MENINGITIS

MENINGITIS BACTERIANA

Inflamación de la aracnoides, piamadre y del líquido cefalorraquídeo (CFS) interpuesto

Se extiende por todo el espacio subaracnoideo alrededor del encéfalo y la médula espinal y por lo
general afecta a los ventrículos. La meningitis piógena suele ser una infección aguda por bacterias que
produce una respuesta polimorfonuclear en el LCR.

EPIDEMIOLOGÍA

 Mayores de 18 años la causa más frecuente es Streptococcus pneumoniae (62%).

 Listeria Monocytogenes da cuenta del 8% de los casos de la meningitis bacteriana global, pero
tiene frecuencias máximas (~20%) en el período neonatal y en las personas de 60 años de edad y
mayores.
 Sreptococcus del grupo B está aumentando en frecuencia en los adultos, en general en personas
mayores de 50 años
 La meningitis meningocócica es el único tipo común que se produce en brotes

La meningitis bacteriana mixta simultánea es rara se da por procedimientos neuroquirúrgicos, lesiones

penetrantes en la cabeza, erosión del cráneo o de las vértebras por neoplasia adyacente o rotura
intraventricular de un absceso cerebral

Meningitis con implicación de anaerobios como consecuencia de una fístula meningo-intestinal a

continuación de cirugía y radioterapia por cáncer colorrectal.

Listeria parecen ser transmitidas por los alimentos (productos lácteos, carnes procesadas, verduras no
cocinadas) y afectan especialmente a los grupos siguientes: receptores de transplantes de órgano;
pacientes en unidades de hemodiálisis; otros pacientes que reciben corticosteroides, agentes
neutralizantes del factor-a de necrosis tumoral (p. ej., infliximab y etanercept) y fármacos citotóxicos;
pacientes con hepatopatía; mujeres embarazadas y neonatos

Los estreptococos viridans son los agentes asociados con mayor frecuencia a la meningitis que complica
la mielografía diagnóstica y la rizotomía trigeminal percutánea

 El 40% de los casos de meningitis bacteriana en adultos son de origen nosocomial.

 Las causas principales son los bacilos gramnegativos (principalmente E. coli y Klebsiella)

FACTORES DE RIESGO

Grupos de alto riesgo incluyen a los que viven en alojamientos próximos tales como aulas masificadas o
prisiones; también se aconseja la vacuna meningocócica para los jóvenes recién llegados a residencias
estudiantiles

 Meningitis neumocócica: otitis media aguda, con o sin mastoiditis. La neumonía está presente
en aproximadamente el 15% de los pacientes con meningitis neumocócica, frecuencia mucho
más elevada que en la meningitis causada por H. influenzae o Neisseria meningitidis. La sinusitis
neumocócica.
  Implantes cocleares en casos de meningitis bacteriana de la infancia, en particular episodios
producidos por S. pneumoniae. En ocasiones, se desarrolla meningitis causada por S.
pneumoniae en los pacientes con derivaciones del sistema nervioso central (SNC).
 La meningitis causada por bacilos gramnegativos adopta una de las tres formas: meningitis
neonatal, meningitis después de un traumatismo o neurocirugía o meningitis espontánea en
adultos (p. ej., meningitis por bacteriemia por Klebsiella en un paciente con diabetes mellitus).

Las causas más frecuentes de meningitis bacteriana en pacientes con enfermedad neoplásica son los
bacilos gramnegativos (particularmente P auriginosa y E coli.

ETIOLOGIA

 Agudo (< 24 h)
 Subagudo (1-7 días)
 Crónico (3-4 semanas de evolución), los signos meníngeos son menos evidentes, pero el estudio
del líquido cefalorraquídeo (LCR) demuestra celularidad.

