SINDROME NEFROTICO

Proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de edema,

hiperlipidemia y lipiduria
Proteinuria nefrótica 3,5 g/24 h por 1,73 m2
Puede deberse a patologías primarias o secundarias
 Principal patología primaria: Glomerulonefritis Membranosa en ancianos puede
acompañarse de neoplasias.
 Principal patología secundaria: En adultos Diabetes, nefropatía diabética (recordar que al
eco los riñones se ven aumentado de tamaño en esta última)

Nefropatía diabética FISIOPATOLGÍA:

El glomérulo consta de una membrana semi permeable que permite el paso de moléculas de
bajo peso molecular (hasta 50 kDa u 8 g/mol) y con carga iónica positiva. En los diabéticos
lo que ocurre es que cuando la glucosa esta por encima de 180 el organismo trata de
deshacerse del exceso filtrándola por el riñón para eliminarla por la orina, al la glucosa tener
un peso de 180 g/mol, su paso por la membrana va causando un daño en la misma, a esto se
le suma el hecho de que arrastra consigo mas liquido causando una diuresis osmótica lo que
al inicio se traducirá en poliuria, pero si este mecanismo se mantiene va a seguir dañando la
membrana semipermeable y causando que otras moléculas de mayor tamaño como las
proteínas sean excretas por la orina, como sucede con al albumina que además de su mayor
peso molecular causara una desequilibrio electroquímico debido a que la barrera en función
de la carga se debe a la electronegatividad de la pared capilar, fundamentalmente por los
proteoaminoglucanos de la MBG, como el heparansulfato y por el glicocálix que recubre al
endotelio fenestrado. Es así como la nefropatía diabética se divide en estadios:
o ESTADIO I: hiperfiltracion glomerulas mayor a 130 ml/min, aumento del flujo
sanguíneo renal e hipertrofia renal
o ESTADIO 2: microalbumiuria intermitente con el ejercicio
o ESTADIO 3: microalbuminuria 30-300 mg/24h persistente en reposo. Esto es un
predictor de insuficiencia renal en DM I y además un predicto de riesgo
cardiovascular en DM II
o ESTADIO IV: PROTEINURIA FRANCA >300 mg/24 h llegando a desarrollar
un SX NEFROTICO mayor a 3,5g/24 h. HTA constante y deterioro progresivo de
función renal
o ESTADIO 5: IRC terminal. Normalmente después de 25-30 años de diabetes
HIPOPROTEINEMIA, TENER EN CUENTA QUE …
No todas las proteinurias cursan con albuminuria, esto dependerá de diversos factores como
síntesis hepática, edad del paciente, estado nutricional, tipo de lesión. Esto se ve bastante en
pacientes obesos, con reflujo urinario por obstrucción de uréteres o secundaria a masas renales.
El incremento en la síntesis proteica por parte del hígado como respuesta a la proteinuria no se
limita sólo a la albúmina. Por tanto, las proteínas de mayor peso molecular no se perderán por la
orina y aumentarán su concentración plasmática (como IgA, IgM, IgE, fibrinógeno)
CLINICA
 Edema: Es blando con fóvea, localizado en zonas declives (pies, sacro) y donde la
presión tisular es leve ej. Región orbitaria.
 Hipoalbuminemia grave: ASCITIS Y DERRAME PLEURAL. Edema pulmonar solo si
existe una IC asociada.
 MECANISMOS FP DEL EDEMA: Por HIPOVOLEMIA en niños sobre todo con enf
de cambios mínimos, hay disminución de presió n oncótica en el plasma, favoreciendo a
hipovolemia y activando SRAA aumentando la reabsorción de sodio. Por EXPANSION
DE VOLUMEN es la más común por retención primaria de sodio.
 Hiperlipidemia: Colesterol superior a 400 mg/dl
 Hipertrigliceridemia solo aparece cuando la albumina seria esta por debajo de 1-2 g/dl,
aumentan LDL, VLDL, IDL. Hay lipiduria, se han filtrado segmentos grasos por
glomérulo dañado.
 INFECCIONES: El déficit de IgG, las anomalías en factores del complemento y los
trastornos de la inmunidad celular. Celulitis y peritonitis mas frecuente, se ve mas en
niños.
 contribuyen a esta mayor predisposición a la infección por gérmenes
 encapsulados.
 SX NEFROTICO PERSISTENTE CON HIPERLIPIDEMIA AUMENTA RIESGO
CARDIOVASCULAR: dar ESTATINAS
 TROMBOSIS: Predomina en venas renales y profundas de miembros inferiores. Las
arteriales mas frecuentes en las femorales y pulmonares. La GMN membranosa y de
cambios mínimos cursan mas con trombosis que otras.
 Clínica de trombosis: edema desproporcionado de miembros inferiores, disnea
 FACTORES DE RIESGO PARA COMPLICACIONES TROMBOEMBOLICAS:
 Hipoalbuminemia intensa [inferior a 2 g/dL
 Proteinuria superior a 10 g/24 h
 Valores descendidos de antitrombina III (inferior al 75% de lo normal)
 Hipovolemia
OJO: Algunos pacientes con Sx nefrótico sobre todo los que cursan con una hipoalbuminemia
grave pueden desarrollar IRA que si no se corrige a tiempo puede terminar en NTA. Se ve mas
en GMN de cambios mínimos por la hipoalbuminemia grave.

