SALMONELOSIS
 Bovinos: S. dublin, S.
Definición
Es una enfermedad que afecta a
todas las especies animales, causada
por varias especies de Salmonella y
que se manifiesta clínicamente por
uno de estos tres síndromes:
● Septicemia sobreaguda.
● Enteritis aguda.
● Enteritis crónica.
Etiología
Excepto en el recién nacido,
especialmente en potros, la simple
infección por una especie de
Salmonella no suele causar
salmonelosis. Es necesario la
intervención de factores
precipitantes como: transporte,
enfermedades intercurrentes,
anestesia y cirugía, tratamientos con
antibióticos o antihelmínticos,
privación aguda de aliento o parto,
para causar la enfermedad conocida
como salmonelosis. Además, la
respuesta del huésped a la infección
por a una especie de determinada
Salmonella va a variar de acuerdo a
la dosis del inóculo, el estado
inmunológico del animal,
exposición previa a la infección,
estrés, etc.
Muchas especies de Salmonella
pueden causar salmonelosis en
animales. En la siguiente lista se
incluyen sólo las más comunes:
typhimurium, S. newport.
 Ovinos y caprinos: S. ovis, S.
typhimurium, S. dublin, S.
anatum.
 Porcinos: S. choleraesuis, S.
typhimurium.
 Equinos: S. abortus, S.
typhimurium, S. anatum, S.
newport, S. enteritidis, S.
heidelberg, S. arizona.
 Gallinas: S. pullorum, S.
gallinarum.
 Hombre: S. tiphi.
Características
Son bacilos cortos pleomórficos y
gram-negativos; presentan fimbrias,
son acapsulados y no esporulados;
aeróbicos o anaerobios facultativos;
son flagelados, excepto S. pullorum
y S. gallinarum; resisten en el
medio ambiente por 7 meses;
sensible al calor y antisépticos
comunes; afectan a animales de
sangre fría y caliente; son capaces
de multiplicarse en presencia de alto
tenor proteico (harinas de carne o
pescado).
Endotoxinas
 Lípidos A: son fosfolípidos y
producen septicemia.
 Lípidos B: producen shock.
 Polisacáridos.
 Proteínas.
Antígenos
 O: lipopolisacáridos somáticos
(pared).
 H: proteínas flagelares.
 Vi: antígeno específico de S.
Tiphi.
Epidemiología
La salmonelosis ocurre
universalmente en todas las
especies. La morbilidad en brotes decaso clínico o en un portador
salmonelosis en porcinos, ovinos y activo, que libera el
bovinos suelen ser del 50 % o más. microorganismo constante o
En todas las especies la mortalidad,intermitente en heces. También
si no se aplica tratamiento, suele puede convertirse en un portador
alcanzar el 100 %.
Factores que afectan la
diseminación de la enfermedad
* Especies de Salmonella
Todas las especies de Salmonella
presentan características
epidemiológicas distintas. Así, la
salmonelosis de los bovinos causada
por S. dublin es una enfermedad
muy grave y continua. Pero la
provocada por S. typhimurium
produce enfermedad esporádica y
pese a ser mortal en animales
individuales, no se trata realmente
de un padecimiento serio.
La diferencia entre las salmonelosis
provocadas por S. dublin y S.
typhimurium se deben a la tendencia
de la primera a persistir en los
bovinos, creando un reservorio
importante en animales portadores.
S. typhimurium no se comporta de
la misma forma, de modo que la
enfermedad tiende a desaparecer
después de una exposición inicial y
a recidivar solo cuando reaparece la
fuente de infección, procedente de
roedores, forrajes, basura, etc.
Cuando el animal es infectado por
S. dublin puede convertirse en un
latente, la infección persiste en los
ganglios linfáticos y en las
amígdalas, pero no hay salmonellas
en las heces, o incluso, puede ser
que se convierta en un portador
pasivo, que está recogiendo
constantemente la infección del
pasto o del piso del establo, pero
que no es invadido, de modo que si
se retira el microorganismo del
ambiente, la infección desaparece,
éstos animales multiplican las
salmonellas sin convertirse en
portadores permanentes.
Los portadores latentes pueden
convertirse en portadores activos o,
incluso, en casos clínicos bajo
situaciones de estrés, por ejemplo,
en el momento del parto. Los
bovinos en sí constituyen el medio
por el cual la infección queda
retenida en un rebaño durante largos
períodos.
Para S. typhimurium el donante
puede ser cualquier especie animal
doméstica, incluso el hombre o
cualquier animal o ave silvestre.
Pese a que todos los adultos
infectados se convierten en
portadores, pocas veces es por
mucho tiempo, y los terneros no
suelen convertirse en portadores. En El agua de bebida puede
ovinos y bovinos, el estado portador permanecer infectada por largo
puede persistir hasta por 10
semanas, y en caballos, hasta por 14
meses.
* Tipo de manejo
La intensificación de la ganadería
en todas las especies es un factor
que contribuye notablemente al
incremento en el índice de
infección.
* Supervivencia en el ambiente
El medio de infección es
principalmente la ingestión de
alimentos, en especial pastos
contaminados con heces de un
animal infectado.
La temperatura y humedad son de
gran importancia, ya que la
Salmonella es susceptible a la
desecación y a la luz solar. S.
typhimurium puede permanecer
viable en el pasto y en el suelo, en
el agua estancada y en las heces
hasta por 7 meses.
La utilización del estiércol de
establos como abono orgánico en
las áreas de pastos, se ha convertido
en un medio altamente eficiente de
propagación de infecciones por
Salmonella. El tiempo de
supervivencia de una especie de
Salmonella en estiércol líquido
puede ser de hasta 28 semanas.
tiempo, hasta 9 meses.
* Alimentos contaminados
Los animales de pastoreo, son más
expuestos a forrajes contaminados
con fertilizantes que tienen como
base productos animales.
