INDICE

1. DEFINICIONES GENERALES...............................................................................................................2
1.1. SHOCK..............................................................................................................................................2
1.2. TIPOS DE SHOCK...........................................................................................................................2
1.2.1 Shock hipovolémico:.............................................................................................................2
1.2.2 Shock cardiogénico:..............................................................................................................2
1.2.3 Shock distributivo:.................................................................................................................2
1.3. FASES...............................................................................................................................................2
1.3.1. SEPSIS:.....................................................................................................................................2
1.3.2 SIRS:..........................................................................................................................................2
4.2.1 SEPSIS GRAVE:......................................................................................................................2
1.3.4 SHOCK SEPTICO :.................................................................................................................3
2. CAUSAS :.................................................................................................................................................3
3. SIGNOS Y SINTOMAS...........................................................................................................................4
3.4. SIGNOS.............................................................................................................................................4
3.5. SINTOMAS.......................................................................................................................................4
4. FISIOPATOLOGIA...................................................................................................................................4
4.1. FACTORES GENÉTICOS :............................................................................................................5
4.2. LA CASCADA INFLAMATORIA...................................................................................................5
4.2.1 LAS CITOQUINAS:..................................................................................................................5
4.2.2 LA RESPUESTA INFLAMATORIA:......................................................................................5
5. TRATAMIENTOS.....................................................................................................................................9
5.1. ANTIBIOTICOS................................................................................................................................9
5.2. Fármacos..........................................................................................................................................9
5.3. Infecciones virales.........................................................................................................................9
5.4. Líquidos intravenosos................................................................................................................10
5.5. Oxígeno...........................................................................................................................................10
6. Tratamiento de la fuente de infección:...........................................................................................10
6.1. Aumento de la presión arterial..................................................................................................10
7. Medidas generales...............................................................................................................................11

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 SHOCK SEPTICO

1. DEFINICIONES GENERALES

1.1. SHOCK

El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o

de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos
vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo
sanguíneo, o por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de
síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una
rápida identificación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad.

1.2. TIPOS DE SHOCK

.2.1 Shock hipovolémico:

Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña a gran
variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos,
hemorragias digestivas, ginecológicas y patología vascular.

.2.2 Shock cardiogénico:

Se relaciona con un bajo gasto cardíaco (“falla de bomba”), asociado
generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca
congestiva o arritmias graves. Cuadro con elevada mortalidad,
alrededor del 70%.

.2.3 Shock distributivo:

Forma de shock provocada por alteraciones en la distribución del flujo
sanguíneo, de manera que la perfusión tisular de los órganos vitales se
halla comprometida en el contexto de infecciones, alteraciones
neurológicas, efecto de algunos fármacos o por sustancias que alteran
la reactividad vascular.

1.3. FASES
1.1.1. SEPSIS:
El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) a la infección grave documentada, clínica y/o
microbiológicamente.

1.1.1.1.3.2 SIRS:
Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados
estímulos, cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no
infecciosas. Implica la presencia de dos o más de los siguientes ítems:
Fiebre >38°C o hipotermia >36°C. Taquicardia (FC >90 cpm).

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 Taquipnea >30 rpm, o PaCO2 20 ml/kg en 24 horas. Hiperglicemia en
ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.
.2.1 SEPSIS GRAVE:
Sepsis grave: Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función
hemodinámica, renal, respiratoria, hematológica o neurológica)
asociada a la sepsis, hipotensión arterial (transitoria o persistente) o
hipo perfusión tisular: Hipoxemia con PaFi/FiO2 2 mg/dl o incremento
>0,5 mg/dl. Coagulopatía (INR >1,5 o TTPA 2,0 mg/dl).

