ÍNDICE

INTRODUCCIÓN……………………………………………………………pg 1

DESARROLLO………………………………………………………………pg 2

SERENDIPIA…………………………………………………………………pg 2

HISTORIA DE LA PENICILINA……………………………………………pg 2

EL CASO DE LA PRÓTESIS VASCULAR DE PTFE……………………..pg 3

SERENDIPIA Y AMISTAD…………………………………………………..pg 4

DESCUBRIMIENTO DE LOS AGENTES ANTITROMBÓTICOS...........pg 4-5

CONCLUSIONES………………………………………………………………pg 6

BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………….pg 7

APÉNDICE………………………………………………………......................pg 8-9
INTRODUCCIÓN
La palabra serendipia describe un “hallazgo valioso que se produce de manera
accidental o casual”. Este término tiene origen en el relato persa Los tres príncipes de
Serendip, conocidos por su sagacidad al hacer hallazgos afortunados y deducciones
acertadas . (Giraldo N., 2020).

Durante décadas o quizás signos la medicina ha ido avanzado notoriamente, y más aún
el descubrimiento de nuevos fármacos y terapias convencionales; pero no todas éstas
investigaciones han resultado ser como el planteamiento del problema las planteaba o
fueron fruto de los estudios realizados; muchos de estos grandes avances de la ciencia se
an formulado y an llegado a concluirse de la casualidad o mejor dicho de una serendipia
que hace referencia a descubrimientos insidiosos, fortuitos y que no estaban en la mente
de los investigadores, pero que resultaron ser mejor de lo que habían planteado; por
ende la importancia de este capítulo y tema de monografía en que se tratará de las
serendipia más relevantes en la ciencia médica; entre los temas a tratar se encuentra el
descubrimiento de las penicilinas, el de los anticoagulantes , las prótesis vasculares;
todas ellas parten de origen no planeado por los investigadores, hechos relevantes y de
gran interés que todo médico debe conocer antes de estudiar un fármaco; en especial de
aquellos que marcaron y seguirán siendo de gran impacto en la ciencia.

1
DESARROLLO

● Serendipia

Se dice que lo que se descubre (científicamente hablando) por chiripa o por el azar se le
denomina «serendipia». Es una palabra compleja y rara, pero todo lo que se descubre es
raro, es nuevo, nadie lo conocía hasta ese momento. El ejemplo más nombrado y
abusado es el descubrimiento de Alexander Fleming en 1922.

La historia nos cuenta que tiró las placas de cultivo a la basura y que rememorizando lo
realizado, volvió a buscar lo desechado comprobando su magnífico descubrimiento. La
contaminación de una placa de bacterias por hongos del género Penicilium notatum
aportó un gran avance para la medicina y sobre todo para la humanidad. Me pregunto ¿
suerte, chiripa,tenacidad, profesionalidad? Seguro que este hecho se había producido
con anterioridad más veces. Solamente una mente estructurada y un profesional como
Fleming dieron con un hallazgo sin precedentes. (Moyayo E., 2012)

Estamos en el camino, vamos por el buen camino, solo depende de nosotros y de

nuestros manuscritos. Disponemos de una plataforma perfecta, la editorial Elsevier-
Doyma. Conjuntamente nos estamos preparando para el segundo asalto a la evaluación
positiva. Debe ser conocido de todos que a la primera es muy difícil conseguir el
objetivo, pero no hay que desesperar. Las puntuaciones obtenidas y las buenas
sensaciones, así nos lo indican. Depende de TODOS nosotros, de los manuscritos que se
reciban, de los compromisos adquiridos y sobre todo de pensar que Patología es nuestra
revista. (Moyayo E., 2012)

● Historia de la penicilina

El hecho científico conocido como “penicilina” se ha considerado tradicionalmente

como el producto del ingenio de Alexander Fleming (fig:1) , ganador del Premio Nobel
por descubrir esta “droga milagrosa”. Hacia el año 1859 Louis Pasteur establecióla
teoría microbiana de la enfermedad, cambiandoel paradigma de las enfermedades
infecciosas desde la multicausalidad hacia una perspectiva unicausal, es decir, un
microorganismo se asocia con una enfermedad particular; así por ejemplo la terapéutica
antimicrobiana se basa en el antagonismo microbiano, fenómeno estudiado
simultáneamente en varios países europeos.

