pérdida de apetito

• Náuseas

• Diarrea

• Fiebre

• Coluria (Orina oscura)


• Recaída con colestasis o enfermedad séricas

• Síndrome hepatorrenal

• Encefalopatía hepática

• Hipertensión portal

• Varices esofágicas y hemorragia digestiva

• Obstrucción biliar

• Alteraciones hemostáticas

Al nivel bucal podemos encontrar:

• Petequias, equímosis; hemorragia gingival, palidez de mucosas, candidiasis, gingivorragia,


Halitosis aliento cetónico o etílico, hipoplasias del esmalte, problemas de coagulación, alteraciones
en la metabolización de anestésicos y medicamentos de rutina, e hiperplasias gingivales
secundarias al tratamiento inmunosupresor.

3. VALORES DE LABORATORIO:

El perfil hepático o hepatograma es básicamente un análisis de sangre diseñado específicamente


para evaluar si el hígado funciona o no correctamente, para el diagnóstico de enfermedades
hepáticas, para saber si se ha visto afectado por otras patologías originadas en otras partes del
organismo o controlar la función hepática en pacientes que siguen tratamientos con
medicamentos que son hepatotóxicos.

Los marcadores séricos que se buscan con la realización del perfil hepático pueden variar de un
laboratorio a otro, aunque en general contemplan la medición de una serie de enzimas y proteínas
que son clave en el metabolismo hepático:

 Albúmina: el rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl.

 Fosfatasa alcalina: los valores normales se sitúan en el intervalo de 44 a 147 UI/l, aunque


varía en función de la edad y el sexo.

 Transaminasa alcalina (ALT): los valores normales son de 5-60 UI/l.

 Aspartato de amnitransferasa (AST): el rango normal es de 10 a 34 UI/l.

 Transminasa GGT: 5 a 80 UI/l.

 Bilirrubina: los valores normales de los dos tipos son:


- Bilirrubina directa: 0-0,3 mg/dl.
- Bilirrubina indirecta: 0,3-1,9 mg/dl.

 Tiempo de protrombina (TP): el índice internacional normalizado (IIT) establece los


valores normales en el rango de IIN de 0.8 - 1.1 seg.
Individuos con elevación < 5v LMN de ALT/AST deben ser estudiados para buscar causas como
hepatitis crónica, autoinmune, esteatosis hepática

Personas con elevación de ALT/AST entre 5-10 veces el LMN, deben ser evaluadas en búsqueda de
hepatitis viral aguda u obstrucción biliar aguda

Sujetos con elevación de ALT/AST > 10 veces por encima del LMN, debe investigárseles
intoxicación por acetaminofén o hepatitis hipóxica

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