Manual Soporte Respiratorio

Manual de Soporte Respiratorio
Rafael Artacho Ruiz

Línea de Cuidados Críticos y Urgencias
Hospital de Montilla
II
Índice
Insuficiencia Respiratoria Aguda------------------------------------------------------------------------------------- 5
Oxigenoterapia: Utilidad Clínica------------------------------------------------------------------------------------ 27
Alto Flujo con Cánula Nasal en la Insuficiencia Respiratoria Aguda---------------------------------------- 61
Ventilación Mecánica No Invasiva en el Fallo Respiratorio Agudo------------------------------------------ 81
Concepto y Fisiología de la Ventilación Mecánica. Modos Ventilatorios-------------------------------- 123
Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo------------------------------------ 141
Desconexión de la Ventilación Mecánica------------------------------------------------------------------------167
III
IV
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Introducción y concepto de insuficiencia respiratoria aguda
El sistema respiratorio está situado en el tórax y es responsable del intercambio de gases entre el sistema
circulatorio y nuestro entorno. El aire atmosférico es inspirado a través de la vía aérea superior (cavidad na -
sal, faringe, laringe y tráquea) hasta la vía aérea inferior (árbol bronquial). Cada rama de un árbol bronquial
se subdivide sucesivamente hasta llegar a los bronquiolos terminales y, finalmente, a los alvéolos. Estos son
los responsables del intercambio gaseoso, ocupando una extensa superficie para que dicho intercambio se
produzca.
La inspiración se produce gracias a la contracción de los músculos intercostales externos, que mueven la
caja torácica hacia el exterior y hacia arriba, y el diafragma, que se desplaza hacia abajo generando una pre -
sión negativa intratorácica que permite la entrada de gas en el interior de la vía aérea. La espiración es un
fenómeno pasivo generado por la retracción elástica del pulmón (1).
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una situación en la que el sistema respiratorio falla en su función
de intercambio de gases, es decir, incorporar oxígeno y/o eliminar el anhídrido carbónico (CO 2) de la sangre
venosa mezclada. Se define convencionalmente como una presión arterial de oxígeno (PaO 2) inferior a 60
mmHg, respirando aire ambiente y a nivel del mar, una presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO 2) su-
perior a 45 mmHg, o ambos. (2, 3).
El sistema respiratorio está formado por dos partes: el pulmón, órgano intercambiador, y la bomba torácica
que ventila el pulmón. Esta segunda se compone de la caja torácica, que incluye los músculos respiratorios,
los centros respiratorios en el sistema nervioso central y las vías nerviosas que conectan los centros nervio -
sos con los músculos respiratorios. El fallo de uno u otro dará lugar a una presentación diferente de IRA.
Cuando falla el pulmón la IRA se presentará con hipoxemia y normo o hipocapnia y cuando falla la bomba
torácica lo hará con hipoxemia e hipercapnia como consecuencia de hipoventilación alveolar. Obviamente,
las dos formas de presentación pueden coexistir en un mismo paciente, como es el caso de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o del edema agudo de pulmón (EAP) o crisis asmática grave, en las que
se desarrolla inicialmente hipoxemia y, si la enfermedad persiste o progresa, aparecerá hipercapnia (fig.1)
(3).
Además de los factores intrapulmonares, existen ciertos condicionantes extrapulmonares (presión inspirada
de oxígeno, gasto cardiaco, concentración y tipo de hemoglobina, temperatura, equilibrio ácido-base) que
influyen en la oxigenación y eliminación de CO 2.
El fracaso respiratorio debe entenderse como un problema amplio y complejo que compromete la disponi -
bilidad de oxígeno para satisfacer los requerimientos metabólicos tisulares. A partir de esta visión más am-
plia surge el concepto de hipoxia como la incapacidad para atender los requerimientos oxidativos de los teji -
dos. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia hipoxémica), no toda hipoxia se debe
a hipoxemia.
El aporte de oxígeno a los tejidos (DO 2) depende del gasto cardiaco (GC) y del contenido arterial de oxígeno
(CaO2) según la fórmula:
DO2 = GC x CaO2 (1)
La CaO2 es igual al oxígeno combinado con la hemoglobina más el oxígeno disuelto en plasma:
SaO2
CaO2=[Hb x 1,38 x ]+ 0,003 x PaO2 (2)
100
Dado que la cantidad de oxígeno disuelto en plasma (0,003 x PaO 2) es prácticamente despreciable (repre-
Manual de soporte respiratorio
Figura 1: relación entre la PaO2 y la PaCO2 respirando aire ambiente. La pendiente de la línea DE se corresponde con
un cociente respiratorio de 0,8. La franja de color verde indica la situación de hipoxemia crítica. El punto F en la línea
DE muestra la situación ideal de una PaO2 de 100 mmHg con una PaCO2 de 40 mmHg. A partir de este valor se
muestran diferentes situaciones. A) Línea F-A: situaciones en las que descienden tanto la PaO2 como la PaCO2
(neumonía, embolismo pulmonar, etc). B) Línea F-B: Descenso de la PaO2 con normocapnia, como puede apreciarse en
las enfermedades intersticiales. C) Línea F-C: enfermedades que cursan con hipoxemia e hipercapnia, como es el caso
de la exacerbación de EPOC. Obviamente, los enfermos que se encuentran en la situación de hipoxemia con
hipocapnia (F-A), pueden agotarse y presentar hipercapnia durante su evolución (F-C).
senta aproximadamente 1,5% del transporte de oxígeno), el CaO 2 dependerá casi exclusivamente de la con-
centración de hemoglobina.
La curva de disociación de la hemoglobina (fig.2) representa la relación entre el contenido de oxígeno (%
saturación de la hemoglobina por el oxígeno) y la PaO 2. Ciertos efectores secundarios (hidrogeniones, CO 2,
2-3DPG eritrocitario), mediante cambios en su afinidad por el oxígeno, modulan la función transportadora
de la hemoglobina. Determinadas situaciones (hipertermia, hipercapnia o acidosis) contribuyen a mejorar el
aporte periférico de oxígeno, aunque la trascendencia fisiopatológica de estos mecanismos es limitada.
Ello explica que la hipoxia tisular pueda ser consecuencia del déficit local o generalizado del flujo sanguíneo
(hipoxia circulatoria), del déficit cuantitativo o cualitativo de eritrocitos y/o hemoglobina (hipoxia anémica)
o de la utilización celular inadecuada de oxígeno (hipoxia disóxica).
La morfología sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobina condiciona que, una vez que la he -
moglobina esté completamente saturada con oxígeno, aumentar la P AO2, y por ende la PaO2, no tenga im-
pacto significativo en el DO 2. Por esta razón, la hipoxemia asociada a unidades alveolares con cocientes V A/
Q bajos, en las que la hemoglobina no completa su saturación de oxígeno, no pueden ser compensadas por
aquellas unidades con relaciones VA/Q altas (4).
El CO2 es transportado en sangre de tres maneras: disuelto, en forma de bicarbonato y combinado con pro -
teínas como compuestos carbamínicos. El CO 2 disuelto, lo mismo que el oxígeno, obedece a la ley de Hen-
ry1, pero el CO2 es unas 20 veces más soluble que el oxígeno. Como resultado, el CO 2 disuelto ejerce un pa-
1La Ley de Henry establece que la cantidad de un gas disuelto en un líquido es proporcional a su presión parcial y a su
coeficiente de solubilidad, asumiendo que la temperatura permanece constante.
6
Insuficiencia respiratoria aguda
Figura 2: Curva de disociación de la hemoglobina (Hb). En el eje de las X se representa la PaO2 y en el de las Y, la
saturación de la Hb (Sat Hb%). La relación PaO2-SatHb% tiene una forma sigmoidea, como puede apreciarse en la línea
negra. En su porción más pendiente, pequeños cambios de la PaO2 se asocian con incrementos significativos de la sat
Hb%, mientras que en la parte plana, con la Hb saturada por encima del 90%, correspondiente con una PaO2 de 60
mmHg, los incrementos en la PaO2 determinan pocos cambios en la sat Hb%. Esto motiva que las unidades con una
relación VA/Q normal, o elevada, no puedan compensar, aunque hiperventilen, el descenso de PaO2 motivado por las
unidades con baja relación VA/Q. Esta relación PaO2-sat Hb% se puede desplazar a derecha e izquierda por diversos
factores (cambios en pH, PaCO2, temperatura y 2-3 DPG), como viene reflejado en la figura. Si la curva se desplaza a la
derecha (línea verde), la Hb cede más fácilmente el oxígeno a los tejidos. Lo contrario (línea roja) ocurre con el
desplazamiento a la izquierda.
pel significativo en el transporte de este gas, ya que cerca del 10% del CO 2 que pasa al pulmón desde la san-
gre se halla en su forme disuelta. El bicarbonato se forma en la sangre mediante la secuencia siguiente:
CO2 + H2O D CO3H2 D H+ + HCO3-
La primera reacción es muy lenta en el plasma, pero muy rápida dentro del glóbulo rojo porque éste contie-
ne la enzima anhidrasa carbónica. La segunda reacción, que es la disociación iónica del ácido carbónico, se
produce con rapidez sin enzimas.
La hemoglobina reducida es menos ácida que la oxigenada, es decir, es mejor aceptor de protones. Por lo
tanto, la presencia de hemoglobina reducida en la sangre periférica contribuye a la captación de CO 2, mien-
tras que la oxigenación en el capilar pulmonar contribuye a su desprendimiento. El hecho de que la desoxi -
genación de la sangre acreciente su capacidad para transportar CO 2 se conoce como efecto Haldane.
Los compuestos carbamínicos se forman al combinarse el CO 2 con los grupos amino terminales de las pro-
teínas sanguíneas. La proteína más importante es la globina de la hemoglobina, con la que forma carbami -
nohemoglobina.
La mayor parte del CO2 se halla como bicarbonato, mientras que la cantidad disuelta es pequeña, lo mismo
que la que se encuentra en la forma de carbaminohemoglobina.
La curva de disociación del CO 2 es mucho más lineal que la curva de disociación del oxígeno (fig.3). Además,
cuanto menor es la saturación de la hemoglobina por el oxígeno, mayor será la concentración de CO 2 para
una PaCO2 dada (efecto Haldane). La curva de disociación de CO 2 es mucho más empinada que la del oxí-
7
Figura 3: Relación entre el contenido plasmático de CO 2 (eje de las Y) y la cifra de PaCO 2 (eje de las X). La
curva azul representa la Hb reducida (saturada al 70%), mientras que la roja representa la Hb oxidada
(saturada al 100%). Como puede apreciarse, la Hb reducida tiene más capacidad para transportar CO 2 para
un mismo valor de PaCO2
geno. Entre 40 y 50 mmHg, la concentración de CO 2 cambia en alrededor de 4,7 ml/100 ml, mientras que la
concentración de oxígeno sólo varía en 1,7 ml/100 ml. Esto explica la gran diferencia entre la PaO 2 y la pre-
sión venosa mixta (PvO2), en general unos 60 mmHg, y la pequeña diferencia para la PCO 2 (alrededor de 5
mmHg) (5).
Epidemiología de la Insuficiencia Respiratoria Aguda
La IRA tiene una incidencia de aproximadamente 360.000 casos anuales en Estados Unidos, con una morta -
lidad de un 36%, siendo la tercera causa de muerte en este país. Esta tasa aumenta con la edad y presencia
de comorbilidad (1). La mortalidad hospitalaria de los pacientes que reciben ventilación mecánica por IRA
está en torno a 35,9% a 41%. Una edad superior a 30 años ejerce un efecto negativo sobre la supervivencia,
lo cual aumenta considerablemente en los pacientes de más de 80 años con diversa comorbilidad.
La causa de IRA tiene una influencia definitiva, hasta el destete de ventilación mecánica, sobre la supervi-
vencia; así, el resultado es mejor en pacientes con exacerbación de EPOC o en fallo respiratorio en postope -
rados y peor en los pacientes que han sido reanimados tras una parada cardiorrespiratoria. Los pacientes
con IRA y fracaso multiorgánico tienen una supervivencia muy baja (10%), mientras que los que sólo tienen
fallo pulmonar pueden llegar a una tasa de supervivencia de un 45%. Una mayor duración de la ventilación
mecánica aumenta significativamente la mortalidad (2).
Causas de hipoxemia
El aire que inspiramos de la atmósfera tiene una concentración de oxígeno de 20,93% (podemos asumir
21%). A nivel del mar la presión atmosférica es de 760 mmHg, y a una temperatura corporal de 37º C la pre -
sión de vapor de agua del aire inspirado humidificado es de 47 mmHg. De esta forma, la presión inspiratoria
de oxígeno (PiO2) se puede calcular por la siguiente fórmula:
PiO2 = [PATM – PH2O] x FiO2 (3)
8
PiO2 = [760 – 47] x 0,21

lo que nos da un valor de PiO 2 de 150 mmHg aproximadamente (6). En el momento que el oxígeno llega a
los alvéolos su presión es de 100 mmHg. La presión alveolar de oxígeno (PAO2) viene dada por la siguiente
ecuación (ecuación del gas alveolar):
PACO2
PAO2=PiO2− (4)
R
donde PACO2 es la presión alveolar de CO2, 40 mmHg, y R es el cociente respiratorio (relación entre el CO 2
producido y el oxígeno consumido), que en condiciones normales es de 0,8. Según esta ecuación, se puede
producir hipoxia alveolar, y por tanto hipoxemia, por disminución de la PiO2 o por la elevación de la P ACO2
(7).
Existen seis mecanismos que pueden producir hipoxemia en un sujeto (2):
➢ Disminución de la fracción inspirada de oxígeno (FiO 2)
➢ Hipoventilación
➢ Alteración de la relación ventilación / perfusión (VA/Q)
➢ Shunt
➢ Alteración de la difusión
➢ Disminución de la presión venosa mezclada de oxígeno (PvO2)
Disminución de la fracción inspirada de oxígeno
La PAO2 puede descender si la FiO2 disminuye. Esto puede ocurrir si se administra de forma inadvertida una
mezcla de gas con baja concentración de oxígeno, desconexión del circuito de respiración durante la ventila -
ción mecánica, aumento del espacio muerto instrumental y reinhalación del gas espirado (1) o inhalación de
humo en un incendio (2).
Otro mecanismo que puede hacer descender la P AO2 es la disminución de la PiO 2 debido a una presión at-
mosférica baja, como ocurre al respirar a una altitud elevada. Dado que la presión atmosférica es uno de los
componentes de la fórmula de la PiO2, su descenso provocará una disminución de la misma (1). En este sen-
tido, en un estudio realizado en la cima del monte Everest, con una presión atmosférica de 272 mmHg a
8400 metros de altitud, la PaO2 media de los sujetos respirando aire ambiente fue de 24,6 mmHg (8).
Hipoventilación
La PAO2 está determinada por un equilibrio entre la extracción del oxígeno por la sangre (lo cual depende
de las demandas metabólicas de los tejidos) y la reposición de oxígeno por la ventilación alveolar. Por lo tan -
to, si ésta es demasiado baja, la PAO2 desciende. Por razones similares, la PACO2 asciende. Esto se conoce
como hipoventilación.
Entre las causas de hipoventilación se hallan fármacos como los opiáceos, benzodiazepinas, barbitúricos,
que deprimen el estímulo central de los músculos ventilatorios, los traumatismos de la pared torácica o la
parálisis de los músculos ventilatorios y una alta resistencia a la ventilación (por ejemplo, gases muy densos
a gran profundidad en el agua). La hipoventilación siempre produce un aumento de la P ACO2 y, por tanto,
de la PaCO2 (6).
La ventilación minuto (VE) es el volumen de aire espirado en un minuto. Es el producto de la frecuencia res -
piratoria (FR) por el volumen corriente (VT), y tiene dos componentes: ventilación alveolar (VA), la cual con-
tribuye a la eliminación de CO 2, y la ventilación del espacio muerto (VD), que no lo hace. La VD es una frac -
ción relativamente constante del VT en un amplio rango del mismo, por lo cual es más apropiado hablar de
9
relación VD/VT para referirnos al espacio muerto.

La eliminación de CO2 está directamente relacionada, como se ha comentado, con la VA (si VA disminuye,
disminuye la eliminación de CO2 y viceversa). En situación estable, la producción de CO 2 (VCO2) es igual al
CO2 eliminado por la VA. Esto lo podemos expresar por la siguiente ecuación:
VCO2
VA=0,863 x (5)
PACO2
Donde VA es la ventilación alveolar, VCO 2 es la producción de CO2 en litros/minuto, PACO2 es la presión
parcial alveolar de CO2 en mmHg, prácticamente igual a la PaCO2, y 0,863 es un factor de conversión que ex-
presa la VA en litros/minuto.
De la ecuación anterior podemos derivar la siguiente:
VCO2
PaCO2=k x (6)
VA
Por lo tanto, si la VA disminuye se producirá una elevación de la PaCO 2. Ya que la VA = VE – VD, podemos
sustituir en la ecuación anterior quedándonos como sigue:
k x VCO2
PaCO2= (7)
VD−VE
Si VE = VT x FR,
k x VCO2
PaCO2= (8)
VD
Vt x FR x (1− )
Vt
De acuerdo con esta última ecuación, la PaCO2 se puede elevar por alguna de las siguientes circunstancias:
· Aumento de la VCO2 sin un incremento paralelo en la VA, como ocurre en los pacientes con una reserva
ventilatoria limitada en los que un incremento de VCO 2 no puede compensarse con un aumento de VA.
· Cuando aumenta la relación VD/VT, que puede verse en pacientes con alteraciones de la relación ventila-
ción perfusión (VA/Q).
· Cuando disminuye el VT o la FR. Los cambios en el VT provocan cambios en la relación VD/VT ya que el es -
pacio muerto anatómico no cambia. Por lo tanto, un patrón respiratorio rápido y superficial, sin cambios en
el VE, producirán un aumento de VD/VT e hipoventilación alveolar (2).
En la práctica, es frecuente que estén implicados varios mecanismos en la producción de hipercapnia. Un
requisito fundamental es que la ventilación minuto no sea suficiente para eliminar el CO 2 producido.
Según la ecuación del gas alveolar, si la P ACO2 aumenta la PAO2 disminuirá, lo que provocará hipoxemia (2).
La hipoxemia observada en la hipoventilación pura, como ocurre en la depresión del centro respiratorio por
sobredosis de fármacos o enfermedades del sistema nervioso central, con parénquima pulmonar normal,
no suele ser excesivamente pronunciada. Esto podemos observarlo en la figura 1, donde puede apreciarse
que, si la PaCO2 se eleva a 80 mmHg, la PaO2 disminuye aproximadamente a 60 mmHg (3).
Una característica de la hipoxemia observada en la hipoventilación es que responde fácilmente a la adminis -
tración de oxígeno (4). Para determinar si la hipoxemia se debe a una causa pulmonar (EPOC agudizado) o
extrapulmonar (sobredosis de fármacos depresores del centro respiratorio, por ejemplo), debemos calcular
la diferencia alveolo-arterial de oxígeno (DA-aO2):
DA-aO2 = PAO2 – PaO2
10
PaCO2
PAO2=(Patm−Ph2o) x FiO2− (9) (ecuación del gas alveolar)
R
Si la DA-aO2 está elevada (superior a 15) la hipoxemia se debe a un problema pulmonar, mientras que si es
normal (inferior a 15) la causa es extrapulmonar. Sin embargo, esta afirmación ha sido cuestionada. Se ha
demostrado que, para el mismo grado de admisión venosa, la DA-aO 2 es más baja (o incluso normal) en los
pacientes hipercápnicos. La razón para esto es que la diferencia alveolo-arterial del contenido de oxígeno (y
por tanto de la DA-aO2) no sólo está influenciada por la P AO2, sino que también lo está por el contenido al-
veolar de oxígeno. Por lo tanto, para un mismo grado de admisión venosa, la diferencia alveolo-arterial de
oxígeno se verá afectada por la forma de la curva de disociación de la hemoglobina. En los pacientes hiper -
cápnicos, la PAO2 está disminuida, correspondiendo a la parte empinada de la curva de disociación. En esta
situación, grandes cambios en el contenido de oxígeno debido a la admisión venosa se corresponden con
pequeños cambios en la PaO2 y, por tanto, una DA-aO2 más reducida (3).
Alteraciones de la difusión
La membrana que separa el alvéolo del capilar pulmonar tiene tan solo 1 µm de espesor, lo cual permite
que los gases difundan rápidamente en uno y otro sentido. Debido al relativamente elevado volumen san -
guíneo en el capilar pulmonar, el flujo de sangre se enlentece y el tiempo de tránsito alveolar se puede in -
crementar de 0,25 a 0,75 segundos, lo que permite más tiempo al eritrocito para el equilibrio de gases (9).
Para el oxígeno, esto ocurre en el primer tercio de tiempo de tránsito del eritrocito por el capilar pulmonar.
El CO2 es 20 veces más soluble que el oxígeno y se reduce considerablemente el tiempo para alcanzar el
equilibrio alveolo-capilar de CO2.
El término limitación para la difusión implica un equilibrio incompleto entre el gas alveolar y la sangre capi -
lar. Los factores que afectan la difusión son:
 Bloqueo alveolo-capilar: implica una alteración de la membrana alveolo-capilar por engrosamiento
de la misma o alteración de la permeabilidad para la transferencia de gases. Sin embargo, se ha de -
mostrado que ni el engrosamiento de la membrana alveolo-capilar ni la alteración de las propieda-
des químicas de la misma afectan al intercambio de gases.
 Aumento de la distancia entre el alvéolo y el eritrocito por dilatación del capilar alveolar: este es el
mecanismo responsable en el denominado síndrome hepatopulmonar.
 Disminución del gradiente de oxígeno entre alvéolo y capilar.
 Reducción del tiempo de tránsito del glóbulo rojo por el capilar. Esto puede verse en situación de
gasto cardiaco elevado y especialmente cuando se asocia a poca reserva capilar. Si el tiempo de
tránsito se reduce por debajo de 0,20 segundos no dará tiempo a que se equilibren P AO2 y la pre-
sión capilar de oxígeno (PcaO2) dando lugar a hipoxemia (3). Este problema puede verse en atletas
que efectúan un ejercicio intenso, donde se combinan la situación de gasto cardiaco elevado con
una mayor extracción de oxígeno y desaturación de la sangre venosa mixta (9).
 Disminución del área de intercambio alveolo-capilar debido a patologías que cursan con destrucción
capilar. Esto da lugar a una pérdida de la reserva capilar y puede contribuir a un menor tiempo de
tránsito del góbulo rojo por el capilar pulmonar. Por regla general, contribuye poco a la hipoxemia
en reposo.
Realmente, los trastornos de difusión pueden provocar alteraciones del intercambio gaseoso en casos aisla-
dos como enfermedades intersticiales del pulmón (sobre todo con el ejercicio) o síndrome hepatopulmonar.
En otras situaciones, su contribución a la hipoxemia es escasa (3).
Alteraciones de la relación ventilación-perfusión
En condiciones normales, la heterogeneidad de la relación V A/Q es muy limitada y la media se encuentra en
11
torno a un valor de 0,86, lo cual garantiza un adecuado intercambio entre el oxígeno y CO 2 alveolares con la
sangre capilar (3).
El desequilibrio VA/Q es la causa más frecuente de las alteraciones del intercambio gaseoso, estando pre-
sente, de manera más o menos acentuada, en todas las enfermedades pulmonares.
Las unidades pulmonares con cocientes V A/Q reducidos (mal ventiladas en relación a su perfusión) causan
descensos de la PaO2, mientras que las unidades con relaciones V A/Q altas (mal perfundidas respecto a su
ventilación) contribuyen al aumento del espacio muerto fisiológico (volumen pulmonar que, al no participar
en el intercambio gaseoso, no elimina CO 2) (fig.4).
Esto es debido a que la relación CaO 2/PaO2, al igual que la relación PaO 2/SaO2, es sigmoidea. Un sujeto res-
pirando aire ambiente sólo puede conseguir un pequeño incremento adicional del CaO 2 con la hemoglobina
completamente saturada, por mucho que pueda aumentar la P AO2 en los alvéolos sobreventilados (relación
VA/Q > 1). Dado que la mezcla del CaO 2 (no de las presiones parciales) de la sangre que abandona las dife-
rentes unidades pulmonares determinará la oxigenación arterial, la sobreventilación como compensación
de aquellas unidades infraventiladas no normalizará la PaO 2 (3,4). De ahí, que cuando se mezclan volúme-
nes iguales de sangre procedentes de unidades bien y mal ventiladas, la mezcla resultante tendrá un CaO 2
medio entre unas y otras y con un valor de PaO 2 desproporcionadamente bajo. Aunque el VE y el GC sean
absolutamente normales, los desequilibrios regionales VA/Q serán responsables del descenso de la PaO2.
Los desequilibrios VA/Q en grados leves o moderados sólo causarán hipoxemia mientras que formas más
graves de alteraciones VA/Q suelen asociarse a hipoxemia e hipercapnia (4). Esto es debido a que la PaCO 2
elevada en las unidades con relación V A/Q reducida estimula el centro respiratorio y la hiperventilación
compensadora normaliza, o incluso reduce, la PaCO 2. Sólo en los casos en que el paciente es incapaz de in-
crementar su VE en respuesta al incremento de la PaCO 2, por alteraciones graves VA/Q o disfunción de la
musculatura respiratoria, se producirá hipercapnia.
Una característica de la hipoxemia derivada de unidades con baja relación V A/Q, es que responde a incre-
mentos de la FiO2 (9).
La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) es un mecanismo reflejo compensador que trata de contra -
rrestar los efectos de la desigualdad V A/Q (3). Se produce en respuesta a una P AO2 baja, por debajo de 60
mmHg. La VPH provoca vasoconstricción precapilar en las unidades con V A/Q baja o shunt. Por medio de
este mecanismo el flujo sanguíneo se desvía hacia unidades mejor ventiladas y perfundidas, mejorando la
oxigenación. La eficacia de este mecanismo reflejo disminuye con la magnitud de la hipoxia pulmonar. Un
ejemplo de esto es el descenso generalizado de la P AO2 que se observa en los pacientes con hipoventilación
severa o respirar a elevada altitud. En estos casos, la vasoconstricción generalizada eleva la presión de la ar -
teria pulmonar sin mejoría de la relación V A/Q. Sin embargo, en pacientes con EPOC o síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA), la VPH puede mejorar considerablemente la hipoxia alveolar regional e incre -
mentar la cifra de PaO2 en más de 20 mmHg. Los fármacos vasodilatadores pueden abolir la VPH, disminu-
yendo la cifra de PaO2 en estos pacientes (9).
Shunt
El término shunt se refiere a la proporción del retorno venoso sistémico que evita la membrana de inter -
cambio gaseoso y se transfiere sin cambios al sistema arterial. Se observa cuando determinadas áreas del
pulmón presentan unidades alveolares con relación V A/Q = 0. La PcaO2 de la sangre que pasa a través estas
unidades es igual a la PO 2 de la sangre venosa mixta, ocasionando descenso de la PaO 2. El grado de dismi-
nución de la PaO2 es proporcional a la fracción del gasto cardiaco desplazada a través del shunt (4). Para un
mismo porcentaje de shunt, una menor PvO 2 determinará un mayor descenso de la cifra de PaO 2. Por lo
tanto, aquellas medidas encaminadas a mejorar la PvO 2 (disminución de la extracción de oxígeno, aumento
de la cifra de hemoglobina o aumento del GC), aumentarán la PaO 2. Sin embargo, el aumento del GC incre-
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Figura 4: En esta figura representamos 3 unidades VA/Q, con diferentes cocientes, respirando aire ambiente con una
PiO2 de 150 mmHg. La unidad 1 tiene un cociente VA/Q de 1. La sangre que llega a esta unidad (sangre venosa
mezclada) tiene una PO2 de 40 mmHg y una PCO2 de 46 mmHg. En el alvéolo, la PAO2 es de 100 mmHg y la PACO2 es
de 40 mmHg. Por lo tanto, la sangre del capilar de esta unidad, con un intercambio normal, saldrá con una PcaO2 de
100 mmHg y una PcaCO2 de 40 mmHg. La unidad 2 tiene un cociente VA/Q de 0,4. La PAO2 es de 68 mmHg y la PACO2
de 42 mmHg. La sangre del capilar que pasa por esta, tendrá una PcaO2 de 68 mmHg y PcaCO2 de 42 mmHg. En la
unidad 3, el cociente VA/Q es de 0 (shunt), lo que quiere decir que la sangre del capilar que pasa por esta unidad no se
podrá oxigenar ni eliminar CO2. Su PcaO2 será de 40 mmHg, como el de la sangre venosa mezclada, y su PcaCO2 de 46
mmHg. Al final, a nivel de la aurícula izquierda, la sangre arterial tendrá unos valores de PaO2 y PaCO2 que serán el
resultado de la mezcla de la sangre proveniente de estas diferentes unidades (PaO2 de 66 mmHg y PaCO2 de 43
mmHg).
menta la fracción de shunt. De hecho, puede contrarrestar el efecto de la VPH, con lo que el efecto benefi-
cioso sobre la PaO 2 se vería comprometido (9). El resultado global sobre la PaO 2 dependerá del balance en-
tre los efectos positivos y negativos de los cambios del GC (3).
A diferencia de las unidades con baja V A/Q, la hipoxemia causada por shunt responde poco a los incremen-
tos de la FiO2 y a medida que aumenta su fracción esta respuesta es peor, de forma que, con porcentajes de
shunt igual o superiores a un 50%, la PaO 2 no aumentará aunque administremos oxígeno con una FiO 2 de 1
(fig.5). La razón para esto es que, en las unidades no ventiladas y perfundidas, el oxígeno no consigue au -
mentar la PAO2, con lo que, si la afectación pulmonar es muy extensa, como ocurre en atelectasias severas,
neumonías graves o SDRA, la cantidad de sangre que perfunde estas unidades constituye un importante
porcentaje del flujo total, con lo que la PaO 2 no se modificará por mucho que incrementemos la FiO 2 (9).
Quedan excluidas ciertas malformaciones congénitas o adquiridas (fístulas arteriovenosas, ductus arterioso
persistente, defectos cardiacos septales u otras cardiopatías cianóticas) que provocan un cortocircuito dere-
cha-izquierda, ya que el concepto de insuficiencia respiratoria no engloba al shunt de causa extrapulmonar
(4).
Disminución de la presión venosa mixta de oxígeno
Las causas que disminuyen la PvO 2 son una disminución del GC, cifras bajas de hemoglobina o aumento del
consumo de oxígeno en los tejidos.
13
Figura 5: relación entre FiO2 y PaO2 con diferentes porcentajes de shunt. Si el shunt es escaso, 10% o menor, el
incremento de la FiO2 podrá aumentar la cifra de PaO2. Con porcentajes de shunt mayores, 30%, el aumento de la
PaO2 al elevar la FiO2 es menos evidente, y con porcentajes de shunt del 50% o superior, no es posible modificar la
PaO2 por mucho que incrementemos la FiO2
Para que una PvO2 reducida repercuta sobre la oxigenación arterial es necesario que existan previamente
unidades pulmonares con baja VA/Q o shunt.
En los pacientes con shunt las fluctuaciones de la PvO 2 ejercen una influencia más pronunciada cuando el
shunt es fijo, como en las afectaciones regionales del pulmón (atelectasias), que cuando el shunt varía con
las modificaciones del GC, como en el SDRA.
Como ya se ha comentado, los efectos de las variaciones del GC sobre el shunt y la oxigenación son comple-
jas:
➢ La disminución del GC provoca un descenso de la PvO 2, con lo que, para un mismo porcentaje de
shunt, la PaO2 se reducirá.
➢ En los alvéolos no ventilados, la VPH se afecta por los cambios en la PvO 2. Ya que la PvO2 tiende a
aumentar con las elevaciones del GC, un mayor porcentaje de GC perfundirá estas unidades. Por el
contrario, las reducciones del GC provocan una disminución de la fracción de shunt, con la única ex-
cepción del shunt provocado por atelectasias. Este efecto podría ser atribuido a la VPH derivada de
la menor PvO2 secundaria al GC bajo.
Estos efectos tienen equivalentes resultados, pero opuestos, sobre la PaO 2, por lo que la manipulación del
GC y de la PvO2, aunque podría reducir la hipoxia tisular, no debe contemplarse como una medida que ase-
gure una mejoría de la oxigenación (3).
Mecanismos de Hipercapnia
Las dos causas de hipercapnia son la hipoventilación alveolar y alteraciones de la relación V A/Q, siendo este
último el mecanismo más común. Para diferenciarlos basta con determinar la VE y calcular la DA-aO 2. En la
hipercapnia secundaria a hipoventilación alveolar, esta diferencia está conservada y la VE se halla habitual-
mente reducida; por el contrario, si la causa de la hipercapnia reside en un trastorno de la relación V A/Q, la
VE está conservada o aumentada y la DA-aO 2 está elevada.
Hay que reseñar que, para un mismo grado de deterioro de la relación V A/Q, sólo algunos pacientes desa-
rrollan hipercapnia (especialmente algunos pacientes con EPOC). Esto puede explicarse por diferentes me-
14
Tabla 1: Manifestaciones clínicas de hipoxemia e hipercapnia
Hipoxemia Hipercapnia
• Confusión • Cefalea
• Alteración de la personalidad • Confusión
• Inquietud • Letargia
• Disnea o taquipnea • Papiledema
• Palpitaciones • Convulsiones
• Taquicardia • Mioclonías y asterixis
• Hipertensión o hipotensión • Diaforesis
• Fallo cardiaco • Arritmias
• Convulsiones • Hipotensión
• Cianosis • Miosis
• Coma • Coma
canismos que incluyen alteraciones en el control ventilatorio y patrón respiratorio del paciente, o la disfun -
ción de la musculatura respiratoria. Los enfermos que desarrollan hipercapnia tienen una menor respuesta
ventilatoria al incremento de la PaCO 2 y adoptan un patrón ventilatorio con volúmenes corrientes bajos de-
bido al compromiso del diafragma y a fin de evitar la sobrecarga de la musculatura respiratoria accesoria
(4).
En la tabla 1 se recogen las manifestaciones clínicas de la hipoxemia e hipercapnia (3,4).
Tipos de Fallo Respiratorio
Teniendo en cuenta la fisiopatología y las alteraciones del intercambio de gases se distinguen dos tipos de
fallo respiratorio: fallo respiratorio hipoxémico o tipo I y fallo respiratorio hipercápnico o tipo II.
El fallo respiratorio tipo I está provocado por un problema en el órgano intercambiador y se caracteriza por
hipoxemia con normo o hipocapnia.
El fallo respiratorio tipo II, también denominado fallo ventilatorio, se caracteriza por una alteración de la
bomba respiratoria que conduce a la retención de CO 2.
Junto a estos dos tipos clásicos de fallo respiratorio se describen otras dos formas de insuficiencia respirato -
ria:
✔ Fallo respiratorio tipo III o postoperatorio: se produce como consecuencia de atelectasias (por dis-
minución de la capacidad residual funcional y aumento del volumen de cierre), sobrecarga de flui-
dos, secreciones respiratorias o enfermedad pulmonar preexistente. El resultado final puede ser la
aparición de un fallo hipoxémico, ventilatorio, o ambos.
✔ Fallo respiratorio tipo IV, que puede observarse en estados de mala perfusión de órganos o shock,
sin que exista patología pulmonar asociada. Realmente se trata de un subtipo del fallo respiratorio
tipo II, en el que se combina una situación de trabajo respiratorio aumentado con mala perfusión y,
por tanto, disminución del aporte de oxígeno al diafragma y otros músculos respiratorios.
En la práctica clínica la situación de fallo respiratorio hipoxémico, al asociarse a una mala mecánica pulmo -
nar y excesivo trabajo respiratorio, puede abocar a un fallo ventilatorio. Además, esta situación se acompa -
ña de un aporte de energía reducido, por la hipoxemia y, en ocasiones, un flujo sanguíneo disminuido a los
músculos respiratorios, produciéndose un disbalance entre el aporte de energía y la demanda que conduci -
rán a un fallo de la bomba respiratoria (3).
15
Fallo respiratorio hipoxémico. Tipo I

