Accidente Cerebro Vascular

• DEFINICIÓN: Disfunción cerebral debida a la disrupción

del flujo sanguíneo en ciertas areas del cerebro.

• Puede causar daño neurológico permanente y hasta la

muerte (prevención es fundamental).

• EFECTO QUE DESENCADENA EL DAÑO: Interrupción

de la llegada de glucosa y O2 al cerebro, que depende
de fosforilación oxidativa para producción de Energía
• La falta de nutrientes lleva a necrosis = infarto

• Síntomas característicos: hemiparesia (brazo, pierna,

cara), parestesia, afasia, déficit visual, hipotonía,
hiporreflexia, confusión.
ACV ISQUEMICO (88%)

• Definición: reducción temporaria o permanente del

flujo cerebral en el territorio de una arteria cerebral
principal
1) trombosis: Obstrucción de la arteria por
formación de trombo (las células sanguíneas forman
coágulos dentro del cerebro).
ACV ISQUEMICO (88%)

• Definición: reducción temporaria o permanente del

flujo cerebral en el territorio de una arteria cerebral
principal
1) trombosis: Obstrucción de la arteria por
formación de trombo (las células sanguíneas forman
coágulos dentro del cerebro).
2) embolia (coágulos formado en otra región del
cuerpo, ej:
fibrilación auricular (arritmia), coágulo en una pierna)
3) disección del endotelio arterial
Que pasa si se bloquea una
vena?
 ACV HEMORRAGICO
• Definición: interrupción del flujo sanguíneo cerebral por
pérdida o ruptura de arteria.
• 1) Hemorragia intracerebral: la arteria se
rompe, depriva a neuronas locales y alejadas de
nutrientes y se extravasa al parénquima, comprimiendo
las estructuras cerebrales. La formación de hematomas
atrae líquido plasmático, aumentando la compresiónLa
causa mas común es Hipertensión, que debilita la pared
de la arteria.
• 2) Hemorragia subaracnoidea: localizada en
una arteria en la superficie del cerebro que resulta en la
ruptura de un aneurisma (puede ser congénito o no).
Anticipado por cefalea.
 ACV

• INFARTO o CORE
Región afectada directamente por el ACV, con baja perfusión de sangre y
caracterizada por depolarización anóxica, pérdida del potencial de membrana,
excitotoxicidad y necrosis.

• ZONA DE PENUMBRA
Area vecina con nivel de perfusión intermedio preservado. Las células se depolarizan
de forma intermitente (las neuronas se repolarizan a expensas de gasto energético).
Estos ciclos ocurren hasta 8 h. Cuantos más ciclos, la zona de infarto crece más. El
tratamiento de ACV está orientado a rescatar la zona de penumbra.
 FACTORES DE RIESGO
• ENFERMEDADES
• Diabetes
• Arritmias, desórdenes de las válvulas del corazón,
insuficiencia cardíaca

• RIESGOS EVITABLES
• Hipertensión (2/3 > 65 años)
• Colesterol alto (LDL), triglicéridos altos
• Cigarrillo
• Obesidad
• Inactividad física
 CAMBIOS BIOELECTRICOS y
BIOLOGICOS INDUCIDOS POR ACV
Los mecanismos patogénicos más
importantes de esta cascada incluyen:
• cambios en el potencial de reposo
• excitotocicidad
• depolarización periinfarto
• inflamación
• apoptosis.
 CAMBIOS BIOELECTRICOS y
BIOLOGICOS INDUCIDOS POR ACV
Afecta mantención
de gradientes iónicos

Se pierde el potencial de
reposo y despolariza la
neurona

xGlu reuptake

+Na Excitotoxicidad por

Glutamato
 EXCITOTOXICIDAD POR
GLUTAMATO

Edema citotóxico
x entrada de H20:
V perfusión de penumbra
Las células mueren x:
Hipertrofia astrocitica por
Lipólisis
recaptación de glutamato
Proteólisis
Desagregación de microtúbulos
Edema
Apoptosis
 EXCITOTOXICIDAD POR
GLUTAMATO

