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 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE
CON PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
ROBERT C. GRIGGS, RALPH F. JÓZEFOWICZ
Y MICHAEL J. AMINOFF
© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La observación de muchos de los síntomas de las enfermedades del sistema nervioso
forma parte del día a día de la mayoría de la población normal. Lapsus del habla,
cefaleas, dolor de espalda y otros dolores, mareo, debilidad, parestesias, sacudidas
musculares, movimientos, calambres y temblores aparecen todos ellos en personas
absolutamente normales. Los cambios de humor con sentimientos de euforia y
depresión, paranoia y ataques de ira son igualmente una parte del comportamien-
to de personas totalmente normales. El incremento rápido de la información acerca
de las enfermedades neurológicas junto con el enorme interés de la población en
todas las etapas de la vida sobre asuntos médicos han centrado la atención pública
tanto en las enfermedades neurológicas habituales como en las raras.
La mayoría de los ancianos suelen preocuparse por si ellos mismos o sus cónyuges
padecen o están desarrollando la enfermedad de Alzheimer o un ictus. El prácticamen-
te omnipresente temblor del anciano rápidamente suscita la preocupación por una
enfermedad de Parkinson. Bastantes pacientes más jóvenes están preocupados por la
esclerosis múltiple o un tumor cerebral y algunas personas normales carecen de uno o
más síntomas sugestivos de una enfermedad neurológica seria. Para la mayoría de estos
y de otros diagnósticos habituales, los resultados de las pruebas de imagen y de otros
estudios suelen ser normales cuando aparecen primero los síntomas; tales pruebas
no deberían realizarse para tranquilizar al paciente o al médico. Es más, la amplia dis-
ponibilidad de pruebas neurodiagnósticas de imagen, electrofisiológicas, bioquímicas
y genéticas ha llevado a la detección de «anomalías» en bastantes personas jóvenes y
en la mayoría de las ancianas. Al evaluar los síntomas de un paciente es fundamental
llegar a un diagnóstico clínico sin referencias a hallazgos de laboratorio neurodiagnós-
ticos. Pacientes con trastornos como cefalea, ansiedad o depresión habitualmente
no presentan alteraciones en los resultados de las pruebas complementarias. Las
anomalías observadas en diversos estudios neurodiagnósticos con frecuencia son
hallazgos fortuitos cuyo tratamiento puede estar justificado y ser necesario, pero
que no mejora los síntomas del paciente. Las alteraciones detectadas fortuitamen-
te que no se acompañan de síntomas o signos, como es el caso de la hipertensión,
requieren una evaluación y tratamiento agresivos, aunque, en general, debe tenerse
en cuenta el adagio de que es difícil mejorar a un paciente asintomático. Por tanto, en
pacientes ancianos, pocos estudios de imagen o electrofisiológicos son interpretados
como «normales», aunque, en ausencia de síntomas específicos compatibles con
los hallazgos, el tratamiento e incluso evaluaciones adicionales deberían reflejar una
estimación de la especificidad y sensibilidad de la prueba, así como la probabilidad
de que el paciente requiera o se beneficie del tratamiento. Una buena regla de sentido
común es no realizar (o referirse al resultado de) un procedimiento neurodiagnóstico
sin un diagnóstico específico en mente o al menos un diagnóstico diferencial.
Es importante permitir a los pacientes que describan cualquiera de sus síntomas con
sus propias palabras. A menudo son necesarias las preguntas directas para poder encua-
drar completamente el problema, aunque frecuentemente el paciente no habituado a
la terminología médica adopta términos y descripciones de síntomas y luego los trans-
mite en entrevistas sucesivas. Siempre deberían utilizarse los términos del paciente al
registrar los síntomas. Términos como flojedad, debilidad, pesadez, calambres y cansancio
pueden significar dolor, debilidad o alteración de la sensibilidad en algunos pacientes.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
En el diagnóstico neurológico, la anamnesis generalmente indica la naturaleza de la
enfermedad o el diagnóstico, mientras que la exploración neurológica la localiza y
cuantifica su gravedad. En bastantes enfermedades, la anamnesis es la única vía que
hay que explorar. Ejemplos de tales trastornos son las cefaleas, las crisis, los trastornos
del desarrollo, los trastornos de la memoria y la enfermedad conductual. Al llegar
a un diagnóstico, los siguientes puntos son útiles. Considérese la historia médica
completa del paciente. Acontecimientos tempranos o procesos de larga evolución
como un traumatismo craneal o medular, la pérdida de audición o visión unilateral,
el pobre desenvolvimiento en las actividades deportivas, el mal rendimiento escolar,
la escoliosis o las alteraciones óseas pasan desapercibidas fácilmente aunque pueden
apuntar al proceso patológico subyacente.
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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Se debe considerar la evolución y duración de los síntomas. ¿Han sido progresivos
los síntomas sin remisiones o se han producido mesetas o períodos de vuelta a la
normalidad? Las masas cerebrales (tumor, subdural) tienden a seguir un curso
progresivo aunque fluctuante; las crisis y la migraña, un curso episódico; y los ictus,
un inicio abrupto, ictal, con empeoramiento durante 3-5 días, seguido de una recu-
peración parcial o completa.
¿Puede una enfermedad explicar todos los síntomas y signos? El clínico debería
formular una opinión diagnóstica en términos anatómicos: ¿es sugestiva la anamnesis
de un único foco (p. ej., ictus o tumor) o de afectación multifocal del sistema nervioso
(p. ej., esclerosis múltiple) o es el proceso una enfermedad de un sistema (deficiencia
de vitamina B12, miopatía o polineuropatía)?
La anamnesis neurológica es el factor más importante del diagnóstico neurológico.
Una anamnesis cuidadosa determina frecuentemente la causa y permite comenzar
a localizar las lesiones, lo cual ayuda a establecer si la enfermedad es difusa o focal.
Los síntomas de inicio agudo sugieren una causa vascular o una crisis; los síntomas
de inicio subagudo, una masa como un tumor o un absceso; los síntomas de curso
fluctuante con exacerbaciones y remisiones, una etiología desmielinizante, y los
síntomas crónicos y progresivos, un trastorno degenerativo.
Frecuentemente la anamnesis es el único modo de diagnosticar enfermedades
neurológicas que suelen presentar hallazgos normales o no focales a la explora-
ción neurológica. En estas enfermedades se incluyen muchos trastornos epilépticos,
narcolepsia, migrañas y la mayoría de síndromes de cefalea, diversas causas de
mareos y la mayoría de los tipos de demencia. La anamnesis neurológica a menudo
proporciona las primeras pistas de que un síntoma sea de origen psicógeno. Los
puntos que hay que considerar cuando se obtenga una anamnesis neurológica son
los siguientes:
• Identificación cuidadosa del signo o síntoma guía o principal. No solo es importante
el signo o síntoma principal para aportar al facultativo la primera pista sobre el
diagnóstico diferencial, sino también la razón por la que el paciente está buscando
consejo médico y tratamiento. Si el signo o síntoma principal no es identificado y
dirigido, puede soslayarse el diagnóstico apropiado y puede llevarse a cabo un plan
de diagnóstico inapropiado. La elaboración de un diagnóstico que no incorpore
el signo o síntoma principal se centra frecuentemente en un proceso coincidente
irrelevante para el cuadro del paciente.
• Escuchar cuidadosamente al paciente todo el tiempo que sea necesario. Una buena
regla de sentido común consiste en escuchar inicialmente al paciente durante
al menos 5 min sin interrumpirle. Con frecuencia el paciente ofrece volunta-
riamente la información más importante al inicio de la anamnesis. Durante
este tiempo, el explorador puede valorar también el estado mental, incluidos el
habla, el lenguaje, el nivel de conocimientos y afectos, y observar en el paciente
la presencia de una asimetría facial, alteraciones de la motilidad ocular y un
incremento o pobreza de movimientos espontáneos como se observa en los
trastornos del movimiento.
• Apartar al paciente de discusiones sobre resultados de pruebas diagnósticas previas
y de las opiniones de cuidadores previos. Los resultados anómalos de las pruebas
de laboratorio pueden ser secundarios al problema principal del paciente o sim-
plemente pueden representar una variante de la normalidad.
• Obtener una historia médica cuidadosa, la historia de medicación, la historia psiquiá-
trica, la historia familiar y la historia social y ocupacional. Bastantes enfermedades
neurológicas son complicaciones de trastornos médicos subyacentes o están
debidas a efectos adversos de fármacos. Por ejemplo, el parkinsonismo es una
complicación frecuente del uso de metoclopramida y de la mayoría de agentes
neurolépticos. Una gran cantidad de trastornos neurológicos son hereditarios y
una historia familiar positiva puede establecer el diagnóstico en bastantes ocasio-
nes. La actividad laboral desempeña un papel principal en varias enfermedades
neurológicas, como, por ejemplo, en el síndrome del túnel carpiano (en operarios
de maquinaria y en personas que utilizan teclados) y en la neuropatía periférica
(producida por exposición al plomo u otras toxinas).
• Entrevistar a narradores sustitutos del paciente. Puesto que los pacientes con demen-
cia o alteración del estado mental generalmente son incapaces de aportar los
detalles exactos de la anamnesis, puede ser necesario que un miembro de la familia
aporte los detalles clave requeridos para elaborar un diagnóstico preciso. Esta
situación es especialmente habitual en pacientes con demencia y determinadas
lesiones hemisféricas derechas con agnosias diversas (falta de conciencia de la
enfermedad) que puedan interferir en su capacidad para aportar una anamnesis
convincente. Los narradores sustitutos también pueden aportar detalles históricos
omitidos de pacientes con pérdida de conciencia episódica, como el síncope y la
epilepsia.
• Resumir la anamnesis al paciente. Un resumen de la anamnesis es un modo muy
eficaz de asegurar que todos los detalles se han cubierto adecuadamente para
elaborar un diagnóstico provisional. El resumen también permite al facultativo