El fallo respiratorio hipoxémico incluye una variedad de enfermedades que tienen como denominador co-
mún la hipoxemia y normo o hipocapnia. Podemos clasificarlas en base a los hallazgos radiológicos (tabla 2)
o según la respuesta a la administración de oxígeno. En este sentido, podemos ver patologías cuya hipoxe -
mia se muestra refractaria a la terapia con oxígeno. El mecanismo responsable en ellas es el shunt. En otras,
la hipoxemia responde a la administración de oxígeno, siendo la alteración predominante la relación V A/Q
baja. A este último grupo pertenecen las enfermedades pulmonares que cursan con escasos o nulos hallaz -
gos radiológicos o las neumopatías intersticiales. En los pacientes con hipoxemia refractaria se suelen en -
contrar infiltrados difusos o localizados en la radiografía de tórax.
Puede existir hipoxemia refractaria sin hallazgos radiológicos, como en los casos de shunt derecha-izquierda
como consecuencia de una elevada presión en las cavidades cardiacas derechas, secundaria a embolismo
pulmonar agudo o VPH, y apertura de un foramen oval permeable.
El arquetipo de fallo respiratorio tipo I con hipoxemia refractaria es el SDRA, debido a un daño alveolar difu -
so como consecuencia de un insulto pulmonar o extrapulmonar (sepsis, trauma grave, etc) (3). El SDRA se
caracteriza por un aumento de la permeabilidad vascular, aumento del peso del pulmón y pérdida de la ai -
reación del tejido pulmonar. Existen hipoxemia y opacidades pulmonares bilaterales asociadas a un incre -
mento de la admisión venosa, aumento del espacio muerto fisiológico y disminución de la distensibilidad
pulmonar. Desde el punto de vista del trastorno de la oxigenación, el SDRA se puede clasificar en leve si el
cociente PaO2/FiO2 es de 200-300 mmHg calculado con una PEEP o CPAP ≥ 5 cmH 2O, moderado si el cocien-
te PaO2/FiO2 es de 100-200 mmHg con PEEP ≥ 5 cmH 2O o severo si el cociente PaO 2/FiO2 < 100 mmHg con
PEEP ≥ 5 cmH2O (10).
Fallo respiratorio hipercápnico. Tipo II
Por fallo ventilatorio se entiende una situación patológica en la que la ventilación alveolar es insuficiente
para mantener la PaCO2 dentro de la normalidad (3). Por lo tanto, el fallo respiratorio tipo II se define por
una PaCO2 > 45 mmHg (2, 3). De forma concomitante, teniendo en cuenta la ecuación del gas alveolar, la
PAO2 disminuye, por lo que se producirá hipoxemia. Además, las alteraciones de la relación V A/Q también
contribuyen al descenso de la PaO 2 (3).
Puede presentarse de forma aguda o como una agudización de una insuficiencia respiratoria crónica. En to-
das estas situaciones, el común denominador es una ventilación alveolar insuficiente para un nivel dado de
producción de CO2. Se suele ver en pacientes con aumento del trabajo respiratorio debido a obstrucción de
la vía aérea o disminución de la distensibilidad pulmonar, con disminución de la fuerza muscular por enfer -
medad neuromuscular o con impulso respiratorio reducido por afectación central (1).
La DA-aO2 nos ayudará a determinar si la hipoxemia asociada al fallo ventilatorio se debe a un problema pa-
renquimatoso pulmonar (DA-aO2 elevada), o si se debe a un fallo de la bomba torácica (DA-aO2 normal),
aunque esta afirmación ha sido cuestionada, como ya se ha explicado antes.
En los pacientes que respiran aire ambiente el factor limitante en cuanto a la supervivencia es la hipoxemia,
y no la hipercapnia. El límite superior para la PaCO 2 en el fallo tipo II, respirando aire ambiente, es de 83
mmHg, punto que corresponde a una PaO 2 de 20 mmHg, un grado de hipoxemia que es crítica (3). Si admi-
nistramos oxígeno, la PaCO2 se puede encontrar más elevada, habiendo sido descrita una cifra de PaCO 2 de
501 mmHg con un pH de 6,6 y PaO 2 de 70 mmHg, respirando oxígeno al 100%, en un paciente con aspira-
ción masiva de grano (11).
En los pacientes con EPOC exacerbado es el pH y no la PaCO 2 el mejor marcador de severidad de la agudiza-
ción. Los pacientes con un pH inferior a 7,35 después de tratamiento médico tienen una mortalidad mayor,
mientras que los pacientes con pH inferior a 7,26 son los que tienen peor pronóstico (3).
16
Tabla 2: Causas de fallo respiratorio agudo hipoxémico en base a los hallazgos radiológicos
Enfermedad pulmonar bilateral difusa

• Edema agudo de pulmón cardiogénico
• Síndrome de distrés respiratorio agudo
• Infiltrados pulmonares difusos (edema pulmonar por reexpansión, neurogénico)
• Hemorragia alveolar difusa
Enfermedad pulmonar difusa unilateral
• Aspiración
• Atelectasia masiva
• Edema por reexpansión
• Neumotórax
Enfermedades que afectan a segmentos o lóbulos pulmonares
• Neumonía
• Contusión pulmonar
• Atelectasia lobar o segmentaria
• Infarto pulmonar
• Neumonía organizativa criptogenética
Enfermedades pulmonares con nulos o escasos hallazgos radiológicos
• Embolismo pulmonar
• Malformaciones arteriovenosas
• Hipertensión pulmonar
• Fallo hepático
• Microatelectasias (obesidad, postoperatorio de cirugía abdominal del compartimento supramesocólico, etc)
• Lesión cerebral (edema neurogénico)
• Asma, EPOC
Existen seis mecanismos fisiopatológicos que justifican el desarrollo de un fallo ventilatorio:

Alteración del impulso respiratorio central
La disminución del impulso respiratorio central disminuirá la VE. Esta situación se puede producir por el
efecto de los fármacos o drogas sedantes que deprimen el centro respiratorio. Otros procesos que lo pue-
den provocar son el trauma craneal, aumento de la presión intracraneal y las infecciones del sistema nervio -
so central.
Además de la reducción del impulso respiratorio, estas entidades deprimen globalmente la función cerebral
desencadenando una disminución del nivel de conciencia e imposibilidad de proteger la vía aérea, con el
riesgo que ello conlleva de broncoaspiración y obstrucción respiratoria.
Lesión de la médula espinal
El daño de la médula espinal afectará la inervación del diafragma y de los músculos intercostales, provocan-
do hipoventilación y retención de secreciones respiratorias. Las lesiones medulares por encima de C3, C4 y
C5, origen del nervio frénico, producen parálisis diafragmática, provocando un fallo ventilatorio muy severo.
Otra causa de fallo respiratorio hipercápnico es la poliomielitis, que puede afectas a las neuronas motoras
del asta anterior de la médula, nervios craneales e, incluso, al centro respiratorio.
Disfunción de los nervios motores
Las polineuropatías ascendentes pueden producir debilidad muscular con disminución de la capacidad vital
y aumento de la frecuencia respiratoria. Algunos pacientes desarrollan una disfunción bulbar, con riesgo de
aspiración.
17
Disfunción muscular
Un músculo debilitado tiene unos requerimientos de energía, en relación con el consumo máximo para de -
sarrollar un trabajo, superior al normal. Cualquier condición que disminuya la fuerza máxima que un múscu-
lo puede desarrollar reduce su potencia muscular y lo predispone a la aparición de fatiga. La eficiencia mus -
cular se define como la relación entre el trabajo efectuado y la energía consumida en dicho trabajo.
Los pacientes que desarrollan hiperinsuflación pulmonar (aumento de la capacidad residual funcional por
encima del volumen de equilibrio elástico) tienen una eficiencia reducida de los músculos inspiratorios. Se
sabe que los pacientes con enfisema pulmonar tienen un consumo de oxígeno, para un mismo trabajo res-
piratorio, superior a los sujetos normales. Esto es debido a que sus músculos inspiratorios operan en una
parte desfavorable de su relación longitud/tensión, lo que les lleva a un mayor consumo de energía para
una determinada presión desarrollada (1,2). Además, la hiperinsuflación pulmonar afecta negativamente a
la eficacia de los músculos respiratorios debido a un aplanamiento del diafragma, acortamiento de la zona
de aposición, desventaja mecánica de la parte costal y crural y aumento del retroceso elástico de la caja to -
rácica (12).
Los factores que determinan la disponibilidad de energía para los músculos inspiratorios son el flujo sanguí -
neo, el CaO2, la concentración de substrato energético y la capacidad del músculo para extraer energía. El
flujo sanguíneo diafragmático viene determinado por la presión de perfusión, la cual depende del gasto car -
diaco y la resistencia vascular periférica, y de la resistencia vascular del propio músculo, resultado de la in -
tensidad y duración de la contracción muscular. Además, el aporte de energía depende también de la capa-
cidad del músculo para aumentar el flujo sanguíneo en respuesta al incremento del trabajo desarrollado.
Si los músculos permanecen contraídos durante todo el ciclo respiratorio, como ocurre en el asma, el flujo
sanguíneo puede ser menor que el requerido. Además, la concentración de hemoglobina y la saturación
condicionan el aporte de energía al músculo y, por tanto, su resistencia (1,2).
Debemos diferenciar fatiga de debilidad muscular. La fatiga muscular, refiriéndonos al diafragma, es la inca-
pacidad para mantener la presión diafragmática inspiratoria (Pdi) requerida o esperada, tras un periodo de
tiempo, frente a una carga determinada, a pesar de tener un impulso respiratorio normal. Se recupera tras
un periodo de descanso (24-72 horas). La debilidad es una disminución fija y mantenida de la capacidad
para generar una Pdi esperada frente a una carga de trabajo, en lugar de la incapacidad para mantenerla, no
siendo revertida con el reposo. Como es lógico, la debilidad predispone a la fatiga.
El índice tensión/tiempo (ITT = Pdi/Pdimax x Ti/Ttot, donde Pdimax es la presión diafragmática inspiratoria
máxima, Ti es el tiempo inspiratorio y Ttot el tiempo total de un ciclo respiratorio) nos ayuda a predecir la
aparición de fatiga. Si este producto supera el valor crítico de 0,15, la fatiga aparecerá rápidamente. Sin em -
bargo, cuando un paciente se acerca a este umbral adopta un patrón respiratorio, con Vt bajo y frecuencia
respiratoria elevada, que reduce la posibilidad de aparición de la misma. Por lo tanto, la aparición de hiper -
capnia habría que entenderla como el resultado de esta estrategia respiratoria más que como una conse -
cuencia de la fatiga. Obviamente el precio de este mecanismo protector es la hipoventilación alveolar e hi -
percapnia (2,3,13).
Anormalidades de la vía aérea y del pulmón
Las enfermedades parenquimatosas provocan un fallo respiratorio tipo I que puede progresar a un fallo ven-
tilatorio si el paciente se agota. El aumento del espacio muerto que se ve en algunas enfermedades (enfise -
ma pulmonar, embolia pulmonar) reduce la ventilación alveolar efectiva, generando hipercapnia. De forma
compensatoria puede aumentar el VE, con lo que la PaCO 2 se puede llegar a normalizar.
Aumento de la producción de anhídrido carbónico
La fiebre, aumento del trabajo respiratorio, secundario a mala distensibilidad o aumento de la resistencia de
la vía aérea, o una ingesta excesiva de carbohidratos, aumentan la cifra de PaCO 2 para un nivel de ventila-
18
ción determinado y pueden desencadenar un fallo ventilatorio (1).

En la tabla 3 podemos ver las enfermedades que cursan con fallo ventilatorio (3).
Fallo respiratorio postoperatorio. Tipo III.
El fallo respiratorio postoperatorio (FRP) se define como una alteración del intercambio de gases motivado
por la anestesia y el acto quirúrgico. La anestesia general induce una reducción inmediata del tono muscu -
lar, lo que provoca una disminución de los diámetros del tórax, volumen pulmonar y dimensiones de las vías
aéreas. Se produce cierre de la vía aérea y atelectasias que se desarrollan, principalmente, en la región más
pendiente del pulmón. Todo esto provoca anomalías del intercambio de gases por alteración de la relación
VA/Q y shunt (14).
Tres mecanismos explican la formación de atelectasias: compresión, reabsorción y pérdida de surfactante.
Las atelectasias por compresión se producen cuando la presión transpulmonar (diferencia de la presión al -
veolar menos la pleural) disminuye hasta un valor que resulta insuficiente para mantener abiertas las unida-
des alveolares. Este mecanismo puede ser revertido con el uso de presión positiva al final de la espiración
(PEEP) durante la anestesia. La pérdida del tono muscular es un importante factor a considerar en la forma-
ción de este tipo de atelectasias. De hecho, la pérdida de tono en el diafragma hace que la presión abdomi-
nal se transmita al tórax con más facilidad, produciéndose un desplazamiento cefálico del contenido intra-
abdominal y compresión de la zona más pendiente del pulmón.
Las atelectasias por reabsorción se pueden producir por dos mecanismos. El primero de ellos es el cierre
completo de la vía aérea con atrapamiento distal de gas. Esta zona excluida con gas en su interior tiene una
presión cercana a la atmosférica, mientras que la suma de las presiones parciales de los gases de la sangre
venosa que la perfunde es subatmosférica, con lo cual se producirá un vaciamiento progresivo de gas hasta
el colapso completo. La velocidad a la que estas unidades se vacían aumenta con el incremento de la FiO 2.
El segundo mecanismo se produce cuando la relación V A/Q inspiratoria disminuye por debajo de un valor
crítico. En este valor crítico de relación V A/Q la tasa de entrada de gas en el alvéolo durante la inspiración es
igual a la de salida hacia la sangre. Por debajo de este valor la entrada de gas es inferior a la de salida, con lo
que se colapsará. También aumenta con el incremento de la FiO 2.
El tercer mecanismo es la pérdida de surfactante. Se ha podido observar una recurrencia de la atelectasia
tras realizar una maniobra de capacidad vital y abrir el alvéolo. Este nuevo cierre de la unidad tras conseguir
su apertura se ha atribuido a pérdida de surfactante. Se postula que en las unidades atelectasiadas se pier -
de el surfactante por lo que, al poco tiempo de abrirlas con la mencionada maniobra, vuelven a colapsarse.
El mantenimiento de la apertura de unidades previamente colapsadas, con PEEP o maniobras de capacidad
vital, promueve la formación y función del surfactante, haciéndolas menos proclives al colapso.
De los tres mecanismos señalados, la reabsorción y la compresión son los más relevantes en la formación de
atelectasias durante la anestesia general (15).
Algunos pacientes desarrollan un SDRA en el postoperatorio, la forma más grave de FRP. Este tipo de fallo
respiratorio grave se ve con más frecuencia tras procedimientos de cirugía mayor, como la cirugía cardiaca,
aórtica, abdominal o espinal (14).
Valoración clínica del Fallo Respiratorio
Las manifestaciones clínicas de los pacientes con FRA dependen de la enfermedad subyacente, principal -
mente, y de la severidad de la hipoxemia y/o hipercapnia. Los enfermos suelen estar taquipneicos, disnei-
cos, sudorosos, con signos de trabajo respiratorio, taquicárdicos y, a veces, con alteración del nivel de con -
ciencia. La presencia de disnea, por sí sola, no es indicativa de FRA. En algunos pacientes con fallo ventilato-
rio puede estar ausente la disnea de reposo, como es el caso de los enfermos con bronquitis crónica, sín-
drome de obesidad/hipoventilación, cifoescoliosis, hipotiroidismo o coexistencia de EPOC con apneas del
19
Tabla 3: Causas de fallo respiratorio hipercápnico
Por alteración del impulso central

