Autismo Infantil

AUTISMO
INFANTIL

O D U C C IÓN
1.  INTR IA
OR
2.  HIST
D E F IN I CIÓN
3. 
M I O L O GÍA
E
4.  EPID
E T IO L O GÍA S C L Í NI C AS
5. 
N I F E S T ACIONE CIAL
6.  MA I F E R E N
I A G N Ó STICO D T ICOS
7.  D A G N Ó S
C R I T E R IOS DI
8.  I E NTO
T A M
9.  TRA
AGENDA

EL ELEFANTE Y LOS CIEGOS
INTRODUCCIÓN
que corresponde mas a un
síndrome que a una enMdad homogénea.
•  Pertenece a las psicosis infanMles, expresión que designa

procesos patológicos que se instalan antes de la pubertad y
perturban de forma grave la organización de la personalidad
en desarrollo y en consecuencia la relación que el niño
manMene con la realidad, sea esta la suya o la de los otros.

C. Gómez | G. Hernández | A. Rojas | H. Santacruz | M. Uribe; Fundamentos de psiquiatría clínica: Niños, adolescentes y adultos
INTRODUCCIÓN
•  Se carateriza por su carácter temprano (antes de los 3 años y masivo) con
trastornos profundos en disMntas areas:
ü  Contacto

ü  Lenguaje
ü  Relación consigo mismo y el mundo

•  Presentan un reto clínico y terapéuMco, así como un reto en la invesMgación.
•  Existe una diversidad y una superposición de caracterísMcas en su expresión
clínica.

Jean Xavier a,*, Claude Bursztejn b, Maitri SMskin c, Roberto Canitano d, David Cohen AuMsm spectrum disorders: An historical synthesis and a
mulMdimensional assessment toward a tailored therapeuMc program
Research in AuMsm Spectrum Disorders 18 (2015) 21–33
INTRODUCCIÓN
•  Se abandona el punto de vista •  Se abandona el punto de vista
adulto-‐mórfico: organicista:
El niño es aprehendido como un El cual pretendía asimilar todo
adulto en miniatura, sin una trastorno mental grave de la infancia al
idenMdad propia ni especifica campo polimorfo de las deficiencias
mentales de eMología orgánica.

HISTORIA

EMmológicamente, el término auMsmo
proviene de la palabra griega ea\ismos, cuyo
significado es “encerrado en uno mismo”

El auMsmo: aspectos descripMvos y terapéuMcos. F. Cuxart. Archidona. MÁLAGA. Aljibe. 2000
HISTORIA
•  Los primeros dos casos de niños que presentaban

alteraciones similares a las que muestran los auMstas
se publicaron en 1799.
•  El primero de ellos fue descrito por John Haslam que

nos informan de un niño que fue ingresado en el
Bethlem royal hospital en ese año.

Jean Xavier a,*, Claude Bursztejn b, Maitri SMskin c, Roberto Canitano d, David Cohen AuMsm spectrum disorders: An historical
synthesis and a mulMdimensional assessment toward a tailored therapeuMc program
HISTORIA
•  El niño había pasado un sarampión muy fuerte cuando tenía un año.
•  Le gustaba observar a otros niños pero nunca se unió a ellos.
•  Jugaba de manera absorta y solitaria.
•  Recordaba melodías.
•  Siempre hablaba de sí mismo en tercera persona.

HISTORIA
•  El segundo caso descrito por el autor Jean Marc
Gaspard Itard en 1799, médico francés de una insMtución
para sordomudos fue el primero en describir un cuadro
clínico sugesMvo de auMsmo.
•  P.Pinel (1800), el fundador de la psiquiatría francesa y el

primer médico para exáminar a Victor, quien pronunció que
el muchacho era un " idiota "

HISTORIA
•  En 1908, Theodore Heller fue el primero en nombrar este trastorno
" infantalis demencia ” y fue la primera descripción de lo que más
tarde sería llamado" trastorno desintegraMvo de la infancia ".
•  El mismo año Sante de SancMs describe ¨la demencia precocísima¨

HISTORIA
•  Es en 1913 su introducción (AuMsmo) en el campo de la
psicopatología.
•  Fue obra del psiquiatra suizo que en su

obra DemenMa Praecox or the Group of Schizophrenias y
lo usa como vocablo para definir un síntoma de la
esquizofrenia.
•  Para Bleuler, el síntoma auMsta consiste en una

separación de la realidad externa, concomitante a una
exacerbación patológica de la vida interior.

El auMsmo: aspectos descripMvos y terapéuMcos. F. Cuxart. Archidona. MÁLAGA. Aljibe. 2000
HISTORIA
•  En 1943, , pediatra
norteamericano de origen alemán,
describió 11 niños de 2 ½ -‐ 8 años que
fueron incapaces de establecer
relaciones interpersonales normales,
con una evitación del contacto visual,
problemas de lenguaje,
comportamiento estereoMpado, la
necesidad de mantener un entorno
estable e inmutable, y, a veces, una
asombrosamente alta capacidad de
memoria.

HISTORIA
•  Estos niños auMstas con "Alteraciones de
Contacto AfecMvo" fueron descritos por
Kanner teniendo dos síntomas principales:
•  “Soledad auMsta extrema"

•  ”Deseo ansiosamente obsesivo
de mantenerse en si mismo¨

HISTORIA
•  En 1944,
Pediatra, invesMgador, psiquiatra

y profesor de medicina
austríaco, acuñó el término
"psicopana auMsta" que
representan los niños que
parecían tener altos cocientes de
inteligencia no verbal y que
uMlizan adecuadamente un
vocabulario amplio.

HISTORIA
Para Asperger las caracterísMcas fundamentales de los auMstas estaban
centradas en:

•  Limitaciones en las relaciones sociales.
•  Dificultades en la comunicación.
•  Empleo de un lenguaje peculiar.
•  Carácter obsesivo en sus pensamientos y acciones.

El interés educaMvo de Asperger debe ser entendido en el contexto de las
ideas de la Pedagogía TerapéuMca, como una síntesis entre ideas
educaMvas y otras que parten de la medicina o la biología.

