UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA MEDICINA

PEDIATRÍA

TEMA: Parasitosis Intestinal

 OBJETIVOS
GENERAL:
 Analizar los distintos agentes patógenos que causan parasitismo intestinal en
pacientes pediátricos.

ESPECÍFICOS:
 Reconocer los distintos patógenos que causan parasitismo distinguiendo sus
manifestaciones clínicas.

 Conocer el tratamiento apropiado con sus dosis para el manejo de las parasitosis
intestinales.
 INTRODUCCIÓN

Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales que pueden producirse por la
ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la penetración de
larvas por vía transcutánea desde el suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido
específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos, con lo que las podemos
clasificar según el tipo de parásito y la afectación que provoquen en los distintos órganos
y sistemas.
Las infecciones parasitarias intestinales provocan un número no despreciable de niños
infestados en nuestro país. A la patología producida por este tipo de parásitos ya conocida
en nuestro medio (como giardiasis, oxiuriasis, ascariosis…), hay que añadir un
incremento en el número de casos y nuevos tipos de parasitación por patógenos menos
frecuentes hasta ahora, pero que se están incrementando paralelamente a la nueva
situación sociodemográfica de nuestro país: aumento de niños procedentes de áreas
endémicas por inmigración y por adopción internacional.

Las enfermedades parasitarias constituyen una importante carga de enfermedad en todo

el mundo, sobre todo, pero no exclusivamente, en países en vías de desarrollo. Las
parasitosis intestinales son una enfermedad frecuente con importante morbimortalidad en
la población infantil, ligadas a la pobreza y malas condiciones higiénico-sanitarias. En
nuestro país, se ha observado en los últimos años un aumento de la incidencia debido a la
inmigración, viajes internacionales y adopciones de niños de otros países, lo que supone
un esfuerzo para el pediatra en cuanto al reconocimiento de esta patología y a su manejo.
Conocer la clasificación de estos parásitos es fundamental, ya que tienen diferencias
biológicas que generan diferencias epidemiológicas, clínicas y terapéuticas. Los parásitos
intestinales se clasifican en 2 grupos: protozoos y helmintos y pueden ser patógenos o
comensales, con diferente hábitat intestinal. Describiremos los parásitos más frecuentes
en población pediátrica
 PARASITOSIS INTESTINALES
CONCEPTO
Las parasitosis intestinales son infecciones del tubo digestivo, que pueden producirse por
la ingestión de quistes de protozoos, huevos o larvas de gusanos, o por la penetración de
larvas por vía transcutánea, desde el suelo. Cada parásito va a realizar un recorrido
específico en el huésped y afectará a uno o varios órganos, según sea este recorrido. Estas
infecciones se pueden clasificar según el tipo de parásito y la afectación que provoquen
en los diferentes órganos y sistemas. También, es importante saber reconocer algunas
especies que no requieren tratamiento porque no son patógenas para los humanos. (1)

EPIDEMIOLOGÍA
La Organización Mundial de la Salud, estima que 2800 millones de personas están
infectadas por geohelmintos, fundamentalmente en países en desarrollo, de los cuales
1200 millones se encuentran parasitados por Áscaris lumbricoides, 765 millones por
Trichuris trichiura y 740 millones por (uncinarias Necator americanus, Ancylostoma
duodenale). Además se estima que aproximadamente existen 200 millones de individuos
con esquistosomas, 120 millones con filarias linfáticas, y 37 millones con Onchocerca
volvulus, entre el 20 y 30% de la población mundial presenta una infección por
Toxoplasma gondii. Se considera que aproximadamente que 270 millones de niños en
edad preescolar y más de 600 millones en edad escolar viven en zonas con intensa
transmisión de esos parásitos necesitando de tratamiento y principalmente intervenciones
preventivas. (2)

En Latinoamérica se estima que la prevalencia general del parasitismo se encuentra entre

el 20% y 30%, esta elevada cifra porcentual se encuentra asociada principalmente a
deficientes hábitos de higiene expresados en condiciones propicias para la contaminación
fecal. (3)
En Ecuador, el 80% de la población rural y el 40% del área urbana tienen parásitos. La
distribución de la parasitosis intestinal en el Ecuador se presenta con mayor prevalencia
en niños quechuas de zonas rurales montañosas en un porcentaje de 78.3% de protozoos
y 42.4% de helmintos. (Revista Panamericana Salud Pública, 2008). En un estudio
realizado por el Instituto Ecuatoriano de Estadísticas y Censo (INEC) según las últimas
encuestas realizadas en el 2010, en Ecuador hay 3’643.806 niños y niñas menores de doce
años; entre las cuales el Azuay es la quinta provincia con más niños y niñas con un 4,7%;
El 62,7% de los hogares con niños menores de 12 años en el país se encuentran en
condición de pobreza y son las enfermedades intestinales una de las diez causas
primordiales de consulta pediátrica en los servicios de Salud.

En la provincia de Chimborazo, la prevalencia general fue de 57,1% de Entamoeba

histolytica, 35,5% de A. lumbricoides, 34,0% de E. Coli, 21,1% de G. intestinalis, 11,3%
de H. nana, 8,9% de Cryptosporidium parvum, 1,7% de Chilomastix mesnili, 1,0% de
Hymenolepis diminuta, 0,7% de Strongyloides stercoralis y 0,5% de T. trichiura. Se
encontraron protozoos en 78,3% de las muestras y 42,4% de helmintos. (4)

CLASIFICACIÓN
En Pediatría, podemos realizar una clasificación de los parásitos intestinales según su
repercusión directa en el aparato digestivo y según la familia a la que pertenecen.
Básicamente, la primera diferenciación la realizaremos entre Protozoos y Helmintos (1)

GIARDIASIS
CONCEPTO
La giardiasis es una enfermedad parasitaria de distribución geográfica cosmopolita
causada por Giardia lamblia, que frecuentemente ocurre en los niños, y que se caracteriza
por el desarrollo de cuadros enterales agudos y crónicos, de intensidad variable, puede
ocasionar síndrome de malabsorción intestinal. En los adultos comúnmente es
asintomática. (5)
EPIDEMIOLOGÍA.
Se estima que alrededor de 280 millones personas/año en el mundo presentan la infección
con diarrea aguda. Las infecciones asintomáticas son igualmente comunes, observándose
un mayor grado de riesgo en la población pediátrica que en la adulta, afectando
mayormente a niños en la edad preescolar y escolar. (6) La prevalencia de infección por
giardia en niños varía desde menos de 1% hasta 72% en distintas regiones del mundo. En
Estados Unidos de acuerdo al reporte de la CDC sobre la vigilancia de la giardiasis en el
periodo comprendido de 1998 al 2002 se reportó un mayor número de casos en niños de
1 a 9 años y en adultos de 30 a 39 años comparativamente con otros grupos de edad. (5)
Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las
zonas rurales de países en desarrollo.

Los animales domésticos y el ganado representan reservorios potenciales importantes de

Giardia . Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua, ya sea redes de agua
potable, de superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de
Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de
transmisión para humanos y animales.

AGENTE ETIOLÓGICO
Giardia duodenalis (Sín: G. lamblia; G. intestinalis) es el nombre del protozoo flagelado
del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal de la giardiasis,
una parasitosis de intestino delgado proximal, cosmopolita, que puede manifestarse como
un síndrome diarreico agudo, crónico o intermitente.