Los animales estabulados, por lo
general, son más susceptibles a la
infección procedente de alimentos
de origen animal comprado.
Los alimentos orgánicos se
consideran cada vez más implicados
en la propagación de la
salmonelosis. La mayoría de las
contaminaciones de la harina de
carne y de hueso se observa después
de la esterilización por calor, sobre
todo si se deja el material en
tanques digestores. Las harinas de
pescado son los productos más
frecuente y gravemente
contaminados. Estos alimentos
deben ser calentados a 82º C
durante una hora, para quedar
esterilizados.
Los alimentos almacenados que no
son de origen animal, especialmente pasivos, en cuanto a que permiten la
los granos, pueden también
contaminarse con las deposiciones
de los roedores, pudiendo así causar Existen casos en que el animal
brotes agudos de salmonelosis por
S. typhimurium.
El calostro que se almacena en
refrigeración es de especial
importancia. Cuando la leche está
contaminada hay gran posibilidad
de que se multiplique la Salmonella
y de que se transmita la
enfermedad.
* Introducción de la infección en la
granja
Los vectores más evidentes son
alimentos contaminados, animales
portadores, ropas de visitantes
infectadas y trabajadores
ocasionales.
* Factores que aumentan el
desarrollo de la enfermedad
La puerta de entrada de la
salmonelosis es casi siempre oral.
La gravedad de la enfermedad en
cada individuo, o de un brote en un
grupo, depende del grado de
contaminación existente y de las
condiciones ambientales de
temperatura y humedad, los que
determinan el tiempo de
supervivencia de la Salmonella.
Muchos animales se infectan de
forma natural y son portadores
salida de salmonellas por las heces
sin mostrar síntomas clínicos.
portador asintomático de la
enfermedad, desarrolla salmonelosis
clínica luego de ser expuesto a
algún tipo de estrés como
transportes, hospitalización,
privación importante de alimento o
parto, etc.
* Epidemiología en las diferentes
especies animales
Bovinos. En terneros, la enfermedad
suele ser endémica en una
determinada granja, aunque pueden
existir brotes explosivos. En
bovinos adultos la enfermedad es
menos frecuente que en terneros,
esto ocurre sobre todo en
infecciones por S. typhimurium, ya
que S. dublin afecta a crías y adultos
con igual facilidad.
La diseminación entre terneros
mantenidos en corrales colectivos se
efectúa por contaminación oro-
fecal.
El ternero recién nacido puede
infectarse a partir de la madre, ya
que muchas vacas que son
portadoras latentes se convierten en
portadoras activas en el momento
del parto. No existe transmisión
congénita.
En bovinos adultos, S. dublin es el
agente común de infección y
aparece esporádicamente en forma
de brotes cuando existe estrés
nutricional. La infección se produce
principalmente por vía oral y
aumenta notablemente en
condiciones de humedad.
En bovinos, la privación de agua y
alimento son las causas
predisponentes más comunes; pero
el parto reciente; la vacunación con
una vacuna viva, que produce
reacción general; y la infección por
trematodos, puede precipitar los
ataques clínicos.
En algunos rebaños se dan casos
esporádicos en vacas al parir,
generalmente, una semana después
del parto.
En terneros, la enfermedad es
común hasta los 3 meses de edad, y
en algunas granjas el número de
casos puede ser tan elevado como
para sugerir colibacilosis.
En el ganado en pastoreo existe una
clara incidencia estacional a finales
de verano, otoño y principios de
invierno, debido a una mayor
exposición de los pastos a la
infección.
El pH del contenido ruminal afecta
significativamente al número de
salmonelas que sobreviven al
atravesar el órgano.
Ovinos. La enfermedad se observa
con mayor frecuencia durante la
época de sequía, cuando los
animales se concentran en pequeñas
áreas de pastos supervivientes, muy
contaminados con deyecciones.
También se observa la salmonelosis
en ovejas cuando permanecen en
corrales o en vehículos de
transporte contaminados por grupos
previos. Es más frecuente que
ocurra cuando los animales beben
en charcos de agua, especialmente
en corrales muy contaminados.
La enfermedad se ha producido por
el uso de harina de hueso no
esterilizada como suplemento del
fósforo.
En todas estas situaciones es muy
probable que el estrés por la
privación de alimento contribuya a
la susceptibilidad.
Porcinos. En cuanto a la
epidemiología de la infección por S.
choleraesuis en los porcinos hoy
ocurren relativamente pocos brotes
y de pequeño alcance. Gran parte de
esto se debe a la restricción de la
alimentación con sobras o basuras,
en el movimiento de los animales, y
a los acuerdos positivos adoptados
por la industria porcina, incluyendo
el desarrollo de un lote de cerdos
libres de patógenos específicos, una
política de "todo dentro / todo
fuera" en las unidades comerciales
de engorde y, lo más importante de
todo, la integración vertical en las
empresas porcinas. La notable
reducción en la prevalencia de la
salmonelosis porcina, ha coincidido
con el declive y la erradicación del
cólera porcino.
En aquellas piaras donde se
presenta la enfermedad, la entrada
de la infección casi siempre se debe
a la entrada de algún portador
infectado. Sin embargo, es posible
que la infección se propague por
moscas o por el movimiento de
objetos inanimados, como equipo y
utensilios de limpieza.
La supervivencia en suelo y agua es
de cerca de 6 meses, y en estiércol
de unas 5 semanas.
La susceptibilidad de los porcinos a
la salmonelosis, aumenta por
enfermedades concomitantes, sobre
todo cólera porcino, deficiencia
nutricional de ácido nicotínico y
otros estrés de la nutrición, como
por ejemplo, un cambio súbito de
dieta.