Su pensamiento no fue tomado en cuenta durante estos primeros años de
estudio del auMsmo, pues la traducción al inglés de sus trabajos no se
produjo hasta el año 1981.
HISTORIA
•  En 1968, Winnicop, señala que está en desacuerdo
de que el auMsmo sea considerado una enfermedad,
ante este desacuerdo menciona que el riesgo radica
en que:
(Mannoni, 1971) Psicosis infan1les

HISTORIA
•  En 1975, la novena edición de la CIE (Clasificación
Internacional de Enfermedades) dió el reconocimiento oficial
de auMsmo infanMl.
Anteriormente denominada " esquizofrenia infanMl "
•  Al auMsmo se concedió su primer reconocimiento oficial como

una categoría en el DSM III en 1980 y se agrupan en una
nueva clase de condiciones llamadas:

HISTORIA
•  La definición de auMsmo incluido en el DSM-‐III resultó insaMsfactoria.
•  Los criterios del DSM-‐III-‐R en un intento de abarcar todo el espectro del
síndrome a lo largo de diferentes etapas del desarrollo, denominó un
nuevo término:

•  Se introdujo para describir a niños con algunas caracterísMcas auMstas,
pero que no cumplían con todos los criterios necesarios para un
diagnósMco de auMsmo.

HISTORIA
•  1983 Ángel Riviere y L. Wing.
•  -‐ Se considera el auMsmo como un “trastorno generalizado del
desarrollo”, quedando susMtuido la consideración de “Psicosis
InfanMl”.
•  -‐ Ángel Riviere en 1997 define al auMsmo como:

“Aquella persona para la cual las otras personas resultan opacas
o impredecibles: aquellas personas que viven como ausentes
mentalmente, ausente a las personas presentes, y que por todo
ello se sienten incompetentes para prevenir, regular y controlar
su conducta por medio de la comunicación”.
HISTORIA
TRIADA (WING Y GOULD, 1979)
1. Interacción Social Recíproca

2. Comunicación Verbal y no Verbal
3. Repertorio restringido de Intereses y
Comportamientos
LOS TRASTORNOS DEL ESPECTRO DEL AUTISMO: INTERVENCIÓN EN EL ÁMBITO EDUCATIVO . Definición y E1ología de los TEA
HISTORIA
•  Los criterios del DSM-‐IV fueron diseñados para ser
compaMbles con el sistema mulMaxial de la CIE-‐10, que
apareció en 1993 y se incluyen la categoría de "auMsmo
anpico”
•  En el DSM 5 el TEA es una sola categoría de diagnósMco que
abarca el trastorno auMsta (AD), Trastorno de Asperger (AS),
el trastorno desintegraMvo de la infancia, y el trastorno
generalizado del desarrollo no especificado
• 

HISTORIA

AuMsmo en el DSM-‐5: Qué pasó con el síndrome de Asperger? Nestor L. Lopez-‐Duran PhD.
Assistant Professor, Clinical Psychology Department of Psychology University of Michigan
DEFINICIONES
•  Los trastornos del espectro auMsta (TEA) son un
grupo de alteraciones o déficit del desarrollo de
caracterísMcas crónicas y que afectan de manera
disMnta a cada paciente.

PROTOCOLO CLÍNICO PARA EL DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y RUTA DE ATENCIÓN INTEGRAL DE NIÑOS Y NIÑAS CON TRASTORNOS DEL
ESPECTRO AUTISTA 2015
DEFINICIONES
El AuMsmo es una condición del neurodesarrollo caracterizada por un Mpo de procesamiento
anpico: el cerebro-‐mente de estas personas está más preparado para sistemaMzar que para
empaMzar.

La Tríada de Wing y los vectores de la Electronalidad: hacia una nueva concepción sobre el AuMsmo. Ernesto Reaño

El auMsmo es una afección de determinismo plurifactorial en la que, en proporciones variables,
aparecen implicados factores genéMcos, biológicos y psicológicos.

Pierre Ferrari

“Perturbación grave y generalizada de varias áreas del desarrollo: habilidades para la interacción
social, habilidades para la comunicación, presencia de comportamientos, intereses y acMvidades
estereoMpadas.

Fundamentos psiquaitria clinica niños adolescentes y adultos
DEFINICIONES

Los TEA se definen como una disfunción
neurológica crónica con fuerte base genéMca
que desde edades tempranas se manifiesta en
una serie de síntomas basados en la tríada de
Wing que incluye: la comunicación, flexibilidad e
imaginación e interacción social.

ESPECTRO AUTISTA 2015
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
•  En los años 70 una prevalencia alrededor de 4-5

por 10.000
•  En la actualidad las cifras han aumentado14-17
La prevalencia global estimada para el trastorno
autista, trastorno de Asperger, trastorno
desintegrativo de la infancia y trastorno generalizado
del desarrollo no especificado se muestran a
continuación.
LOS TRASTORNOS DEL ESPECTRO DEL AUTISMO: INTERVENCIÓN EN EL ÁMBITO EDUCATIVO . Definición y Etiología de los TEA
EPIDEMIOLOGÍA
Estudios más actuales prevalencia de 60 por 10.000 para todo el espectro
auJsta:

• Estudio de New Jersey (Estados Unidos), que aportó datos de una prevalencia
total de 67 casos por 10.000 niños para todo el espectro auMsta;
-‐ 40 casos por 10.000 niños para el trastorno de auMsmo
-‐ 27 casos por 10.000 para el trastorno de Asperger
• Estudio de Kent (Reino Unido) con una prevalencia de 82,2 por 10.000 para todo
el espectro auMsta.
El aumento de las cifras ha sido progresivo a lo largo de los úlMmos 30 años.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA

El auMsmo es un grupo de
trastornos, que se define por moMvos
puramente de comportamiento y subrayado de
múlMples sustratos eMológicos y fisiopatológicos.

Jean Xavier a,*, Claude Bursztejn b, Maitri SMskin c, Roberto Canitano d, David Cohen AuMsm spectrum
disorders: An historical synthesis and a mulMdimensional assessment toward a tailored therapeuMc program
ETIOLOGÍA
•  La hipótesis más aceptada es •  Nacimientos mes de Marzo

que los trastornos esenciales •  Uso de medicamentos durante
se originan durante el el embarazo
embarazo (se sugiere antes del •  Exposición a pesMcidas
6o mes), por lo que suelen
estar presentes en el •  Edad de los padres
nacimiento, y se manifiestan
cuando interfieren con el
curso normal del desarrollo.
Tratado de psiquaitría de niños y adolescentes

ETIOLOGÍA
Otros factores ambientales también han sido implicados en
algunos casos, en parMcular las influencias prenatales de
alcohol, talidomida, y la exposición intrauterina a los virus.

ETIOLOGÍA
•  Inicialmente se consideró un mecanismo de transmisión

autosómica recesiva (por análisis de segregación familiar, y por
hallazgos concordantes en gemelos monocigóMcos),
•  Hoy nadie duda que el auMsmo tenga en su base un componente
genéMco.
•  Se ha confirmado que un cambio en los genes de los sujetos puede
provocar la enfermedad y que además es una condición altamente
heredable.