Morfología.
Giardia es un protozoo no invasivo, microaerofílico. Reside y se multiplica por división
binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH
ligeramente alcalino que favorece su desarrollo y existe evidencia genética y
epidemiológica sobre su capacidad de recombinación sexual. (7)
Presenta dos formas: trofozoíto y quiste con un ciclo biológico sencillo. El trofozoíto
prolifera (se multiplica) y el quiste es la forma infectante.
MECANISMO DE TRANSMICIÓN
La vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia
fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados, que actúan como reservorios para la
infección en el hombre.

CICLO BIOLÓGICO

Tras la ingesta de quistes del protozoo, éstos dan

lugar a trofozoítos en el intestino delgado (ID) que
permanecen fijados a la mucosa hasta que se
produce su bipartición, en la que se forman quistes
que caen a la luz intestinal y son eliminados con
las heces. Los quistes son muy infectantes y
pueden permanecer viables por largos períodos de
tiempo en suelos y aguas hasta que vuelven a ser
ingeridos mediante alimentos contaminados. Muy
frecuente en niños de zonas endémicas y adultos
que viajan a este tipo de lugares.

CLÍNICA

La sintomatología puede ser muy variada:

a) asintomático: más frecuente en niños de áreas endémicas

b) giardiasis aguda: diarrea acuosa que puede cambiar sus características a esteatorreicas,
deposiciones muy fétidas, distensión abdominal con dolor y pérdida de peso

c) giardiasis crónica: sintomatología subaguda y asocia signos de malabsorción,

desnutrición y anemia

DIAGNÓSTICO
Determinación de quistes en materia fecal o de trofozoítos en el cuadro agudo con
deposiciones acuosas. Es importante recoger muestras seriadas en días alternos, pues la
eliminación es irregular y aumenta la rentabilidad diagnóstica. En el caso de pacientes
que presentan sintomatología persistente y estudio de heces negativo se recomienda
realización de ELISA en heces. Por lo que el diagnostico se basa en:

 Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.

  Observación microscópica de trofozoítos (en materia fecal acuosa - mediante el
examen directo en fresco, con solución salina y lugol) y quistes (en materia fecal
sólida o semisólida - se utilizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración
por flotación), estudios de baja sensibilidad y alta especificidad. Si resultan
negativos, se opta por ELISA para captura de coproantígenos. (Secretaría de
Salud, CENETEC, 2012).
 Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
 Endoscopía con examen de contenido duodenal y biopsia intestinal son
procedimientos seguros cuando son realizados por profesionales.

TRATAMIENTO
Dentro de los medicamentos más utilizados están Metronidazol, albendazol, tinidazol,
nitazoxanida, furazolidona, secnidazol. (8)

AMEBIASIS
CONCEPTO
Es una enfermedad parasitaria intestinal de tipo alimenticia muy extendido en climas
cálidos y tropicales. Cuando invade el intestino, puede producir disentería, aunque
también puede extenderse a otros órganos.
EPIDEMIOLOGÍA

La Entamoeba histolytica es un protozoo formador de seudópodos, no flagelado de

amplia distribución mundial. Se estima que más de 500 millones de personas en el mundo
están infectadas por el parásito, aunque este diagnóstico se ha basado fundamentalmente
en la búsqueda de quistes y seudópodos con hematíes en su interior, pero estas pruebas
no resultan sensibles y no se pueden diferenciar entre la Entamoeba histolytica y las
especies morfológicamente idénticas que no son patógenas, como la Entamoeba dispar y
la Entamoeba moshkovskii . De ellas 40 a 50 millones padecen anualmente de la forma
invasiva. La amebiasis es causa de muerte en el absceso hepático amebiano del 2 al 10 %
y en la forma fulminante en el 70 %, da lugar a una cifra que oscila entre 40 000 y 110
000 fallecidos cada año a escala mundial. Es el tercer parásito que más defunciones
ocasiona anualmente, únicamente superada por la malaria y la schistosomiasis. La
infección por Entameba dispar no patógena es mucho mayor que por la Entamoeba
histolytica.

El mayor riesgo de contraer la enfermedad se encuentra en los emigrantes de zonas

endémicas, los visitantes durante largo tiempo a zonas endémicas y las personas
institucionalizadas. La colonización con Entamoeba dispar en los países desarrollados
ocurre en hombres homosexuales promiscuos y en pacientes con VIH/SIDA.

El hombre es posiblemente el principal reservorio en la naturaleza. No se han encontrado

cepas resistentes a los medicamentos antiamébicos.

AGENTE ETIOLÓGICO
Entamoeba Histolytica

El género Entamoeba comprende diferentes especies de parásitos humanos: Entamoeba

hartmanni, Entamoeba coli y Entamoeba gingivalis. De ellas, solo la Entamoeba
histolytica es la única capaz de causar enfermedad en el hombre. La clasificación está
basada en el número de núcleos presentes en los quistes maduros. La Entemoeba
coli pertenece al grupo de 8 núcleos en los quistes, la Entamoeba histolytica tiene 4
núcleos y la Entamoeba hartmani se diferencia de la histolytica por ser más pequeña que
ella. La Entamoeba gingivalis no se le conocen formas quísticas.
MECANISMO DE TRANSMICIÓN
El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de
alimentos o líquidos contaminados.

Ciclo Biológico
Los Trofozoítos móviles se liberan a través de los quistes del intestino delgado, donde
permanecen como comensales inofensivos en la mayor parte de los pacientes.

Tras enquistarse se eliminan en heces y pueden sobrevivir durante varias semanas en un

ambien húmedo.

En algunos pacientes, trofozoítos invaden o

bien la mucosa intestinal (colitis sintomática)
o bien el torrente sanguíneo (abscesos en
hígado, pulmones, cerebro).

Los trofozoítos pueden no enquistarse en

pacientes con disentería activa, y
frecuentemente aparecen trofozoítos
hematófagos móviles en las heces frescas.

Sin embargo los trofozoítos se destruyen

rápidamente por exposición al aire o al ácido
del estómago y, por lo tanto, no pueden causar
infección

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Amebiasis intestinal

El cuadro clínico de la amebiasis invasora intestinal está dado por diarreas

mucopiosanguinolentas con cólicos y tenesmo, ausencia de fiebre o fiebre ligera, aparece
en la tercera parte de los pacientes y con estado general aceptable, aunque en ocasiones
la enfermedad persiste por un período mayor de 4 semanas y aparece la anorexia, y la
pérdida de peso, responden bien al tratamiento con metronidazol, tinidazol y secnidazol.
Debe diferenciarse del cuadro clínico de la shigellosis, que es más grave.

La presencia de quistes de Entamoeba histolytica no necesariamente tiene tratamiento

medicamentoso, sobre todo en lactantes pequeños. En la actualidad es muy debatido este
tema y hay algunos autores que aconsejan tratar a los pacientes con quistes de Entamoeba
histolytica, sobre todo los que se encuentran en áreas tropicales.
Colitis amebiana aguda fulminante

Esta forma de amebiasis es infrecuente y se estima en el 0,5 % de los casos por todas las
edades, sin embargo, en niños es extremadamente rara. El elemento fundamental que
domina el cuadro clínico es la distención y el dolor abdominal. Es una complicación
severa de la colitis amebiana tratada inadecuadamente con corticosteroides, se requiere
tratamiento quirúrgico y la mortalidad excede el 40 %.