Equinos. En caballos adultos, casi
todos los casos ocurren después del
estrés del transporte y,
principalmente, en animales
sobrealimentados antes del
embarque, que reciben poco o
ningún alimento o agua a lo largo de
una jornada larga, y que se
alimentan en exceso a la llegada,
apareciendo los casos de 1 a 4 días
más tarde.
Al igual que en otras especies, la
presencia de algún portador
asintomático en un grupo de
caballos se considera, como
principal causa de introducción de
la enfermedad en una manada.
La aparición de salmonelosis en
caballos hospitalizados por otra
enfermedad ha creado un problema
importante a los administradores de
hospitales. En estas circunstancias
existe una constante reintroducción
de portadores de la enfermedad,
contaminación persistente del
ambiente y una gran población de
caballos sometidos a estrés
fisiológico por anestesia,
intervención quirúrgica o
enfermedades concomitantes,
muchos de los cuales reciben
tratamiento oral y parenteral con
antibióticos, los que parecen aún
favorecer más las oportunidades de
que adquieran la salmonelosis.
Ocasionalmente, pueden ocurrir
brotes en caballos jóvenes en
pastizales cuando están muy
infestados por vermes.
La salmonelosis es también una de
las septicemias neonatales
frecuentes en potros y puede ocurrir
con carácter endémico en una
yeguada particular o en forma de
brotes que afectan a muchos potros
a la vez.
* Salmolenosis como zoonosis
La transmisión al hombre se debe a
la contaminación del agua potable,
leche cruda y carne. La vía más
importante hoy día es a través de la
carne de cerdos y aves. La mayoría
de las infecciones humanas se debe
a serotipos exóticos de
S. typhimurium, que ingresan en
cerdos y pollos por la alimentación
con materia prima animal, y pasan
al hombre a través de la carne de
estos.
Patogenia
Después de la infección por vía oral
por Salmonella dublin, la invasión
del hospedador ocurre a través de la
pared intestinal en íleon terminal y
ciego, y progresa sólo hasta los
gánglios linfáticos mesentéricos.
El proceso más allá de este punto y
la aparición de la enfermedad
salmonelosis, depende de factores,
como estado inmune y edad del
hospedador, exposición o no a
estrés y virulencia de la cepa del
microorganismo.
Algunas características de la
bacteria influyen en su virulencia,
como la presencia de fimbrias
adherentes y flagelos, citotoxina y
enterotoxina, lipopolisacáridos y la
respuesta inflamatoria iniciada en la
pared intestinal.
Infección
En animales adultos con resistencia
disminuida, la diseminación llega
hasta más allá de los gánglios
linfáticos mesentéricos y se
establece la infección en las células
reticuloendoteliales del hígado,
desde donde invade la corriente
sanguínea.
Una vez establecida la infección
generalizada puede aparecer
salmonelosis como enfermedad. Sus
principales manifestaciones son
septicemia, enteritis, aborto y
localizaciones en distintos tejidos
como consecuencia de la
bacteriemia.
Septicemia, bacteriemia y estado de
portador
Después de la invasión de la
corriente sanguínea ocurre una
reacción febril en 24 a 48 horas y la
fase aguda de la enfermedad
aparece de 3 a 9 días más tarde. La
septicemia temprana puede ser
mortal en poco tiempo.
Si la invasión bacteriana es leve,
solo causa bacteriemia y se puede
desarrollar enteritis aguda, y el
aborto como secuela final en las
ovejas y vacas. Muchos animales
sobreviven a esta etapa del
padecimiento y quizás algunos no
muestren signos clínicos de
infección al principio, pero se
produce localización de las
salmonellas en gánglios linfáticos
mesentéricos, hígado, bazo y
especialmente vesícula biliar.
En cualquiera de los casos, los
pacientes se convierten en
portadores clínicos que liberan
salmonellas, a través de las heces,
de forma intermitente a partir de la
vesícula biliar y de los focos de
infección en la pared intestinal.
Los animales portadores también
pueden desarrollar una septicemia
aguda o enteritis si el estrés
ambiental o las infecciones
concomitantes disminuyen sus
resistencias.
Enteritis
La enteritis se puede presentar en
animales portadores, o en caso de
consumo de cantidades masivas de
bacterias.
En el cerdo, la enteritis causada por
S. choleraesuis comienza a las 36
horas de contraída la infección. El
proceso comienza con erosiones y
edema de la mucosa cecal,
posteriormente se aprecia
caseinificación difusa subyacente a
las erosiones; luego la membrana
necrosada se esfacela (forma
escaras) perdiendo totalmente la
fusión con la pared intestinal.
En terneros, en infecciones por
Salmonella dublin, se produce
enteritis en el intestino delgado y el
grueso.
En ovinos, la enfermedad producida
por S. typhimurium incluye una
enteritis aguda temprana del
intestino delgado a las 24 horas, a
los 5-8 días se encuentra tiflítis
necrótica y la infección se establece
en los gánglios linfáticos
mesentéricos y en el hígado.
En caballos con S. typhimurium los
signos consisten en fiebre,
neutropenia y recuentos elevados de
salmonella en las heces entre el
segundo y cuarto día, pero sólo
algunos de los animales presentan
diarrea del 3º al 11º día post-
infección.
La gran pérdida de líquidos, junto
con la perdida de sólidos en la
diarrea lleva a una pérdida
significativa de peso en la
salmonelosis.
En los cerdos, y en menor grado en
los bovinos, se pueden producir
lesiones ulcerosas en la mucosa
intestinal tamaño suficiente para
producir diarrea crónica o
intermitente.
En los lechones se ha observado
como secuela de las infecciones por
S. choleraesuis la atrofia de las
vellosidades.
Aborto
El aborto es una manifestación
común en la salmonelosis de los
bovinos. Su patogenia cuando es
causado por S. dublin se basa en la
proliferación bacteriana en la
placenta, por bacterias que
provienen de una lesión primaria en
otros tejidos.