• Enfermedades del sistema nervioso central: accidente vasculocerebral agudo, hemorragia subaracnoidea,
trauma cerebral, tumor
• Encefalopatías tóxicas: drogas, monóxido de carbono
• Infecciones del sistema nervioso central
• Estatus epiléptico no convulsivo
• Mixedema
• Sedantes del sistema nervioso central: opiáceos, benzodiazepinas, alcohol
• Alteraciones respiratorias del sueño
• Hipoventilación alveolar primaria
Debilidad neuromuscular
• Lesión espinal cervical
• Mielitis transversa
• Toxicidad por drogas: relajantes musculares, miopatía por esteroides
• Intoxicación por organofosforados
• Infecciones: botulismo, tétanos, poliomielitis
• Síndrome postpoliomielitis
• Síndrome de Guillain-Barré
• Miastenia gravis, Síndrome de Eaton-Lambert
• Esclerosis lateral amiotrófica
• Distrofia muscular, distrofia miotónica
• Esclerosis múltiple
• Parálisis bilateral del nervio frénico
• Alteraciones metabólicas: hipofosfatemia, hipokaliemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, alcalosis
metabólica
• Neuropatía del paciente crítico
• Miositis
• Parálisis periódica familiar hipopotasémica
• Miopatías congénitas de origen metabólico: miopatías mitocondriales, miopatías por déficit de maltasa
ácida, etc.
• Malnutrición (sobre todo cuando se asocia a desórdenes neuromusculares)
Deformidades y anomalías pleurales y toracoabdominales
• Cifoescoliosis
• Trauma torácico
• Toracoplastia
• Obesidad
• Ascitis masiva
• Síndrome compartimental abdominal
• Enfermedades pleurales: fibrotórax
Enfermedades pulmonares y de las vías aéreas
• Crisis asmática aguda
• EPOC
• EAP cardiogénico y no cardiogénico
• Neumonía
• Obstrucción de la vía aérea superior
• Bronquiectasias
• Cualquier enfermedad pulmonar que aumente el espacio muerto, con una relación Vd/Vt > 0,6
Otros
• Sepsis
• Shock circulatorio
20
sueño.
El objetivo principal en la valoración clínica inicial de estos pacientes es determinar si precisan o no intuba -
ción orotraqueal y asistencia ventilatoria. Los pacientes con signos de parada cardiorrespiratoria inminente
(bradipnea o respiración agónica, bradicardia y alteración del nivel de conciencia), deben ser intubados rápi -
damente y conectados a un ventilador mecánico sin esperar el resultado de pruebas complementarias.
El examen inicial debe incluir:
· Estado mental.
· Frecuencia cardiaca y respiratoria: la taquipnea es un signo de severidad del FRA, pero la bradipnea o
respiración agónica nos deben alertar sobre una parada respiratoria inminente.
· Patrón respiratorio: respiración rápida y superficial, retracción esternal, uso de músculos accesorios y
paradoja abdominal (el tórax se eleva y el abdomen se deprime), como expresión de disfunción
diafragmática.
· Inspección de la piel y mucosas en busca de cianosis.
· Auscultación cardiaca y respiratoria.
· Medida de la presión arterial, electrocardiograma y análisis de gases sanguíneos.
· Búsqueda de signos de cor pulmonale: distensión de las venas yugulares, edemas periféricos, reflujo
hepatoyugular (elevación de la presión venosa yugular cuando se presiona el abdomen a nivel he-
pático) (3).
Manejo del Fallo Respiratorio Agudo
Las medidas terapéuticas generales en todo paciente con FRA deben incluir:
➢ Tratamiento de la causa precipitante.
➢ Oxigenoterapia: la hipoxemia puede comprometer seriamente la vida del paciente y debe ser rever-
tida con rapidez. El objetivo de saturación periférica de oxígeno (SpO 2) en el fallo hipoxémico debe
ser de 94-98% (92-96% según otros autores) y de 88-92% en el fallo hipercápnico.
➢ Control de las situaciones que aumentan el consumo de oxígeno: fiebre, agitación, excesivo trabajo
respiratorio y sepsis.
➢ Optimizar el aporte de oxígeno a los tejidos, mejorando el gasto cardiaco y la cifra de hemoglobina.
➢ Evitar posibles complicaciones yatrogénicas: sobredistensión pulmonar durante la ventilación mecá-
nica, toxicidad por oxígeno y daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica (3, 7, 16).
Se debe hacer hincapié en el tratamiento prioritario de la hipoxemia que amenaza la vida del paciente, in-
dependientemente de si éste tiene o no hipercapnia. Se deben instaurar, en pacientes con fallo ventilatorio,
medidas encaminadas a mejorar la ventilación alveolar, como son el uso de broncodilatadores, adecuado
control de la infección y secreciones respiratorias, oxigenoterapia controlada para evitar la hipercapnia in-
ducida por el oxígeno, evitar el uso de fármacos que depriman el centro respiratorio y tratamiento con ven-
tilación mecánica no invasiva (VMNI) cuando esté indicada (3).
El tratamiento con oxígeno y el soporte respiratorio no invasivo con VMNI y terapia de alto flujo con cánula
nasal serán tratados en otros capítulos de este manual.
La intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM) pueden mejorar el intercambio de gases y re-
vertir la fatiga muscular mientras las demás medidas encaminadas a resolver o aliviar la causa del FRA consi-
guen su objetivo.
21
Tabla 4: Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
1. Apnea o parada respiratoria inminente

2. EPOC exacerbado con disnea, taquipnea y acidosis respiratoria aguda más uno de los siguientes:
a) Inestabilidad hemodinámica
b) Imposibilidad de proteger la vía aérea
c) Secreciones respiratorias excesivas
d) Anomalías de la cara o de la vía aérea superior que impidan el uso de VMNI
e) Acidosis respiratoria o deterioro progresivos a pesar de un correcto uso de VMNI (la VM debe ser
considerada cuando la PaO2 permanece por debajo de 45 mmHg a pesar de una FiO 2 elevada, o el
pH < 7,15)
f) Alteración del estado mental, con CGS < 8 puntos, o falta de cooperación, con un correcto uso de
VMNI
3. Insuficiencia ventilatoria aguda de origen neuromuscular, en presencia de:
a) Acidosis respiratoria aguda que no puede ser revertida con VMNI
b) Descenso progresivo, a pesar de un correcto uso de VMNI, de la capacidad vital por debajo de 10
ml/kg de peso
c) Descenso progresivo de la presión inspiratoria máxima por debajo de 20-30 cmH2O
4. Fallo respiratorio agudo hipoxémico con taquipnea, excesivo trabajo respiratorio e hipoxemia
persistente a pesar de la administración de FiO2 elevada con dispositivos de alto flujo, en presencia
de:
a) Inestabilidad hemodinámica
b) Alteración del estado mental o falta de colaboración con un tratamiento adecuado
c) Imposibilidad para proteger la vía aérea
5. Necesidad de intubación orotraqueal para proteger la vía aérea o efectuar un adecuado manejo de
las secreciones respiratorias
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. VMNI: ventilación mecánica no invasiva. CGS: escala de coma
de Glasgow
La VM, a diferencia de la VMNI, no tiene fugas aéreas, al ser un circuito cerrado gracias a la IOT, consiguien -
do una mayor presión media de la vía aérea que se traduce en una mejor oxigenación y descarga de trabajo
de los músculos respiratorios. Protege la vía aérea en los casos de coma, proporciona una limpieza eficaz de
la vía aérea mediante la succión de secreciones respiratorias a través del tubo orotraqueal, permite la seda -
ción y parálisis muscular en los casos en que estén indicadas y puede contrarrestar los efectos de una obs-
trucción de la vía aérea superior. En la tabla 4 se enumeran las indicaciones de la VM.
En los pacientes con trastorno severo de la oxigenación (como ocurre en el SDRA), el empleo de PEEP puede
ocasionar una elevación significativa de la PaO 2 mediante la apertura de alvéolos previamente colapsados y
distribución del líquido de edema pulmonar al espacio intersticial perivascular (3). El reclutamiento alveolar
mejora la distensibilidad pulmonar al mantener abierta una mayor zona del pulmón, con una mejor distribu-
ción del gas inspirado. La PEEP también puede tener efectos deletéreos al sobredistender zonas sanas del
pulmón, incrementando el espacio muerto alveolar, y reducir el gasto cardiaco al disminuir el retorno veno -
so al lado derecho del corazón (17).
La VM puede dañar el pulmón (VILI, del inglés ventilator induced lung injury), una circunstancia que debe-
mos evitar. La sobredistensión y estrés de determinadas áreas del pulmón durante la VM pueden llevar a
una situación de rotura de estas zonas pulmonares, respuesta inflamatoria sistémica y, en definitiva, au -
mento de la mortalidad (18). Para evitar el VILI en los pacientes ventilados por SDRA se han propuesto una
serie de medidas como son el empleo de volúmenes corrientes (Vt) bajos, que no superen los 6 ml/kg de
peso ideal, para evitar presiones plateau, o de meseta, (Pplat) excesivamente elevadas (se deben mantener
22
por debajo de 30 cmH2O) y empleo de niveles de PEEP lo suficientemente elevados para mantener abiertos
durante la espiración los alvéolos reclutados durante la fase inspiratoria, evitando así la apertura y cierre
cíclicos de alvéolos que conduciría a rotura pulmonar y barotrauma (19).
Más recientemente se ha propuesto la medida del delta de presión (ΔP) como predictor de mortalidad en
pacientes ventilados por SDRA. Este parámetro resulta de dividir el Vt entre la compliance o distensibilidad
del sistema respiratorio (CRS). De esta forma el ΔP = Vt / CRS, o, lo que es lo mismo, Pplat menos PEEP (ΔP =
Pplat – PEEP). Se ha podido demostrar que un valor de ΔP inferior a 15 cmH 2O aumenta la supervivencia en
estos enfermos (20, 21).
Los enfermos obstructivos, con fallo respiratorio tipo 2, que requieren VM deben manejarse inicialmente
con Vt bajos, de 6 a 8 ml/kg de peso ideal, y frecuencias respiratorias de 10-15 respiraciones/minuto, para
dar tiempo suficiente a la espiración, con una relación I:E de 1:2 a 1:4, evitando así el atrapamiento aéreo.
La FiO2 se ajustará para mantener SpO2 de 88-92%. Estos pacientes, al tener un vaciamiento de gas incom-
pleto durante la espiración, generan una presión positiva al final de la espiración que se denomina auto-
PEEP o PEEP intrínseca (PEEPi). Esta presión generada por el atrapamiento aéreo representa una carga que
deben superar los músculos inspiratorios antes de iniciar el flujo durante la inspiración, lo que conlleva un
exceso de trabajo para estos pacientes. El uso de una PEEP en el ventilador contrarresta estos efectos de la
autoPEEP o PEEPi. El valor de PEEP no debe sobrepasar el de la autoPEEP, ya que esto generaría mayor gra-
do de hiperinsuflación, no debiendo ser superior al 80% del valor de PEEPi medida (22).
23
Bibliografía
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25
OXIGENOTERAPIA: UTILIDAD CLÍNICA
Introducción
La administración de oxígeno desempeña un papel fundamental en el tratamiento de la hipoxemia y, sobre

todo, en el manejo de la insuficiencia respiratoria. No obstante, existen considerables variaciones en la res -
puesta del paciente a la terapia con oxígeno y existen peligros potenciales asociados a su uso. Es necesario
conocer muy bien los aspectos fisiológicos relacionados con este tipo de tratamiento debiéndose evitar su
utilización de forma indiscriminada (1).
Haciendo un breve recuerdo histórico, el descubrimiento del oxígeno, aunque atribuido a Joseph Priestly en
1775, fue hecho por el boticario sueco Scheele en 1772. El primer caso documentado del uso inhalado de
este gas corresponde al médico francés Caillens, en el año 1783. Posteriormente, la popularidad y credibili -
dad en el uso del oxígeno fue muy variable. En 1912 se diseña la primera máscara facial para administrar
oxígeno, aunque anteriormente se utilizó de diferentes formas y en diversas enfermedades, como, por
ejemplo, por vía estomacal para resucitación y por vía rectal y vaginal para tratar el cólera y enfermedades
inflamatorias. Los trabajos de Haldane, en 1917, unieron las bases fisiológicas y teóricas para la oxigenote-
rapia inhalada. Además, disipó muchos de los mitos y prejuicios que había hasta ese momento y, por fin, se
convirtió en una terapia plenamente aceptada (2).
El oxígeno se transporta en la sangre de dos formas, una pequeña cantidad disuelta y, la mayoría, unido a la
hemoglobina para ser entregado a los tejidos. Las demandas de oxígeno y su aporte aumentan durante el
ejercicio y disminuyen con el reposo y durante el sueño.
Establecer unos valores precisos, dentro de un rango normal, de la presión parcial de oxígeno (PaO2) y de la
saturación de hemoglobina (SaO2), a nivel del mar, no es una tarea fácil, ya que no existen suficientes datos
de estos parámetros en personas normales, no hospitalizadas. Podemos dar como normal una cifra de
PaO2 de 90-110 mmHg en adultos jóvenes y una SaO2 media de 98% para un rango de edad de 18 a 64
años y de 95-98% para los sujetos con más de 65 años (3) (tabla 1). La edad, sexo (las mujeres con más de
70 años tienen unos valores ligeramente inferiores a los hombres de la misma edad) y posición corporal
afectan a la PaO2 de forma que en bipedestación los valores normales podrían establecerse en 104,2 – 0,27
x edad, mientras que en decúbito supino serían de 103,5 – 0,42 x edad (3, 4).
Los valores de PaO2 y de SaO2 por encima del nivel del mar son muy variables y dependen de la altura a la
que se midan y, dentro de una misma altitud, de la edad, sexo, grupo étnico y grado de adaptación. Mien -
Tabla 1: Cifras normales de PaO2 y SaO2 según edades
Edad (años) PaO2 media Rango de PaO2 SaO2 media Rango de SaO2
18-24 99,9 89,3-110,5 96,9 96,1-97,7
25-34 99,8 90-109,6 96,7 95,3-98,1
35-44 98,3 83,1-113,5 96,7 95,5-97,9
45-54 97 81-113 96,5 94,4-98,5
55-64 90,2 81,2-99,2 95,1 94,5-97,3
> 64 88,7 67,3-110,01 95,5 92,7-98,3
tras que la fracción de oxígeno inspirado (FiO2) es constante, 21%, el descenso de la presión atmosférica
con la altura disminuye la presión inspirada de oxígeno (PiO2). Por ejemplo, en una muestra de 3812 suje -
tos, de todas las edades, que vivían en el Tíbet a una altura de alrededor de 4000 metros, la media de SaO2
era de 88,2%, mientras que la población nativa de los Andes, a la misma altura, tenía una SaO2 2,6% más
elevada que los tibetanos (3). En la cima del monte Everest (8848 metros), la SaO2 puede caer por debajo
de 55%, con una PaO2 media de 24,6 mmHg (5). La exposición brusca a una altitud superior a 4000 metros
puede provocar mal de altura, con edema pulmonar y edema cerebral en sujetos que no están bien adapta -
dos (3).
El sueño también afecta a la PaO2 y SaO2. Existen variaciones, en personas sanas de todas las edades, de
estos parámetros con respecto a la situación de vigilia, con una SaO2 media durante el sueño de 90,4%
(84,2 – 96,6%). Estas variaciones de SaO2 se incrementan con el consumo de alcohol o el uso de sedantes.
Los valores normales para la presión parcial de anhídrido carbónico (PaCO2) son de 34 a 46 mmHg para
adultos sanos con una edad de 18 a 38 años, aunque se puede considerar anormal una cifra de PaCO2 su -
perior a 45 mmHg (3).
Definición de hipoxemia, hipoxia e hiperoxemia
La hipoxemia se define como una PaO2 baja en sangre. También puede ser definida como un descenso de
la SaO2. Los niveles precisos de SaO2 y PaO2 a partir de los cuales se habla de hipoxemia son variables se -
gún los autores. Muchos la definen como una SaO2 por debajo de 92% - 94%, no existiendo riesgo de hipo -
xia tisular por encima de estos niveles (3, 6), y/o una PaO2 por debajo de 60 - 75 mmHg (7). También se ha
utilizado el cociente PaO2/FiO2 (P/F) para expresar la gravedad de la hipoxemia. Un P/F entre 200 y 300
mmHg, calculado con una presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 5-10 cmH2O, constituye una hi -
poxemia leve, un P/F de 100-200, moderado y por debajo de 100, severo (8).
28
Oxigenoterapia: Utilidad clínica
Desde un punto de vista evolutivo, la hipoxemia puede ser:
 Aguda: deterioro rápido de la oxigenación arterial con una evolución inferior a 6 horas (por ejem -
plo, obstrucción aguda de la vía aérea superior).
 Subaguda: reducción de la oxigenación arterial en un tiempo que oscila entre 6 horas y 7 días (por
ejemplo, neumonía).
 Sostenida: oxigenación arterial disminuida durante 7 a 90 días (síndrome de distrés respiratorio

agudo -SDRA- prolongado).
 Crónica: reducción prolongada de la oxigenación arterial que dura más de 90 días (enfermedad pul -
monar obstructiva crónica -EPOC).
 Constitucional: hipoxemia mantenida de los sujetos que viven en grandes alturas, como los residen-
tes del Tíbet, que puede llegar a inducir cambios en el genoma (7).
El término hipoxia hace referencia al disbalance entre aporte de oxígeno (DO2) y demanda tisular. En otras
palabras, se producirá hipoxia cuando el DO2 sea insuficiente para suplir las necesidades de oxígeno de los
tejidos. La hipoxia puede dividirse en:
 Hipoxia hipoxémica: ocurre cuando se produce una reducción del contenido arterial de oxígeno
(CaO2) debido a una disminución de la PaO2. Se puede presentar como consecuencia de una PiO2 baja
(grandes alturas), alteraciones de la relación ventilación-perfusión (VA/Q), shunt, hipoventilación alveolar o
deterioro de la difusión.
 Hipoxia anémica: se presenta cuando existen niveles bajos de hemoglobina en sangre. En esta si -
tuación disminuye el DO2 por reducción del CaO2, aunque la cifra de PaO2 sea normal. Una situación que
puede reproducir este tipo de hipoxia es la intoxicación por monóxido de carbono, en la que disminuye la
unión del oxígeno a la hemoglobina y, por tanto, la capacidad de transporte a los tejidos.
 Hipoxia circulatoria: este tipo de hipoxia se produce como consecuencia de un flujo sanguíneo ina -
decuado, ya sea global, por bajo gasto, o regional, como ocurre en las extremidades de los sujetos expues-
tos a bajas temperaturas por un tiempo prolongado, o por enfermedad vascular periférica.
 Hipoxia histotóxica: se debe a una incapacidad de la célula para utilizar el oxígeno motivada por una
alteración en el metabolismo celular. El ejemplo más conocido es la intoxicación por cianuro, en la que se
afecta la función del citocromo. Otro ejemplo es la sepsis, en la que la disfunción mitocondrial lleva a una
29
Tabla 2: Efectos y riesgos de la hipoxemia
Efectos Riesgos
Respiratorios Aumento de la ventilación Hipertensión pulmonar
Vasoconstricción pulmo-
nar
Cardiovasculares Vasodilatación coronaria Isquemia coronaria y de otros órganos
Disminución de las resis- Hipotensión

tencias vasculares
Arritmias
Aumento del gasto cardia-
co
Taquicardia
Metabólicos Aumento 2,3 DPG Acidosis láctica
Efecto Haldane
Neurológicos Aumento del flujo sanguí- Confusión, delirio, coma
neo cerebral por vasodila-
tación
Renales Activación del eje renina- Necrosis tubular aguda
angiotensina-aldosterona
Aumento de la produc-
ción de eritropoyetina
situación de mal uso del oxígeno, a pesar de un adecuado DO2. A este tipo de hipoxia vista en la sepsis se le
denomina también disoxia citopática (3).
Los efectos de la hipoxemia sobre los diferentes órganos se describen en la tabla 2. Los mecanismos de
adaptación a la hipoxemia e hipoxia minimizan sus efectos perjudiciales sobre la función celular. Se instau -
ran en la hipoxemia subaguda y mantenida, no observándose en la aguda (7). Un ejemplo es la adaptación
a la hipoxemia hipobárica (hipoxemia de los sujetos que viven en grandes alturas), que incluye:
A. Aumento transitorio del gasto cardiaco, durante las primeras semanas de exposición a una elevada
altitud.
B. Restauración de los niveles de SaO2 debido a la respuesta ventilatoria hipóxica e hipercápnica. La

respuesta ventilatoria a la hipoxia (descenso de la PAO2) está mediada por los quimiorreceptores de los
30
cuerpos aórtico y carotídeo, con lo cual desciende la PACO2 y, según la ecuación del gas alveolar, aumenta
la PAO2. La respuesta ventilatoria hipercápnica está mediada fundamentalmente por el descenso del bicar -
bonato en el líquido cefalorraquídeo, que se observa comúnmente al ascender a grandes alturas, lo cual es-
timula los quimiorreceptores centrales provocando una enérgica respuesta ventilatoria. El efecto final es
una elevación de la PaO2 y un sustancial incremento de la SaO2 debido a que este cambio se produce en la
parte empinada de la curva de disociación de la hemoglobina, donde pequeños cambios en la PaO2 moti -
van grandes aumentos de la SaO2.
C. Aumento en la concentración de hemoglobina plasmática que se debe a dos mecanismos, descenso

de, aproximadamente, un 20% del volumen plasmático, ya sea por aumento de la excreción urinaria o por
intercambio entre el intersticio y la célula, con lo que asciende la cifra de hemoglobina, o por aumento de la
producción de eritropoyetina hepática y renal, lo que estimula la liberación, por parte de la médula ósea,
de reticulocitos a la circulación (9).
La hipoxia celular, severa y mantenida en un paciente, provoca una disminución en la síntesis de ATP que
conduce, si no se resuelve, a apoptosis celular, un proceso de muerte celular programada. El nivel de hipo -
xia al cual se inicia este hecho no está claro, dependiendo del órgano afectado y, además, varía de un pa -
ciente a otro. A nivel mitocondrial, el metabolismo oxidativo empieza a fallar cuando la PO2 cae por debajo
de 0,08 a 0,53 mmHg, mientras que en células cultivadas esto ocurre con valores de 3 a 5,25 mmHg. El con -
sumo de oxígeno celular (VO2) depende más de la actividad metabólica que del aporte de oxígeno. La expo -
sición prolongada a la hipoxia induce una reducción del VO2 que oscila entre un 40 y un 60%, debido a una
disminución en la actividad de los procesos celulares no esenciales. Este fenómeno desaparece tras la co-
rrección de la hipoxia y no parece afectar a la larga a la actividad celular. Esta reducción reversible del me -
tabolismo celular representa una adaptación crónica a la hipoxia, que no se observa en la exposición aguda
a la deprivación de oxígeno, y hace a la célula menos susceptible al daño que podría provocar el descenso
crítico del aporte de oxígeno (7).
La hiperoxia puede ser causada por hiperoxemia, PaO2 por encima de sus valores normales, o por policite -
mia. De acuerdo con la ecuación del gas alveolar (vista en el capítulo anterior), la hiperoxemia se puede
producir por incremento de la PiO2 o por descenso de la PACO2 por hiperventilación. La hiperoxemia se ha
mostrado beneficiosa en ciertas condiciones, como en la intoxicación por monóxido de carbono, intoxica-
ción por cianuro, en la resolución del neumotórax espontáneo no drenado, algunas complicaciones posto -
peratorias (integridad de la anastomosis e infección quirúrgica en cirugía colorrectal) y en la cefalea en raci -
mos (3).
31
Por otra parte, la hiperoxemia tiene efectos perjudiciales que hay que tener en cuenta a la hora de adminis -
trar oxígeno. La producción en exceso de radicales libres de oxígeno (RLO) es responsable de este daño a ni-
vel celular. Los RLO se forman en la mitocondria durante el proceso de fosforilización oxidativa y tienen im -
portantes funciones biológicas. El incremento de RLO debido a la hiperoxemia conduce a una situación de
estrés oxidativo que puede provocar apoptosis y necrosis celular (7, 10).
A nivel pulmonar el daño por exceso de oxígeno recuerda a los cambios vistos en el SDRA. La magnitud del
daño es proporcional a la concentración de oxígeno y al tiempo de exposición. La toxicidad por oxígeno no
suele verse con FiO2 igual o inferior a 0,5, por lo que en los pacientes con SDRA, que frecuentemente re-
quieren concentraciones elevadas de oxígeno, este hecho adquiere una mayor relevancia. Las manifestacio -
nes de la toxicidad por oxígeno incluyen una disminución del transporte mucociliar, formación de atelecta -
sias, inflamación, edema pulmonar y, a veces, fibrosis intersticial. Un dato importante es que el daño pul -
monar inducido por el oxígeno es casi imposible de diferenciar de la lesión producida por la enfermedad de
base, por lo que el empeoramiento de un paciente con SDRA podría ser debido a una mala evolución de su
proceso o debido a toxicidad por oxígeno (7).
La respuesta ventilatoria a la hiperoxemia consiste, inicialmente y durante un breve periodo de tiempo, en

una disminución de la frecuencia respiratoria, seguida de una segunda fase más duradera en la que se ob-
serva un incremento de ésta. Por qué ocurre esto no está claro. La disminución del flujo sanguíneo cerebral
debido a la vasoconstricción provocada por la hiperoxia puede ser una explicación. Otra posible causa es la
menor capacidad de transporte de CO2 por parte de la hemoglobina saturada al 100%. Ambas situaciones
elevan el CO2 y la hipercapnia resultante estimula el centro respiratorio elevando la frecuencia respiratoria.
Otra teoría es que los RLO activan los quimiorreceptores sensibles a los cambios de CO2 en el sistema ner -
vioso central provocando la hiperventilación. Sea cual sea la causa, el resultado es un descenso en la Pa-
CO2, lo cual contribuye a la vasoconstricción observada en la hiperoxemia.
La hiperoxemia provoca vasoconstricción, el efecto opuesto a la vasodilatación inducida por la hipoxemia,

con dos excepciones para esta última: la hipoxemia tiene un efecto vasoconstrictor en los vasos pulmona-
res y en la circulación placentaria entre madre y feto.
El efecto vasoconstrictor de la hiperoxemia se ha descrito en la mayoría de los vasos sanguíneos, como el