HC
 ANTECEDENTES: de enfermedades sistémicas o infecciosas. Fármacos también
 EXAMEN FISICO: Edemas, signos de enfermedad sistémica, situación hemodinamica
valorar: ingurgitación yugular, FC, PA
 PUEBAS DE LAB: orina protieunuria, suero hiperlipidemia e hipoalbuminemia,
aclaramiento de CR, sedimento urinario
 Pruebas serológicas especificas
 IMAGEN: ECO
ETIOLOGÍA
NIÑOS:
La más común es GMN de cambios mínimos. En esta GMN no se pierden proteínas tan diversas
ya que el daño de la MBG se debe a cambio electroquímicos.
Se pierde sobre todo albúmina y otras proteínas negativas, mientras quedan retenidas las de
mayor peso molecular (como la IgG) y no se observan anomalías morfológicas con la
microscopia óptica, aunque sí por microscopía electrónica, en concreto la fusión de los pedicelos
de los podocitos.
GMN DE CAMBIOS MINIMOS
Niños entre 2 y 6 años. 80% en niños, 20% SX NEFROTICO IDEOPATICO EN ADULTO.
1. ETIOLOGIA
Desconocida, se dice que los linfocitos T liberan linfocinas y factores circulantes aun no
identificados, debido a que hay una modificación de los pies de los podocitos haciendo que se
fusionen modificando las cargas aniónicas y permitiendo que pasen moléculas de mayor peso
molecular y con carga negativa como albumina. Responde al rituximab que se usa contra los
linfocitos B así que aun no se conoce bien que mismo.
2. ANATOMIA PATOLOGICA
 MO: normal
 IF: nada
 ME: fusión de podocitos

3. CUADRO CLINICO
Intenso como mi ex, edema generalizado, puede acompañarse de ascitis y derrame pleural.
Proteinuria, hiperlipidemia, hipoalbuminemia, hipoproteinemia. Algunos IRA.
 4. TRATAMIENTO
Glucocorticoides
Ciclofosfamida para disminuir recaídas
Si no responden se da anticalcineurinicos ciclosporina o tacrolimus
ADULTOS:
 GMN focal y segmentaria
 GMN membranos
 GMN membranoproliferativa
GMN FOCAL Y SEGMENTARIA
1. CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
Áreas de esclerosis glomerular que afectan a partes de algunos glomérulos en pacientes con
obesidad, reflujo urinario por obstrucción de uréteres, consumo de heroína y H. Se relaciona
también a mutaciones genéticas, mutaciones del gen de la nefrina y genes que codifican la
síntesis de podocinas, se ha visto recidivas en transplantados renales.
2. FISIOPATOLOGÍA
Hiperfiltracion glomerulas por vasodilatación de arteriola aferente que causa hiperperfusion.
3. ANATOMIA PATOLOGICA
 MO: Las áreas de esclerosis sólo afectan a algunos glomérulos (focal) y, en los
glomérulos afectados, únicamente a algunas asas capilares (segmentaria).
 IF: depósitos granulomatosos IgM y C3
 ME: fusión de podocitos