Se observa muerte fetal en muchos
casos, debido a la invasión por
bacterias, pero a veces, nacen
terneros vivos, teniendo, en estos
casos, importancia decisiva la lesión
placentaria.
Se ha asociado S. montevideo con
un número significativo de brotes
en ovejas.
Otras formas de salmolenosis
No es rara la localización en
articulaciones, con desarrollo
subsiguiente de poliartritis en
animales recién nacidos que
sobreviven a la septicemia neonatal. mucosa intestinal en láminas. La
Manifestaciones clínicas
La enfermedad se describe como
tres síndromes clasificados
arbitrariamente según su gravedad:
septicemia, enteritis aguda y
enteritis crónica. No existen
diferencias significativas entre las
distintas especies animales, ni en las deshidratación grave y toxemia, el
infecciones causadas por las
diferentes especies de Salmonella.
Septicemia
Esta es la forma característica de la
enfermedad en terneros y potros
recién nacidos y en crías porcinas
hasta los cuatro meses de edad,
especialmente en las etapas iniciales
de un brote. Los animales afectados
presentan depresión profunda,
indiferencia, postración, fiebre alta
de 40.5 a 42º C y mueren en 24 a 48
horas.
Enteritis aguda
Esta es la forma más común en
animales adultos de todas las
especies y se caracteriza por fiebre
alta 40 a 41º C, con diarrea líquida
intensa, a veces disentería y
ocasionalmente tenesmo. La fiebre,
a menudo, mejora súbitamente al
comenzar la diarrea. Las heces de
olor pútrido, contienen moco, a
veces, sangre, cilindros fibrinosos
que pueden parecer moldes
tubulares completos de intestino y
anorexia es completa, pero en
algunos casos aumenta la sed. Hay
aceleración del pulso, la respiración
es rápida y superficial, y las
mucosas están congestivas. Las
hembras preñadas con frecuencia
abortan.
En todas las especies existe
animal pierde peso y fuerza
rápidamente, permanece acostado y
muere en 2 a 5 días. La mortalidad a todo el rebaño.
sin tratamiento temprano puede Cuando la causa es S. typhimurium
llegar al 75%. suele estar afectado un sólo animal
En los animales recién nacidos que o un pequeño número de ellos al
sobreviven al estado septicémico, mismo tiempo. Cuando se produce
suele observarse enteritis grave y la enfermedad en una población de
aparece diarrea 12 a 24 horas terneros es mucho más grave y
después de comenzar la afecta a gran número de animales,
enfermedad; si sobreviven a esta ya sea como iniciación de un brote
etapa del padecimiento la fase de o en forma de sucesión
recuperación puede complicarse con ininterrumpida.
poliartritis o neumonía residuales. La forma septicémica de la
enfermedad es la más común en
Enteritis crónica terneros recién nacidos, y en ella,
además de depresión y fiebre, se
Conocida como enteritis subaguda, observan, a veces, signos nerviosos,
se trata de un síndrome frecuente en incluyendo incoordinación y
porcinos, que ocurre nistagmo. Los terneros con más de
ocasionalmente en bovinos y una semana y los animales adultos
equinos adultos. En terneros se son afectados, a menudo, por
aprecia diarrea intermitente o enteritis aguda seguida en los
persistente, con sangre, moco y supervivientes de aborto en vacas
moldes fibrinosos duros, fiebre preñadas y de poliartritis en
moderada intermitente 39º C y terneros. En casos graves de
pérdidas de peso que, finalmente, enteritis, suele haber disentería con
conducen a la emaciación. expulsión de sangre en grandes
Aunque la enteritis crónica puede coágulos y agalactia completa en
ser manifestación inicial, casi vacas lactantes. Es frecuente en
siempre sigue a un episodio agudo. bovinos adultos, la presencia de
dolor abdominal con coceo del
Salmonelosis bovina abdomen, marcha tambaleante,
La enfermedad causada por S. gruñidos y mirada a los flancos. El
dublin es casi siempre endémica, examen rectal en esta etapa suele
con casos esporádicos en animales causar notables molestias. Un
expuestos a estrés. Son raros los ataque de enteritis aguda puede ir
brotes, pero ocurren cuando existe seguido de enteritis crónica con
mucho estrés, sobre todo en inapetencia, reducción en la
privación nutricional aguda aplicada ganancia de peso, pudiendo ser ésta
la única manifestación de la
enfermedad. El aborto es una
secuela común en las vacas
preñadas que sobreviven a un
ataque de enteritis aguda. Sin
embargo, la infección por S. dublin
es también causa importante de
aborto en bovinos sin la presencia
de ningún otro signo clínico. Cabe
citar como secuela en algunos casos
de salmonelosis la aparición de
gangrena seca de las extremidades
incluyendo punta de las orejas, cola
y las extremidades desde el
menudillo hacia abajo.
La enfermedad producida en
bovinos adultos infectados con S.
dublin, varia desde ausencia de
signos clínicos hasta disentería
mortal. Se observan abortos en
algunas hembras gestantes. En
muchos casos existe también fiebre,
anorexia y diarrea leve.
La infección S. typhimurium
produce el mismo efecto general
siendo los síndromes más graves en
los animales más jóvenes. En casos
crónicos se encuentra, a veces,
lesiones óseas como periostitis y
osteomielitis, y en ocasiones
separación de las epífisis.
La infección con S. enteritidis causa
diarrea amarilla profusa, fiebre,
deshidratación, tos frecuente y
secreción nasal mucopurulenta.
Salmonelosis ovina
La única forma reconocida de la
enfermedad en ovinos es la enteritis
aguda en rebaños. Sin embargo, en
las etapas tempranas del brote
puede haber algunos casos de la
forma septicémica.