ETIOLOGÍA
•  Los regiones de cromosomas que se presentan mas
interesantes en el estudio de vínculos con el trastorno
auMsta son:
la genéMca cuanMtaMva y molecular indican

7q 31-‐35 que el auMsmo es poligénico, con un máximo
15q 11-‐13 de 20 cromosomas involucrados.
16q 13.3
ParMcularmente los cromosomas 1, 2, 4, 7,
13, 15, y 16 han sido implicados


Gen ubiquiMn ligasa -‐ UBE3A debe estar bien
mantenida para un buen desarrollo cerebral.

-‐ Mayor acMvidad UBE3A in vitro
-‐ El aumento de volumen de renovación del
sustrato en las células derivadas del paciente
-‐ Desarrollo excesivo de la espina dendríMca en el
cerebro, creando una disfunción sinápMca.

INMUNOLÓGICOS
ETIOLOGÍA

•  Diversos estudios han planteado la posibilidad de un
defecto inmunológico.
•  Pacientes con un funcionamiento inmunitario deprimido
•  Mecanismo autoinmune o regulación auto inmunitaria

defectuosa (escases en algunos componentes del
sistema inmunitario o exceso en otros, pueden asociarse
la eMología del auMsmo).

ETIOLOGÍA
•  Estudios sugieren que la presencia de

autoanMcuerpos IgG en el plasma materno durante
el embarazo contra proteínas del cerebro fetal, junto
con la labilidad genéMca, puede dar lugar a una
regresión global del neurodesarrollo que conduce al
desarrollo de auMsmo de inicio temprano.

Guía de PrácMca Clínica para el Manejo de Pacientes con Trastornos del Espectro AuMsta en Atención Primaria.
ETIOLOGÍA
Se han informado anormalidades neurológicas en el 30 al 50% de los ptes auMstas:

-‐  Hipotonía
-‐  Hipertonía
-‐  Alteración de los esquemas corporales
-‐  Torpeza
-‐  Movimientos coreiformes
-‐  Reflejos patológicos todos son signos de
-‐  Convulsiones mioclónicas disfunción de los ganglios
-‐  Babeo basales, el norestriado y es-‐
-‐  Postura y marcha anormales tructuras relacionadas con el lóbulo
-‐  Postura distónica de manos y dedos frontal medial o del sist límbico
-‐  Temblores
-‐  Espasmo clónico de los tobillos
-‐  Parálisis facial emocional
-‐  estrabismo

NEUROBIOLÓGICOS
ETIOLOGÍA

•  Gillberg propuso que hay dos
caminos de los nervios que pueden
ser afectados durante parMculares
períodos críMcos, y pueden ser la
base del desarrollo de la
sintomatología auMsta.
•  La primera vía se desarrolla antes
del nacimiento, entre la semana 4
a 8 de embarazo, e involucra
conexiones entre el tallo cerebral y
el cerebelo.

J.H. Schroeder et al. / Research in AuMsm Spectrum Disorders 4 (2010) 555–564
ETIOLOGÍA
•  La segunda vía se describe como la vía temporo-‐frontal, que se
conecta durante la mitad del segundo trimestre, y alrededor de
dos años de edad en una minoría de casos.
•  Esta vía se cree esta implicada en los déficits sociales y de
comunicación que se ven en el auMsmo.
•  Gillberg propone que la disfunción en el cerebelo puede llevar a
una alteración en el desarrollo temporo-‐frontal, o que la
disfunción temporo-‐frontal se puede producir de forma
independiente.

ETIOLOGÍA
•  Estos modelos indican que:
ü  El cerebelo puede ser de parMcular importancia en el

desarrollo del auMsmo.
ü  Los posibles marcadores neurológicos para el auMsmo

parecen desarrollarse muy temprano antes de nacer.
ü  Puede haber otros períodos críMcos postnatales.

ETIOLOGÍA
•  Una serie de estructuras cerebrales se han asociado con la
sintomatología auMsta.
•  El deterioro puede estar relacionada con problemas con la

interconexión entre estas regiones

El cerebelo dado su papel en la integración de
la información audiMva y visual.

Los lóbulos frontales por su papel en

el funcionamiento ejecuMvo

El cuerpo calloso tambien dado por su

papel como la conexión entre los
hemisferios

ETIOLOGÍA

•  Afirma que el auMsmo se caracteriza por un sesgo
cogniMvo hacia el procesamiento local sobre el
procesamiento global.
•  Como resultado, los individuos con auMsmo fallan

para uMlizar automáMcamente contexto para ayudar
en la comprensión de su medio ambiente.

ETIOLOGÍA
•  La fuerza de este modelo de relación con los demás es que
representa el comportamiento repeMMvo y estereoMpado,
esMlo cogniMvo y las diferencias en la percepción que
caracterizan a los TEA.
•  El cerebelo parece estar implicado en la integración de la

información visual y audiMva; Por lo tanto, la interrupción en
este circuito puede conducir a la disminución de la percepción
de la coherencia.

ETIOLOGÍA
•  Sugiere que el déficit primario en personas con trastornos del
espectro auMsta implica déficit en la teoría de la mente (la
capacidad de comprender el estado mental de los demás ),
que conduce a déficits sociales.
•  Los individuos con auMsmo Menen más dificultades que sus

compañeros en las tareas que requieren habilidades de
mentalización.

ETIOLOGÍA
•  Las siguientes regiones del cerebro están involucradas en la
cognición social:
²  La corteza orbitofrontal

²  La corteza prefrontal medial (PFC)
²  El giro frontal inferior (IFG)
²  El surco temporal superior (STS )
²  El área de la cara fusiforme (FFA)
²  La ínsula
²  El tronco cerebral
²  El cerebelo.

ETIOLOGÍA
Las neuronas espejo actúan como emuladores, que se

disparan cuando el observador mira a otra persona realizar
algun Mpo de accion, creando esencialmente una
reproducción de la salida sensorial que estarían involucrados
si el individuo estaba produciendo las mismas acciones por si
mismo.

ETIOLOGÍA

Este sistema implica conexiones de regiones neurológicos que
subyacen muchos comportamientos complejos, incluyendo la
imitación, observación de la acción, el reconocimiento y la
cognición social, posiblemente, la empana, e incluso el lenguaje.

ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA

•  El defecto cerebral del auMsmo es microscópico o funcional
sin encontrar una patología neuroanatómica.
Estudios de serotonina:

•  La acMvidad serotoninérgica del cerebro se ha vinculado a la
temperatura corporal, dolor, percepción sensorial, sueño,
conducta sexual, función motora, regulación neuroendocrina,
apeMto, aprendizaje, memoria y respuesta inmunitaria.
Lebovici, S., R. Diatkine y M. Soulé), Tratado de psiquiatría del niño y del adolescente,
ETIOLOGÍA
•  Estudios han demostrado que 1/3 de los pacientes con auMsmo
Menen hiperserotonemia por 3 posibles causas:
1.  Captura, absorción o almacenamiento plaquetario excesivo

2.  Síntesis excesiva
3.  Catabolismo reducido
•  Además se consideran que los niveles de 5HT elevados podrían
estar asociados con una tendencia genéMca al auMsmo
ETIOLOGÍA
Estudios de dopamina:

La dopamina se encuentra elevada en pacientes con auMsmo

•  El sistema dopaminérgico afecta diferentes funciones y conductas como:
-‐  La cognición
-‐  El funcionamiento motor
-‐  Las conductas de bebida y comida
-‐  El comportamiento sexual
-‐  La regulación endocrina
-‐  La atención selecMva
-‐  Los neurolépMcos regulan varios síntomas relaMvos al sistema motor:
hiperacMvidad, estereoMpas, agresión y autolesiones.
-‐  Además logran que los niños auMstas sean mas recepMvos y adaptados a los
procedimientos de la educación especial.
ETIOLOGÍA
Estudios de epinefrina y norepinefrina

Ambas se asocian a:
-‐  las funciones cardiovasculares y respiratoria
-‐  ApeMto
-‐  Nivel de acMvidad
-‐  Excitación
-‐  Atención
-‐  Ansiedad
-‐  Respuesta al estrés
-‐  Movimiento
-‐  Sueño
-‐  Memoria y aprendizaje
Varios estudios han encontrado alteración en estas sustancias a nievel de plasma y de
plaquetas.
ETIOLOGÍA
Opioides cerebrales

•  Algunos estudios han propuesto la sintomatología aunsMca
con los sistemas de pépMdos opioides endógenos.

•  El estudio de beta endorfinas no ha confirmado esta
hipótesis, otros encuentran reducción de las beta
endorfinas plasmáMcas en el auMsmo.

•  La relación de las hormonas relacionadas con el estrés
muestran que hay incremento significaMvos del corMsol
ACTH y la adrenalina.

ETIOLOGÍA
•  En muchos de TEA se presentan también los
principales síntomas del TDAH y con frecuencia
dichos síntomas provocan en estos sujetos mayor
disfunción y menor eficacia del tratamiento que
reciben.
•  Estas semejanzas se han observado en el área clínica

pero sus bases neurobiológicas han sido poco
estudiadas
TEORÍA PSICOLÓGICA
•  La teoría psicológica sola no basta para la complejidad del auMsmo
infanMl.
•  El enfoque cogniMvo expone la existen diversas perturbaciones que

podrían explicar el ¨deficit¨ basal que da origen al auMsmo y otras
psicosis infanMles.
•  Trastornos percepMvos
•  Trastornos de la inteligencia
•  Trastornos de la memoria
•  Trastorno de la simbolización
•  Trastornos del lenguaje
•  Trastorno de las interacciones sociales

•  EMológicamente se han subrayado presencia de
disfunciones interacMvas tempranas y de fallas mayores
en comportamientos de apego y conflictos de
moMvación.
•  El enfoque psicodinámico se apoya sobre las

denominadas (series complementarias) ya que para esta
corriente todo fenómeno psíquico o psicopatológico es
¨mulMdeterminado¨

•  El auMsmo y las psicosis infanMles corresponden a una anomalía del
desarrollo psíquico temprano variable, genéMco según la teoría de
los autores (Winnicop, Mahaler)
•  La mayoría de las conceptualizaciones hacen hincapié en una

perturbación mayor de las interacciones tempranas madre-‐bebe y
del ingreso del padre a la vida mental y relacional del bebe.



Todo niño auMsta, sea cual sea la naturaleza y la
gravedad de sus trastornos, debe de ser reconocido
como sujeto portador de una historia personal única y
portador de una vida psíquica específica por mucho
que la misma aparezca gravemente desorganizada
durante algún examen.

MANIFESTACIONES CLINICAS
ÁREAS DE DIFICULTAD
Comunicación
Relaciones sociales Flexibilidad e imaginación
TRÍADA
Alteración del Desarrollo de la Interacción Social Recíproca

•  Aislamiento social significaMvo
•  Pasivas en su interacción social
•  AcMvas en establecer interacciones sociales
TRÍADA
Alteración de la comunicación verbal y no verbal
•  No desarrollan ningún Mpo de lenguaje

•  Lenguaje con fluidez engañosa
•  Ecolalia, inversión pronominal e invención de palabras
•  Reacciones emocionales a los requerimientos verbales/no verbales inadecuadas
•  Incapacidad para entender las expresiones faciales, las posturas corporales o los gestos
•  Dificultad para comprender bromas, suMlizas, ironía y doble senMdo.
TRÍADA
Repertorio Restringido de Intereses y Comportamientos
•  Carecen desarrollo del juego normal de simulación, ficción o fantasía

•  La acMvidad imaginaMva es excesiva
•  Dificultad para anMcipar lo que pueda suceder, y afrontar los acontecimientos
pasados
•  Patrones de conducta son ritualistas y repeMMvos
•  Movimientos repeMMvos y estereoMpados
•  Resistencia al cambio y una perseverancia en la inmutabilidad.
•  Intereses específicos o preocupaciones sobre temas peculiares.
OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Percepción selecMva de determinados sonidos que se traduce en no responder
a voces humanas o a su propio nombre y en cambio son extremadamente
sensibles a ciertos sonidos, incluso considerados.
• También con determinados esnmulos visuales, tácMles, de olor o sabor. Esto
se traduce a veces en trastornos de la alimentación por su preferencia o
rechazo a determinados sabores o texturas, o rechazo a determinadas prendas
de vesMr por el color y tacto.
• Disfunción grave de la sensación del dolor que puede enmascarar problemas
médicos como fracturas.
Otras manifestaciones clínicas comunes y no claramente
expuestas en los manuales diagnósMcos
• Dificultad para centrar la atención en determinados temas

o acMvidades que no han sido elegidos por ellos mismos.
• Algunos niños suelen ser considerados hiperacMvos o con

problemas de déficit de atención, llegando incluso a niveles
significaMvos de ansiedad.
• Otros responden a los cambios o frustraciones con

agresividad o autoagresión.
Otras manifestaciones clínicas comunes y no claramente
expuestas en los manuales diagnósMcos
Algunos niños pueden mostrar habilidades especiales en áreas

concretas sensoriales, de memoria, cálculo, y otras, que pueden hacer
que destaquen en temas como por ejemplo, música, arte o
matemáMcas.
SINTOMATOLOGÍA ASOCIADA
q  Agresividad n Episodios regresivos
n Coductas autolesivas n EstereoMpias
n Trastornos afecMvos/depresión n Deambulación/fugas
n Rituales/conductas obsesivas n Hipo/ Hipersensibilidad a

esnmulos
n Trastornos de sueño
n Manipulación de
n Hipo/HiperacMvidad excrementos
n Pica n Masturbación compulsiva
n Rabieta n Trastornos de la conducta

alimentaria
n Discapacidad intelectual
DSM-‐5 (MANUAL DIAGNÓSTICO Y ESTADÍSTICO DE LOS TRASTORNOS
MENTALES, Asociación Americana de Psiquiatría):

