FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL

DEL PERRO Y EL GATO

Parte 3
Enteropatías crónicas

Marge Chandler
La Guía en Fisiopatología Gastrointestinal del Perro y el Gato pretende
ser un soporte de información actualizado en los aspectos más
relevantes de la patología gastrointestinal canina y felina. El contenido
está estructurado en 3 partes:

Parte 1:
FUNCIONAMIENTO Y ESTRUCTURA DEL
SISTEMA GASTROINTESTINAL
1. Fisiología gastrointestinal del perro y del gato

Parte 2:
PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA DIETA
2. Fibra alimentaria

3. Probióticos y prebióticos

4. Reacciones adversas a los alimentos

Parte 3:
ENTEROPATÍAS CRÓNICAS
5. Síndrome del intestino irritable

6. Enfermedad inflamatoria intestinal en el perro y el gato

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Índice

Parte 3
ENTEROPATÍAS CRÓNICAS

5. Síndrome del intestino irritable 4

6. Enfermedad inflamatoria intestinal en el perro y el gato 8

3
5. SÍNDROME DEL INTESTINO
IRRITABLE
INTRODUCCIÓN
El síndrome del intestino irritable (SII) o del colon irritable se manifiesta en el ser humano en forma
de estreñimiento o diarrea, dolores abdominales, mayor frecuencia de movimiento intestinal y mayor
cantidad de gases en el intestino.

Cuando se sufre diarrea, suele estar acompañada de síntomas en el intestino grueso y existen también
otras manifestaciones de este estado como el colon nervioso, el colon espástico y la colitis nerviosa. Si
bien predomina la disfunción del intestino grueso, se ha demostrado que los humanos que padecen el SII
pueden asimismo presentar anomalías tanto en el intestino delgado como en el grueso. Este estado
puede ser exacerbado o iniciado por el estrés, pero no se trata de un trastorno psicosomático.

Tal vez el término colitis no sea adecuado puesto que, a diferencia de la enfermedad intestinal inflama-
toria, la inflamación no se ha considerado previamente como parte de dicho estado. Es un síndrome de
enfermedad con sintomatología típica pero no pueden encontrarse lesiones orgánicas contundentes.

SÍNTOMAS Y PREVALENCIA
En los humanos, el SII es una de las molestias gastrointestinales más frecuentes y afecta a un elevado
porcentaje de la población. Al parecer, los perros sufren un estado parecido al del SII, pero no todos los
casos de diarrea asociada al estrés se deben al SII. No parece haber ninguna predisposición de raza ni de
sexo que favorezca el SII y se cree que los gatos no lo sufren.

Mientras que el estrés puede provocar diarrea en situaciones agudas, el SII es un estado intermitente
crónico. En los pacientes caninos, este estado se ha registrado como diagnóstico en una proporción del
5 al 17% de los pacientes con síntomas en el intestino grueso. Los perros con disposición nerviosa o los
que realizan determinados trabajos, así como los que colaboran con la policía o los perros de rescate,
pueden ser más proclives a desarrollar el SII.

Entre los perros, el síntoma más frecuente es la diarrea, que puede contener mucosidad; la hematoque-
cia se da en casos aislados. La consistencia de la deposición puede oscilar entre blanda y acuosa. Al igual
que ocurre con otros trastornos del intestino grueso, puede tener lugar el tenesmo, es decir, el paciente
siente la necesidad de defecar, aunque acabe de hacerlo. El propietario puede decir que el perro muestra
síntomas de dolor o molestia en casa, pero tal vez no se detecte durante el examen físico. El propietario
también puede decir que oye ruidos intestinales y detecta flatulencia.

4
FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis y la fisiopatología del síndrome del intestino irritable es compleja y todavía no se conoce
por completo. Si bien se cree que está influida por el estrés, se piensa que en él subyacen también tras-
tornos de la motilidad. En las personas con SII se han detectado diversos trastornos mioeléctricos y de
la motilidad intestinal, disfunción epitelial e hipersensibilidad visceral.

Según si se sufre diarrea o estreñimiento, se han observado varios cambios en la motilidad, con lo cual
parece que tiene lugar una disfunción en los mecanismos de control de la motilidad.