DIAGNÓSTICO

 Método de examen directo de las heces con solución salina o Lugol.

 Concentración de formol-acetato de etilo (método de elección).
El diagnóstico se realiza para la concentración e identificación al microscopio de
trofozoítos móviles de Entamoeba histolytica con hematíes en su interior, en heces
recién emitidas o con menos de 30 min de expulsadas o heces preservadas.
 Inmunoensayo enzimético específico (Enzymeba).
Es un inmunoensayo que permite detectar la presencia en heces de histolisaína,
que es una proteasa excretada por la Entamoeba histolytica, pero que no se puede
discriminar entre la E. histolytica y la E. dispar.
 Reacción en cadena de polimerasa múltiple.
Se utiliza para discriminar entre infección por Entamoeba histolytica y
por Entamoeba dispar. En Cuba este método se modificó bombardeando con
partículas de circonio las muestras durante el proceso de extracción del ADN y la
realización simultánea en una misma reacción de 2 ensayos de RCP uno para
detectar Entamoeba histolytica y otro para la Entamoeba dispar. Estas pruebas
son muy costosas y solo se realizan en investigaciones limitadas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 En primer lugar con la shigellosis, ya que la mayor parte de las epidemias se han
producido al confundir shigella con Entamoeba histolytica , lo cual ha sido
desastroso.
 Salmonelosis.
 Campylobacter fetus jejuni.
 Yersinia enterocolítica.
 Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI).
 Colitis hemorrágica por Clostridium difficile.
 Ballantidium coli.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección de la Entamoeba histolytica continúa siendo:

Metronidazol:
Presentación: Tab. de 250 mg.
Dosis: 15 a 25 mg/kg/día en 3 subdosis/10 días.
Por su mal sabor, es mal tolerado por los pacientes induciendo a vómitos frecuentes y a
que se suspenda el tratamiento a los 2 a 3 días, lo cual no beneficia al paciente. Se usa
indiscriminadamente en el tratamiento de la diarrea del adulto, aun sin cuadro clínico
que lo justifique y por otra parte, la amebiasis intestinal en nuestro país está
sobredimensionada.

Secnidazol:
Presentación: Tab. de 500 mg.
Dosis: 30 mg/kg/día en 2 subdosis/1 día.
No requiere una segunda dosis.
Tiene la ventaja que es un solo día de tratamiento y los niños lo toleran bastante bien.
Además evita 9 días de tratamiento al compararlo con el metronidazol.

Tinidazol:
Presentación: Tab. de 500 mg.
Dosis: 50 mg/kg/día en 2 subdosis /3 días

Furoato de diloxanida:
Presentación: Tab. de 500 mg.
Dosis: 20 mg/kg/día en 3 subdosis/ 7 a 10 días.
Debe administrarse a continuación del tratamiento con cualquiera de los fármacos antes
descritos.
Es un medicamento antiamebiano de acción luminal, que generalmente se utiliza a
continuación del tratamiento con los derivados imidazólicos para excretar los residuos
contenidos en el lumen intestinal.

ASCARIASIS
CONCEPTO
Prevalece en zonas de mayor desnutrición y las condiciones socioeconómicas bajas.
Existen con mayor frecuencia en niños, aunque no es raro encontrarla en los adultos. Los
machos miden 15 a 31 cm y las hembras 20 a 35 cm o más de longitud.
AGENTE ETIOLÓGICO: Áscaris lumbricoides
Los individuos de Ascaris lumbricoides son cilíndricos con extremos puntiagudos, con
una longitud que va desde 15 cm y que pueden alcanzar los 50 cm, su coloración rosado
claro-nacarado y poseen tres labios gruesos (uno ventral y dos dorso laterales) en su
extremidad anterior.
Las hembras miden 25 a 35 cm mientras que los machos miden solo de 15 a 30 cm.4 En
el extremo posterior la hembra termina en forma recta, y los machos en una curva con
dos espículas para copular.
Los huevos fértiles de Ascaris lumbricoides tienen forma oval o redonda, con una cubierta
protectora formada por tres capas (una interna vitelina, una media transparente y una
externa mamelonada-albuminoide) y en el interior una masa granular de donde se
originará la larva.
Los huevos infértiles provienen de hembras no fecundadas y son menos frecuentes en
observarse. Son más irregulares y alargados y con una sola capa generalmente. No
infectan pero tienen importancia diagnóstica.

Ciclo Biológico
Tras la Ingestión de huevos embrionados,
excretados en las heces de los enfermos,
que contaminan la tierra, agua, alimentos,
manos, y juguetes.

Intestino delgado Eclosión, larvas libres

Penetración en la pared intestinal
Circulación portal Hígado, corazón derecho
Vasos pulmonares Tejido interalveolar
Vías respiratorias Faringe, deglución
Esófago, intestino delgado Adultos
maduros Huevos en heces. En ocasiones es
asintomático, en parasitosis moderadas hay
palidez, hiporexia, geofagia, diarrea, y
expulsión de gusanos adultos por vía rectal, en casos de parasitosis masiva se observan
complicaciones que requieren manejo quirúrgico, como la suboclusion intestinal, o
alguno de ellos puede introducirse e vías biliares o migración errática a vesícula etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Existen múltiples manifestaciones clínicas como son:

Digestiva: dolor abdominal difuso (por irritación mecánica) y menos frecuentemente

meteorismo, vómitos y diarrea.

Respiratorio: desde sintomatología inespecífica hasta síndrome de Löeffler (cuadro

respiratorio agudo con fiebre de varios días, tos y expectoración abundante y signos de
condensación pulmonar transitoria, consecuencia del paso pulmonar de las larvas y una
respuesta de hipersensibilidad asociada).
Otras: anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal, absceso hepático. (9)

DIAGNÓSTICO
Hallazgo del parásito o sus huevos en heces fecales o de las larvas en esputo o material
gástrico si coincide con fase pulmonar (9)

Cuadro hemático: La hipereosinofilia varía según la fase inicial del ciclo. Hasta la semana
tercera, esto disminuye progresivamente hasta la emisión de los huevos.
Coprológico: El diagnóstico

TRATAMIENTO
Elección
Mebendazol: 100mg Vía oral una sola vez repetir a las 2 semanas

Pamoato de pirantel: 11mg/kg máximo 1 gramo Vía oral una sola vez repetir a las 2
semanas.

Alternativo
Albendazol

 De 1-2 años: 200 mg, VO, una dosis

 >2 años: 400 mg, VO, una dosis; repetir a los 14-28 días (10)

BALANTIDIASIS.
En género Balantidium contempla un gran número de especies, reportadas como
endocomensales en tracto digestivo de una gran diversidad de hospederos vertebrados e
invertebrados. (11)

Balantidium coli es un protozoo ciliado, de gran tamaño, que infecta al humano y a otros
primates y habita en ciego y colon. Los cerdos se consideran el hospedero habitual, pero
se ha descrito en otros mamíferos, peces, aves, anfibios. (11)

La zoonosis producida por Balantidium coli muestra una prevalencia global baja, con
reportes aislados. La mayor parte de los casos se identifica en zonas tropicales y
subtropicales de países en desarrollo, sobre todo en áreas rurales, y habitualmente
involucra a sujetos en contacto directo o indirecto con cerdos y/o sus excretas, así como
la contaminación de fuentes de agua potable y alimentos con materia fecal de cerdos y
humanos. (11)

Morfología.
Los quistes de Balantidium coli miden entre 50 - 70 μm; los trofozoítos pueden alcanzar
30 - 200 μm por 40 - 70 μm. Presentan movilidad en espiral, por lo que el parásito, con
su gran tamaño y cilios, es fácilmente identificable al microscopio. (12)

CARACTERÍSTICAS DEL QUISTE: Redondeado, doble membrana y tiene un

macronúcleo. (12)

CARACTERÍSTICAS TROFOZOÍTO: Ovalada, tiene cilios que permiten

desplazamiento, citostoma-boca, citopigio para eliminacion de alimentos, dos núcleos
(macronúcleo y micronúcleo) y su reproducción es binaria, gemación y conjugación (12)

Figura 1. Estructura de Balantidium coli.

