ACV HEMORRAGICO

El ACV es un síndrome clínico de origen vascular caracterizado por la aparición de signos y

síntomas rápidamente progresivos debidos a una pérdida de la función focal y que dura más de 24
horas o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que el origen vascular.

EPIDEMIOLOGÍA
 10-20% en países industrializados, siendo la 3ra causa de muerte y la 1ra causa de
invalidez.
 15 millones de personas sufren un ACV por año, 5 millones mueren y 5 millones quedan
con discapacidad permanente.
 Puede ocurrir a cualquier edad pero su prevalencia es de 65 años, se duplica a partir de los
55 años.
 1 de cada 6 personas tendrá un ACV en algún momento de su vida.

FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES: HTA, diabetes, obesidad, tabaco, sedentarismo, alimentación inadecuada, FA,
enfermedad carotídea.
NO MODIFICABLES: Edad, raza, sexo, herencia, ACV previo.
NUEVOS: Infecciones, marcadores inflamatorios, homocisteinemia, polimorfismos genéticos.

CLASIFICACIÓN
ISQUÉMICO: 80-85%.
HEMORRÁGICO: 15-30%. Intracerebrales y subaracnoideos.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 Afecta >1 millón de personas en el mundo.
 El principal factor de riesgo es la hipertensión no controlada, edad, alcoholismo, drogas,
genética (angiopatía cerebral amiloidea).
 Emergencia médica por deterioro temprano.
 Sangrado por ruptura vascular en ausencia de trauma y cirugía.
 Más del 20% de los pacientes presentan una disminución de 2 o más puntos en Glasgow.
 10-23% de los pacientes presentan deterioro continuo desde el ingreso.
 10-15% de los ACV.
 40% fallecen en el primer mes, alta mortalidad se asocia a tamaño y localización de la
hemorragia.

CLASIFICACIÓN
Primaria:
 70 a 80% de los casos.
 Se debe a rotura espontanea de pequeños vasos dañados por HTN o angiopatía amiloide.
 Se clasifica por su localización lobar vs no lobar.
-Lobar: Angiopatía amiloide cerebral en >60 años: microhemorragias asintomáticas
-No lobar: Resultado de una HTA de larga data, lipohialinosis de pequeñas arterias 
hemorragias profundas.
Secundaria:
 Se debe a alteraciones congénitas o adquiridas.
 Malformaciones vasculares, tumores, desórdenes de coagulación, vasculitis, abuso de
drogas o trombosis venosa central, alteraciones congénitas o adquiridas.

CLÍNICA
 Cefalea intensa, vómito, disminución del nivel de conciencia, rápida evolución.
 La expansión del hematoma es común en las primeras horas.
 HTA >220, 90%.

DIAGNÓSTICO
TAC: Diagnostico en fases tempranos, menor costo, evidencia muy bien la sangre.
RNM: Útil para definir si son procesos nuevos o antiguos, es un herramienta útil para definir
etiología después del tratamiento inicial.
ANGIOTAC: Es muy sensible para identificar anormalidades vasculares y extravasación del contraste
(signo de SPOT), extravasación del contraste, signo de Leakage tiene alta sensibilidad y especificidad
para el hematoma expansivo.

TRATAMIENTO
1. ABC
2. IV periférica
3. Suplemento de oxígeno Sat >92%
4. Monitorización (Monitor cardiaco y pulsioxímetro)
5. Examen físico y neurológico
6. TAC no- contrastado ( <20min de llegado el paciente)

TAC evidencia HIC:

 Labetalol 10mg y/o Hidralazina 10mg IV para mantener PASH ≤ 140mmHg
 Iniciar Nicardipino infusión 5-15mg/h de acuerdo con necesidad
 Revertir coagulopatía?
 Manitol 0.5-1mg IV bolo, o solución salina hipertónica
Indicaciones de cirugía (si):
 Consulta por Neurocirugía.
 Ventriculostomía en hemorragia intraventricular +/- hidrocefalia.
 Craneotomía por HIC expansiva cerebral o temporal.

Método del ABC/2 para el cálculo del volumen de la hemorragia intracerebral:

 “A” es la longitud lineal máxima, donde el hematoma tiene el mayor diámetro.
 “B” máxima extensión del hematoma en el plano perpendicular a “A”.
 “C” es el grosor de la hemorragia, y se obtiene al multiplicar el número de cortes en el que
la hemorragia es visible en la TC.

-El uso de tiazidas puede causar hiponatremia y posterior edema cerebral en paciente con
hemorragias extensas o efecto de masa.
-Glicemia 110-150 (disminuye mortalidad).
-Hipertensión no controlada: Extensión del hematoma, deterioro neurológico. Se recomienda
disminuir la PAS <140mmHg, en todos los pacientes con PAS 150-200 mmHg.
-Hipertensión resistente: IECA, calcioantagonistas, ARA II, Labetalol.
-Anticonvulsivantes: Fenitoína (125 mg IV, 1 tableta 100 mg VO c/8h, o 300 mg en la noche), ácido
valproico 250 mg cada 8-12 hrs.