Existe una probable heterogeneidad de disfunción y patogénesis subyacente en distintos subgrupos de

pacientes con SII: el síndrome puede estar causado por alteraciones primarias en el sistema nervioso
central (SNC; modelo superior inferior) o por alteraciones primarias en el sistema nervioso periférico
(modelo inferior superior) o por una combinación de ambas. Un mecanismo plausible en virtud del cual
las alteraciones en el SNC producen síntomas es la reactividad marcada de los circuitos centrales de es-
trés/ emoción. El estrés puede desencadenar una hipermotilidad en personas sin el SII y parece ser que
las que sufren dicho síndrome pueden tener un umbral más bajo de hipermotilidad provocada por el es-
trés. Los efectos psicológicos y físicos de los factores de estrés sobre la función intestinal y las interac-
ciones entre el cerebro y el intestino están mediadas por outputs del sistema motor emocional en forma
de respuestas autonómicas, neuroendocrinas, de atención y de modulación del dolor. Los pacientes con
SII muestran una reactividad más marcada de este sistema que se manifiesta en una modulación alte-
rada de la motilidad gastrointestinal, la secreción, la función inmune y en alteraciones de la respuesta
perceptual y emocional a los eventos viscerales.

Mientras que las definiciones anteriores del SII excluían la inflamación intestinal, actualmente se reco-
noce que la inflamación desempeña una función importante en la generación de síntomas, por lo menos
en un subconjunto de pacientes humanos con SII. La gastroenteritis previa se ha identificado como el
factor de riesgo más importante para el SII y diversos estudios han confirmado que una proporción im-
portante de pacientes con infección gastrointestinal desarrollan síntomas del SII que pueden persistir
durante varios días.

Algunos estudios han demostrado que una proporción importante de pacientes con el SII sin enteritis en
su historial presentan síntomas de activación inmune en el intestino. En los humanos, existe un solapa-
miento clínico entre el SII y la EII (enfermedad inflamatoria intestinal). Es muy frecuente que se detec-
ten síntomas parecidos a los del SII en algunos pacientes antes de diagnosticárseles una EII y un porcen-
taje más elevado de lo esperado con síntomas de SII son pacientes con una EII establecida en remisión.
Por consiguiente, ambos estados pueden coexistir con una frecuencia más elevada de lo esperado o
pueden existir en una zona de transición continua, en la cual el SII y la EII están situados en distintos
extremos del mismo espectro. No existen investigaciones en el caso de los perros.

Además de los factores de estrés emocional, las modificaciones alimentarias también pueden desenca-
denar el SII, a veces antes de que el alimento haya llegado al colon. Esto hace pensar que algunas rutas
neutras y hormonas gastrointestinales como la gastrina y la colecistoquinina pueden desempeñar algu-
na función en la fisiopatología.

El dolor abdominal presente durante los episodios del SII puede deberse a los espasmos del intestino o
a la distensión intestinal a causa de los gases. Las personas con SII también presentan una sensibilidad
mayor a la distensión intestinal. En los perros, se supone que el gas procede de la aerofagia y no de la

5
fermentación pues la concentración de hidrógeno en el aliento en los perros afectados es similar a la que
presentan los perros no afectados.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del SII es un diagnóstico de exclusión y debería realizarse únicamente después de des-
cartar otros diagnósticos diferenciales por investigación extensiva. Las otras posibles causas de sínto-
mas parecidos son la pancreatitis crónica, la enfermedad inflamatoria intestinal, es decir, la enteritis
linfocítica-plasmacítica o la colitis idiopática, la neoplasia, la sensibilidad alimentaria o las causas infec-
ciosas de diarrea.

El procedimiento inicial puede incluir la hematología y la química del suero, la lipasa pancreática presen-
te en el suero y el análisis de las heces para detectar parásitos y bacterias enteropatógenas. Puesto que
la enterotoxicosis crónica por C. Perfringens puede provocar síntomas crónicos muy similares a los del SII,
debe realizarse el análisis de toxinas fecales para evaluar este problema. A pesar de que en general se
considera que los gatos no sufren el SII, a los gatos que sufran diarrea del intestino grueso se les debería
analizar las heces recién producidas para buscar Tritrichomonas. Las evaluaciones dietéticas son útiles
para descartar sensibilidad dietética. Las endoscopias, sobre todo las colonoscopias, con biopsias de
mucosa extraída de diversas zonas, contribuirán a descartar la enfermedad inflamatoria intestinal y la
neoplasia.