Balantidium coli. Trofozoíto. Se aprecian
cilios, macronúcleo, vacuolas. Imagen: T.
Balantidium coli. Quiste infectiva. CDC
Uribarren Berrueta. Facultad de Medicina,
UNAM.

Ciclo biológico.

El mecanismo de infección habitual es la ingesta de quistes en agua y/o alimentos

contaminados. En estómago inicia la disolución de la pared del quiste, y este proceso
termina en intestino delgado. Los trofozoítos liberados colonizan intestino grueso, desde
ciego hasta recto. Los trofozoítos, la forma vegetativa, se dividen por fisión binaria
transversal y también recurren a la conjugación para el intercambio de material genético.
Se eliminan tanto quistes como trofozoítos en materia fecal; esto depende de la
consistencia de las heces y tránsito intestinal. (11)

Patogenia.
Los protozoos producen hialuronidasa, a la que se atribuye la penetración de la mucosa
colonica. La proteólisis enzimática se considera un factor importante en la digestión de la
capa mucosa del colon, aunque no existe evidencia concluyente. Se pueden presentar
invasión tisular, formación de abscesos, úlceras, y hasta la perforación intestinal en la
balantidiasis fulminante. (13)

Cuadros clínicos.

 Asintomática.
 Crónica sintomática: Presenta diarrea alternando con estreñimiento.
Sintomatología abdominal inespecífica, con las heces se expulsa mucosidad pero
infrecuentemente sangre o pus.
 Disentérica o aguda: varía de intensidad desde formas mínimas hasta formas
fulminantes. Se caracteriza por múltiples deposiciones con sangre y pus
acompañadas de náuseas, dolor abdominal, tenesmo y pérdida de peso. En la
forma fulminante puede producirse una intensa deshidratación con rápido
deterioro del estado general y muerte. Esta infección puede simular una amebiasis
intestinal o una infección por Shigella (hacer siempre el diagnóstico diferencial
con estos procesos) Los síntomas se mantienen de una a cuatro semanas y puede
recurrir. En algunas ocasiones, la infección se manifiesta como un abdomen agudo
quirúrgico por perforación o apendicitis aguda. La afectación de otros órganos es
muy rara, aunque se ha descrito afectación pulmonar, hepática y de los ganglios
linfáticos mesentéricos (11)

Manifestaciones clínicas de la balantidiasis

Diarrea - de tipo acuoso, mucoso, puede presentar
rastros de sangre
Náusea y vómito
Dolor abdominal
Anorexia
Pérdida de peso
Cefalea
Fiebre
Deshidratación
Síndrome disentérico
Complicaciones: Perforación, colitis fulminante,
poliposis, abscesos, neumonía, otras
Diagnóstico.

 Identificación del organismo en el examen de las heces en fresco o con tinciones

tricrómicas o hematoxilina férrica o en las biopsias de colon. Deben estudiarse
varias muestras de diferentes días ya que la expulsión de parásitos es irregular.
 Colonoscopia: ulceraciones colónicas. Permite la toma de biopsias y aspirados
colónicos. Se plantea diagnóstico diferencial con enfermedades inflamatorias
intestinales crónicas (principalmente la enfermedad de Crohn) y las enfermedades
infecciosas o protozoarias como salmonellosis, shigellosis y amebiasis.
 Test de inmunofluorescencia o de hemaglutinación indirecta: indicadores de la
presencia de anticuerpos en relación a la invasión tisular. (13)

Prevención y control.

 Educar a la población sobre medidas higiénicas: En el aseo personal,

manipulación de alimentos, eliminación de las heces de forma sanitaria. Evitar la
contaminación de bebidas y alimentos con materia fecal.
 Control de los sistemas de abastecimiento público de agua contra la
contaminación, medidas estrictas en el consumo de agua (uso de filtros y
ebullición, el cloro no es suficiente). Puesto que es probable que sea el cerdo
infectado con Balantidium coli, una fuente de infección para el humano, habrá
que aplicar acciones pertinentes para evitar el desarrollo de la infección porcina y
el riesgo de contaminación con sus heces. Se debe considerar tratar con
tetraciclinas a los cerdos infectados. (13)

Tratamiento.

 El tratamiento recomendado es el metronidazol (45 mg/kg/día dividido en tres

tomas vía oral; máximo: 750 mg/dosis) durante 5 días.
 Tetraciclina (40 mg/kg/día dividido en cuatro tomas vía oral; máximo: 500
mg/dosis) durante 10 días en los mayores de 8 años.
 Yodoquinol (40 mg/kg/dia dividido en tres tomas vía oral; máximo:650 mg/dosis)
durante 20 dias. (13)

ANQUILOMASTOMIASIS
La anquilostomiasis, también llamada uncinariasis, necatoriasis, anemia tropical o anemia
de los mineros es una parasitosis intestinal muy común causada por dos nematodos:
Ancylostoma duodenale o Necator americanus. (14)

La anquilostomiasis en los seres humanos es una verminosis causada por nematodos de

la familia Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale o Necator americanus. (14)

Otras especies de anquilostomas, como Ancylostoma braziliense o Ancylostoma caninum

solamente suelen causar infección intestinal en gatos y perros, pero pueden causar larva
migrans en los seres humanos. (14)

Epidemiología.
Se calcula que alrededor de 740 millones de personas en todo el mundo están infectadas
con uno de los dos anquilostomas. El Ancylostoma duodenale es una especie de
anquilostoma que habita en los países mediterráneos, África del Norte, Irán, India,
Pakistán, China y Japón. Ya el Necator americanus se encuentra mucho en todo el
continente Americano, principalmente en áreas tropicales, África Central, Sudeste
asiático, Islas del Pacífico Sur y partes de Australia. (15)

Agente Etiológico y Etiopatogenia.