rellenar lapsos de la historia que no se habían aclarado cuando se recogieron al
principio. Además, el paciente o sustituto puede corregir cualquier información
incorrecta de la historia en este momento.
 396. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
• Finalizar preguntando qué piensa el paciente que está mal. Esta pregunta permite al
médico evaluar las preocupaciones del paciente y realizar una introspección sobre
la situación. Algunos pacientes tienen en su mente un diagnóstico específico que
les incita a buscar atención médica. La esclerosis múltiple, la esclerosis lateral amio-
trófica, la enfermedad de Alzheimer y los tumores cerebrales son enfermedades
que el paciente a menudo sospecha que pueden ser la causa de sus síntomas
neurológicos. Esta conversación también ayudará a orientar cómo comentar el
pronóstico, especialmente en los pacientes con enfermedad neurológica avanzada.1
Retos diagnósticos
Dos situaciones frecuentes suponen unos retos especiales a las habilidades diagnós-
ticas del médico.
Abusos físicos como una causa de síntomas neurológicos
Las lesiones traumáticas infligidas por unos miembros de la familia a otros son
habitualmente difíciles de detectar en la anamnesis médica y la exploración. Los bebés
maltratados físicamente, los niños sometidos a abusos, las mujeres maltratadas y los
ancianos traumatizados a menudo son incapaces o no quieren referirse a ello como
causa o coadyuvante de los síntomas. El único método para prevenir que se pase
por alto esta causa frecuente de problemas comunes es la consideración sistemática
de la posibilidad en cada paciente y ser consciente de los signos (con frecuencia
sutiles) que sugieran un traumatismo físico: las equimosis o fracturas (a menudo
atribuidas a una causa lógica), la negación de síntomas esperables, los fallos para
acudir a las citas y la intensificación inexplicable de síntomas neurológicos (cefalea,
mareo, acúfenos, fugas).
Alcoholismo y abuso de fármacos
Véanse los capítulos 33 y 34. Un huésped de enfermedades neurológicas puede ser el
resultado de una ingesta intencional de toxinas (cap. 110). Los pacientes no aportan
un informe preciso del uso de estas sustancias. Como consecuencia, los signos físicos
y los resultados de las pruebas de laboratorio de despistaje que aporten indicios de
alteraciones hepáticas relacionadas con drogas y otras anomalías metabólicas pueden
apuntar a un problema principal subyacente.
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS AGUDAS
QUE REQUIEREN DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
INMEDIATOS
La mayoría de los diagnósticos neurológicos se obtienen mediante una anamnesis
cuidadosa y exhaustiva y una exploración completa apropiada. Sin embargo, la
evolución de la enfermedad y la disponibilidad de un tratamiento que salve la vida
que sea efectivo solo si se administra a los pocos minutos de la primera evaluación
del paciente, dictan una acción rápida en varias circunstancias específicas.2 El coma
(cap. 404), las crisis de repetición (cap. 403), el ictus agudo (caps. 407 y 408), la sos-
pecha de meningitis y encefalitis (caps. 412 y 414), el traumatismo craneal y medular
(cap. 399) y la compresión medular aguda se diagnostican mediante valoración clínica
y de laboratorio, y el tratamiento urgente debe aplicarse tan pronto como se hayan
estabilizado la ventilación y el estado cardíaco.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
La exploración neurológica siempre está diseñada según el contexto clínico del pacien-
te. El abordaje de un paciente en la consulta ambulatoria es muy diferente del abordaje
de un paciente con enfermedad grave.3 Una exploración neurológica completa de un
niño es muy diferente a la de un anciano, y la exploración de un paciente con síntomas
específicos se centra sobre los hallazgos pertinentes a ese paciente. Por tanto, se
indica una exploración más detallada de las funciones cognitivas en pacientes con
trastornos de la memoria o del comportamiento y una exploración más detallada de
la sensibilidad en pacientes con dolor, parestesias o debilidad.
Sin embargo, se indican rutinariamente bastantes pruebas de funciones neuroló-
gicas en todos los pacientes, ya que aportan una situación basal para exploraciones
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futuras y con frecuencia son útiles para detectar enfermedad neurológica no sos-
pechada en personas aparentemente normales o en pacientes cuyos síntomas sugieran
al principio enfermedad fuera del sistema nervioso. Es especialmente importante
realizar todas las pruebas rutinarias en pacientes con alteraciones en una parcela
de disfunción neurológica; de otro modo, es probable la localización errónea de
una lesión o de un proceso patológico. Es esencial que el médico posea una vasta
experiencia en la valoración rutinaria de personas normales con el fin de reconocer
y cuantificar desviaciones de la normalidad.
Exploración general
Los síntomas y signos neurológicos específicos deberían dirigir rápidamente la
atención a la valoración de hallazgos generales. Debería medirse el perímetro cefálico
en pacientes con enfermedad del sistema nervioso central o medular (normalmente
en adultos mide 55  ±  5 cm). La macrocefalia es en ocasiones una variante normal,
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frecuentemente hereditaria, aunque debería sugerir una anomalía cerebral o medular
de larga evolución. Debería inspeccionarse la piel para descartar manchas café con
leche, adenomas sebáceos, malformaciones vasculares, lipomas, neurofibromas y
otras lesiones (cap. 417). Debería valorarse el rango de movimientos cervicales,
realizarse la prueba de Lasègue y valorarse la curvatura vertebral (escoliosis). Está
indicada en todos los adultos más mayores la auscultación carotídea por la presencia
de soplos: la palpación carotídea raramente aporta información. En pacientes con
síntomas vesicales, intestinales o en las extremidades inferiores se sugiere una explora-
ción del tono y la capacidad de contracción voluntaria del esfínter anal. La limitación
del rango de movimiento articular o la inflamación indolora de articulaciones es
frecuentemente un signo de lesión neurológica no sospechada.
Exploración neurológica
Los diferentes aspectos de la exploración neurológica detallada son considerados en
los síntomas específicos y las secciones de patología reseñadas más adelante. Deberían
valorarse en todos los pacientes las cinco divisiones principales de la exploración.
Durante la elaboración de una historia médica cuidadosa, el estado mental con
frecuencia se valora adecuadamente: nivel de conciencia, orientación, memoria,
función del lenguaje, afectos y juicio. Si cualquiera de estas funciones es anormal,
se necesitan pruebas más detalladas. Entre las funciones de los pares craneales que
deberían explorarse en todos los pacientes se incluyen agudeza visual (con y sin
corrección), fondo del ojo, campos visuales, pupilas (tamaño y reactividad a la luz
directa y reflejo consensual), motilidad ocular, movimientos mandibulares, faciales,
linguales, palatales y cervicales, y audición.
La exploración del sistema motor (cap. 421) es esencial en todos los pacientes,
pues una debilidad incipiente generalmente pasa inadvertida para el paciente. El
tono muscular (flácido, espástico o rígido), el tamaño muscular (atrofia o hiper-
trofia) y la fuerza muscular pueden ser valorados con rapidez. La exploración de la
fuerza muscular siempre debería valorar actividades funcionales específicas, incluida
la capacidad para caminar de talones y de puntillas, sentarse desde la posición de
decúbito supino, levantarse desde una posición inclinada de rodillas o desde una
silla hundida, levantar los brazos por encima de la cabeza y apretar fuerte con el
puño. Se valoran la marcha, la estación y la coordinación. Debería observarse al
paciente para detectar temblor y otros movimientos anormales e inspeccionar los
músculos para detectar fasciculaciones.
No es necesaria una exploración detallada de la sensibilidad (cap. 420) a menos
que existan síntomas sensitivos. Sin embargo, debería valorarse la percepción vibra-
toria en los dedos de los pies y la percepción normal del dolor, la temperatura y el
tacto superficial en las manos y los pies.
Los reflejos de estiramiento muscular y las respuestas plantares siempre deberían
valorarse para comparar una asimetría derecha/izquierda y la disparidad entre reflejos
proximales o distales o los reflejos en los brazos y las piernas. Deberían cuantificarse
de 1 a 4 los reflejos bicipital, tricipital, estilorradial, rotuliano y aquíleo (4  =  clono;
3  =  exaltado; 2  =  vivo; 1  =  hipoactivo).
Paciente comatoso
La exploración rápida requerida en un paciente con una alteración del nivel de con-
ciencia es muy diferente a la de un individuo alerta y consciente (cap. 404). Muchos
aspectos de la exploración neurológica no pueden ser explorados: las funciones
cognitivas, las sutilidades en la percepción sensitiva, las funciones motoras específicas,
la coordinación, la marcha y la estación. Es más, es probable que los reflejos de estira-
miento muscular fluctúen de un momento a otro, y son mucho menos importantes
que en el paciente despierto las asimetrías menores. En su lugar, debería centrarse la
atención en el examen del nivel de conciencia, el sistema respiratorio, la posición de
los párpados y los movimientos oculares, las pupilas, los reflejos corneales, el fondo
del ojo y las respuestas motoras. También deben valorarse rápidamente determinados
elementos de la exploración general: indicios de traumatismo craneal o medular,
fluctuación del cráneo a la percusión, rigidez de nuca (aunque no en pacientes con
traumatismo craneal o cervical) e indicios de abusos físicos.
SIGNOS O SÍNTOMAS COMUNES
DE POSIBLE CAUSA NEUROLÓGICA
Debilidad
Es un axioma que característicamente los pacientes tengan signos motores antes que
síntomas motores y, de forma opuesta, síntomas sensitivos antes que signos sensitivos.
Así, pacientes incluso con debilidad grave pueden no referir síntomas de debilidad.
De algún modo paradójico, los pacientes que refieren «debilidad» a menudo no
presentan signos confirmatorios en la exploración que documenten su presencia.
Cuando realmente la debilidad es un síntoma de una enfermedad neurológica, esta
se debe con frecuencia a enfermedades de la unidad motora (caps. 419, 421 y 422) y