Después de la infección con S.
dublin, a la fiebre y diarrea, le sigue
el aborto en ovejas preñadas.
Algunas ovejas mueren después del
aborto y muchos de los corderos
que nacen vivos mueren poco
después.
Salmonelosis porcina
La enfermedad varía extensamente
en cerdos y, aunque se observan
todas las formas en esta especie,
existe la tendencia de que una de
ellas sea más común en un brote
determinado.
En la forma septicémica en cerdos
afectados por S. choleraesuis
destaca una coloración roja oscura a
púrpura de la piel, sobre todo en
abdomen y orejas, y puede verse
también hemorragias petequiales
subcutáneas. A veces son muy
manifiestos los signos nerviosos,
incluyendo temblor, debilidad,
parálisis y convulsiones, los cuales
ocurren en una gran proporción de
los animales afectados. El índice de
mortalidad en esta forma suele ser
del 100 %.
Una entidad semi-específica en
porcinos de hasta 4 semanas de
edad se manifiesta por meningitis y
signos clínicos de postración y
convulsiones clónicas.
En la forma aguda también hay
tendencia a que estén involucrados
los pulmones, pero la característica
típica de la enfermedad es la
enteritis, con neumonía y en
ocasiones encefalitis, sólo como
signos secundarios.
En algunas situaciones, los cerdos
mueren debido a la septicemia
producida por S. choleraesuis,
mientras que los que padecen
enteritis aguda suelen estar
infectados por S. typhimurium. La
neumonía aguda acompaña con
frecuencia a esta forma de la
enfermedad en porcinos, y es
posible encontrar también los signos
nerviosos y el cambio de color del
tegumento, descriptos en la forma
septicémica.
Ocurre un síndrome de estenosis
rectal en cerdos de engorde como
secuela de la salmonelosis entérica
causada por S. typhimurium.
Salmonelosis equina
En caballos, esta enfermedad suele
ocurrir en un solo animal y
esporádicamente. Sin embargo, se
observaron brotes en potros recién
nacidos, en grupos de animales
transportados recientemente y en
individuos hospitalizados en
clínicas veterinarias.
En la infección de caballos por S.
typhimurium el período de
incubación es corto, de 24 horas.
Se distinguen 4 síndromes:
 Liberación asintomática de S.
typhimurium en las heces,
intermitente o continuamente,
durante períodos breves de 4 a 6
días.
 Forma entérica subaguda de
caballos adultos en granjas donde
la enfermedad es endémica, con
fiebre, depresión y anorexia, pero
sin diarrea grave, aunque las
heces puedan tener la
consistencia blanda,
característica de las emitidas por
los bovinos. No existe ninguna
otra anormalidad intestinal
evidente.
 Enteritis aguda fulminante, con
diarrea, fiebre, deshidratación y
neutropenia. Existe dolor
abdominal que puede ser lo
suficientemente intenso como
para estimular acciones violentas.
Esta es la forma común de la
enfermedad, que suele observarse
en adultos expuestos a diversas
formas de estrés, y en los potros
recién nacidos y jóvenes.
 En potros de hasta 2 días de edad
se observa una septicemia con
alta mortalidad. Su localización
en supervivientes incluye las
lesiones en el cerebro, que
causan meningoencefalitis,
 poliartritis y otros procesos.
Anatomía patológica
Forma septicémica
En animales que mueren de forma
fulminante generalmente no se
encuentran lesiones macroscópicas,
pero suele haber evidencia de
septicemia en forma de extensas
hemorragias petequiales subserosas
y submucosas.
Forma entérica aguda
Las lesiones macroscópicas
destacan principalmente en el
intestino delgado y grueso. La
inflamación es evidente y varía
desde una mucoenteritis con
petequias y submucosas, hasta
enteritis hemorrágica difusa.
En infecciones por S. dublin en
terneros las erosiones mucosas
múltiples y las petequias de la pared
del abomaso pueden acompañarse
de abomasitis.
Las infecciones por S. typhimurium
se caracterizan por enteritis
necrótica grave en íleon e intestino
grueso. El contenido intestinal es
acuoso, de olor pútrido y con
mucus, a veces, teñido de sangre, y
otras veces con sangre completa. En
casos que han sobrevivido durante
largos períodos, la necrosis
superficial puede progresar hasta el
punto de producir extensas
pseudomembranas diftéricas.
Existe hipertrofia de los gánglios
linfáticos mesentéricos, que están
edematosos y hemorrágicos. La
pared de la vesícula biliar puede
estar engrosada e inflamada. Ocurre
hepatomegalia y degeneración grasa
del hígado, las cavidades serosas
pueden contener líquido teñido de
sangre.
Puede haber diversos grados de
petequias subserosas, pero siempre
hay petequias bajo el epicardio.
En porcinos destacan mucho las
petequias, estas pueden dar al riñón
el aspecto de “huevo de pato”,
generalmente cuando esta asociado
el cólera porcino.
También es frecuente la congestión
y hepatización del tejido pulmonar,
sobre todo en porcinos,
observándose también cambios de
color de la piel, que varía desde
eritema intenso con hemorragia,
hasta placas y lesiones costrosas
circunscritas, parecidas a las de la
viruela porcina.
Forma crónica
En el ganado vacuno suele
manifestarse la forma crónica por
zonas discretas de necrosis en la
pared del ciego y colon. Dicha
pared se halla engrosada y cubierta
de material necrótico gris
amarillento, que cubre una
superficie granulomatosa roja.
En porcinos la lesión es similar,
pero casi siempre más difusa. Con
menor frecuencia las lesiones son
discretas, en forma de úlceras
botonosas que se localizan en el
ciego, alrededor de la válvula
íleocecal, éste tipo de úlceras suele
aparecer en el cólera porcino
crónico, pero existe cierta duda
respecto a si las lesiones son
debidas al virus del cólera porcino o
a la invasión secundaria por
salmonellas.