Son nemátodos cilíndricos pequeños y de color gris-blanquecinos de 10 mm de longitud.
Tienen una capsula bucal con dos pares de dientes curvos (A. duodenale) o dos láminas
semicirculares cortantes (N. americanus) que utilizan para fijarse a la mucosa intestinal y
dañarla, cada hembra pone entre 5.000-10.000 huevos diarios. (14)

La vida media de un gusano adulto son 6 años. La infección de un nuevo hospedador se

produce por penetración de la larva filariforme a través de la piel, frecuentemente en áreas
interdigitales. Pasan a la circulación sanguínea hasta los pulmones, penetran en los
alvéolos y suben por los bronquiolos, bronquios y tráquea y pasan la glotis y son
deglutidos bajando por esófago, y completando su maduración en el intestino. Puede
ocurrir que la infección sea a través de la mucosa bucal o por deglución de la larva, en
este caso no migran por tejidos. Las hembras grávidas ponen los huevos entre 4-6 semanas
después de penetrar por la piel. (14)
La transmisión ocurre a través de la piel de pies y tobillos. Los anquilostomas están
íntimamente ligados a las prácticas agrícolas y son una de las infecciones más prevalentes
sólo superada por áscaris. (14)

Ciclo de Vida.
Los huevos se excretan con la materia fecal y eclosionan en tierra al cabo de 1 o 2 días si
han sido depositados en un lugar cálido y húmedo en tierra blanda. Las larvas nacen y
viven en la tierra; cuando están totalmente desarrolladas, pueden penetrar en la piel. La
infección se produce al caminar descalzo o al sentarse en suelos contaminados. Las larvas
de Ancylostoma duodenale también pueden causar infección cuando las personas
consumen alimentos que contienen las larvas. (15)

Una vez que penetran en el cuerpo, las larvas se mueven por los vasos linfáticos y el
torrente sanguíneo hasta los pulmones, desde donde pasan a los alvéolos y ascienden por
el tracto respiratorio. Con la tos, ascienden a la garganta, desde donde son ingeridos.
Alrededor de una semana después de haber atravesado la piel, llegan al intestino, donde
las larvas se desarrollan hasta la fase adulta. Se pegan al adherir la boca al revestimiento
del intestino delgado superior, donde se alimentan de sangre y producen unas sustancias
que evitan que esta se coagule. (16)

Cuadro clínico
Se distinguen 3 cuadros:

 Cutáneo: Por dónde penetró la larva, caracterizado por prurito intenso y

escozor, eritema, edema, erupción vesicular y papular, conocido por "picor o
sarna de la tierra o prurito del suelo. Puede haber infección bacteriana
secundaria por rascado. Puede durar hasta 2 semanas. Hay pacientes sin
manifestaciones clínicas definidas y que no recuerdan la pápula pruriginosa en el
lugar de la infección. (15)
 Pulmonar: La larva al emigrar por los pulmones produce Neumonía transitoria
leve menos frecuente que con áscaris. Puede aparecer un síndrome que semeja al
Löffler, con síntomas transitorios como tos seca, sibilancias y eosinofilia tanto en
esputo como en sangre periférica. (5)
 Digestivo: dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. (15)

Los síntomas aparecen según el número de gusanos, más otros parásitos y estado
nutricional. Con menos de 100 no hay síntomas. Con más de 500 aparece importante
pérdida de mucosa, hemorragias, anemia ferropénica, principalmente este es el signo
fundamental que caracteriza a la enfermedad, enteritis y malabsorción en niños,
hipoproteinemia, retraso físico e intelectual de niños y cardiopatía hipercinética por la
anemia. Es responsable de 60.000 muertes año. Las reinfecciones son frecuentes por lo
que suele fracasar la desparasitación. (15)

Diagnóstico

 Exámen Coproparasitario: se establece mediante la identificación de los huevos

de anquilostoma en la muestra. (14)
 Biometría Hemática: para ver si existe anemia y otras deficiencias nutricionales.
(4)

Prevención
La prevención de la infección por anquilostomas incluye los siguientes elementos:

 El uso de instalaciones sanitarias y baños

 Impedir que la piel entre en contacto directo con el suelo (por ejemplo, mediante
el uso de zapatos y el uso de una lona u otra barrera cuando se está sentado en el
suelo)
 El tratamiento de la anquilostomiasis en perros y gatos con el fin de evitar que
los anquilostomas se transmitan a las personas. (16)

Tratamiento.
Los fármacos antihelmínticos del grupo de benzimidales (Mebendazol y Albendazol) son
actualmente el tratamiento de elección para eliminar anquilostomas adultos del trato
gastrointestinal. (17)
Tratamiento de elección:

 Albendazol: 400 mg dosis única o 200mg/ 12h por 5 días. (17)

 Mebendazol: 100 mg/12 horas por 3 días. Si los parásitos no han desaparecido a
las 3 semanas, puede repetirse un segundo ciclo de tratamiento. (en niños
mayores de 2 años) (17)

Tratamiento alternativo:

 Pamoato de pirantel: 11mg/kg/día (máximo 1 gr en niños) durante 3 días. (17)

 Ivermectina: 12 mg en monodosis. (17)

TRICOCEFALOSIS.
La tricocefalosis es la infección por Trichuris trichiura, parásito que se ubica en el
intestino grueso, que con frecuencia se comporta como comensal, pero puede originar
sintomatología cuando está presente en gran número, especialmente en niños con
deficiencias nutritivas. (18)

Prevalencia
Se estima que en el mundo 800 millones de personas están parasitadas por el Trichuris
trichuria y que la prevalencia más alta ocurre en la etapa escolar: de 5 a 10 años.

De modo similar a Áscaris lumbricoides, la distribución de Trichuris trichiuria es mundial

y la prevalencia guarda relación directa con condiciones sanitarias pobres y uso de las
heces humanas como fertilizantes .No se conocen reservorios animales.

En las regiones hiperendémicas los escolares sufren de infecciones intestinales intensas,

pero la tasa más alta de parasitación se ha registrado en los niños de la primaria, quienes
contaminan el suelo con las heces y más tarde recogen los huevos con las manos sucias y
se los llevan a la boca. (18)

Agente Etiológico
Trichuris trichiuria, un gusano con forma de látigo, tiene un ciclo vital sencillo .Las larvas
procedentes de los huevos ingeridos nacen en el intestino delgado y emigran hacia el
ciego donde penetran en la mucosa y maduran hasta convertirse en gusanos en gusanos
adultos Tres meses después del contagio las hembras fertilizadas comienzan a poner
huevos en cantidades de hasta 3000-10000 al día. La vida de las hembras se puede
prolongar hasta ocho años. Los huevos son eliminados con las heces maduran en el suelo
y adquieren capacidad infestante a las tres semanas. Se caracterizan por tinción biliar
oscura forma en barril y presencia de tapones en los polos de la cáscara. (19)
La lombriz adulta mide alrededor de 4 cm y pesa 10 mg, la porción anterior es delgada y
en forma de látigo el segmento posterior, más grueso, contiene el aparato reproductor y
el intestino; la porción caudal queda libre en la luz del intestino, y le sirve al parásito para
defecar, copular, y liberar los huevecillos, mientras el tercio anterior está fijo dentro de la
mucosa. (19)

La boca es una abertura simple carente de labios, la cavidad bucal, finísima, lleva el
estilete rotatorio que le sirve al parásito para penetrar en la mucosa intestinal y
alimentarse, que penetra incluso en los capilares, pero no pasa más allá de la capa
muscular. (19)

El tiempo medio transcurrido de la infestación a la ovipostura es de 60 a 70 días. El hábitat

natural del Trichuris es en el ciego y colon ascendente, aunque puede extenderse al íleon
y recto.