generalmente es referida por el paciente en términos de pérdida de funciones especí-
ficas, como, por ejemplo, dificultades en tareas tales como subir escaleras, levantarse
de una silla, alzar objetos sobre una estantería elevada o abrir tarros. Los síntomas
2340 396. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
TABLA 396-1   E NFERMEDADES QUE SE ACOMPAÑAN HABITUALMENTE
DE DEBILIDAD
Enfermedades de la unidad motora
Lesiones de la motoneurona superior (espasticidad)
Enfermedades de los ganglios basales (rigidez)
Condiciones médicas generales
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia respiratoria
Enfermedad renal, hepática y otras enfermedades metabólicas
Alcoholismo y otras enfermedades relacionadas con toxinas
Trastornos psiquiátricos y del comportamiento
Depresión
Simulación
también pueden reflejar las consecuencias de la debilidad, como caídas o tropiezos
frecuentes. Tales síntomas pueden cuantificarse de forma remarcable. Un paciente
con debilidad de la musculatura de la pierna, incluso si tiene caídas poco frecuentes
(de una vez al mes, por ejemplo), casi invariablemente presenta una debilidad grave
de los músculos extensores de la rodilla y puede mostrarse en la exploración como
una claudicación en la extensión de la rodilla, una incapacidad para levantar la pierna
de forma completa contra la gravedad y para bloquear la rodilla.
El síntoma de debilidad sin signos de debilidad en la exploración generalmente
no es el resultado de una enfermedad neuromuscular, sino que puede ser un signo de
una enfermedad neurológica que no afecte a la unidad motora o, con más frecuencia,
un síntoma de enfermedad fuera del sistema nervioso en su conjunto (tabla 396-1).
Debilidad episódica e intermitente
La presencia de crisis de parálisis o debilidad grave en un paciente con una fuerza
basal normal es un síntoma poco frecuente. Es típico de las parálisis periódicas y
también puede observarse en las ataxias episódicas y en los trastornos miotónicos
(cap. 421). Todos estos trastornos son canalopatías iónicas. Estas canalopatías (p. ej.,
la canalopatía del calcio de la parálisis periódica hipopotasémica) son trastornos
poco comunes aunque tratables (cap. 421). La debilidad episódica también puede
observarse en pacientes con trastornos de la unión neuromuscular como la miastenia
grave y los síndromes miasténicos (cap. 422). De forma ocasional, los pacientes
con narcolepsia refieren una parálisis intermitente como reflejo de una parálisis del
sueño (cap. 405).
Fatiga
La fatiga, el cansancio y la falta de energía son incluso menos probables que la debi-
lidad a la hora de reflejar una enfermedad neurológica definida. Con la excepción de
trastornos de la unión neuromuscular como la miastenia grave, la fatiga es raramente
un síntoma de enfermedad de la unidad motora. La fatiga puede ser un signo de
una enfermedad de motoneurona superior (vías corticoespinales) y es un síntoma
habitual de la esclerosis múltiple definida y de otras enfermedades multifocales del
SNC. De forma similar, cualquier proceso que produzca una enfermedad bilateral
del haz corticoespinal o una enfermedad extrapiramidal puede provocar fatiga.
Algunos ejemplos son la enfermedad de motoneurona (cap. 419), la enfermedad de
la médula espinal en la región de la columna cervical (cap. 400) y la enfermedad
de Parkinson (cap. 409). Además, los trastornos que alteran el sueño (cap. 405)
pueden incluir la fatiga como síntoma.
La fatiga, al igual que la debilidad, es mucho más frecuente un signo de enfermedad
fuera del sistema nervioso central y periférico. La depresión y otras enfermedades
psiquiátricas y de la conducta (cap. 397), así como las enfermedades médicas aso-
ciadas a síntomas de debilidad, son todas causas frecuentes de fatiga.
El síndrome de fatiga crónica y muchos casos de fibromialgia (cap. 274) tienen a
la fatiga como un síntoma dominante y discapacitante. Estos trastornos se definen en
parte por la ausencia de signos neurológicos compatibles y la falta de una enfermedad
demostrable en el sistema nervioso.
Movimientos espontáneos
Los temblores musculares, las sacudidas, los calambres y los espasmos (cap. 410) son
todos síntomas frecuentes. La causa de los movimientos espontáneos puede locali-
zarse a cualquier nivel del sistema nervioso. En general, los movimientos que pueden
producirse en todo el miembro o en más de un grupo muscular a la vez se deben a una
enfermedad del SNC. Los movimientos confinados a un solo músculo se deben más
probablemente a un trastorno de la unidad motora (incluidas las motoneuronas del
tronco del encéfalo y de la médula espinal). Cuando los movimientos espontáneos
de un músculo se asocian a un dolor grave, los pacientes utilizan con frecuencia
el término calambre. Un calambre es un trastorno definido en términos médicos
que refleja una contracción intensa de un grupo numeroso de unidades motoras.
Los calambres de las piernas son en ocasiones un signo de una enfermedad de las
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células del asta anterior, de las raíces nerviosas o del nervio periférico. Sin embargo,
los calambres son frecuentes en personas normales y especialmente habituales en
pacientes más mayores, y generalmente son benignos. Cuando son graves, los calam-
bres pueden provocar contracciones musculares de tal intensidad que se produce
un daño muscular y pueden elevarse los niveles de enzimas musculares en la sangre
(p. ej., creatina cinasa).
Las enfermedades musculares infrecuentes en las que un defecto enzimático
interfiere en la utilización de sustratos utilizados como energía para el ejercicio (p. ej.,
enfermedad de McArdle) se asocian frecuentemente a contracturas musculares graves
desencadenadas por el ejercicio. Estas contracturas son eléctricamente silentes en la
electromiografía (EMG), al contrario que la actividad de unidad motora intensa que se
observa en los calambres. Las contracturas no deben confundirse con una limitación
del rango de movimiento articular resultante de una enfermedad articular de larga
evolución o de debilidades de larga evolución, también conocidas como contracturas.
Las intensas contracciones musculares de la tetania son frecuentemente dolorosas.
Aunque la tetania es habitualmente un reflejo de hipocalcemia (cap. 245), puede
observarse ocasionalmente sin un trastorno electrolítico demostrable. La tetania
se debe a una hiperexcitabilidad de los nervios periféricos. De forma similar, en el
síndrome del tétanos producido por una toxina de clostridio (cap. 296) se producen
contracciones musculares muy dolorosas por los nervios periféricos hiperexcita-
bles que amenazan la supervivencia. Diversas enfermedades por tóxicos como el
envenenamiento por estricnina y el envenenamiento por la araña «viuda negra»
producen espasmos neurógenos similares.
Mialgia
El dolor muscular agudo en ausencia de contracciones musculares anómalas es un
síntoma extremadamente común. Cuando aparecen estos dolores después de un
ejercicio extenuante o en el contexto de una enfermedad viral aguda (p. ej., gripe),
esto refleja probablemente daño muscular. En estos pacientes, el nivel de creatina
cinasa sérica a menudo es elevado. Es poco habitual que este signo frecuente y en
esencia normal de daño muscular esté asociado a una debilidad o a una enfermedad
muscular en evolución demostrable. Las mialgias crónicas son un síntoma habitual,
pero raramente están relacionadas con una enfermedad muscular concreta.
Pérdida de equilibrio
La inestabilidad en la marcha es un síntoma frecuente. Es una causa probable cuando
se asocia a mareo o vértigo (cap. 428) o a una enfermedad laberíntica, del nervio ves-
tibular, del tronco del encéfalo o del cerebelo. Cuando la inestabilidad y la pérdida
de equilibrio no se asocian al mareo, especialmente si la inestabilidad parece ser
desproporcionada con respecto a otros síntomas del paciente, es probable que exista
un trastorno más amplio de la función sensitiva o motora.
Postura y marcha anómalas
La capacidad para la bipedestación y la marcha de un modo coordinado y sin esfuerzo
requiere la integridad del sistema nervioso al completo.4 Déficits relativamente
sutiles localizados en una parte del sistema nervioso central o periférico producen
alteraciones características (tabla 396-2).
Síntomas sensitivos
Los síntomas sensitivos pueden ser negativos o positivos. Los síntomas negativos
representan una pérdida de sensibilidad, como, por ejemplo, una sensación de
acorcha-miento. Por el contrario, los síntomas positivos consisten en fenómenos
sensitivos que se producen sin la estimulación normal de los receptores y entre ellos
se incluyen parestesias y disestesias. Las parestesias pueden incluir una sensación de
hormigueo, reptante, de picor, compresión, firmeza, frío o calor y algunas veces se
asocian a una sensación de pesadez. El término disestesia se utiliza correctamente para
referirse a aquellas sensaciones anómalas, generalmente de hormigueo, dolorosas o
incómodas, que se producen tras estímulos inocuos, mientras que la alodinia se refiere
a la percepción dolorosa de un estímulo que normalmente no es doloroso. Algunos
pacientes pueden tener dificultades para distinguir las parestesias y disestesias del
dolor. La hipoestesia denota una pérdida o alteración de la sensibilidad, mientras
que la hipoalgesia denota una pérdida de la sensibilidad al dolor. Por comparación,
la hiperestesia y la hiperalgesia indican un umbral disminuido a los estímulos táctiles
o dolorosos, como una sensibilidad aumentada ante tales estímulos.5
Utilizando un trozo de algodón, un alfiler de un solo uso y un diapasón se examinan
las zonas del tronco y las extremidades con una sensibilidad anómala o ausente.
Existen instrumentos especiales disponibles para cuantificar la función sensitiva,
como, por ejemplo, el examen de la sensibilidad asistida por ordenador, que se basa
en la detección de los umbrales para las sensaciones táctil, propioceptiva, vibratoria
y térmica.
Generalmente, las alteraciones en la sensibilidad dolorosa y táctil pueden detec-
tarse mediante la exploración clínica. Es importante localizar la distribución de
cualquiera de estas pérdidas de sensibilidad con el fin de distinguir entre disfunción
del nervio, de la raíz y central. De forma similar pueden detectarse mediante la
 396. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON PATOLOGÍA NEUROLÓGICA 2341