4. TRATAMIENTO
IECA, ARA II y GC: 1 mg/kg de peso y día (máximo 80 mg/día) o 2 mg/kg de peso y día en días
alternos (máximo 120) en adultos y 60 mg/m2 al día en niños.
2L: anticalcineurinicos
GMN MEMBRANOSA
Causada por antígenos específicos y anticuerpos dirigidos contra ellos que se depositan en la cara
externa de la membrana.
1. FISIOPATOLOGIA
En suero de pacientes complejos inmunes circulantes y los antígenos se depositan primero entre
la membrana basal y los podocitos y después los anticuerpos atraviesan la membrana para
acoplarse entre ellos. Asociada a LES y neoplasias: tiroides, mama, colon y Linfoma no
Hodgkin. Los antígenos que desencadenan la enfermedad son los de proteína de los podocitos
receptor de fosfolipasa A 2 PLA2R. los anticuerpos al atravesar la membrana se unen a la
proteína a lo largo en el subepitelio formando los depósitos subepiteliales.

2. ANATOMIA PATOLOGICA

 MO: engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares glomerulares y

espículas (spikes) que parten como prolongaciones tratando de englobar los complejos
inmunes
 IF: IgG y C3
 ME: Depósitos electrodensos subepiteliales

3. CLINICA
Proteinuria asintomática, con microhematuria o sin ella. PA suele ser normal. Debido a que
puede ser secundaria, busca anti DNA, factor reumatoide, VDRL y virus B y C
Tener en cuenta que la hematuria macroscópica no es común de sx nefrótico, si hay eso buscar
otras causas.

4. TRATAMIENTO

Suele haber remisión espontanea, por eso se sugiere observación de 6-12 meses de observación
antes de iniciar tto inmunosupresor, los pacientes que toman IECA o ARA II se han vistos
asociados a remisión espontanea.
 GC+CICLOFOSFAMIDA primera linea
 6 MESES GC dosis elevada en meses pares y ciclo oral en impares
 Tacrolimus y ciclosporina ALTA EFICACIA son anticalcineurinicos pero hay elevado %
de recaída al quitar esos fármacos
 Usar rituximab para evitar recaídas

GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA

Asociada a infecciones, TIPO I depositos subendoteliales de IgG y C3 y TIPO II con depositos

densomembranosos exclusivos de C3. PRINCIPAL CAUSA HEPATITIS C Y
CRIOGLOBULINEMIA ASOCIADA.

CARACTERISTICAS RELEVANTES: HIPOCOMPLEMENTEMIA C3 con descenso de

valores séricos de C1q, C4 y C2.

1. ANATOMIA PATOLOGICA
MO: proliferacion de celulas y matriz mesangial que penetran las paredes de los capilares para
producir engrosamiento
IF: IgG y C3 depositos a lo largo de las paredes capilares y mesangio
ME: Depósitos subendoteliales
SÍNDROME NEFRÍTICO

Síndrome caracterizado por:

OHH PAE: Oliguria + hematuria + HTA + Proteinuria no nefrótica + azoados elevados + edema

El diagnostico debe guiarse con sintomatología, antecedentes, busca de enfermedades sistémicas

que puedan estar causando GMN y los exámenes complementarios que incluyen anticuerpos.

 Este síndrome puede darse por GMN postinfecciosas, GMN asociadas a IgA, GMN
rápidamente progresivas

GMN POSTINFECCIOSAS

Una infección causa una inflamación glomerular aguda. La postestreptococica es la más

frecuente

1. ETIOPATOGENIA

Hay depósitos de complejos inmunes relacionados con antígenos específicos del agente
infeccioso responsable, post estreptococica el responsable es estreptococoo B hemolitico del
grupo A de Lancefield o pyogenes. El daño renal depende del antígeno M que presente la pared.
Estos pacientes cursan con faringitis o infección cutánea. Endocarditis grupo HACEK sale
negativo en pruebas.

2. ANATOMIA PATOLOGICA

 MO: Infiltración leucocitaria endocapilar difusa de polimorfonucleares y monocitos-

macrófagos
 IF depósitos granulares de IgG y C3 en paredes capilares
 ME depósitos denominados jorobas por fuera de la MBG

3. CUADRO CLINICO

 Niños de 2 a 12 años. Adultos más propensos los que se drogan, alcohólicos y diabéticos
 Cursa con HTA, HEMATURA Y EDEMA Y OLIGURIA
 EN ANCIANOS UNA IC REFRACTARIA PUEDE DAR SX NEFRITICO
 4. SEROLOGIA