No se sabe hasta qué grado el parásito puede aprovechar la sangre, pero el tricocéfalo no
es estrictamente hematófago como son los anquilostomos. (19)
Las hembras adultas del T. trichuria habitan en la mucosa del ciego, el extremo posterior
redondeado y grueso contiene el útero, que suele llenarse de huevecillos y depositan
diariamente entre 3,000 a 20,000 huevecillos, pero su fecundidad disminuye cuando
aumenta la carga parasitaria. Los huevecillos salen en las heces, y al ser depositados en
suelo húmedo y sombreado, comienzan a embrionar segmentándose, proceso que dura de
15 a 30 días. (19)

En el tercio posterior de la hembra adulta, se encuentra un ovario y el útero, relleno de

huevecillos no-segmentados, en forma de un barrilete y en los extremos polares tienen
dos tapones mucilaginosos característicos.

Los huevos elípticos y de color pardusco, miden 52 x 22 µm, tienen una envoltura de
doble contorno, pero cuando son depositados en la tierra no están embrionados, por esta
razón, la trichiuriasis no se transmite de persona a persona. (19)

En promedio, los huevecillos perduran por un año, pero algunos pueden sobrevivir en la
tierra por varios años. El tiempo de vida de la lombriz adulta es de tres a ocho años.
El macho mide 30 a 45 mm, se distingue por la extremidad caudal enrollada, que contiene
la espícula copulatriz envainada. (19)

Ciclo de vida
Trichuris trichiura tiene un ciclo de vida con 3 formas parasitarias, el adulto, la larva y
los huevos. Los huevos salen al exterior con las materias fecales del hombre, en cuyo caso
no son infectantes. En el ambiente los huevos desarrollan un embrión y llegan a ser
infectivos en un periodo de 15 a 30 días. Los humanos se infectan por el consumo de
aguas o alimentos contaminados con los huevos embrionados. Luego de su ingestión los
huevos liberan la larva en el intestino delgado, la cual madura y se establece en el colon
del hospedero hasta transformarse en adulto. El adulto permanece en esta localización
fijado a la mucosa intestinal mediante una lanceta presente en su extremo anterior. Las
hembras producen huevos que son eliminados con las materias fecales para reanudar el
ciclo. El hombre y algunos primates actúan como reservorios. (20)

Cuadro Clínico

La infección leve, en adultos sanos no ocasiona síntomas. Las infecciones moderadas

suelen producir diarrea ocasional y dolor tipo cólico. La sintomatología franca se
encuentra en la tricocefalosis masiva, especialmente en niños desnutridos. Se presenta
diarrea disentérica similar a la amebiana, pujo, tenesmo, dolores abdominales,
meteorismo y en ocasiones prolapso rectal. Se han descrito náuseas y vómito que impiden
la alimentación y contribuyen a la deshidratación del enfermo. Las infecciones crónicas
pueden generar retardo en el crecimiento y anemia. (21)
Diagnóstico

 Examen coprológico recuento de huevos por gramo de heces (hgh).

 Grados de infestación
Leve: menor a 5.000 huevos
Moderada: de 5.000 a 10.000 huevos
Intensa: 10.000 huevos
Muy intensas: más de 30 000 huevos
 Colonoscopia: es posible identificar gusanos de color gris rosado de unos 4 cm
protruyendo la mucosa intestina. (19)

Prevención:
La estrategia de intervención sanitaria mejor y más útil para erradicar la Tricocefalosis y
otras helmintiasis intestinales es educar a la familia, particularmente a los niños, respecto
al uso de fosas sépticas y retretes, además de dotar a las comunidades de agua limpia y
medios adecuados para eliminar las excretas. El uso del excremento humano como
fertilizante debe ser evitado. Se requiere fomentar el lavado meticuloso de las manos antes
de manipular los alimentos, evitar la geofagia, y realizar el lavado mecánico de las
verduras, fresas, cilantro, lechuga y otros alimentos potencialmente contaminados con la
tierra sucia, además de realizar estudios de investigación parasitológica “en campo” para
determinar las fuentes de la infestación. Deben examinarse las heces de niños
sintomáticos y de los compañeros de juegos, aplicar un programa escolar de
desparasitación con albendazol, mebendazol a dosis suficiente, pero no aplicarlo en las
embarazadas durante el primer trimestre de gestación por el riesgo de teratogénesis
medicamentosa. (20)

Tratamiento
Las infecciones leves no requieren tratamiento, las moderadas e intensas deben tratarse
como sigue:

Benzimidazoles: Estos antihelmínticos actúan lentamente, inhiben la captación y

utilización de glucosa por el gusano, y los parásitos muertos demoran 4 días en eliminarse.
No se recomienda usarlos en las embarazadas (21)

 Mebendazol: 100 mg, dos veces al día, por tres días, es el tratamiento para todas
las edades.
 El albendazol: dosis de 400 mg por día, durante tres días

Pamoato de oxantel: El oxantel es un producto cristalino, amarillento, poco soluble en

agua, se absorbe en el intestino y prácticamente es atóxico, la dosis terapéutica es de 10
mg/kg de peso. En algunos países está disponible la combinación oxantel-pirantel no
teratogénico. (21)
El prolapso: se corrige al abatir la carga parasitaria y mejorar el estado nutricional del
paciente, puede ser reducido manualmente al mantener los glúteos ajustados sobre el ano
y usar bandas de esparadrapo; puede requerirse consultar un proctólogo. (21)

ENTEROBIASIS

Ampliamente extendido. Presenta una incidencia del 40-50% en niños en edad escolar,
variable según las regiones. El parasito, en su fase adulta, es filiforme y de color
blancuzco, oscilando su tamano de 2 a 13 mm. La hembra mide 8 a 13 mm. El macho es
más pequeño, 2 a 4 mm de longitud. (22)

Al lado de la cabeza poseen unas espículas que facilitan su fijación a la mucosa intestinal.
Cada hembra puede poner diariamente de 15.000 a 20.000 huevos. En condiciones
normales vive en la parte inferior del intestino delgado y, sobre todo, en el ciego,
pudiendo alojarse incluso en el apéndice. (22)

Patogenia.
Los adultos viven principalmente en el ciego. Las hembras fecundadas y grávidas
(aproximadamente 10.000) se desplazan hasta el recto y salen por el ano del paciente a
depositar los huevos en la región perianal. Los huevos son infectantes casi
inmediatamente, sin necesidad de caer a la tierra. En esta zona o se desprenden pudiendo
pasar a la ropa de cama o ropa de dormir, los niños que duermen en la misma cama puede
infectar, o llegar al suelo, por el rascado se acumulan debajo de las uñas, de esa manera
el paciente se reinfecta o pasar a otro. Los huevos pueden permanecer varias semanas,
siempre que haya humedad, al tender o limpiar pueden elevarse siendo transportados con
el aire y ser inhalándose o ingiriéndose por un nuevo hospedador. Los huevos deglutidos
pasan al estómago ç, la larva se libera en el intestino delgado, las larvas llegan al intestino
grueso y se desarrollan a adultos. El proceso total del ciclo dura 2 a 4 semanas y la
longevidad de la hembra es corta, generalmente tres meses. (10)

Sintomatología.
Por su especial localización provocan prurito anal, a veces intenso, que obliga al rascado,
infectándose así las manos del niño, que se constituyen en vehículo de transmisión. El
prurito es habitualmente nocturno, secundario a la puesta de huevos en los márgenes
anales por las hembras adultas. Otro síntoma habitual es el prurito perineal. El mecanismo
comida-mano-boca es el principal modo de transmisión. Sin embargo, existe la
posibilidad de una infestación retrograda a partir de la mucosa anal, así como también por
medio de los alimentos, ropa sucia y, como más excepcional, por el polvo atmosférico
aspirado.