lecho vascular cerebral, coronario, músculo esquelético, retina y piel. La disminución del calibre vascular
determina una reducción del flujo sanguíneo excepto a nivel renal.
Los efectos sobre la circulación central han sido bien descritos, observándose una reducción de, aproxima -
damente, un 10% en la frecuencia cardiaca. El gasto cardiaco disminuye sin que el volumen sistólico varíe.
La resistencia vascular sistémica aumenta, aunque el efecto sobre la presión arterial es irrelevante. En prin -
32
O2-
O2- + NADPH NADP+ NO
L-arginina L-citrulina + NO
NOS
Hemoglobina
(NO)
O2-
Figura 1: se muestra el mecanismo por el cual el ión superóxido (O2 -) reduce la biodisponibilidad del óxido
nítrico (NO) y, por lo tanto, induce vasoconstricción por los siguientes mecanismos: 1) reduce la actividad
de la nítrico oxidasa (NOS), la cual cataliza la conversion de L-arginina a NO y, 2) impide la liberación del
NO de la molécula de hemoglobina (modificado de 11)
cipio, la presión arterial aumenta por la elevación de las resistencias vasculares, siendo captado por los ba -
rorreceptores que responden, a través del vago, con una reducción de la frecuencia cardiaca. Al no haber
cambios en el volumen sistólico, el gasto cardiaco disminuye, le que amortigua la elevación de la presión ar -
terial.
De las posibles teorías que intentan explicar el efecto vasoconstrictor de la hiperoxemia, la más probable es
la reducción del óxido nítrico (NO). De los RLO producidos por la hiperoxemia, el ion superóxido parece ser
el más implicado en este efecto. Se sabe que este ion inactiva el NO, y lo puede hacer por tres mecanismos
(figura 1): 1) disminuyendo los niveles de su precursor, la L-arginina, 2) inhibiendo la óxido nítrico sintetasa
y 3) reduciendo la liberación del NO de la molécula de hemoglobina (11).
En cuanto a la relación entre oxigenoterapia y sus resultados, un estudio efectuado en pacientes ingresados
en UCI muestra que la hiperoxemia severa (PaO2 > 200 mmHg) se asoció a una mayor tasa de mortalidad y
duración de la ventilación mecánica al compararlos con los enfermos que tenían una hiperoxemia leve
(PaO2 120-200 mmHg) o normoxemia (12).
33
Concepto y fisiología de la oxigenoterapia
La oxigenoterapia se define como la administración de oxígeno a concentraciones superiores a las que tiene
el aire ambiente. Su objetivo es tratar o prevenir la hipoxemia. Hay que recordar que el oxígeno puede co -
rregir la hipoxemia, pero no la causa que la provoca, que habrá que diagnosticar y tratar urgentemente.
Al administrar oxígeno elevamos la cifra de PAO2 y, por tanto, en el capilar pulmonar, requiriendo para ello
que la unidad alveolocapilar mantenga su función. Esto quiere decir que en las unidades con efecto shunt
no podremos alcanzar este objetivo, siendo sólo eficaz en las situaciones de hipoventilación alveolar, VA/Q
bajas o por alteraciones de la difusión. El oxígeno no corrige la disnea de los pacientes que no están hipoxé -
micos, como es el caso de EPOC tras efectuar ejercicio o los enfermos con cáncer en situación terminal que
no presentan hipoxemia.
Se ha podido comprobar que la oxigenoterapia aumenta el tiempo de apnea, tanto en sujetos sanos volun -
tarios (de 56 segundos respirando aire ambiente a 93 segundos tras recibir 4 litros de oxígeno durante 2 mi -
nutos), como en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas (de 9 segundos respirando aire ambien -
te a 22 segundos tras recibir oxígeno). También se emplea con este mismo objetivo antes de la intubación
orotraqueal, lo que permite que esta maniobra se haga con mayor seguridad.
La actividad mitocondrial requiere oxígeno para poder llevar a cabo la síntesis de ATP. La PiO2 a nivel del
mar es de 150 mmHg y en la mitocondria, la PO2 es de 4 – 22 mmHg, dependiendo del tejido y actividad
metabólica. Esta diferencia de presiones de oxígeno se conoce como cascada de oxígeno. La PO2 mitocon -
drial se puede ver alterada por varios de los factores que intervienen en esta cascada, como trastornos en
el intercambio de gases, transporte de oxígeno en la sangre o estado de perfusión tisular. Por lo tanto, el in -
crementar la FiO2 con la oxigenoterapia es la forma más simple y rápida de evitar la hipoxia tisular en los
pacientes hipoxémicos.
En situaciones en que el DO2 se encuentra comprometido por bajo gasto cardiaco (hipoxia circulatoria) o
anemia (hipoxia anémica), el incremento del oxígeno disuelto en plasma podría ayudar, aunque el beneficio
en estas patologías es escaso. Se debe tener en cuenta que el DO2 no solo depende de la cifra de PaO2, por
lo que los demás factores que intervienen en el mismo habrá que optimizarlos para obtener una adecuada
oxigenación tisular:
 Optimización de la PaO2: el incremento de la FiO2 mediante la oxigenoterapia es uno de los facto-

res que intervienen, a nivel pulmonar, en la mejoría de la hipoxemia. Otros componentes que debemos te-
ner en cuenta para mejorar la PaO2 son:
o Mantener permeable la vía aérea.
34
o Asegurar una adecuada ventilación alveolar.
o Revertir el efecto depresor de sedantes y narcóticos.
o Hacer uso de la ventilación mecánica, invasiva o no invasiva (VMNI) cuando sea preciso.
o Tratar la obstrucción de la vía aérea con broncodilatadores y técnicas para mejorar el acla -
ramiento de secreciones respiratorias.
o Mejorar la capacidad de difusión.
o Disminuir el agua pulmonar extravascular, con diuréticos, PEEP, etc, en el edema pulmonar
 Optimización del aporte de oxígeno: el oxígeno se transporta en la sangre principalmente unido a la

hemoglobina y, una pequeña cantidad, disuelto en sangre. Aunque la cifra óptima de hemoglobina ha sido
objeto de debate, se admite que, en el paciente inestable, en situación crítica, debemos mantener un valor
en torno a los 10 gr/dl. Además de optimizar el CaO2 con un buen control de la cifra de hemoglobina y
SaO2, tendremos que tener en cuenta también el gasto cardiaco para lograr una oxigenación tisular ade -
cuada. Por lo tanto, habrá que monitorizar los diferentes componentes que afectan al gasto cardiaco, como
son el llenado ventricular, poscarga, contractilidad y frecuencia cardiaca, para lograr este objetivo. Los valo -
res supranormales de DO2 no han demostrado mejorar la supervivencia en los pacientes críticos (3).
Efectos de la posición corporal sobre la oxigenación
Un aspecto a tener en cuenta a la hora de administrar oxígeno a un paciente es la repercusión de la posi-

ción corporal sobre la oxigenación, lo cual se debe a las diferencias regionales en la relación VA/Q con los
cambios posturales. En condiciones normales, en posición erecta, la ventilación va aumentando desde el
vértice a la base pulmonar, ocurriendo lo mismo con la perfusión, aunque en una proporción superior al in-
cremento de la ventilación (fig. 2). El efecto final es que la relación VA/Q es mayor en los vértices que en las
bases del pulmón, por lo que la PaO2 de las unidades del vértice es mayor que la de la base. Lo mismo ocu -
rre en decúbito supino entre la porción ventral y dorsal (13). A pesar de esto, en los sujetos sanos, la reper -
cusión de la postura sobre el intercambio gaseoso es escasa. Sin embargo, los cambios en la posición corpo -
ral pueden tener un importante efecto sobre el intercambio de gases en el pulmón enfermo. En los pacien -
tes con enfermedad pulmonar unilateral, la oxigenación aumenta cuando se coloca al paciente en decúbito
lateral con el pulmón sano abajo y el enfermo arriba. Esto es debido a una mejor relación VA/Q en el pul -
món sano en la parte más declive. Sin embargo, esto se puede alterar en los pacientes que tienen un volu -
men de cierre más elevado. El volumen de cierre es el volumen pulmonar al cual las unidades de las zonas
35
0,15-
-3
VA/Q
Q
Relación ventilación/perfusión
L/min % volumen pulmonar
0,10- -2
VA
-1
0,05-
Base Pulmonar Vértice Pulmonar
Figura 2: relación VA/Q en el pulmón normal. Tanto la ventilación (VA) como la perfusión (Q) son
mayores en la base del pulmón que en el vértice, si bien, el cambio es de mayor magnitud para la Q,
con el resultado de que la relación VA/Q va aumentando de la base al vértice del pulmón (modifica-
do de 13)
más declives del pulmón comienzan a cerrarse durante la espiración. Normalmente, el volumen de cierre es
inferior a la capacidad residual funcional (CRF). Sin embargo, en pacientes obesos, fumadores, insuficiencia
cardiaca congestiva o en sujetos con edad avanzada, el volumen de cierre aumenta, situándose por encima
de la CRF. Lo mismo puede observarse con el decúbito supino debido a una disminución, en esta posición,
de la CRF. Cuando esto ocurre, la relación VA/Q en las zonas declives empeora, provocando una alteración
en el intercambio de gases e hipoxemia. Por lo tanto, en los pacientes con enfermedad pulmonar unilateral
y volumen de cierre aumentado, el decúbito lateral con el pulmón sano abajo puede empeorar la oxigena -
ción. En estos casos, la oxigenación puede mejorar con el pulmón enfermo en la parte más declive. En esta
situación la ventilación se dirigirá preferentemente al pulmón sano, arriba, donde es mejor también la per -
fusión debido a que la vasoconstricción hipóxica de la zona enferma dirige el flujo sanguíneo hacia áreas
mejor ventiladas. Podríamos pensar que la mejoría de la oxigenación con el pulmón sano abajo dependerá
de la magnitud del volumen de cierre (14).
En ciertas patologías se produce platipnea y ortodoxia, una situación en la cual la PaO2 empeora en posi -
ción erecta, mejorando con el decúbito. Esto se ha podido ver en enfermedades hepáticas, shunt intracar -
diacos o algunos casos de fibrosis pulmonar. El mecanismo exacto no está claro (3, 15).
36
Los efectos del decúbito prono sobre la oxigenación han sido evaluados en los pacientes con SDRA tratados
con ventilación mecánica, habiéndose demostrado mejoría de la oxigenación y, en los casos de SDRA más
graves (PaO2/FiO2 < 150 mmHg), aumento de la supervivencia. El decúbito prono disminuye la diferencia
de presión pleural dorso-ventral mejorando así la relación VA/Q, con lo que mejora la oxigenación. (16, 17).
Hay pocos estudios que evalúen el efecto del decúbito prono sobre la oxigenación en pacientes que respi -
ran espontáneamente. En un estudio, se investiga la repercusión del alto flujo con cánula nasal sobre el vo -
lumen pulmonar al final de la espiración (VPFE) en 20 voluntarios sanos en posición de decúbito supino y
prono. Utilizando la tomografía por impedancia eléctrica, los investigadores miden la impedancia pulmonar
al final de la espiración (IPFE), la cual se correlaciona con el VPFE, es decir, la CRF, en decúbito supino y en
prono. Estos autores encuentran una distribución más homogénea de la IPFE en decúbito prono. Esto ya
había sido demostrado en pacientes con SDRA ventilados en decúbito prono, en los cuales la diferencia de
presión transpulmonar dorso-ventral era menor que la ventro-dorsal en decúbito supino. A esto hay que
añadir el efecto del movimiento diafragmático en los pacientes que respiran espontáneamente, diferente al
de los pacientes con ventilación mecánica, lo cual juega un papel fundamental en la distribución de la insu -
flación alveolar. Esta distribución más homogénea del VPFE en decúbito prono se puede correlacionar con
una mejor oxigenación en los pacientes hipoxémicos (18).
En un estudio retrospectivo, se valoró el efecto que tuvo sobre la oxigenación el decúbito prono en 15 pa -
cientes con fallo respiratorio agudo (PaO2/FiO2 < 300 mmHg), no intubados, tratados con diferentes dispo -
sitivos de oxigenoterapia (fig. 3). Se pudo comprobar una mejoría significativa, en todos los pacientes, de la
cifra de PaO2 con el decúbito prono en relación con el supino (19).
Oxigenoterapia hiperbárica
Con la oxigenoterapia convencional, a una atmósfera de presión, conseguimos aumentar el contenido de

oxígeno en un 7% administrándolo a una concentración del 100%. Si queremos lograr un incremento supe -
rior para tratar ciertas patologías, como úlceras tórpidas del diabético o la osteonecrosis secundaria a ra-
dioterapia, debemos recurrir a la oxigenoterapia hiperbárica (OHB), con más de una atmósfera de presión
(11). Si se administra oxígeno al 100% con una presión de 3 atmósferas la PiO2 supera los 2000 mmHg. En
estas condiciones puede producirse un importante aumento del contenido arterial de oxígeno, principal-
mente como resultado del oxígeno disuelto adicional. Por ejemplo, si la PaO2 es de 2000 mmHg, el oxígeno
disuelto es de aproximadamente 6 ml/100 ml de sangre. En teoría esto es suficiente para proporcionar la
diferencia arteriovenosa total de 5 ml/100 ml, de manera que la hemoglobina de la sangre venosa se man -
tiene completamente saturada (1). Se ha postulado que los efectos de la OHB se pueden deber, en parte, al
efecto de la presión, aparte del incremento en el contenido de oxígeno, aunque probablemente sea la com -
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binación de ambos factores la que beneficie al paciente. Respirar con más de una atmósfera de presión au -
menta la producción de RLO y radicales libres de nitrógeno (RLN).
La OHB, a través de la producción de RLO y RLN, y los mediadores que se liberan debido a estos radicales li -
bres, disminuye la peroxidación lipídica e inhibe la activación de neutrófilos en respuesta al daño endote-
lial, mejorando el daño por isquemia-reperfusión, aparte de tener efectos antiapoptóticos. En definitiva,
proporcionan un efecto protector frente al estrés oxidativo. Los RLO, junto a diversos sistemas redox, jue -
gan un importante papel como antioxidantes. El oxígeno, además, contribuye a la capacidad bactericida de
los leucocitos.
Todas estas acciones culminan, a nivel celular, en un incremento de la neovascularización, acelerando la cu -