ANATOMIA PATOLOGICA

 El exudado purulento se distribuye ampliamente en el espacio subaracnoideo y es más

abundante en las cisternas basales y alrededor del cerebelo, se extiende hacia las
circunvoluciones cerebrales. no se produce invasión directa del tejido cerebral por el organismo
 infeccioso o el exudado inflamatorio, el cerebro subyacente se vuelve congestionado y
edematoso.
 La tromboflebitis cortical es consecuencia de la estasis venosa y de la inflamación meníngea
adyacente. Puede seguirse de infarto del tejido cerebral. La afectación de las arterias corticales y
piales con formación de aneurisma periférico y oclusión vascular o estrechamiento (relacionado
con el espasmo y/o arteritis) de la porción supraclinoidea de la arteria carótida interna en la
base del encéfalo, se produce en aproximadamente el 15% de los pacientes con meningitis.
 En los casos fulminantes (particularmente en la meningitis meningocócica), el edema cerebral
puede ser acusado aunque la pleocitosis sea solo moderada.
 En las áreas donde se acumula exudado denso se produce lesión de los pares craneales el
tercero y sexto pares craneales son también vulnerables al daño por aumento de la presión
intracraneal. La ventriculitis, que probablemente se produce en la mayoría de los casos de
meningitis bacteriana, rara vez progresa a empiema ventricular
 Los derrames subdurales son transudados estériles que se desarrollan sobre la corteza cerebral
y se pueden demostrar fácilmente por tomografía computarizada (TC) como áreas de baja
densidad cerca del cerebro; rara vez tales derrames llegan a infectarse y producen el empiema
subdural.

PATOGENIA

1) Bacteriemia sistémica
2) Entrada directa desde el tracto respiratorio superior o la piel por medio de un defecto
anatómico (p. ej., fractura craneal, secuestro erosionante, meningocele)
3) Paso al interior del cráneo a través de las vénulas de la nasofaringe
4) Diseminación a partir de un foco de infección contiguo (infección de los senos paranasales,
goteo desde un absceso cerebral)
5) Meningitis nosocomial después de procedimientos de drenaje del LCR.

FISIOPATOLOGÍA

Los componentes bacterianos (p. ej., paredes celulares o ácido lipoteicoico del neumococo,
lipopolisacárido del H. influenzae) son los principales desencadenantes mayores de la inflamación
meníngea al causar la liberación dentro del espacio subaracnoideo de varias citocinas proinflamatorias
como la interleucina-1 y el factor de necrosis tumoral a partir de las células endoteliales y meníngeas,
macrófagos y microglia. Parece que las citocinas aumentan el tránsito de los leucocitos al inducir varias
familias de moléculas de adhesión que interactúan con los correspondientes receptores de los
leucocitos

Una vez en el interior del espacio subaracnoideo, los neutrófilos son posteriormente activados para
liberar productos tales como prostaglandinas, mataloproteinasas de la matriz y metabolitos tóxicos del
oxígeno que aumentan la permeabilidad vascular local y pueden causar neurotoxicidad directa

El edema cerebral está causado comúnmente por un aumento en la permeabilidad de la barrera

hematoencefálica (vasogénico) y puede ser consecuencia de la inflamación celular del cerebro como
consecuencia de las moléculas tóxicas liberadas por las bacterias y los neutrófilos (citotóxicos) y en
ocasiones el incremento de la presión del LCR puede deberse, principalmente, a la obstrucción del flujo
de salida del LCR relacionada con la inflamación a nivel de las vellosidades aracnoideas (intersticial).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Un antecedente o una infección acompañante del tracto respiratorio superior o una enfermedad febril
inespecífica, otitis aguda (o mastoiditis) o neumonía.

 La fiebre de comienzo agudo, cefalea generalizada, vómitos y rigidez de nuca

 Son síntomas comunes las mialgias (particularmente en la enfermedad meningocócica),
lumbalgia y debilidad generalizada
 La enfermedad suele progresar rápidamente, con desarrollo de confusión, obnubilación y
pérdida del conocimiento.

Signos de Kernig y Brudzinski.

 KERNIG: Traduce la respuesta igualmente refleja, en flexión, de las extremidades inferiores,

debido a la irritación de las raíces lumbosacras. Para explorarlo, se coloca el paciente en
decúbito supino con el muslo y la rodilla flexionados. Al proceder a la extensión pasiva de la
pierna, la irritación meníngea provoca dolor en la espalda y en la pierna, y resistencia a la
realización de dicha maniobra.
 BRUDZINSKI: Tiene la misma significación que el signo anterior. La flexión pasiva de la nuca
conlleva la de las rodillas y la de las caderas.

