Stoxicologia 2 (7s) CORTICOIDES 1

4/19/2021 Dr. Luis J.
Torres S
Dr. QF. Luis J. Torres S.
4/19/2021 Dr. Luis J. Torres S
Dr. QF. Luis J. Torres S. 28/05/2018
INTOXICACIÓN CON
CORTICOIDES
Mg. Q.F.LUIS JOSE TORRES SANTILLAN

DOCENTE DE TOXICOLOGIA

SESIÓN 7 .- INTOXICACION CON CORTICOIDES

DEFINICION
 Los corticoides, conocidos
como cortisonas, son
medicamentos derivados de
la misma estructura química
de las hormonas que se
encuentran en las glándulas
suprarrenales y que se
llaman Glucocorticoides

 Los esteroides son derivados del núcleo del
ciclopentanoperhidrofenantreno o esterano que
se compone de carbono e hidrogeno formando
cuatro anillos fusionados, tres hexagonales y
uno pentagonal. Tiene 17 átomos de carbono.
 En los esteroides esta estructura básica se
modifica por adición de diversos grupos
funcionales, como carbonilos e hidroxilos
(hidrófilos) o cadenas hidrocarbonadas
(hidrófobas).

Mecanismos de acción de los corticoides

Mecanismos de acción
ac de los
corticoides
 El efecto antiinflamatorio o genómico, se caracteriza por la
entrada de una molécula de CC dentro del citoplasma celular y
su unión con un receptor específico (GR). Posteriormente, el
complejo se difunde dentro del núcleo celular, se une a
secuencias específicas del ADN y promueve moléculas de ARN
mensajero (ARNm) y nuevas moléculas proteicas. Los efectos
no genómicos, son el resultado de la unión de la molécula de
CC con un receptor superficial (R). El receptor activado
incrementa los valores de segundos mensajeros como el
adenosinmonofosfato cíclico (AMPc), que a su vez inducen
diversos cambios como, por ejemplo, el incremento de la
permeabilidad celular a diferentes iones.

e:
-o
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ca
E
-
-e:ro
--+

TOXICIDAD

EFE
EFECTOS SECID,'DARIOSDE LA TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES
Inmunológicos Aumento, susceptibilidad e infecciones
Disminución, respuesta inflamatoria
ll)isminución hipersensibilidad retardada
eutrofilia, linfocitopenia
!Musculo esqueléticos Miopatía, osteoporosis, necrosis ósea
~trointestinales Pancreatítis, úlcerapéptica
Cardiovasculares Hipertensión
Retención de líquidos
Ateroesclerosis acelerada
Dermatológicos Acné, hirsutismo, estrías
Fragilidad piel, equimosis

TOXICIDAD
 El retraso de crecimiento: está condicionado por el tipo
de GC (prednisona tiene mayor efecto que
hidrocortisona) y la duración del tratamiento. Se ha
conseguido disminuir este efecto con el empleo de dosis
a días alternos.

TOXICIDAD
 Efecto mineralocorticoide
 Los Corticoides, tienen la capacidad
actuar sobre la función renal
aumentando la retención de sodio y
agua. Este efecto es muy diferente
entre los Corticoides sintéticos,
siendo el cortisol el patrón con el
que se comparan en su relación
con la aldosterona.

 La capacidad de los corticoides para
retener sodio, así como su efecto sobre
el sistema renina angiotensina, y sobre
las prostaglandinas condiciona que se
deban emplear con precaución en
pacientes con hipertensión arterial.

TOXICIDAD
El síndrome Cushing: más frecuente que aparece con el
tratamiento de GC por su efecto mineralocorticoide es el iatrogénico
que comparte manifestaciones similares al Cushing espontáneo como
son la hipertensión, la hipopotasemia, la virilización y el hirsutismo.
manifestaciones como la pancreatitis, el glaucoma, la necrosis
ósea avascular, la hipertensión intracraneal benigna o el depósito
graso peri medular son de aparición exclusiva en el Cushing
iatrogénico.

TOXICIDAD
Riesgo cardiovascular
 Los corticoides al favorecer la hipertrigliceridemia, la
hipercolesterolemia y el aumento de la presión arterial
producen un aumento del riesgo de enfermedad
cardiovascular. Por este motivo se recomienda controles
periódicos y si es preciso tratamiento adecuado

TOXICIDAD
Cataratas
 Aunque no se conoce bien el mecanismo de producción, algunos
estudios relacionan la asociación entre la dosis diaria con la dosis
total acumulada, como factor de riesgo más importante.

Las cataratas que aparecen son de tipo subcapsular posterior y
generalmente bilaterales. El riesgo de producción de cataratas es
mayor en la edad infantil por lo que se considera necesario
 realizar revisiones periódicas con lámpara de hendidura.
Las cataratas en algunos casos son reversibles.

TOXICIDAD
Glaucoma
 El tratamiento prolongado con corticoides a dosis altas
puede producir también un aumento de tensión
intraocular. Este efecto esta relacionado con una
predisposición genética del individuo y siempre mejora
con la disminución o suspensión del tratamiento.

