1

Revisión Bibliográfica sobre Investigaciones de

Enfermedades Relacionadas con el Sistema Límbico

Michelle Estefanía Ormaza Loor

Facultad de Psicología

Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí

PS-101 Bases Neuroanatómicas de la Conducta

Dra. Lourdes Arias Ruiz

Primer Semestre “A”

01 de septiembre de 2020
 2

Para dar paso a las enfermedades relacionadas con el sistema límbico debemos

determinar primer su concepción, un término que por cierto, ha evolucionado a medida que se

han ampliado las investigaciones. El sistema límbico hace referencia al conjunto de estructuras

situadas en el encéfalo y su principal función es la gestión y la regulación de emociones. Está

conformado por el tálamo, el hipotálamo, el hipocampo, la amígdala, ganglios basales, entre

otros (Pradas, 2020).

El sistema límbico realiza sus funciones con ayuda de los neurotransmisores. Regula las

respuestas corporales ante estímulos emocionales. El miedo, la ira, el sosiego, el placer y la

adicción se inician en este sistema. Asimismo, se ve involucrado en ciertas funciones que no son

precisamente emocionales, está a cargo de respuestas que se relacionan con la supervivencia del

ser humano. Además, toma parte en funciones como el sueño, la conducta sexual, la memoria, el

apetito y hasta el sistema olfativo (Ansorena, 2017).

Esta estructura tan importante en el sistema nervioso se encuentra asociada a varias

enfermedades y trastornos.

Las personas son cada vez más longevas, dando paso a un aumento de las enfermedades

neurodegenerativas relacionadas a la edad y estilo de vida. La demencia, así como el

Alzheimer, se caracterizan por la pérdida de memoria como principal síntoma. Como ya se

mencionó anteriormente, la memoria es parte de las funciones del sistema límbico. La amígdala,

la corteza prefrontal y el hipocampo se ocupan de la adquisición, mantenimiento o extinción de

las memorias fóbicas. El hipocampo es una de las primeras áreas afectadas por esta

degeneración, con el avance de la enfermedad, el daño se extiende a través de los lóbulos. En

estudios de estas
 3

enfermedades neurodegenerativas se han evidenciado placas seniles y ovillos neurofibrilares

dispersos (Ansorena, 2017). Por desgracia, estas enfermedades son progresivas, incurables y

terminan en la muerte. En Estados Unidos, el Alzheimer, es la sexta causa principal de muerte y

los casos siguen en aumento. La enfermedad se desarrolla de entre dos a veinte años, en

promedio tiene una duración de siete años. No se conoce con certeza porqué esta enfermedad

afecta a ciertas personas y otras no. En una investigación se evidencia que una proteína

amiloidea llamada beta, se procesa de manera anormal en el cerebro de las personas con

Alzheimer (BrightFocus Foundation, 2015). Se pueden emplear ciertos medicamentos para

controlar temporalmente los síntomas y prolongar la independencia de la persona. Los

inhibidores de colinesterasa y la memantina son los medicamentos aprobados pera tratar los

síntomas. Aunque desafortunadamente no funcionan para todos e igual su efecto no interrumpe

el avance (Mayo Clinic Org, s.f.).

El TDAH (Trastorno con Déficit de Atención e Hiperactividad) es un trastorno que afecta

al comportamiento y la capacidad de atención, los síntomas empiezan a ser visibles en su

mayoría en la infancia, pero a veces estas actitudes pasan como naturales en los infantes, lo que

dificulta o retrasa el diagnóstico (Nicuesa, 2017). Una parte de la comunidad científica afirma

que este tipo de trastornos de la atención aparecen en personas con un anormal agrandamiento de

la zona del hipocampo y la amígdala (Pradas, 2020). Un grupo de científicos del Laboratorio

Nacional Brookhaven de Estados Unidos realizaron un descubrimiento descrito como “evidencia

definitiva” de que las personas con este trastorno tienen una composición química cerebral

diferente. Se evidenció que en ellos los niveles de proteínas esenciales para experimentar la

sensación de recompensa y motivación es más bajo de lo considerado normal. Se realizó el

 4

estudio con 53 adultos con TDAH sin tratamiento, con 44 personas sin el trastorno. A través de

tomografías por emisión de positrones (TEP), pudieron analizar como los cerebros de los

participantes manejaban la dopamina. Específicamente midieron los niveles de los receptores y

transmisores de dopamina. Y los pacientes con TDAH demostraron niveles menores en ambas

proteínas en el núcleo accumbens y el mesencéfalo. Estas áreas forman parte del sistema límbico,

que como ya se ha mencionado, está relacionado con las emociones, por ende, con la sensación

de la motivación y la recompensa. Los pacientes con los síntomas mayores del trastorno son los

que mostraron niveles más bajos de estas proteínas en las zonas vistas. La doctora Volkow que

fue quien dirigió la investigación y explicó como este hallazgo apoya al empleo de medicinas

para tratar el trastorno, en niños este tema es muy controvertido, pero aseguró que serían

necesarias para elevar los niveles de dopamina. La doctora también piensa que las personas con

TDAH pueden ser más propensas al consumo de drogas y obesidad porque inconscientemente

intentan compensar sus deficientes sistemas de recompensas (BBC, 2009).