*Evitar nitratos por vasodilatación y aumento de PIC

REVERSIÓN COAGULOPATÍA

*Cuando el INR este entre 5-6 se revierte con Vitamina K 10mg.

*Cuando el INR sea >6 se revierte con plasma.
MANEJO DE LA HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR E HIDROCEFALIA
 Ocurre en el 45% de los casos
 Se asocia con una escala de Glasgow baja y predictor de mal pronostico
 Debe ser considerada en Glasgow <8, hemorragia intraventricular significante, hidrocefalia
y evidencia de herniación transtentorial con lo cual debemos hacer drenaje ventricular
externo.
 Aumento de PIC >20mmHg debe ser tratada con terapia hiperosmolar, drenaje del líquido
o sedación

Clasificación:
1. Primaria: Se origina en los ventrículos (Poco frecuente).
2. Secundaria: Originada como una extensión de HIC (>frecuente), por tumores o traumas.

Intervención quirúrgica:
HIC CEREBELOSA HIC SUPRATENTORIAL
-20-25% -80% de las hemorragias.
-Emergencia neuroquirúrgica.
Indicaciones:
Indicaciones: -Hematoma mayor de 50cc.
-Hematoma mayor de 3 cm de diámetro. -Hematoma en lóbulo temporal > 30cc.
-Compresión del tronco encefálico. -Hematoma <30cc en lóbulo temporal y < 50cc
-Hidrocefalia. en otros lóbulos y que desplacen la línea media
más de 5mm.

ESCALA ICH DE PRONÓSTICO

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Se caracteriza por presencia de sangre en el espacio subaracnoideo secundario a una
lesión de la vasculatura, que puede ser aneurismática o no aneurismática.
 La principal causa es traumática.

EPIDEMIOLOGÍA
 Es una causa importante de mortalidad y movilidad en el mundo.
 Representa del 5 al 10% de todos los ACV.
 Incidencia de 2 a 16% en 100.000 habitantes.
 Afecta mas a mujeres y al edad promedio es de 50 años.
 Es causada por la ruptura de un aneurisma intracraneal en el 80% de los casos.

FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
Hipertensión arterial Edad aumentada
Tabaquismo Historia familiar de Hemorragia subaracnoidea
Abuso de alcohol Sexo femenino
Abuso de sustancias (cocaína) Enfermedad renal poliquística
Síndrome de Ehlers Danlos
Aneurisma >7mm

CLÍNICA
 Cefalea intensa: “el peor dolor de cabeza de mi vida”.
Asociado o no a actividad física. 80% , súbito y máxima intensidad en segundos.
 Cefalea centinela: Precede el evento entre el 10 - 45% de los casos y suele ocurrir entre 2
a 8 semanas antes de la hemorragia.
 Náuseas.
 Vómito.
 Rigidez nucal.
 Fotofobia.
 Pérdida de consciencia.
 Déficit focal neurológico (Parálisis de pares craneales).

TAC de cráneo sin contraste:

 Método diagnóstico inicial.
 Sensibilidad de 98 -100% dentro de las primeras 12 horas, pero disminuye su sensibilidad
con el tiempo (93% a las 24 horas, 50% a los 7 días).

Punción lumbar:
 Recomendada en pacientes con sospecha de HSA con TAC negativo o confuso.
 Recolección de LCR en 4 tubos y hacer recuento de eritrocitos en los tubos 1 y 4.
 *Hematíes crenados*.
Angiografía o Panangiografia:
 Gold standard diagnóstico de hemorragia subaracnoidea.

ESCALA DE FISHER

- Es una escala radiológica.

- Nos dice qué paciente tiene
mayor probabilidad de hacer
vasoespasmo secundario a una
hemorragia intracerebral.
- Entre más alto, mayor riesgo.
- Predice qué pacientes van a hacer
vaso espasmo y quienes no.
- El vasoespasmo es que la arteria
colapse y al colapsar produzca
isquemia y esto queremos evitar.
- Solo se puede utilizar en
hemorragia intracerebral
aneurismática o con sospecha de
aneurisma.

Escalas de Hunt y Hess: Una escala clínica*

TRATAMIENTO
 Asegurar la vía aérea si el Glasgow <8
 Líquidos endovenosos para mantener una adecuada volemia.
 Manejo del dolor.
 Monitoreo.
 Elevación de la cabecera a 30° para facilitar el drenaje venoso y disminuir la PIC.
 Manejo de la TA para lograr TAS <160 y/o TAM >70 y <110.
 Antihipertensivos: Labetalol o nicardipino.
 Nimodipino 60mg Vo c/4h reduce el vasoespasmo y el riesgo de isquemia cerebral tardía.
 Manejo quirúrgico vs Endovascular.
Complicaciones: Vasoespasmo cerebral, recurrencia sangrado, hidrocefalia, isquemia retardada.
Referencias bibliográficas:
1. E. Sander Connolly et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2012;43:1711–1737
2. J. Claude Hemphill et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral
hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2015;46:2032–2060.