La presencia de una erupción petequial, purpúrica o equimótica en un paciente con signos meníngeos
casi siempre indica infección meningocócica

Por lo general, una o dos de las lesiones en un paciente así son las de la púrpura purulenta; la aspiración
de material pone de manifiesto estafilococos en la tinción de Gram

HALLAZGOS NEUROLOGICOS Y COMPLICACIONES

Las anomalías de los pares craneales, que afectan principalmente a los pares tercero, cuarto, sexto o
séptimo suelen desaparecer poco después del restablecimiento.

Hipoacusia neurosensitiva persistente e hipoacusia conductiva transitoria. Las localizaciones de

afectación más probables en la sordera neurosensitiva persistente parecen ser el oído interno (infección
o productos tóxicos posiblemente diseminados desde el espacio subaracnoideo a lo largo del acueducto
coclear) y el nervio acústico.

En los niños, el deterioro auditivo permanente es más frecuente después de la meningitis causada por S.
pneumoniae que por H. influenzae o N meningitidis

En el 20 al 30% de los pacientes se producen convulsiones (focal o generalizadas) y pueden ser la

consecuencia de causas fácilmente reversibles (fiebre elevada o hipoglucemia en los lactantes;
neurotoxicidad causada por la penicilina, cuando se administran grandes dosis por vía intravenosa en
presencia de insuficiencia renal) o, más frecuentemente, por lesión cerebral focal relacionada con la
hipoperfusión arterial e infarto, trombosis venosa cortical o edema focal y cerebritis.
El edema cerebral y el aumento de la presión del LCR se asocian con convulsiones, disfunción de los
pares tercero y sexto, reflejos anormales, reducción de la conciencia o coma, pupilas dilatadas e
hiporreactivas, postura de descerebramiento, hipertensión, bradicardia y respiraciones irregulars

Se observa edema cerebral acompañado de hernia del lóbulo temporal.

Los signos focales (principalmente hemiparesia, disfasia, defectos del campo visual y preferencia de la
mirada) se producen aproximadamente en un tercio de los adultos con meningitis bacteriana de
adquisición comunitaria.

DIAGNÓSTICO

 hemocultivos, examinar y cultivar el LCR e instaurar rápidamente un tratamiento

antimicrobiano.
 TC no es la primera opción

HALLAZGOS DE LABORATORIO

LCR: La presión inicial moderadamente elevada (200 a 300 mmH2O en los adultos). Se producen
elevaciones llamativas (≥450 mmH2O) en algunos pacientes con inflamación cerebral aguda que
complica la meningitis en ausencia de una lesión de masa asociada

Contraindicaciones

 Alteraciones graves de la coagulación.

 Infección de la piel y del tejido celular subcutáneo en el área lumbar.
 Déficit neurológico focal, especialmente de instauración progresiva.

Complicaciones

 Dolor lumbar, hematoma, radiculalgia.

 Cefalea después de la punción lumbar, por hipotensión del LCR.
 Infección episubdural y meningitis por inoculación: arrastre de gérmenes, desde focos
infecciosos de vecindad o del exterior, por malas condiciones de asepsia, y rara vez en pacientes
con bacteriemia, sobre todo por gérmenes gramnegativos.
 Enclavamiento precoz o tardío

ANALISIS MACROSCOPICO DEL LCR

 Líquido xantocrómico.
 Líquido hemorrágico.
 Líquido turbio o purulento.
 Líquido claro y transparente.

Un LCR xantocrómico o amarillento puede deberse a:

 Contenido elevado en proteínas (>150 mg/100 mi).

 Contenido elevado en bilirrubina (bilirrubina plasmática >10-15 mg/100 mi).
 Contenido hemático de unas horas de evolución. Un LCR hemorrágico tiene dos posibilidades:
 HSA (líquido aframbuesado).
  De origen artefactual por punción lumbar traumática.

Un LCR turbio o purulento es sinónimo de infección bacteriana.

GRAM gran número (≥105 /ml) de bacterias en el LCR. Un examen cuidadoso de una extensión teñida al
Gram del sedimento del centrifugado del LCR pone de manifiesto el agente etiológico en el 60 al 80%

Pruebas especiales: (PCR) 16S del ADN ribosómico de amplio alcance en el LCR para el diagnóstico de la
meningitis bacteriana en pacientes en los que el tratamiento antimicrobiano se comienza antes de la
punción lumbar o cuando los cultivos son negativos y aún se sospecha un origen bacteriano.