F84 TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA

F84.0 Trastorno Autista
F84.2 Trastorno de Rett
F84.3 Trastorno desintegrativo infantil
F84.5 Trastorno de Asperger
F84.9 Trastorno Generalizado del Desarrollo no
Especificado (incluyendo Autismo Atípico)
TRASTORNOS DEL ESPECTRO
AUTISTA
Trastorno Autista
Síndrome de Rett Síndrome de
Asperger
Trastorno
TGD no
desintegrativo
especificado
infantil
TRASTORNO AUTISTA
AuMsmo nuclear (Síndrome de Kanner)

•  Alteración del desarrollo de la interacción social recíproca
•  Alteración de la comunicación verbal y no verbal
•  Repertorio Restringido de Intereses y Comportamientos
TRASTORNO ASPERGER
• Incapacidad para establecer relaciones sociales adecuadas a su

edad de desarrollo.
• Rigidez mental y comportamental.
• Desarrollo lingüísMco aparentemente normal
• Inexistencia de discapacidad intelectual.
TRASTORNO DESINTEGRATIVO INFANTIL
• Trastorno muy poco frecuente

• Desarrollo inicial normal tras los 2 años y antes de los 10
años, pérdida de las habilidades adquiridas anteriormente
en casi todas las áreas.
• Discapacidad intelectual grave.
• Incremento de alteraciones en el EEG y trastornos
convulsivos.
Se sospecha por tanto que es resultado de una lesión del
sistema nervioso central no idenMficada.
TRASTORNO DE RETT
•  Se da en niñas

•  Implica una rápida regresión motora y de la conducta antes
•  de los 4 años
•  EstereoMpias caracterísMcas como la de “lavarse las manos”.
•  Baja frecuencia con respecto a los anteriores.
•  Discapacidad intelectual grave.
Está causado por mutaciones en el gen MECP2
TRASTORNO GENERALIZADO DEL
DESARROLLO NO ESPECIFICADO
Agrupa todos los casos en los que no coinciden

claramente con los cuadros anteriores, o bien se
presentan de forma incompleta o inapropiada los
síntomas de auMsmo en cuanto a edad de inicio o
existencia de sintomatología subliminal.
Comorbilidades

•  El 64% presentan Trastorno de atención
•  Entre el 36 y 48% hiperacMvidad
•  43 y 88% preocupaciones morbosas inusuales
•  37% fenómenos obsesivos
•  16-‐ 86% se entregaba a compulsiones y rituales
•  50-‐89% habla estereoMpada
•  68-‐74% manierismos estereoMpados
•  17 -‐74% ansiedad o temores
•  9-‐44% estado de animo depresivo, irritabilidad, agitacion y afecto
inapropiado
•  11% trastornos de sueño
•  24-‐43% historia de autolesiones
•  8% Tics
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
TOC
•  Comportamientos rituales en niños y cuasi obsesivos, además de dificultad para
adaptarse a situaciones nuevas.
•  Las compulsiones y rituales suelen ser mas intensas durante la mitad de la niñez y
Menden a disminuir en la adolescencia y edad adulta.
•  Los movimientos repeMMvos y estereoMpias Menen alta prevalencia: brazos y manos

con movimientos individuales de los dedos, movimiento rotatorio de balanceo de
todo el cuerpo, caminar arriba y abajo.
•  Parece que los niños auMstas Menen tendencia a presentar menos pensamientos
agresivos, menos temor al contagio sexual, religioso, simétrico y somáMco.
•  Es menos probable que se embarquen en conductas de limpieza, comprobación y
recuento.
•  Es mas frecuente el comportamiento repeMMvo de ordenar, acumular, hablar,

preguntar, golpear con los dedos y frotar.
GILLES DE LA TOURETTE
•  Las conductas compulsivas y rituales de este trastorno
recuerdan fenómenos propios del auMsmo.
•  Una buena HC de todos los patrones de comportamiento del
paciente deben aclarar el diagnosMco.
•  Las personas con Gilles de la Tourepe son conscientes de su
trastorno.
ESQUIZOFRENIA
•  Los niños auMstas casi nunca desarrollan un trastorno mental
con delirios y alucinaciones
•  Los niños con esquizofrenia se diferencian de los niños con
auMsmo sobre la base de:
-‐  Edad de inicio

-‐  Historia del desarrollo
-‐  Historia familiar
-‐  CaracterísMcas clínicas
•  El inicio de la esquizofrenia infanMl es mas común en la pre-‐
adolescencia y adolescencia
•  En ocasiones el inicio temprano es inapreciable
•  No hay indicios de que los niños con esquizofrenia hayan

tenido trastornos graves en su desarrollo en la infancia
•  La incidencia de esquizofrenia es mayor en familias de

niños con esquizofrenia pero no en las familias de niños
con auMsmo.
MUTISMO SELECTIVO
•  El niño con muMsmo selecMvo se niega a hablar en casi
todas las situaciones sociales, a pesar de poseer la
capacidad de comprender el lenguaje oral y hablar.
•  Puede comunicarse por gestos, asinMendo o negando

con la cabeza.
•  Es posible que hable en casa de manera normal con la
familia.
•  El patrón de conducta es marcadamente diferente.
CEGUERA PERIFÉRICA CONGÉNITA
•  Los niños con ceguera periférica congénita o falta de
visión parcial pueden mostrar auto esMmulación y
movimientos estereoMpados.
•  Los ciegos pueden desarrollar interés por su entorno

y no Menen dificultades para relacionarse con otras
personas
SÍNDROME de LANDAU-‐KLEFFNER
•  Síndrome neurológico en que el desarrollo de los niños es normal
hasta la edad de 3 a 5 años.
•  Después sin causa evidente el niño sufre una perdida gradual o
abrupta de la capacidad del lenguaje.
•  La regresión del lenguaje implica una profunda limitación tato en la
comprensión como en la expresión lingüísMca y puede manifestarse
como sordera o falta de atención a los sonidos ägnosia audiMva¨.
•  Esta alteración puede venir precedida, acompañada o seguida por