2
En septiembre de 1928, un médico escoces llamado Alexander Fleming regresaba de
sus vacaciones a su laboratorio en el Hospital St. Mary de Londres (19). No hay
claridad si fue Fleming o su asistente, Merlin Price, el primero en ver la inusual
contaminación (20). En cualquier caso, Fleming había dejado varias cajas de Petri con
cultivos de Staphylococcus aureus y sobresalían de un contenedor con desinfectante.
Una de estas colonias no había tocado el desinfectante y el cultivo había sido invadido
por un moho que eliminó las bacterias a su alrededor. Fleming reportó este hallazgo en
un artículo de 1929 en The British Journal of Experimental Pathology, describiendo al
hongo que identificó inicialmente como Penicillium rubrum; Fleming cultivó el hongo
para caracterizar la sustancia. Acuñó la palabra “penicilina” refiriéndose al filtrado del
caldo de cultivo (22), indicando el origen de la penicilina a partir del Penicillium, así
como la digitalina era originaria de la planta Digitalis.

● Serendipia y amistad. El caso de la prótesis vascular de PTFE

El descubrimiento del politetrafluoroetileno expandido como prótesis vascular fue un

caso de serendipia y amistad entre un químico y un cirujano. Este artículo relata esos
hechos. (Lozano F. Valverde S., 2016)

Wilbert (Bill) Lee Gore (1912-1986). En 1958, Bill y su esposa Genevieve (Vieve)
fundan la WL Gore & Associates, Inc., en Newark, Delaware. Trabajando desde el
sótano de su casa desarrollan un aislamiento para cables eléctricos encapsulando los
hilos con PTFE; su éxito condujo a la primera patente de la empresa.

Ben Eiseman (1917-2012) Cirujano, militar y profesor nacido en St. Louis, Missouri.
Uno de los grandes cirujanos norteamericanos del siglo XX; su vida fue apasionante y
productiva. Servicio militar en la US Navy como médico y cirujano. Participó en la
Segunda Guerra Mundial (1943-46). Días antes de la invasión de Normandía, conoció a
la inglesa Mary Georgina Harding, con quien contrajo matrimonio.

● Amistad y serendipia:

El descubrimiento del ePTFE como prótesis vascular fue accidental. Bill Gore y Ben
Eiseman eran amigos y aficionados a la montaña. En un viaje a la estación de esquí en
Vail, Colorado (1970), Gore se presentó a la hora del cóctel con una corbata hecha de
ePTFE; dicha corbata atrajo la atención de Eiseman. Gore le explicó la naturaleza y
características del material. Vierten salsas de tomate y mostaza sobre la corbata, la

3
limpian con una servilleta sin dejar rastro. Luego hicieron más experimentos con agua y
cerillas, que mostraron un material hidrófobo y resistente. En ese momento, Eiseman
estaba buscando un injerto para reemplazar la vena porta, y pensó que el ePTFE podría
convertirse en una buena prótesis. Pidió a Gore que produjera injertos de 3-6 cm de
longitud y 6-9 mm de diámetro para utilizarlos como sustitutos venosos en
experimentos con animales; Gore dijo «no hay problema».

Trabajaron meses para encontrar la mejor combinación entre tamaño del poro y grosor
del injerto. Eiseman y colegas implantaron injertos de ePTFE en la vena porta, vena
cava inferior y vena ilíaca externa en 27 cerdos; 2 meses después, el 80% estaban
permeables. Meses más tarde, utilizaron el Gore-Tex® para sustituir la porta resecada
en 3 pacientes con carcinoma de páncreas.