TRATAMIENTO
Una vez descartados otros trastornos, puede realizarse un diagnóstico provisional del SII en un perro con
sintomatología típica. Al igual que ocurre con los humanos con SII, en estos pacientes puede costar con-
trolar completamente los síntomas. Para algunos perros (y humanos) aumentar la cantidad de fibra de
la dieta puede mejorar los síntomas; sin embargo, demasiada fibra fermentable puede incrementar la
cantidad de gases que se producen. Algunos pacientes responderán a una modificación de la dieta, lo
cual indicará una posible sensibilidad dietética.

Por regla general, el tratamiento incluye (ya sea de forma individual o combinada) la modificación de la
dieta y el empleo de suplementos de fibra, medicación antidiarreica y anticolinérgicos. Muchos pacien-
tes pueden tratarse con éxito si se les adapta la dieta y se les suministran fármacos de manera intermi-
tente. La medicación incluye opiáceos como la loperamida, que puede ser beneficiosa durante los episo-
dios de diarrea. Los anticolinérgicos como la hioscina (en Buscapina™) puede aliviar los espasmos
intestinales, pero puede empeorar el íleo.

Los pacientes con dolores abdominales (calambres, hinchazón, postura con arqueo de la columna, reti-
cencia a moverse y ruidos intestinales) pueden tratarse con preparaciones de antiespasmódicos y tran-
quilizantes combinados.

El clordiazepóxido (un sedante de acción central) y el bromuro de clidinio (un agente anticolinérgico) se
combinan en el preparado en cápsulas Librax™ (Roche). El clordiazepóxido es una benzodiazepina con
propiedades relajantes de los músculos lisos periféricos y con efectos sobre el sistema nervioso central
(SNC). Esta combinación parece eficaz para aliviar el malestar asociado con el aumento de la función
motora del colon. La dosis de Librax (5 mg de clordiazepóxido y 2,5 mg de clidinio) es de 0,4-0,1 mg/kg

6
de clidinio, administrada por vía oral cada 8-12 h. Este fármaco suele usarse a corto plazo (entre 1 y 14
días) y se informa a los clientes que deben administrarlo al primer síntoma de dolor abdominal. En oca-
siones es necesario utilizarlo a largo plazo (una o dos dosis cada día). Puesto que algunos pacientes con
SII están afectados por accesos impredecibles de dolor abdominal, debe tenerse este medicamento en
casa para poder administrarlo de inmediato a los perros para los cuales suponga un alivio.

Mebeverine, un fármaco antiespasmódico que actúa como relajante directo de los músculos lisos con
analgésico y tiene un ligero efecto anticolinérgico, suele administrarse a las personas. La dosis empírica
de esta medicación es de 2 mg/kg administrado por vía oral cada 8 h., lo cual parece aliviar a algunos
perros. A pesar de que el estrés está implícito en la etiología de este trastorno, por regla general las me-
dicinas sedantes y ansiolíticas no son de gran ayuda.

CONCLUSIÓN
En resumen, el SII es un trastorno intermitente crónico que causa diarrea o estreñimiento, hinchazón
intestinal por gases y dolores abdominales. El diagnóstico se realiza por exclusión de otros trastornos
gastrointestinales crónicos, y el tratamiento debe adaptarse a cada paciente de manera individual, algu-
nas veces siguiendo el método de ensayo y error. Los tratamientos incluyen modificaciones en la dieta y
medicación.

Bibliografía recomendada

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bowel disease? Gastroenterol Clin North Am. 34 (2): 235-45.
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Philadelphia, WB Saunders, Págs. 532-539.
• Leib MS. (1989) Dietary fiber and large bowel diarrhoea. Proc 7th ACVIM Forum, 359-3360.
• Mayer EA, Naliboff BD, Chang L (2001) Basic pathophysiologic mechanisms in irritable bowel
syndrome. Dig Dis. 19 (3): 212-8.
• Ohman L, Simran M (2007) New insights into the pathogenesis and pathophysiology of
irritable bowel syndrome. Dig Liver Dis 39 (3): 201-15.
• Tams T. (2001) Diagnosis and Management of Large Intestinal Disorders in Dogs Proceedings,
ACVC 2001.
• Tams T. (1992) Irritable bowel syndrome In Kirk TW, Bonagura JD (Editores) Current Veterinary
Therapy XI, WB Saunders, Philadelphia, Págs. 604-608.