TOXICIDAD
Osteoporosis
 La osteoporosis es el efecto secundario más frecuente y que
más morbilidad produce en pacientes que siguen tratamiento
con corticoides.
 La perdida de masa ósea se produce con dosis moderadas y
altas de corticoides, siendo más rápida en los primeros 6
meses de tratamiento y afectando más al hueso trabecular que
al cortical. Se han detectado perdidas de masa significativa
con dosis de 7,5 mg de prednisona, siendo también importante
la dosis acumulada.

TOXICIDAD
Miopatía
 Las dosis elevadas de GC favorecen un aumento del
catabolismo proteico, lo que produce una reducción de la
masa muscular y por lo tanto debilidad física y fatiga.
 Este proceso suele manifestarse como mialgias y
sensación de debilidad que afecta sobre todo a las
extremidades. Las enzimas musculares suelen elevarse de
forma moderada.

TOXICIDAD
Necrosis avascular
 Es un proceso que aparece en los
tra
tratamientos con corticoides
independientemente de la dosis y de
la duración, en tratamientos
rticulares. Los síntomas
comienzan a los 6-8 meses del inicio
del tratamiento de forma insidiosa
pudiendo tardar en manifestarse
clínicamente hasta tres años. Las
zonas óseas más frecuentemente
afectadas son: cabeza de fémur,
rodilla, tarso y metatarso. La aparición
de este efecto secundario se debe a la
alteración del metabolismo lipídico,
con la aparición de embolismos de la
microcirculación ósea o por infiltración
4/19/2021
desde la medula ósea. Dr. Luis J. Torres S
TOXICIDAD
Dermatológico
Uno de los efectos secundarios más

frecuentes en el tratamiento
corticoides es la aparición de
equimosis, sobre todo en las zonas
distales. La piel se vuelve friable lo que
provoca laceraciones por traumatismos
leves. Anatomopatológicamente se
produce un infiltrado perivascular de
linfocitos y polimorfo nucleares, similar
al de la púrpura senil, que rodea los
 vasos.
Se han descrito reacciones
urticariformes (eczemas) tras el
empleo de corticoides, son poco
frecuentes y pueden ser secundarias a
excipientes o aditivos de las diferentes
preparaciones mas que al fármaco en sí.
TOXICIDAD
Sistema Nervioso Central
 La gran abundancia de receptores para
los corticoides en el SNC hace que
tanto su exceso, como su defecto
provoquen cuadros que puede ir desde
la euforia, bienestar, insomnio,
ansiedad, hiperactividad, hasta
procesos psicóticos.
 En los casos de aparición de brotes
psicóticos el empleo de haloperidol o de
clorpromazina junto a la reducción de la
dosis puede ayudar a controlarlos. No
están indicados los antidepresivos
tricíclicos.

TOXICIDAD
Sistema inmunológico
 La acción antiinflamatoria de los corticoides se
produce sea cual sea su causa, infecciosa física o
inmunológica. Inhiben tanto las manifestaciones
inmediatas (rubor, dolor etc.) como las tardías
(cicatrización, proliferación celular…). En los vasos
inhiben la vasodilatación, la transudación, el edema
y el depósito de fibrina.

Sistema inmunológico
 Todas estas acciones hacen que los pacientes
tratados con corticoides tengan predisposición a
padecer procesos infecciosos interrecurrentes.

1.Depósitos de grasa que se forman alrededor
del abdomen y en la parte superior de la espalda, a
menudo se forma una joroba entre los hombros.
2.Piel delgada donde aparecen moretones con

facilidad.
3.Las cortadas, rasguños y picaduras tardan
mucho tiempo en curarse.
4.Estrías rosadas en la piel, especialmente en
los brazos, senos, abdomen y muslos.
5.Cara redonda e hinchada.

6.Debilidad muscular.
7.Depresión.
8.Acné.
9.Irritabilidad
10.Periodos menstruales irregulares.
11.Vello facial y corporal más grueso, más
notorio en las mujeres.
12.Disfunción eréctil.
13.Presión arterial alta.
14.Osteoporosis
15.Niveles altos de azúcar en la sangre.

Actividad de Investigación formativa:
Los estudiantes reunidos en equipos de trabajo, identifican la realidad
problemática referida a las interaciones medicamentosas del
paracetamol y los factores como automedicación que conlleva a que
las personas puedan exponerse a situaciones clínicas
peligrosas, revisan información bibliográfica utilizando la biblioteca
virtual y elaboran una descripción que incluye la identificación de la
realidad problemática que comprende el contexto, situaciones,
elementos, sujetos.

Actividad de responsabilidad social
Trabajan colaborativamente para Elaborar, exponer y discutir el tema
de seminario “Prevalencia del uso de psicofarmacos. Grupos de
psicofarmacos más empleados. Factores de riesgos, casos clínicos.
Importancia e impacto del seminario en la comunidad”

GRACIAS

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2.Piel delgada donde aparecen moretones con

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