Un paciente sobrevivió al procedimiento y vivió durante 32 meses con el PTFE

permeable. Estos hallazgos fueron presentados en la Society for Vascular Surgery,
(junio 1972) y publicados en Surgery. Desde entonces, más de un millón de ePTFE se
han utilizado para la revascularización infrainguinal. Adjunto una imagen de éstos dos
grandes amigos e investigadores; por su parte el personaje d ela izquierda Bill gore un
gran inventor apasionado ingeniero químico y empresario y a la derecha Ben Eisman
uno d e los mejores cirujanos de Estados Unidos de aquella época. (Fig2 )

Indudablemente esta es una fascinante historia de serendipia y amistad, un momento

mágico de la cirugía. La percepción de Eiseman fue, como alguien dijo: «El
descubrimiento consiste en ver lo que todo el mundo ha visto y pensar lo que nadie ha
pensado». (Lozano F. Valverde S., 2016)

● Historia del descubrimiento de los agentes antitrombóticos clásicos:

aspirina, heparina y anticoagulantes orales. Una serendipia con
perseverancia.

La historia del descubrimiento y desarrollo de los agentes antitrombóticos clásicos es

rica por sus lecciones de historia de la ciencia. Cada uno ha tenido su propio escenario,
con numerosas dificultades, intereses económicos y la participación de personalidades
de diferentes países y disciplinas.

Historia del descubrimiento de la aspirina.- La aspirina es una de las drogas más usadas
en el mundo y la más antigua entre los antitrombóticos. Su descubrimiento lleva más de

4
2000 años, pero su uso como antitrombótico por su acción antiplaquetaria, menos de
100; Hipócrates hace referencia a los efectos beneficiosos de la corteza de sauce y de
otras plantas fuentes de salicilatos y recomendaba masticar hojas de sauce para lograr
analgesia durante el trabajo de parto. Galeno también describió este efecto analgésico en
la planta salix alba, (fig:3); en la edad media los diferentes escritos médicos describen el
uso de remedios caseros destacando el valor medicinal de las hojas de sauce y del álamo
y de otras fuentes de salicilatos.

El descubrimiento de la nueva heparina soluble en agua, se la llamó “heparina” sobre la

base de la palabra griega para hígado, “hepar”, por su alta concentración en hígado de
perro. Purificaciones posteriores revelaron que la heparina no era un lípido sino un
carbohidrato sulfatado. Técnicamente el descubrimiento fue atribuido a Mc Lean quien
fue el primero que aisló el fosfático del hígado de perro. Brinkhous y col. en 1939
reportaron la necesidad de un cofactor para que la heparina actuara, y en 1963 fue
Abilgaard quien descubrió al mismo: la antitrombina III. A partir de 1939, tanto en
Estados Unidos como en Suecia, se aprueban distintas preparaciones de HNF y a partir
de 1940 numerosos ensayos estudiaron los efectos de la heparina para el tratamiento y
prevención de la trombosis. Fig (4). (Sueiro J., 2018)

5
CONCLUSIÓNES

1. El término serendipia se emplea para referirse a descubrimientos casuales o

accidentales que se dan en la vida cotidiana, y también en ciencia.
2. Un poco de reflexión acerca de estas historias de la ciencia nos obligaría a
concluir que estos grandes descubrimientos casuales solo les ocurren a grandes
mentes científicas, muy entrenadas para distinguir la relevancia de lo que
observan.
3. El hallazgo casual es solo un punto de partida, porque entender en profundidad
ese hecho y sus implicaciones requiere de muchos años de experimentos,
formulación y contrastación de hipótesis, es decir, de aplicación del método
científico.
4. Finalmente puedo concluir que no todo es cuestión de suerte o casualidad;
quizás nuestras hipótesis o comienzos de una investigación resultan
fundamentales para crear, innovar o descubrir nuevos avances científicos.