ración y cicatrización de heridas con una evolución tórpida y mejorando la viabilidad de los tejidos tras la is -
quemia. En este sentido, la OHB podría mejorar la tolerancia a la isquemia a nivel cerebral, médula espinal,
hígado, corazón y músculo esquelético (11).
Objetivo de saturación en el paciente agudo
Inicialmente debemos recordar que la administración de oxígeno es sólo una de las diferentes estrategias
que mejoran la oxigenación tisular en el paciente crítico (20). Aparte de tener en cuenta los efectos perjudi -
ciales de la hipoxemia, también debemos contemplar los de la hiperoxemia. Debido a que la PO2 a nivel de
Figura 3: paciente con respiración espontánea tratado con alto flujo con cánula nasal por neumonía.
Con FiO2 de 0,6, en decúbito supino, tenía una SpO2 de 90%. Cuando se colocó en decúbito prono llegó
a alcanzar una SpO2 de 96% con FiO2 de 0,5.
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la mitocondria no depende sólo de la PaO2, es difícil establecer qué nivel de PO2 mitocondrial es peligroso
para las funciones celulares. La cifra elevada de lactato en sangre nos indica que existe sufrimiento celular
establecido, pero no nos predice este efecto.
Dado que la PaO2 disminuye con la edad, se ha postulado que una forma de establecer la PaO2 objetivo se-
ría con la fórmula PaO2 = 100 – 0,3 x edad en años (3,4). En términos de saturación podríamos trasladarlo
a una SaO2 objetivo de 94-98% en la mayoría de las situaciones. Por lo tanto, una forma más correcta de
prescribir oxígeno sería según el objetivo de SaO2 y no indicando su administración con una FiO2 determi -
nada. En los pacientes con riesgo de sufrir hipercapnia inducida por el oxígeno, como es el caso del EPOC
agudizado y otras situaciones con fallo hipercápnico, el objetivo de SaO2 se establece en 88-92%.
Los pacientes con hipoxemia moderada-severa suelen estar disneicos y con frecuencia respiratoria elevada,
con el consiguiente aumento del trabajo respiratorio, lo que conlleva aumento del consumo de oxígeno y
de la producción de CO2. En estos enfermos la oxigenoterapia puede reducir el trabajo respiratorio y, por
tanto, la producción de CO2. Sin embargo, el oxígeno no logra aliviar la disnea en todos los pacientes. En los
casos en que no va acompañada de hipoxemia (por ejemplo, la hiperventilación con sensación de disnea de
la cetoacidosis diabética), la oxigenoterapia no logra controlarla (3).
Oxigenoterapia en el fallo respiratorio hipoxémico
Como se ha comentado, en los casos en que no hay riesgo de hipercapnia inducida por la oxigenoterapia,
como es el caso del fallo respiratorio agudo hipoxémico, el objetivo de saturación es de 94-98%.
Cualquier paciente que acude al servicio de urgencias de un hospital con disnea y aumento de su frecuencia
respiratoria debe ser valorado urgentemente por personal sanitario cualificado y medir su saturación y, si
es inferior a 94%, sacar una muestra de sangre para gasometría arterial. Se les debe administrar oxígeno
para lograr una SpO2 de 94-98%. Los pacientes con hipoxemia grave, SpO2 < 85%, deben recibir rápida -
mente oxígeno con bolsa reservorio a 15 litros hasta lograr el objetivo de saturación. Una alternativa a la
bolsa reservorio podría ser el alto flujo con cánula nasal (AFCN) con FiO2 elevada. Lo mismo debemos hacer
ante todo paciente en situación de shock, trauma grave, sepsis o cualquier patología crítica hasta disponer
de pulsioximetría y gases sanguíneos.
La gasometría debe efectuarse ante todo paciente en situación crítica, especialmente si sospechamos que
puede estar hipoxémico. También debe realizarse cuando la SpO2 baja en tres puntos por cien, aunque se
encuentre en rango de saturación. Por ejemplo, un paciente que está recibiendo oxígeno y tiene una SpO2
de 98% y baja bruscamente a 94% debe ser analizado para reevaluar su situación y buscar la causa que pro -
voca este descenso brusco.
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En los pacientes con hipoxemia leve-moderada, SpO2 > 85%, podemos iniciar el tratamiento con cualquier
dispositivo, cánula nasal, máscara facial o sistema Venturi, para conseguir una SpO2 de 94-98%.
Como es lógico, se debe reevaluar la situación de estos pacientes en base a los signos clínicos, SpO2 y gaso-
metría. Los cambios en la SpO2 se producen en minutos, mientras que las alteraciones de la PaCO2 pueden
tardar hasta una hora en modificarse, por lo que la gasometría de control no debería hacerse antes de una
hora desde el inicio del tratamiento. La oxigenoterapia hay que entenderla como un tratamiento dinámico,
de forma que los cambios clínicos, de SpO2 o de gases sanguíneos, nos indicarán si hay que progresar en el
tratamiento, por falta de respuesta, hacia una terapia más agresiva (AFCN, VMNI o ventilación invasiva), o,
por el contrario, si la SpO2 > 98%, disminuir la dosis de oxígeno (3).
Oxigenoterapia en el fallo respiratorio hipercápnico
Los pacientes con EPOC agudizado pueden presentar hipercapnia si le administramos oxígeno de forma
descontrolada, especialmente si la cifra de PaO2 > 75 mmHg. Aparte de estos pacientes, otras formas de fa -
llo respiratorio hipercápnico pueden presentar el mismo problema. Entre ellas se encuentran:
 Fibrosis quística.
 Bronquiectasias, frecuentemente asociadas a EPOC o asma severa.
 Cifoescoliosis o espondilitis anquilosante severas.
 Secuelas pulmonares de tuberculosis, especialmente si tienen toracoplastia.
 Obesidad mórbida (índice de masa corporal > 40 Kg/m 2).
 Enfermedades musculares que cursan con debilidad, especialmente si están siendo tratados en do-
micilio con ventilación mecánica,
 Sobredosis de opiáceos, benzodiacepinas u otros depresores respiratorios.
La oxigenoterapia en estos pacientes se debe ajustar para conseguir una SpO2 de 88-92%. Se debe recordar
que no todos los pacientes con EPOC presentan acidosis durante la exacerbación. A pesar de esto, es con -
veniente mantener este rango de saturación hasta comprobar con la gasometría que no hay elevación de la
PaCO2 y disminución del pH. Si en la gasometría observamos que tanto el pH como la PCO2 son normales,
podemos administrar oxígeno con un objetivo de SpO2 de 94-98% a no ser que haya historia previa de fallo
hipercápnico. La gasometría debe repetirse a los 60 minutos para reevaluar el pH y PCO2.
Los pacientes con EPOC, u otras formas de fallo hipercápnico, que presentan una patología crítica, deben
ser tratados de la misma manera que cualquier enfermo crítico, es decir, con bolsa reservorio a 15 litros
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hasta disponer de monitorización de SpO2 y gases sanguíneos. Generalmente, este tipo de pacientes re -
querirá apoyo ventilatorio, ya sea con VMNI o ventilación mecánica convencional.
Si la gasometría inicial muestra un pH < 7,35, con elevación de la PaCO2, debemos administrar oxígeno con
máscara Venturi 24-28% o gafas nasales 1-2 litros, para mantener SpO2 de 88-92%. Debemos repetir la ga -
sometría a los 30-60 minutos y, si persiste la acidosis a pesar de oxigenoterapia controlada, considerar
VMNI.
Los pacientes que presentan una frecuencia respiratoria igual o superior a 30 respiraciones por minuto de -
ben ser tratados con máscara Venturi al 24-28% con un flujo superior al indicado para estas concentracio -
nes. Se debe recordar que el incremento del caudal de oxígeno aumenta el flujo total aportado, adaptándo -
lo a la demanda del paciente, pero no modifica la FiO2.
Si la SpO2 persiste por debajo de 88% con máscara Ventura al 28% o cánula nasal a 1-2 litros, se debe cam -
biar a máscara facial a 5 litros o cánula nasal a 2-6 litros para mantener SpO2 de 88-92%. Estos pacientes
tienen una mayor mortalidad y requieren una monitorización más estrecha y valoración urgente por perso-
nal de UCI.
Tradicionalmente, la hipercapnia inducida por el oxígeno se ha atribuido a pérdida del estímulo ventilatorio
hipóxico. Sin embargo, son las alteraciones de la relación VA/Q el principal mecanismo inductor de la hiper -
capnia. Cuando estos pacientes respiran aire ambiente los alvéolos de las unidades con bajo cociente VA/Q
tendrán una PAO2 baja, lo que provoca contracción del capilar por el reflejo de vasoconstricción hipóxica
(VPH). Así, el flujo sanguíneo se distribuye hacia regiones con cocientes VA/Q más elevados, mejorando así
la oxigenación (3). Al administrar oxígeno y aumentar la PAO2 en las unidades con VA/Q bajas, eliminamos
el reflejo de VPH y se produce un aumento de flujo sanguíneo hacia estas unidades. Esto ocurre como con -
secuencia de una redistribución de flujo sanguíneo desde unidades bien ventiladas, lo que determina que
se generen unidades con elevados cocientes VA/Q, con lo que aumenta el espacio muerto y se retiene CO2
(21). Además, aunque aumente la PAO2 al administrar oxígeno en las unidades con baja VA/Q, la PACO2
permanece elevada en dichas unidades, lo que hace que aumente la PaCO2. Normalmente, cuando no exis -
te enfermedad pulmonar significativa o de la caja torácica, la hiperventilación logra normalizar la PaCO2,
pero la limitación mecánica de estos enfermos impide que esto se produzca, permaneciendo elevada la Pa -
CO2.
Otro mecanismo que contribuye a la retención de CO2 al administrar oxígeno es el efecto Haldane. La he-
moglobina reducida tiene una mayor capacidad para transportar CO2. Al administrar oxígeno y aumentar la
saturación de la hemoglobina, disminuye el transporte de CO2, con lo que se eleva en sangre (3). El efecto
Haldane puede contribuir con un incremento de un 6 a un 78% de la PaCO2 en estos pacientes (21).
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Otros mecanismos que se invocan, aparte de los tres citados, son las atelectasias por absorción, que pue -
den ocurrir con FiO2 de tan solo 30-50%, en las que se produce un efecto shunt y elevación de la PaCO2, y
aumento de la viscosidad del gas inspirado al administrar oxígeno, lo cual incrementa el trabajo respiratorio
en enfermos con una mecánica pulmonar marginal y retención de CO2.
Ante todo paciente con hipercapnia inducida por el oxígeno se le debe hacer una retirada gradual de éste.
La supresión brusca de la oxigenoterapia puede provocar una hipoxemia de rebote con cifras de PaO2 infe-
riores a las del ingreso, pudiendo comprometer la vida del paciente. Esta hipoxemia de rebote ante la su-
presión de la oxigenoterapia se puede explicar por la ecuación del gas alveolar. La hipercapnia provocada
por la oxigenoterapia llena los depósitos corporales de CO2. Por tanto, al suprimir el oxígeno, tanto la PA -
CO2 como la PaCO2 permanecen elevadas, lo que provoca un profundo descenso de la PAO2 y PaO2 (3).
Oxigenoterapia en situaciones especiales
En el síndrome coronario agudo (SCA) debemos administrar oxígeno sólo si, respirando aire ambiente, la
SpO2 < 94%, con el objetivo de mantener una SpO2 entre 94-98% a no ser que exista riesgo de desarrollar
hipercapnia, en cuyo caso el objetivo será 88-92%. Administrar oxígeno a todos los pacientes con SCA sin
saber que saturación tienen nos puede llevar a efectos deletéreos de la oxigenoterapia en este tipo de pa -
cientes. La administración incontrolada de oxígeno puede reducir el flujo sanguíneo coronario, aumentar la
resistencia vascular coronaria, reducir el volumen sistólico y gasto cardiaco, aumentar la resistencia vascu-
lar sistémica y mayor grado de daño por reperfusión. No existe suficiente evidencia de que la OHB sea be -
neficiosa en estos pacientes, por lo que no se recomienda su uso (3, 11).
En el accidente cerebrovascular agudo (ACVA), la administración de oxígeno a los pacientes que no están
hipoxémicos no ha demostrado beneficio, por lo que sólo se administrará para mantener una SpO2 de 94-
98% (88-92% si tiene riesgo de desarrollar hipercapnia). La hipoxemia tras un ACVA suele deberse a obs-
trucción de la vía aérea superior por secreciones o complicaciones tales como neumonía, embolia pulmonar
o insuficiencia cardiaca, por lo que habrá que investigar estas causas ante todo paciente con ACVA que se
encuentre hipoxémico. El dispositivo de elección es la cánula nasal, por su mejor tolerancia en este tipo de
enfermos, por lo que será el empleado inicialmente a no ser que exista indicación de oxigenoterapia con -
trolada (3).
En la parada cardiorrespiratoria se debe administrar oxígeno a la mayor concentración posible durante las
maniobras de reanimación. Durante las mismas, se ventila al paciente con una bolsa-balón autohinchable
con un dispositivo de reservorio al que se conecta oxígeno a 10 litros por minuto para conseguir, aproxima -
damente, una FiO2 de 0,85. Una vez reanimado el paciente, y cuando se disponga de análisis de gases san -
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guíneos o pulsioximetría, se debe titular la concentración de oxígeno para obtener una SpO2 de 94-98%
(22).
En la intoxicación por monóxido de carbono (CO) la cifra de PaO2 puede ser normal pero la cantidad de oxí -
geno ligado a la hemoglobina (HbO2) se encuentra muy reducida por haber sido desplazado por el CO. La
SpO2 también es normal ya que la pulsioximetría no distingue entre HbO2 y carboxihemoglobina (HbCO)
(3). La afinidad de la hemoglobina por el CO es unas 200 veces superior que para el oxígeno, por lo que con -
centraciones de 0,1% de CO saturan a la hemoglobina en un 70%. Además, el CO desplaza la curva de satu -
ración de hemoglobina hacia la izquierda, por lo que, para una determinada saturación de hemoglobina, la
PaO2 es inferior. Por último, inhibe el metabolismo oxidativo por interferir con los citocromos. Los niveles
sanguíneos de HbCO deben ser medidos para valorar la gravedad de la intoxicación por CO. La vida media
de la HbCO, en un paciente respirando aire ambiente, es de unos 300 minutos. Este tiempo se reduce a 90
minutos si le administramos altas concentraciones de oxígeno con una máscara facial con bolsa reservorio a
15 litros, siendo este, por lo tanto, el tratamiento de elección en estos casos. Si el paciente se encuentra en
coma, se debe intubar y ventilar con oxígeno al 100%. La OHB podría reducir las secuelas neurológicas en
pacientes en coma con niveles de HbCO por encima del 40% (3, 23).
El daño pulmonar provocado por la intoxicación por paraquat es similar al visto en la toxicidad por oxígeno.
La administración de oxígeno a estos pacientes puede empeorar la lesión pulmonar, de forma que la oxige -
noterapia no debe administrarse a no ser que la SpO2 sea inferior a 85%, y reducir la FiO2 o detener la ad -
ministración de oxígeno si la SpO2 > 88%. Se ha sugerido la ventilación hipóxica con oxígeno a una concen -
tración de 14% como tratamiento específico de esta intoxicación (3, 24).
La lesión pulmonar por bleomicina tiene un planteamiento terapéutico y efectos de la oxigenoterapia simi -
lares a los de la intoxicación por paraquat, de forma que la administración de oxígeno a elevadas concen-
traciones empeora el daño pulmonar. Se debe administrar oxígeno si la SpO2 < 85%, reduciendo la concen -
tración o deteniendo la oxigenoterapia si sube por encima de 88%.
La cefalea en racimos, aunque no provoque hipoxemia ni disnea, responde bien al tratamiento con oxígeno
a elevadas concentraciones, de forma que a estos pacientes se les prescribe, en el área de urgencias, oxí -
geno con máscara facial con bolsa reservorio a 15 litros para aliviar su dolor (3).
Dispositivos de oxigenoterapia
Los diferentes dispositivos de administración de oxígeno se pueden clasificar en base a su capacidad para
suplir o no la demanda de flujo del paciente. En este sentido, los sistemas de alto flujo son aquellos que su -
plen la demanda del enfermo mientras que los de bajo flujo no lo hacen.
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Como regla general, en los dispositivos de alto flujo la FiO2 es predecible, no dependiendo del patrón respi -
ratorio del enfermo, mientras que en los de bajo flujo la FiO2 dependerá del patrón respiratorio del pacien -
te, no siendo, por tanto, predecible.
Inicialmente, el flujo inspiratorio es lento, luego se acelera y posteriormente vuelve a enlentecerse hacia el
final de la inspiración, dando una curva de aspecto sinusoidal. Imaginemos que el pico de flujo de un pa -
ciente es de 60 L/min y le administramos oxígeno con una máscara facial a 10 litros. Al no alcanzar el dispo -
sitivo el flujo del enfermo, se producirá una mezcla con aire ambiente hasta alcanzar el flujo pico. La FiO2
en este caso no es predecible, ya que depende de la mezcla del oxígeno aportado y del aire que entra hasta
suplir la demanda del paciente. Imaginemos el mismo caso, pero con un dispositivo que le entrega una
mezcla de aire y oxígeno con una FiO2 de 0,24 con un flujo total de 80 L/min (máscara Venturi al 24% con 4
litros de oxígeno). En este caso el dispositivo suple la demanda del paciente, por lo que no se producirá en -
trada de aire ambiente y la FiO2 será predecible (fig 4) (2).
Dispositivos de bajo flujo
Ya se ha comentado que son aquellos que no suplen la demanda del paciente. La FiO2 no es predecible, de -
pendiendo del patrón respiratorio del enfermo y del oxígeno aportado. La única excepción, en cuanto a la
fiabilidad de la FiO2, es la máscara facial con reservorio utilizada en anestesia. En este caso la máscara se
fija fuertemente a la cara del paciente y no se produce mezcla con aire ambiente (2).
Gafas nasales
Son dispositivos de bajo flujo que aportan concentraciones de oxígeno bajas a moderadas. Con un caudal
de 1-4 L/min pueden tener efectos sobre la SpO2 similares a los que tiene el sistema Venturi al 24-40%. Con
un mismo caudal de oxígeno, la FiO2 puede variar dependiendo del patrón respiratorio que tenga el pacien -
te, por lo que si queremos calcular el gradiente alveolo-arterial de oxígeno, no nos servirá (3)
Aunque podría pensarse que la respiración por la boca puede afectar a la eficacia de este sistema, esto no
es así. Se ha podido comprobar que la FiO2 aportada puede ser incluso superior respirando por la boca, es-
pecialmente con frecuencias respiratorias elevadas (25).
El flujo puede ser ajustado entre 1 y 6 L/min, proporcionando una FiO2 aproximada de 0,24 a 0,5. Compara -
das con la máscara facial, es más confortable para el paciente, le permite hablar y comer, no tiene sen -
sación de claustrofobia, tiene menos probabilidad de desplazamientos por los movimientos de la cara, no
tiene riesgo de reinhalación y es más barata.
Máscara facial simple
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Figura 4: Se muestran dos dispositivos de bajo flujo. A la izquierda gafas nasales y a la derecha mascari-
lla simple. Las gafas nasales se ajustan con un flujo de 1 – 6 litros/minuto, dando una FiO2 que puede
llegar a 0,5, dependiendo del patrón respiratorio del paciente. La mascarilla simple se ajusta para flujos
de 5 – 10 litros/minuto, consiguiendo FiO2 hasta 0,6, variando también con el patrón respiratorio del
enfermo.
Este tipo de dispositivo da una FiO2 que oscila entre 0,4 y 0,6. La concentración de oxígeno se va incremen -
tando a medida que aumentamos el flujo de oxígeno, entre 5 y 10 L/min. La FiO2 depende del caudal esco -
gido y del patrón respiratorio del paciente.
No deben utilizarse flujos inferiores a 5 L/min ya que aumenta la resistencia a la inspiración y puede provo -
car reinhalación del gas espirado.
Se utiliza en el fallo respiratorio agudo hipoxémico, no debiendo ser empleada en los pacientes con fallo
respiratorio hipercápnico por el riesgo de sufrir hipercapnia inducida por el oxígeno.
Máscara facial con bolsa reservorio
Este tipo de máscara proporciona una FiO2 que oscila entre 0,6 y 0,9, con flujos de oxígeno de 10 a 15 L/
min. Si queremos concentraciones de oxígeno cercanas al 100% debemos utilizar 15 L/min. Como en los
anteriores dispositivos de bajo flujo, la FiO2 depende del caudal de oxígeno escogido y del patrón respirato-
rio del paciente.
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Se utiliza en situaciones críticas, en pacientes en los que sea poco probable la hipercapnia inducida por oxí-
geno (3).
En la figura 4 se pueden ver los diferentes dispositivos de bajo flujo comentados.
Dispositivos de alto flujo
Este tipo de dispositivos suplen la demanda de flujo del paciente, siendo la FiO2 predecible siempre que el
flujo aportado por el sistema supere el pico de flujo inspiratorio del enfermo.
El más conocido es la máscara tipo Venturi. El sistema Venturi se basa en el efecto Bernoulli, por el cual al
pasar un fluido a través de un orificio estrecho se genera una presión negativa a su alrededor.
La máscara tipo Venturi tiene una cámara reguladora de FiO2 conectada a un tubo de oxígeno. La entrada
de oxígeno a la cámara se hace a través de un orificio estrecho (fig 5). Al pasar por este orificio aumenta la
velocidad del gas generando una presión negativa en el interior de la cámara reguladora de FiO2 que hace
entrar aire ambiente a su interior, mezclándose con el oxígeno. La cantidad de aire introducido en la cáma -
ra depende del caudal de oxígeno, de forma que, a mayor caudal, mayor entrada de aire. La FiO2 se regula
Figura 5: Máscara Venturi con 6 cámaras de diferentes colores que administran FiO2 que va de 0,24 a
0,6.
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desde 0,24 a 0,6. La mayor abertura para la entrada de aire la tienen las FiO2 más bajas, siendo menor a
medida que aumentamos la FiO2.
Se puede calcular la cantidad de aire que entra por la siguiente fórmula:
Entrada de aire = Flujo de oxígeno x (1 – FiO2) / FiO2 – 0,2
El flujo total aportado será la suma de la entrada de aire más el flujo de oxígeno seleccionado. Por ejemplo,
si ponemos una máscara Venturi al 24% con 2 litros de oxígeno, la entrada de aire, calculada por la fórmula,
es de 38 L. El flujo total aportado, al 24%, será de 40 L.
Las concentraciones de 24 y 28% son especialmente útiles para los pacientes con EPOC agudizado, ya que
minimizan el riesgo de hipercapnia inducida por el oxígeno. Los pacientes con más de 30 respiraciones por
minuto tienen flujos inspiratorios más elevados, por lo que es aconsejable incrementar el flujo de oxígeno
seleccionado por el fabricante para una determinada FiO2. Cuando estamos usando FiO2 de 0,5-0,6, en pa -
cientes hipoxémicos con necesidades de flujo altas, se pueden conectar dos cámaras reguladoras a través
de una pieza en Y o en T (fig.6) para conseguir flujos totales más elevados. Hay que recordar que el incre-
mento del caudal de oxígeno no modificará la FiO2 seleccionada.
El incremento en la SpO2 al administrar oxígeno dependerá del nivel previo. Si la SpO2 está cerca de su va -
lor normal, el aumento será escaso, aunque se eleve sustancialmente la PaO2. Si, por el contrario, la SpO2
es muy baja antes de administrar oxígeno, el incremento podrá ser significativo. Esto se debe a la forma de
la curva de disociación de la hemoglobina. Las SpO2 bajas se encuentran en la parte pendiente de la curva,
con lo que el incremento, aún con FiO2 bajas, será rápido. Las SpO2 cercanas a la normalidad se encuentran
próximas a la porción plana de la curva, por lo que el ascenso es menos llamativo.
Existen máscaras adaptables para los pacientes con traqueotomía (2, 3).
El AFCN tiene unos efectos que van más allá de la mera oxigenación (26), por lo que será revisado en otro
apartado de este manual.
Humidificación con la oxigenoterapia
La humidificación no es necesaria si utilizamos bajos flujos de oxígeno (cánula nasal o máscara facial) o flu -
jos elevados durante un corto periodo de tiempo. En pacientes con EPOC o bronquiectasias con secreciones
espesas, podemos utilizar nebulización con salino isotónico. Si se precisa la humidificación (oxigenoterapia
de alto flujo durante un tiempo superior a 24 horas), se deben emplear sistemas que calienten el gas inspi -
rado a 32-36 grados. La humidificación con agua fría es más barata pero menos eficaz. Los dispositivos de
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Figura 6: Máscara Venturi con dos cámaras reguladas para dar una FiO2 de 0,5. Con un flujo de 15 litros
de oxígeno, una sola cámara conseguiría un flujo total de unos 40 L/min, lo que puede ser inferior al
pico de flujo de algunos pacientes con fallo hipoxémico. Si conectamos 2 cámaras a 15 L/min de oxí-
geno, el flujo total sería de 80 L/min a FiO2 de 0,5, lo que podría garantizar el aporte de flujo que el pa-
ciente necesita.
botella con agua burbujeante que suelen emplearse en el hospital no han demostrado ninguna eficacia y
pueden asociarse a un mayor riesgo de infección, por lo que no se recomienda su uso (3).
Monitorización durante la oxigenoterapia
Los parámetros que podemos medir habitualmente, entre otros, con la gasometría y cooximetría son la
PaO2, la HBO2, la SaO2, la cifra de hemoglobina (Hb), hemoglobina reducida (HbH), HBCO y metahemoglo-
bina (HBMet). Existen pequeñas diferencias entre HbO2 y SaO2 que conviene aclarar. La SaO2 es una medi -
da del porcentaje de HbO2 en relación con la hemoglobina funcional (HbO2 + HbH). Se calcula de la siguien-
te forma:
SaO2 = HbO2 / HbO2 + HbH
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Si cada subunidad de las moléculas de Hb, a través de su grupo hemo, estuviera unida a una molécula de
oxígeno, la SaO2 sería del 100%, aunque el rango normal para la SaO2 es de 94-98%. La HbO2 % es el por -
centaje de Hb, sobre el total de Hb, que contiene oxígeno. Se calcula de la siguiente manera:
HbO2 % = HbO2 / (HbO2 + HbH + HbCO + HbMet)
Dado que la sangre contiene pequeñas cantidades de HbCo y HbMet, la HbO2 nunca alcanza el 100%, en -
contrándose entre un 92 - 96% en sujetos sanos. En los pacientes con elevación de HbCO o de HbMet, la
HbO2% descenderá sin que se afecte la SaO2.
Existe una relación entre la cifra de PaO2 y la SaO2. Cuando la PaO2 aumenta hasta 100 mmHg, la SaO2 es
del 99-100%. Si el sujeto respira con suplementos de oxígeno la PaO2 se puede elevar hasta 200-400 mmHg
sin que la SaO2 supere el 100%.
La medición en sangre venosa de los niveles de oxígeno (PaO2, HbO2) no tiene utilidad, pero sí que nos sir -
ve para evaluar el estado ácido-base y la ventilación (pH, PCO2). La sangre venosa de la arteria pulmonar
nos da información sobre el DO2 y la extracción de oxígeno a nivel tisular. Por ejemplo, si un paciente está
en situación de bajo gasto por insuficiencia cardiaca, el aporte está disminuido y la extracción de oxígeno
elevada, por lo que la cifra de HbO2% y SO2 en sangre venosa serán bajas (27).
En la práctica clínica diaria, en todo paciente tratado de forma aguda con oxígeno, disponemos de una serie
de dispositivos y medidas para controlar la evolución del paciente. Estos incluyen la gasometría, pulsioxi-
metría, medición transcutánea de oxígeno y el índice de reserva de oxígeno.
Gasometría
La gasometría arterial es el “gold standard” para valorar al paciente con fallo respiratorio agudo. El análisis
de los gases de una muestra de sangre capilar del lóbulo de la oreja (no de los dedos) da una valoración
precisa, casi idéntica a la muestra arterial, del pH y de la PCO2. La cifra de PO2, sin embargo, difiere de 3,7 a
7,5 mmHg con respecto a la sangre arterial, siendo esta diferencia mayor a medida que aumenta la PaO2
por encima de 60-75 mmHg. Esto implica que muchos pacientes pueden ser manejados con muestras de
sangre capilar del lóbulo de la oreja, para evaluar el estado ácido-base y la PCO2, y pulsioximetría para valo -
rar la oxigenación mediante la SpO2. En el paciente crítico la muestra inicial debe ser arterial, para una ma -
yor precisión, pero posteriormente, como seguimiento del paciente, se podría utilizar una combinación de
gasometría capilar y pulsioximetría.
No se conoce la exactitud de las muestras capilares en los casos de shock o hipotensión (presión arterial sis-
tólica por debajo de 90 mmHg), por lo que en estos pacientes se recomienda el análisis de gases con mues -
tra arterial.
49
La gasometría arterial debe efectuarse en las siguientes situaciones:
 Pacientes en situación crítica.
 Descenso inesperado de la SpO2 < 94%, ya sea respirando aire ambiente o recibiendo oxígeno.
 Deterioro de la SpO2, con caída > 3%, o incremento de la disnea en cualquier paciente en situación
estable previa.
 Cualquier paciente en situación de riesgo para desarrollar hipercapnia que presenta descenso de la
SpO2, disnea o somnolencia.
 Pacientes con disnea en los que se sospecha una alteración metabólica (ejemplo, cetoacidosis dia -
bética).
Se ha sugerido que se puede utilizar una muestra venosa para evaluar la PCO2. La diferencia con la PaCO2
es de 5,8 – 8,5 mmHg para sangre venosa periférica, con resultados parecidos en sangre venosa central.
Con una PCO2 venosa por debajo de 46 mmHg, podemos descartar con seguridad la presencia de hipercap-
nia. Esto, unido a una medición normal de SpO2, podría evitar el tener que extraer una muestra de sangre
arterial en estos pacientes (3, 28).
Pulsioximetría
La pulsioximetría nos da la medición de la SpO2. Para ello utiliza un sensor, colocado habitualmente en un
dedo de la mano, y un monitor donde se analizan los datos y los muestra en una pantalla. El sensor emite
luz roja e infrarroja, con dos longitudes de onda diferentes, que pasan a través del flujo pulsátil del dedo. La
HbO2 absorbe luz infrarroja y la HbH luz roja. Esta diferente absorción de los dos tipos de luz emitida es
captada por un diodo receptor y analizada por la unidad. De esta forma se puede calcular el porcentaje de
HbO2 presente en sangre. Muchos modelos muestran en su pantalla la SpO2 y la curva correspondiente al
flujo pulsátil.
La monitorización continua con pulsioximetría está indicada en:
 Paciente en situación crítica o con vía aérea inestable.
 Durante la cirugía y en el periodo postoperatorio inmediato.
 En pacientes sometidos a sedación para procedimientos diagnósticos (broncoscopia, endoscopia di-

gestiva alta o baja, cateterismo cardiaco).
 Pacientes con patología respiratoria conocida con riesgo de desaturación.
50
 Síndrome de apnea del sueño u obesidad-hipoventilación.
 Pacientes tratados con analgésicos con efecto depresor respiratorio.
 Enfermos con patología cardiovascular severa que presentan hipoxemia y están siendo tratados
con oxígeno.
 Pacientes dados de alta de UCI o cuidados postanestésicos que tienen riesgo de presentar desatu-
raciones.
 Traslados intra o interhospitalarios de pacientes críticos.
 Enfermos sometidos a hemodiálisis.
La monitorización intermitente con pulsioximetría se indica en:
 Pacientes que están recibiendo oxigenoterapia (algunos se podrían beneficiar de monitorización

continua).
 Pacientes con traqueotomía, en situación estable, que tienen ventilación mecánica prolongada por
enfermedad respiratoria crónica. La frecuencia de la medida dependerá de la situación clínica del paciente.
No se recomienda la monitorización con pulsioximetría en las siguientes situaciones:
 Durante la reanimación cardiopulmonar.
 Cuando el paciente está hipovolémico.
 Durante los ajustes del soporte ventilatorio.
 Empeoramiento de la función pulmonar en pacientes que requieren altas concentraciones de oxí -

geno.
En estas últimas condiciones es recomendable efectuar análisis de gases sanguíneos con muestra arterial
(29).
Una SpO2 > 92% tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 86% para excluir hipoxemia, defini -
da como una PaO2 < 60 mmHg.
La pulsioximetría es poco fiable en casos de intoxicación por monóxido de carbono o presencia de metahe -
moglobina. Ambas sustancias tienen una absorción de luz similar a la HbO2, por lo que en estos casos la
SpO2 será falsamente normal.
51
La pulsioximetría puede perder precisión en los individuos de raza negra, sobre todo con SpO2 por debajo
de 80-85%, si bien esto deja de ser un problema si tenemos en cuenta que los objetivos de saturación están
en el rango de 94-98%.
En la enfermedad y crisis de células falciformes puede haber disparidad entre la SaO2 medida por cooxime -
tría y la SpO2 por pulsioximetría, siendo inferior la SpO2, lo que nos puede llevar a un diagnóstico erróneo
de hipoxemia.
El movimiento es otro de los factores que pueden llevar a una lectura errónea de la SpO2, aunque los mo -
dernos pulsioxímetros tienen mayor precisión que los antiguos.
El lugar donde se coloca el sensor para la medición de la SpO2 también tiene importancia. Si se coloca en
los dedos de la mano o en el lóbulo de la oreja es más fiable que en el pie, y el sensor en el dedo de la
mano es más preciso que el del lóbulo de la oreja (3).
Una fijación inadecuada del sensor, poco o muy apretado, o un pulso venoso aumentado por insuficiencia
tricuspídea o uso del balón de contrapulsación intra-aórtico, pueden llevar a error de medida de la SpO2.
Ciertos colorantes utilizados en técnicas de imagen, como el azul de metileno, el verde de indocianina o el
carmín de índigo, aumentan los niveles de metahemoglobina, interfiriendo con la medición de SpO2. Exis -
ten pulsioxímetros en la actualidad que pueden emitir hasta 8 longitudes de onda diferentes, distinguiendo
entre HbO2, HbCO y HbMet. Aunque algunos autores los recomiendan en los casos de grandes fumadores,
con niveles elevados de HbCO, su precisión para la medida de SpO2 no está bien definida.
Aunque no está claro si el esmalte de uñas afecta o no a la lectura de la SpO2, existen estudios que asegu -
ran que no tiene un efecto relevante sobre dicha medida si el sensor está bien posicionado. Sin embargo, se
aconseja que, si él o la paciente tiene uñas acrílicas, se retiren para colocar el sensor.
Los ambientes con diferentes tipos de luz, fluorescentes, lámparas de xenón de quirófano, halógenos, lám -
paras de calentamiento de infrarrojos, no parecen que afecten significativamente a la medición de SpO2.
Un tipo de limitación técnica es el retraso en la respuesta, es decir, el tiempo requerido por el pulsioxíme -
tro para detectar hipoxemia (SpO2 < 90%). El tiempo de respuesta se puede afectar por el lugar del sensor,
mala perfusión, hipotermia leve y uso de drogas vasoactivas. Algunos expertos dicen que el tiempo de res -
puesta es más corto (alrededor de 10 segundos) cuando el sensor se coloca en el lóbulo de la oreja. En los
dedos de la mano este tiempo es de 30 a 60 segundos y en los dedos del pie puede llegar a 90 segundos
(29).
52
100
SaO2
90
80 SvO2
HbO2 %
60
40
20
ZONA DE
ZONA DE HIPOXEMIA ZONA DE HIPEROXEMIA
NORMOXEMIA
0 20 60 80 100 120 160 200
PaO2 mmHg
Figura 7: se representan la SaO2 y la SvO2 (curvas roja y azul, respectivamente). En la zona de hipoxe-
mia la pulsioximetría es un método eficaz de medida, pero, a medida que aumenta la PaO2, en la zona
de normoxemia e hiperoxemia, la SaO2 permanece en el rango de 100% aunque la PaO2 siga aumen-
tando. En el rango de una hiperoxemia moderada (PaO2 120-200 mmHg), la SvO2 sigue aumentando a
medida que aumenta la PaO2, hasta alcanzar su máximo nivel de saturación en 80%, a partir del cual los
aumentos de PaO2 no modificarán, la SvO2. Por lo tanto, el índice de reserva de oxígeno resulta sensi-
ble a los cambios de PaO2 en el rango de 120-200 mmHg.
Monitorización transcutánea de oxígeno y anhídrido carbónico
La monitorización transcutánea de oxígeno (PtcO2) y de anhídrido carbónico (PtcCO2) en la superficie de la