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6. ENFERMEDAD INTESTINAL
INFLAMATORIA IDIOPÁTICA EN
PERROS Y GATOS
La enfermedad intestinal inflamatoria (EII) idiopática es un trastorno crónico que presenta los sínto-
mas del trastorno gastrointestinal (del estómago y del intestino delgado y/o grueso). Los síntomas más
comunes son los vómitos y/o la diarrea, que puede ser persistente o bien intermitente.

CLASIFICACIÓN
La enfermedad intestinal inflamatoria se clasifica según el tipo de célula inflamatoria predominante
dentro de la zona afectada del aparato digestivo. La clasificación que se emplea en gatos y perros es la
siguiente: enteritis linfocítica-plasmacítica, colitis linfocítica-plasmacítica, gastroenteritis eosinófila,
colitis eosinófila, granulomas eosinófilos, síndrome hipereosinófilo, colitis histiocítica, colitis eosinófila,
enterocolitis granulomatosa transmural y colitis purulenta. Estos infiltrados inflamatorios pueden com-
binarse y algunos expertos afirman que existe una zona de transición continua de infiltración inflamato-
ria. Los principales tipos de EII en los seres humanos son la colitis ulcerosa, que presenta algunas simili-
tudes con la colitis crónica canina, y la enfermedad de Crohn, un trastorno principalmente del yeyuno que
se asemeja a la enteritis granulocítica canina.

PATOGÉNESIS
Si bien se desconoce la causa exacta de la EII, actualmente se considera que tiene una patogénesis mul-
tifactorial que incluye una reactividad inmune inadecuada a los antígenos luminales, probablemente de
origen parasitario o dietético, con una defensa mucosa inmune debilitada, una mayor permeabilidad de
la barrera y la ausencia de la suficiente regulación inmune mediada por células T. Se cree que, en los hu-
manos, la patogénesis de la EII incluye una respuesta inmune disfuncional hacia las bacterias comensa-
les o hacia la infección por parte de un organismo patógeno que está en los tejidos y que estimula la in-
flamación crónica o crea un trastorno continuo del sistema inmune. Recientemente se ha insistido en la
búsqueda de una respuesta anormal a las bacterias, posiblemente debida a cambios genéticos en algu-
nos humanos que están predispuestos, modulan o perpetúan la EII. Existe una predisposición de raza a
la colitis histiocítica en el boxer y el bulldog francés, y al parecer, también se da una respuesta anormal
hacia las bacterias en algunos individuos de estas razas. Los pastores alemanes y los sharpeis corren el
riesgo de presentar una deficiencia de IgA que puede predisponerlos a sufrir la EII.

La zona afectada por la enfermedad permite pronosticar la importancia de la EII humana. Los pacientes
con la enfermedad de Crohn que tienen afectado tanto el íleo como el colon tienen una mayor cantidad
de recaídas que los que sufren únicamente ileitis o colitis. En la colitis ulcerosa, cuanto mayor es la zona
afectada del colon, más frecuentes y graves son las complicaciones. Se desconoce la importancia que
tiene la zona o zonas afectadas por la EII en perros y gatos.

8
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la EII se realiza por exclusión y supone el descarte de otras enfermedades que provo-
can síntomas e inflamación gastrointestinal. El síntoma más frecuente en los gatos son los vómitos y
en los perros, la diarrea.

Algunas de las enfermedades que deben descartarse con el parasitismo crónico, la sensibilidad dietética
(es decir, la alergia o intolerancia alimentaria), las enfermedades de tipo infeccioso (p. ej, la diarrea cau-
sada por los antibióticos, la diarrea relacionada con Clostridium perfringens, la tritricomoniasis) y el linfo-
ma gastrointestinal. Una vez eliminados estos trastornos y demostrada la presencia de células inflama-
torias, se realiza un diagnóstico probable de la EII.