TABLA 396-2   A
 LTERACIONES CARACTERÍSTICAS DE LA MARCHA
TRASTORNO LOCALIZACIÓN
ESPECÍFICO DE LA LESIÓN CARACTERÍSTICAS
Marcha espástica Vías corticoespinales Piernas rígidas, inversión de pies,
bilaterales dentro de la marcha «en tijeras»
médula dorsal o cervical
o en el encéfalo
Marcha hemiparética Sistema nervioso central Circunducción de la extremidad
unilateral, médula espinal afectada, extensión del pie,
o encéfalo flexión del brazo   FIGURA 396-1.  Examen del líquido cefalorraquídeo (LCR). A. LCR normal de aspecto
cristalino. B. Sangre en el LCR; puede ser el resultado de una punción traumática (hemática)
Ataxia sensitiva Columnas posteriores de la Amplia base, pasos elevados, o de una hemorragia subaracnoidea. C. LCR centrifugado en una punción traumática. El
médula espinal o nervio signo de Romberg presente sobrenadante es prácticamente claro. D. LCR de un paciente con una hemorragia suba-
periférico racnoidea. Hay sangre en el fondo del tubo y el sobrenadante es amarillo (xantocrómico)
Ataxia cerebelosa Tronco del encéfalo o Pasos de base amplia, signo de como resultado de la fragmentación de los eritrocitos en el LCR antes de la punción
lumbar. (Tomado de Forbes CD, Jackson WD. Color Atlas and Text of Clinical Medicine. 3rd
cerebelo Romberg ausente
ed. London: Mosby; 2003, con autorización.)
Marcha parkinsoniana Ganglios basales Festinación, pasos pequeños
Marcha distónica Ganglios basales; también Posturas anómalas de los brazos,
vías corticoespinales la cabeza, el cuello
cervicales conduce a la tetraplejía, mientras que las lesiones más caudales provocan
Alteración de la marcha Multifactorial: enfermedad Postura encorvada, pasos de paraplejía; las lesiones por debajo del nivel de la primera vértebra lumbar pueden
del anciano hemisférica bilateral, base amplia; con frecuencia comprimir simplemente la cola de caballo y provocar déficits de motoneurona
enfermedad medular, retropulsión
propiocepción alterada,
inferior derivados de una polirradiculopatía, así como una alteración de las funciones
debilidad muscular esfinteriana y sexual.
Marcha equina Debilidad muscular distal Pasos altos (steppage)
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Marcha anserina Debilidad muscular Ambas extremidades inferiores en
proximal circunducción para permitir el
EN NEUROLOGÍA
bloqueo de las rodillas Punción lumbar
La toma de una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) a través de una punción
Marcha antiálgica No neurológica; refleja Disminuye el dolor en la cadera,
enfermedad articular, la columna, la pierna
lumbar es fundamental para el diagnóstico preciso de las infecciones y carcinomatosis
ósea o de tejidos blandos meníngeas (fig. 396-1). La ecografía puede reducir el riesgo de una punción lumbar
fallida o traumática.A1 El análisis del LCR también es útil en la evaluación de pacientes
Marcha histérica Trastorno psiquiátrico Tambaleante de lado a lado,
con enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central o periférico y en
o del comportamiento astasia-abasia, movimientos
bizarros en el miembro la hemorragia intracraneal, especialmente cuando los estudios de imagen no son
superior y el tronco concluyentes.
La fórmula del LCR a menudo aporta datos importantes sobre el proceso pato-
lógico implicado (tabla 396-3). Se observa un recuento leucocítico elevado en las
exploración clínica anomalías en la propiocepción cuando los pacientes son incapaces infecciones y en otras enfermedades inflamatorias, así como en la carcinomatosis.
de detectar en qué dirección se moviliza una articulación. En la pérdida de sensibili- El recuento diferencial leucocítico puede apuntar hacia un patógeno específico:
dad propioceptiva grave, los pacientes pueden presentar movimientos seudoatetoides la leucocitosis polimorfonuclear sugiere un proceso bacteriano, mientras que las
al mantener las manos extendidas, ataxia sensitiva o temblor de acción o postural. células mononucleares sugieren una causa viral, fúngica o inmunológica. La concen-
Los trastornos de los nervios periféricos habitualmente conducen a alteraciones tración de glucosa en el LCR se reduce de forma característica en infecciones
sensitivas que dependen del grupo de fibras nerviosas afectadas (cap. 420). Algunas bacterianas y fúngicas, así como en ciertas infecciones virales (p. ej., el virus de la
neuropatías son predominantemente neuropatías de fibra gruesa. Está alterada la parotiditis) y en la sarcoidosis. La concentración de proteínas en el LCR se eleva
apreciación del movimiento y de la posición y las parestesias son frecuentes. La en diversas enfermedades, incluidas la mayoría de las infecciones y las neuropatías
exploración revela que las sensaciones vibratoria y posicional están alteradas y el desmielinizantes.
movimiento es torpe y atáxico. La percepción del dolor y la temperatura se conservan Entre las pruebas especializadas que pueden realizarse en el LCR se incluyen las
relativamente. Los reflejos tendinosos se pierden en fases iniciales. En otras neuro- bandas oligoclonales, un patrón patológico de bandas en la electroforesis del LCR
patías las fibras finas las que están afectadas de forma selectiva. Es habitual el dolor que se observa hasta en el 90% de los pacientes con esclerosis múltiple. Las ban-
espontáneo y puede tener características quemantes o lancinantes o ser sordo. La das, que representan inmunoglobulinas monoclonales que se sintetizan localmente
percepción del dolor y la temperatura se ven afectadas de forma desproporcionada dentro del SNC, no son específicas de la esclerosis múltiple y pueden observarse en
en estas neuropatías y puede existir una disfunción autónoma. Entre los ejemplos de otras condiciones inflamatorias y no inflamatorias, incluido el lupus eritematoso sis-
neuropatías de fibra fina se incluyen la diabetes (cap. 229) y el alcoholismo (cap. 33). témico, la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y el ictus.
La mayoría de las neuropatías sensitivas se caracterizan por una distribución distal La reacción en cadena de la polimerasa en el LCR es una prueba rápida, sensible
del déficit sensitivo, mientras que las neuronopatías sensitivas se caracterizan por y específica para el diagnóstico de la encefalitis por herpes simple (cap. 414) que ha
una pérdida sensorial que también puede afectar al tronco y la cara y tiende a ser reemplazado a la biopsia cerebral como procedimiento diagnóstico de elección. El
especialmente grave. Los cambios sensitivos en una radiculopatía se distribuyen en VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) en LCR es una prueba específica
un territorio de una raíz; en los síndromes de cola de caballo, los déficits sensitivos aunque poco sensible para la neurosífilis (cap. 319).
implican a múltiples raíces y pueden conducir a una anestesia en silla de montar y a No debería realizarse una punción lumbar en pacientes con una hidrocefalia obs-
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una pérdida de la sensación normal asociada a la micción o a la defecación.
Las lesiones de las columnas posterolaterales de la médula, tal y como se producen
en la esclerosis múltiple (cap. 411), la deficiencia de vitamina B12 (cap. 416) y la
espondilosis cervical (cap. 400), a menudo conducen a una sensación de compresión
en la región afectada y a un signo de Lhermitte (parestesias que se irradian caudal-
mente a la espalda y los miembros inferiores tras la flexión del cuello). La exploración
revela una alteración homolateral de la sensibilidad vibratoria y artrocinética, estando
preservada la percepción del dolor y la temperatura. Por el contrario, las lesiones de la
región anterolateral de la médula (como en la cordotomía) o las lesiones centrales que
interrumpen las fibras que se cruzan para unirse a los tractos espinotalámicos (como
en la siringomielia; cap. 417) conllevan una alteración en la percepción del dolor y la
temperatura con una integridad relativa de la sensibilidad vibratoria, artrocinética y
del tacto superficial. También pueden existir déficits motores, que ayudan a localizar
la lesión. La disfunción de motoneurona superior (cap. 400) derivada de lesiones
tructiva no comunicante o con una masa focal del SNC que provoque un aumento
de la presión intracraneal, pues la reducción aguda de la presión del LCR puede
producir una herniación cerebral o cerebelosa. La punción lumbar puede realizarse
con seguridad en pacientes con hidrocefalia comunicante, así como en la hipertensión
intracraneal idiopática (seudotumor cerebral), e incluso puede ser un tratamiento
eficaz en pacientes seleccionados que sufran este trastorno.
Electroencefalografía
La electroencefalografía es el registro y medición de los potenciales eléctricos en el
cuero cabelludo para la evaluación del funcionamiento cerebral basal y la actividad
eléctrica cerebral paroxística sugestiva de un trastorno epiléptico.
La electroencefalografía se realiza mediante la fijación de 20 electrodos sobre
el cuero cabelludo en unas localizaciones predeterminadas basadas en un sistema
internacional que utiliza unos porcentajes estandarizados del perímetro cefálico,