Existe hipertrofia de los gánglios
linfáticos mesentéricos y
esplenomegalia. La neumonía
crónica puede también estar
presente. Las salmonellas se
encuentran en la sangre del corazón,
bazo, hígado, bilis, gánglios
linfáticos mesentéricos y contenido
intestinal, tanto en las formas
septicémicas como en las formas
entéricas agudas. En la forma
crónica, pueden aislarse bacterias de
las lesiones intestinales y con
menos frecuencia de otras vísceras.
Diagnóstico
En la necropsia, el aislamiento de
salmonellas en tejidos y contenido
intestinal sugiere la presencia de
salmonelosis.
Materiales a remitir
 Portadores. Sangre e hisopo de
materia fecal (recto) refrigerado.
 Necropsia. Bazo, hígado,
gánglios mesentéricos, riñón,
sangre cardíaca.
 Alimento. Harina de carne o
pescado.
Técnicas de diagnóstico
Frotis grueso. El método más
satisfactorio para examen inmediato
es un frotis grueso del revestimiento
de la vesícula biliar.
Cultivo bacteriano. Este es el único
medio de hacer un diagnóstico
etiológico definitivo de
salmonelosis y determinar
exactamente el serotipo. Se realiza
el aislamiento en sangre y heces.
En bovinos con infecciones por S.
dublin se encuentra la bacteria en
sangre y leche por un período muy
breve durante la fase de bacteriemia
y antes de que comience la diarrea.
Los cultivos fecales pueden ser
negativos en la etapa intensamente
diarréica de la salmonelosis aguda y
durante un período hasta de 2
semanas después del comienzo de la
enfermedad. Tal dificultad es más
notable en infecciones por S. dublin
en bovinos, por S. choleraesuis en
porcinos y por S. typhimurium en
equinos. Las dificultades se
relacionan con la dilución por
diarrea y con la posible
contaminación masiva de la
muestra. Deben emplearse medios
selectivos, pero los resultados no
son todavía completamente
satisfactorios. El cultivo simultáneo
de una biopsia de mucosa rectal
incrementa significativamente el
número de salmonellas aisladas en
bovinos y equinos.
Pruebas indirectas. Las pruebas
indirectas incluyen un recuento
leucocitario total y diferencial. Son
sumamente significativas la
leucopenia, neutropenia y la intensa
desviación degenerativa a la
izquierda. Se observa también en
estos casos hiponatremia intensa e
hipopotasemia leve. El recuento de
leucocitos fecales es también una
prueba de sostén válida en el
estudio de le salmonelosis.
Metodología en laboratorio:
aislamiento bacteriano y reacciones
serológicas (no en ROU).
 Pre-eriquecimiento. Caldo
lactosado (pocas horas).
 Enriquecimiento. Caldo selenite
o caldo tetrationato. Inhibe
crecimiento de G+ (problema
Proteus).
 Medio sólido en placa.
 Medios no inhibidores:
- Agar sangre
- Agar nutritivo.
 Medios diferenciales:
- Poco selectivos: Mac
Conkey, agar EMB, agar
Desoxicalato.
- Moderadamente
selectivos: agar SS
(Salmonella - Shigella),
agar desoxicalato-citrato.
- Altamente selectivos: agar
verde brillante, agar
Bismuth sulfite, agar targito
7.
 Bioquímica: no confirmatoria.
 No fermentan la lactosa y son
urea negativas.
 INViC (Indol, Vogeb Proskaner,
Metil red, Citrato).
I N Vi C
Salmon - + - +
ella
E. coli + + - -
 Serología (identificación
especie).
 Aglutinación Ag. O y Ag. H.
Los tres aspectos de los casos de
salmonelosis que se benefician del
respaldo clínico-patológico son:
- Diagnóstico en el animal
individual. Un diagnóstico positivo
se basa en el cultivo del
microorganismo, generalmente, a
partir de heces, pero también puede
hacerse a partir de sangre durante la
etapa septicémica. Si es posible
realizar un diagnóstico serológico
debe obtenerse también una muestra
de suero. Las pruebas indirectas son
muy valiosas, debe efectuarse con
carácter urgente el recuento total de
glóbulos blancos y la estimación de
los niveles de sodio en el suero.
- Diagnóstico de un problema en el
rebaño. El primer paso es el examen
serológico de una muestra de los
animales. Una prueba serológica
completamente negativa indicaría
ausencia de infección. Resultados
positivos indican la necesidad de
examen adicional y de
coprocultivos periódicos con
intervalos de 15 días utilizando
medios de enriquecimiento. Cuando
S. typhimurium es la bacteria causal,
deberán examinarse las heces de
otras especies de animales en la
granja, ya que los patos, perros,
caballos, cerdos, ovinos y bovinos
pueden ser fuentes de infección
inter-especie. Se aconseja también
examinar el agua de bebida y el
alimento en busca de infección.
Las investigaciones realizadas para
determinar la prevalencia de
animales portadores en las
poblaciones animales mediante el
examen de material de matadero,
demuestran que la cantidad más
grande de aislamientos es la que se
hace de los gánglios linfáticos que
drenan al ciego y partes inferiores
del intestino delgado.
- Detección de animales portadores
clínicamente normales. La
combinación de coprocultivos y
pruebas serológicas brinda los
mejores resultados en cuanto a
seguridad, pero incluso con pruebas
de aglutinación o de fijación de
complemento la exactitud es
insuficiente.
- Vigilancia del estado bioquímico
de un animal enfermo. Con objeto
de determinar con la mayor
exactitud sus requerimientos para
terapéutica de sostén, sobre todo de
líquidos y electrólitos.
