• Aguilar Contreras Jesús Orlando

FACULTAD DE MEDICINA

HIPERPLASIA
ALUMNOS:

Aguilar Contreras Jesús Orlando

Aguirre Sánchez María Melanie
Asto Bazán Gretell Harumi
Ávila Rodríguez Diego Pio
Barnard Laguna Leyla Luz Estrella

DR: Dr. DIAZ PLASENCIA, JUAN ALBERTO

2021
 HIPERPLASIA

DEFINICION:

Esta clase de diferenciación se caracteriza por un incremento en el número de

células de un órgano o tejido, que a su vez se puede acompañar de un aumento
del volumen. Este fenómeno sólo tiene lugar en las células con capacidad de
división, ya que un aumento en el número de células implica mitosis, por lo tanto,
sólo se produce si la población celular es capaz de sintetizar ADN.

Figura 1. Hiperplasia. A. Médula ósea normal de adulto. La médula ósea normo celular muestra la
proporción normal de grasa en las células hematopoyéticas. B. Hiperplasia de la médula ósea. Ha
aumentado la cantidad de células y ha disminuido la grasa relativamente

CLASIFICACION:

Podemos distinguir dos tipos de hiperplasia:

 HIPERPLASIA FISIOLÓGICA.

 Hiperplasia hormonal. Aumenta la capacidad funcional de un

tejido que lo necesita, un ejemplo es la proliferación del epitelio
glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo,
así como un aumento de la hormona ACTH que provoca un
aumento del número de células en la corteza suprarenal.
 Hiperplasia compensadora. Aumenta la masa tisular tras una
lesión o resección parcial. Se produce cuando se extirpa
quirúrgicamente una parte del hígado, ante esto tiene lugar un
 mecanismo de regeneración para compensar la masa de tejido
perdida, que consiste en que todas las poblaciones celulares
maduras que constituyen el hígado empiezan a proliferar, en
especial los hepatocitos.
En esta proliferación celular intervienen diversos factores de
crecimiento como por ejemplo el factor de crecimiento de
hepatocitos (HGF y su receptor c-met), así como, citocinas como
la (IL6, TNF-α), diversas señales de cebado entre las que se
incluyen la degradación de la matriz extracelular que activa el HGF
y una vez realizada la proliferación celular participan inhibidores de
crecimiento como TGF-BETA (sintetizado por células no
parenquimatosas del hígado).

Figura 2. Regeneración hepática por proliferación de hepatocitos. Tras una hepatectomía parcial, el
hígado se regenera por proliferación de las células supervivientes. El proceso se produce en fases, que
comprenden la de sensibilización previa, seguida de la proliferación de factores de crecimiento. En la
imagen se muestran las principales señales implicadas en estos pasos. Una vez restablecida la masa del
hígado, la proliferación cesa (no se muestra).
  HIPERPLASIA PATOLÓGICA.

Se produce en casos de estimulación hormonal excesiva, por ejemplo, en

la hiperplasia del endometrio, en la que se produce una gran proliferación
potenciada por hormonas hipofisarias y estrógenos ováricos. Otro ejemplo
se produce en la glándula paratiroides, que se hiperplasia en todas las
situaciones en las que hay una disminución de la calcemia como en los
casos por deficiencia de vitamina D, malabsorción del calcio, o tubulopatía
con aumento de la calciuria, o también por los efectos de factores de
crecimiento sobre glándula efectoras (en las que destaca el papel de la
hiperplasia en las células del tejido conjuntivo concretamente en la
curación de las heridas, así como ciertas infecciones virales (papiloma
virus).
Este tipo de hiperplasia constituye un tejido fértil, en el cual puede surgir
posteriormente la proliferación cancerosa. Así pues, los pacientes con
hiperplasia de endometrio tienen mayor riesgo de padecer cáncer de
endometrio.

ETIOLOGÍA:

La hiperplasia es consecuencia de la proliferación regulada por los factores de

crecimiento de células maduras y, en algunos casos, del aumento de la
formación de nuevas células a partir de las células madre tisulares. Por ejemplo,
tras una hepatectomía parcial se producen factores de crecimiento en el hígado
que se ligan a los receptores de las células supervivientes y activan vías de
transmisión de señales que estimulan la proliferación celular. Pero si la
capacidad proliferativa del hígado está comprometida, como sucede en algunos
tipos de hepatitis que cursan con lesiones celulares, los hepatocitos pueden
regenerarse a partir de las células madre intrahepáticas.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS Y BIOQUIMICOS:

Los estímulos que inducen a la hiperplasia y los mecanismos mediante los cuales
estos actúan varían en gran manera de un tejido y tipo de célula al otro. Un
agente que provoca respuestas hiperplásicas en un tejido puede o no hacerlo en
otro, y, de hacerlo, puede ser mediante mecanismos totalmente distintos. En
respuesta a dichos estímulos, las células se dividen para generar un órgano o
tejido que contenga más que su complemento usual de esas células
(hipercelular). Las células que se dividen pueden derivar de células que ya
iniciaron el ciclo o que provienen de progenitoras en reposo. Este proceso puede
ocurrir como una respuesta a un entorno endocrino alterado, una demanda
funcional aumentada o a causa de una lesión crónica. La hipertrofia (un aumento
en el tamaño de una célula y/o órgano; v. más adelante) puede producirse de
manera simultánea a la hiperplasia.