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2342 396. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
TABLA 396-3   F ÓRMULAS CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
PRESIÓN RECUENTO
TURBIDEZ Y COLOR DE APERTURA DE LEUCOCITOS
Normal Claro, incoloro 70-180 mmH2O 0-5 células/µl
Meningitis bacteriana Turbio, pajizo ↑ ↑↑
Meningitis viral Claro o turbio, incoloro ↑ ↑
Meningitis fúngica Turbio, pajizo ↑ ↑
y tuberculosa
Encefalitis viral Claro o turbio, pajizo De normal a ↑ ↑ Linfocitos
Hemorragia Turbio, rosado ↑ ↑
subaracnoidea
Síndrome de Claro, amarillo De normal a ↑ 0-5 células/µl
Guillain-Barré
PMN  =  leucocitos polimorfonucleares.
el «sistema 10-20». Cada electrodo se etiqueta con una letra y un número; la letra
identifica a la región del cráneo (Fp  =  frontopolar; F  =  frontal; P  =  parietal; C  = cen­
tral; T  =  temporal; O  =  occipital) y el número, la localización específica; los
números impares representan el lado izquierdo, los números pares representan el lado
derecho y cero representa los situados en la línea media. Después, estos electrodos se
conectan en diversas combinaciones de parejas para generar diferencias del potencial
de voltaje, y los potenciales se muestran en la pantalla de un ordenador.
Con el fin de representar la distribución espacial del campo eléctrico cambiante de
un electroencefalograma (EEG) se utiliza una disposición ordenada de las parejas de
electrodos, y cada disposición específica se conoce como un montaje. Generalmente,
los montajes son de dos tipos: referencial, en el que cada electrodo está conectado
a un electrodo de referencia único, como la oreja, y bipolar, en el que los electrodos
se conectan secuencialmente uno a otro para formar una cadena. En general, un
EEG estándar registra alrededor de 30 min de actividad cerebral, tanto en estado
de vigilia como en las dos primeras fases del sueño. Se utilizan varios procedimien-
tos de activación durante el registro de un EEG, incluidas la hiperventilación y la
estimulación luminosa. Estos procedimientos de activación pueden desencadenar
crisis en algunos pacientes con trastornos epilépticos, por lo que se incrementa la
sensibilidad de la prueba.
Las amplitudes de los potenciales eléctricos en el cuero cabelludo son bajas,
con un promedio de 30 a 100 µV. Estas representan una suma de los potenciales
excitatorios e inhibitorios postsinápticos que son generados en gran medida por las
células piramidales de la capa 4 de la corteza cerebral. Los potenciales de acción son
de una duración demasiado breve como para tener efecto sobre el EEG.
El EEG se analiza respecto a la simetría entre cada hemisferio, la frecuencia y
amplitud de las ondas y la presencia de puntas (20 a 70 ms) y ondas agudas (70
a 200 ms), las cuales pueden indicar un foco epileptógeno. Las frecuencias elec-
troencefalográficas se dividen en cuatro categorías: delta (δ; < 4 Hz), theta (θ; 4-7
Hz), alfa (α; 8-13 Hz) y beta (β; > 13 Hz).
El EEG normal en vigilia (fig. 396-2A) de un paciente con los ojos cerrados
contiene ritmos de frecuencia α en las derivaciones occipitales y frecuencia β en las
derivaciones frontales. El sueño normal produce un enlentecimiento generalizado de
las frecuencias electroencefalográficas y un aumento de la amplitud en cada fase del
sueño, por lo que el sueño en fase N3 contiene más del 50% de ritmos δ de gran
amplitud. Las alteraciones del EEG son de dos tipos: anomalías en el ritmo de base
y alteraciones de naturaleza paroxística (tabla 396-4).6
La mayor utilidad del EEG es para el diagnóstico y clasificación de un trastorno
epiléptico (fig. 396-2B).7 Los EEG no son altamente sensibles ni completamen-
te específicos para el diagnóstico de crisis. Dado que las crisis son fenómenos de
naturaleza paroxística, no es infrecuente que un EEG sea normal (o solo esté míni-
mamente alterado) en un paciente con epilepsia si el registro se realiza durante una
fase interictal (el período entre crisis). Solo alrededor del 50% de los pacientes con
crisis muestran actividad epileptiforme en el primer EEG. La repetición del EEG
con maniobras de provocación, como la privación de sueño, puede incrementar este
porcentaje hasta el 90%. Por el contrario, alrededor del 1% de los adultos y el 3,5% de
los niños neurológicamente normales y que nunca han tenido una crisis presentan
actividad epileptiforme en el EEG.
El EEG puede aportar pistas para el diagnóstico de ciertas enfermedades neuro-
lógicas, como las encefalitis virales, las enfermedades por priones y algunos tipos de
coma. En cada una de estas situaciones, el EEG puede adoptar patrones específicos
que sugieren un diagnóstico neurológico concreto. En la encefalitis por herpes
simple con frecuencia aparecen descargas epileptiformes periódicas lateralizadas
que surgen de los lóbulos temporales. Las ondas trifásicas lentas son habituales en
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RECUENTO RECUENTO
DIFERENCIAL CELULAR DE ERITROCITOS PROTEÍNAS GLUCOSA
Mononucleares 0 < 60 mg/dl > 2/3 sérica
PMN 0 ↑↑ ↓
Linfocitos 0 ↑ Normal
Linfocitos 0 ↑↑ ↓↓
0 (↑ en herpes) De normal a ↑ Normal
PMN y linfocitos ↑↑ ↑ Normal
(precozmente);
↓ (tardíamente)
Mononucleares 0 ↑ Normal
la encefalopatía hepática (fig. 396-2C), aunque se trata de un signo inespecífico. La
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se caracteriza por la presencia de ondas agudas
de repetición, bilaterales y sincrónicas. El EEG también es útil para evaluar a los
pacientes en coma, para confirmar la muerte cerebral cuando no se puede hacer un
test de apnea debido a inestabilidad hemodinámica y para la determinación de las
fases del sueño en la polisomnografía.
Antes, el EEG se utilizaba con frecuencia para localizar lesiones neurológicas como
ictus, tumores cerebrales o abscesos. Con el advenimiento de la neuroimagen, el EEG
ya casi no se emplea para estos propósitos en los países desarrollados.
Estudios de conducción nerviosa
Un estudio de conducción nerviosa (ECN) es el registro y medida de los potenciales
de acción compuestos del nervio y el músculo obtenidos como respuesta a un
estímulo eléctrico.
Para realizar un ECN se coloca un electrodo de superficie (activo) de registro sobre
el vientre de un músculo distal inervado por el nervio en cuestión. Se coloca un elec-
trodo de referencia distalmente sobre el tendón. El nervio es entonces estimulado
de forma supramáxima a una distancia predeterminada proximal al electrodo activo
y se registra el potencial de acción muscular compuesto (PAMC) resultante. La
latencia distal, la amplitud y la duración del potencial evocado se miden directamente
y se calcula la velocidad de conducción mediante las latencias de los potenciales
evocados con estimulación en dos puntos distintos; la distancia entre los dos puntos
(distancia de conducción) se divide entre las latencias correspondientes (tiempo de
conducción) que deriva en un cálculo de la velocidad (velocidad de conducción  = dis­
tancia ÷ tiempo).
Para realizar un ECN sensitivo, el electrodo activo de registro se coloca sobre la
porción de la piel inervada por el nervio en cuestión, y se registra un potencial de
acción nervioso sensitivo tras la estimulación eléctrica del nervio, similar al registrado
en un ECN motor. Las anomalías en un ECN consisten en amplitudes reducidas,
latencias distales aumentadas, bloqueo de conducción y velocidades de conducción
disminuidas (tabla 396-5).
Un ECN es útil para documentar la existencia de una neuropatía, cuantificar su
gravedad y definir su distribución (si es distal, proximal o difusa). Además, un ECN
puede aportar información sobre la modalidad implicada (motora frente a sensitiva)
y puede sugerir si la lesión es axónica o desmielinizante. Un ECN también es útil en el
diagnóstico de mononeuropatías compresivas, como el síndrome del túnel carpiano,
la parálisis cubital, la parálisis del nervio peroneo y el síndrome del túnel tarsiano.
Onda F y reflejo H
La onda F y el reflejo H son formas de comprobar las características de la conducción
en partes proximales del nervio, incluidas las raíces nerviosas. La onda F es un
PAMC tardío evocado intermitentemente desde un músculo mediante un estímulo
eléctrico supramáximo en el nervio, y se debe a la activación antidrómica (descarga
retrógrada) de las motoneuronas α. Las ondas F pueden obtenerse prácticamente
de todos los nervios motores distales. El reflejo H es un PAMC tardío que se evoca
de forma regular desde un músculo mediante un estímulo submáximo en un nervio,
y se debe a la estimulación de las fibras aferentes Ia (un reflejo medular). El reflejo
H puede obtenerse de forma rutinaria de los músculos de la pantorrilla solo con la
estimulación del nervio tibial en la fosa poplítea.
Las ondas F son útiles para el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré, en el
que la desmielinización a menudo queda restringida a las porciones proximales de
los nervios en la fase temprana del curso de la enfermedad. El reflejo H a menudo
está ausente en pacientes con radiculopatía S1 aguda.
 396. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON PATOLOGÍA NEUROLÓGICA 2343