La epilepsia causada por una alteración del sistema límbico, del lóbulo temporal es la

más común en los adultos. La corteza temporal, el hipocampo y los núcleos amigdalinos se

encuentran comprometidos en su función durante las crisis epilépticas parciales. Se han

encontrado frecuentemente lesiones escleróticas en una o varias estructuras mesiales o límbicas

temporales. Las células alojadas en las áreas comprometidas ya mencionadas, tienen propiedades

intrínsecas y locales de conexión con otras zonas, así cuando son estimuladas crean la aparición

de circuitos recurrentes de activación que desencadena la actividad comicial. Por sus amplias

conexiones y características, las estructuras del sistema límbico pueden amplificar la actividad

epiléptica y unir zonas alejadas del foco epiléptico, a manera que se produce una distribución del
 5

fenómeno epiléptico en el cerebro. Con esto se explica como un estímulo menor en una de las

áreas del circuito olfatorio-neocortical puede reproducir todos los efectos de la crisis comicial o

como la resección quirúrgica de estas zonas podría desaparecer los fenómenos ictales de los

pacientes (Neurowikia, 2020).

La Esquizofrenia es otra enfermedad relacionada con el sistema límbico. Se caracteriza

por una distorsión de los pensamientos, percepciones, emociones, lenguaje, autoconciencia y

conducta. Se asocia con una discapacidad considerable que puede afectar al desempeño de la

vida del individuo de gran manera (OMS, 2020). Los estudios de la enfermedad han avanzado

notablemente, incluso alguna vez fue llamada “demencia precoz” por Kraepelin (1856-1926).

Aun no se conoce con certeza las causas que producen la enfermedad, pero sí se sabe que el

componente genético es sustancial, la interacción de estos con agentes biológicos y ambientales

o psicosociales pueden ser parte de las razones. Al hablar de neurotransmisión y circuitos en la

Esquizofrenia, se refiere al mecanismo neuroquímico que permanece desconocido. Sin embargo,

existen hipótesis como la Dopaminérgica que ha sido la más aceptada, aunque no explica del

todo la fenomenología del padecimiento. La hipótesis trata que los síntomas de Esquizofrenia se

deben a un exceso de dopamina o a una alta sensibilidad al neurotransmisor. Esto tras descubrir

que los antipsicóticos efectivos en la enfermedad eran antagonistas de los receptores

dopaminérgicos y al observar que los agentes liberadores de dopamina pueden producir síntomas

psicóticos. Las principales vías dopaminérgicas cerebrales involucradas serían: La mesolímbica,

que va desde el área tegmental ventral del mesencéfalo a ciertas áreas límbicas, como el núcleo

accumbens, que es parte del circuito de recompensa. La hiperactividad dopaminérgica de esta vía

explicaría la producción de síntomas positivos de psicosis. Además, de que este circuito es de

 6

gran importancia en la regulación de respuestas emocionales como la motivación, placer y

recompensa; la disfunción de este sistema podría significar un déficit en la función

dopaminérgica, y al igual que con el TDAH, esto explicaría la mayor incidencia del abuso de

sustancias en la Esquizofrenia, como intento de potenciar la función deficitaria de este centro de

placer mesolímbico. De la misma manera se podría explicar como la hiperactividad de las

neuronas dopaminérgicas de esta vía juegan un papel importante en las conductas hostiles y

agresivas de la enfermedad. Otra vía involucrada en esta teoría es la Mesocortical, que se

proyecta desde el área tegmental ventral a córtex prefrontal y ventromedial y dorsolateral. Los

haces que conectan con el córtex ventromedial son relacionados con funciones de regulación de

emociones y afectividad, lo que significaría los síntomas negativos y afectivos. Asimismo, los

haces que proyectan al córtex dorsolateral se relacionan con la regulación de funciones

cognitivas, lo que significaría los síntomas negativos y cognitivos por un déficit de la actividad

dopaminérgica a ese nivel. En esta teoría también se incluyen las zonas: Nigroestriada y

