UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

GUMBORO

Patología Aviar
Dra. M.V. Gloria Vásquez Sánchez
 Definición
• Enfermedad viral, contagiosa, aguda cuyo
tejido blanco principal son los órganos
linfoides, principalmente Bursa, afecta a
pollos jóvenes y se caracteriza por diarrea
picoteo de la cloaca e inflamación de la
Bursa seguida por atrofia y con variables
grados de inmunodepresión.
 Importancia econòmica
• Produce hasta 20% de mortalidad en aves
mayores de 3 semanas.
• Severa inmuno supresión en aves mas
jóvenes
• Virus no afecta al hombre
 OCURRENCIA
• En pollos mientras tengan una bursa funcional
(1 a 16 semanas). pollos jóvenes, signos mas
severos en aves de menos de 3 semanas .
• Aves menores de 3 semanas, no signos clìnicos
pero si inmunosupresiòn. Cuanto menos edad
mas inmunosupresiòn y mayor susceptibilidad a
patógenos.
• Pavos y patos : infección subclínica sin
inmunosupresiòn.
 Etiologìa
• Enfermedad producida por el gènero
Avibirnavirus.
• Forma icosaedrica (13 triangulos ) mide
55 a 65 nm; sin envoltura muy estable,
resistente en ambiente y desinfección,
persistencia larga en cama
• Susceptibilidad a formalina y iodados.
• Genoma ARN,2 segmentos: A Y B.
 Genoma del virus
• 5 proteìnas virales:
• Vp1,vp2,vp3,vp4 y vp5 .
• Segmento B pequeño: vp1(3%)polimerasa
viral.
• Segmento A grande : vp2,(51%),vp3(40%)
• Vp4(6%) proteasa viral y vp5 funciòn
reguladora.
• 2 serotipos virales: serotipo 1 y serotipo 2
 Función de proteínas virales.

• (Seg B).vp1(3%) polimerasa viral.

• (Seg A):vp2 (51%): determinantes antigènicos
especificidad de serotipo .Anticuerpos
neutralizantes, anticuerpos monoclonales
diferencian los 2 serotipos 1y2.
• Vp3(40%).- reconoce antìgeno del grupo
especifico común.
• Vp4(6%) proteasa viral
• Vp5 no clara, función reguladora
• Vp1(3%) polimerasa viral.
 Cepas de virus
• C
• Delaware:A,D,E,G
• GLS.
• D 5326.
• RS/593.
• W Clàsico.
Microfotografía electrónica mostrando las partículas virales de la enfermedad infecciosa
de la bolsa con un diámetro aproximado de 68 nm. Las partículas virales no presentan
envoltura y tienen una simetría icosaédrica. Muchas partículas se encuentran vacías,
incompletas y no son infecciosas..
 Incidencia

• Distribución mundial
• Alta incidencia en áreas de producción de aves.
• Todos los lotes expuestos a temprana edad por
exposición natural o vacunación
• Todas las aves terminan seropositivas
• USA: predominan cepas variantes
• Europa, Asia y Sud América : virus clásicos
virulentos.
 Huéspedes
• Pollos:
• Ponedoras mas susceptibles
• Mayor mortalidad.
• Evidencia en otras especies.
• Avestruces
• Pavos y patos.
 Transmisión