 ASTO (+)
 C3 BAJO
 C1Q Y C4 NORMAL

GMN ASOCIADA A IgA

Causa más frecuente primaria idiopática, cuando es secundaria su causa se relaciona con
infecciones respiratorias altas o digestivas.
1. ETIOPATOGENIA
Hay depósitos en el mesangio glomerular de complejos autoinmunes IgA1 no 2, deficientemente
glicosilada favoreciendo su agregación en forma de polímeros . Aumento de IgA en respuesta a
antígenos ambientales en contacto con mucosa resp o digest. El aclaramiento hepático deficiente puede
ser otra causa en enf. Hepáticas

 CURSA CON HEMATURIA MACROSCOPICA

 HACER DIFERENCIAL CON: Henoch schonlein ya que ambas tienen hematuria macro, depósitos
de IgA en el glomérulo y en capilares de la dermis.
 Tiene asociación con muchas patologías: psoriasis, dermatitis herpetiforme, espondilitis
anquilosante, sjogren, carcinomas de pulmón, páncreas y colon.

2. ANATOMIA PATOLOGICA

 MO: Depósitos aislados o predominantes de IgA en el mesangio glomerular junto con

proliferación de células
 IF: Iga y C3
 ME: depositos en el mesangio electro densoss

3. CLINICA
Más frecuente en varón que en mujer, en adultos jóvenes entre 16 y 35 años. Hematuria
después de 24 a 48 h de infección de vías respiratorias altas. A veces esa hematuria macro se
acompaña de IRA por daño tubular debido a los cilindros hemáticos. Presentan HTA y
proteiunuria progresiva. En ciertos casos la hipertensión puede llegar a ser maligna.

4. TRATAMIENTO

IECA y ARA II
GMN RAPIDAMENTE PROGRESIVAS

Lesiones de proliferaciones del epitelio glomerular con formaciones de semilunas. Cursan con hematuria
macroscopica y proteinuria no nefrótica

Se clasifican en 3:

 Tipo I anticuerpos anti MBG sx de goodpasteur que causa también hemorragia pulmonar
porque reaccionan con los alveolos hay una sin la hemorragia pulmonar.
 Tipo II por depósitos de complejos inmunes.
 Tipo III. pauci inmunes: más frecuentes: forma renal de vasculitis necrosante sistémica
de vaso pequeño POSITVOS A ANCA la gran mayoría

I. GMN RP TIPO I POR ANTICUERPOS ANTI MBG

Idiopática o Sx de Good Pasteur
Más común en hombres jóvenes, puede ser precedida por infección respiratoria alta o exposición
reciente a hidrocarburos. Hay que buscar hemosiderófagos en el esputo.
Otras afectaciones con sx renopulmonar: enf de WEGENER, POLIANGITIS MICROSCOPICA,
LES, SX DE SCHONLEIN HENOCH

Al eco, Biopsia y Serología

 Riñones de tamaño normal y biopsia abundante semilunas epiteliales es fibrinógeno

acumulado y proteínas inflamatorias, empieza en el centro y disminuye a medida que va
alejandose
 IF depósitos lineales de IgG a lo lago de la MBG
 ME no se ven depósitos elctro densos
 Serología anticuerpos anti MBG
 C3 normales
 30% positivos para ANCA
Tratamiento
Plasmaferesis, GC. Metilprednisona 500-1000 mg iv durante 3 días consecutivos y después prednisona 1
mg/kg de peso y día durante 2-4 semanas y reducir progresivamente a lo largo de 6 meses. Pronostico
malo.
 II. GMN RP TIPO II POR COMPLEJOS INMUNES
Secundaria a infecciones (estreptocócicas, endocarditis) o enfermedad sistémica como Henoch
Schonlein, LES y crioglobulinemia, en casos raros se sobreañade a una nefropatía glomerular
preexistente.
SEROLOGÍA
Anti MBG y ANCA NEGATIVOS
Complejos inmunes o crioglobulinas POSITIVOS
C3 normal
ANATOMÍA PATOLOGICA

 IF depósitos granulares de IgG, IgM y C3 difusión en capilar o mesangial..