HISTORIAL Y EXAMEN FÍSICO

Deben revisarse las características del paciente (edad, raza y sexo), su estado de vacunas y el entorno (p.
ej. un gato doméstico o un gato de granja). Debería obtenerse un buen historial alimentario porque las
influencias de los nutrientes ingeridos suelen ser importantes en la EII. El historial alimentario debe
comprender el tipo de alimentos recibidos, la frecuencia y el reparto de las comidas, y cualquier tipo de
chuchería, tentempié o suplemento administrados.

Debe determinarse la duración de los síntomas, así como el carácter y la frecuencia de los vómitos o de
la diarrea. La mala asimilación puede tener como consecuencia un olor fecal acre y la presencia de sangre
en las heces también presenta un olor característico.

La enfermedad gastrointestinal puede provocar modificaciones severas de la hidratación, el equilibrio

ácido-base, los electrolitos y el equilibrio nutricional. Indican que la enfermedad es grave la diarrea seve-
ra, la melena, la depresión, la anorexia, la pérdida de peso, la deshidratación, las membranas mucosas
descoloridas o pálidas, el lento llenado capilar y/o un pulso débil, la fiebre, los bultos abdominales u ór-
ganos agrandados, el dolor o las efusiones.

TRABAJO DE LABORATORIO
El trabajo de laboratorio puede ser de gran utilidad para complementar el diagnóstico de la EII, pero a
menudo proporciona más información sobre la gravedad de la enfermedad o el descarte de otros trastor-
nos de la lista de diagnósticos diferenciales.

La hematología puede resultar útil para diagnosticar la EII eosinófila (aunque no todos los animales
presentan eosinofilia), pérdida de sangre, hipoadrenocorticismo, septicemia, toxemia, aumento de lin-
focitos e hidratación.

La bioquímica sérica puede mostrar hipoalbuminemia, aumento o reducción de las globulinas, reducción
del colesterol (presente en la linfangiectasia), enfermedad hepática, azotemia, modificaciones electro-
líticas e hidratación. Un valor normal del cortisol basal puede descartar el hipoadrenocorticismo, a pesar
de que la prueba de estimulación de la hormona ACTH es la prueba definitiva.

9
El ionograma urinario también proporciona información adicional sobre la función renal, las enfermeda-
des hepáticas, la hidratación y el hipoadrenocorticismo (puede presentar una concentración urinaria in-
adecuada para el nivel de deshidratación).

Deben analizarse las heces de los animales con diarrea para detectar parásitos y bacterias enteropató-
genas. El raspado rectal ayuda a diagnosticar las enfermedades del intestino grueso.

Si bien las radiografías abdominales pueden revelar cuerpos extraños, intususpección o masas, no exis-
ten síntomas específicos de la EII. El grosor intestinal o gástrico no puede determinarse de forma fiable
en una radiografía normal. El ultrasonido es más sensible a la hora de detectar el grosor de la pared in-
testinal o gástrica y la linfadenopatía abdominal. La detección de lesiones intestinales focalizadas en el
yeyuno o el íleon proximal pueden indicar que las biopsias tal vez sean más fáciles de tomar por cirugía
que por endoscopia.

Las pruebas dietéticas pueden ser un buen primer paso en el diagnóstico de animales que no presentan
síntomas alarmantes de enfermedad grave y cuya situación sigue sin diagnosticarse después de los pro-
cedimientos iniciales de laboratorio y de imagen. Someta al animal a una dieta de eliminación con un
mínimo de dos semanas de duración que incluya una fuente de proteína e hidratos de carbono que no se
haya administrado con anterioridad. Puesto que el historial dietético anterior suele ser incierto, a menu-
do se aconseja administrar a los perros un preparado industrial con proteínas hidrolizadas como elAD-
VANCE Veterinary Diets GASTROENTERIC o ADVANCE Veterinary Diets Hypoallergenic, en forma de
preparado seco para perros. En este tipo de preparados la proteína ha sido hidrolizada por enzimas y se
han desarrollado péptidos menores (cuyo tamaño en función de la longitud de las cadenas de aminoáci-
dos se mide con la unidad Dalton) que deberían resultar menos alergénicos o incluso nada alergénicos. Si
desaparecen los síntomas, modifique la dieta paulatinamente hasta lograr una dieta equilibrada tolera-
ble. Si los síntomas no desaparecen o recidivan, deberá aplicar técnicas de diagnóstico de mayor alcance.