crisis comiciales, anormalidades en EEG o ambas.
SÍNDROME de LANDAU-‐KLEFFNER
•  En el SLK datos publicados indican que los niños no pierden su
capacidad no verbal y las de interacción social.
•  Patrones de comportamiento, intereses y acMvidades

restringidos, repeMMvos y estereoMpados no son prominentes.
•  Los estudios muestran que hay alteraciones fisiológicas

diseminadas que afectan la región perisilviana del lenguaje
del hemisferio izq
ESCLEROSIS TUBEROSA
•  Trastorno autosómico dominante de penetración variable.
•  Caracterizado por tumores benignos y malformaciones de

uno o mas órganos en especial el cerebro, la reMna, el corazón
y los riñones.
•  Las manifestaciones neurológicas son: retraso mental, crisis

comiciales y problemas psiquiátricos y comportamentales que
incluyen auMsmo, crisis comiciales, TDAH, trastorno de
ansiedad
•  La frecuencia de ET en ptes con auMsmo es de 0,4-‐3%
SINDROME DE X FRÁGIL
•  Ha sido reconocido como causa de déficit cogniMvo no
especificado.
•  Es un síndrome heredado de la alteración de un gen

recesivo en el cromosoma X.
•  Estudio informan que pacientes con este síndrome

presentaron auMsmo en un 15%.
•  Las alteraciones serias de relación no se dan tan

marcadas en el síndrome de x frágil.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
•  La presencia de síntomas es variada, en algunos
niños se hacen presentes a los pocos meses de
nacidos, otros pueden presentar manifestaciones
hasta los 24 meses o incluso después.
•  Otros niños presentan un desarrollo normal hasta los

24 meses, de ahí en adelante dejan de adquirir
nuevas destrezas o pierden las que ya habían
adquirido.

ESPECTRO AUTISTA
Se han descrito signos de alarma que pueden
idenMficarse en niños de manera temprana que pueden
tener TEA:

•  No reacciona cuando la llaman por su nombre. (12 meses de edad)
•  No señala objetos para mostrar su interés (14 meses de edad)
•  No juega con situaciones imaginarias (18 meses de edad)
•  Evita el contacto visual y prefiera estar solo
•  Tiene dificultad para comprender los senMmientos de otras
personas o para expresar sus propios senMmientos
•  Retrasos en el desarrollo del habla y el lenguaje
•  Repite palabras o frases una y otra vez (ecolalia)
•  Contesta cosas que no Menen que ver con las preguntas
•  Le irritan los cambios mínimos
•  Tiene intereses obsesivos

ESPECTRO AUTISTA
ESCALAS DE EVALUACIÓN DIAGNÓSTICAS
•  Listado de los comportamientos auMstas (AuMsm behavior Checklist: ABC)
•  La entrevista diagnosMca del auMsmo Revisada (ADI-‐R)
•  El cuesMonario de observación y diagnosMco del auMsmo pre lingüísMco

(ADOS) (PL-‐ADOS)
•  El cuesMonario de cribado del AuMsmo (ASQ)
•  El cuesMonario de cribado del espectro del trastorno auMsta (ASDSQ)

•  El listado del auMsmo en niños pequeños (CHAT)
•  Escalas de evaluación del auMsmo en niños (CARS)

Tratamientos de los trastornos psiquaitricos TOMO I; Gabbard Glen O.;
CRITERIOS DSM 5
ESPECIFICAR SI:

La Clasificación Francesa de los Disturbios Mentales
del Niño y del Adolescente (CFTMEA) considera por
separado el Trastorno PsicóMco del Niño y del
Adolescente, al contrario de las clasificaciones
internacionales de enfermedades (CID.10 y DSM 5)
que no Menen una categoría específica para esos
trastornos.

CFTMNA
•  AuMsmo infanMl precoz Mpo Kanner.
•  Otras formas del auMsmo infanMl
•  Psicosis deficitarias
•  Desarmonías psicóMcas
•  Psicosis de Mpo esquizofrénico (infanMl)
•  Psicosis de Mpo esquizofrénico (adolescente)
•  Psicosis disMímicas
•  Psicosis agudas
•  No presisada

ENFOQUES DE TRATAMIENTO INTEGRAL
TRATAMIENTO
•  En la actualidad los modelos del
tratamiento integral para niños
con TAG encuadran en 4 grupos:
1.  Intervenciones conductuales

individuales dirigidas por un
adulto.
2.  Intervenciones individuales
dirigidas por el niño
3.  Intervenciones orientadas al
grupo
4.  Intervenciones inclusivas.

Estos enfoques pueden tabularse
con la lista de discapacidades
auMstas del aprendizaje.

TRATAMIENTO
•  Las guías de pracMca clínica especifican que la
intervención debe centrarse en la educación en 6
áreas:
1.  Comunicación espontanea funcional

2.  Habilidades sociales
3.  Habilidades de juego
4.  Desarrollo cogniMvo enseñado en contextos naturales
para facilitar la generalización
5.  Reducción de las conductas problemáMcas
6.  Habilidades académicas funcionales.

TRATAMIENTO

Las intervenciones deben ser
individualizadas para el niño y su
familia.

TRATAMIENTO
No existen tratamientos farmacológicos

que demuestren efecMvidad para el
tratamiento curaMvo o para el control de
los síntomas nucleares, soportados en
evidencia ciennfica.

PROTOCOLO CLÍNICO PARA EL DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y RUTA DE ATENCIÓN INTEGRAL DE NIÑOS Y NIÑAS
CON TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA
TRATAMIENTO
•  Existen terapias farmacológicas dirigidas al tratamiento o
manejo de síntomas asociados o comorbilidades como
hiperacMvidad, depresión, convulsiones, entre otras.
•  La terapia para las personas con diagnósMco de TEA debe

estar orientada a la idenMficación e intervención de la
conducta, la comunicación y la convivencia, a través de
intervenciones comportamentales, intervenciones
educaMvas e intervenciones psicosociales.

Estructura para la atención integral de la
persona con diagnósJco confirmado de TEA:

Esta estructura se enmarca en brindar una
atención integral sustentada en el análisis
conductual aplicado (ABA).

El equipo base que brindará la atención a la
persona con diagnósMco de TEA estará
conformado por:

Neuropediatra
Psiquiatra infanMl,
Psicólogo clínico,
Analista del comportamiento, Terapeuta
ocupacional, Terapeuta de lenguaje, y
Trabajo social

•  Con la implementación
de las metodologías
conductuales como ABA
del 20% al 25% de las
personas con TEA
pueden alcanzar algún
nivel de independencia
(por ejemplo, el empleo
compeMMvo y la vida
independiente).