 ME depósitos electro densos
TRATAMIENTO
Recuperación espontanea buen pronostico
Metilprenidsolona 1 g VI 3 días seguido de prednisona 1 mg kg de peso y dua por 4 semanas
reducciones durantes 4 meses
III. GMN RP TIPO III INMUNONEGATIVA
NO HAY DEPOSITOS INMUNES EN SUERO, HAY ANCA SI
afeccion renal de vasculitis necrosantes como la de wegener y poliangitis microsopica como
forma exclusiva renal.
CLÍNICA
Más común en varones de 50 años. SE PRECEDE DE CUADRO SEUDOGRIPAL,
manifestaciones sugestivas de proceso sistémico: fiebre, artralgia, dolor abdominal

SEROLOGÍA

 ANCA P positiva en poliangitis

 ANCA C positiva en Wegener
BIOPSIA
 Semilunas, necrosantes, difusas
 IF: negative
 ME: no hay depósitos electro densos

ENFERMEDADES AUTOINMUNES
I. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Biopsia e IF: antigenos nucleares DNA nativo, IgG y complemento
CLASIFICACION

 MINIMA MESANGIAL: depositos inmunes identificados por IF y/o microscopio

electronico y auencia de lesiones a la micro optica.
 2 PROLIFERATIVA MESANGIAL: proliferacion y expancion de celulas de mesangio y
matriz mesangial. IF escasos depositos granulares de inmunoglob y complementos
subepiteliales y endoteliales. Me depositos densis misma localizaicon
 3 PROLIFERATIVA FOCAL proliferacion endo oe xtra capikar que afecta a menos de
50% de glomerulos
 4 PROLIFERATIVA DIFUSA: endo y extracapilar que compromete a mas del 50% del
glomerulo. Activa si hay semilunas y cronica si hay fibrosis que indica cicatrizacion
 5 Engrosamiento difuso de pared capilar y depositos inmunes subepiteliales IF y en ME
proliferacion mesangial
 6 ESCLEROSIS GLOBAL DEL MAS DEL 90% DE GLOMERULOS
CLINICA
 CURSA CON
 PROTEINURIA
 SX NEFROTICO
 MICROHEMATURIA
 HTA
 Insuficiencia Renal
SEROLOGIA
 Depósitos glomerulares de nefropatía lúpica tienen IgG, C3 IgM IgA fibrina C1q C4 C3 y
properdina.
 C1 q FRECUENTE y ayuda en el dx diferencial
 INICILAES C1Q C4 Y C2
 TARDIOS C3 Y C5
TRATAMIENTO
 Prednisona y micofenolato
 CLASE 4, PREDNISONA Y CICLOFOSFAMIDA Y MICOFENOLATO

II. VASCULITIS SISTEMICAS ASOCIADAS A ANCA

 Poliangitis microscópica: Puede hacer sx renopulmonar tiene predilección a los alveolos

pulmonares también.

Clínica: Varón mayor artromialgia fiebre malestar general pérdida de peso con elevación de
reactantes de fase aguda. LESIONES CUTANEA PURPURA por vasculitis leucitoclastica.
 Afección pulmonar DISNEA Y HEMOPTISIS y en rx infiltrados pulmonares sin cavitación:
hemorragia alveolar. Hematuria micro o macro con proteinuria. Rara vez neumopatía

Serología: ANCA POSTIVIA CON ACTIVIDAD ANTIGENICA PARA

MIELOPEROXIDASA 80% DE DX. BIOPSIA GLOMERULONEFRITIS NECROSANTE
INMUNONEGATIVA CON DIFERENTES GRADOS DE PROLIFERACION EPITELIAL.
pueden haber semilunas grandotas rango no nefrótico

 Granulomatosis de Wegener: vasculitis necrosante granulomatosa. Hematuria, proteinuria no

nefrótica, y alteraciones de sedimento. ANCA C nariz en silla de montar, afecta tabique nasal.
Rinorea purulenta, tos, hemoptisis, poliartralgia.
 Sx de Churg Strauss: vasculitis necrosante sistemica, asma y eosinofilia. También puede cursar
con rinitis alérgica ANCA P (+)

Todas tienen glomerulonefritis necrosante con proliferación extracapilar y sin depósitos

significativos de inmunoglobulinas y complemento.
CRIOGLUBULINEMIA. Asociada a hepatitis C, anemia hemolítica, factor reumatoideo positivo
con complemento bajo, sin afectación casi de C4.
III. ENFERMEDAD DE GOODPASTEUR
Consultan por: IRA hematuria y proteinuria de rango no nefrotico. hemorragia alveolar tmb
aparte del daño renal

SEROLOGÍA: anticuerpos anti membrana glomerular

TRATAMIENTO: Diálisis, mucho riesgo darle inmunosupresores.