.3.4 SHOCK SEPTICO :

Es un subconjunto de sepsis con aumento significativo de la mortalidad
debido a las anormalidades graves de circulación y/o el metabolismo
celular. El shock séptico implica hipotensión persistente (definido como
la necesidad de vasopresores para mantener la tensión arterial media ≥
65 mm Hg, y un nivel de lactato sérico > 18 mg/dL [2 mmol/L] a pesar
de la reposición adecuada del volumen

2. CAUSAS :
El shock séptico ocurre con más frecuencia en las personas de edad muy
avanzada y en las muy jóvenes. También puede ocurrir en personas que tienen
un sistema inmunitario debilitado.

El shock séptico puede ser causado por cualquier tipo de bacteria. Hongos y (en
pocas ocasiones) virus pueden también causar la afección. Las toxinas liberadas
por bacterias u hongos pueden causar daño tisular. Esto puede llevar a que se
presente presión arterial baja y funcionamiento deficiente de órganos. Algunos
investigadores creen que los coágulos sanguíneos en las pequeñas arterias
ocasionan la falta de flujo de sangre y el funcionamiento deficiente de órganos.

El cuerpo tiene una respuesta inflamatoria fuerte a las toxinas que puede
contribuir a que se presente daño a órganos.Los factores de riesgo que
predisponen al shock séptico incluyen:

 Diabetes
 Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato
digestivo
 Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA
 Sondas permanentes (aquellas que se mantienen en su lugar por períodos
extensos, especialmente vías intravenosas y sondas vesicales, al igual
que stents de metal o de plástico usadas para el drenaje)
 Leucemia
 Uso prolongado de antibióticos
 Linfoma
 Infección reciente
 Cirugía o procedimiento médico reciente
 Uso reciente o actual de esteroides

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  Trasplante de órgano sólido o médula ósea

Mientras que cualquier tipo de infección - bacteriana, viral o por hongos - puede
conducir a la sepsis y shock séptico, las variedades más probables incluyen:

 Infección renal
 Infección del torrente sanguíneo (bacteriemia)
 infecciones del sistema digestivo o del abdomen
 infecciones pulmonares como neumonía
 infección del tracto urinario
 infección del sistema reproductivo

3. SIGNOS Y SINTOMAS

1.4. SIGNOS
 Cianosis
 Convulsiones

1.5. SINTOMAS
El shock séptico puede afectar cualquier parte del cuerpo, incluyendo el
corazón, el cerebro, los riñones, el hígado y los intestinos.
Los síntomas pueden incluir:

 Brazos y piernas fríos y pálidos

 Fiebre generalmente más alta que 101˚F (38˚C)
 Baja temperatura corporal (hipotermia)
 Escalofríos
 Sensación de mareos
 Presión arterial baja, especialmente cuando está de pie
 Frecuencia cardíaca rápida
 Alteración del estado mental: inquietud, agitación, letargo o confusión
 Respiración rápida, o más de 20 respiraciones por minuto

4. FISIOPATOLOGIA

Los mecanismos que participan del shock se pueden explicar gracias a los
parámetros clínicos que acompañan al cuadro y su repercusión. Se considera
como situación clínica y hemodinámica, dependiente del tiempo, correspondiente
a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular que
desembocará en un cuadro de evolución exponencial hacia la muerte, de no
tomar medidas terapéuticas a corto plazo. El shock también viene definido de
acuerdo a sus causas etiológicas.

LAS CAUSAS ETIOLÓGICAS DEL SHOCK SE RESUMEN EN UNA

ALTERACIÓN DE:

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  Bomba (corazón)
 Contenido (flujo sanguíneo)
 Continente (disfunción vasomotora)

PRODUCIÉNDOSE 3 MECANISMOS DE SHOCK:

 Cardiogénico
 Hipovolémico
 Distributivo

4.1. FACTORES GENÉTICOS :

¿Por qué algunos individuos y no otros se infectan y sucumben por las

graves complicaciones de la sepsis severa?. Existen datos suficientes
como para pensar que tanto el riesgo de adquirir la infección como el
riesgo de desarrollar complicaciones severas están determinados por
factores genéticos del huésped. Estos incluyen defectos de genes únicos
que afectan a receptores celulares; variantes genéticas que alteran la
función de distintos mediadores inmunológicos, fisiológicos y metabólicos;
o polimorfismos del ADN específicos de determinadas regiones génicas

4.2. LA CASCADA INFLAMATORIA

En condiciones normales, cuando se produce una invasión microbiana del
organismo, el sistema inmune pone en marcha una secuencia de
acontecimientos denominada cascada inflamatoria.