Tuberoinfundibular. Otra hipótesis reconocida es la Glutaminérgica, propone que los

mecanismos de mediación del glutamato en la Esquizofrenia significan una neurotoxicidad

inducida por este neurotransmisor y su interacción con la dopamina. El glutamato es un

neurotransmisor excitatorio capaz de actuar sobre cualquier neurona del cerebro. Cuenta con

cinco vías glutaminérgicas específicas, relevantes en la fisiopatogenia de la enfermedad. Otra

teoría es la Serotoninérgica que señala una actividad trófica en el neurodesarrollo, su interacción

con el sistema dopaminérgico y los efectos de la serotonina en la corteza prefrontal a través de

sus receptores 5HT2A. En los últimos años se ha evidenciado un aumento del tono

serotoninérgico central en los pacientes con Esquizofrenia. La sintomatología negativa se

reflejaría en parte, por

 7

una hipofunción dopaminérgica en la corteza prefrontal, debida al efecto inhibidor que tendría la

serotonina a este nivel. Por esto los fármacos inhibidores de la función serotoninérgica

desinhibirían la transmisión dopaminérgica en el córtex prefrontal, mejorando la sintomatología

negativa (Saiz, 2010). Es notable mi prolongación en este tópico, pero la Esquizofrenia es una

enfermedad tan compleja de la que aún faltan muchas cosas por descubrirse y entender que me

pareció importante dedicar más a esta.

 8

Índice Bibliográfico

Anatomía Cerebral y Sistema Límbico. Recuperado el 30 de agosto de 2020, de

https://www.brightfocus.org/espanol/la-enfermedad-de-alzheimer-y-la-

demencia/anatomia-cerebral-y-sistema-limbico

Anatomía y fisiología del sistema límbico en relación a la epilepsia | NeuroWikia. (2020).

Recuperado el 31 de agosto de 2020, de http://www.neurowikia.es/content/anatom

%C3%AD-y-fisiolog%C3%AD-del-sistema-l%C3%ADmbico-en-relaci%C3%B3n-la-

epilepsia

Ansorena, X. (2017). Sistema límbico - Qué es y cuales son sus funciones. Recuperado el 30 de

agosto de 2020, de https://blog.cognifit.com/es/sistema-limbico/#:~:text=del%20sistema

%20l%C3%ADmbico-,1%2D%20Demencia,en%20particular%20en%20el

%20hipocampo.

BBC News Mundo (2009). Nueva clave cerebral del déficit de atención. Recuperado el 30 de

agosto de 2020, de

https://www.bbc.com/mundo/ciencia_tecnologia/2009/09/090909_tdah_cerebro_men#:~:

text=El%20uso%20de%20f%C3%A1rmacos%20para,ambas%20prote%C3%ADnas

%20en%20estas%20%C3%A1reas.

BrightFocus Foundation (2015). Entendiendo la Enfermedad de Alzheimer No Es Simple Olvido

[Elibro]. Recuperado de

https://www.brightfocus.org/sites/default/files/adr_aboutadspanish.pdf
 9

González, V. (2018). El sistema límbico en procesos neurodegenerativos. Recuperado el 30 de

agosto de 2020, de https://www.isep.es/actualidad-neurociencias/disfuncion-del-sistema-

limbico-y-manifestacion-conductual-en-procesos-neurodegenerativos/

Mayo Clinic Org. (2019). Cómo ayudan a controlar los síntomas los medicamentos para tratar el

Alzheimer. Recuperado el 30 de agosto de 2020, de https://www.mayoclinic.org/es-

es/diseases-conditions/alzheimers-disease/in-depth/alzheimers/art-20048103

Nicuesa, M. (2017). Qué es el TDAH en niños - Síntomas y tratamiento. Recuperado el 30 de

agosto de 2020, de https://www.psicologia-online.com/que-es-el-tdah-en-ninos-sintomas-

y-tratamiento-469.html

OMS | Esquizofrenia. (2020). Recuperado el 31 de agosto de 2020, de

https://www.who.int/topics/schizophrenia/es/

Pradas, C. (2020). Sistema límbico: partes, funciones y enfermedades. Recuperado el 30 de

agosto de 2020, de https://www.psicologia-online.com/sistema-limbico-partes-funciones-

y-enfermedades-3824.html

Saiz, J., Vega, D., & Sánchez, P. (2010). Bases Neurobiológicas de la Esquizofrenia. Recuperado

el 31 de agosto de 2020, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S1130-52742010000300004

Sistema límbico y crisis parciales con manifestaciones psicoafectivas : Neurología.com.

Recuperado el 31 de agosto de 2020, de https://doi.org/10.33588/rn.3302.2000404