Por qué cree que el hipocampo es más

proclive a la necrosis durante el mal
epiléptico y durante episodios de anoxia?
CAMBIOS BIOELECTRICOS
INDUCIDOS POR ACV
DISTRIBUCION DE LOS FLUIDOS
CEREBRALES
 CIRCULACION CEREBRAL

Aunque el cerebro representa el 2% del peso total, recibe 15 % del output cardíaco.
El consumo de oxígeno es 20% del total del cuerpo. ALTA TASA METABOLICA
El flujo por unidad de masa de la materia gris es 4 x el de la materia blanca.
CIRCULACION CEREBRAL
 Consecuencias funcionales y
médicas del ACV
Históricamente, las consecuencias funcionales de un ACV y su relación con
los territorios irrigados por las arterias cerebrales proveyó información
crucial acerca de la localización de varias funciones motoras y cognitivas
Arteria cerebral anterior:
Paresia y parestesia de miembro inferior
Lenguaje alterado por daño de SMA
Apraxia del brazo izquierdo (x desconexión entre Broca y hemis der)
Daño de ambas arterias puede causar
Apatía, inercia, mutismo..

Arteria cerebral media:

Afasias, Hemineglect
Arteria cerebral posterior Motor apraxia, ataxia
Hemianopsia Hemianopsia (rad, óptica)
Alexia (x desconeccion de V1 der y Broca) Parestesia (cara y brazo)
Problemas de memoria (lobulo inferotemporal) Paresia, o Hemiplejía
Cegera cortical. Si plejía, hipotonía al ppio
Deficit sensorial por daño del talamo y luego espasticidad con
Ataxia por daño de CSP o pedúnculo cerebeloso hiperreflexia
 BARRERA HEMATOENCEFALICA
La interface entre el compartimento vascular y el líquido
extracelular es la barrera hematoencefálica que mantiene los
gradientes y moléculas en las concentraciones correspondientes.

Como pasa la
Protege al cerebro glucosa al tejido
de variaciones anor- cerebral si no es
males en concentración liposoluble?
de iones y de sustancias
tóxicas.
 Que factores afectan la integridad
de la barrera hematoencefáica?
• Tumores
• Meningitis bacteriana (permite entrada de
antibióticos)
• Inflamación
• Monocitos y neutrófilos se filtran durante
el ACV y pueden ser una fuente de
agentes neurotóxicos
• Edema cerebral
• Manitol
 MENINGES

