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DIRECTOR
• Dr. Esteban Sánchez Gaitán, Dirección de Red Integrada de Servicios de Salud Huetar Atlántica, Limón, Costa
Rica.
CONSEJO EDITORIAL
• Dr. Cesar Vallejos Pasache, Hospital III Iquitos, Loreto, Perú.
• Dra. Anais López, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Lima, Perú.
• Dra. Ingrid Ballesteros Ordoñez, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia.
• Dra. Mariela Burga, Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins. Lima, Perú.
• Dra. Patricia Santos Carlín, Ministerio de Salud (MINSA). Lima, Perú.
• Dr. Raydel Pérez Castillo, Centro Provincial de Medicina Deportiva Las Tunas, Cuba.
COMITÉ CIENTÍFICO
• Dr. Zulema Berrios Fuentes, Ministerio de Salud (MINSA), Lima, Perú.
• Dr. Gerardo Francisco Javier Rivera Silva, Universidad de Monterrey, Nuevo León, México.
• Dr. Gilberto Malpartida Toribio, Hospital de la Solidaridad, Lima, Perú.
• Dra. Marcela Fernández Brenes, Caja costarricense del Seguro Social, Limón, Costa Rica.
• Dr. Hans Reyes Garay, Eastern Maine Medical Center, Maine, United States.
• Dr. Steven Acevedo Naranjo, Saint- Luc Hospital, Quebec, Canadá.
• Dr. Luis Osvaldo Farington Reyes, Hospital regional universitario José María Cabral y Báez, Republica
Dominicana.
• Dra. Caridad María Tamayo Reus, Hospital Pediátrico Sur Antonio María Béguez César de Santiago de Cuba,
Cuba.
• Dr. Luis Malpartida Toribio, Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión, Callao, Perú.
• Dra. Allison Viviana Segura Cotrino, Médico Jurídico en Prestadora de Salud, Colombia.
• Mg. Luis Eduardo Traviezo Valles, Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado” (UCLA), Barquisimeto,
Venezuela.
• Dr. Pablo Paúl Ulloa Ochoa, Instituto Oncológico Nacional “Dr. Juan Tanca Marengo”, Guayaquil, Ecuador.
EQUÍPO TÉCNICO
• Msc. Meylin Yamile Fernández Reyes, Universidad de Valencia, España.
• Lic. Margarita Ampudia Matos, Hospital de Emergencias Grau, Lima, Perú.
• Ing. Jorge Malpartida Toribio, Telefónica del Perú, Lima, Perú.
• Srta. Maricielo Ampudia Gutiérrez, George Mason University, Virginia, Estados Unidos.
2
Dr. Mario Miranda Saavedra
Investigador independiente, San José, Costa Rica
https://orcid.org/0000-0003-3278-5431
3
Dra. Natalia Mora Miranda
Investigadora independiente, San José, Costa Rica
https://orcid.org/0000-0002-0562-2699
RESUMEN
La endometriosis es una enfermedad inflamatoria crónica, de curso benigno y dependiente de
estrógenos, la cual se caracteriza por la presencia de tejido endometrial ectópico, es decir,
fuera de la cavidad uterina. Las principales teorías sobre la génesis de dicha patología
comprenden: menstruación retrógrada, diseminación linfática o vascular, metaplasia celómica
y teoría de la inducción. Las lesiones con mayor frecuencia se ubican en la pelvis: en ovarios,
ligamentos uterosacros y saco de Douglas; sin embargo, pueden encontrarse fuera de esta.
La enfermedad genera manifestaciones clínicas variadas que involucra dismenorrea,
dispareunia, dolor pélvico crónico e infertilidad. Su diagnóstico definitivo es quirúrgico. El
tratamiento médico es solo sintomático y no curativo, mientras que el abordaje quirúrgico pese
a ser curativo, presenta variables tasas de recurrencia.