.2.1 LAS CITOQUINAS:

La cascada inflamatoria se produce por la liberación de unos
compuestos endógenos denominados citoquinas.
Estos péptidos dan lugar a complejas reacciones 8 inmunológicas
que, en caso de superar los mecanismos naturales de control,
pueden conducir al fallo multiorgánico y, potencialmente, a la
muerte. Se han descrito 18 citoquinas con el nombre de
interleukinas (IL), mientras que otras mantienen su descripción
biológica original, como es el caso del factor de necrosis tumoral
(TNF-α).
Algunas citoquinas favorecen la inflamación y se denominan
proinflamatorias, como por ejemplo el TNF-α, la IL-1 y la IL-8; otras,
inhiben la activación de las citoquinas proinflamatorias y se
denominan antiinflamatorias, como la IL-6; y otras, como la IL-4, IL-
10 y la IL-13, actúan indistintamente según los procesos biológicos.
El interferón (INF-γ) es otro ejemplo de esto último, aunque por lo
general se tiende a considerarlo como proinflamatorio porque
aumenta la actividad del TNF-α e induce la síntesis de óxido nitrico
(NO)

5
.2.2 LA RESPUESTA INFLAMATORIA:
A pesar de la complejidad de la respuesta inmune inflamatoria, se
puede elaborar un diagrama razonable de los hechos bioquímicos
que se producen en la sepsis (gráfico 1).
La presencia de microorganismos o de la
endotoxina/lipopolisacaridasa (endotoxina/LPS), que es el
componente polisacárido de la toxina bacteriana, además de
activar al complemento, produce la activación de los macrófagos,
los cuales sintetizan el TNF-α, el cual se une principalmente al
pulmón, riñón e hígado, estimulando la producción en linfocitos,
macrófagos y células endoteliales (aunque no sólo en ellos) de las
interleukinas, el interferón, el factor estimulante de colonias de
neutrófilos (FECN) y el factor activador plaquetario (PAF).
El interferón y la IL-1 estimulan la síntesis y liberación endotelial de
óxido nítrico. Todos estos mediadores mencionados, junto con el
complemento activado, inducen la quimiotaxis de neutrófilos en los
órganos diana (pulmón, hígado y riñón), dando lugar a su
activación. La activación del complemento da lugar además a la
degranulación de los mastocitos, liberándose histamina y
serotonina, y a la activación del sistema kalikreína (K-K), con la
producción de bradikinina.
La activación de los neutrófilos tiene dos consecuencias: su
degranulación, con la liberación de sus enzimas proteolíticos y la
producción de radicales libre de oxígeno, Estos últimos originan la
peroxidación de los fosfolípidos de la membrana celular, cuya
consecuencia es la producción de leukotrienos y prostanoides,
estación última de la cascada inflamatoria.
Todos estos mediadores inflamatorios, debido a sus acciones
(tabla III), son causa de las disfunciones orgánicas que
caracterizan el cuadro clínico descrito del shock séptico.

a) Disfunción termorreguladora.
Debida fundamentalmente a las interleukinas, especialmente la IL-1 y
la IL-6, al TxA2, la PGE2 y la prostaciclina.

b) Disfunción respiratoria
La taquipnea y la hiperventilación se deben al TxA2, la PGE2 y la
prostaciclina. El aumento de la permeabilidad alveolocapilar está
producida por el TNF-α, la IL-1, la IL8, el PAF, las fracciones activadas
del complemento C3a y C5a, la bradikinina, la histamina, la serotonina,
la β-glucuronidasa, la elastasa, los leucotrienos LTB4 y LTC4 y el
TxA2. La histamina, los leukotrienos LTC4, LTD4 y LTE4, la PGF2 y el
TxA2 originan un incremento de la resistencia de la vía aérea El
aumento de la permeabilidad alveolocapilar es el causante del edema
pulmonar alveolointersticial y lesión pulmonar aguda, origen de la

