VIROIDES Y PRIONES:

Concepto y modo de acción. Efectos patógenos.

Si la definición de virus era la de un elemento genético que tiene una fase intracelular y una
forma extracelular y que altera los procesos celulares normales para lograr su propia
replicación. Hay unas cuantas entidades conocidas cuyas propiedades son una variante de esta
definición y que muchos científicos consideran que no son realmente virus parecen
estrechamente relacionados con los virus pero no se consideran plásmidos. Dos de estas
entidades importantes son los viroides y los priones

 Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que

constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es
que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el
viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación.

 Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo
filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate.

 La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápsida de ningún tipo.

 Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la

regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para
determinadas hormonas.

 El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que

en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de
la célula.

 Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones

autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.

Priones

 Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma
extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones
que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas
“scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”,
el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre.
 Aparentemente no contiene ácido nucleico,

 Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de

Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas
podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob.

 Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más

copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del
dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido
nucleico.
 Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de
sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los
priones.

 Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en

las neuronas.

 En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su
síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las
enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la
célula produzca más copias de la proteína patógena.