SEPARACIÓN DE ETAPAS CLÍNICAS

Definir la gravedad de la EII es difícil, la percepción subjetiva del propietario y del especialista desempe-
ñan una importante función en su diagnóstico, así como el hecho de que a enfermedad puede crecer y
menguar. Desde el punto de vista histórico, los criterios de clasificación histológica no se han regulado
de forma adecuada y los marcadores objetivos de la inflamación, como las proteínas de fase aguda, no
han sido objeto de investigación hasta hace poco tiempo.

En los últimos años se han desarrollado índices de registro de la EII canina (el índice de actividad de la
EII canina o IAEIIC). Este índice (tabla 1) incluye:

• actitud/actividad
• apetito
• vómitos
• consistencia de la deposición
• frecuencia de la deposición
• pérdida de peso

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 HYPOALLERGENIC FORMULA

ALIMENTO SECO ESTANDARD

0 5,000 10,000 15,000 20,000 25,000 30,000 35,000 40,000 45,000 50,000 55,000 60,000

Eje ordenadas: Frecuencia de distribución de la longitud de cadenas de aminoácidos.

Eje abcisas: Medidas expresadas en daltons.

Estas seis variables reciben una puntuación de 0 a 3:

• 0 = normal
• 1= modificación leve
• 2 = modificación moderada
• 3 = modificación severa

El resumen de estas 6 variables determina el resultado total del IAEIIC, que se interpreta del modo si-
guiente:

• 0-3 = enfermedad clínicamente insignificante

• 4-5 = EII leve
• 6-8 = EII moderada
• 9 o superior = EII severa

El IAEIIC ha mostrado relación con la proteína C reactiva, reactante de fase aguda, y la gravedad de las
modificaciones histológicas. Después del tratamiento para la EII disminuyeron tanto el IAEIIC como la
proteína C reactiva en suero.

Aunque no existe un índice de actividad de la EII felina bien investigado y desarrollado, un estudio piloto
ha identificado algunos parámetros que incluyen la histología, los síntomas GI, la proteína total en suero
y las concentraciones de fósforo en suero, la alanina transferasa (ALT) en suero y las lesiones endoscó-
picas. Tras el tratamiento de la EII se observaron mejoras en la puntuación clínica.

NORMATIVA DE LAS ENDOSCOPIAS

Y BIOPSIAS GASTROINTESTINALES
En la medicina humana se emplea un enfoque normalizado de la endoscopia gastrointestinal. El grupo
de normalización GI de la asociación WSAVA (World Small Animal Veterinary Association) que está com-
puesto por un grupo internacional de internistas y patólogos con un interés especial en las enfermeda-
des GI del perro y el gato, está desarrollando un modelo de formulario de las endoscopias. Entre las zonas
donde se recomienda realizar la biopsia endoscópica se encuentra la mucosa del fundus gástrico, el an-

11
tro/píloro gástrico, el duodeno y el colon (este último en caso de queexistan síntomas relacionados con
el intestino grueso). Actualmente se recomienda extraer un mínimo de ocho muestras por zona, a pesar
de que esta recomendación se está revisando.

Como alternativa, pueden extraerse biopsias con aguja gruesa del estómago y el intestino delgado du-
rante la exploración por laparotomía. También debe realizarse una biopsia del duodeno y del yeyuno y, si
es posible, del íleon. Las biopsias con aguja gruesa pueden incrementar la fiabilidad del diagnóstico del
linfoma GI en algunos pacientes porque la enfermedad puede estar presente en la pared del intestino sin
cambios significantes para la lámina propia. Sin embargo, las biopsias endoscópicas o derivadas de la
cirugía pueden pasar por alto los cambios focales.

Se ha demostrado que la interpretación de la histopatología del tubo digestivo es diferente entre los
distintos patólogos y se reconoce la necesidad de normalizarla. Pueden surgir errores debidos a la mala
orientación, al procesado de errores en el laboratorio o debido a las dificultades con las que se encuen-
tran los patólogos en el momento de analizar la muestra.

Vista endoscópica del duodeno de un perro con enfermedad inflamatoria intestinal.

