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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
MICROBIOLOGÍA

COCOS AEROBIOS GRAMPOSITIVOS:


GÉNERO: Staphylococcus
PRINCIPALES
GRUPOS
BACTERIANOS DE
IMPORTANCIA
MÉDICA

Staphylococcus aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus

Cocos Gram positivos


Los cocos aerobios grampositivos son un grupo heterogéneo de bacterias esféricas que residen en la boca, el aparato
gastrointestinal, el aparato genitourinario y la superficie cutánea. Los géneros más importantes son Staphylococcus,
Streptococcus y Enterococcus.

Staphylococcus, Streptococcus y Enterococcus


Género Origen histórico
Staphylococcus Staphyle, racimo de uvas; coccus, grano o baya; células bacterianas
redondas, como bayas, dispuestas en racimos.
Streptococcus Streptus, trenzado; coccus, grano o baya; hace referencia al aspecto
de las cadenas larga y flexibles de cocos.
Enterococcus Enteron, intestino; coccus, baya; coco intestinal
Clasificación de los estafilococos y bacterias similares

Filo Clase Orden Suborden Familia Géneros


Firmicutes “Bacilos” Bacillales Staphylococcaceae Gemella, Jeotgalicoccus, Macrococcus,
Nosocomiicoccu, Salinicoccus,
Staphylococcus
Actinobacteria Actinobacteria Actinomycetales Micrococcineae Dermacoccaceae Demetria, Dermacoccus, Kytococcus,
Yamila
Micrococaceae Arthrobacter, Kocuria, Micrococcus,
Nesterenkonia, Renibacterium, Rothia
(incluye especies anteriores de
Stomatococcus)

Adaptado de: Procop GW, Church DL, Hall GS, Janda WM, Koneman EW, Schreckenberger PC, et al. Koneman. Diagnóstico microbiológico, texto y atlas. Sétima edición.
Barcelona: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2018.
CARACTERÍSTICAS GENERALES: MORFOLOGÍA, ESTRUCTURA Y
OTROS
 Los miembros del genero Staphylococcus -estafilococos- (del griego staphyle, racimo de
uvas), son cocos grampositivos que tienden a disponerse en racimos similares a uvas,
también se pueden observar células solas, en pares, tétradas o en cadenas cortas.
 De 0,5 a 1,5 mm de diámetro.
 Los estafilococos tienen una estructura grampositiva típica en cuanto a su pared celular.
 Al igual que todos los cocos medicamente importantes, son no flagelados, no móviles y no
forman esporas.
 En contraste con los estreptococos, los estafilococos producen catalasa.
 Capaces de crecer en una variedad de condiciones aeróbica y anaeróbicamente
(anaerobios facultativos y Microaerófilos) en presencia de una elevada concentración de sal
(p. ej., cloruro sódico al 10%) y a temperaturas de 18-40°C.
 Pocos exigentes, crecen bien en medios comunes.
 Metabolismo activo y fermentan azúcares (La fermentación de glucosa produce
principalmente el ácido láctico)
 Coagulasa positivo (S. aureus) y coagulasa negativos – ECN – (S. epidermidis y otros)
 Colonias regularmente pigmentadas y mucosas, desde blanco, pasando por crema, dorado,
rojo, anaranjado y otros.
 En la actualidad, el genero comprende 45 especies y 24 subespecies, muchas
de las cuales se encuentran en el ser humano.
 Estas bacterias están presentes en la piel y las mucosas del ser humano.
 Algunas especies se encuentran comúnmente en nichos muy específicos. Por
ejemplo, S. aureus coloniza las narinas anteriores, S. capitis crece en regiones
con glándulas sebáceas (como la frente) y S. haemolyticus y S. hominis se
hallan en zonas dotadas de glándulas apocrinas (como la axila).
 Pared celular, alto contenido de peptidoglicano y menor contenido de lípidos.
 Resistente a la desecación, desinfectantes químicos y a concentraciones altas
de NaCl (12%). Alcoholes no penetran fácilmente.
 La capa mas externa de la pared celular estafilocócica se puede recubrir de una
cápsula de polisacárido. La cápsula protege a las bacterias al inhibir la
fagocitosis de estos microorganismos por los PMN.
 La mayor parte de los estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble laxa
(capa de limo o biopelícula) formada por monosacáridos, proteínas y
pequeños péptidos en una cantidad que depende de factores genéticos y de las
condiciones de crecimiento. Esta sustancia extracelular une las bacterias a Enfermedad estafilocócica.
tejidos y cuerpos extraños, como catéteres, injertos, prótesis valvulares y Por lo común, la fuente de infección es endógena a partir de las
articulares y derivaciones. Esta propiedad es particularmente importante para la narinas anteriores colonizadas o por contacto directo con alguien
supervivencia de los estafilococos coagulasa-negativos, los cuales son que transporta S. aureus. La lesión típica es un absceso (furúnculo).
relativamente avirulentos. En una pequeña proporción de los casos, la cepa puede producir una
 Penicilinas y cefalosporinas son más activas contra los grampositivos. exotoxina circulante como los superantígenos estafilocócicos
(StaphSAg), que puede ocasionar un síndrome de choque tóxico
asociado con una infección local o con la menstruación.
CARACTERÍSTICAS DE LOS ESTAFILOCOCOS HUMANOS
Estafilococos importantes
Especies Origen histórico Enfermedades
S. aureus Aureus, dorado o amarillo; las colonias de S. aureus Infecciones piógenas; infecciones mediadas por
pueden volverse amarillas al envejecer. toxinas.
S. epidermidis Epidermidis, epidermis (superficie externa de la piel). Infecciones oportunistas (p.ej., infecciones
asociadas a catéteres, infección del área
quirúrgica en la que existe un cuerpo extraño,
como una válvula cardiaca artificial [endocarditis
subaguda]).
S. saprophyticus Saprophyticus; sapros, pútrido; phyton, planta Infecciones de la vía urinaria, especialmente en
(saprofítico o de crecimiento en tejidos muertos). mujeres jóvenes sexualmente activas.
S. lugdunensis Lugdunensis; Lugdunum, nombre en latín de Lyon, el Endocarditis aguda en pacientes con válvulas
lugar en el que se aisló el microorganismo por primera cardiacas nativas.
vez.
Staphylococcus aureus
PROPIEDADES Y FACTORES DE VIRULENCIA:

 Capacidad para crecer en medios aerobios y anaerobios, en un amplio rango de temperaturas y a una elevada concentración de sal (halo
tolerante). Este último aspecto es importante porque estas bacterias son una causa frecuente de intoxicación alimentaria.
 La cápsula de polisacáridos protege a la bacteria de la fagocitosis.
 Las proteínas de la superficie celular (proteína A, proteínas factor de aglutinación) median en la adherencia de la bacteria a los tejidos del
hospedador.
 La catalasa protege a los estafilococos de los peróxidos producidos por los neutrófilos y los macrófagos.
 La coagulasa convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble, que forma coágulos y puede proteger a S. aureus de la fagocitosis.
 Enzimas hidrolíticas y citotoxinas:
o Lipasas, nucleasas, y hialuronidasa que causa destrucción tisular.
o Citotoxinas (alfa, beta, delta, gamma, leucocidina) que lisan eritrocitos, neutrófilos, macrófagos y otras células hospedadoras.
 Toxinas:
o Las enterotoxinas (muy distintas antigénicamente) son las toxinas termoestables y acidorresistentes responsables de la intoxicaciones
alimentarias.
o Las toxinas exfoliativas A y B son las causantes de la exfoliación de las capas superficiales de la piel (síndrome de la piel escaldada)
o La toxina del síndrome del shock tóxico es una toxina termoestable y resistente a proteasas, que media en la patología multiorgánica.