Diagnóstico diferencial
Bovinos. La forma septicémica en
terneros es tan parecida a la
septicemia causada por E. coli que
la diferenciación sólo es posible por
examen bacteriológico. Hay una
fuerte tendencia de la salmonelosis
a presentarse en bovinos durante la
segunda y tercera semana de vida,
más que en el curso de la primera;
característica frecuente en la
colibacilosis.
La forma entérica aguda puede
confundirse con coccidiosis,
especialmente, si desaparece la
fiebre.
El dolor abdominal intenso puede
inducir a pensar en obstrucción
intestinal aguda, pero la diarrea
profusa y la disentería son raras en
este último padecimiento.
La enfermedad de las mucosas se
caracteriza por lesiones típicas en
las mucosas y por su epizootiología.
Intoxicaciones, especialmente, por
arsénico y, en menor grado, por
plomo y varias hierbas y malezas,
pueden producir enteritis aguda
análoga.
Los casos crónicos quizás se
parezcan a la enfermedad de Johne,
pero en esta enfermedad no se
observa disentería ni descamación
epitelial.
Pueden también contribuir a la
diarrea y a la disentería las
infestaciones masivas por
trematodos en el estómago.
Ovinos. Las diarreas causadas por
infecciones con Coccidias o
especies de Campylobacter o por
infestación parasitaria pueden
confundirse con las producidas por
Salmonella, pero estas últimas
suelen ser más agudas y producir
mortalidad más elevada.
Equinos. La forma aguda en potros
puede parecerse a las infecciones
agudas causadas por E. coli.
El antecedente de transporte
reciente, suele ayudar para formular
el diagnóstico de salmonelosis en
equinos adultos, en los cuales la
colitis-X es el diagnóstico
diferencial importante.
Porcinos. La salmonelosis
septicémica puede confundirse
fácilmente con el cólera porcino,
gastroenteritis coliforme y
pasteurelosis, y suele ser necesario
un examen de laboratorio para la
identificación.
La erisipela aguda, cuando no
aparecen lesiones cutáneas
características, se manifiesta en la
necropsia por grandes equimosis
subserosas, pero puede ser también
necesario el examen de laboratorio
en caso de duda.
Las lesiones de la disentería porcina
quedan restringidas al aparato
digestivo.
La meningitis por Salmonella en las
crías porcinas es clínicamente
idéntica a la meningitis
estreptocócica.
Tratamiento
El tratamiento precoz con
antibióticos de amplio espectro y
sulfamidas previene la muerte y
devuelve el funcionamiento normal
a los animales, toda demora en el
tratamiento significa pérdida de la
integridad de la mucosa intestinal,
hasta el punto de ser irreparable.
La tasa de curaciones tiende a ser
del orden del 100%, excepto en
potros y terneros, en los que no
puede controlarse la septicemia
fulminante ni con el mejor
programa de tratamiento.
El gran riesgo que entraña el
tratamiento es el de producir
animales “portadores”. El
tratamiento puede prolongar el
período, después de la recuperación
clínica, de eliminación de la
bacteria causante en las heces,
pudiendo contribuir a la
propagación de la enfermedad.
Tratamientos profilácticos: peligro
de creación de cepas bacterianas
farmacorresistentes y el efecto que
la medicación oral ejerce sobre la
flora intestinal normal. La
resistencia suele producirse contra
la estreptomicina y las sulfamidas.
La mayoría de las salmonellas
patógenas tiene notable resistencia a inyectable y otro oral, por ejemplo
muchos antibióticos.
E1 tratamiento por vía oral de
bovinos y porcinos es satisfactorio, adaptabilidad a la medicación en
pero no se recomienda en los
caballos, en los cuales puede haber
un empeoramiento inmediato de la
diarrea o la evolución a la
cronicidad. Ambas secuelas se
deben a una distorsión de la
población normal de la microflora
intestinal, producida por una
concentración de ocho a diez veces parenteral con combinaciones de
superior del medicamento, en
comparación con la concentración
que se logra con una inyección
sistémica.
Algunos veterinarios no usan
fármacos confiando meramente en
tratamientos de sostén,
principalmente, la administración de
líquidos por vía parenteral.
La elección de los fármacos,
depende del antibiograma, pero en
ausencia de éste pueden aplicarse
los siguientes conceptos generales:
En infecciones por S. dublin en
terneros se prefiere una
combinación de trimetoprim y
sulfadiacina. Existe un notable
sinergismo de los dos fármacos,
resultando eficaces tanto la
terapéutica oral como la parenteral.
También se recomiendan mucho la
ampicilina y la amoxicilina, por vía
parenteral. Muchos veterinarios
usan una combinación de dos
fármacos, por ejemplo, uno
la nitrofurazona. Una de las ventajas
de la nitrofurazona es su
gran escala en el agua de bebida.
Los potros con salmonelosis
septicémica suelen tratarse con
antibióticos, acompañado además
de fluidoterápia de sostén. Los
antibióticos preferidos son
gentamicina, ampicilina y
cloranfenicol. El tratamiento por vía
ampicilina o sulfamidas está
recomendado.
En porcinos cuando se hallan
afectados un gran número suele
recurrirse a la medicación en masa
en el alimento o agua de bebida, en
caso de que los cerdos no coman o
el fármaco tenga mal sabor se
recurre como último recurso al
tratamiento individual. Para el
tratamiento del paciente individual
se utilizan ampicilina o neomicina,
mientras que los tratamientos en
masa se efectúan con nitrofurazona
o una combinación de
clortetraciclina y sulfametacina.
El tratamiento de sostén, consiste en portadores y alimentos
suministrar preparados astringentes contaminados). Los animales
por vía oral y fluidos por vía oral o portadores deben ser aislados y
parenteral para reemplazar los
electrólitos y líquidos perdidos,
ayudará a los animales a superar el
período de deshidratación aguda y
toxemia.
Control
Prevencion del ingreso de la
enfermedad a un rodeo.
