UNIVERSIDAD DEL BÍO-BÍO

Departamento de Matemáticas
Magı́ster en Matemática Aplicada

ANÁLISIS EN R

.Análisis numérico de un sistema de reacción-difusión que modela la

dinámica del crecimiento de los tumores”
Presentada por:

Docente:
Dr.
27 de octubre de 2021

27 de octubreSuperficies
Fabián & Pedro& Bladimir & Yuliza de 2021en el Espacio Eulideano
El objetivo principal de éste trabajo es el análisis matemático y numérico
de ecuaciones diferenciales parciales, especificamente sistemas de ecuaciones
parabólicas no lineales y en particular sistemas para modelos con aplicación
en Biologı́a. El análisis matemático implica probar existencia y unicidad de
solución débil, es decir, solución del problema contı́nuo. En cuanto al
análisis numérico se refiere a la implementación, desarrollo y análisis de
métodos numéricos para los modelos especı́ficos estudiados.
Inicialmente, se demuestra la existencia y no-negatividad de solución débil
de un sistema de reacción-difusión que modela el crecimiento de un tumor
temprano, para lo cual se utiliza el método de Faedo-Galerkin, estimaciones
apriori y resultados de compacidad (ver [55]). Se construye un esquema de
volúmenes finitos basado en los métodos clásicos del Handbook de Eymard
- Gallouët - Herbin [27], para dicho esquema se demuestra la existencia de
solución y además la convergencia de ésta solución discreta a una solución
débil del problema continuo. Finalmente, se obtienen algunos resultados
numéricos que ponen en evidencia la formación de patrones. El sistema de
reacción-difusión con el que se trabajó se obtuvo a partir de [43], es decir,
es una extensión del modelo dado en el artı́culo mencionado.
Posteriormente, se aborda un sistema de reacción-difusión-convección en un
ambiente contaminado, es decir, se tiene un sistema de ecuaciones
diferenciales parciales parabólicas que modelan la interacción entre dos
especies, acoplado con un sistema de ecuaciones diferenciales ordinarias que
modelan la concentración del contaminante en el medio ambiente
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y en los organismos de las dos especies. Este modelo es una extensión del
modelo estudiado por Yang et al. (ver [64]). Se demuestra la existencia de
solución débil de dicho sistema, para lo cual se utiliza el Teorema de punto
fijo de Schauder. Por otro lado, en el aspecto numérico se construye un
esquema numérico el cual combina elementos finitos no conformes y
volúmenes finitos basados en el método descrito en la tesis de Vohralik (ver
[60]). Se prueba la existencia de solución discreta del esquema y además la
convergencia de esta solución a una solución débil del problema continuo.
Se realizaron ensayos numéricos. Finalmente, se considera un sistema de
reacción-difusión con difusión no local y difusión cruzada no lineal, dicho
modelo describe la interacción entre tres especies. El sistema estudiado
está basado en el modelo de la cadena alimenticia de Hastings y Powell. Se
construye un esquema de volúmenes finitos basado en los métodos clásicos
del Handbook de Eymard - Gallouët - Herbin [27], para el cual se
demuestra la existencia y unicidad de solución discreta, además se prueba
la convergencia de dicha solución a una solución débil del problema
continuo. Se presentan algunos resultados numéricos.

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1.1 Sistemas de Reacción-Difusión Los sistemas de reacción-difusión son
modelos matemáticos los cuales describen el comportamiento de una o más
sustancias distribuidas en el espacio bajo la infuencia de dos procesos: -
reacciones quı́micas locales en las que unas sustancias se transforman en
otras. - difusión que hace que las sustancias se difundan en el espacio. El
estudio de este tipo de sistemas, sistemas de reacción-difusión generalmente
está ligado al modelamiento tanto de procesos quı́micos como de procesos
dinámicos de diferente naturaleza (dinámica de poblaciones). Existen gran
cantidad de ejemplos de tales aplicaciones como ser en Biologı́a, Geologı́a,
Finanzas, Fı́sica y Ecologı́a.
Matemáticamente, los sistemas de reacción-difusión están formados por
ecuaciones en derivadas parciales parabólicas y pueden representarse de la
siguiente forma general:
∂t q = D∆q + R(q)