6
 disminución de la compliance pulmonar y de la hipoxemia a pesar de la
taquipnea refleja.

c) Disfunción cardiovascular
La taquicardia obedece a la PGE2, a la prostaciclina y al TxA2, además
de respuesta refleja ante la hipotensión por la vasodilatación producida
por el TNF-α, el PAF, la bradikinina, la histamina, la serotonina, los
leucotrienos y la PGE2.
Por otro lado, la hipotensión se debe también a la caída del gasto
cardíaco originada por el PAF y por factores depresores miocárdicos
entre los que están el NO, el TNF-α, la IL-1 y la IL-6.
La alteración del flujo coronario, consecuencia de la vasoconstricción
coronaria de los leukotrienos y de la vasodilatación coronaria mediada
por los factores mencionados anteriormente y especialmente por la
prostaciclina, juega también un papel importante en la disfunción
miocárdica.
En el territorio pulmonar, la hipertensión obedece a tres causas: a la
vasoconstricción hipóxica pulmonar; a la contracción del músculo liso
vascular producida por el TxA2 y las fracciones del complemento C3a y
C5a; y a la agregación plaquetaria en los capilares pulmonares que da
lugar a trombosis en los pequeños vasos, mediada por el TNF-α, la IL-1
y el PAF

d) Disfunción cardiovascular
La taquicardia obedece a la PGE2, a la prostaciclina y al TxA2, además
de respuesta refleja ante la hipotensión por la vasodilatación producida
por el TNF-α, el PAF, la bradikinina, la histamina, la serotonina, los
leucotrienos y la PGE2. Por otro lado, la hipotensión se debe también a
la caída del gasto cardíaco originada por el PAF y por factores
depresores miocárdicos entre los que están el NO, el TNF-α, la IL-1 y la
IL-6.
La alteración del flujo coronario, consecuencia de la vasoconstricción
coronaria de los leukotrienos y de la vasodilatación coronaria mediada
por los factores mencionados anteriormente y especialmente por la
prostaciclina, juega también un papel importante en la disfunción
miocárdica.
En el territorio pulmonar, la hipertensión obedece a tres causas: a la
vasoconstricción hipóxica pulmonar; a la contracción del músculo liso
vascular producida por el TxA2 y las fracciones del complemento C3a y
C5a; y a la agregación plaquetaria en los capilares pulmonares que da
lugar a trombosis en los pequeños vasos, mediada por el TNF-α, la IL-1
y el PAF

e) Disfunción metabólica
El NO inhibe la respiración mitocondrial, originando una alteración de la
utilización tisular del oxígeno. La situación de shock, junto con las
acciones del TxA2, la PGE2 y la 10 prostaciclina, son los responsables
7
 de la acidosis láctica. A su vez, el TNF-α desencadena la liberación de
las hormonas de stress (GH, ACTH y cortisol), dando lugar a la
hiperglucemia de la fase inicial del shock séptico y la IL-1 estimula
síntesis de ACTH, cortisol e insulina.

f) Disfunción renal, gastrointestinal y hepática

Tienen su origen además de en la hipoperfusión tisular, en la
citotoxicidad del NO y en la citolisis producida por la activación del
complemento y en el edema intersticial consecuencia del aumento de
la permeabilidad capilar producida por el TNF-α, la IL-1, la IL-8, el PAF,
las fracciones activadas del complemento C3a y C5a, la bradikinina, los
leucotrienos LTB4 y LTC4 y el TxA2 .
Por otro lado, el sistema reticuloendotelial del hígado actúa como filtro
mecánico e inmunológico de la sangre portal, pero en la sepsis suele
estar disfuncionante; la consecuencia es el paso de neutrófilos y
citoquinas a través de la microcirculación hepática hacia la circulación
sistémica, dando lugar a la adhesión, acumulación y degranulación de
neutrófilos en los órganos diana y a la potenciación de la respuesta
sistémica inflamatoria.