Su especial modo de propagación y las amplias vías de difusión explican la frecuente

parasitación de todos los miembros de la familia, circunstancia que se habrá de tener en
cuenta a la hora del tratamiento.
Diagnóstico.

Los huevos no suelen aparecer en las heces. El método más eficaz y seguro para la
demostración de los huevos consiste en la aplicación de una tira de celofan adhesivo en
los pliegues del ano, por la mañana antes de la defecación; montada luego sobre un porta
objetos, con unas gotas de tolueno, permite apreciar los huevos del parasito. Conviene
repetir varias veces la prueba antes de darla por negativa. A veces es posible observar
directamente los oxiuros en las heces, sobre todo si existe diarrea, e incluso
ocasionalmente se ven en las márgenes del ano mediante una inspección cuidadosa. La
eosinofilia no es frecuente. (23)

Tratamiento.
Se debe tratar a toda la familia y extremar las medidas de higiene (unas cortas, cepillado
de unas, lavado de manos, lavado frecuente de sabanas). Responde adecuadamente con
mebendazol (100 mg en dosis única), o albendazol (400 mg en dosis única)
independientemente de la edad, o bien con pamoato de pirantel (11 mg/kg –máximo 1 g–
en dosis única), o pamoato de pirvinio (5 a 7,5 mg/kg en dosis única). Se debe tratar a
todos los miembros que viven con el niño para prevenir la reinfección. Es recomendable
repetir el tratamiento a las 2 semanas para eliminar a las formas adultas que han madurado
desde la primera dosis de tratamiento. (23)

ESTRONGILOIDIASIS (STRONGYLOIDES STERCORALIS)

La estrongiloidosis o estrongiloidiasis es una verminosis causada por el nematodo

(helminto) Strongyloides stercoralis, mucho común en las regiones tropicales y
subtropicales, incluyendo Latinoamérica. (24)
El Strongyloides stercoralis suele habitar el intestino delgado de los individuos infectados
y, en la mayoría de los pacientes con sistema inmunológico sano, no provoca síntomas
relevantes. (24)

Ciclo de vida
Esta geohelmintiasis presenta un ciclo vital con distintas posibilidades:

 Ciclo directo: la larva, que se encuentra en el suelo, se modifica para poder

penetrar a través de la piel al sistema circulatorio, donde llega a sistema cardiaco
derecho y circulación pulmonar, asciende por las vías respiratorias hasta ser
deglutida y dirigirse a la mucosa del ID. Allí se transforma en hembra infectante,
produce nuevos huevos que eclosionan y se dirigen a la luz intestinal, desde donde
son eliminados al exterior.
 Ciclo indirecto: incluye una o varias generaciones de larvas en vida libre (sin
afectación humana), hasta que se produce la modificación que hace a la larva
infectante para el hombre. (24)
 Ciclo de autoinfección: la modificación larvaria se produce en la luz intestinal
en lugar del exterior y posteriormente penetra en el sistema circulatorio y realiza
un recorrido similar al del ciclo directo. Es lo que se denomina síndrome de
hiperinfección por S. stercoralis, y explica que pueda existir una parasitosis
persistente sin necesidad de reinfecciones externas, así como la afectación de otros
órganos: hígado, pulmón, SNC, sistema ganglionar. (24)

Manifestaciones Clínicas

En general depende del estado inmunitario del paciente.

• Piel: “síndrome de Larva Currens”: dermatitis pruriginosa por el paso tanscutáneo de la

larva y el recorrido realizado hasta llegar a circulación sisté- mica.

• Respiratorio: suele provocar sintomatología menor como tos y expectoración, pero

también se han descrito casos de neumonitis y síndrome de Löeffler.

• Digestiva: la intensidad de la sintomatología está en relación con el grado de parasitosis:

dolor epigástrico, vómitos, anorexia, períodos de diarrea que se alternan con
estreñimiento.

• Síndrome de hiperinfestación: casi exclusivo del paciente inmunocomprometido. Los

síntomas anteriormente señalados se expresan con mayor severidad. (24)

Diagnóstico

 Identificación de larvas por examen microscópico de las heces o método de la

placa de agar
 Enzimoinmunoensayo para detectar anticuerpos
El examen microscópico de una muestra única de heces deteca larvas en alrededor del
25% de las infecciones no complicadas. El examen repetido de muestras de materia fecal
concentradas aumenta la sensibilidad; se recomiendan hasta 7 muestras de heces
negativas para excluir el diagnóstico. El método de la placa de agar tiene una sensibilidad
> 85%. Si la muestra se deja a temperatura ambiente durante varias horas, las larvas
rabditiformes pueden transformarse en larvas filariformes más grandes, lo que conduce
al diagnóstico erróneo de hiperinfección. La obtención de una muestra de la porción
proximal del intestino delgado por aspiración puede ser positiva en infecciones leves y
está indicada la vía endoscópica en presencia de lesiones duodenales y yeyunales
sospechosas. En el síndrome de hiperinfección, pueden identificarse larvas filariformes
en las heces, los contenidos duodenales, el esputo y lavados bronquiales, y también, pero
con menor frecuencia, en el líquido cefalorraquídeo, la orina, el líquido pleural o ascítico.
Las radiografías de tórax pueden mostrar infiltrados intersticiales difusos, una
consolidación o un absceso. (24)

Hay varias pruebas diagnósticas inmunológicas para detectar la estrongiloidiasis. El

enzimoinmunoensayo (EIA) se recomienda debido a su mayor sensibilidad (> 90%). Los
anticuerpos IgG suelen poder detectarse incluso en pacientes inmunodeficientes con
estrongiloidiasis generalizada, pero la ausencia de anticuerpos detectables no excluye la
infección. Las reacciones cruzadas en pacientes con filariasis u otros nematodos pueden
provocar resultados falsos positivos. Los resultados de la evaluación de anticuerpos no
pueden usarse para distinguir la infección actual de la pasada. Una prueba positiva
justifica usar todos los esfuerzos posibles para confirmar el diagnóstico parasitológico. El
control serológico puede ser útil para el seguimiento porque los niveles de anticuerpos
disminuyen dentro de los 6 meses siguientes a la quimioterapia exitosa. Se están
desarrollando métodos sensibles y específicos basados en PCR para el diagnóstico de S.
stercoralis en las heces, que están disponibles en centros de investigación. (24)

A menudo se detecta eosinofilia, pero puede ser suprimida por el uso de fármacos como
los corticoides o quimioterápicos citotóxicos. (24)

Tratamiento

• Tiabendazol
(25 a 50 mg/kg/dia durante 5 dias)

ALTERNATIVA:
• Invermectina, a la dosis de 200 μg/kg/dia, 24- 48 horas.

• Para el tratamiento de las lesiones cutáneas es útil su aplicación en forma de

locion o crema.