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donde cada componente del vector q(x, t) representa la concentración de
una sustancia, D es una matriz diagonal de coeficientes de difusión, ∆
denota el operador laplaciano y R representa las reacciones locales.
Las soluciones de las ecuaciones de reacción-difusión muestran un amplio
rango de comportamientos, incluyendo la formación de ondas viajeras y
fenómenos de tipo onda, ası́ como otros patrones auto-organizados como
bandas, hexágonos o estructuras más complicadas como solitones
disipativos.
Dentro de una de las aplicaciones de los sistemas de reaccción-difusión se
encuentra la dinámica de poblaciones, la cual es la especialidad de la
Ecologı́a. Esta se ocupa del estudio de los cambios que sufren las
poblaciones biológicas en cuanto a tamaño, cantidad, edad, sexo y otros
parámetros como ser: factores que causan esos cambios y los mecanismos
por los que se producen. La dinámica de poblaciones es de gran
importancia en la gestión de los recursos biológicos en la evaluación de las
consecuencias ambientales de las acciones humanas y también en campos de
la investigación médica relacionados con las infecciones y la dinámica de las
poblaciones celulares.

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1.1.1 Dinámica del crecimiento de un tumor temprano Durante varios años
modelos matemáticos han sido aplicados a varios aspectos de la dinámica
del cáncer, ya que se espera un mejor entendimiento de la dinámica en la
formación de un tumor, el cual en muchos casos es el inicio del cáncer.
Además, con ayuda de los modelos matemáticos se podrı́a mejorar el
resultado clı́nico mediante predicciones de los resultados de algún
tratamiento especı́fico.
El sistema de reacción-difusión que modela la dinámica del crecimiento de
un tumor, temprano considerado en este trabajo es el siguiente:

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 

 ∂t u − du ∆u = F (u, v), en Ω × (0, T ), T > 0
∂t v − dv ∆v = G(u, v), enΩ × (0, T ), T > 0


 ∇u · ~η = 0, ∇v · ~η = 0, sobre ∂Ω,
u(·, 0) = u0 (·) y v(·, 0) = v0 (·), enΩ


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donde u = u(x, t) y v = v(x, t) representan las densidades de células y
moléculas de factor de crecimiento, respectivamente. T > 0 representa un
tiempo fijo, Ω ⊂ R3 un dominio fijo acotado con frontera suave ∂Ω y ~ η es el
vector normal, du > 0 and dv > 0 representan las difusiones constantes de u
y v, respectivamente. Los términos reactivos F y G están dados de la
siguiente forma:

F (u, v) = (A(u, v) − γ)u
G(u, v) = βB(u) − v(δ + αuB(u) + A(u, v))

donde γ > 0 denota la razón de mortalidad de las celulas, α > 0, β > 0 y

δ ∈ R representan distintos parámetros del modelo de transición (ver
[43]).A(u, v) es una función continua en R2+ que representa la razón a la que
las células inician el proceso de mitosis, y B(u) > 0 función continua en
R+ que representa la unión del factor de crecimiento libre a los receptores
celulares.

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éste trabajo se aborda un sistema de reacción-difusión con difusión
constante, el cual modela el crecimiento de un tumor temprano. El sistema
de reacción-difusión con el que se trabajó se obtuvo a partir del modelo
estudiado en [43], es decir, es una extensión de dicho modelo. Para este
sistema se demostró la existencia y no-negatividad de solución débil, para lo
cual se utiliza el método de Faedo-Galerkin, estimaciones apriori y
resultados de compacidad [55]. Por otra parte, se construyó un esquema de
volúmenes finitos basado en [27], para dicho esquema se mostró la
existencia de solución y además la convergencia de ésta solución discreta a
una solución débil del problema continuo. Finalmente, se obtienen algunos
resultados numéricos.