•  se hace un trabajo de siete días a la semana con sesiones de 5
a 7 horas totalizando un promedio de 40 horas semanales,
ajustadas de acuerdo a la necesidad y evolución de la persona
con TEA

PSIOCIDNAMIA
•  Se puede realizar:
-‐  Psicoterapia psicoanalíMca
-‐  Psicoanálisis

Terapeutas calificados
Estabilidad en el tratamiento
Cooperación de la familia

NEUROPSICOLOGÍA
•  Terapia cogniMvo conductual:

-‐  Se realiza una evaluación completa
-‐  Se diferencian las habilidades y limitaciones
-‐  Se realiza la intervención en conjunto con

otras especialidades.

FARMACOTERAPIA
•  La medicación puede
resultar úMl como parte
de un po integral.
•  Los anMpsicóMcos
anpicos han resultado
trascendentales para el
po del auMsmo.

Psychopharmacological prescripMons for people with auMsm spectrum disorder (ASD): a mulMnaMonal study
Psychopharmacology (2014) 231:999–1009 Yingfen Hsia & Angel Y. S. Wong Declan G. M. Murphy
FARMACOTERAPIA
•  El único anMpsicóMco anpico ampliamente estudiado
ha sido la risperidona.
•  Recibieron risperidona en dosis 0,5.3,5 con mejoría

en los puntajes de la sintomatología.
•  Aprox 2/3 de los niños obMenen respuesta posiMva

con este medicamento.

FARMACOTERAPIA
•  Uso de ISRS, los estudios están antes de 1990 con:
fluoxeMna, fluvoxamina, paroxeMna y sertralina.
•  Ninguno mejora síntomas específicos de

comunicación social.
•  No hay un ISRS concreto que sea eficaz en auMsmo.

•  De un 30 a un 70% de los pacientes con auMsmo reciben al menos
1 anMpsicóMco de po.
•  No hay un tratamiento efecMvo determinado para el núcleo de la
sintomatología.
•  Solo hay dos medicamentos aprobados por la FDA: risperidona y

aripiprazol en niños y adolescentes.
•  Base de datos de enero de 2010 a diciembre de 2012.
•  5 países Europeos, 2 Sur América, 1 AsiáMco, 2 Norte

América.
•  Edades de 0-‐18 años y menor o igual a 19.
•  Medicamentos: esMmulantes, anMdepresivos,

anMpsicóMcos, anMepilépMcos, benzodiacepinas,
somniferos, clonidina, betabloqueadores y
anMparkinsonianos.

Psychopharmacological prescripMons for people with auMsm spectrum disorder (ASD): a mulMnaMonal
study Psychopharmacology (2014) 231:999–1009 Yingfen Hsia & Angel Y. S. Wong Declan G. M. Murphy


•  ÚlMmos 15 años se ha producido un cambio
notable en la comprensión del po del auMsmo.
•  La primera recomendación para un

tratamiento eficaz del auMsmo es iniciar
intervención antes de los 3 años, con una
historia clínica exhausMva y búsqueda de
sintomatología.
•  La segunda recomendación dice que si hay
presencia de síntomas se deben realizar las
evaluaciones para determinar la presencia del
trastorno.
•  La 3ra recomendación sugiere que se debe

coordinar un equipo interdisciplinario
apropiado para la intervención de pacientes
con TEA.
•  La 4ta recomendación dirigida al inicio del tratamiento
se basa en la psicoeducación a la familia basándose en
la evidencia y estructural el plan de manejo con el
paciente con TEA.
•  Esta debe integrar educación acerca del:
-‐  Comportamiento
-‐  Comunicación
-‐  Educacional
-‐  Intervenciones psicosociales y cogniMvas entre otras.
•  5ta recomendación es que el tratamiento
farmacológico se debe iniciar cuando hay un
síntoma especifico que tratar o cuando hay
una enfermedad co-‐morbida asociada.
•  6ta recomendación abarca el

acompañamiento a largo plazo del terapeuta
con la familia y con el paciente.
•  7 recomendación el
terapeuta debe contemplar
la posibilidad de po
acompañante y discuMr
acerca de los riesgos y
beneficios del mismo.
ü Cuidado centrado en el paciente

ü Prioridades de implementación:
-‐  Acceso a servicios de salud

-‐  Conocimiento y experiencia por parte del panel
de especialistas.
-‐  Ajustar el tratamiento a abarcar tanto la parte
•sica como social del paciente.
-‐  Intervención psicosocial.
ü  AnMcipar y prevenir cambios que serian un desa•o en cuanto
al comportamiento o conducta del paciente.
ü  Intervención psicosocial para el comportamiento

impredecible.
ü  Tratamiento farmacológico para el comportamiento

impredecible.
ü  Familia y cuidadores
ü  Transición a cuidados del adulto

•  Terapia farmacológica:
•  Uso de anMpsicóMcos avalados.

-‐  Solo cuando se idenMfica un síntoma especifico.
-‐  Empezar con la mínima dosis posible
-‐  Hacer seguimiento 3-‐4 semanas de posibles
efectos adversos.
-‐  Suspender si después de 6 semanas no hay
mejoría de síntomas.
MUCHAS GRACIAS

Autismo Infantil

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AUTISMO

• Pertenece a las psicosis infanMles, expresión que designa

• Los primeros dos casos de niños que presentaban

• El primero de ellos fue descrito por John Haslam que

• Jugaba de manera absorta y solitaria.

• Siempre hablaba de sí mismo en tercera persona.

• P.Pinel (1800), el fundador de la psiquiatría francesa y el

• El mismo año Sante de SancMs describe ¨la demencia precocísima¨

• Fue obra del psiquiatra suizo que en su

• Para Bleuler, el síntoma auMsta consiste en una

• “Soledad auMsta extrema"

Pediatra, invesMgador, psiquiatra

(Mannoni, 1971) Psicosis infan1les

• Al auMsmo se concedió su primer reconocimiento oﬁcial como

• -­‐ Ángel Riviere en 1997 deﬁne al auMsmo como:

TRIADA (WING Y GOULD, 1979)

1. Interacción Social Recíproca

• En los años 70 una prevalencia alrededor de 4-5

• La hipótesis más aceptada es • Nacimientos mes de Marzo

Tratado de psiquaitría de niños y adolescentes

Tratado de psiquaitría de niños y adolescentes

• Inicialmente se consideró un mecanismo de transmisión

Tratado de psiquaitría de niños y adolescentes

la genéMca cuanMtaMva y molecular indican

Tratado de psiquaitría de niños y adolescentes

• Pacientes con un funcionamiento inmunitario deprimido

• Mecanismo autoinmune o regulación auto inmunitaria

Tratado de psiquaitría de niños y adolescentes

• Estudios sugieren que la presencia de

Tratado de psiquaitría de niños y adolescentes

ü El cerebelo puede ser de parMcular importancia en el

ü Los posibles marcadores neurológicos para el auMsmo

ü Puede haber otros períodos críMcos postnatales.