g) Disfunción hematológica
La IL-1 y el FECN estimulan la liberación de neutrófilos de la médula
ósea dando lugar a la leucocitosis y desviación izquierda.
Por otra parte, la acumulación de los neutrófilos en los órganos diana
con la consiguiente activación y degranulación, sería la responsable de
la leucopenia.
Esta adhesión de neutrófilos está mediada por el TNF-α, por la unión
de las fracciones activadas del complemento con sus receptores a nivel
celular, por la IL-1, IL-8 y el PAF. Además, la IL-1 estimula la
producción de linfocitos.
Las alteraciones de la coagulación en la sepsis (activación de la
coagulación, depresión de los mecanismos inhibitorios de la
coagulación e inhibición del sistema fibrinolítico) están mediados por el
TNF-α, la IL-1, la IL-6, el PAF y la activación del complemento.

h) Disfunción hematológica
La IL-1 y el FECN estimulan la liberación de neutrófilos de la médula
ósea dando lugar a la leucocitosis y desviación izquierda.
Por otra parte, la acumulación de los neutrófilos en los órganos diana
con la consiguiente activación y degranulación, sería la responsable de
la leucopenia.
Esta adhesión de neutrófilos está mediada por el TNF-α, por la unión de
las fracciones activadas del complemento con sus receptores a nivel
celular, por la IL-1, IL-8 y el PAF.
Además, la IL-1 estimula la producción de linfocitos. Las alteraciones de
la coagulación en la sepsis (activación de la coagulación, depresión de
los mecanismos inhibitorios de la coagulación e inhibición del sistema
8
 fibrinolítico) están mediados por el TNF-α, la IL-1, la IL-6, el PAF y la
activación del complemento.
i) Disfunción del SNC 11
Aunque existen datos que sugieren que las citoquinas proinflamatorias
suprimen directamente la función del SNC, los efectos acumulativos de
la hipotensión y la hipoxemia suelen ser los responsables de los cambios
en el estatus mental, especialmente en el anciano.

5. TRATAMIENTOS
5.1. ANTIBIOTICOS
El tratamiento principal para la sepsis, la sepsis severa o el choque séptico
son los antibióticos.
Los antibióticos se administrarán directamente en una vena del enfermo (vía
intravenosa).
Lo recomendable es que el tratamiento antibiótico se comience dentro de
una hora después de hacer el diagnóstico para reducir el riesgo de
complicaciones serias o muerte.
Los antibióticos intravenosos se reemplazan por vía oral después de dos a
cuatro días.
El tratamiento con antibióticos se debe continuar por 7 a 10 días o más,
dependiendo de la severidad de la enfermedad.
5.2. Fármacos
Las presentaciones comerciales .las dosis y la vía de administración de
estos fármacos son:
 Vancomicina (vancomicina Normon, viales c/ 500 mg y 1g) en dosis de
un g/ 12 h, por vía intravenosa,diluido em 100 ml de suero fisiológico y
perfundido en 60 min
 Teicoplanina (Targocid ,viales c/ 200 y 400 mg) en dosis de 400 mg / 12
h por vía intravenosa , hasta c/ 3 dosis consecutivas, continuando con
400 mg / 24 h los días con sucesivos.
 Ceftriaxona (Rosefalin, viales intravenosos con 1 y 2g ) , en dosis de 2g /
24h por vía intravenosa.
 Cefepima (maxipime, viales intravenosos con 500mg, 1y 2 g ), en dosis
de 2g /12h por vía intravenosa.
 Tobramisina ( tobradistin, geringas precargadas con 50 y 100mg en
dosis únicas diarias de 5mg / kg por via intravenosa ( para un paciente
de 70kg , aproximadamente, 350mg/ 24h) todos los aminoglucocidos
deben administrarse diluidos en 100ml de suero fisiológico, iperfundirse
en 20 min.
 Piperacilina –tazobactam ( tazocel, viales en 2 +o,25g y 4 +0,50g ) en
dosis de 4 +0,5g/ 8h por via entravenosa, diluidos en 100ml de suero
fisiológico, iperfundidos en 30min.