La sensibilidad y especificidad de las pruebas rápidas de antígeno por aglutinación de látex son más
elevadas (>90%) para H. influenzae, bajas para S. pneumoniae y considerablemente más bajas para S
pneumoniae. Las extensiones teñidas al Gram muestran casi de forma invariable el microorganismo
causante cuando el resultado de la prueba de aglutinación de látex es verdaderamente positivo.

RECUENTO DE CELULAS

Recuento normal de leucocitos en el LCR es inferior a 5 células/mm3 (todos mononucleares). El

recuento celular en una meningitis no tratada suele oscilar entre 100 y 10.000/mm3, con predominio
inicial de leucocitos polimorfonucleares (>80%) y aparición de linfocitos posteriormente. El recuento
celular en la meningitis por L monocytogenestiende a ser más bajo (mediana, 585/mm3) que en otros
tipos de meningitis piógena

El hallazgo de hematíes, una vez descartada la HSA, obliga a dilucidar si hay reacción celular mediante
las siguientes normas:

 Con hemograma normal, el LCR contiene un leucocito por cada 700 hematíes.
 Con hemograma anormal, puede utilizarse la siguiente fórmula:

Glucosa

La glucosa del LCR se reduce a valores de 40 mg/dl o inferiores (o <50% de la concentración simultánea
en sangre) en el 50% de los pacientes con meningitis bacteriana; este hallazgo puede tener valor para
distinguir la meningitis bacteriana de la mayoría de las meningítis víricas o de las infecciones
parameníngeas
Proteínas

 Más de 100 mg/dl y los valores más elevados se observan con más frecuencia en la meningitis
neumocócica

Otros

 En la meningitis piógena se producen concentraciones elevadas de ácido láctico, pero en otras

afecciones (isquemia cerebral, metabolismo de los neutrófilos, hipoxia) también
 Realizar cultivos de sangre y tracto respiratorio

ESTUDIOS RADIOLÓGICOS

Los cambios específicos que pueden observarse en la TC durante la meningitis incluyen el edema
cerebral y el aumento de los espacios subaracnoideos, refuerzo del contraste de las leptomeninges y del
epéndimo, o áreas parcheadas de menor densidad debido a la cerebritis y necrosis asociadas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La cefalea, fiebre, rigidez de nuca, confusión, vómitos y pleocitosis son características de la inflamación
meníngea y son comunes en muchos tipos de meningitis (p. ej., bacteriana, fúngica, vírica, química)

Ver en cada cuadro de diferenciales*

INFECCIONES QUE REMEDAN LA MENINGITIS BACTERIANA

 Infecciones parameníngeas. Se debe buscar la presencia de infecciones (infecciones crónicas del

oído o de los senos nasales accesorios, absceso pulmonar) que predisponen al absceso cerebral,
absceso epidural (cerebral o medular), empiema subdural o flebitis piógena de los senos
venosos
 Endocarditis bacteriana. La meningitis bacteriana se puede producir durante la endocarditis
bacteriana
 Meningitis quimica clínica y los hallazgos del LCR (pleocitosis polimorfonuclear e incluso
concentraciones de glucosa reducidas) de meningitis bacteriana pueden ser producidos por una
inflamación inducida químicamente. Puede producirse meningitis aguda después de una
 punción lumbar diagnóstica o anestesia medular por contaminación bacteriana o química del
equipo o del agente anestésico

COMPLICACIONES

 Shock
 Trastornos de la coagulación
 Endocarditis
 Artritis piógena
 Fiebre prolongada
 Meningitis recurrente

TRATAMIENTO DE MENINGITIS BACTERIANA

MENINGITIS VIRAL AGUDA

Es más frecuente que la bacteriana y puede tener un predominio estacional (primavera y otoño). Los
agentes implicados, por orden de frecuencia son: Enterovirus {Coxsackie, Echovirus y enterovirus 68-71),
virus del herpes simple tipo 2 y virus de la varicela zóster.

CUADRO CLÍNICO

 Síndrome meníngeo de evolución benigna, precedido o acompañado de fiebre, malestar

general, mialgias, odinofagia, náuseas, vómitos, dolor abdominal o diarrea

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

 LCR: pleocitosis linfocitaria con glucosa normal y proteínas normales o poco elevadas. El número
de células no suele sobrepasar los 1.000 elementos
 Debe solicitarse en el LCR el análisis de PCR para los virus causantes habituales en nuestro
medio (enterovirus, virus herpes simple, virus varicela zóster y virus de Epstein-Barr). Asimismo,
debe indagarse si el paciente ha viajado recientemente al extranjero

TRATAMIENTO

 Sintomático: analgésicos, antipiréticos, reposición hidroelectrolítica y antieméticos.