EPIDEMIOLOGÍA:

 Causa frecuente de infecciones comunitarias y nosocomiales porque las bacterias se contagian fácilmente de persona a persona y por
medio del contacto directo o la exposición a ropa de cama o prendas de vestir contaminadas, u otras superficies.
 Las cepas resistentes a antibióticos (p.ej. SARM) se encuentran ampliamente distribuidas tanto en la comunidad como en el ámbito
hospitalario.
FACTORES DE
VIRULENCIA S. aureus
FACTORES DE VIRULENCIA DE S. aureus
Factores de virulencia Efectos biológicos
alfa, beta, delta, gamma y leucocidina de Panton-Valentine
[P-V]),

18 enterotoxinas (A a R)

(TSST-1)
PATOGENIA
ESPECIES FRECUENTES DE Staphylococcus Y SUS
ENFERMEDADES
Un forúnculo (chupo), es un absceso y un prototipo de las lesiones purulentas ocasionadas por muchas otras bacterias. Las
etapas iniciales de la adherencia por S. aureus se encuentran mediadas por una variedad de proteínas superficiales que se
enlazan a células hospedadoras o a elementos sobre sus superficies. Las proteínas que se enlazan a la fibronectina
glucoproteica ubicua sobre las superficies mucosas tienen particular importancia en las primeras etapas de la infección. Estas
proteínas fijadoras de fibronectina (FnBP) median la adhesión y posiblemente la invasión de células mamíferas. Esto permite
que S. aureus persista y produzca toxina a y otras citolisinas que dañan las células. A medida que las lesiones se vuelven
destructivas y se extienden por debajo de la superficie, existe la posibilidad de que representen un papel importante otras
proteínas que se enlazan con el colágeno y otros elementos de la matriz extracelular. En esta etapa, las acciones de la
coagulasa y del Clf sobre la unión a fibrinógeno, y el efecto antifagocítico de la proteína A unida a IgG, se combinan para
limitar la eficacia de la fagocitosis del hospedero. Si la cepa produce la leucocidina PV, aumentaría la alteración de las
defensas innatas. La producción continua de toxina a destruye queratinocitos y otras células, lo que permite que la lesión se
expanda. Las células inflamatorias, la fibrina y otros componentes forman una pared, que se convierte en el conocido
forúnculo. Un ántrax es una extensión de este proceso en que, en lugar de descargarse hacia la superficie, el proceso forma
una multitud de compartimientos.
Toxina a de Staphylococcus aureus.
Se muestra un fragmento de enterocito de
conejo lisado por toxina a. Note los poros en
forma de anillos en la membrana, creados por la
inserción de la toxina.

Vista celular de la enfermedad estafilocócica. La adherencia inicial a la fibronectina se encuentra mediada por las
proteínas fijadoras de fibronectina (FnBP) y el daño principal es el ocasionado por la toxina α formadora de poros.
Las células se destruyen al tener fugas de citosol. La toxina α también se inserta en los neutrófilos
polimorfonucleares. La resistencia a la fagocitosis y la formación de una pared se ven auxiliadas por el Clf fijador de
fibrinógeno.
Staphylococcus aureus
Enfermedades piógenas, supurativas o infección primaria

Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia de vesículas rellenas de pus
sobre una base eritematosa.

Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos.

Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos.

Ántrax: unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e indicios de enfermedad
sistémica (fiebre, escalofríos, bacteriemia)

Hidradenitis supurativa: enfermedad inflamatoria cutánea crónica o recurrente que afecta las zonas
con glándulas apocrinas, como axilas, ingle, perineo y perianal.

Infecciones de heridas: generalmente después de cirugías y se reconocen por el enrojecimiento,


inflamación y dolor en la zona, así como la presencia de drenaje serohemático turbio.

Mastitis: infecciones mamarias relacionadas con el parto y la lactancia, y se caracteriza por edema,
inflamación, dureza y ocasionalmente, eritema de los tejidos mamarios.
Impétigo pustuloso. Se pueden observar
Celulitis e infecciones complicadas de tejidos blandos: inflamación que se propaga rápido y la las vesículas en distintas fases del
desarrollo, incluyendo vesículas llenas de
infección de los tejidos blandos subcutáneos, y puede llegar a afectar la fascia superficial y la grasa
pus sobre una base eritematosa y lesiones
subcutánea. (> Streptococcus b grupo A) secas con costra.
Furúnculo (divieso). Observe la naturaleza focal de la lesión. Ésta
parece estar a punto de “madurar” y de drenar el pus concentrado
hacia el exterior. (Reproducida con autorización de Nester EW,
Anderson DG, Roberts CE Jr., Nester MT. Microbiology: A Human
Perspective, 6ª ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2008.)