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  Meropenem(meronem, viales de 20ml con 500mg y viales de 30ml con 1
g )en dosis de un 1g /8h por via intravenosa, para lo cual se deluye un
vial de 1g en 100ml de suegro fisiológico y se prefunde en 20min.
 Imipenem( tienam,viales cos 250 y 500mg ) en dosis de 500mg / 6h por
via entravenosa , para lo cual se deeluye un vial de 500mg en 100mh en
suero fisilogico, y se perfunde en 20min.
5.3. Infecciones virales
Si la sepsis es causada por un virus, los antibióticos no funcionarán.
Los antibióticos generalmente se administran de todos modos porque sería
demasiado peligroso retrasar el tratamiento hasta que las pruebas confirmen
la causa específica de la infección.
Con una infección viral, se debe esperar hasta que el sistema inmunológico
empiece a combatir la infección, aunque en algunos casos se pueden
administrar medicamentos antivirales.
5.4. Líquidos intravenosos
El paciente necesita cantidades crecientes de líquido para prevenir la
deshidratación y la insuficiencia renal.
Por lo general,  al enfermo se le administrarán líquidos por vía intravenosa
durante las primeras 24 a 48 horas después de la admisión si tiene sepsis
grave o shock séptico.
En estos casos es importante que los médicos puedan medir la cantidad de
orina que los riñones están produciendo para que puedan detectar signos
tempranos de insuficiencia renal.
Con este objetivo el paciente, por lo general, tendrá un catéter insertado en
la vejiga que permite medir con exactitud  la producción de orina.

5.5. Oxígeno
La demanda de oxígeno del cuerpo aumenta si tiene sepsis.
Si el paciente se ingresa en un hospital con sepsis y el nivel de oxígeno en la
sangre es bajo, generalmente se le administrará oxígeno.
El oxígeno es administrado a través de una máscara o tubos en las fosas
nasales.
6. Tratamiento de la fuente de infección:
Si se puede identificar una fuente de la infección, como un absceso o una herida
infectada, también será necesario tratarla.
Por ejemplo, si hay una colección de pus, ésta debe ser drenada o, en casos
más serios, puede ser necesaria cirugía para eliminar el tejido infectado.
6.1. Aumento de la presión arterial

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 Los medicamentos llamados vasopresores se utilizan si la persona tiene
presión arterial baja causada por la sepsis.
Los vasopresores normalmente se administran por vía intravenosa
mientras el paciente se encuentra en la UCI.
También se pueden administrar líquidos extra por vía intravenosa para
ayudar a aumentar la presión arterial.
Otros tratamientos
También se puede requerir tratamientos adicionales, tales como:
 Corticosteroides
 Medicación con insulina
 Transfusión de sangre
 Ventilación mecánica -  se utiliza una máquina para ayudarle al enfermo
a respirar
 Diálisis - una máquina filtra la sangre para realizar la función de los
riñones

7. Medidas generales
Colocación del paciente en decúbito supino y con las piernas elevadas ( posición
de trendelenburg), en el caso del shock séptico . canalizacion de una, e
idealmente dos, vías venosas periféricas con abocath n°14 o preferentemente
con drum, iniciando la perfucion de suero fisiológico a un ritmo de 7gts./
min( 21ml/h)
Si no se puede canalizarse una vena periférica, debe intentarse una vía venosa
cebtral (yugular, subclavia o femoral).

Monitorización continúa de la presión arterial, el ritmo y la frecuencia cardiaca.

Monitorización de sao mediante pulsioximetria.
Sondaje vesical, medición diuresis oraría.

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