6
BIBLIOGRAFÍA

● Giraldo N. (2020). Historia de la penicilina: más allá de los héroes, una

construcción social. IATREIA, 1-21. Obtenido de
https://revistas.udea.edu.co/index.php/iatreia/article/view/341742

● Lozano F. Valverde S. (2016). Serendipia y amistad. El caso de la prótesis

vascular de PTFE. Sociedad española de angiología y cirugía, 1-3. Obtenido de
https://sci-
hub.se/https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S00033170163003
0X

● Moyayo E. (2012). Srendipia. Revista española de patología., 1-2. Obtenido de

https://sci-
hub.se/https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S16998855120010
79

● Sueiro J. (Abril de 2018). Historia del descubrimiento de los agentes

antitrombóticos clásicos: aspirina, heparina y anticoagulantes orales. Una
serendipia con perseverancia. Revista de Hematología, 22(1), 1-8. Obtenido de
https://doi.org/10.30860/0028

7
APÉNDICE

Figura:1 Fuente: ilustración de Santiago Bernal Triana. y del artículo publicado por la
universidad de Antioquía con el tema Historia de la penicilina: más allá de los héroes,
una construcción social, autor: Nicolás Giraldo Hoyos

Figura: 2. Fuente Artículo de (Lozano F. Valverde S., 2016) 1: Bill Gore y 2: Ben
Eisman.

8
Figura: 3 Tomada del artículo: Historia del descubrimiento de los antitrombóticos del:
Hospital Juan A Fernández.

Variedad blanca del sauce “Salix alba vulgaris”. Usado como analgésico y
antitrombótico en la edad media.

Figura 4: Tomada del artículo: Historia del descubrimiento de los antitrombóticos del:
Hospital Juan A Fernández.

Melilotus alba y Melilotus officinalis. Esta planta, en la que está parado el pájaro, es la
que causó la enfermedad en las vacas, conocida como “la enfermedad del trébol de
olor”.

A partir de los estudios sobre esta enfermedad, se descubrieron los anticoagulantes anti-
vitamina K.

9
10
 TRABAJO INDIVIDUAL-ACROMEGALIA

● HISTORIA CLÍNICA

Paciente femenino de 55 años de edad con antecedente de artritis reumatoide que

consulta por un cuadro progresivo de poliartralgias de predominio en manos con
dolor difuso, continuo y de baja intensidad además de cefalea, diaforesis,
astenia, palpitaciones, y ortopnea. En la exploración física destaca un
engrosamiento difuso de partes blandas de manos y pies así como también
macroglosia. TA 165/90 FC 111 Sat O2 95%. Por lo que acude.
Se realizan exámenes complementarios detectando valores elevados de GH y de
IGF-I por lo que posteriormente se solicita RM de hipófisis con contraste de
gadolinio la misma que demuestra un macroadenoma de 1.2cm no ocupativo ni
metástasis.
La paciente es intervenida quirúrgicamente y tratada en conjunto con el servicio
de neurocirugía y control trimestral de GH y IGF-I, con remisión de síntomas y
comorbilidades.

● IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA
Acromegalia
Hipertensión arterial
Miocardiopatía
Artritis reumatoide

● ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA

La acromegalia es la enfermedad producida por una hipersecreción crónica de

GH, y secundariamente de IGF-I, debida en la mayoría de las ocasiones a un
adenoma de células somatotropas hipofisarias. Cuando la hipersecreción de GH
ocurre en la infancia o la adolescencia, antes del cierre de los platillos de
crecimiento epifisarios, da lugar a un cuadro de gigantismo o acrogigantismo. Es
una enfermedad poco frecuente, de carácter crónico y de progresión insidiosa.
Provoca una desfiguración corporal característica asociada a múltiples