 Muy grave? pleconaril
MENINGITIS SUBAGUDAS O CRONICAS

 Cefalea leve, febrícula y cambios del comportamiento o psiquiátricos

LCR

 Linfocitario, con glucosa baja y proteínas elevadas

MENINGITIS TUBERCULOSA

Consta de 3 fases

 Fase I se caracteriza por fiebre, vómitos, anorexia y alteraciones conductuales, sin deficiencias
focales; en la.
 Fase II aparecen signos de irritación meníngea más intensos, confusión mental, y quizá, signos
focales, como parálisis del VI par craneal seguido del II y IV
 Fase III se desarrolla disminución del estado de conciencia, crisis convulsivas y deficiencias
neurológicas focales graves

Síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH), con un patrón de LCR linfocitario es muy
indicativo de meningitis tuberculosa

DIAGNÓSTICO

 Visualización de la micobacteria con tinción de Ziehl-Neelsen, para lo que se precisan muestras

de LCR abundantes y repetidas. La elevación de la ADA en el LCR (positiva, > 6 ) orienta al
diagnóstico
 Habitualmente se solicita la PCR para Mycobacterium tuberculosis
 Cultivo en medio de Lownstein tarda de 2 a 8 semanas

TRATAMIENTO

De forma intensiva

 +, se sustituye el etambutol por la

estreptomicina).
 Siguiente 6 meses: isoniazida y rifampicina

MENINGITIS POR CRIPTOCOCOS

Se asocia a una enfermedad subyacente (sida, linfoma,

cáncer, etc.)

Meningitis granulomatosa de evolución lenta,

progresiva, a veces con abscesos cerebrales
intraparenquimatosos

DIAGNÓSTICO

 LCR pleocitosis (límites de 50- 300 células/|xl)

de predominio linfocitario, con glucosa baja.
 Tinción con tinta china.
  Antígeno criptocócico en LCR (prueba de aglutinación del látex), así como el nivel de anticuerpos

ABSCESO CEREBRAL

 Proceso supurativo focal dentro del parénquima encefálico

 Los gérmenes proceden de un foco infeccioso de vecindad (otitis, m astoiditis, etc.) o a distancia
(siembra hematógena, endocarditis)
 Tras un trauma penetrante o neurocirugía.
 Los estafilococos, estreptococos y anaerobios son los gérmenes causales

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Desde indolente hasta fulminante.

 La cefalea es el síntoma más frecuente
 Suelen predominar los síntomas de hipertensión intracraneal sobre los signos sistémicos de
infección.
 En una minoría, los pacientes presentan la tríada de fiebre, cefalea y déficits neurológicos
focales, que varían en función de su localización.

TRATAMIENTO

Absceso de origen sinusal, dental, ótico, pulmonar o idiopático

 Cefotaxim a (Claforan®, viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/4 h, diluidos en 100 ml

de suero fisiológico y perfundidos en 30 min, o ceftriaxona (Ceftriaxona Normon®, viales
intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/ 1 2 h.
 Metronidazol (Flagyl®, bolsa viaflo de 100 ml con 500 mg y de 300 ml con 1,5 g) en dosis de
choque de 15 mg/kg (2 frascos de 500 mg) seguido de 500 mg/6 h.
 Vancomicina (Vancomicina Normon®, viales con 500 mg y 1 g) en dosis de 1 g/8 h diluido en 100
ml de suero fisiológico y perfundido en 60-120 min.

Absceso relacionado con neurocirugía, traumatismo o endocarditis

 Ceftazidima (Fortam®, viales intravenosos con 1 y 2 g) en dosis de 2 g/8 h.

 Vancomicina (Vancomicina Normon®, viales con 500 mg y 1 g) en dosis de 1 g/8 h, diluido en
100 ml de suero fisiológico y perfundido en 60-120 min
MENINGITIS ASEPTICA

HALLAZGOS DE LABORATORIO DEPENDIENDO DEL TIPO DE MENINGITIS