IV. SX DE SCHONLEIN HENOCH

Manifestaciones cutáneas y articulares + purpura no trombocitopénica. Cursa con dolor abdominal,
vómitos, melena, poliartralgia

ANATOMIA PATOLOGICA: IF depositos granulares de IgA y fibrina difusos, IgG y C3

ME electrodensos subendotelial y mesangial

GUÍA PARA DIAGNOSTICO SEGÚN COMPLEMENTO C3

C3 NORMAL C3 DISMINUÍDO
ANTI MBG: Goodpasteur GMN Postinfecciosas:
ASOCIADAS A postestreptococia
anti MBG (+) ASTO elevado

Henoch Shonlein GMN Postinfecciosa:

 endocarditis Hemo cultivo,
eco.

GMN asociada a IgA: Berger CAUSAS SITEMICAS:

ANCA C (+) LES ANA - anti DNA C4
BAJO

VASCULITIS: CRIOGLOB C4 BAJO

Wegener ANCA C (+)
Poliangitis microscópica
ANCA P (+) FACTOR NEFRITICO C3*
Churg Strauss ANCA P (+) hace que disminuya C3

TG: menos de 150 mg/dl

Colesterol total: 200 mg/dl
Lípidos: 400-800 mg/dl
LDL 70-100 mg/dl
Proteínas 6.5-8 g/dl
Albumina 3.5-5 g/dl
Transferrina: 11-300 microgramos por litro
C3 90-180 mg/dl
C4 10-40 mg/dl
Asto hasta 100
TSH 0.23 a 4.20
T3 0.80-2
T4 0.9-1.7
TP: 11-13 seg
TPT: 25-40 seg
Eosinófilos de 2-10%
TGO 0-32
TGP 0-31
Fosfatasa alcalina 40-129
Cpk 0-190
Factores de coagulación dependientes de vitamina K: II, VII, IX, X
Que factor activa el hígado además de los dependientes de Vit K: V
Hepatopatía crónica: ginecomastia, circulación colateral, telangectasia
Fisiopatología de la disminución de C3: hay mutaciones en las proteínas reguladoras de la
via alternativa del complemento o por autoanticuerpos específicos como factor nefrítico C3
que mantiene activa la C3 convertasa y no deja escindir el C3 en C3a y C3b
Proteinuria con MBG normal: marchas extenuantes, fiebre y ortostática.

CRUCES HEMATURIA
Falsa hematuria no tiene cruces
+ 5-10 micro
++ 10-25 micro
+++ 25-50 micro
++++ mayor 100 macro
 MENOS DE 250 MG DE PROTEINAS POR CADA GRAMO DE CR ES LO
NORMAL
 Hidronefrosis: nefropatía obstructiva
 Discrepancia entre riñones mayor a 2 cm estenosis de arterial renal unilateral con atrofia
del riñón afectado
 Riñones fibróticos y contraídos: no biopsiar
 En bajo GC hay hiperazoemia y se activan sistemas simpáticos y neurohormonales:
renina angiotensina y ADH, reabsorbiendo mas NA y Agua
 En la hepática es por vasdoilatacion esplacnia y estancamiento venoso y pasa lo mismo
que en la de bajo GC
 AINES inhiben efectos contraequilibradores de las prostaglandinas
 Sx compartimental PIA (presión intraabdominal) mayor a 20 mmhg
 Uropatía microopstructiva aciclovir e indinavir
 Nefrotoxicidad por aminoglucósidos es no oligurica
 SHU atipico mutaciones en genes que codifican proteincas de la cascada del
complementos como factor H, factor I.
 Estatinas: inhibidores de 3 hidroxi 3 metil glutaril coenzima A
 Rituximab anticuerpo monoclonal dirigido contra CD20
 Sx nefrótico por depósitos o disproteinemias ej amiloidosis, enfermedad de depósitos de
cadenas pesadas y ligeras. Dx con biopsia y electroforesis
 Para IgA IECA o aceite de pescado
 Anticuerpos anti MBG cadenas alfa 3 contra colageno tipo 4
 Calculo de fosfato de calcio orina alcalina forma alargada y roma y oxalato de calcio
acida o alcalina con forma de reloj de arena
 Diuréticos tiazídicos reducen la calciuria