11
 manifestaciones clínicas y comorbilidades. Cursa con acusado deterioro de la
calidad de vida y con incremento de la mortalidad. (FARRERAS, 2020)
Los síndromes familiares de acromegalia son muy raros. La producción
excesiva de GHRH de origen central hipotalámico (generalmente
gangliocitomas) o periférico puede dar lugar a hiperplasia de las células
somatotropas y acromegalia. (Cordidoa F. García J. Marazuela M., 2013)
El 95%-98% de los pacientes con acromegalia presentan un exceso primario de
GH por un adenoma hipofisario derivado de la línea celular PIT-1,
fundamentalmente de células somatotropas. (FARRERAS, 2020)

● CRITERIOS CLÍNICOS
1. Manifestaciones clínicas de acromegalia: Diabetes tipo 2 de nuevo
inicio, artrosis precoz, hipertensión arterial de difícil control,
miocardiopatía, bocio, pólipos colónicos, maloclusión o diastema,
síndrome del túnel carpiano, apnea del sueño o hiperhidrosis.
2. Criterios bioquímicos para acromegalia. La determinación de IGF-I es el
test diagnóstico de primera línea. Es un marcador de la secreción
integrada de GH Una concentración de IGF-I normal prácticamente
descarta la enfermedad. Por el contrario, un valor de IGF-I elevado
(superior a 1,5-2 veces el límite superior del rango normal) para edad y
sexo es diagnóstico de acromegalia. Si el valor de IGF-I es equívoco,
debe realizarse una prueba de supresión de GH tras la sobrecarga oral
con 75 g de glucosa. Aunque la GH basal está elevada en la acromegalia,
su determinación no tiene valor diagnóstico, ya que el carácter pulsátil de
su secreción puede justificar niveles elevados en personas sanas. Tras
una determinación basal de GH y de glucosa se administran 75 g de
glucosa y se determina la glucosa y la GH cada 30 min durante 2 h. En
sujetos sanos, la hiperglucemia suprime la GH por debajo de 0,4 μg/L si
esta se determina mediante métodos ultrasensibles (como es habitual en
nuestro medio), o por debajo de 1 μg/L si se utilizan métodos de menor
sensibilidad. La ausencia de supresión de la GH por debajo de este punto
de corte tras la sobrecarga oral de glucosa es diagnóstica de
acromegalia. (FARRERAS, 2020)

12
● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Neoplasia endócrina múltiple

Feocromocitoma
Mixedema
Crisis hipertensiva
Enfermedad no hodking

● DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Acromegalia con presencia de adenoma hipofisiario resuelto quirúrgicamente +
artritis reumatoide + hipertensión arterial.

● TRATAMIENTO (SEGÚN GUÍAS ACTUALES)

La cirugía hipofisaria, en la actualidad habitualmente transesfenoidal
endoscópica, es el tratamiento primario en la acromegalia, excepto para los
pacientes con muy alto riesgo quirúrgico, que rechazan la cirugía o con grandes
tumores invasivos irresecables.
Tratamiento médico de primera línea: Hace referencia al tratamiento indicado en
pacientes con enfermedad persistente tras la cirugía:
1. Agonistas dopaminérgicos: cabergolina
2. Análogos de la somatostatina de primera generación de acción
prolongada: octreótido y lanreótido autogel. (Cordidoa F. García J.
Marazuela M., 2013)

Tratamiento médico de segunda línea

Se utiliza en los pacientes con enfermedad persistente tras la cirugía (o en los

que esta no está indicada) en los que el tratamiento con ASS-1G ha sido ineficaz
o mal tolerado, en este caso se utiliza Pegvisomant. (FARRERAS, 2020)

● CRITERIOS DE CURACIÓN

La paciente resultó ser candidata a intervención quirúrgica por ser de 55 años, y

presentar un macroadenoma hipofisiario que no a presentado ocupación a
quiasma óptico y tampoco se evidencia metástasis por lo que luego de un estudio

13
 interdisciplinar de la paciente de endocrinología y neurocirugía se decide éste
procedimiento con buen pronóstico y control de sus comorbilidades, sin requerir
tratamiento adicional sorpresivo de hormonas hiperfuncionantes mencionadas.,
se debe llevar a cabo un control con medicina interna por presentar hipertensión
arterial y artritis reumatoide, controlar comorbilidades para así llevar a cabo una
mejor calidad de vida.