TABLA 396-4   ANOMALÍAS ELECTROENCEFALOGRÁFICAS

ANOMALÍA
ELECTROENCEFALOGRÁFICA
ALTERACIONES DEL RITMO DE BASE
Enlentecimiento generalizado
Ondas trifásicas
Enlentecimiento focal
Inactividad cerebral con ausencia
de respuesta a estímulos
ALTERACIONES PAROXÍSTICAS
Puntas y ondas a 3 Hz; aumentan con
la hiperventilación
Puntas y ondas entre 3 y 4 Hz en el
sueño ligero o con la estimulación
luminosa
Puntas centrales o temporales medias
Puntas y ondas agudas temporales
anteriores
Hipsarritmia (enlentecimiento caótico Espasmos infantiles (síndrome de West)
de gran amplitud con puntas
multifocales)
Brotes supresión
CORRELATO CLÍNICO
La mayor parte de encefalopatías metabólicas
Encefalopatía hepática renal y otras
encefalopatías metabólicas
Grandes masas lesionales (tumor, ictus extenso)
Muerte neocortical, hipotermia, sobredosis
de fármacos o drogas
Epilepsia con ausencias
Epilepsia generalizada primaria
Epilepsia rolándica benigna, otras epilepsias
parciales
Crisis focales (parciales) simples o complejas
de origen temporal mesial
Daño anóxico cerebral grave, coma barbitúrico

TABLA 396-5   A
 NOMALÍAS EN EL ESTUDIO DE CONDUCCIÓN NERVIOSA
ANOMALÍA CORRELATO CLÍNICO
Amplitud del PAMC reducida Neuropatía axónica
Latencia distal prolongada Neuropatía desmielinizante
Neuropatía compresiva distal
Bloqueo de conducción Neuropatía focal compresiva grave
Neuropatía desmielinizante grave
Velocidad de conducción reducida Neuropatía desmielinizante
PAMC  =  potencial de acción muscular compuesto.

Estudio mediante estimulación repetitiva

El estudio mediante estimulación repetitiva es un método para medir las propiedades
de la conducción eléctrica en la unión neuromuscular. Para realizar un estudio
mediante estimulación repetitiva se coloca un electrodo de superficie sobre un vientre
muscular y el nervio que inerva ese músculo se estimula eléctricamente mediante
un estímulo supramáximo a una frecuencia determinada. Entonces se registra una
serie de potenciales eléctricos cuya amplitud es aproximadamente proporcional al
número de fibras musculares que han sido activadas.
Un estudio mediante estimulación repetitiva es útil para el diagnóstico de tras-
tornos de la unión neuromuscular como la miastenia grave y los síndromes mias-
ténicos (síndrome de Lambert-Eaton). En la miastenia grave, las amplitudes de los
potenciales evocados se hacen progresivamente más pequeñas con la estimulación
repetitiva en los músculos afectados clínicamente. Con frecuencia, los músculos no
afectados clínicamente no muestran esta disminución. En el síndrome miasténico
se observa un incremento en las amplitudes de los potenciales evocados con la
estimulación eléctrica repetitiva rápida.
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  FIGURA 396-2.  Electroencefalogramas (EEG) normales y anormales. A. El EEG de

un adulto normal en vigilia. B. Una actividad de puntas y ondas a 3 Hz, patrón que se
observa en la epilepsia con ausencias. En cada registro los canales del 1 al 8 y del 11
al 18 representan la colocación de electrodos bipolares a la izquierda y a la derecha,
respectivamente. Los canales 9 y 10 representan la colocación de electrodos bipolares
en la línea media y los canales 19 y 20, el electrooculograma izquierdo y derecho (movi-
mientos oculares). Cada división horizontal principal representa 1 s. C. Ondas trifásicas
lentas, patrón que se observa en la encefalopatía hepática o en otras encefalopatías
metabólicas.
Electromiografía
La electromiografía (EMG) es el registro y estudio de la actividad eléctrica del
músculo de inserción, espontánea y voluntaria.8 Permite la evaluación fisiológica
de la unidad motora, incluida la célula del asta anterior, el nervio periférico y el
músculo.
La EMG se realiza mediante la inserción de un electrodo de aguja dentro del mús-
culo en cuestión y la evaluación de los potenciales de acción de la unidad motora
tanto de forma visual (sobre la pantalla de un ordenador) como auditiva (en los
altavoces). Los músculos se estudian de forma característica en reposo y durante la
contracción muscular voluntaria. Durante la EMG se estudia la actividad eléctrica
del músculo en cuatro aspectos (tabla 396-6): actividad de inserción (producida
en el primer segundo tras la inserción de la aguja), actividad espontánea (actividad
eléctrica en reposo), actividad voluntaria (actividad eléctrica con la contracción

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2344 396. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
muscular) y patrón de reclutamiento (cambio en la actividad eléctrica con la con- Pueden ser necesarias varias semanas hasta que el músculo desarrolle signos EMG
tracción máxima). de desnervación aguda tras una sección transversal nerviosa. Por este motivo, debería
La EMG es útil para evaluar a pacientes con debilidad en la que puede ayudar a interpretarse con precaución la EMG realizada en el contexto agudo tras una lesión
determinar si la debilidad es debida a una enfermedad de la célula del asta anterior, de nerviosa, y puede ser necesario repetir el estudio en una fecha posterior.
la raíz nerviosa periférica o de una enfermedad intrínseca del propio músculo (mio-
patía). La EMG puede distinguir entre una desnervación aguda y una desnervación Potenciales evocados
crónica y, por tanto, puede proporcionar información sobre el curso temporal de Los potenciales evocados son formas de medir las velocidades de conducción de
la lesión que provoca la neuropatía. Además, es posible determinar si la neuropatía las vías sensitivas en el SNC mediante técnicas de promediación computarizada.
es debida a una lesión de una raíz nerviosa (radiculopatía) del plexo braquial o Rutinariamente se realizan tres tipos de potenciales evocados: visuales, auditivos
lumbosacro (plexopatía), de un nervio periférico individual (mononeuropatía) o de del tronco del encéfalo y somatosensoriales.
múltiples nervios periféricos (polineuropatía), teniendo en cuenta qué músculos
presentan un patrón EMG anormal.
Potenciales evocados visuales en patrón invertido
La EMG también es útil para diferenciar miopatías activas (inflamatorias) de
El potencial evocado visual en patrón invertido (PEVPI) valora la función de las vías
miopatías crónicas. Entre las miopatías activas se incluyen la dermatomiositis, la poli-
visuales centrales, particularmente la de los nervios ópticos. Para realizar esta prueba,
miositis, la miositis por cuerpos de inclusión y algunas formas de distrofia muscular
se colocan electrodos de EEG sobre las regiones occipitales del cuero cabelludo y se
(p. ej., distrofia de Duchenne). Las miopatías crónicas comprenden las otras distrofias
solicita al paciente que mire al centro de una pantalla con un patrón en damero en
musculares, las miopatías congénitas y algunas miopatías metabólicas. La distrofia
blanco y negro con un ojo tapado. El color de los cuadros se alterna aproximadamente
miotónica y la miotonía congénita provocan descargas miotónicas características.
dos veces por segundo, proceso conocido como inversión del patrón. Los potenciales
obtenidos en el cuero cabelludo mediante aproximadamente 100 inversiones del
patrón son luego registrados y su señal se promedia mediante un ordenador. Este pro-
TABLA 396-6   ANOMALÍAS ELECTROMIOGRÁFICAS medio de la señal cancela la actividad EEG aleatoria y amplifica de forma diferencial
ANOMALÍA CORRELATO CLÍNICO el potencial evocado, que consta de una onda positiva principal con una latencia de
ACTIVIDAD DE INSERCIÓN aproximadamente 100 ms (la llamada respuesta P100). Esta respuesta se registra en
cada ojo y se mide su latencia. Una latencia P100 prolongada en un ojo, en ausencia
Prolongada Desnervación aguda
Miopatía activa (generalmente inflamatoria) de otras enfermedades oculares, implica una velocidad de conducción más lenta en
el nervio óptico y sugiere la desmielinización de ese nervio. La determinación del
ACTIVIDAD ESPONTÁNEA
PEVPI es útil cuando hay una sospecha clínica de esclerosis múltiple y es necesario
Fibrilaciones y ondas positivas Desnervación aguda documentar la presencia de una segunda lesión desmielinizante en el SNC que puede
Miopatía activa (generalmente inflamatoria) no ser evidente clínicamente (fig. 396-3).
Fasciculaciones Neuropatías crónicas
Enfermedad de motoneurona (pueden ser
normales fasciculaciones raras) Potenciales evocados auditivos de tronco del encéfalo
El potencial evocado auditivo de tronco del encéfalo (PEATC) valora la función de las
Descargas miotónicas Trastornos miotónicos vías auditivas centrales en el tronco del encéfalo. Se colocan electrodos de EEG sobre
Deficiencia de maltasa ácida
el vértice y la apófisis mastoides y se administran en cada oído series de clics a una
ACTIVIDAD VOLUNTARIA frecuencia de 5 Hz de forma separada durante 3 min. Los potenciales obtenidos en el
Potenciales neuropáticos: gran amplitud, Neuropatías crónicas cuero cabelludo mediante clics luego son registrados y se promedia su señal mediante
larga duración, potenciales polifásicos Enfermedades de células del asta anterior ordenador. Este promedio de la señal cancela la actividad EEG aleatoria y amplifica
Potenciales miopáticos: pequeña Miopatías crónicas de forma diferencial el potencial evocado. En cada oído se registra una serie de cinco
amplitud, corta duración, potenciales Trastornos de la unión neuromuscular ondas y cada una de estas ondas se corresponde con un punto distinto dentro de la
polifásicos vía auditiva central (tabla 396-7). Se comparan las latencias de onda de los oídos
RECLUTAMIENTO derecho e izquierdo; un retraso en cualquiera de las latencias sugiere una lesión en
Disminuido Trastornos neuropáticos crónicos ese punto de la vía auditiva central en el tronco del encéfalo. La determinación del
PEATC es útil en el diagnóstico del schwannoma del acústico y en otros tumores
Rápido Miopatías crónicas
del ángulo pontocerebeloso.