• Horizontal: Alta sobrevivencia del virus en

el ambiente.
• Presente en heces agua y alimento (52
días)
• No transmisión vertical
 Patogènesis
• Virus en macrófagos y células linfoides del
ciego(4 hrs, p. inoculación).
• Células linfoides de duodeno y yeyuno (1
hra. mas tarde)
• Virus en el hígado (5hr.p.i)
• Torrente sanguíneo
• Otros tejidos incluyendo bursa
• Segunda viremia masiva
 Signos clínicos
• Órgano blanco: bursa
• Cèlula blanco viral: linfocitos B inmaduros
• Forma subclìnica : sólo pollos de 1 a 3
semanas
• Forma clínica: aves mayores a 3
semanas.
• Menos frecuente.
• Lesiones en bursa, musculos y mortalidad
 Forma subclínica
• Una secuencia de cambios suceden en la
bursa a lo largo del curso de la infección.
• Incremento de tamaño y peso por edema
e hiperemia el doble del peso normal
• Retorna al peso normal pero continua su
atrofia hasta 1/3 tamaño.
• Consecuencia inmunosupresiòn.
 Lesiones
• Hemorragias musculares
• Lesiones en bursa Pollos mayores tienen
incrementado el tiempo de coagulación.
• Ocasionalmente las cepas- muy virulentas
causan extensa hemorragias a través de toda la
bursa en estos casos se puede observar sangre
en las heces.
• causan mayor disminución en el peso del timo y
mas severas lesiones en las toncilas cecales,
timo bazo y médula ósea
 Lesiones microscòpicas
• Ocurren en estructuras linnfoides:
• Bazo: lesiones necròticas en folículos
germinales pero rápida recuperación
• Timo y toncilas cecales: daño menos grave que
la bursa y mas rápida recuperación
• Glándula de harder severamente afectada, la
glándula debe ser poblada con células
plasmàticas la infección viral lo impide.
• Riñón: lesiones son no especificas ,derivadas
de la deshidratación.
Bolsa de Fabricio inflamada y edematosa. La bolsa de Fabricio se encuentra cubierta
por un transudado gelatinoso amarillento de 2 a 3 días posteriores a la infección.
Bolsa de Fabricio inflamada y edematosa. La bolsa de Fabricio se encuentra cubierta
por un transudado gelatinoso amarillento de 2 a 3 días posteriores a la infección.
Algunas veces
se puede
observar un
exudado
caseoso en el
lumen de
la bolsa de
Fabricio como
resultado de
una necrosis
extendida y de
la inflamación
de los
folículos
durante las
fases agudas
de la
enfermedad.
Algunas bolsas de Fabricio muestran una extensa hemorragia, en cuyo caso se puede
observar la presencia de sangre en las heces.
Son comunes las hemorragias en las piernas, muslos y músculo de la pechuga, pero
pueden estar ausentes en algunas aves.
Folículos de la bolsa de Fabricio normales mostrando las regiones corticales (tinción
oscura), medular (tinción pálida) y corticomedular.
Necrosis e inflamación del folículo de la bolsa de Fabricio. Observe los núcleos
picnóticos de los linfocitos necrosados.
Cavidades quísticas de los folículos necróticos de la bolsa de Fabricio, los cuales se
forman a medida que la reacción inflamatoria se deposita en las áreas foliculares.
Bolsa de Fabricio de un ave recuperada de la enfermedad mostrando una atrofia
crónica con fibroplasias del tejido interfolicular y una ausencia de folículos.
Linfocitos teñidos
con anticuerpos
fluorescentes en
frotis de la bolsa de
Fabricio fijados en
acetona a los 3 días
posteriores a la
infección con el virus
de la enfermedad
infecciosa de la
bolsa. La tinción de
dichos frotis con
anticuerpos
conjugados con
fluoresceína se
puede emplear para
diagnosticar la
enfermedad de una
forma rápida y
definitiva. Si los frotis
se obtienen durante
las fases de
recuperación de la
enfermedad, puede
que no se
encuentren células
intactas infectadas,
por lo cual no se
observará la tinción
con anticuerpos
fluorescentes. Sin
embargo, el virus
puede ser aislado
por lo menos de 10 a
14 días posteriores a
la infección.
Tinción por inmunofluorescencia de una sección de la bolsa de Fabricio infectada con
una cepa virulenta del virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa a los 2 días
posteriores a la infección. Se observa la replicación del virus en la totalidad del folículo.
Tinción por inmunofluorescencia de una sección de la bolsa de Fabricio infectada con
una cepa no virulenta de la enfermedad infecciosa de la bolsa a los 2 días posteriores a
la infección. Se observa la replicación del virus en las células del tejido interfolicular.
Placas
producidas en
cultivo celular
por tres cepas
diferentes (C,
T y V) del
virus de la
enfermedad
infecciosa de
la bolsa. Las
cepas C y T
producen una
mezcla de
placas
grandes y
pequeñas. La
cepa V es
una cepa
clonada del
virus de la
enfermedad
infecciosa de
la bolsa que
produce
únicamente
placas
grandes.
Células de cultivo celular teñidas con anticuerpos fluorescentes. La tinción se observa
en el citoplasma de las células, indicando que el virus se multiplica en el citoplasma. No
se observa tinción en el núcleo.
Prueba de precipitación en gel de agar con antígeno preparado a partir de bolsas de
Fabricio infectadas en el pozo del centro. Los sueros son adicionados en los pozos
exteriores. Cinco de los seis sueros presentados en esta diapositiva son positivos.
Prueba titulada de virus neutralización en cultivo celular en microplaca. El pozo número 12 de cada hilera
(al extremo derecho del plato), corresponde al pozo control con células infectadas. El control del virus se
encuentra en el pozo 11 de cada hilera. Los anticuerpos son diluidos a la mitad empezando por una
dilución 1:2 en la columna 1. Los 8 sueros en esta diapositiva (hileras de la A a la H) presentan títulos de
64, 32, 128, 128, 16, 32, 16 y 16, respectivamente. A estas diluciones del suero los anticuerpos protegen
a la monocapa de células de la destrucción por el virus a una concentración de 100 DI50 en tejido celular.
Las placas son fijadas en etanol a las 72 horas posteriores a la incubación y son teñidos con 1% de
solución acuosa de cristal violeta para visualizar la monocapa de células.
 Inmunidad Activa
• Exposición de campo
• Vacunación con vacunas vivas
• Vacunación con vacunas inactivadas.
• Inmunidad PASIVA:
• Ig G.
• Importante en prevención de infección
temprana.
• Confiere resistencia por 1 a 3 semanas