● SEGUIMIENTO Y CONTROL

La paciente debe someterse a un control exhaustivo cada 3 meses y

semestralmente en el primer año midiendo los niveles de GH y IGF-I, además de
realizarse una endoscopía digestiva baja por el riesgo de polinosis y
adenocarcinoma de colon y recto.
El porcentaje de recurrencias tras la curación quirúrgica es muy bajo. La
mortalidad en la acromegalia ha disminuido muy significativamente en las
últimas décadas con las mejoras de los tratamientos quirúrgico y farmacológico,
y de la radioterapia.

● PRONÓSTICO, PREVENCIÓN Y COMPLICACIONES

El diagnóstico precoz, la normalización estricta de la hipersecreción hormonal,

el diagnóstico precoz y el manejo adecuado de las comorbilidades son
determinantes en el pronóstico de esta patología.
Todas las comorbilidades deben ser diagnosticadas y tratadas precozmente con
objeto de reducir la morbimortalidad y de mejorar la calidad de vida y el
pronóstico de la enfermedad. (FARRERAS, 2020)
Los resultados de la cirugía dependen de las características del tumor (tamaño,
invasividad, grado de hipersecreción de GH) y de la experiencia del cirujano. La
morbimortalidad del procedimiento es muy baja (< 2%).
Aun así, el diagnóstico de acromegalia implica un aumento del 32% del riesgo
de mortalidad por todas las causas. (FARRERAS, 2020)

14
 EMERGENCIAS AMAUROSIS SÚBITA

● HISTORIA CLÍNICA

Paciente masculino de 60 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial

esencial sin tratamiento actual desde hace 10 años , fumador de 1 cajetilla de 12
tabacos diarios, obesidad grado II, acude por presentar cefalea de moderada
intensidad esporádica, además de sensación de oscurecimiento de la vista según
refiere el paciente con una frecuencia de 1 vez por semana desde hace 2 meses
atrás y que se intensifica con la actividad física, además refiere pérdida de la
visión en esos momentos durante aproximadamente 30 se segundos en forma
completa del mismo ojo derecho, además el día de hoy refiere naúsea que llega
al vómito por 4 ocasiones de contenido alimentario razón por la cual acude a
consulta. Al examen físico paciente despierto, afebril, consciente, orientado en
las tres esferas, glaslow 15/15. TA 170/80, FC 77 por minuto, Temperatura de
36 grados centígrados, IMC 33. Al examen de ojo se evidencia leve eritema, test
de snellen ojo izquierdo 20/30 y ojo derecho una agudeza visual de 20/40, no
utiliza lentes, al fondo de ojo se evidencia leve dilatación de vasos sanguíneos.
Resto de examen físico normal no se palpal adenomegalias ni prominencias
arteriales en zona encefália, corazón y pulmones normales a la exploración. A
nivel del sistema nervioso central paciente con glaslow 15/15 . Romberg
negativo, responde a órdenes, sin focalidad neurológico, a la marcha sin
alteración, motricidad normal, fuerza y tono conservado de extremidades
superiores e inferiores.

● ETIOPATOGENIA
La pérdida de la visión aguda también llamada amaurosis súbita o amaurosis
fugax es un síntoma alarmante relacionado frecuentemente con alteraciones
vasculares retinales y puede tener consecuencias importantes desde el punto de
vista ocular y vital. Se entiende que esta pérdida transitoria de visión dura más
que un par de segundos, pero menos de un día y no necesariamente es completa
y total. (ACUÑA O. , 2010)

15
 En cualquier persona mayor de 60 años que experimente varios episodios,
células gigantes Debe sospecharse arteritis y deben realizarse más
investigaciones.

Las causas de origen vascular son más frecuentes Entre éstas causas podemos
mencionar:
1. Sd de isquemia ocular y/o orbitaria (compromiso arteria oftálmica).
2. Isquemia retinal (trombosis y émbolos) o coroidea.

