Fisiología Pulmonar

VÍAS RESPIRATORIAS
(Vía Respiratoria Superior): Fosas nasales, faringe, laringe.
(Vía Respiratoria Inferior): Tráquea-bronquios-bronquiolos-alveolos.
UNIDAD RESPIRATORIA

Unidad funcional conformada por el bronquiolo

pulmonar, conductos alveolares, atrio y
alveolos.
El intercambio gaseoso entre el aire alveolar y
la sangre pulmonar se da mediante las
membranas de las porciones terminales de los
pulmones y alveolos.

MEMBRANA RESPIRATORIA

Líquido y Surfactante (Disminuye la tensión

superficial)
Epitelio Alveolar
MB Epitelial
Espacio Intersticial
MB del Endotelio
Endotelio Capilar (Glóbulos Rojos)

RECORRIDO DE LA SANGRE

La sangre llega a la aurícula derecha del

corazón desde el organismo, se mueve al
ventrículo derecho y es impulsada dentro de las
arterias pulmonares, en los pulmones. Después
de que recoge oxígeno, la sangre retorna al
corazón a través de las venas pulmonares
dentro de la aurícula izquierda hacia el
ventrículo izquierdo y sale hacia los tejidos del
organismo a través de la aorta.
SUSTANCIA SURFACTANTE
Es un agente activo de superficie en agua y se encarga de reducir su tensión superficial. Es
secretado por células epiteliales alveolares de tipo II. Está formado por fosfolípidos, lípidos y
proteínas.
Sin la sustancia surfactante, se bloquean los conductos aéreos que salen de los alvéolos
pulmonares. La tensión superficial de los alvéolos tiende a colapsarlos.

Fisiopatologia de algunas alteraciones

pulmonares concretas
ENFISEMA PULMONAR CRÓNICO
Exceso de aire en los pulmones. Proceso obstructivo y destructivo complejo de los pulmones. Se
da por:
1. Infecciones crónicas del tracto respiratorio (superior/inferior):
 Obstrucción crónica de vías aéreas menores y por lo tanto acumulación de aire.
 Atrapamiento de aire en los alvéolos y destrucción marcada de hasta 80% de tabiques
alveolares.
2. Tabaquismo.
 Se produce vasoconstricción que no permite el intercambio de gases y se acumula el CO 2.
3. Enfermedades obstructivas crónicas (asma mal curado).
COMPLICACIONES DEL ENFISEMA
1. Aumento de la resistencia de la vía aérea (cuesta respirar).
2. Alteración de la relación ventilación (ingresar/sacar aire) / perfusión (intercambio de gases).
(VA/Q).
• Bajo VA/Q (cortocircuito fisiológico): Falta de oxígeno, mala aireación de la sangre.
• Alto VA/Q (espacio muerto fisiológico): Ventilación desperdiciada.

3. Hipertensión pulmonar.
Como hay inflamación, va a haber vasodilatación por aumento del flujo. Por aumento de flujo
mayor tensión. Puede producir insuficiencia cardíaca derecha.

NEUMONÍA
Cualquier enfermedad inflamatoria del pulmón en donde los alvéolos están llenos de líquido y
células sanguíneas.
Neumonía bacteriana, producida por neumococos. (Más difícil)
Inflamación de la membrana pulmonar y se produce intercambio de células y líquidos a nivel de
los sacos pulmonares.
¿Por qué se produce acumulación de líquidos?
La bacteria produce elementos químicos, que atraen a los neutrófilos y macrófagos provocando la
quimiotaxis una vez que ya se ha provocado la inflamación con la vasodilatación, el aumento de
la permeabilidad capilar. Cuando aumenta, se produce la diapédesis que es el paso de las células
hacia la zona inflamada para fagocitar, junto con las células pasa el fibrinógeno (coagula) y los
mediadores químicos de la inflamación (líquidos) se llena de líquido esa zona y el alveolo pierde
la capacidad de llenarse de aire.
ATELECTASIA
Colapso de los alvéolos. Puede darse en zonas localizadas del pulmón o en todo el pulmón.
Causas:
 Obstrucción total de las vías aéreas.
 Ausencia de surfactante en los líquidos que tapizan el alvéolo. (No entra aire, no sale CO 2)
TUBERCULOSIS
Infección pulmonar provocada por el bacilo de Koch.
Al ingresar al pulmón, no se deja fagocitar, hay un reacción tisular peculiar en los pulmones:
1. Invasión del tejido por macrófagos.
2. Tabicación de la lesión por tejido fibroso para formar el tubérculo.
Se racima a manera de tubérculo (dentro de los alveolos)- aumenta vasodilatación y flujo
sanguíneo. (hemoptisis)

Otras Alteraciones
CIANOSIS
Coloración azulada de los tejidos hipóxicos. (Se produce por vasoconstricción)
HIPERCAPNIA
Exceso de dióxido de carbono en los líquidos corporales.
ASMA
Cuando se sufre una reacción alérgica - Contracción espástica del músculo liso del bronquiolo-
Cierra la luz del tubo por donde ingresa el aire. (Al contraerse se impide el proceso de cicatrización)
Se produce por una reacción frente a la exposición al antígeno antígenos.
Hiperproducción de IgE (Reacción alérgica.).
Los mastocitos ubicados a nivel del intersticio pulmonar liberan sustancias: histamina, bradicinina,
serotonina.

CIANOSIS HIPOXIA HIPERCAPNIA

Color azulado de los tejidos.
Presentan hemoglobina
desoxígenada no
transporta O2.
Disminución de oxígeno en los tejidos Exceso de CO2 en los
pulmones.
Provoca: Disminución de Hipoventilación.
actividad mental, debilidad muscular. Deficiencia circulatoria.
(no hay metabolismo oxidativo-no hay
ATP)
Causas:
 Ambiente sin O2. (Ciudades
 de altitud)
 afección pulmonar
 Cortocircuitos de circulación
venosa a la arterial.
 Transporte inadecuado de
oxígeno.
 Capacidad inadecuada de los
tejidos de utilizar oxígeno.