Las principales arterias que irrigan al cerebro cursan por el espacio

subaracnoideo, donde se bifurcan en ramas que penetran los hemisferios.
Hemorragias subaracnoideas por explosión de aneurismas ocurren aquí.
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
• Constituye una porción importante de líquido extracelular que
baña las neuronas y glia en el SNC.
• Los plexos coroideos secretan LCR, Na, nutrientes como
vitaminas y glucosa x transportadores. Barrera sangre-LCR
• También absorven solutos de las neuronas.
• Circulación
• Dentro del espacio subaracnoideo, el LCR fluye dentro de los
surcos del cerebro y del parénquima junto con los vasos
sanguíneos en los espacios de Virchow-Robin.
• El LCR es absorvido x vellosidades aracnoideas, proyecciones
dentro de la dura y los senos venosos.
• Además de la extracción de metabolitos, el líquido provee una
protección mecánica que protege al cerebro del impacto contra
el cráneo durante el movimiento (flotación)
• TOS aumenta el flujo venoso por la yugular
 DISTRIBUCION DE LOS FLUIDOS
CEREBRALES
Según la doctrina Monro-Kellie, en un sistema cerrado como el cráneo,
siendo el cerebro incompresible, un aumento en el volumen de cualquier
compartimiento del cráneo debe ser acompañado por la disminución de otro
compartimiento.
Mecanismos q controlan el volumen
de compartimentos cerebrales
Mecanismos locales de autorregulación del diámetro vascular:
– Aumentos de la PAM producen vasoconstricción de
arteriolas cerebrales, y viceversa. Que implica?
– Aumento en la P CO2 produce vasodilatación de las
arteriolas cerebrales aumentando el flujo, y viceversa. Lo
opuesto ocurre con el O2 pero menos abrupto. Ej:
hiperventilación
• Ej, Tos, mal de altura, maniobra de Valsalva que aumentan el
volúmen sanguíneo cerebral: desplazamiento del LCR hacia
médula espinal
• Cambios crónicos en el volumen sanguíneo (policitemia)
pueden compensarse con una mayor absorción de LCR o
disminución de la secreción.
• Que pasa cuando estos mecanismos compensatorios fallan?
Qué desbalances aumentan la PIC?
• Tumor
• Edema
– Vasogénico: x aumento de la permeabilidad del las
células endoteliales de los vasos. Aumenta el volumen
del LEC
La sustancia blanca es más afectada que la gris.
Como lo detectaría?
- Citogénico: aumenta el volumen celular x efecto
hipóxico sobre la bomba Na-K. El agua entra siguiendo
al aumento de Na intracelular
• Hemorragia (formación de lagunas y/o hematomas)
como la detectaría?
• Hidrocefalia
 Que ACV es más grave, el
isquémico o el hemorrágico?
Efecto del aumento de la PIC sobre
la función cerebral
• Disminuye el flujo sanguíneo cerebral por compresión
• Produce herniación por desplazamiento del tejido cerebral (el uncus
tiende a salir hacia la fossa posterior; compresión del tronco
encefálico (a la altura de la incisura tentorial), comprime las arterias
troncales)
• Herniacion produce isquemia local, protuberancial y hacia arriba.
Afecta control central de respiracion (apneustico). Esto da la
respiracion anomala de Cheyne-Stokes
 Respuestas homeostáticas para
compensar el aumento de la PIC
Doctrina Monro-Kelly FSC = (PAM – PIC)/RVC
• Vasodilatación: aumenta flujo cerebral.
 Respuestas homeostáticas para
compensar el aumento de la PIC
FSC = (PAM – PIC)/RVC
• Vasodilatación: aumenta flujo cerebral (?)
• Desplazamiento del LCR hacia la medula
 Respuestas homeostáticas para
compensar el aumento de la PIC
FSC = (PAM – PIC)/RVC
• Vasodilatación: aumenta flujo cerebral
• Desplazamiento del LCR hacia la medula
• Aumento de pinocitosis en espacio
subaracnoideo.
 Respuestas homeostáticas para
compensar el aumento de la PIC
FSC = (PAM – PIC)/RVC
• Vasodilatación: aumenta flujo cerebral
• Desplazamiento del LCR hacia la medula
• Aumento de pinocitosis en espacio
subaracnoideo.
• Si la PIC aumenta a pesar de todos estos
mecanismos homeostáticos?
• Reflejo de Cushing.
 b) Compensacion
Homeostatica de la PIC