Del globo ocular

1. Compromiso del segmento anterior (compromiso de la superficie corneal,
glaucoma por cierre angular o síndrome de dispersión pigmentaria).

Del nervio óptico

1. Edema de papilla (Hipertensión Intracraneana Idiopática).
2. Drusen del nervio óptico.
3. Alteraciones congénitas del nervio óptico.
4. Neuropatía óptica desmielinizante. (Fenómeno de Uhthoff)
5. Neuropatía óptica compresiva.

Otras.
1. Migraña.
2. Arteritis de células gigantes.

● FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
En la amaurosis fugaz,la visión suele volver a la normalidad una vez que los
fotorreceptores se han hiperpolarizado por completo. la pérdida de visión suele
ser unilateral, indolora y transitoria. En la mayoría de los casos, la pérdida de
visión puede variar de unos segundos a unos minutos.
El émbolo en la mayoría de los casos proviene de una placa aterosclerótica en la
bifurcación carotídea. La hipoperfusión por cualquier causa también puede
simular la amaurosis fugaz. (Margolin, 2020)
La amaurosis fugaz es el resultado de una oclusión o estenosis de la circulación
de la arteria carótida interna. La tromboembolia con origen en la circulación

16
 carotídea, así como la hipoperfusión provocada por la estenosis de esta
circulación, son los mecanismos subyacentes. El síndrome isquémico ocular es
el resultado de una hipoperfusión crónica debida a una oclusión unilateral o
bilateral de la arteria carótida. (Margolin, 2020)
Existen múltiples causas una de las más importantes por ende la explicación de
la fisiopatología depende de la etiología de base, en una revisión bibliográfica
publicado por la revista medigraphic comenta el caso clínico de esta
manifestación en un paciente con traumatismo cráneo encefálico cerrado de
riesgo moderado y aunque se buscó exhaustivamente alguna lesión del nervio
óptico o de las estructuras adyacentes por resonancia magnética y tomografía, no
se observó ninguna, siendo lo relevante en este caso el paciente presentó una
amaurosis postraumática que fue fugaz y no permanente, además no se realizó
angiografía, pues no existían datos indirectos de alguna oclusión arterial o
venosa visible en alguna área del trayecto óptico o en los lóbulos occipitales.
(L., Flores G. Avendaño A. Salazar D. Zavala A. Villalobos, 2017)

● CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

El término amaurosis fugaz a menudo se usa indistintamente para describir la

pérdida visual transitoria (TVL). Sin embargo, se emplea ampliamente en
medicina para referirse a cualquier causa de pérdida visual monocular
transitoria. (Margolin, 2020)
Este se basa en la anamnesis y por tanto es necesario lograr detallar al máximo
la descripción del evento su duración, presentación de síntomas y sus
características. Esto va a permitir en un gran número de casos identificar la
posible causa. Síntomas acompañantes, como los que a continuación se detallan,
deben investigarse en una exhaustiva revisión por sistemas y examen físico:
1. Cefalea, sensibilidad en zona temporal, claudicación masticatoria (asociado a
arteritis de células gigantes o de la arteria temporal).
2. Dolor en el globo ocular o área periciliar (asociado a cierre angular).
3. Escotoma centellante o fotopsias (asociado a migraña cortical).
4. Dolor cervical (asociado a disección de arteria carótida).
5. Síndrome de Horner ipsilateral (asociado a disección de arteria carótida).

17
 6. Síncope o lipotimia (asociado a hipotensión sistémica o síndrome de
hiperviscosidad).
7. Alteraciones motoras o sensoriales ipsilaterales al examen físico

● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Oclusión de arteria / vena central de la retina
Arteritis de células gigantes
Esclerosis múltiple
Papiledema
Epilepsia
Anemia falciforme

● DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Amaurosis súbita + urgencia hipertensiva + obesidad grado II.