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Astrab

Consideramos un sistema de reacción-difusión de ecuaciones de 2 × 2 que

modelan la diseminación de las células tumorales tempranas. La existencia
de soluciones débiles está asegurada por un argumento clásico del método
Faedo-Galerkin. Luego, presentamos un esquema numérico para este
modelo basado en un método de volumen finito. Establecemos la existencia
de soluciones discretas a este esquema y mostramos que converge a una
solución débil. Finalmente, se reportan algunas simulaciones numéricas con
ejemplos de formación de patrones.

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Introducción

Durante los últimos años se han aplicado modelos matemáticos a varios

aspectos de la dinámica del cáncer, en particular el crecimiento de tumores
vasculares y avasculares,invasión, angiogénesis y metástasis. Una mejor
comprensión de la dinámica deSe puede esperar la formación de tumores a
partir de un modelo matemático. MatemáticoLos modelos podrı́an mejorar
el resultado clı́nico al predecir los resultados de formas especı́ficas.del
tratamiento administrado en un momento especı́fico. Durante la última
década, los teóricos handesarrolló una gran variedad de modelos tumorales
que cubren varios tipos morfológicos yaspectos funcionales del crecimiento
tumoral. Estos avances han sido revisados ??recientementecon un enfoque
en la clasificación de herramientas matemáticas y algoritmos
computacionales(véase por ejemplo Refs. 23, 25 y 26). Remitimos al lector
interesado a Bellomo et al. 6para una revisión relativamente completa de
modelos de cáncer. En este artı́culo, los autorespresentar una revisión
crı́tica de temas seleccionados relacionados con el modelado de la aparición
del cáncer,evolución y crecimiento.

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En la etapa inicial de crecimiento, el tumor es relativamente inofensivo y
aún es avascular,carece de su propia red de vasos sanguı́neos para
suministrar nutrientes, incluido el oxı́geno, ypara eliminar desechos. El
evento crı́tico que convierte un bolsillo autónomo decélulas aberrantes en
una neoplasia maligna de rápido crecimiento se produce cuando el tumor se
vuelvevascularizado. Eso significa que tiene su propio suministro de sangre
y microcirculación. 17 ,18Los tumores de crecimiento involucran procesos,
que ocurren en diferentes escalas espacio-temporales,incluidos los procesos a
nivel subcelular, celular y tisular. Uno puede distinguirescalas moleculares,
celulares y tisulares, respectivamente 26 :? La escala molecular se refiere a
fenómenos a nivel subcelular y se concentrasobre las interacciones
moleculares y los fenómenos resultantes, como las alteraciones de la
señalizacióncascadas y control del ciclo celular, mutaciones genéticas, etc.
En la invasión tumoral, lala regulación de cadherinas proporciona un
ejemplo de un proceso molecular.? La escala celular se refiere a las
interacciones celulares y, por lo tanto, a las más prominentes.dinámica de
las poblaciones celulares, por ejemplo, adhesión, inhibición por contacto,
quimiotaxis,etc.? La escala de tejido se centra en los procesos a nivel de
tejido teniendo en cuenta los procesos macroscópicos.cantidades, tales como
volúmenes, ? ujos, etc. Los fenómenos continuos incluyen el con-vección y
difusión de nutrientes y factores quı́micos, estrés mecánico y ladifusión de
metástasis