Ántrax estafilocócico.
Múltiples abscesos se han fusionado
para formar esta alarmante celulitis
con fístulas que drenan.
Patogénesis del síndrome de choque tóxico
por estafilococo.

A. La vagina se encuentra colonizada con flora


normal y con una cepa de Staphylococcus aureus
que contiene el gen c-1.
B. Las condiciones con el uso del tampón facilitan
el desarrollo de S. aureus y la producción de
toxina del síndrome del choque tóxico (TSST-1),
una toxina superantigénica estafilocócica.
C. La toxina se absorbe desde la vagina y circula.

Los efectos sistémicos pueden deberse al efecto


directo de la toxina o a las citosinas liberadas por
el mecanismo superantigénico.

Se muestra a la toxina fijándose directamente con


la porción Vβ del receptor del linfocito T y con el
receptor del complejo principal de
histocompatibilidad (MHC) clase II. Esta
estimulación Vβ señala la producción de citocinas
como interleucina I (IL-I) y factor de necrosis
tumoral (TNF).
SPEE

ETB

ETA

Impétigo ampolloso, una forma localizada de


síndrome de la piel escaldada por estafilococos.
Staphylococcus aureus

Enfermedades mediadas por toxinas

Síndrome de la piel escaldada (Enfermedad de Ritter):


descamación diseminada del epitelio en lactantes; ampollas
carentes de microorganismos o leucocitos.

Intoxicación alimentaria: después de haber ingerido alimentos


contaminados con la toxina termoestable, inicio rápido de vómitos
intensos, diarrea y cólicos; resolución en el plazo de 24 horas. A

Síndrome de shock tóxico estafilocócico: intoxicación


multisistémica caracterizada en un primer momento por la
presencia de fiebre, hipotensión y un exantema maculo
eritematoso; elevada mortalidad en ausencia de tratamiento
antibiótico inmediato y eliminación del foco de la infección.

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SPEE) en un neonato.


A. Este lactante tiene un pequeño absceso estafilocócico focal en el pecho y, en
apariencia, sufrió una quemadura de sol o se le introdujo en agua en ebullición. B
B. Note la exfoliación de las capas superficiales de la piel a causa de la acción de
exfoliatina circulante.
Staphylococcus aureus

Otras enfermedades sistémicas

Bacteriemia (infecciones sanguíneas) y pericarditis:


diseminación de las bacterias hacia la sangre desde un foco de
infección; la pericarditis se caracteriza por daños al revestimiento
endotelial del corazón.

Neumonía y empiema: consolidación y formación de abscesos en


los pulmones; se observa en sujetos muy jóvenes, ancianos y en
pacientes con enfermedad pulmonar de base o reciente; se ha
reconocido una forma grave de neumonía necrosante con shock
séptico y mortalidad alta.

Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área


metafisiaria de los huesos largos.

Artritis séptica: articulación eritematosa dolorosa con acumulación


de material purulento en el espacio articular.

Endocarditis

Meningitis

Piomiositis
Todas las especies de Staphylococcus (ECN)

Infecciones de heridas: caracterizadas por la presencia de eritema y pus


en el lugar de una herida traumática o quirúrgica; S. aureus y los
estafilococos coagulasa-negativos pueden originar infecciones asociadas a
cuerpos extraños

Infecciones del aparato genitourinario: disuria y piuria en mujeres


jóvenes sexualmente activas (S. saprophyticus), sujetos con catéteres
urinarios (otros estafilococos coagulasa-negativos) o tras la inoculación del
aparato genitourinario debido a bacteriemia (S. aureus)

Infecciones de catéteres y derivaciones: respuesta inflamatoria crónica


a bacterias que recubren un catéter o una derivación (más a menudo por
estafilococos coagulasa-negativos)