● TRATAMIENTO DE URGENCIA
El tratamiento debe ir según la etiología que ha provocado una amaurosis
subida; en el caso del paciente expuesto puede estar iniciando un ACV o a su
vez la causa puede estar precediendo el mismo, por lo que primero debemos
actuar en disminuir la tensión arterial y posteriormente un enfoque
multidisciplinar de tratamiento de mantenimiento,
En los casos de amaurosis postraumática, el tratamiento debe ser individualizado
con base en las manifestaciones clínicas y el resultado de los estudios de
gabinete y puede incluir esteroide local a dosis altas, descompresión quirúrgica o
solo observación. Estas opciones son controversiales.
1. Control de signos vitales cada 30 minutos.
2. Canalizar con lactato ringer 1000 ml y administrar a 60 ml hora.
3. Carvedilol 25 miligramos via subcutánea en este momento.
4. Revalorización de tensiona rterial en 30 minutos luego de la primera
dosis de carvedilol y si persiste elevada administrar nitroprusiato sódico
según protocolo.
5. Paracetamol 1 gramo intravenoso en este momento y pasar en 30
minutos
6. Ondasetrón 4 miligramos intravenoso en este momento

18
 7. Exámenes de laboratorio biometría hemática, química sanguínea,
electrolitos, pcr, vsg, perfil lipídico, tiempos de coagulación.
8. Pase a observación y valorar respuesta al tratamiento
9. Valorar por neurología según criterio de especialidad si amerita TAC
simple de cráneo.

● TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
El tratamiento tiene como objetivo primero controlar y tratar los factores de
riesgo vascular subyacentes, como la hipertensión, la diabetes y la
hiperlipidemia.
El paciente expuesto presentó una notable mejoría, por lo que se decide alta
domiciliari, con el siguiente esquema.
1. Alta
2. Signos de alarma
3. Amlodipino 5 miligramos vía oral am QD
4. Enalapril 10 mg vía oral am QD
5. Simvastatina 20 miligramos via oral QD por 3 meses
6. Cardio aspirina 100 mg vía oral QD
7. Ejercicio físico de baja intensidad 30 minutos al día 3 veces por semana.
8. Signos de alarma indicada a paciente.
9. Valoración por especialidad si es candidato a stent o procedimiento
endovascular.
10. Valoración por nutrición
11. Valoración por psicología y tratar además hábitos toxícos por tabaco
12. Control por consulta externa de medicina interna en 1 mes

● CRITERIO DE CURACIÓN
Paciente que debuta con cuadro de amaurosis fugaz , con múltiples
comorbilidades además de signos clínicos y físicos de una urgencia hipertensiva,
pudiendo potencialmente complicarse con un ACV.
Se inicia tratamiento de causa base en esta patología de amaurosis súbita que
puede ser secundario a otras comorbilidades o urgencias médicas.
El tratamiento luego de la fase aguda en este caso es multidisciplinar.

19
 ● PRONÓSTICO, PREVENCIÓN Y COMPLICACIONES

Si la amaurosis fugaz no se diagnostica ni se trata, el paciente corre el riesgo de sufrir

un accidente cerebrovascular importante en el futuro. La mayoría de los pacientes no
tratados con placas importantes en la arteria carótida desarrollarán un accidente
cerebrovascular importante en 12 meses. Aquellos que se someten a una
endarterectomía carotídea tienen un buen pronóstico pero el riesgo de eventos cardíacos
adversos aún permanece. Los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular tienen
un pronóstico reservado. (Margolin, 2020)

Una forma de prevenir la amaurosis súbita es un control médico y un examen

exhaustivo haciendo énfasis al globo ocular, enfermedades tromboembólico y también
de comorbilidades, por lo que muchas veces una dieta adecuada, hiposódica e hipograsa
puede ser de gran utilidad, en pacientes diagnosticados de coagulopatías se podría oprtar
por antigoagulantes orales.

Como complicaciones se puede mencionar el ACV ya que la amaurosis fugaz es un

presagio de un accidente cerebrovascular inminente.

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