piel nos da una medida estimada de la PaO2 y PaCO2. Para ello, el dispositivo calienta la zona de la piel
donde se coloca el sensor para aumentar el flujo sanguíneo a este nivel. Dado que el estándar en monitori -
zación no invasiva de la oxigenación es la pulsioximetría, este tipo de técnica se utiliza poco en clínica. An -
tes de monitorizar al paciente se recomienda hacer una gasometría arterial para efectuar una adecuada ca -
libración del sistema. Su uso se limita a los pocos casos de pacientes en que el acceso arterial es difícil o re -
quieren una monitorización continua de PaO2 y PaCO2 con pocas extracciones de sangre (27).
53
Índice de reserva de oxígeno
La pulsioximetría nos ofrece, de forma no invasiva y continua, la SpO2 en situación de hipoxemia y normo -
xemia, pero no nos proporciona información acerca de la hiperoxemia, la cual, como ya se ha comentado,
tiene efectos deletéreos. De hecho, la SpO2 > 97% se puede corresponder con PaO2 de 90 – 600 mmHg. Si
queremos saber la cifra de PaO2 para valorar si estamos o no en rango normal, tendremos que recurrir a la
gasometría arterial, que es invasiva e intermitente. Además, no nos asegura que, en los periodos entre una
muestra y otra, se puedan producir estados de hipoxemia o hiperoxemia no El índice de reserva de oxígeno
(ORI) es un nuevo parámetro no invasivo y continuo que nos indica el estado de oxigenación del paciente
en el rango hiperóxico moderado (PaO2 > 100 y ≤ 200 mmHg), que se define como la reserva de oxígeno
del paciente. Complementa, no reemplaza, a la pulsioximetría y la gasometría arterial. De hecho, cuando se
añade a la pulsioximetría, disponemos de la monitorización continua del estado de oxigenación en hipoxe -
mia, normoxemia e hiperoxemia.
El funcionamiento del ORI se basa en el principio de Fick, según el cual el consumo de oxígeno es igual al
producto del gasto cardiaco por la diferencia arterio-venosa del contenido de oxígeno (VO2 = CO x [CaO2 –
CvO2]). Mediante la emisión de luz con diferentes longitudes de onda, el sensor, habitualmente colocado
en un dedo de la mano, mide la diferente absorción de la misma por la HbO2 y HbH a nivel arterial y veno -
so. Estos datos son incluidos, junto a la SaO2 y SvO2, en una ecuación, mostrándonos el ORI en forma de
una escala, sin unidades, que va de 0,00 – 1,00.
Cuando la PaO2 alcanza un nivel de 100 mmHg, la SpO2 es de 97-100% y los ulteriores aumentos de la
PaO2 no modificarán la SpO2. Sin embargo, la SvO2 sigue aumentando cuando la PaO2 se eleva por encima
de 100 mmHg, alcanzando su valor máximo (80%) al llegar la PaO2 a 200 mmHg (fig 7), lo que nos permite
estimar, mediante el ORI, la hiperoxemia.
El ORI puede verse afectado por factores tales como el VO2, CO, pH, temperatura, presencia de dishemo -
globinas y el estado de perfusión (30).
El ORI no sólo nos informa del estado de hiperoxemia sino que nos alerta de forma precoz de los descensos
de la PaO2, aún cuando la SpO2 no ha comenzado a disminuir. Esto ha sido demostrado en algunos estu-
dios hechos en pacientes sometidos a cirugía. En dichos estudios se pudo observar que los descensos del
ORI, indicativos de disminución de PaO2, anteceden a la caída de la SpO2 en unos 31 segundos por término
medio. Además, observan una correlación de la PaO2 con los valores del ORI. Los descensos de este índice
a un valor cercano a 0,24 indican una reducción de la PaO2 cuando la SpO2 es de 98%. Un ORI > 0,24 se co -
rrelaciona con una PaO2 ≥ 100 mmHg y cuando supera 0,55 la PaO2 ≥ 150 mmHg (31,32).
54
Posibles aplicaciones clínicas:
La monitorización con el ORI puede ser de utilidad durante la maniobra de preoxigenación antes de la intu -
bación orotraqueal (IOT). Esta maniobra se utiliza para aumentar el tiempo de tolerancia a la apnea, es de -
cir, el tiempo que se tarda en alcanzar una SpO2 de 90%. Una adecuada preoxigenación puede aumentar
este tiempo hasta, casi, 10 minutos, haciendo más segura la IOT. Los cambios en el ORI durante esta manio-
bra nos informarán de la correcta respuesta a la misma. En pacientes obesos y en los enfermos críticos la
preoxigenación con oxígeno al 100% puede no ser tan eficaz como en los sujetos con una función pulmonar
normal. En estos casos el ORI nos ayudará a detectar a los pacientes en los que la maniobra de preoxigena -
ción no está logrando su objetivo.
Otra aplicación puede ser la titulación correcta de la FiO2 mientras estamos oxigenado al enfermo. Median -
te este índice podemos titular la FiO2 sin llegar al rango de hiperoxemia.
Como ya se ha comentado, el ORI nos informa precozmente de la caída de la PaO2, antes de que la SpO2
comience a descender.
Nos puede ayudar a titular la PEEP durante las maniobras de reclutamiento pulmonar en los pacientes ven -
tilados con SDRA. Durante la fase decremental de la PEEP, el descenso del ORI se corresponde con el instan -
te en el que la distensibilidad comienza a disminuir, lo que nos proporcionará el nivel óptimo de PEEP.
El ORI tiene una serie de limitaciones. Aunque proporciona una información de la PaO2 en el rango hipero -
xémico moderado, no se debe considerar como un equivalente de la PaO2, ni tampoco sustituye a la pulsi -
oximetría. Más bien, el ORI debe verse como un complemento a la gasometría y pulsioximetría. Dado que el
ORI se puede afectar por determinados factores (pH, temperatura, PaCO2, etc), existe una significativa va -
riabilidad interindividual. Además, algunos pacientes no llegan a un ORI superior a 0,6-0,7 respirando con
FiO2 de 1, por lo que puede ser útil establecer una escala individual con el ORI máximo alcanzado con oxí -
geno al 100%. Al igual que la pulsioximetría, el ORI puede verse afectado por los estados de mala perfusión,
como el shock o el tratamiento con drogas vasoactivas (33).
Retirada de la oxigenoterapia
Se debe reducir la FiO2 a todos los pacientes que se encuentran en situación estable y mantienen una SpO2
por encima del rango mínimo de saturación durante un periodo de tiempo razonable (4-8 horas). Una vez
reducida al mínimo la FiO2, con gafas nasales a 2 litros/minuto o 0,5-1 litro/minuto en los enfermos con
riesgo de hipercapnia, si mantiene en dos controles sucesivos la saturación objetivo, se puede retirar la oxi -
genoterapia.
55
Deben continuar con pulsioximetría mientras respiran aire ambiente y ser reevaluados a los 5 minutos. Si
siguen en rango normal de SpO2 se vuelven a valorar a la hora. Posteriormente se controlará la SpO2 según
lo demande la situación clínica del paciente (3).
Resumen
El oxígeno debe considerarse como un medicamento y, por tanto, utilizarse con unas indicaciones precisas,
con un objetivo terapéutico, contemplar los posibles efectos secundarios, monitorizar la respuesta del pa -
ciente e indicar su retirada cuando se cumplan los criterios para ello.
Los médicos deberíamos prescribir el oxígeno basándonos en un objetivo de saturación y no establecer una
FiO2 determinada, que puede llegar o no a cumplir dicho objetivo.
Se debería anotar en una carta de recomendaciones, al alta del paciente, si ha presentado durante su ingre -
so y tratamiento con oxígeno, hipercapnia inducida por el oxígeno, con la finalidad de tomar las medidas
oportunas en sucesivos ingresos.
Aunque el “gold standard” para monitorizar el estado de oxigenación sigue siendo la gasometría arterial,
hay que tener en cuenta que es un método invasivo y doloroso, y no detecta complicaciones en los interva -
los entre una muestra y otra. La monitorización continua no invasiva de la SpO2 y el ORI ofrecen la posibili -
dad de descubrir situaciones de hipoxemia e hiperoxemia, por lo que, hoy en día, su utilidad es indiscutible.
56
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59
Alto Flujo con Cánula Nasal en la
Insuficiencia Respiratoria Aguda
Objetivos
➔ Definir y describir la terapia de alto flujo con cánula nasal.
➔ Conocer les efectos fisiopatológicos de esta terapia.
➔ Establecer indicaciones.
➔ Metodología de aplicación
Introducción
La oxigenoterapia constituye el primer escalón en el tratamiento de la hipoxemia de la insuficiencia
respiratoria y puede hacerse con dispositivos de bajo flujo (gafas nasales, máscara facial, máscara
facial con bolsa reservorio) o alto flujo (máscara con efecto Venturi). Recientemente se ha añadido
al arsenal terapéutico el alto flujo con cánula nasal (AFCN), sistema que utiliza una mezcla de aire y
oxígeno, a un flujo determinado, para proporcionar una FiO 2 dada, calentado y humidificado de
forma activa. Para entregar esta mezcla de gases se pueden utilizar cánulas nasales de diferentes
tamaños o conectores para cánulas de traqueotomía (1,2)).
Los sistemas de bajo flujo necesitan mezclarse con aire ambiente por no suplir la demanda del pa-
ciente, por lo que la FiO2 no será predecible. Los dispositivos de alto flujo, Venturi y AFCN, propor-
cionan un flujo por encima de la demanda del paciente, lo que hace que la FiO 2 sea en todo mo-
mento predecible (1,2,3) (fig. 1).
Beneficios del Alto Flujo con Cánula Nasal
El AFCN proporciona un flujo elevado, hasta 60 litros/minuto, con FiO 2 que oscilan de 0,21 a 1. El
gas se calienta, se humedece y se entrega por unas cánulas nasales al paciente.
Efectos favorables:
➢ Lavado de espacio muerto orofaríngeo: el efecto principal de la entrada de alto flujo en el
espacio nasofaríngeo es el lavado continuo de anhídrido carbónico (CO 2), disminuyendo la
reinhalación del mismo e incrementando la FiO 2. Esto contribuye a disminuir el espacio
muerto y aumentar la ventilación alveolar, con la reducción de trabajo respiratorio y dismi-
nución de la presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO 2) que ello conlleva (fig. 2)
(1,2,4,5).
➢ Presión positiva espiratoria (PEEP): el trazado de presión nasofaríngea obtenido durante la
administración del AFCN se correlaciona linealmente con la tasa de flujo aportado y es sig-
nificativamente más elevada cuando se respira con la boca cerrada. Esto ha sido confirma-
do en voluntarios sanos, en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), fibrosis pulmonar idiopática y postoperados cardíacos. Por cada 10 litros/minuto de
flujo, la presión generada en la nasofaringe es de 0,69 cmH 2O respirando con la boca cerra-
da y de 0,35 cmH2O respirando con la boca abierta (fig 3). Este efecto genera cierta presión
de distensión pulmonar y algún grado de reclutamiento alveolar. Existe una gran variabili-
dad en la presión generada entre los distintos pacientes tratados con alto flujo, dependien-
do de la fuga de aire pericánula. Esto está relacionado con el tamaño de la cánula y del ori -
ficio nasal. Una fuga pequeña determina mayor resistencia al aire espirado y mayor presión
Figura 1: importancia del pico de flujo. En esta imagen se representa el flujo espontáneo de un paciente, con un
pico de flujo de 30 L/min. Si le aportamos oxígeno con un sistema de bajo flujo a 5-10 L/min (derecha),
necesitará mezclar con aire ambiente hasta suplir su demanda, no siendo predecible la FiO2 que estamos
administrando. Por el contrario, si le aportamos oxígeno con un sistema de alto flujo, por encima de su flujo pico,
30 L/min (izquierda), no necesitará mezclar con aire ambiente debido a que toda la demanda de flujo que tiene
se la aporta el dispositivo, siendo la FiO2 predecible (manual de Fisher&Paykel).
en la nasofaringe. En este sentido, sería interesante utilizar tamaños de cánula nasal supe-
riores al 50% del orificio nasal para minimizar la fuga. El AFCN también puede generar una
pequeña presión positiva durante la fase inspiratoria, independientemente de si la boca es-
tá abierta o cerrada (1,4). Se ha llegado a medir una presión positiva, en voluntarios sanos
respirando con la boca cerrada y con un flujo de 100 litros/minuto, de hasta 12 cmH2O (2).
➢ Patrón respiratorio: en voluntarios sanos, el AFCN incrementa el volumen corriente (Vt) y
disminuye la frecuencia respiratoria, sin cambios en el volumen minuto, habiéndose obser-
vado el mismo efecto en pacientes sometidos a cirugía cardiaca. La explicación para esta re-
ducción de la frecuencia respiratoria puede estar en el efecto que el AFCN tiene sobre el
trabajo respiratorio y la mejoría de la oxigenación. Así mismo, se ha podido comprobar un
aumento del Vt y del volumen pulmonar al final de la espiración en pacientes con un alto
índice de masa corporal (1).
➢ Esfuerzo inspiratorio: recientemente ha sido publicado un estudio que mide el esfuerzo ins-
piratorio en pacientes en situación de fallo respiratorio agudo hipoxémico tratados con
AFCN y lo compara con oxigenoterapia convencional y presión positiva continua (CPAP) de 5
cmH2O. Tanto la presión esofágica, como el producto presión/tiempo fueron menores en
los pacientes tratados con AFCN frente a los de oxigenoterapia convencional. No hubo dife-
rencias significativas con la CPAP. Los autores de este estudio postulan que la disminución
del esfuerzo inspiratorio se debe a una reducción de la resistencia de la vía aérea (Raw) y al
reclutamiento de alvéolos colapsados. Se ha descrito un incremento de la Raw con la entre-
ga de gas frío y seco. La mezcla de gases con AFCN va calentada y humidificada, lo cual pue-
62
Alto flujo con cánula nasal
Figura 2: modelo experimental en el que se

aprecia el efecto de lavado de CO2 por el
AFCN. Se utilizan tres tasas de flujo (15
L/min, 30 L/min y 45 L/min) en diferentes
tiempos (parte de arriba de la figura). Para el
modelo experimental se han utilizado
partículas marcadas radiactivamente (en rojo
en la figura). Estas partículas representan el
CO2 presente en la zona de la orofaringe.
Como puede verse, a medida que se
incrementa la tasa de flujo, la eliminación de
estas partículas aumenta (parte inferior y
derecha de la figura), lo que demuestra el
efecto de lavado de CO2 del AFCN.
Figura 3: presión nasofaríngea generada por

AFCN durante el ciclo respiratorio a dos tasas de
flujo diferentes, 30 L/min y 50 L/min. Se pueden
identificar las presiones al inicio de la inspiración
y la presión pico durante la espiración. Obsérvese
como con tasas de flujo de 50 L/min, la presión
inspiratoria permanece por encima de 0 cmH2O
(modificada de 1).
de disminuir la Raw. Por otra parte, durante la respiración normal nasal, se produce un au-
mento de la resistencia inspiratoria nasofaríngea por colapso inspiratorio de esta zona. El
alto flujo aportado por el AFCN vence esta resistencia y disminuye por tanto el trabajo res-
piratorio (2,3).
➢ Oxigenación: el AFCN aumenta de forma ligera pero significativa el cociente PaO 2/FiO2 y
mejora la taquipnea comparada con la oxigenoterapia convencional en sujetos con fallo res-
piratorio agudo hipoxémico. El AFCN aumenta la oxigenación por varios mecanismos, inclu-
yendo la disminución de dilución del oxígeno, reduciendo el espacio muerto e incrementan-
do el volumen pulmonar al final de la espiración y el volumen corriente. Sin embargo, la
CPAP es superior al AFCN en la mejoría de la oxigenación en estos pacientes (2,3).
➢ Tolerancia y confort: los métodos tradicionales de oxigenoterapia no humedecen ni calien-
tan el oxígeno aportado, por lo que la tolerancia es menor. El calentamiento y humidifica-
ción del gas inspirado afecta favorablemente al aclaramiento mucociliar del árbol respirato-
rio, haciendo que el paciente expectore sin dificultad el moco producido. Se sabe que los
63
pacientes con patología respiratoria tienen un incremento de la producción de moco. La en-

trega de gases fríos y secos hace que las secreciones respiratorias se espesen, lo que dificul-
ta enormemente su movilización, haciendo que se originen tapones de moco en el árbol
bronquial con el riesgo que conlleva de atelectasia e infección. Otra cuestión importante es
la disminución del coste metabólico necesario para calentar y humidificar el gas inspirado.
Al entregar una mezcla de gas que ya va calentada y humidificada, esta necesidad se redu-
ce, disminuyendo de manera significativa este aspecto (1,4).
➢ Tasa de flujo elevada: como se ha comentado antes, el flujo elevado, por encima del pico de
flujo del paciente, evita la mezcla con aire ambiente con lo que la FiO 2 será predecible. Sin
embargo, el hecho de respirar con la boca abierta afecta negativamente a este efecto, pu-
diendo existir en algunos pacientes mezcla con aire ambiente. En sujetos sanos el pico de
flujo puede elevarse por encima de los 90 L/min durante el ejercicio, superando la capaci -
dad de aporte de flujo del AFCN, por lo que habrá mezcla con aire ambiente y disminución
de la FiO2 programada (1).
➢ Efectos hemodinámicos: el AFCN aumenta el volumen pulmonar y genera un cierto nivel de
presión positiva, por lo que es lógico pensar que estos efectos provoquen cambios hemodi-
námicos. El diámetro de la vena cava inferior, medido por ecografía, y el grado de colapso
inspiratorio de la misma, nos permiten estimar la precarga ventricular. Se ha podido com-
probar que el AFCN a 40 litros/minuto da lugar a una reducción del colapso inspiratorio de
la vena cava inferior del 53%, siendo reversible tras la retirada del mismo. Este hecho nos
hace pensar que el AFCN es útil en el tratamiento de los pacientes con edema agudo de
pulmón cardiogénico (EAPc), especialmente en aquellos que no toleran la VNI y permane-
cen hipoxémicos con oxigenoterapia convencional (2).
Estos efectos se traducen, aparte de mejora en resultados clínicos, en una disminución de la posi -
bilidad de daño pulmonar autoinfligido (P-SILI: patient-self inflicted lung injury). Esta lesión, en ven-
tilación mecánica, se sabe que está relacionada con, a) la energía mecánica transmitida al pulmón,
la cual se debe al volumen corriente, presión de distensión (driving pressure) y la frecuencia respi-
ratoria, aparte de la PEEP aplicada, y, b) la magnitud del daño pulmonar que el paciente presenta.
En respiración espontánea con AFCN, la presión transpulmonar, tanto al final de la espiración como
al final de la inspiración, se hacen menos negativas y disminuye también la presión transpulmonar
de distensión (transpulmonary driving pressure). La distribución del volumen pulmonar se hace
más homogénea, como queda demostrado por el descenso del índice global de heterogeneidad en
la distribución de la ventilación, medido con tomografía por impedancia eléctrica. El reclutamiento
de zonas de atelectasia y la disminución del esfuerzo inspiratorio mejoran la tensión y estiramiento
pulmonares, lo que unido al descenso de la frecuencia respiratoria y los efectos antes comentados,
hacen que la energía mecánica transmitida al pulmón sea menor, lo que se traducirá en un menor
P-SILI, sobre todo en los pacientes con hipoxemia más severa (en la figura 4 se muestran los efec -
tos del AFCN con la repercusión sobre la función pulmonar), (6-11).
Aplicaciones clínicas del Alto Flujo con Cánula Nasal

Insuficiencia Respiratoria Aguda Hipoxémica
Diversos estudios han constatado la superioridad del AFCN sobre la oxigenoterapia convencional
en el tratamiento del fallo respiratorio agudo hipoxémico.
64
Figura 4: Efectos fisiológicos del AFCN y consecuencias derivadas de los mismos. WOB: trabajo respiratorio. SILI:
(self inflicted lung injury) daño pulmonar autoinfligido.
En un estudio de Roca et al (12), se comparó AFCN frente a oxigenoterapia convencional en 20 pa-

cientes con fallo respiratorio hipoxémico. El confort, la tolerancia y la oxigenación para una misma
FiO2 fueron superiores en el grupo AFCN, sin cambios en el pH y PaCO 2. Sztrymf (13) et al encontra-
ron los mismos resultados. Además, observaron un mayor descenso de la frecuencia respiratoria
en el grupo AFCN. Estos autores identificaron tres factores como predictores de fracaso del AFCN:
disminución persistente de la saturación periférica de oxígeno (SpO 2), falta de respuesta en la fre-
cuencia respiratoria y persistencia de la asincronía toracoabdominal.
Frat et al (14) estudiaron 28 enfermos en situación de fallo respiratorio agudo, siendo excluidos los
que presentaban edema agudo de pulmón cardiogénico (EAPc), inmunosupresión y enfermedad
respiratoria crónica. Todos los pacientes estaban siendo tratados inicialmente con oxigenoterapia
convencional y presentaban un cociente PaO 2/FiO2 < 300 o tenían una frecuencia respiratoria su-
perior a 30 por minuto con máscara facial y oxígeno a 15 litros por minuto. De estos 28 pacientes,
23 tenían síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) leve - moderado. Posteriormente fueron
tratados secuencialmente con AFCN y ventilación no invasiva (VNI), dos horas de AFCN y una hora
de VNI hasta cumplir 18 horas de AFCN y 8 horas de VNI al día. La PaO 2 aumentó más con AFCN y
65
VNI que con oxigenoterapia estándar, pero el cociente PaO 2/FiO2 sólo mejoró con VNI. La frecuen-
cia respiratoria disminuyó de forma significativa tras el inicio de AFCN y permaneció sin cambios
durante todo el ciclo AFCN/VNI. El AFCN se toleró mejor que la VNI. Ningún paciente presentó le-
siones faciales con VNI. De los 28 pacientes 10 tuvieron que ser intubados (36%), siendo una fre-
cuencia respiratoria superior a 30 respiraciones por minuto, tras una hora de inicio de AFCN, el
principal predictor de fallo.
El estudio FLORALI incluyó 310 pacientes con fallo respiratorio agudo hipoxémico de diferentes
etiologías (la causa más frecuente fue la neumonía de la comunidad), y estableció tres grupos: gru -
po de AFCN (106), grupo de oxigenoterapia convencional (94) y grupo de VNI (110). Los objetivos
principales fueron: tasa de intubación a los 28 días, como objetivo principal primario, siendo los se-
cundarios la mortalidad en la UCI, mortalidad a 90 días, número de días sin ventilación mecánica
invasiva entre el día 1 y el día 28 y la estancia en la UCI. No encontraron diferencias significativas
en la tasa de intubación traqueal, existiendo una reducción significativa en la mortalidad a 90 días
en el grupo de AFCN (15). Llama la atención en este estudio la mayor tasa de intubación y mortali-
dad en el grupo de VNI. La metodología de este trabajo ha sido muy criticada por algunos autores.
La forma en la que se aplicó la VNI no fue la adecuada ni en tiempo ni en dosis (haciendo referen-
cia a las presiones utilizadas y la duración del tratamiento ventilatorio en el grupo de VNI). Por otro
lado, el cálculo del tamaño muestral se efectuó con una tasa de intubación esperada en el grupo
control de 60%, pero ocurrió en un 48% de pacientes. Esta diferencia entre tasa esperada y real
resta potencia al estudio para mostrar una diferencia significativa entre los grupos en el objetivo
primario (16).
Lemiale et al (17), compararon AFCN con oxigenoterapia convencional administrada con máscara
con efecto Venturi en 100 pacientes inmunodeprimidos con fallo respiratorio agudo hipoxémico
(52 pacientes en el grupo de AFCN y 48 en el grupo de oxigenoterapia convencional con máscara
Venturi). El objetivo principal fue la necesidad de VNI o ventilación mecánica convencional durante
o al final del periodo de dos horas de estudio. Los objetivos secundarios fueron el confort del pa-
ciente, percepción de disnea, frecuencia respiratoria y frecuencia cardiaca. No encontraron dife-
rencias entre ambos métodos de administrar oxígeno en cuanto a la necesidad de ventilación me-
cánica, invasiva o no invasiva, en las dos horas que duró el estudio. Este estudio tiene algunas limi-
taciones como son el corto periodo de tiempo que duró el estudio (dos horas de tratamiento) y el
haber utilizado tasas de flujo de tan solo 40 litros/minuto, en el grupo de AFCN. El cálculo de la
muestra se basó en una tasa de fallo en el grupo control de un 30% pero la observada en el estudio
fue de un 8%. Como en el caso anterior (FLORALI), esta diferencia resta potencia al estudio para
mostrar una diferencia significativa entre grupos en el objetivo primario del mismo.
En definitiva, a pesar de que la mayoría de estudios encuentra claros beneficios del AFCN en el fa -
llo respiratorio hipoxémico, hacen falta más estudios para determinar qué grado de hipoxemia se
va a beneficiar del uso de AFCN.
Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico
Debido a la capacidad de oxigenar eficazmente y a los niveles de presión positiva generados con
esta técnica, el AFCN se ha propuesto como una medida de soporte eficaz en el tratamiento del
EAPc. Al igual que la CPAP, se piensa que AFCN puede reclutar alvéolos y reducir la poscarga de
ventrículo izquierdo debido a la presión positiva generada 1. Algunos pacientes pueden permanecer
hipoxémicos y con disnea tras haber sido inicialmente estabilizados en la sala de emergencias (18).
66
En un estudio de cohorte de 5 enfermos en insuficiencia cardiaca aguda por edema agudo de pul-
món que fueron tratados inicialmente con VNI (3 pacientes con CPAP y 2 con ventilación con dos
niveles de presión), y que se mantenían hipoxémicos (SpO 2 < 90% con FiO2 hasta de 1 con oxigeno-
terapia convencional) y disneicos, Carratalá et al encontraron mejoría de la hipoxemia, pH y disnea
al tratarlos con AFCN (19).
Insuficiencia Respiratoria en el Paciente Postoperado
Parke et al (20) en un estudio randomizado (RCT) de 60 pacientes sometidos a cirugía cardiovascu-
lar que presentaban fallo hipoxémico tras la extubación, compararon oxigenoterapia convencional
con AFCN. Cuatro pacientes fueron excluidos del estudio. De los 29 pacientes tratados con AFCN,
sólo 3 precisaron tratamiento con VNI, mientras que en el grupo de oxigenoterapia convencional
(27), 7 pacientes necesitaron tratamiento con VNI y 5 con AFCN. El grupo AFCN tuvo menos des-
aturaciones que el grupo de oxigenoterapia convencional, siendo esta diferencia significativa. No
hubo diferencia significativa entre ambos grupos en el cociente PaO 2/FiO2 registrado en las prime-
ras 4 horas del estudio. La misma autora incluyó en otro estudio randomizado, 340 enfermos so-
metidos a cirugía cardiaca, siendo aleatorizados a AFCN u oxigenoterapia convencional utilizadas
profilácticamente tras la cirugía. El objetivo principal fue un cociente SpO 2/FiO2 > 445 en el tercer
día de postoperatorio. Los objetivos secundarios fueron la presencia de atelectasias, mortalidad a
los 28 días, estancia hospitalaria y en UCI, necesidad de incrementar el soporte respiratorio y el ni -
vel de confort. El tercer día de postoperatorio, en el grupo AFCN, 78 pacientes tenían un cociente
SpO2/FiO2 > 445, mientras que en el grupo de oxigenoterapia convencional hubo 72 (p = 0,45). En
cuanto a los objetivos secundarios, el AFCN no redujo la incidencia de atelectasias postoperatorias
ni la estancia en la UCI; sin embargo, la necesidad de un mayor soporte respiratorio fue menor en
los tratados con AFCN que los que recibieron oxigenoterapia convencional (21).
Stéphan et al (22), aleatorizaron 830 pacientes sometidos a cirugía cardiovascular a AFCN (414) o
VNI (416) comparando ambos métodos en la prevención o tratamiento del fallo respiratorio hipo-
xémico tras la cirugía. Los principales resultados a analizar fueron el fallo en el tratamiento (enten -
diendo como tal la necesidad de reintubación, cambio a la otra modalidad de tratamiento o inte-
rrupción prematura de la terapia), mortalidad en la UCI, modificación de las variables respiratorias,
grado de confort y complicaciones respiratorias y extrapulmonares. El grupo AFCN recibió trata-
miento con una tasa de flujo de 50 L/min y FiO2 de 0,5, mientras que el grupo VNI fue tratado ini -
cialmente con una presión de soporte para conseguir un volumen corriente de 8 ml/kg de peso
ideal, presión espiratoria de 4 cmH2O y FiO2 de 0,5. La VNI se aplicó al principio durante dos horas
y posteriormente 1 hora cada 4 horas. En los periodos de desconexión de VNI los pacientes fueron
tratados con oxigenoterapia de bajo flujo para mantener una SpO 2 de 92% como mínimo. No hubo
diferencias significativas en la tasa de fallo entre ambos grupos, 21% en el grupo AFCN y 21,9% en
el grupo VNI (diferencia absoluta 0,9%, 95% IC, -4,9% - 6,6%; p = 0,003). No hubo diferencias en la
mortalidad en la UCI. Las complicaciones cutáneas fueron significativamente superiores en el gru-
po VNI. Pensamos que esta falta de diferencia entre AFCN y VNI podría deberse a la metodología
de aplicación de la VNI.
El estudio OPERA comparó AFCN con oxigenoterapia convencional, tras la extubación, en pacientes
intervenidos de cirugía abdominal con riesgo de desarrollar fallo respiratorio postoperatorio. Fue-
ron incluidos 220 enfermos, 108 tratados con AFCN y 112 con oxigenoterapia convencional. El ob-
jetivo principal del estudio fue la prevención de hipoxemia en la primera hora tras la extubación
Los objetivos secundarios fueron la aparición de complicaciones pulmonares en los siete días si-
67
guientes a la intervención, la duración de la estancia hospitalaria y la mortalidad. Los autores no

encontraron diferencias significativas, tanto en el objetivo principal, prevención de la hipoxemia en
la primera hora tras la extubación, como en el número de complicaciones pulmonares en los siete
días siguientes a la intervención, estancia hospitalaria y mortalidad, entre un grupo y otro, por lo
que no consideran oportuno el uso rutinario del AFCN en este tipo de pacientes (23).
Postextubación
Los pacientes que se han extubado pueden presentar hipoxemia de forma precoz y requerir oxige-
noterapia para su control, por lo que AFCN podría ser de utilidad en este tipo de enfermos (1). Dos
RCTs compararon la oxigenoterapia convencional con AFCN en pacientes hipoxémicos tras la extu-
bación. Tiruvoipati et al (24) compararon oxigenoterapia convencional con AFCN en pacientes extu-
bados tras estabilización inicial durante 30 minutos con oxigenoterapia de alto flujo con máscara
facial. No encontraron diferencias significativas entre ambos grupos de pacientes en cuanto a inter-
cambio de gases (PaO2, PaCO2, SpO2) o frecuencia respiratoria, aunque el AFCN fue mejor tolerado
que la oxigenoterapia convencional. Rittayamai et al (25) compararon AFCN con oxigenoterapia
convencional en dos grupos de pacientes extubados en una unidad de cuidados intensivos respira-
torios. En el grupo de pacientes con AFCN, la frecuencia respiratoria y cardiaca fue menor que en
el grupo de oxigenoterapia convencional. El grupo de AFCN tuvo una reducción significativa de la
disnea comparada con el grupo de oxigenoterapia convencional. No encontraron diferencias en los
parámetros de oxigenación (SpO2 AFCN 98,2%, SpO2 oxigenoterapia convencional 98,8%, de me-
dia). Cabe destacar que los flujos totales de AFCN utilizados en ambos estudios fueron bajos, 30 y
35 L/min respectivamente.
En un RCT más reciente, Maggiore et al (26) compararon la oxigenoterapia con máscara tipo Ventu-
ri con AFCN en 105 pacientes hipoxémicos tras la extubación. En el grupo AFCN el cociente PaO 2/
FiO2 fue significativamente más elevado que en el grupo de oxigenoterapia con sistema Venturi. Lo
mismo ocurrió con la SpO 2. La frecuencia respiratoria fue significativamente más baja en el grupo
AFCN, y el grado de disconfort fue significativamente más bajo en el grupo AFCN. Hubo menos
efectos adversos, desaturaciones y desplazamientos de la interfase, en el grupo AFCN. Un mayor
porcentaje de pacientes tratados con oxigenoterapia con sistema Venturi requirieron soporte con
VNI o intubación traqueal que los tratados con AFCN (fig. 5).
Un RCT (27) comparó AFCN con VNI en pacientes extubados con riego de desarrollar fallo respira-
torio agudo. El estudio incluyó 604 pacientes que fueron randomizados a VNI (314) o AFCN (290).
El grupo AFCN fue inicialmente tratado con un flujo de 10 L/min con sucesivos incrementos de 5 en
5 L/min hasta que el paciente manifestó disconfort. El grupo VNI fue conectado a un ventilador uti -
lizando una máscara oronasal como interfase. Se programaron las presiones con el objetivo de con-
seguir una frecuencia respiratoria de 25 respiraciones/minuto, SpO 2 > 92% y un pH de 7,35. Tras 24
horas de tratamiento con VNI se les cambió a oxigenoterapia con máscara Venturi. Los objetivos
primarios fueron: reintubación en las 72 horas siguientes a la retirada del tubo orotraqueal y la
presencia de fallo respiratorio postextubación. Los objetivos secundarios: infección respiratoria
(neumonía o traqueobronquitis), sepsis o fallo multiorgánico, estancia y mortalidad en la UCI y el
hospital, efectos adversos de la técnica aplicada y tiempo de reintubación. En cuanto a los objeti -
vos primarios, el AFCN no fue inferior a la VNI. 60 pacientes del grupo VNI fueron reintubados
(19.1%) frente a 66 pacientes del grupo AFCN (22.8%), no existiendo diferencia estadísticamente
significativa. Tampoco se encontraron diferencias en los objetivos secundarios. Los efectos adver-
sos fueron superiores en el grupo VNI (135, 42,9%) frente a AFCN (0).
68
Pacientes con Orden de No Intubar y Cuidados Paliativos