Infecciones de prótesis: infección crónica de dispositivo caracterizada


por dolor localizado y fallo mecánico del mismo (con mayor frecuencia por
estafilococos coagulasa-negativos)
DIAGNÓSTICO:
 El microscopio es útil para las infecciones piógenas, pero no para las infecciones sanguíneas ni para las mediadas por toxinas.
 Los estafilococos crecen rápidamente cuando se cultivan en medios no selectivos, o sea medios comunes.
 Se pueden utilizar medios selectivos (p.ej. Agar manitol salado) para recuperar S. aureus en muestras contaminadas.
 Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son de utilidad para el cribado de pacientes portadores de S. aureus sensible a la
meticilina (SASM) y SARM.
 S. aureus puede identificarse mediante pruebas bioquímicas (p.ej. coagulasa), sondas moleculares o espectrometría de masas.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL:


 Las infecciones localizadas se tratan mediante incisión y drenaje; en las infecciones sistémicas está indicada la terapia antibiótica.
 El tratamiento empírico debe constar de antibióticos activos contra cepas de SARM.
 La terapia oral puede constar de trimetoprim-Sulfametoxazol, doxiciclina o minociclina, clindamicina o linezolid; la vancomicina es el
fármaco de elección para el tratamiento intravenoso, y como alternativas aceptables pueden usarse daptomicina, tigeciclina o linezolid.
 El tratamiento es sintomático en los pacientes con intoxicación alimentaria (aunque debe identificarse la fuente de la infección para que
puedan adoptarse los procedimientos preventivos adecuados).
 La limpieza correcta de las heridas y el uso de los desinfectantes ayuda a prevenir las infecciones.
 El lavado meticuloso de las manos y el recubrimiento de la piel expuesta ayuda a que el personal médico prevenga la adquisición de
infecciones o la propagación a otros pacientes.
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TOMA DE MUESTRA: HISOPADO NASAL

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SIEMBRA EN MEDIO SELECTIVO DIFERENCIAL

AGAR MANITOL SALADO

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AGAR MANITOL SALADO

CHO: MANITOL
INHIBIDOR: [NaCl] = 7.5%

FUENTES DE N Y C: INDICADOR DE pH: Rojo de fenol Fermentación


PEPTONAS
(Péptidos – aminoácidos) AMARILLO

Descarboxilación ACIDOS
Acidez
AMINAS ROJO

Alcalinidad
Colonias MAN + Colonias MAN -
AGAR SANGRE

Se puede utilizar como agar


base: Agar Nutritivo, TSA; Agar
Mueller Hinton a los que se le
agrega Sangre desfibrinada de
carnero en un 5%.
COLORACIÓN GRAM

COCOS GRAM POSITIVOS

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PRUEBA DE LA CATALASA
PRUEBA DE LA
COAGULASA

POSITIVA

NEGATIVA
ANTIBIOGRAMA (MÉTODO DE KIRBY – BAUER)

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VANCOMICINA

OXACILINA

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Staphylococcus aureus es agente etiológico de diversas
patologías, incluyendo infecciones de piel y tejidos blandos,
bateremia, endocarditis, infección del SNC y del tracto
genitourinario

Por su ubicuidad y en función de los procesos médicos y uso de


antimicrobianos, se confiere especial énfasis al aislamiento y estudio
epidemiológico, considerando su rol primordial en las infecciones
intrahospitalarias

En grandes centros médicos, SARM es una importante causa de


infección nosocomial difícil de erradicar cuando se ha introducido en
los hospitales.
Su incidencia ha ido aumentando progresivamente
Staphylococcus aureus resistente a
la meticilina (SARM)

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El gen mecA se encuentra en un elemento genético móvil conocido como el casete
cromosómico SCCmec (Staphylococcal chromosome cassette mec) que se inserta en un sitio
en un sitio específico del cromosoma bacteriano cerca del origen de replicación de S. aureus

Origen mecA: veterinaria Staphylococcus sciuri (susceptibles a Beta lactámicos pero convertibles).

RECOMBINASAS (5)
ccr5 ó ccrC

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