 ESTIMULACIÓN HORMONAL.

Los cambios en las concentraciones hormonales pueden provocar

proliferación de las células responsivas. Estos cambios pueden reflejar
influencias en el desarrollo, farmacológicas o patológicas. Por ejemplo, el
aumento normal de los estrógenos en la pubertad o en la fase temprana
del ciclo menstrual produce un número mayor de células endometriales y
estromales uterinas. La administración de estrógenos a mujeres
posmenopáusicas tiene el mismo efecto. El crecimiento del pecho
masculino, conocido como ginecomastia, puede producirse en los
hombres que tengan un exceso de estrógenos (es decir, que lleven a cabo
terapia de estrógenos a causa de cáncer de próstata, o cuando el hígado
es incapaz de metabolizar los estrógenos endógenos y produce
acumulación, como sucede en caso de fallos hepáticos). La producción
ectópica de hormonas puede ser el primer síntoma de la presencia de un
tumor (es decir, que cuando los tumores renales secretan eritropoyetina,
se produce hiperplasia de los eritrocitos en la médula ósea).

 AUMENTO DE LA DEMANDA FUNCIONAL.

El aumento de las necesidades fisiológicas puede producir

hiperplasia. Por ejemplo, a grandes alturas la baja presión del oxígeno
atmosférico causa hiperplasia compensatoria de los precursores
eritroides en la médula ósea y un aumento de los eritrocitos de la sangre
 (policitemia secundaria). De esta manera, el aumento del número de
células compensa la reducción de oxígeno que lleva cada eritrocito. El
número de eritrocitos vuelve rápidamente a la normalidad al regresar al
nivel del mar. Del mismo modo, la pérdida crónica de sangre, como en el
sangrado menstrual excesivo, también causa hiperplasia de elementos
eritrocitarios. La capacidad de respuesta inmunitaria a muchos antígenos
puede conducir a la hiperplasia linfoide (p. ej., las amígdalas y nódulos
linfáticos inflamados que se producen con la faringitis estreptocócica). La
hipocalcemia que se produce en la insuficiencia renal crónica provoca un
aumento de la demanda de la hormona paratiroidea con el fin de aumentar
el calcio en la sangre. El resultado es la hiperplasia de las glándulas
paratiroideas.

 LESIONES CRÓNICAS.

Una lesión persistente puede convertirse en una hiperplasia. Una

inflamación que permanece mucho tiempo, o una lesión física o química
crónica a menudo se acompaña de una respuesta hiperplásica. Por
ejemplo, la presión provocada por los zapatos que no se ajustan bien
produce hiperplasia en la piel del pie, que se conoce como callosidades o
callos. El engrosamiento resultante de la piel la protege de la presión
constante. La inflamación crónica de la vejiga (cistitis crónica) a menudo
provoca hiperplasia en el epitelio de la vejiga, la cual se puede percibir
como placas blancas en la superficie de la vejiga. La hiperplasia
inapropiada puede ser en sí dañina, como ejemplo se pueden mencionar
las consecuencias desagradables de la psoriasis, que se caracteriza por
una hiperplasia evidente de la piel. La estimulación excesiva de los
estrógenos, ya sea por fuentes exógenas o por medicación, puede dar
lugar a una hiperplasia del endometrio. La variedad de mecanismos
celulares y moleculares que son responsables de la actividad mitótica
aumentada que caracteriza las respuestas hiperplásicas se relaciona
claramente con el control alterado de la proliferación celular.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Strayer D, Rubin E. Rubin y Strayer. 7th ed. Barcelona: Lippincott Williams
& Wilkins; 2017.
2. Horton D, Walker R. Curso crash – Lo esencial de la patología. 3° ed.
Barcelona: ELSEVIER; 2011
3. Kumas V, Abbas A, Aster J. Robbins Patología Humana. 10ma ed.
Barcelona: Elsevier; 2018.
4. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Cellular responses to stress and toxic
insults: adaptation, injury, and death. In: Kumar V, Abbas AK, Aster JC,
eds. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2015.