Otra indicación probable del AFCN es la situación de fallo respiratorio hipoxémico en pacientes con
cuidados paliativos y con orden de no intubar (1).
Aunque existe poca información, parece que AFCN podría ser una alternativa a la VMNI en este
tipo de pacientes. En un estudio en pacientes con cáncer en situación de fallo respiratorio agudo,
el AFCN fue eficaz en 41% de los pacientes tratados (28). Peters et al (29) trataron con AFCN a 50
pacientes con orden de no intubar en situación de fallo respiratorio agudo, incluyendo pacientes
con hipercapnia (PaCO2 < 65 mmHg; pH > 7,28). El objetivo principal del estudio fue la necesidad
de incrementar el soporte ventilatorio a VNI. La frecuencia respiratoria y la oxigenación mejoraron
significativamente durante el tratamiento con AFCN. Sólo 9 pacientes (18%), precisaron soporte
con VNI.
Uso del Alto Flujo con Cánula Nasal en el Servicio de Urgencias
La situación de fallo respiratorio agudo es frecuente en los Servicios de Urgencias. A pesar de la es-
casez de estudios, se evidencia una mejoría de la SpO2, tolerancia y disminución de la frecuencia
respiratoria en los enfermos tratados con AFCN (30). Queda aún por determinar si la aplicación
precoz de esta técnica evita el ingreso de estos pacientes en las UCIs (31).
Broncoscopia y otros Procedimientos Invasivos
Durante la broncoscopia puede empeorar la hipoxemia de los pacientes sometidos a esta prueba,
siendo particularmente evidente durante el lavado broncoalveolar. Este empeoramiento de la hipo-
xemia puede durar varias horas tras el procedimiento e incrementar la incidencia de trastornos del
ritmo cardiaco. Por lo tanto, es importante utilizar técnicas de soporte que nos permitan mejorar la
oxigenación, como la oxigenoterapia convencional, VNI y, más recientemente, AFCN, y nos aporten
seguridad durante la técnica (3). Dos estudios compararon AFCN con la oxigenoterapia convencio-
nal en pacientes sometidos a broncoscopia con hipoxemia leve-moderada. En ambos, la oxigena-
ción durante el procedimiento fue mejor con AFCN que con la oxigenoterapia convencional
(32,33). En un estudio más reciente, Simon et al aleatorizaron 40 pacientes críticos sometidos a
broncoscopia en la UCI, a AFCN o VNI. El cociente PaO 2/FiO2 fue significativamente superior en el
grupo de VNI durante la broncoscopia y después de ella. Los autores atribuyen este resultado a la
mayor presión positiva generada por la VNI, teniendo además en cuenta que durante la broncosco-
Figura 5: se representa la actividad eléctrica del diafragma (EAdi) de un paciente tratado con AFCN (HFNC 1) tras
la extubación. Al pasarlo a oxigenoterapia convencional se puede apreciar un significativo incremento de la señal
de EAdi, que vuelve a disminuir tras reiniciar tratamiento con AFCN (HFNC 2).
69
Figura 6: Algoritmo de actuación ante un paciente en situación de insuficiencia respiratoria aguda
70
Figura 7: Se muestran dos dispositivos de alto flujo. En la izquierda, Optiflow R, y en la derecha, Airvo 2 R, de
Fisher &Paykel
pia los pacientes permanecieron con la boca abierta, por lo que las presiones generadas por AFCN
son más bajas (34).
Oxigenación previa a la Intubación Orotraqueal
La intubación orotraqueal en los pacientes críticos se asocia a complicaciones graves que pueden
comprometer la vida del paciente en alrededor de un 20% de casos, debido principalmente a hipo-
xemia severa durante el procedimiento (SpO2 < 80%). El AFCN no interfiere con la laringoscopia y
podría ser utilizada para administrar oxígeno durante el periodo de apnea de la intubación tra-
queal (4). La oxigenación apneica es un fenómeno fisiológico en el que, con la condición de que la
vía aérea esté permeable, el oxígeno administrado pasa al alvéolo gracias a un gradiente de pre-
sión negativa superior a 20 cmH2O generado por la diferente tasa alveolar de paso de oxígeno a
sangre y excreción de CO2. La finalidad de la oxigenación apneica es impedir que se produzcan
desaturaciones severas durante el procedimiento de la intubación orotraqueal (35). En un estudio
experimental efectuado en 8 cerdos anestesiados a los que se les provocó un colapso pulmonar,
Engström et al mostraron el resultado de administrar oxígeno directamente en la faringe y su re-
percusión sobre el tiempo de desaturación durante el periodo de apnea al intubar la tráquea. Estos
autores observaron que en los animales a los que se administró oxígeno directamente en la faringe
previo a la intubación, el tiempo de desaturación a 60% de SpO 2 fue claramente superior a los que
no recibieron oxígeno. En este contexto, el AFCN podría ser de utilidad al intubar pacientes en si-
tuación de fallo respiratorio agudo (36). El estudio OPTINIV incluyó 2 grupos de pacientes (25 en el
grupo de intervención y 24 en el de referencia), ingresados en UCI por fallo respiratorio hipoxémi-
co con indicación de intubación traqueal. Previo al procedimiento se preoxigenó a todos los pa-
cientes, durante 4 minutos, con VNI (PS 10 cmH2O, PEEP 5 cmH2O, FiO2 1). Al grupo de interven -
ción se le añadió AFCN con 60 L/min y FiO2 de 1. Durante el procedimiento de intubación, la SpO2
71
fue significativamente más alta en el grupo de intervención, 100 (95 – 100)%, que en el de referen-
cia, 96 (92 – 99)%, p = 0,029 (37).
Enfermedades Respiratorias Crónicas
El fallo respiratorio hipercápnico es una situación a la que se enfrentan con frecuencia los neumó-
logos e intensivistas. Muchos de estos pacientes son pobres candidatos para la intubación y venti-
lación mecánica, siendo la VNI la técnica de soporte más frecuentemente empleada en estos enfer-
mos. Sin embargo, algunos pacientes toleran mal esta técnica (17). Millar et al (38) utilizaron con
éxito AFCN en un paciente en situación de fallo respiratorio hipercápnico que no toleraba la VNI.
Del mismo modo, Díaz-Lobato et al (39), en una paciente diagnosticada de esclerosis lateral amio-
trófica que se presentó en el servicio de urgencias en situación de fallo respiratorio agudo hiper-
cápnico y no toleró la VNI, utilizaron AFCN. Después de tres horas de tratamiento la paciente había
normalizado el pH y fue dada de alta del hospital a los cinco días de tratamiento. Por otro lado, la
EPOC y las bronquiectasias son enfermedades respiratorias crónicas que se caracterizan por infla-
mación de la vía aérea, aumento de la producción de moco y retención del mismo y alteración del
aclaramiento mucociliar (4). Rea et al, en un estudio randomizado, valoraron el resultado de AFCN
en 108 pacientes diagnosticados de EPOC o bronquiectasias. El objetivo principal del estudio fue
evaluar el efecto de la terapia de humidificación a largo plazo sobre la frecuencia de exacerbacio-
nes, siendo los objetivos secundarios el tiempo hasta la aparición de la primera exacerbación, la
duración de las exacerbaciones e ingreso en el hospital, cambios en los test de calidad de vida, fun-
ción pulmonar, capacidad para el ejercicio e inflamación de la vía aérea. Los resultados mostraron
un menor número de exacerbaciones y retraso en la aparición de la primera agudización en los pa -
cientes tratados a largo plazo con AFCN. Las escalas de calidad de vida y función pulmonar, a los 3 y
12 meses del estudio, mejoraron significativamente en los pacientes tratados con esta técnica al
compararlos con los que fueron sometidos a los cuidados habituales (40).
Recientemente se ha podido demostrar que el AFCN disminuye el trabajo y el impulso respiratorios
en pacientes con EPOC sometidos a ventilación mecánica por fallo hipercápnico de diferentes etio-
logías. Los autores comparan AFCN con oxigenoterapia tras la extubación. El impulso respiratorio
se midió por la señal eléctrica del diafragma (Eadi) y el trabajo respiratorio fue estimado por el pro-
ducto presión-tiempo inspiratorio por respiración (PPTir). Al comparar los dos grupos, oxigenotera-
pia y AFCN, ambos , EAdi y PPTir, disminuyeron significativamente con AFCN (fig. 4) (41).
Otras indicaciones
La experiencia del uso del AFCN en la infección respiratoria aguda grave es escasa (4). En pacientes
con infección respiratoria aguda por virus H1N1, el AFCN puede ser eficaz en pacientes que no
pueden mantener una SpO2 ≥ 92% con oxigenoterapia convencional, como se demostró en un es-
tudio, en el cual, 20 pacientes que se mantenían hipoxémicos fueron tratados con AFCN. En un
45% de éstos, AFCN mejoró la saturación de oxígeno (42).
En un estudio observacional, 45 pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo moderado
(PaO2/FiO2 100 – 200 mmHg) fueron tratados con AFCN, necesitando intubación sólo 18 de ellos
(40%). Estos autores concluyen que AFCN debería ser la primera opción en el tratamiento del fallo
respiratorio agudo (43).
Decúbito prono y alto flujo con cánula nasal
Como se ha comentado en el capítulo de oxigenoterapia, los efectos del decúbito prono (DP) sobre
72
la oxigenación han sido evaluados principalmente en los pacientes con SDRA tratados con ventila-
ción mecánica, habiéndose demostrado mejoría de la oxigenación y, en los casos de SDRA más gra-
ves (PaO2/FiO2 < 150 mmHg), aumento de la supervivencia. La explicación para este incremento de
la oxigenación es la más homogénea distribución de la ventilación en el eje dorso-ventral, a la que
se añade una mayor excursión diafragmática en la porción más declive. Dado que la distribución
regional del flujo sanguíneo sufre pocas variaciones, con una mejor perfusión en las zonas dorsa -
les, la relación VA/Q mejora, con disminución del shunt pulmonar y aumento de la PaO2 (44,45,46).
El estudio de Roca, en el que se analizó el volumen pulmonar al final de la espiración (VPFE) en DP
en voluntarios sanos, demostró una mejor distribución del VPFE en esta posición, lo que, según los
autores, podría mejorar la oxigenación en pacientes con fallo hipoxémico. Este estudio se efectuó
en personas sanas, por lo que no podemos saber con certeza qué grado de confort o disconfort
manifestarían los pacientes con fallo hipoxémico y aumento del trabajo respiratorio. Por otro lado,
desconocemos si la homogeneidad en la distribución del VPFE conseguida en este estudio es extra-
polable a los pacientes con patología pulmonar (47). El estudio de Scaravilli incluyó 15 enfermos
con fallo respiratorio hipoxémico (PaO 2/FiO2 < 300) a los que se les aplicó un total de 43 procedi-
mientos de DP, con una duración media por procedimiento de 2 horas (1-3 horas). Sólo en dos ca-
sos se tuvo que interrumpir por intolerancia del enfermo. El cociente PaO 2/FiO2 se incrementó de
forma significativa durante el DP (48).
En la figura 6 se presenta un algoritmo de actuación ante el paciente con insuficiencia respiratoria
aguda.
Predictores de éxito y fracaso

La disminución de la frecuencia respiratoria y la desaparición de asincronía toracoabdominal a los
15 y 30 minutos de iniciado el tratamiento con AFCN, así como la mejoría del cociente PaO 2/FiO2 a
la hora, se han asociado a éxito de la técnica (2,13).
Recientemente se ha propuesto como indicador de éxito o fracaso del AFCN en el tratamiento de
los pacientes con fallo respiratorio hipoxémico el índice ROX (IROX: Respiratory Rate Oxygenation),
el cual se calcula con la siguiente fórmula:
SpO2 /FiO2
ROXI= FR (frecuencia respiratoria)
FR
Un IROX superior a 4,88, calculado a las 2 horas de tratamiento con AFCN, se asoció a menor nece-
sidad de intubación y VM. Un IROX inferior a 2,85, 3,47 y 3,85 calculado a las 2, 6 y 12 horas de tra-
tamiento, respectivamente, predijo el fracaso de la técnica (49). Este índice ha sido validado para
pacientes con neumonía grave tratados con AFCN. Desconocemos si estos valores pueden ser apli-
cados a otras patologías que cursan con FRA hipoxémico.
Metodología de Aplicación
Actualmente existen dos dispositivos comercializados por la casa Fisher&Paykel, Optiflow y Airvo 2.
Optiflow consta de los siguientes componentes: interfase (cánulas nasales), caudalímetros de O 2 y
aire, calibrador de FiO2 y humidificador. Las cánulas nasales están diseñadas para poder adminis-
trar flujos de hasta 60 L/min, existiendo diferentes tamaños adaptables a los orificios nasales de los
73
pacientes. Los caudalímetros de aire y O2 deben proporcionar flujos elevados (hasta 70 L/min). La
mezcla de ambos gases se hace en calibradores que proporcionan una FiO2 determinada (fig 7).
Esta mezcla de gases se tiene que calentar y humidificar de forma activa. El gas, calentado y humi -
dificado pasa por las cánulas nasales al paciente con el flujo y FiO 2 escogidas por el operador.
El humidificador Airvo 2 con generador de flujo integrado entrega al paciente gases respiratorios
calentados y humidificados a flujos elevados (2 – 60 L/min). Podemos seleccionar digitalmente el
flujo, temperatura y FiO2 añadiendo oxígeno suplementario en el puerto de entrada correspon-
diente (fig. 7).
El manejo del AFCN es fácil. En Optiflow se deben seguir los pasos siguientes:
➢ Escoger el tamaño adecuado de cánula nasal. Las cánulas no deben ocupar todo el orificio
nasal (un 50% del tamaño del orificio nasal del paciente).
➢ Conectar la cánula al extremo distal de la tubuladura.
➢ Conectar el extremo proximal a una de las entradas de la cazoleta del humidificador.
➢ En la otra entrada de la cazoleta conectar la tubuladura que va al calibrador de aire y oxí-
geno. Si no se dispone de este calibrador, se puede utilizar una pieza mezcladora con conec-
tores para oxígeno y aire cuyos tubos irían directamente a los caudalímetros de alto flujo de
aire y oxígeno.
➢ Seleccionar la temperatura en el humidificador en 37 grados.
➢ Conectar la cánula al paciente y comenzar por flujos bajos, 6-10 L/min, hasta llegar en po-
cos minutos al nivel de flujo que se desea utilizar (normalmente entre 50-60 L/min). En la fi-
gura 6 se muestra una tabla que nos proporciona la FiO 2 según los flujos de aire y oxígeno
seleccionados. También podemos hacer el cálculo de la FiO2 utilizando la siguiente fórmula:
LA x 0,21+ LO2
FiO2=
LA+ LO2
LA: litros de aire; LO2: litros de oxígeno
La retirada del AFCN se inicia cuando el paciente mantiene una SpO 2 de 94-98% con una FiO2 de
0,4, sin signos de trabajo respiratorio, disminuyendo gradualmente de 5 en 5 litros la tasa total de
flujo hasta su retirada (1,4).
En el caso que utilicemos Airvo 2, los pasos a seguir en su montaje son los siguientes:
➢ Conectar la cámara de relleno automática de agua (MR290) sobre la placa de calenta-
miento, conectándola a los puertos de la cámara y colocando la bolsa de agua esté-
ril.
➢ Conectar el tubo respiratorio a su puerto de conexión.
➢ Adaptar la interfaz, cánula nasal, al tubo respiratorio.
➢ Encender el dispositivo y seleccionar flujo y temperatura. La temperatura se puede gra-
duar a 37 grados y, en caso de disconfort, bajar a 34. Si utilizamos conector para
máscara facial, seleccionar 31 grados. El flujo se puede configurar entre 10 y 60 L/
min.
74
➢ Conectar una fuente de oxígeno al puerto del mismo y administrar los litros escogidos.
Airvo 2 analizará y nos mostrará la FiO2 que estamos proporcionando al paciente.
Para la retirada se seguirá la misma secuencia comentada con Optiflow.
Conclusiones
➔ El AFCN es una técnica cómoda y confortable para el paciente. La evidencia sugiere que es
superior a la oxigenoterapia convencional en el fallo respiratorio agudo hipoxémico.
➔ No podemos afirmar, con los resultados de los estudios actuales, que pueda sustituir a la
ventilación mecánica convencional ni a la VNI.
➔ En definitiva, hacen falta más estudios para poder determinar el lugar preciso que ocupa
esta técnica en el tratamiento escalonado del fallo respiratorio agudo y crónico.
75
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79
Ventilación Mecánica No Invasiva en el Fallo
Respiratorio Agudo
Introducción
La aplicación de presión positiva de forma no invasiva data de 1930, cuando los estudios pioneros
de Alvan Barach demuestran la utilidad de la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) en el
tratamiento del edema agudo de pulmón (EAP). La respiración con presión positiva intermitente a
través de una pieza bucal fue utilizada desde 1947 hasta principios de la década de los años 80.
Aunque fue aplicada como un medio para administrar aerosoles con broncodilatadores para los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y asma, se empleó posterior-
mente como soporte ventilatorio no invasivo. Esta forma de terapia decayó al no encontrar dife-
rencias con el tratamiento nebulizador. A partir de 1960 se empiezan a tratar con éxito enfermos
neuromusculares con apoyo ventilatorio no invasivo, principalmente de noche. La interfase utili-
zada inicialmente era una pieza bucal que fue sustituida posteriormente por máscaras faciales.
Este último tipo de interfase no tuvo mucha aceptación por la mala tolerancia de los enfermos.
A partir de 1980 se empieza a utilizar la CPAP con máscara nasal para el tratamiento de la apnea
obstructiva del sueño y, posteriormente, dados los buenos resultados, en las enfermedades cróni-
cas respiratorias de tipo neuromuscular o por deformidad de la caja torácica. Estudios más recien-
tes indican este tipo de soporte en el fallo respiratorio agudo (1).
El desarrollo y expansión de esta técnica ha superado todas las previsiones iniciales y su papel en
el manejo de los pacientes con fallo respiratorio agudo (FRA) y crónico agudizado es indiscutible en
el momento actual. La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se caracteriza por el amplio aba-
nico de profesionales que involucra, por su alta dependencia tecnológica, por la necesidad de for-
mación y cualificación continuada dada la incesante aparición de ventiladores, monitores e interfa-
ses y, sobre todo, por haber cambiado el enfoque de los pacientes con insuficiencia respiratoria
prácticamente de cualquier origen (2).

Concepto
La VMNI se refiere al soporte ventilatorio, normalmente con presión positiva, del paciente sin inva-
dir la vía aérea. La interfase utilizada habitualmente es una máscara facial. Esta técnica ha demos-
trado eficacia en el tratamiento del FRA evitando las complicaciones asociadas a la intubación
endotraqueal (ITE) y ventilación mecánica invasiva (VMI), especialmente la neumonía asociada a
ventilación mecánica (3, 4).
Efectos Fisiológicos de la Ventilación Mecánica no Invasiva en el Fallo Respiratorio Agudo
Las metas de la VMNI, al igual que las de la VMI, son asegurar un adecuado intercambio de gases y
normalizar o minimizar el trabajo respiratorio. En los pacientes con enfermedad cardiopulmonar o
neurológica, la ventilación mecánica mejora el intercambio de gases, principalmente gracias al
aumento del volumen corriente (Vt), garantizando así una adecuada ventilación alveolar. Al
aumentar el Vt, particularmente cuando se combina con presión positiva al final de la espiración
(PEEP), puede mejorar la distensibilidad del sistema respiratorio reclutando y estabilizando alvéo-
los colapsados y aumentando la aireación de los alvéolos pobremente ventilados. Por otro lado, el
aumento del Vt reduce la intensidad y duración de la contracción de los músculos inspiratorios,
reduciendo el trabajo respiratorio (5).

Trabajo respiratorio
La VMNI reduce los índices de trabajo respiratorio, siendo este efecto proporcional al nivel de
soporte aplicado. Así, el esfuerzo inspiratorio, estimado por el cambio de presión esofágica (ΔPes),
disminuye entre un 50%-76%, la presión transdiafragmática (ΔPdi) de un 42%-62% y el producto
presión-tiempo (PTP), el cual se correlaciona con el consumo de oxígeno de los músculos inspirato-
rios, entre un 20% y un 78%. La VMNI disminuye la señal del electromiograma del diafragma
(EMGdi) de un 17% a un 93%, lo cual significa reducción del esfuerzo inspiratorio. En pacientes con
EPOC o enfermedad restrictiva por deformidad de la caja torácica, la máxima reducción del EMGdi
se obtuvo con una presión de asistencia inspiratoria de 13 a 17 cmH2O, y esto se produjo al cabo
de 5-6 respiraciones.
La presión positiva inspiratoria reduce el trabajo respiratorio al aplicar una mayor proporción de
presión transpulmonar durante la inspiración (efecto empuje). En contraste, la PEEP disminuye el
trabajo respiratorio mediante dos mecanismos: primero, disminuye el umbral de carga que deben
superar los músculos inspiratorios para generar flujo durante la inspiración en los pacientes con
autoPEEP y, segundo, mejora la distensibilidad pulmonar y, por tanto, reduce el trabajo elástico
(fig.1).
Estas reducciones en los índices de trabajo respiratorio, ΔPes, ΔPdi, PTP y EMGdi, son más significa-
tivas a medida que incrementamos el nivel de presión de soporte (PS) aplicado durante la inspira-
ción (5). Sin embargo, el grado de confort del paciente no se correlaciona de la misma manera, de
forma que con PS elevadas el confort del enfermo disminuye, aunque se reduzca el trabajo respira-
torio. El nivel de PS escogido por la mayoría de los pacientes oscila entre 5 y 10 cmH2O con una
PEEP de 5 cmH2O. El menor grado de confort con PS más elevadas se puede explicar, en parte, por
una mayor desadaptación entre el paciente y el ventilador provocada por esfuerzos ineficaces (6).

Efectos sobre la mecánica respiratoria
Dado que con la VMNI no podemos conseguir ventilar de forma pasiva a los pacientes, las medidas
de la mecánica pulmonar se tienen que hacer de forma dinámica.
En las personas mayores, normales, la distensibilidad dinámica (Cdyn) es de aproximadamente 130
ml/cmH2O. En los pacientes con EPOC la Cdyn media es de 60-97 ml/cmH2O. En los sujetos nor -
males, la resistencia inspiratoria (Rawi) es de aproximadamente 2-4 cmH2O/L/seg. En los pacientes
con EPOC, obesidad mórbida o deformidad de la caja torácica, la Rawi puede oscilar entre 5,5-18
cmH2O/L/seg. En estos pacientes, la VMNI aumenta la Cdyn entre un 17% y un 50%, mientras que
la reducción de la Rawi es significativamente menor, entre 4%-6%.
La aplicación de PEEP externa de 5 cmH2O puede reducir la autoPEEP dinámica aproximadamente
1,8 cmH2O. Sin embargo, la aplicación de una PS de 15 cmH2O con PEEP externa de 0 cmH2O
eleva la autoPEEP dinámica en una media de 1,8 cmH2O, lo cual es consistente con la idea de que
82
VMNI en el fallo respiratorio agudo
Figura 1: La CPAP al mejorar la CRF mejora la distensibilidad pulmonar y disminuye el trabajo respiratorio. En esta
gráfica volumen/presión queda reflejado. El punto E representa la CRF de un paciente en situación de EAPc. Para
introducir un volumen de E a F necesita un cambio de presión transpulmonar que queda representado por la línea
horizontal del triángulo inferior, siendo la vertical el cambio de volumen. El área rayada representa el trabajo
respiratorio realizado. Si administramos a este paciente CPAP y mejoramos su CRF, desde el punto E al J, podemos
observar que para introducir el mismo volumen necesita un menor cambio de presión transpulmonar, lo cual se
traduce en un menor trabajo respiratorio (área rayada del triángulo superior).
la PS sin PEEP externa incrementa el volumen pulmonar al final de la espiración (5).