  FIGURA 396-3.  Potencial evocado visual en patrón invertido anómalo en un paciente con esclerosis múltiple. La latencia prolongada de la onda P100 tras la estimulación monocular
izquierda sugiere un defecto de conducción en el nervio óptico izquierdo. Las tres canales superiores representan la estimulación monocular derecha y los tres canales inferiores, la
estimulación monocular izquierda. Cada división horizontal representa 20 ms.

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 396. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON PATOLOGÍA NEUROLÓGICA
Potenciales evocados somatosensoriales
El potencial evocado somatosensorial (PES) valora la conducción en las vías soma-
tosensoriales centrales en las columnas posteriores de la médula espinal, el tronco
del encéfalo, el tálamo y la corteza sensitiva primaria en los lóbulos parietales. Para
realizar un estudio del PES se colocan los electrodos de registro sobre el punto de Erb
y en la columna cervical (para la estimulación del nervio mediano o cubital), sobre la
fosa poplítea y la columna lumbar (para la estimulación del nervio peroneo o tibial)
y sobre el cuero cabelludo. Se aplica una serie de 1.000 a 2.000 estímulos eléctricos a
una frecuencia de 5 Hz a los nervios mediano o cubital (para el PES en la extremidad
superior) o a los nervios peroneo o tibial (para el PES en la extremidad inferior).
Los potenciales obtenidos en el cuero cabelludo mediante la estimulación eléctrica
son luego registrados y su señal se promedia mediante un ordenador. Este promedio
de la señal cancela la actividad EEG aleatoria y amplifica de forma diferencial el
potencial evocado. Se registra una serie de ondas por cada nervio estimulado, en la
que cada onda se corresponde con un punto diferente de las vías somatosensoriales
en la médula espinal, el tronco del encéfalo y la corteza cerebral. Se comparan las
latencias de las ondas correspondientes a las extremidades derecha e izquierda; un
retraso en cualquiera de estas latencias sugiere una lesión en ese punto de las vías
somatosensoriales.
2345
El estudio del PES, al igual que el PEVPI, es útil cuando hay una sospecha clínica
de esclerosis múltiple y es necesario documentar la presencia de una segunda lesión
desmielinizante que puede no ser evidente clínicamente. El estudio del PES también
es útil para el pronóstico en pacientes comatosos y para monitorizar la función de la
médula espinal de forma intraoperatoria en pacientes que se someten a cirugía medular.
Electronistagmografía
La electronistagmografía registra de forma precisa los movimientos oculares y el
nistagmo tras determinadas maniobras de provocación. Para realizar este estudio, se
colocan electrodos de disco sobre el puente de la nariz y lateralmente a cada canto
externo, y las derivaciones eléctricas de estos discos se conectan a un osciloscopio.
Puesto que la córnea es electropositiva y la retina es electronegativa, estos electrodos
registran de forma precisa los movimientos oculares laterales. Primero se observa al
paciente para ver si hay presencia de nistagmo espontáneo con los ojos abiertos y
cerrados, y luego para observar si existe un nistagmo evocado por la mirada lateral,
un nistagmo inducido mediante aire caliente y frío instilado en el conducto auditivo
externo (inducido por calor) o un nistagmo posicional. El último se realiza girando al
paciente en una silla especial. El nistagmo espontáneo sugiere una lesión patológica
vestibular, como lo es también un desequilibrio en el nistagmo evocado por estas
maniobras en los oídos derecho e izquierdo.

Pruebas de imagen
TABLA 396-7   G
 ENERADORES DE ONDAS DEL POTENCIAL EVOCADO Sobre la base de las ventajas y desventajas relativas de la tomografía computarizada
AUDITIVO EN EL TRONCO DEL ENCÉFALO (TC), la resonancia magnética (RM) y otras técnicas de neuroimagen, pueden y
deberían valorarse las distintas entidades clínicas de forma diferente (tabla 396-8).
ONDA LOCALIZACIÓN
En el ictus isquémico agudo (cap. 407) sin sangrado, las anomalías en la TC aparecen
I Nervio auditivo de forma característica dentro de las primeras 4-12 h y pueden verse incluso antes
II Núcleo coclear en infartos más extensos y en infartos embólicos. La TC también detecta el ictus
III Núcleo olivar superior hemorrágico (cap. 408) de forma precisa y puede estimar su edad. La TC también
es la modalidad de imagen inicial preferida para la detección de una hemorragia
IV Lemnisco lateral
intraparenquimatosa y subaracnoidea y con frecuencia sugiere si la causa probable es
V Tubérculo cuadrigémino inferior un aneurisma. Tanto la angiografía mediante TC o por resonancia magnética pueden

TABLA 396-8   V
 ENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LAS TÉCNICAS DE IMAGEN SELECCIONADAS
TÉCNICA VENTAJAS
Tomografía computarizada (TC) Rápida; la mejor prueba para hemorragia subaracnoidea
o intraparenquimatosa aguda y calcificaciones; fácil de
monitorizar a los pacientes; excelente para huesos
Angiografía convencional La mejor técnica de imagen para aneurismas,
malformaciones vasculares y vasculitis
Mielografía convencional Buenas imágenes de las raíces nerviosas y de lesiones
osteofíticas pequeñas; precisa para la estenosis ósea; útil
en pacientes con contraindicaciones para la RM
Mielografía-TC Excelente para la imagen de raíces nerviosas y la detección
de compresión por procesos degenerativos
Resonancia magnética (RM) No invasiva; adecuada para el estudio de la enfermedad
vascular extracraneal e intracraneal; puede realizarse con
y sin contraste
Angiografía por resonancia magnética (ARM) No invasiva, sin radiaciones, multiplanar, extremadamente
sensible, agente de contraste seguro
Tomografía por emisión de positrones (PET) Papel limitado para ayudar a distinguir entre necrosis por
radiación y tumor; a veces es útil en el diagnóstico de la
enfermedad de Alzheimer y epilepsia
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
DESVENTAJAS
Menos sensible que la RM en las lesiones parenquimatosas; reacción
al material de contraste potencialmente significativa; exposición a
radiaciones
Invasiva y frecuentemente prolongada; riesgo de ictus y de otras
complicaciones
Invasiva, con riesgo de complicaciones debidas a la punción lumbar y la
instilación de material de contraste; no muestra buenas imágenes de
las lesiones intramedulares
Invasiva, con riesgo de complicaciones debidas a la punción lumbar y la
instilación de material de contraste
Menos sensible que la TC para la detección de hemorragia
subaracnoidea y de calcificación; menos sensible para las fracturas
de huesos del cráneo; contraindicada en pacientes con dispositivos o
cuerpos extraños metálicos implantados; el paciente debe ser capaz
de colaborar y tolerar un espacio reducido; es más lenta que la TC
Se necesita la colaboración del paciente; técnicamente compleja; puede
sobrestimar el grado de estenosis vascular (ARM sin contraste);
no puede mostrar vasos distales de forma óptima sin agentes de
contraste; puede pasar por alto lesiones pequeñas (p. ej., aneurismas)
Requiere un ciclotrón para producir radioisótopos de semivida corta;
menor resolución y menor disponibilidad que la RM o la TC