Debe ser siempre tratada ante la posibilidad de autoinfección y la curación debe ser
comprobada parasitológicamente. Son importantes las medidas preventivas de tipo
individual y general: uso de letrinas y zapatos, saneamiento ambiental, educación
poblacional. (23)

TENIASIS (TAENIA SAGINATA Y SOLIUM)

Teniosis por taenia solium y taenia saginata

Presentan distribución geográfica amplia, principalmente la segunda. Por ser parásitos

que se observan fácilmente, fueron reconocidos desde la antigüedad, tanto en su forma
adulta como en la etapa larvaria. (25)

Agentes etiológicos
T. solium y T. saginata viven en el intestino delgado, principalmente yeyuno, adheridas
por el escólex. Los proglótides grávidos terminales se desprenden y salen
espontáneamente o mezclados con las materias fecales. Estos proglótides tienen
movimiento de contracción y alargamiento, más pronunciado en T. saginata, lo que les
permite desplazarse lentamente. El contenido de ellos es esencialmente el útero
ramificado lleno de huevos, que son redondeados o ligeramente ovalados, de
aproximadamente 30 a 40 micras de diámetro, con doble membrana gruesa y radiada que
le da semejanza a una llanta, son de color alfiler, de 1-2 mm de diámetro. Al microscopio
se observan las 4 ventosas del escólex en ambas tenías y en T. solium el rostelo está
provisto de una doble corona de ganchos en número aproximado de 30. El escólex se
continúa con un cuello aún más delgado, el cual se va ensanchando hasta alcanzar el
tamaño de 1 cm, con proglótides inmaduros. Le siguen los proglótides maduros, un poco
más anchos que largos y en la parte terminal del parásito están los grávidos que son 3
veces más largos que anchos. (25)

Taenia solium Taenia saginata

1. Escólex con 4 ventosas y un róstelo
con corona doble de ganchos (Figura 80).
1. Escólex con 4 ventosas sin rostelo ni
ganchos (Figura 82a).
2. Proglótides grávidos con más de 12
ramas uterinas principales a cada lado
(Figura 83).
 2. Proglótides grávidos con menos de 12
ramas uterinas principales a cada lado
(Figura 81).
3. Menor tamaño (hasta 5 metros) y
menor número de proglótides (hasta
1.000).
4. Los proglótides grávidos salen solos
con menos frecuencia, en cambio se
observa elimi nación de porciones de
estróbilo con la defeca ción.
5. Presenta 3 lóbulos ováricos en los
proglótides maduros y carece de esfínter
vaginal.
(25)
3. Mayor tamaño (hasta 10 metros) y
mayor número de proglótides (hasta
2.000).
4. Los proglótides grávidos se eliminan
por el ano con más frecuencia y salen
espontánea mente, sueltos, con
movimiento activo.
5. Presenta 2 lóbulos ováricos en los pro
glótides maduros y posee esfínter
vaginal.

Ciclo de vida

El hombre es el único huésped definitivo natural para estas 2 tenias, las cuales se
adquieren al ingerir carne cruda o mal cocida, infectada por larvas. Los pacientes
parasitados eliminan progiótides por el ano, espontáneamente o con las materias fecales.
Cuando caen a la tierra se desintegran y liberan los huevos en el suelo. Raramente salen
los huevos en el intestino y son eliminados con las deposiciones. Los huevos son
infectantes inmeditamente salen, sin necesidad de embrionario en la tierra. Cuando son
ingeridos por animales que actúan como huéspedes intermediarios, los embriones
hexacantos se liberan en el intestino delgado, penetran la pared de éste y por la circulación
van a localizarse en diversos sitios del organismo, principalmente en los músculos
estriados. La larva forma una membrana y origina un quiste que tiene en su interior
líquido y escólex. Este quiste se llama cisticerco, el cual al ser ingerido por el hombre, en
carne cruda o mal cocida, evagina el escólex en el intestino delgado (Figura 82b). Este se
adhiere a la muco sa, forma proglótides y da origen a la tenia adulta. El período prepatente
en el hombre es de 2 a 3 meses. (26)

Para T. solium el huésped intermediario prin-cipal es el cerdo. El hombre también puede

ser huésped intermediario y sufrir la cisticercosis, la cual se tratará en el capítulo sobre
Parasitosis tisulares por larvas de helmintos. (26)

El cisticerco de T. solium es ovalado, mide 5 mm de ancho y 10 mm de largo, posee un

escólex invaginado con ventosas y ganchos. (26)

Para T. saginata actúan como huéspedes intermediarios los animales vacunos. El

cisticerco de esta tenia es similar al de T. solium pero no tiene ganchos en su escólex. T.
saginata no produce cisticercosis humana. (26)

Los cisticercos de ambas especies, en los huéspedes intermediarios, pueden vivir varios
años; al morir se degeneran, se fibrosan y terminan por calcificarse. Los parásitos adultos
en el intestino humano pueden vivir muchos años, en algunos casos hasta 20. (26)

Manifestaciones clínicas

Es escasa, principalmente de tipo irritativa mecánica, e inespecífica: meteorismo,

náuseas, dolor abdominal, etc. Puede ocurrir la salida de proglótides a nivel anal con
molestia y prurito perineal, así como la observación del deslizamiento de las mismas por
los MMII dejando un líquido lechoso muy pruriginoso y muy rico en huevos. (26)

Diagnóstico

Mediante la observación por parte del paciente de salida de proglótides en heces.

Visualización de proglótides en materia fecal. Determinación de coproantígenos por EIA
(aunque presenta reactividad cruzada con otros cestodos), útil para la comprobación de la
efectividad del tratamiento. (26)

Tratamiento

• T. SALIUM
cloro-salicilamida
o niclosamida
praziquantel a la dosis de
5-10 mg/kg DOSIS UNICA
• T. SAGINATA
 praziquantel
50 mg/kg/día, en tres dosis diarias, 14 días (9)

CONCLUSIONES

 Todas las parasitosis intestinales causadas por los distintos patógenos son
prevenibles por lo tanto debemos tomar medidas preventivas.

 La infección se adquiere con más frecuencia en la edad infantil. Es favorecida por

entornos con falta de higiene, de forma que los niños ponen en contacto sus manos
directamente con las heces o ingieren pequeñas cantidades de tierra contaminada

 Educar a la población sobre estas afecciones nos ayudaría a bajar el porcentaje de

población de ésta, ya que no solo afecta a pacientes pediátricos sino a toda la
población en general..

 La mayoría de los casos los que padecen parasitosis no presentan síntomas, en

algunas ocasiones se detectan malestares digestivos y respiratorios que pueden
agravarse. Los parásitos abundan en zonas rurales y ambientes en malas condiciones
higiénicas
 La parasitosis intestinal puede generar una serie de consecuencias en la salud del
niño, por lo que recomienda recurrir a consulta médica ante manifestaciones como:
palidez, abdomen globuloso o hinchado, dolor de panza, fatiga, diarrea, bajo
rendimiento escolar, alteración de la concentración o retraso en el crecimiento

RECOMENDACIONES

 Cumplir las medidas de higiene para evitar la transmisión fecal - oral y limitar el
uso de piscinas en pacientes con diarrea.

 Realizar siempre el lavado de manos antes y durante la preparación de alimentos,

antes de ingerir comidas, después de utilizar el sanitario y después de cambiar
pañales.
 Lavar con agua caliente y lejía la ropa de cama, pijamas y toallas.
  Realizar medidas de higiene personal, baño diario con buen aseo de genitales,
evitar el uso colectivo o compartir toallas y toda clase de ropa, realizar una
disposición sanitaria de excretas, utilización de agua potable y correcto lavado de
alimentos.
 Tratar a todos los miembros de la familia.

BIBLIOGRAFÍA
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