La medida ideal es evitar la
introducción de animales portadores
y alimentos contaminados de origen
animal, que son las principales
fuentes de infección.
Comprar los animales en granjas
libres de salmonelosis. Siempre que
sea posible, mayores, de 6 semanas,
para dar oportunidad al desarrollo
de inmunidad especifica y no
especifica. Si estos animales
proceden de rebaños vacunados
mejor.
Limitación de la diseminación de
un brote en un rebaño.
Cuando surge un brote, es preciso
reforzar estrictamente los métodos
destinados a restringir la
diseminación y proporcionar
medicación a los animales afectados
y a los susceptibles en alto riesgo.
Primero se deben identificar las
fuentes de infección (animales
tratados con energía y más tarde
examinados para definir si se ha
logrado su limpieza total. Se puede
lograr mucho con esta medida en
rebaños bien organizados e
integrados por animales valiosos.
Se debe restringir el movimiento de
los animales por la granja y limitar
la infección a1 grupo más pequeño
posible.
El agua y los alimentos deben
administrarse en recipientes en los
que no sea posible la contaminación
fecal.
Tratar las aguas residuales; el agua
estancada y los pastizales pueden
permanecer contaminados hasta 7
meses.
Debe adoptarse una política “tdo
dentro/todo fuera” y después de
cada lote de ganado que pase por e1
local debe realizarse la desinfección
enérgica de los locales con vapor y
esterilización química.
Los cerdos se deben agrupar según
el tamaño y deberá evitarse la
superpoblación, que puede provocar
fallos en la higiene de los corrales.
En rebaños problema se debe hacer
una vigilancia especial en busca de
enfermedad entérica en días muy
cálidos tras sesiones de higiene.
El tratamiento de los alimentos de
procedencia animal por calor y
mediante otros tratamientos
especiales constituye un método
eficaz en porcinos. Representa una
indudable ventaja la disponibilidad
de alimentos con garantía de
ausencia de salmonellas.
Es importante efectuar con cuidado
la eliminación de todos los
materiales infecciosos. Las reses
muertas deben quemarse, o mejor
todavía, remitirse a un centro para
diagnóstico.
El estiércol debe distribuirse sobre
los sembrados y no sobre los
pastizales. Cuando se emplea sobre
pastos debe almacenarse al menos
durante un mes antes de su uso. Los
pastos abonados con estiércol no
debe administrarse durante otro mes
y en animales jóvenes se
recomienda un plazo no menor de 6
meses. El estiércol procedente de
porcinos es el más peligroso y debe
evitarse siempre.
Es preciso advertir a todas las
personas que trabajan en locales
infectados, del peligro que entraña
su actividad para la salud.
Es también necesario imponer las
debidas restricciones a otras
especies animales, sobre todo los
perros.
Vacunación
La vacunación es un método útil,
aunque no signifique la solución
definitiva al problema, pero cuando
se combina con las precauciones
higiénicas se considera un arma
auxiliar valiosa.
Actualmente se dispone de bacteria
muerta y vacuna viva atenuada.
Ambas pueden utilizarse para dar
inmunización pasiva a los recién
nacidos.
Bacterina. La bacterina elaborada
con bacterias recolectadas en la
granja posee indudables ventajas,
sus principales inconvenientes son
el coste elevado y la escasa
capacidad antigénica. La bacterina
autógena inactivada por formol y
calor y precipitada en hidróxido de
aluminio para tener un efecto
significativo, debe administrarse en
dos inyecciones con 2 semanas de
intervalo. Con ella se consigue
buena inmunidad, pero los bovinos
y porcinos menores de 6 semanas
son refractarios a la misma y
pueden además causar reacciones
anafilácticas con pérdida de un
número importante de animales.
Vacunas atenuadas. Las bacterias
en fase R, son apatógenas y dan
inmunidad importante (ROU solo
existe para tifosis aviar).
Debido a que la infección por S.
dublin es la enfermedad endémica
más frecuente en los rebaños, toda
vacuna comercial para ser efectiva
debe contener una elevada a crías neonatales después de la
proporción de este tipo de vacunación de cerdas y a porcinos
Salmonella. La vacuna a partir de destetados. Debido a la temprana
una cepa variante de este edad a la cual necesitan ser inmunes
microorganismo, ha resultado muy los cerdos, se recomienda vacunar a
eficaz e inocua, y proporciona las madres tres veces con intervalos
además excelente protección contra de 7 a 14 días. Las crías porcinas se
S. typhimurium y S. dublin. Pueden vacunan a las 3 semanas de edad.
vacunarse terneros con resultados En equinos ha resultado eficaz un
satisfactorios entre las 2 y 4 régimen similar con administración
semanas de edad. La administración de una dosis de refuerzo a todas las
por vía oral o intramuscular de S. yeguas al final de la gestación.
typhimurium (cepa SL 1479) ha
demostrado ser muy eficaz e Los caballos que van a ser
igualmente efectiva ha resultado la transportados deberán concentrarse
S. dublin (cepa SL 1438). La en corrales y ser alimentados con
vacuna con S. typhimurium también dieta rica en fibra durante 4 a 5 días
proporciona alguna protección antes de la partida.
contra S. dublin.
Para brindar protección a las crías
bovinas el mejor método es vacunar
a las vacas al final de la gestación.
Esto proporcionará inmunidad
pasiva a los terneros durante 6
semanas, siempre que ingieran
suficiente calostro, y los terneros
pueden vacunarse a1 llegar a esa e
dad si el peligro persiste.
En potros se ha utilizado una
bacterina autógena de S.
typhimurium y se ha considerado
que previene la aparición de casos
adicionales y que además reduce la
contaminación ambiental.
Porcinos, equinos, ovinos. Se ha
comprobado también que una
vacuna comercial con S.
choleraesuis viva atenuada, protege