• El deterioro puede estar relacionada con problemas con la

Los lóbulos frontales por su papel en

El cuerpo calloso tambien dado por su

• Como resultado, los individuos con auMsmo fallan

• El cerebelo parece estar implicado en la integración de la

• Los individuos con auMsmo Menen más diﬁcultades que sus

² La corteza orbitofrontal

Las neuronas espejo actúan como emuladores, que se

Estudios de serotonina:

1. Captura, absorción o almacenamiento plaquetario excesivo

• Estas semejanzas se han observado en el área clínica

• El enfoque cogniMvo expone la existen diversas perturbaciones que

• El enfoque psicodinámico se apoya sobre las

• La mayoría de las conceptualizaciones hacen hincapié en una

Relaciones sociales Flexibilidad e imaginación

Alteración de la comunicación verbal y no verbal

• No desarrollan ningún Mpo de lenguaje

• Carecen desarrollo del juego normal de simulación, ﬁcción o fantasía

• Diﬁcultad para centrar la atención en determinados temas

• Algunos niños suelen ser considerados hiperacMvos o con

• Otros responden a los cambios o frustraciones con

Algunos niños pueden mostrar habilidades especiales en áreas

q Agresividad n Episodios regresivos

n Coductas autolesivas n EstereoMpias

n Trastornos afecMvos/depresión n Deambulación/fugas

n Rituales/conductas obsesivas n Hipo/ Hipersensibilidad a

n Rabieta n Trastornos de la conducta

F84 TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA

AuMsmo nuclear (Síndrome de Kanner)

•  Pertenece a las psicosis infanMles, expresión que designa

•  Los primeros dos casos de niños que presentaban

•  El primero de ellos fue descrito por John Haslam que

•  Jugaba de manera absorta y solitaria.

•  Siempre hablaba de sí mismo en tercera persona.

•  P.Pinel (1800), el fundador de la psiquiatría francesa y el

•  El mismo año Sante de SancMs describe ¨la demencia precocísima¨

•  Fue obra del psiquiatra suizo que en su

•  Para Bleuler, el síntoma auMsta consiste en una

•  “Soledad auMsta extrema"

•  Al auMsmo se concedió su primer reconocimiento oﬁcial como

•  -‐ Ángel Riviere en 1997 deﬁne al auMsmo como:

•  En los años 70 una prevalencia alrededor de 4-5

•  La hipótesis más aceptada es •  Nacimientos mes de Marzo

•  Inicialmente se consideró un mecanismo de transmisión

•  Pacientes con un funcionamiento inmunitario deprimido

•  Mecanismo autoinmune o regulación auto inmunitaria

•  Estudios sugieren que la presencia de

ü  El cerebelo puede ser de parMcular importancia en el

ü  Los posibles marcadores neurológicos para el auMsmo

ü  Puede haber otros períodos críMcos postnatales.

•  El deterioro puede estar relacionada con problemas con la

•  Como resultado, los individuos con auMsmo fallan

•  El cerebelo parece estar implicado en la integración de la

•  Los individuos con auMsmo Menen más diﬁcultades que sus

²  La corteza orbitofrontal

1.  Captura, absorción o almacenamiento plaquetario excesivo

•  Estas semejanzas se han observado en el área clínica

•  El enfoque cogniMvo expone la existen diversas perturbaciones que

•  El enfoque psicodinámico se apoya sobre las

•  La mayoría de las conceptualizaciones hacen hincapié en una

•  No desarrollan ningún Mpo de lenguaje

•  Carecen desarrollo del juego normal de simulación, ﬁcción o fantasía

• Diﬁcultad para centrar la atención en determinados temas

• Algunos niños suelen ser considerados hiperacMvos o con

• Otros responden a los cambios o frustraciones con

q  Agresividad n Episodios regresivos

n Coductas autolesivas n EstereoMpias

n Trastornos afecMvos/depresión n Deambulación/fugas

n Rituales/conductas obsesivas n Hipo/ Hipersensibilidad a

n Rabieta n Trastornos de la conducta

• Incapacidad para establecer relaciones sociales adecuadas a su

• Trastorno muy poco frecuente

•  Se da en niñas

•  Los movimientos repeMMvos y estereoMpias Menen alta prevalencia: brazos y manos

•  Es mas frecuente el comportamiento repeMMvo de ordenar, acumular, hablar,

-‐  Edad de inicio

•  En ocasiones el inicio temprano es inapreciable

•  No hay indicios de que los niños con esquizofrenia hayan

•  La incidencia de esquizofrenia es mayor en familias de

•  Puede comunicarse por gestos, asinMendo o negando

•  El patrón de conducta es marcadamente diferente.

•  Los ciegos pueden desarrollar interés por su entorno

•  Esta alteración puede venir precedida, acompañada o seguida por

•  Patrones de comportamiento, intereses y acMvidades

•  Los estudios muestran que hay alteraciones ﬁsiológicas

•  Caracterizado por tumores benignos y malformaciones de

•  Las manifestaciones neurológicas son: retraso mental, crisis

•  Es un síndrome heredado de la alteración de un gen

•  Estudio informan que pacientes con este síndrome

•  Las alteraciones serias de relación no se dan tan

•  Otros niños presentan un desarrollo normal hasta los

•  La entrevista diagnosMca del auMsmo Revisada (ADI-‐R)

•  El cuesMonario de observación y diagnosMco del auMsmo pre lingüísMco

•  El cuesMonario de cribado del AuMsmo (ASQ)

•  El cuesMonario de cribado del espectro del trastorno auMsta (ASDSQ)

•  Escalas de evaluación del auMsmo en niños (CARS)

1.  Intervenciones conductuales

1.  Comunicación espontanea funcional

•  La terapia para las personas con diagnósMco de TEA debe

-‐  Se diferencian las habilidades y limitaciones

-‐  Se realiza la intervención en conjunto con

•  Recibieron risperidona en dosis 0,5.3,5 con mejoría

•  Aprox 2/3 de los niños obMenen respuesta posiMva

•  Ninguno mejora síntomas especíﬁcos de

•  No hay un ISRS concreto que sea eﬁcaz en auMsmo.

•  Solo hay dos medicamentos aprobados por la FDA: risperidona y

•  5 países Europeos, 2 Sur América, 1 AsiáMco, 2 Norte

•  Edades de 0-‐18 años y menor o igual a 19.

•  Medicamentos: esMmulantes, anMdepresivos,