c) aumento PAM
a) Insuficciencia x cushing
Cardiaca
 TRATAMIENTO DEL ACV
• No hay grandes posibilidades de tratar el
infarto
• Estrategia: tratar zona de penumbra y
controlar la dinámica del volumen
intracraneano
• Rehabilitación
TRATAMIENTO AGUDO DEL ACV
• Exámen neurológico: síntomas. Distinguir ACV de tumor
• Tomografía computada, resonancia magnética, difusión
para identificar el tipo de ACV
• Sólo ACV isquémico x trombo: agentes fibrinolíticos
locales o sistémicos hasta 3 horas de iniciados los
síntomas. PELIGRO:
TRATAMIENTO AGUDO DEL ACV
• Exámen neurológico: síntomas. Distinguir ACV de tumor
• Tomografía computada, resonancia magnética, difusión para
identificar el tipo de ACV
• Sólo ACV isquémico x trombo: agentes fibrinolíticos locales o
sistémicos hasta 3 horas de iniciados los síntomas.
PELIGRO: hematoma
• Cama a 45 grados para favorecer V de la PIC
• Antagonistas NMDA y AMPA (1 o 2 h), disminuyen la
depolarización en la zona de penumbra. PROBLEMA:
TRATAMIENTO AGUDO DEL ACV
• Exámen neurológico: síntomas. Distinguir ACV de tumor
• Tomografía computada, resonancia magnética, difusión para
identificar el tipo de ACV
• ACV isquémico x trombo: agentes fibrinolíticos locales o
sistémicos hasta 3 horas de iniciados los síntomas.
PELIGRO: hematoma
• Cama a 45 grados para favorecer V de la PIC
• Antagonistas NMDA y AMPA (1 o 2 h) disminuyen la
depolarización en la zona de penumbra. PROBLEMA: La
misma interrupción de la circulación generada por el ACV
más el subsiguiente aumento de PIC bloquea la llegada de
drogas a la región del infarto. Las drogas tienen más chance
de llegar a la zona de penumbra.
TRATAMIENTO AGUDO DEL ACV
• Exámen neurológico: síntomas. Distinguir ACV de tumor
• Tomografía computada, resonancia magnética, difusión para
identificar el tipo de ACV
• ACV isquémico x trombo: agentes fibrinolíticos locales o
sistémicos hasta 3 horas de iniciados los síntomas.
PELIGRO: hematoma
• Cama a 45 grados para favorecer V de la PIC
• Antagonistas NMDA y AMPA (1 o 2 h) disminuyen la
depolarización en la zona de penumbra. PROBLEMA: La
misma interrupción de la circulación generada por el ACV
más el subsiguiente aumento de PIC bloquea la llegada de
drogas a la región del infarto. Las drogas tienen más chance
de llegar a la zona de penumbra.
• Mannitol (controlar osmolaridad x deshidratación)
• Aumento PAM (riesgo necrosis dedos e intestino)
• Hiperventilación (sube el PH;?; monitorear saturación de Hb
en yugular para controlar flujo)
• Trócar : en que ACV? Riesgos?
 NEUROREHABILITACION
• La inmovilización de un miembro provoca la reducción de
su representación cortical.
• Sin embargo, a pesar del daño neurológico producido
por el ACV, algunas habilidades motoras se recuperan
en las semanas y meses posteriores al daño.
• Esto depende en gran medida del acceso a una terapia
de neurorehabilitación dentro de los primeros TRES
meses.
• La recuperación motora producida luego del daño de la
corteza se podría explicar por regiones corticales
adyacentes que cumplan la función.
 TMS Y PASTICIDAD EN PACIENTES
CON ACV de VÍA CORTICOESPINAL
La recuperación de la habilidad motora luego de un ACV
de la vía corticoespinal está mediada en parte por la
corteza premotora dorsal?

Fridman et al., 2004

TMS Y PASTICIDAD EN PACIENTES
CON ACV DE VIA CORTICOESPINAL

HS/LH HS/RH SI SD
healthy Healthy Stroke Stroke
L hemis R hemis Intact H affected H

Fridman et al., 2004

 EXPERIENCE INFLUENCES
SOMATOTOPY OF MOTOR CORTEX
DISMELIA
(afecta desarrollo
de extremidades)
IN FOOT USERS

Upper extremities in dysmelic subjects. (A)

In Fu¨ ssler S2, 1 finger attached to the
shoulder had developed on the left side,
whereas the right side remained amelic. (B)
In Fu¨ ssler S3, 2 fingers attached to a
foreshortened humerus had developed on S4
the right. One finger attached to the
shoulder had developed on the left, similar
to A. Hand function was severely
compromised by the inability to cross arms S1 S3
for bimanual object manipulation. (C and D)
In foot user S4, hands with 4 fingers on the
right (C) and 3on the left (D) were attached
to foreshortened humeri.
S4 was able to manipulate objects
bimanually.