ABSTRACT
Endometriosis is a chronic inflammatory disease, which is considered to have a benign course
and is dependent on estrogens. It is characterized by the presence of ectopic endometrial tissue
(located outside the uterine cavity). The main theories on the genesis of this pathology include
retrograde menstruation, lymphatic or vascular spread, coelomic metaplasia, and induction
theory. The most frequent lesions are in the pelvic area, such as: the ovaries, uterosacral
ligaments, and Douglas sac, yet they can be found outside the latter. The disease generates
varied clinical manifestations that involve dysmenorrhea, dyspareunia, chronic pelvic pain, and
infertility. To procure a definitive diagnosis, this must be performed surgically. Medical treatment
is only symptomatic and not curative; while the surgical approach, despite being curative,
presents variable rates of recurrence.
1Médica general, graduada de la Universidad de Iberoamérica de Costa Rica (UNIBE). Cód. MED15715. Correo: jennygd19@gmail.com
2Médico general, graduado de la Universidad Latina de Costa Rica (U. Latina). Cód. MED16205. Correo:
mariorobertomirandasaavedra@gmail.com
3Médica general, graduada de la Universidad de Iberoamérica de Costa Rica (UNIBE). Cód. MED15943. Correo: natimoramiranda@gmail.com
incidencia máxima se observa entre los 30 a células para generar más tejido
los 45 años de edad. La prevalencia en endometrial (4).
mujeres asintomáticas es de 2-50% (3). • Diseminación linfática vascular, esta
Dicha enfermedad cursa con esterilidad en teoría se basa en la presencia de
un 30-50% de los casos, identificándose que implantes en ubicaciones inusuales,
el factor que más afecta el potencial como el periné o la región inguinal
reproductivo de las mujeres con (8,9).
endometriosis es la reducción en la reserva
ovárica (3,6). DEPENDENCIA HORMONAL
El factor de riesgo que más frecuentemente
se encuentra ligado con endometriosis es la Los estrógenos, específicamente el
presencia de antecedentes familiares, otros estradiol, guardan una relación causal con la
factores de menor magnitud asociados son: endometriosis, contribuyendo al crecimiento
nuliparidad, consumo de carnes rojas y y mantenimiento del endometrio ectópico,
grasas trans; mientras que la lactancia además, se ha demostrado que los
prolongada y la multiparidad son elementos
implantes endometriósicos expresan
protectores (7).
aromatasa y deshidrogenasa de 17 β-
hidroxiesteroide tipo 1, que son las enzimas
PATOGÉNESIS
encargadas de convertir la androstenediona
La patogénesis de la endometriosis sigue en estrona y a la estrona en estradiol,
siendo desconocida, aunque la misma se respectivamente, por ende, el tejido
puede presentar en cuatro formas clínicas, endometriósico por sí mismo sintetiza
que podría brindar puntos clases acerca de estrógenos, los cuales estimulan a las
su etiología: endometriomas (quistes de propias células que los secretaron (10,11).
ovario), endometriosis peritoneal, Dicha acción hormodependiente explica por
endometriosis torácica, endometriosis qué los síntomas de la endometriosis se
profunda o del tabique rectovaginal y alivian después de la menopausia (10).
adenomiosis (endometriosis que afecta el
miometrio) (2). Lo cual ha llevado a postular PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA
una serie de teorías que podrían estar INMUNITARIO
implicadas en la génesis de la
endometriosis: Se ha evidenciado que la inmunidad celular
• Menstruación retrógrada a través de y humoral se encuentran alteradas en los
las trompas de Falopio hacia la tejidos endometriósicos, específicamente en
cavidad pélvica. pacientes en estadios avanzados de
• Metaplasia del epitelio celómico, la endometriosis, dichas disfunciones incluyen:
cual sugiere que el peritoneo parietal activación de linfocitos T y B, activación
es un tejido pluripotencial que puede disfuncional de linfocitos NK e inhibición en
sufrir transformación metaplásica la acción fagocítica de macrófagos,
hasta convertirse en tejido acompañada de trastornos de
endometrial. hipersensibilidad tipo 1 y autoinmunes. Tras
• Teoría de la inducción, la cual estas alteraciones inmunológicas se permite
propone que ciertos factores la proliferación de tejido endometrial
hormonales o biológicos estimulan la ectópico (12).
diferenciación de determinadas
ESTADIFICACIÓN
vitro, representan los procedimientos que 8. Escoda Menéndez S, García González P, Meana
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