Por otra parte, la hidrocefalia es una patología neonatal generalmente congénita de común

presentación en los animales, que en términos generales se relaciona con todo evento que
bloquee el flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR), especialmente a través del acueducto
mesencefálico o las aberturas laterales del cuarto ventrículo (8). Lo anterior, se manifiesta
con un crecimiento excesivo del cráneo y un aspecto abombado del mismo. La hidrocefalia
congénita tiene diversas causas, muchas de las cuales no están completamente
esclarecidas. Cabe anotar, que las malformaciones u obstrucciones de las vías que
transportan el LCR, procesos inflamatorios, masas tumorales, infecciones virales, toxinas, e
incluso trastornos nutricionales pueden participar en el origen de esta alteración (8-10).

Infección por micobacterias del sistema

nervioso central
La infección congénita del feto proviene de una madre afectada. En micobacterium bovis

M. tuberculosis no se multiplica tan bien en el sistema nervioso central (SNC) como en

el pulmón. Los bacilos tuberculosos se distribuyen a través de la vía linfohematógena,
pero no siembran directamente en las meninges;6 Rich y McCordock7,8 demostraron
que en cada caso de meningitis estudiado, se encuentra un foco subcortical o
meníngeo (llamado foco de Richi), del cual los bacilos ganan acceso al espacio
subaracnoideo. Después de la liberación de los bacilos y material granulomatoso en el
espacio subaracnoideo, se forma un exudado denso; éste es más florido en la fosa
interpeduncular y en la región supraselar, y se puede extender a través de la cisterna
prepontina y rodear la médula espinal. Este exudado afecta arterias y nervios
craneales, creando un cuello de botella en el flujo del LCR a nivel de la abertura
tentorial, causando secundariamente hidrocefalia. Los nervios craneales que se afectan
con mayor frecuencia son: tercero, cuarto y séptimo, además del quiasma óptico. Las
lesiones caseosas ocasionalmente pueden localizarse en la médula espinal. La
consecuencia más grave de la infección es la vasculitis, en los vasos del círculo de
Willis, el sistema vertebrobasilar y las ramas perforantres de la arteria cerebral media.
Como consecuencia de las zonas infartadas se provoca hemiplejía o cuadriplejía. 6–8 La
diseminación hematógena no es sinónimo de tuberculosis miliar, ya que muchos casos
de infección meníngea se presentan en ausencia de tuberculosis miliar.

Estudios en animales, en los que se les ha provocado meningitis en forma

experimental, se protegían de morir mediante tratamiento antifímico y con talidomida.
La supervivencia se asoció con la inhibición en la producción del factor de necrosis
tumoral alfa (FNT–α). Se ha corroborado que el nivel de FNT–α está directamente
relacionado con el grado de inflamación meníngea; en un ensayo se administraron
diversas cepas de Mycobacterium bovis (M. bovis Ravenel, M. bovis BCG Pasteur y M.
bovis BCG Montreal). M. bovis Ravenel produjo los niveles más altos de FNT–α,
asociado a mayor leucocitosis, concentración de proteínas y daño meníngeo,
además M. bovis Ravenel se observó en mayor cantidad en el tejido cerebral y en LCR,
y los bacilos se diseminaron más eficientemente a órganos distantes, comparado con
las otras cepas; esto sugiere que el nivel de FNT–α producido durante la infección
meníngea determina en gran medida el proceso de inflamación que se pueda
observar.9

 
DIARREA VIRAL BOVINA

La colonización del útero grávido y del feto ha sido reproducida experimentalmente por
inoculación intravenosa, oral y respiratoria de animales gestantes de diferentes especies, como
bovinos, ovinos, conejos, ratas, ratones y, en ellos, se ha demostrado que Listeria monocytogenes
accede al feto por penetración hematógena de la barrera placentaria, lo cual, explica el tropismo
especial que presenta el microorganismo por el útero grávido. La depresión local del sistema
inmune en la placenta contribuye al incremento de la susceptibilidad a la infección por la bacteria.
Lo anterior, se relaciona con la deficiencia en producción de Interferón-gamma (IFᵧ), que facilita la
invasión listerial de la placenta y de los tejidos fetales (Torres et al. 2005). El diagnóstico de esta
enfermedad ha descansado, usualmente, en el aislamiento bacteriológico, con el inconveniente
que esta técnica no presenta la sensibilidad y la especificidad adecuadas, además de la demora en
obtener los resultados; debido a lo anterior, se han diseñado diferentes técnicas de diagnóstico,
como ELISA y PCR (Sierra et al. 2005; Vanegas et al. 2007). La técnica de (IFᵧ) ha sido ampliamente
usada en el diagnóstico de patógenos con ciclos de vida intracelulares, como Mycobacterium
tuberculosis (Cho, 2007; Dheda et al. 2007), demostrando, en el caso de la listeriosis, ser
altamente significativa (P