Características: Superficie irregular de la mucosa e hiperemia. Foto cortesía de Dra. ¿? Chandler

Los esquemas de clasificación histológicos de la EII incluyen un abanico de alteraciones morfológicas de

la estructura intestinal y la gravedad observada de la infiltración inflamatoria de la lámina propia.

El grupo de normalización GI de la asociación WSAVA está desarrollando un esquema de puntuación

12
histopatológico normalizado para las inflamaciones. En la tabla 2 se presenta un resumen de las catego-
rías de dicha puntuación.

Sección histopatológica del intestino delgado de un perro con enfermedad inflamatoria intestinal.
Características: Número incrementado de linfocitos. Foto cortesia de Dra. Marge Chandler.

TRATAMIENTO
Normalmente la terapia dietética implica la administración de una fuente de proteínas nueva en una
dieta altamente digestible. Las dietas con proteínas hidrolizadas descritas más arriba han tenido éxito
en algunos pacientes. No se ha descrito la duración del tiempo en que debe administrarse la nueva dieta
o la dieta de eliminación a los animales con síntomas GI.

Mientras que en los trastornos dermatológicos parece que debería administrarse una dieta nueva duran-
te un periodo que oscila entre las seis y las doce semanas, también parece ser que los síntomas GI suelen
resolverse de forma más rápida en los animales que responden a un cambio en la alimentación.

Los ácidos grasos poliinsaturados omega 3 (n-3) pueden modificarla respuesta inflamatoria de la EII.
Cuando las dietas se enriquecen con ácidos grasos n-3, dichos ácidos sustituyen algunos de los ácidos
grasos n-6 proinflamatorios de las membranas celulares y producen formas menos inflamatorias de ci-
toquinas (tromboxanos y leucotrienos).

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Todavía no se han publicado pruebas terapéuticas que demuestren la eficacia del empleo de ácidos gra-
sos n-3 en los síntomas de la EII.

El aumento de la fibra dietética puede mejorar la consistencia de las heces, unir los potenciales irritantes

Sección histopatológica del intestino grueso de un perro con enfermedad inflamatoria intestinal
del colon. Características: Número incrementado de linfocitos. Foto cortesia de Dra. Marge Chandler.

del colon, mejorar la motilidad del colon y proporcionar ácidos grasos de cadena corta como el butirato
para la nutrición de los colonocitos. Las fibras moderadamente fermentables como la pulpa de la remo-
lacha azucarera o la combinación de fuentes de fibra soluble e insoluble fermentable probablemente
sean las mejores. Una dieta con gran cantidad de fibra suele tener menos calorías y la ingestión de calo-
rías debe tenerse en cuenta a la hora de determinar la cantidad de comida. Estas dietas pueden resultar
inadecuadas en muchos casos de enfermedad del intestino delgado. La administración de probióticos,
considerados como bacterias beneficiosas, ha demostrado ser positiva en algunas formas de EII en hu-
manos, pero todavía no se ha estudiado de forma exhaustiva en gatos ni en perros.

En la mayoría de los casos de EII moderada o severa, es necesario aplicar una terapia farmacológica. La
piedra angular de esta terapia suele ser los corticosteroides y lo más habitual es empezar por la predni-
solona. Suele emplearse una dosis inducida de unos 2 mg/kg en dosis repartidas entre tres o cuatro se-
manas. Tras la inducción, puede realizarse una reducción de la dosis en un 20% aproximadamente cada

14
tres semanas. Si se reducen las cantidades de prednisolona con demasiada rapidez, muchos animales
recaen. La dosificación debería ser un poco más baja para la mayor parte de los perros de raza grande
porque parecen ser más proclives a sufrir efectos secundarios. Se cree que la budesonida, un corticoste-
roide con eliminación de primer paso a través del hígado, tiene menos efectos secundarios sobre el sis-
tema y se ha empleado para la EII canina.

El metronidazol parece tener efectos beneficiosos en algunos casos de EII. Su mecanismo de acción
puede incluir acciones antiprotozoáticas, inhibición o modulación de la inmunidad celular, o bien activi-
dad antibacteriana, por ejemplo, contra Bacteroides spp. La dosis es de aproximadamente 10 mg/kg
administrado por vía oral cada 12 h. Y suele ladministrarse en combinación con corticosteroides.