Tomografía computarizada por emisión En ocasiones útil en epilepsia; sensible en procesos Menor resolución que la PET, la RM o la TC
monofotónica (SPECT) patológicos difusos; mayor facilidad de uso que la PET
Espectroscopia por resonancia magnética de Localización del foco epiléptico; puede ayudar a Todavía no se ha determinado su especificidad; no disponible
protón diagnosticar y clasificar demencias como la enfermedad rutinariamente; menor resolución; consume tiempo
de Alzheimer; puede distinguir entre tumores cerebrales
y otras masas; puede distinguir una necrosis por
radiación de una recidiva tumoral
Ecografía Rápida; fácil de usar; puede realizarse a la cabecera del No valora las arterias vertebrales; menos sensible y específica que la
paciente para valorar la integridad vascular ARM; no puede mostrar vasos a nivel cervical superior ni en la base
del cráneo
Ecografía Doppler transcraneal Rápida; fácil de usar; valora las velocidades vasculares No muestra imágenes de los vasos
de forma cuantitativa; puede valorar el vasoespasmo
cerebral y los vasos ocluidos
Reproducido y modificado de Hackney D. Radiologic imaging procedures. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine, 23rd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008:2623-2627.

Descargado para Cesar Guevara (cesague@yahoo.com) en Promedico - Fondo de Empleados Medicos de Colombia de ClinicalKey.es por Elsevier en mayo 23, 2018.
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2346 397.  TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS EN LA PRÁCTICA MÉDICA
mostrar la anatomía tridimensional de aneurismas con el detalle suficiente como para
planificar un tratamiento, aunque el tratamiento quirúrgico generalmente requiere
una arteriografía mediante cateterismo previa al procedimiento. La TC es el método
de primera elección para la evaluación del traumatismo craneal y para el diagnóstico
de un hematoma subdural o epidural (cap. 399), normalmente sin que se requiera
material de contraste intravenoso. Sin embargo, la RM es superior a la TC para
delimitar la anatomía de un hematoma subdural y para estimar la edad de la lesión.
Muchos tumores cerebrales se reconocen inicialmente mediante TC, aunque la RM es
la técnica preferida para la detección y caracterización de todos los tumores cerebrales
(cap. 189), como los que pueden ser causa de crisis epilépticas de inicio en adultos.9
Bibliografía de grado A
A1. Shaikh F, Brzezinski J, Alexander S, et al. Ultrasound imaging for lumbar punctures and epidural
catheterisations: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2013;346:f1720.
BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Bibliografía general y otros recursos adicionales, disponibles en línea en Expert Consult
(https://expertconsult.inkling.com).
397
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
EN LA PRÁCTICA MÉDICA
JEFFREY M. LYNESS
© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
PERSPECTIVA GENERAL
Trastornos en psiquiatría
Los trastornos psiquiátricos, también conocidos como enfermedades mentales, son
extraordinariamente comunes y presentan un gran impacto sobre el bienestar y el
estado funcional. De forma colectiva, los trastornos psiquiátricos son responsables
de más discapacidad conjunta que aquellos que afectan a cualquier otro órgano o
sistema, y la depresión por sí sola se encuentra en segundo lugar, tras los trastornos
cardiovasculares.
Los trastornos psiquiátricos se definen como trastornos psíquicos, es decir, enfer-
medades que afectan a los pensamientos, sentimientos o comportamientos. Por
definición, estas alteraciones mentales deben ser lo suficientemente intensas como
para producir una afectación significativa en el paciente o una dificultad en el rol o en
otras funciones. Dado que la patogenia de la mayoría de los trastornos psiquiátricos
no se comprende en su totalidad, la clasificación se basa en síndromes clínicos, que
se definen por criterios diagnósticos que poseen una alta fiabilidad interobservador,
puesto que hacen hincapié en signos y síntomas concretos que pueden ser observados
y comunicados. Sin embargo, es interesante que las variaciones genéticas y los meca-
nismos fisiopatológicos subyacentes parecen trascender estas categorías diagnósticas
descriptivas,1 aunque estos hallazgos implícitos aún no ayudan a predecir la evolución
clínica de la enfermedad ni a tomar decisiones terapéuticas.
Síndromes específicos
Dado que muchos trastornos psiquiátricos derivan de la influencia directa de enfer-
medades neurológicas, enfermedades sistémicas o fármacos sobre el funcionamiento
cerebral, la valoración de cualquier enfermedad psiquiátrica nueva o empeorada
debe incluir la evaluación de sus contribuyentes potenciales (tabla 397-1). El delirio
(cap. 28) y la demencia (cap. 402), que son trastornos neurocognitivos que se definen
por una dificultad de funciones intelectuales como la atención, la memoria o el
lenguaje, siempre son consecuencia de anomalías neurológicas, enfermedades sis-
témicas o sustancias. Aunque la afectación intelectual es el marcador de los trastornos
neurocognitivos, estas enfermedades también pueden manifestarse como alteraciones
en otros aspectos del estado mental, como el ánimo, el contenido del pensamiento,
los procesos del pensamiento y la conducta. Si un síndrome psiquiátrico no cognitivo
está producido por una enfermedad subyacente identificable, se conoce como un
trastorno psiquiátrico secundario (p. ej., una depresión asociada a hipotiroidismo).
Los principales síndromes psiquiátricos no secundarios no cognitivos (tabla 397-2)2
pueden coexistir con múltiples síndromes; por ejemplo, un paciente con una depresión
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TABLA 397-1   C
 AUSAS IMPORTANTES DE SÍNDROMES PSIQUIÁTRICOS
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Traumatismo
Tumor
Tóxicos
Crisis epilépticas
Vascular
Infecciones
Malformaciones genéticas/congénitas
Enfermedades desmielinizantes
Enfermedades neurodegenerativas
Hidrocefalia
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Cardiovasculares
Pulmonares
Endocrinas
Metabólicas
Nutricionales
Infecciones
Cáncer
FÁRMACOS Y DROGAS
Intoxicación
Síndrome de abstinencia
grave con características psicóticas puede tener síndrome depresivo, ansioso y psicótico
simultáneamente. Los trastornos de las adicciones, se tratan en los capítulos 33 y 34.
Comorbilidades en psiquiatría
Es habitual que las personas que sufren trastornos mentales reúnan los criterios
diagnósticos para más de una enfermedad. Aunque semejante comorbilidad puede
reflejar las limitaciones de las aproximaciones actuales al diagnóstico, la comorbilidad
psiquiátrica influye en las elecciones o en la secuencia de los tratamientos indicados y
puede empeorar el pronóstico global. También es frecuente la comorbilidad junto con
otras entidades médicas, lo que probablemente refleja las relaciones causales com-
plejas bidireccionales entre las enfermedades físicas y mentales; esta comorbilidad
también empeora frecuentemente el pronóstico de ambas entidades.
Tratamientos en psiquiatría
Los tratamientos en psiquiatría están destinados a reducir o eliminar los síntomas, por
lo que mejoran la angustia y la disfunción del paciente y evitan el comportamiento
suicida. La farmacoterapia continúa siendo un pilar principal basado en la evidencia
del tratamiento de muchas entidades psiquiátricas. La evidencia de diversas formas
de psicoterapia, administrada de forma individual, en grupos o en el contexto familiar,
apoya su uso como un tratamiento principal o como un tratamiento adyuvante de
bastantes enfermedades. Con frecuencia también son importantes otras interven-
ciones psicosociales, que van desde los grupos de autoayuda a la utilización de
programas de tratamiento estructurados o residenciales. Los tratamientos somáticos
no farmacológicos basados en la evidencia son el tratamiento electroconvulsivo, la
luminoterapia (fototerapia) y la estimulación del nervio vagal para formas particulares
de depresión mayor. Están surgiendo datos estimulantes que apoyan la estimulación
encefálica profunda para casos seleccionados de trastornos obsesivo-compulsivos o
depresivos graves.
Trastornos afectivos
Los trastornos afectivos se clasifican en depresivos (también denominados unipo-
lares), caracterizados solo por episodios depresivos, o bipolares, caracterizados por
episodios maníacos o hipomaníacos, también con episodios depresivos.
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR
DEFINICIÓN
El trastorno depresivo mayor se caracteriza por uno o más episodios de un síndrome
depresivo mayor idiopático (tabla 397-3).
EPIDEMIOLOGÍA
En EE. UU., la depresión mayor tiene una prevalencia a los 12 meses de aproxima-
damente un 7%, y es al menos 1,5 veces más frecuente en las mujeres que en los
hombres. La prevalencia a lo largo de la vida es de hasta un 10% en los hombres y de
un 20-25% en las mujeres. Los episodios depresivos nuevos presentan una incidencia
anual aproximada del 3%. La depresión representa más del doble de la discapacidad
en las edades medias de la vida de lo que produce cualquier otra entidad médica y
su carga acumulativa global es mayor que la de cualquier otro trastorno, a excepción
de los trastornos cardiovasculares. El impacto económico también es enorme; en