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La dinámica del cáncer implica fenómenos en cada una de estas escalas y
un acoplamiento de losescalas antes mencionadas.La literatura contiene
varios enfoques para la descripción matemática de lacrecimiento y
diseminación del cáncer, aunque las primeras etapas del desarrollo del
cáncer sonsigue siendo un gran desconocido. Uno de estos enfoques son los
cordones tumorales 10À 12 ,30 que sonsimilar a los esferoides, aunque estos
últimos tienen simetrı́a esférica. 24 OtroEl enfoque asume que la invasión
del tumor ocurre dentro de una estructura tubular.31 También tieneSe ha
postulado que al menos en algunos cánceres, como el de pulmón, la
diseminación temprana de Los tumores ocurren a lo largo de estructuras
tubulares o lineales, lo que puede conducir adinámica del cáncer temprano.
Un ejemplo biomédico de tal proceso podrı́a ser el atı́picohiperplasia
adenomatosa (AAH), que se considera una lesión precursora candidatapara
el adenocarcinoma de pulmón. Se pueden obtener diferentes estructuras
matemáticaspor una escala de tiempo-espacio diferente de la descripción
microscópica subyacente en elnivel celular. En Ref. 7, los autores analizan
crı́ticamente este delicado tema refiriéndose tantoa aproximaciones
parabólicas o hiperbólicas

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El modelo considerado en este artı́culo es una generalización del modelo de
MarciniakÀCzochra y Kimmel, 21 donde la existencia de un potencial de
proliferación enSe supone que las células responden a un factor de
crecimiento. Los autores de la Ref. 21 fueronbuscando una transición de un
estado de equilibrio ligeramente perturbado a descontroladoy crecimiento
irregular. Su objetivo era comprender cómo la dinámica celular de las
células tumoralespuede generar la formación de patrones, que se pueden
observar fenomenológicamente enla escala macroscópica. Además,
investigaron el macroscópico, espacio-temporalefectos del ciclo celular con
tasa de división dependiendo de la concentración de difusorfactor de
crecimiento. Su sistema consiste en una ecuación de difusión-reacción junto
con unaecuación diferencial ordinaria. En nuestro caso, incluimos un
término disipativo en elecuación de proliferación celular con un coeficiente
de difusión d u ¿ 0. Demostramos laposicin de nuestro sistema bajo algunos
supuestos dados ms tarde y la convergencia deel esquema numérico
propuesto. En este sentido, nos interesa este modelo que esuna pequeña
extensión del primero, pero con interesantes comportamientos asintóticos de
unpunto de vista de formación de patrones (ver Turing29).

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Modelos más sofisticados de celular La dinámica fue desarrollada por
Bellomo et al. 4, 9 Para obtener el modelo aplicaron ella llamada teorı́a
cinética generalizada, que proporciona una descripción estadı́stica de
grandespoblaciones de células gobernadas por interacciones de tipo cinético.
En Ref. 6, los autores prepresentó una revisión crı́tica de temas
seleccionados relacionados con el modelado del cáncer ydinámica a todas las
escalas: molecular, celular y tisular (submicroscópica, microscópicay
macroscópico). De manera similar, en la Ref. 5, los autores derivan un
macroscópicomodelo para describir la dinámica de sistemas multicelulares
complejos a partir de unlı́mite hiperbólico del sistema microscópico
multicelular. Más detalles sobre elLa teorı́a del enfoque cinético para
modelar un sistema biológico complejo aparece en la Ref. 8.Mencionamos
también que en la Ref. 20, los autores han mostrado la derivación
delreacción macroscópica Modelos de fusión de Àdi que describen la
interacción entre lasdinámica y las moléculas de señalización que se
difunden en el espacio intercelular utilizandométodos de homogeneización
del análisis funcional. El acoplamiento de modelos en elescala celular para
identificar las propiedades tisulares de modelos a escala macroscópica
esestudiado por Marciniak-Czochra y Kimmel 22 en un análisis de las
primeras etapas decrecimiento tumoral.

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Para enunciar nuestro modelo, consideramos una hoja delgada de células en
un dominio fijo fı́sico Ω ⊆ R3 durante un lapso de tiempo

(0, T ), T > 0.