Anecdóticamente, la tilosina también puede resultar eficaz en algunos casos de EII o en trastornos pa-
recidos a la EII, sin embargo se desconoce su mecanismo de acción. La dosis empleada es de 11 mg/kg,
que equivale aproximadamente a 1/4 de cucharadita por cada 9 kg de peso corporal, si se emplea el pre-
parado en polvo.

A veces se utiliza la azatioprina cuando los corticosteroides y la terapia dietética no son eficaces, o para
reducir la dosis de corticosteroides cuando los efectos secundarios resultan inaceptables.Es citotóxica y
entre sus efectos secundarios están la pancreatitis, la toxicidad hepática y la supresión medular (gene-
ralmente leve), de modo que deben controlarse los enzimas hepáticos, las pruebas de función hepática
y la hematología. La dosis empleada es de 2 mg/kg administrada por vía oral cada 24 h. y se reduce has-
ta las 48 h. después de la inducción inicial.

A. Aptitud / Actividad PUNTUACIÓN 0-3

B. Apetito
C. Vómitos 0 - normal
D. Consistencia de la deposición 1 - modificación leve
E. Frecuencia de la deposición 2 - modificación moderada
F. Pérdida de peso 3 - modificación severa

Resumen de las 6 variables

RESULTADO TOTAL DEL IAEIIC

0-3 4-5 6-8 9 o superior
enfermedad EII leve EII moderada EII severa
clínicamente
insignificante

Tabla 1. Índice de la actividad de la EII canina (IAEIIC)

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La EII también se ha tratado con otros fármacos inmunodepresores, entre ellos la ciclofosfamida y la
ciclosporina. La ciclofosfamida es un potente medicamento inmunodepresor. Entre sus posibles efectos
secundarios se encuentran la supresión medular y, en los perros, la cistitis hemorrágica. La ciclosporina
también es inmumodepresora y se ha demostrado su eficacia en la furunculosis perineal con colitis.

Para las enfermedades del intestino grueso se ha empleado la sulfasalazina. Una pequeña cantidad (20-
30%) del medicamento es absorbida por el intestino delgado. La mayor parte del medicamento tiene un
enlace azoico que las bacterias del colon descomponen en 5-aminosalicilato y sulfapiridina. El 5-amino-
salicilato tiene un efecto antiinflamatorio y se cree que presenta otros efectos moduladores del sistema
inmune. La olsalazina está compuesta por dos moléculas de 5-aminosalicilato unidas por un enlace azoi-
co y evita los posibles efectos secundarios del fármaco sulfa que contiene la sulfalazina. Sin embargo, en
algunos estudios su eficacia no resulta tan clara.

FUNDUS GÁSTRICO PÍLORO GÁSTRICO DUODENO COLON

Criterios morfológicos
Lesión epitelial Crecimiento reducido Lesión epitelial
Lesión epitelial
superficial de la vellosidad en superficie
Lesión epitelial Hiperplasia de células
Hiperplasia epitelial Lesión epitelial
profunda caliciformes
Fibrosis/atrofia Hiperplasia
Fibrosis Distersión de las criptas
glandular de las criptas
Nidificación Dilatación/distorsión
Dilatación lacteal
glandular de las criptas
Atrofia
Fibrosis Fibrosis/atrofia
mucosa
Criterios de infiltración inflamatoria
Linfocitos
intraepiteliales
Linfocitos Linfocitos Linfocitos
(considerados por
intraepiteliales intraepiteliales (perro) intraepiteliales
separado en perros
y gatos)
Linfocitos Linfocitos y Linfocitos y Linfocitos y
plasmocitos de la LP plasmocitos de la LP plasmocitos de la LP plasmocitos de la LP
Eosinófilos de la LP Eosinófilos de la LP Eosinófilos de la LP Eosinófilos de la LP

Neutrófilos de la LP Neutrófilos de la LP Neutrófilos de la LP Neutrófilos de la LP

Hiperplasia linfofolicular Hiperplasia linfofolicular Macrófagos de la LP

LP: lámina propia.

Tabla 2. Resumen de las categorías de puntuación de las enfermedades inflamatorias gastrointestinales del perro
y el gato (extraido del informe del grupo de normalización de la asociación WSAVA y presentado en el foro ACVIM,
Seattle, WA (EE UU), 2007).

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