Stoeckel et. al., 2009

 EL USO DE UN MIEMBRO INFLUYE
SOBRE LA REPRESENTACION EN M1

S2 + S3+S4

S2 + S3

Stoeckel et. al., 2009

 NEUROREHABILITACION
• El uso de la parte del cuerpo afectada es
fundamental:
– Entrenar el miembro afectado
– Restringir el miembro no afectado para
incentivar el uso del afectado
– Medicamentos
– TMS
– Observación de la acción + entrenamiento
 MECANISMOS MEDIADORES DE ESTA
PLASTICIDAD
• Deshinibición de circuitos corticales x lesión
• Regulación de la actividad sináptica,
• Formación de nuevas colaterales de axones
• Recomposición de mapas topográficos
corticales
• Incorporación de nuevas neuronas en circuitos
(neurogénesis).
 IMPORTANCIA DE LA
PREVENCION DEL ACV
• Dieta sana con bajo contenido graso
• Hipertensión medicada
• Hipercolesterolemia (LDL) medicada
• NO FUMAR
• No excederse con el alcohol (vaso de vino
tinto)
• Same with drugs…
APLICACIÓN DE
CONCEPTOS
 CASO CLINICO
Una persona de 65 años, con antecedentes de
fibrilación auricular e hipertensión arterial consulta por
disminución de la fuerza en brazo derecho e
imposibilidad para caminar por caerse hacia la derecha.
Al examen físico se comprueba hemiparesia derecha
con hipotonía e hiporreflexia, pulso irregular y rápido, y
presión arterial de (PA) 180-110 mmHg. Al interrogatorio
el paciente refiere que en los últimos meses ya había
tenido en forma transitoria (por algunas horas) déficit
neurológicos, como ser amaurosis fugaz derecha
(pérdida transitoria de visión monocular), paresia
braquial izquierda y parestesias en el hemicuerpo
derecho. Se realiza una tomografía computada (TC) de
cerebro que no evidencia lesión salvo un leve edema
prerolándico izquierdo. Como los síntomas comenzaron
hace aproximadamente 1 hora se decide administrar
activador tisular del plasminógeno (TPA) endovenoso.
CASO CLINICO – FINAL FELIZ
A los 30 min de iniciada la infusión de TPA se observa franca
mejoría de la paresia. A las 2 horas de iniciado el tratamiento sólo
puede evidenciarse dificultad para realizar movimientos finos con la
mano derecha. Queda en tratamiento con aspirina, acenocumarol,
antihipertensivos y antiarrítmicos. Inicia rehabilitación motora
intensiva, con lo cual a los 6 meses del episodio no se observa casi
déficit motor.
 CASO CLINICO – FINAL TRISTE
A los 30 min de iniciada la infusión de TPA se observa agravación de la hemiparesia
y luego progresivo deterioro del nivel de conciencia hasta llegar al coma. La
respuesta al dolor que inicialmente es de localización, luego es de flexión (ambas
sólo con el brazo izquierdo) y finalmente de extensión de los 4 miembros. El examen
del fondo de ojo revela edema de papila (protrución del disco óptico por aumento de
PIC). Se practica una Tomografía Computada (TC) que revela un hematoma
hemisférico izquierdo con gran edema perilesional y desviación contralateral de la
línea media. Aparece midriasis no reactiva izquierda, desviación conjugada de la
mirada a la izquierda y parálisis de la mirada del ojo izquierdo hacia la derecha.
Respiración de Cheynes Stokes.
El paciente es colocado en asistencia respiratoria mecánica (ARM) y se colocan
catéteres para monitoreo de la PIC y la saturación en el golfo de la vena yugular
izquierda. Se inicia tratamiento para el edema cerebral y alimentación enteral.
Debido a que el tratamiento médico no consigue controlar la PIC se decide drenar el
hematoma a través de un trócar. El procedimiento es exitoso. Eventualmente el
paciente sale del coma con un síndrome piramidal derecho y afasia mixta. Se inicia
rehabilitación motora y fonoaudiológica. Con el correr de los meses se observa
mejoría de la paresia especialmente en miembro inferior y sector proximal del
miembro superior y algo de mejoría también de su afasia. Si bien es difícil los
trastornos del lenguaje dificultan la evaluación, impresiona también tener
hemianopsia derecha y trastornos de la sensibilidad en el hemicuerpo derecho.
Queda con tratamiento con aspirina, warfarina, antihipertensivos y antiarrítmicos.