Sea
u = u(x, t) y v = v(x, t)
representan las densidades de células y moléculas de factor de crecimiento
respectivamente, en el tiempo

t ∈ (0, T )

Además, se asume que la proliferación celular está influenciada por la

Sistemas de difusión de reacción que modelan la dinámica de los tumores de
crecimiento 733 factor de crecimiento, que es producido por el medio y
unido por células. Un prototipo de El sistema no lineal que gobierna la
diseminación de los tumores tempranos en un dominio espacial es el
siguiente sistema de difusión de reacción:

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 

 ∂t u − du ∆u = F (u, v), enQT
∂t v − dv ∆v = G(u, v), enQT


 ∇u · η = 0, ∇v · η = 0, sobre∂Ω
u(·, 0) = u0 (·) and v(·, 0) = v0 (·), sobreΩ

Donde:
QT := Ω × (0, T ), T > 0
es un tiempo fijo, y Ω ⊆ R3 es un dominio fijo acotado con borde suave
∂Ω
y unidad hacia afuera normal η
Resultados de traducción Nos ocupamos de los primeros etapa de evolución
tumoral que justifica el uso de ecuaciones de difusión de reacciones. Aquı́ en
du > 0 y dv > 0
son constantes de difusión dadas. Los términos cinéticos F y G tomar la
siguiente forma:

F (u, v) = (A(u, v) − γ)u,
G(u, v) = βB(u) − v(δ + αuB(u) + A(u, v)),
donde γ > 0 es una constante que representa la tasa de mortalidad de las
células,
α>0 y β>0
y δ∈R
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son constantes que representan diferentes parámetros de un modelo de
transición en el espacio de la molécula del factor de crecimiento (ver Ref. 21
para más detalles sobre la descripción del modelo);A(u, v) es una función
continua en R2 que representa la tasa de celdas que ingresan división y
B(u) > 0 es una función continua en R que representa la unión de libre
factor de crecimiento. Asumimos las siguientes condiciones:

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(A1) A(0, v) = A(u, 0) = A(0, 0) = B(0) = 0; (A2) existen constantes
K1 , K2 , tal que |A(u, v)| < K1 y 0 < uB(u) < K2 para todo u, v ≥ 0. Por
ejemplo, estos supuestos se verifican fácilmente si consideramos el modelo
propuesto por Marciniak-Czochra y Kimmel 21 :

a0 k(uv)b ue−1
A(u, v) := (2p − 1) , B(u) := h0
1 + k(uv)b 1 + rus
con a0 > 0, k > 0, r > 0, h0 > 0, b > 1, s ≥ e > 1, y p ∈ [0, 1].
Marciniak-Czochra y Kimmel, 21 analizar el modelo matemático (1.1) con
los términos cinéticos dados por (1,2) − (1,3), y du = 0

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Demostramos la buena posición de nuestro sistema para los términos
cinéticos generales (1.2) bajo los supuestos (A1) (A2), y la convergencia de
la propuesta numérica esquema. La parte restante de este documento
está organizada de la siguiente manera. En la sec. 2, te presentamos algunas
notaciones para el método de volumen ¯nite, y presentamos nuestro
esquema numérico y el teorema principal de la posición correcta del sistema
(1.1) y la convergencia de el esquema. En la sec. 3, probamos la existencia
de soluciones para el sistema (1.1). En Segundo. 4, demostramos que las
soluciones discretas convergen, ya que el parámetro de discretización tiende
a cero, a soluciones débiles. En la sec. 5, damos algunos ejemplos numéricos.

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2. Preliminares, esquema numérico y teorema principal Por razones
técnicas, necesitamos ampliar las funciones F y G para que se definan para
todos (u, v) ∈ R2 . Lo hacemos estableciendo:

(A(u, v) − γ)u, if u ≥ 0, v ≥ 0,

F (u, v) := −γu, if u ≥ 0, v < 0,

0, if u < 0,



βB(u) − v(δ + αuB(u) + A(u, v)), if u ≥ 0, v ≥ 0

−δv, if u < 0, v ≥ 0
G(u, v) :=


βB(u), if u ≥ 0, v < 0
0, if u < 0, v < 0


Bajo los supuestos (A1) - (A2), tenemos las siguientes estimaciones:


|F (u, v)| ≤ (K1 + γ) |u|
|G(u, v)| ≤ K3 + (|δ| + αK2 + K1 ) |v|

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para todo u, v ∈ R dónde K3 = β máx (K2 , máx0≤w≤1 B(w)). Antes de
exponer nuestros principales resultados, damos la definición de solución
débil. Definición 2.1. Una solución débil de (1.1) es un par

2
2
(u, v) ∈ L2 0,T ; H 1 (Ω) ∩ C  [0, T ]; L2 (Ω) , tal que ,

′
∂t u, ∂t v ∈ L2 0, T, H 1 (Ω) , u(0) = u0 , v(0) = v0 a.e.
in Ω, F (u, v), G(u, v) ∈ L2 (QT ), y
Z T ZZ ZZ
h∂t u, ϕ1 i dt + du ∇u · ∇ϕ1 dxdt = F (u, v)ϕ1 dxdt
0 QT QT
Z T ZZ ZZ
h∂t v, ϕ2 i dt + dv ∇v · ∇ϕ2 dxdt = G(u, v)ϕ2 dxdt
0 QT QT

para todo ϕ1 , ϕ2 ∈ L2 0, T ; H 1 (Ω) . Aquı́, h·, ·i denota el emparejamiento

′
de dualidad entre H 1 (Ω) y H 1 (Ω)

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Ahora discretizamos nuestro problema (1.1). Esta descripción sigue el
marco de Dejamos que Omega sea un subconjunto poligonal conectado
acotado abierto de mathbbR3 con lı́mite parcial Omega. Sea mathcalT
una malla admisible del dominio Omega que consiste en polı́gonos abiertos
y convexos llamados volúmenes de control con tamaño máximo (diámetro)
h. Para todos K in mathcalT , denotemos por xK el centro de K, N (K) el
conjunto de los vecinos de K, es decir, el conjunto de celdas de mathcalT
que tienen una interfaz común con K, por N textint (K) el conjunto de los
vecinos de K ubicados en el interior de mathcalT , por N textext (K) el
conjunto de bordes de K en el lı́mite parcial Omega. Además, para todos
L enN (K) denotar por d(K, L) la distancia entre xK y xL , por sigmaK,L
la interfaz entre K y L, por etaK,L el vector normal unitario a sigmaK,L
hacia afuera a K. Para todos K in mathcalT , denotamos por m(K) la
medida de K. También necesitamos cierta regularidad en la malla:

minK in mathcalT,L inN(K) f racd(K, L) operatornamediam(K) geq alpha quad text

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3. Existencia de soluciones débiles Esta sección está dedicada a probar la
existencia de una solución al problema (1.1). Para la prueba utilizamos el
método de Faedo-Galerkin, estimaciones a priori y el método de
compacidad.
Considere el siguiente problema espectral: Encuentre w ∈ H 1 (Ω)y un
numero λ tal que
(
(∇w, ∇ϕ)L2 (Ω) = λ(w, ϕ)L2 (Ω) , ∀ϕ ∈ H 1 (Ω)
∇w · η = 0, on ∂Ω

donde (·, ·)L2 (Ω) denota el producto interno de L2 (Ω). El problema (3.1)
posee una secuencia de valores propios {λl }∞l=1 y las funciones propias
correspondientes forman una secuencia {el }∞ 1
l=1 que es ortogonal en H (Ω) y
2
ortonormal en L (Ω). Además, asumimos sin pérdida de generalidad que
λ1 = 0
Buscamos una solución aproximada de dimensión finita al problema (1.1)
como sucesiones (un )n>1 , (vn )n>1 definido por t ≥ 0 y x ∈ Ω̄ por

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 n
X n
X
un (t, x) = bn,l (t)el (x), vn (t, x) = cn,l (t)el (x)
l=1 l=1

El siguiente paso es determinar los coeficientes (bn,l (t))n n

l=1 , (cn,l (t))l=1 tal
que para k = 1, . . . , n
Z Z
(∂t un , ek )L2 (Ω) + du ∇un · ∇ek dxdt = F (un , vn ) ek dx
ZΩ ZΩ
(∂t vn , ek )L2 (Ω) + dv ∇vn · ∇ek dxdt = G (un , vn ) ek dx
Ω Ω

y, con referencia a las condiciones iniciales,

n
X
un (0, x) = u0,n (x) := bn,l (0)el (x), bn,l (0) := (u0 , el )L2 (Ω)
l=1
Xn
vn (0, x) = v0,n (x) := cnl (0)el (x), cn,l (0) := (v0 , el )L2 (Ω)
l=1

Por nuestra elección de base, un and vn satisfaga la condición de frontera

en (1.1). Observa que desde u0 , v0 ∈ L2 (Ω),está claro que, como
n → ∞, u0,n → u0 y v0,n → v0 en L2 (Ω), espectivamente. Usando la
normalidad de la base, podemos escribir (3,3) − (3,4) como un
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sistema de ecuaciones diferenciales ordinarias:
Z Z
b′n,k (t) + du ∇un · ∇ek dx = F (un , vn ) ek dx
ZΩ ZΩ
c′n,k (t) + dv ∇vn · ∇ek dx = G (un , vn ) ek dx
Ω Ω

sea F y G ser funciones definidas de la siguiente manera:

Z Z
n n


F t, (bn,l (t))l=1 , (cn,l (t))l=1 := F (un , vn ) ek dx − du ∇un · ∇ek dx
ZΩ ZΩ
G t, (bn,l (t))n n

l=1 , (cn,l (t))l=1 := G (un , vn ) ek dx − dv ∇vn · ∇ek dx
Ω Ω

Procediendo exactamente como en la Ref. 1, probamos que F y G son las

funciones Carathéodory y el intervalo de existencia [0, t′ ) para las soluciones
Faedo-Galerkin un y vn definida por (3.2).
Para demostrar la existencia global de las soluciones, obtenemos
estimaciones a priori independientes de n que limitan un , vn en varios
espacios de Banach. Dados algunos coeficientes continuos P d1,n,l (t) y
d2,n,l (t), NosotrosPformamos las funciones ϕ1,n (t, x) := n l=1 d1,n,l (t)el (x)
and ϕ2,n (t, x) := n l=1 d2,n,l (t)el (x). Ahora nuestras soluciones
Faedo-Galerkin satisfacen las siguientes formulaciones débiles:

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 Z Z
∂s un ϕ1,n dx + du
ZΩ ZΩ
∂s vn ϕ2,n dx + dv
Ω Ω
Z
∇un · ∇ϕ1,n dx = F (un , vn ) ϕ1,n dx
ZΩ
∇vn · ∇ϕ2,n dx = G (un , vn ) ϕ2,n dx
Ω

Lema 3.1. Existen constantes c1 , c2 > 0no depende de n de modo que para
t ∈ [0, t′ )

kun kL2 (0,t;H 1 (Ω)) + kvn kL2 (0,t;H 1 (Ω)) ≤ c1

k∂s un kL2 (0,t;(H 1 (Ω))′ ) + k∂s vn kL2 (0,t;(H 1 (Ω))′ ) ≤ c2

La solución (un , vn ) del sistema (1.1) no es negativa.

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Lemma 3.3. As n → ∞, F (un , vn ) y G (un , vn ) convergen fuertemente a
F (u, v) y G(u, v), respectivamente, en Lq (QT ) para todo 1 ≤ q ≤ 2
Finalmente, demostramos que los lı́mites u y v en (3.11) obedecen a los
datos iniciales en (1.1) pero esto se puede hacer como Lema 5,3 en Ref. 1,
por lo que omitimos los detalles. Teniendo en cuenta (3.11) y Lema 3,3, y
usando la siguiente formulación débil:

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