Efectos sobre el patrón respiratorio
La VMNI reduce la frecuencia respiratoria (FR) sin disminuir el volumen minuto (VM), lo cual se
debe al incremento del Vt. La reducción de la FR suele estar en torno a un 22%, mientras que el
incremento del VM suele ser de un 31% (5).

Efectos sobre el intercambio de gases
La VMNI mejora el intercambio de gases a través de diferentes mecanismos. El incremento de la
FiO2 logra mejorar la oxigenación en aquellas unidades con bajo cociente VA/Q, pero no en las uni-
dades alveolares colapsadas con efecto shunt. En estas unidades la aplicación de presión positiva
puede reclutar alvéolos previamente colapsados mejorando la relación VA/Q y la oxigenación (fig.
2).
El aumento del Vt, derivado de la aplicación de presión positiva durante la inspiración, mejora la
ventilación alveolar reduciendo la PaCO2 y normalizando el pH (5, 7).

Efectos hemodinámicos
La repercusión hemodinámica que tiene la VMNI puede variar dependiendo de la patología del
83
Figura 2: La administración de oxígeno no es capaz de revertir la hipoxemia debida a colapso alveolar. En esta diaposi -
tiva representamos, a la izquierda, un alveolo y capilar, normales. La sangre que llega al alveolo tiene una presión de
O2 de 40 mmHg, y al producirse el intercambio de gases con el alveolo, llega hasta 100 mmHg. En la siguiente unidad
alveolo-capilar se ha producido una situación de colapso alveolar, siendo imposible oxigenar la sangre del capilar por
mucho O2 que administremos. Si administramos en la vía aérea una presión positiva continua, CPAP, reclutaremos este
alveolo y conseguiremos oxigenar adecuadamente el capilar pulmonar
paciente, de si aplicamos PEEP y del tipo de interfase empleada.

En sujetos sanos la administración de CPAP nasal de 3-20 cmH2O provoca una disminución del
índice cardiaco presión-dependiente, siendo esta reducción significativa a partir de 15 cmH2O. La
apertura de la boca con este tipo de interfase minimiza la repercusión hemodinámica como conse-
cuencia de la fuga aérea.
En pacientes con EPOC se ha podido observar el mismo efecto al aplicar dos niveles de presión,
durante la inspiración y durante la espiración, con descenso del gasto cardiaco y aporte de oxígeno
(5).
Esta repercusión sobre el gasto cardiaco se debe a una disminución del retorno venoso (RV) provo -
cada por el aumento de presión intratorácica y, consecuentemente, de la aurícula derecha al apli-
car presión positiva en la vía aérea. La disminución del RV reduce el llenado ventricular (precarga)
y, por tanto, el gasto cardiaco. Esto es particularmente evidente en los enfermos con una función
ventricular normal, en los que el gasto cardiaco es más dependiente de la precarga (fig 3). En los
pacientes con disfunción ventricular la disminución de la precarga tiene una menor repercusión en
el gasto cardiaco, siendo este más sensible a los cambios en la poscarga (8).
En pacientes con fallo respiratorio y distensibilidad pulmonar baja la repercusión hemodinámica al
aplicar presión positiva en la vía aérea es claramente menor. Este hecho se debe a la menor trans-
misión de presiones desde la vía aérea al espacio pleural (5).
En los pacientes con fallo respiratorio agudo secundario a insuficiencia cardiaca con disfunción
ventricular izquierda, la VMNI tiene un efecto hemodinámico favorable (fig. 4). Los pacientes que
se encuentran en esta situación tienen cambios de presión pleural durante la inspiración, superio-
res a los sujetos normales, debido a una menor distensibilidad pulmonar, lo que se traduce en una
mayor presión transmural sistólica de ventrículo izquierdo, es decir, un incremento de la poscarga.
Al aplicar VMNI y mejorar la distensibilidad pulmonar, reducimos el esfuerzo inspiratorio siendo
84
menores los cambios de presión pleural. En consecuencia, la presión transmural sistólica, o lo que
es lo mismo, la poscarga, disminuye, aumentando el gasto cardiaco (5,7).
Modos Ventilatorios en Ventilación Mecánica no Invasiva
La VMNI tiene dos diferencias características con respecto a la VMI. Una, la presencia de fuga
aérea al no ser un sistema cerrado y, otra, el hecho de que la unidad ventilador-pulmón no puede
considerarse como un modelo compartimental simple debido a la presencia de una resistencia
variable de la vía aérea superior (VAS). Ambas características, fuga aérea y resistencia de la VAS,
pueden llegar a comprometer la entrega de un Vt efectivo. Además, el hecho de incrementar la
presión inspiratoria no siempre consigue aumentar el Vt aportado.
La fuga aérea puede ser mínima cuando el paciente se encuentra despierto, pero aumenta consi-
derablemente durante el sueño debido a la pérdida del control voluntario y el menor tono muscu-
lar. Las fugas se pueden producir por la boca, entre la piel y la máscara, se puede acumular aire en
el reservorio orofaríngeo o se puede dirigir al tracto digestivo (fuga interna).
La fuga afecta negativamente a la ventilación, pudiendo alterar la función del trigger, tasa de pre-
surización durante la inspiración y el ciclado, y fragmentar el sueño del paciente.
La obstrucción intermitente de la VAS durante la VMNI es un hecho frecuente, y puede comprome -
ter la entrega de un Vt adecuado. Se puede producir como consecuencia de una programación de
PEEP baja en pacientes con tendencia al colapso de la VAS, o debido a un cierre cíclico de la glotis
inducido por hiperventilación (9).
Existen dos formas de ventilar al paciente, ventilación controlada por volumen o controlada por
presión.
En la ventilación controlada por volumen (fig. 5) el ventilador entrega una cantidad fija de Vt
durante un tiempo inspiratorio determinado. La presión en la vía aérea no será constante, depen-
diendo de la interacción entre los parámetros del ventilador, distensibilidad y resistencia del sis-
tema respiratorio y esfuerzo espontáneo del paciente. Hay que aclarar que el esfuerzo inspiratorio
del paciente no variará el Vt o flujo entregados, pero sí que disminuirá la presión alcanzada en la
vía aérea. Ya que cada respiración es entregada con el mismo perfil de flujo-tiempo predetermi-
nado, y dado que el área bajo la curva flujo-tiempo representa el Vt, la ventaja de este modo es la
estricta entrega de un Vt predeterminado, en ausencia de fugas, independientemente de la situa-
ción de la mecánica pulmonar (distensibilidad y resistencia). Una desventaja de esta asistencia fija
de Vt es que no permite al paciente modificarlo según sus necesidades. Otra desventaja es que, en
presencia de fugas, no existirá compensación de las mismas, conduciendo a un menor nivel de pre-
sión alcanzado en la vía aérea y un menor Vt aportado (9, 10, 11).
En la modalidad de ventilación controlada por presión (fig. 6) el ventilador entrega un flujo de gas
hasta alcanzar una presión prefijada por el operador, manteniéndola constante gracias a una des-
aceleración del flujo, hasta alcanzar un tiempo inspiratorio determinado. La tasa de desaceleración
de flujo es analizada por el ventilador cada dos mseg para mantener constante la presión en la vía
aérea durante la fase inspiratoria, dando una morfología cuadrada a la onda de presión. Inicial-
mente el flujo es elevado, debido al gradiente de presión entre el circuito del ventilador y la vía
aérea, hasta alcanzar el pico máximo al llegar a la presión programada. Posteriormente, va descen-
diendo a medida que el gradiente de presión disminuye, hasta concluir el tiempo inspiratorio
seleccionado. El Vt no es constante en esta modalidad ventilatoria y dependerá de la interacción
85
Figura 3: En el corazón sano el gasto depende principalmente de la precarga. En esta diapositiva se representa la curva
de Frank-Starling, es decir, la relación entre el volumen sistólico (VS) y el volumen telediastólico ventricular izquierdo
(VTDVI) con una función ventricular normal, curva A y con función ventricular deprimida, curva B . Cuando la contracti-
lidad ventricular es normal, al aumentar la precarga (flecha negra) se producirá un incremento del VS (flecha verde).
Cuando se produce insuficiencia cardiaca, curva de abajo, desplazada a la derecha, la precarga deja de ser un factor
determinante en el aumento del VS, debido al aplanamiento de la curva. En esta situación los incrementos de VTDVI
(flecha negra) tendrán una escasa repercusión sobre el VS (flecha verde), ocasionando únicamente mayor grado de
congestión pulmonar por aumento de la presión telediastólica de VI.
Figura 4: En esta figura se representa el trazado de presión

esofágica (equivalente a la presión pleural), en un paciente
con EAP. Sin CPAP (0 mmHg), el cambio de presión pleural
durante la inspiración es de -20 mmHg. La poscarga, es
decir, la presión transmural sistólica (PTM), es la diferencia
de presión ventricular menos presión pleural (120 – (-20) =
140 mmHg). Al aplicar una CPAP de 15 mmHg, la mecánica
pulmonar ha mejorado, con aumento de la distensibilidad
pulmonar, lo cual determina un menor cambio de presión
pleural durante la inspiración. En este caso, da un valor de -5
mmHg, lo cual reduce la PTM y, por tanto, la poscarga
ventricular, incrementando el gasto cardiaco
entre la presión seleccionada, esfuerzo inspiratorio del paciente, mecánica del sistema respiratorio
(distensibilidad y resistencia de la vía aérea) y el tiempo inspiratorio programado (9, 11, 12 ). En
VMNI se prefieren los modos limitados por presión a los volumétricos debido a las ventajas que
tienen sobre estos últimos. En primer lugar, la presión es constante y evita las súbitas y poco con -
fortables elevaciones de presión que ocurren en la ventilación controlada por volumen, y, en
segundo lugar, los modos presumétricos pueden compensar las fugas aéreas, lo cual es inevitable
en VMNI. La presión positiva durante la fase espiratoria (EPAP) lava el CO 2 espirado en la interfase
y porción distal de la tubuladura, evitando la reinhalación, ayuda al trigger (mecanismo que sensa
el esfuerzo inspiratorio del paciente haciendo que el ventilador entregue el flujo de gas) y contra-
86
rresta la tendencia al colapso de la VAS durante la espiración (11).

Los modos de VMMI más utilizados en la práctica clínica diaria son la CPAP, el modo con doble nivel
de presión (BIPAP) y la ventilación controlada por presión (PCV), por lo que serán explicados con
más detalle. Se describirán también otras modalidades ventilatorias, menos empleadas, como son
la presión de soporte con volumen asegurado (AVAPS), la ventilación proporcional asistida (PAV) y
la asistencia ventilatoria neuralmente ajustada (NAVA).
Presión Positiva Continua en la Vía Aérea
Modo ventilatorio en el cual el paciente respira espontáneamente sobre una presión positiva por
encima de la atmosférica durante todo el ciclo respiratorio (fig. 7). Los efectos beneficiosos de la
CPAP en pacientes hipoxémicos se deben fundamentalmente al aumento de la capacidad residual
funcional (CRF) inducido por la PEEP. La aplicación de CPAP no es una modalidad ventilatoria en sí
misma, ya que no asiste la musculatura respiratoria durante la fase inspiratoria, aunque su uso está
extendido en ciertas formas de insuficiencia respiratoria como es el EAP (8).
La CPAP, como se ha comentado, mejora la oxigenación de los pacientes hipoxémicos a través de
un aumento de la CRF, si bien un efecto adicional se puede deber a una disminución del gasto car-
diaco y reducción del shunt preexistente.
La CRF aumenta por reclutamiento de alvéolos previamente colapsados, o inundados de líquido, y
estabilización alveolar, disminuyendo el porcentaje de shunt y mejorando la relación VA/Q. La
CPAP/PEEP no reduce el agua pulmonar extravascular, sino que la redistribuye al espacio perivascu-
lar más distensible. De hecho, en los casos de una alta presión hidrostática microvascular, la puede
incrementar.
Al aumentar el volumen pulmonar mejora la distribución del gas inspirado e incrementa la distensi-
bilidad del pulmón, reduciendo el componente elástico del trabajo respiratorio. Esto se traduce en
un menor esfuerzo inspiratorio y cambio de presión transpulmonar para introducir un Vt determi-
nado (fig. 1).
La CPAP, si bien mejora la distensibilidad pulmonar al reclutar alvéolos previamente colapsados,
también puede sobredistender las zonas sanas del pulmón bien aireadas, aumentando así el espa-
cio muerto alveolar. Esto es particularmente evidente en patologías que cursan con una distribu-
ción regional más heterogénea de la distensibilidad, como es el caso de las neumonías que afectan
a un solo pulmón o el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
La CPAP, o su equivalente en el modo binivel, EPAP, contrarresta los efectos deletéreos de la auto -
PEEP en los enfermos con obstrucción de la vía aérea. En estos pacientes, la autoPEEP representa
una carga de trabajo adicional que deben vencer los músculos respiratorios antes de generar flujo
inspiratorio. Se ha comprobado que una PEEP de alrededor de un 80% de la autoPEEP reduce el
esfuerzo inspiratorio (fig. 8).
La CPAP también ha mostrado buenos resultados en el síndrome de apnea obstructiva del sueño.
En estos pacientes, la CPAP ejerce un efecto de férula neumática que mantiene abierta la vía aérea
superior, mejorando la calidad del sueño, la hipertensión arterial y la función ventricular izquierda.
Los efectos hemodinámicos de la CPAP van a diferir dependiendo de si la función ventricular es
normal o no. En los pacientes con una función normal de ventrículo izquierdo, el gasto cardiaco es
principalmente dependiente de la precarga (fig. 3). La CPAP, al aumentar la presión intratorácica
87
Figura 5: curvas de presión (arriba) y flujo (abajo) en

ventilación controlada por volumen. La morfología de
la curva de presión, ascendente, viene determinada
por cómo se entrega el flujo, que en este caso es
constante. Tras el pico de presión se produce una caída
de ésta que se corresponde con la interrupción de
flujo (pausa inspiratoria con flujo = 0). Este descenso
viene determinado por la pérdida del componente
resistivo, siendo determinada la presión por el
componente elástico del sistema respiratorio. A esta
presión, derivada del componente elástico del sistema
respiratorio, la denominamos presión de meseta,
equiparable a la presión alveolar. Tras finalizar el tiempo inspiratorio (caída de presión a 0) se inicia el flujo espiratorio
(parte negativa de la curva de flujo).
Figura 6: ventilación con presión control. Se representan las curvas de presión, arriba, y la de flujo, abajo. La tasa inicial
elevada de flujo determina un ascenso rápido de la curva de presión. Una vez alcanzada ésta, se desacelera,
manteniendo la curva de presión una morfología cuadrada, hasta que desaparece el gradiente de presión entre el
circuito del ventilador y el alvéolo, momento en que cesa la entrega de flujo, o se alcanza el tiempo inspiratorio
programado en el ventilador. En las curvas de presión y flujo de la izquierda, el tiempo inspiratorio seleccionado se
alcanza antes de que se iguale la presión inspiratoria programada con la del alvéolo (curva de líneas discontinua en
color rojo), por lo que el flujo se mantiene y se corta al llegar al criterio de ciclado por tiempo. En las curvas de la
derecha, la presión inspiratoria se iguala a la alveolar antes de alcanzarse el tiempo inspiratorio programado, por lo
que cesa el flujo al no existir gradiente de presión.
(PIT), disminuye el retorno venoso al lado derecho del corazón, disminuyendo el llenado del ventrí-
culo izquierdo y el gasto cardiaco. Sin embargo, en los pacientes con disfunción ventricular
izquierda, el gasto cardiaco no depende tanto de la precarga, sino de la poscarga. Al aumentar la
PIT, disminuye la presión transmural sistólica de ventrículo izquierdo (diferencia de presión intra-
ventricular menos la PIT durante la sístole), es decir, la poscarga ventricular izquierda. Esta reduc -
ción de la poscarga se acompaña de un incremento del gasto cardiaco (fig. 4) (13). Sobre los mús -
culos respiratorios, la CPAP reduce los índices de trabajo, siendo este efecto proporcional al nivel
de presión positiva aplicada y al grado de sincronía paciente-ventilador alcanzado.
En los pacientes con EAP, el trabajo respiratorio está aumentado debido a una reducción de la dis-
88
Figura 7: curva de CPAP. Se representa la presión en el eje

vertical y el tiempo en el eje horizontal. Inicialmente
vemos una curva de presión en respiración espontánea sin
aplicar presión positiva. En la segunda curva, a la derecha,
se ha aplicado una PEEP de 10 cmH 2O, respirando el
paciente sobe este nivel de presión.
Figura 8: compensación de la autoPEEP con PEEP externa. En la parte izquierda se representa un paciente obstructivo
con autoPEEP de 7 cmH 2O sin PEEP externa (0). El umbral de disparo está puesto a 2 cmH 2O por debajo de la PEEP
programada (0 cmH2O), con lo que el paciente tiene que llegar de +7 hasta -2 cmH 2O, lo que representa un esfuerzo de
9 cmH2O. Además, esto conlleva un retraso considerable en la activación del trigger (flecha roja, r). Cuando ponemos
PEEP externa de 5 cmH 2O (parte derecha de la figura), con el mismo umbral de disparo, la activación del trigger se
producirá al llegar a 3 cmH 2O (2 cmH2O por debajo de PEEP), con lo que el esfuerzo se reduce considerablemente.
También se puede observar cómo se reduce el tiempo de activación del trigger (flecha roja).
tensibilidad pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea, junto a una disminución del
aporte de oxígeno a los músculos respiratorios. La CPAP mejora la distensibilidad, descargando de
trabajo a la musculatura inspiratoria y mejora el gasto cardiaco, por lo que aumenta el aporte de
oxígeno a los músculos respiratorios.
Dispositivos de CPAP
La CPAP puede ir incorporada en los ventiladores mecánicos o como sistemas de flujo continuo no
mecánicos. La diferencia entre uno y otro dispositivo es la presencia de una válvula de demanda,
que la tienen los ventiladores mecánicos con modo CPAP entre sus modalidades ventilatorias. Esta
89
válvula de demanda se abre al llegar el paciente a un umbral de presión o flujo programado en el

trigger del ventilador. La ventaja que tiene este tipo de dispositivo mecánico es que ofrece la posi-
bilidad de monitorización de curvas de presión, flujo y volumen en la pantalla del ventilador. Como
desventaja, la apertura de la válvula de demanda añade trabajo respiratorio al paciente.
La otra forma de administrar CPAP es mediante los sistemas de flujo continuo, no mecánicos, por el
que circula de forma continua el gas, mezcla de aire y oxígeno, pudiendo tomarlo el paciente a
demanda. El flujo circulante debe ser lo suficientemente elevado como para suplir la demanda del
paciente. El sistema se presuriza con válvulas de PEEP. Opcionalmente, se puede incorporar humi-
dificación y calentamiento del gas (1, 8).
Metodología de aplicación
Los objetivos de la aplicación de CPAP son:
 Conseguir objetivo de SpO2 de 94%-98% (en el fallo respiratorio hipoxémico) con una FiO2
no superior a 0,5.
 Frecuencia respiratoria < 25 respiraciones/minuto.
 Desaparición de la disnea y actividad de los músculos accesorios de la respiración.
 Confort.
Iniciaremos la CPAP en 5 cmH2O e iremos incrementándola de 2,5 a 5 cmH2O, sin sobrepasar 12,5
cmH2O, hasta conseguir los objetivos indicados.
Suprimiremos la CPAP cuando:
 Se haya controlado el factor desencadenante del fallo respiratorio.
 No exista disnea.
 La frecuencia respiratoria sea inferior a 30 respiraciones/minuto
 La PaO2 ≥ 75 mmHg con FiO2 de 0,5 sin soporte ventilatorio.
Para ello, iremos disminuyendo la presión positiva de 2,5 a 5 cmH2O comprobando que mantiene
objetivo de saturación con FiO2 < 0,5 (1, 7, 14).
Ventilación con dos Niveles de Presión
El modo ventilatorio binivel, dos niveles de presión (BIPAP), utiliza una presión durante la inspira -
ción (IPAP) y otra presión durante la espiración, EPAP (fig. 9). La diferencia entre ambas, IPAP y
EPAP, es la presión de soporte (PS). La BIPAP, y más concretamente la PS, es un modo limitado por
presión, ciclado por flujo y disparado por el paciente. Se distinguen tres fases en el ciclo ventilato-
rio de la PS:
➢ Fase de reconocimiento de la inspiración o fase de trigger: para que se produzca la entrega
de gas el paciente debe efectuar un esfuerzo inspiratorio y éste ser reconocido por el ventila -
dor, mediante un mecanismo sensor o trigger, el cual detecta un cambio de presión o flujo en
el paciente. Al llegar este cambio al nivel de presión o flujo programado en el trigger, se pro-
duce la entrega de gas (1, 8, 15). Algunos ventiladores incorporan otro mecanismo de disparo,
la señal de flujo. Esta modalidad de trigger se basa en la superposición de una curva de flujo
generada por el ventilador sobre la curva real de flujo del paciente. La curva del ventilador se
desplaza hacia arriba 0,25 L/seg sobre la curva de flujo del paciente y se retrasa 300 mseg. (fig.
90
Figura 9: ventilación con dos niveles de presión (BIPAP). Se representa la presión (eje de las Y) frente a tiempo (eje de
las X). Sobre una respiración espontánea, no soportada, del paciente, se añade una PS de 12 cmH 2O, sin presión
positiva en la espiración. Puede observarse, al inicio de la curva de presión, una deflexión negativa inicial que
representa el esfuerzo del paciente y disparo del ventilador. Tras dos ciclos se añade una presión positiva (PEEP de 10
cmH2O). Las dos últimas curvas representan el modo BIPAP, con dos niveles de presión (IPAP – EPAP). IPAP = PS + PEEP/
EPAP.
10). En los puntos de intersección entre ambas curvas se produce el inicio de la inspiración y el
ciclado a espiración (16).
➢ Fase de presurización o entrega de gas al paciente: el flujo es inicialmente rápido hasta
alcanzar la IPAP prefijada, desacelerándose después hasta alcanzar el criterio de ciclado a espi-
ración (generalmente un 25% del flujo máximo). Podemos programar el tiempo en el que se
alcanzará el nivel de presión establecido. A este tiempo se le llama rampa inspiratoria. No
existe una regla fija para determinar qué tiempo de rampa es mejor, pero sabemos que tiem-
pos excesivamente cortos o prolongados pueden dar lugar a mala sincronización entre el
paciente y el ventilador (17). Inicialmente, la rampa inspiratoria debe ser rápida para ajustarse
a la demanda de flujo del paciente. La PS representa una ayuda durante la fase inspiratoria por
la que el paciente puede recibir un volumen de gas sin efectuar un trabajo adicional. A mayor
PS, mayor Vt y más descarga de la musculatura respiratoria. Como se ha comentado, inicial-
mente el flujo es rápido hasta llegar al nivel de presión programada, desacelerándose a partir
de ahí hasta alcanzar el criterio de ciclado a espiración, lo cual suele ocurrir al llegar a un 25%
del flujo pico inicial (15). La duración de la fase inspiratoria es variable. Si el paciente relaja
toda la musculatura respiratoria después de la fase de trigger, el tiempo empleado en la fase de
presurización depende de la constante de tiempo del sistema respiratorio (distensibilidad por
resistencia de la vía aérea) y del valor del porcentaje de flujo escogido para el ciclado a espira-
ción. Si el paciente no relaja su musculatura después de la fase de trigger, la duración de la ins-
piración es impredecible, ya que la presión ejercida por los músculos respiratorios (Pmus)
puede variar respiración a respiración (17).
➢ Fase de ciclado: el paso de inspiración a espiración se puede producir por tres criterios: A)
Al detectarse un pequeño incremento de presión, 1 – 3 cmH2O, por encima del nivel de PS pro-
gramado, como consecuencia de un esfuerzo espiratorio del paciente. B) Al descender el flujo
91
Figura 10: trigger por flujo en la sombra (autotrack). El software del ventilador dibuja una curva de flujo (línea gris)
sobre la curva de flujo real del paciente (línea negra), desplazándola lateralmente 300 mseg y hacia arriba 0,25 L/seg.
La inspiración y espiración se producen al cruzarse ambas curvas (punto de gatillado a IPAP y EPAP, respectivamente).
En la curva de arriba de la figura se representa la onda de presión.
inspiratorio a un porcentaje seleccionado (habitualmente 25%) (15). Idealmente el ciclado

debería coincidir con el final del esfuerzo inspiratorio del paciente (18). En los enfermos con
obstrucción al flujo aéreo la tasa de caída del flujo inspiratorio es más lenta, lo contrario que
los pacientes restrictivos que presentan una pendiente más pronunciada en la curva de flujo
(12). Por lo tanto, en los enfermos obstructivos el tiempo inspiratorio mecánico (Tim) se alarga
(les cuesta más llegar al criterio de ciclado), por lo que puede invadir e interferir con la espira-
ción del paciente. En los enfermos restrictivos se acorta el Tim debido a la rápida caída de flujo
inspiratorio, llegando a ser inferior al tiempo inspiratorio neural del paciente. El poder modifi-
car el criterio de ciclado nos puede ayudar a solucionar estos problemas. En el paciente obs-
tructivo se debería seleccionar un porcentaje superior al 25% para acortar el Tim y en los res-
trictivos se debería escoger un porcentaje inferior al 25% para alargar el Tim (18). C) Cuando se
ha consumido un tiempo inspiratorio determinado. Este es un mecanismo de seguridad en el
ciclado ante la presencia de fuga aérea excesiva que impediría llegar al criterio de porcentaje
de flujo seleccionado, prolongando excesivamente el tiempo inspiratorio (15).
En el modo PS, el paciente determina la frecuencia respiratoria y, parcialmente, el tiempo inspira-

torio y el Vt. Algunos ventiladores permiten programar una frecuencia respiratoria de rescate que
asistiría al paciente en caso de apnea, pudiéndose programar, en tiempo, la alarma de apnea. Si no
hubiera ninguna respiración espontánea durante el tiempo de apnea programado, el ventilador ini-
ciaría la entrega de respiraciones mandatorias a la frecuencia programada (15). El Vt dependerá
del nivel de PS programado, de la mecánica respiratoria y del esfuerzo del paciente (19).
Los ventiladores actuales utilizados en el modo BIPAP constan de una turbina que al girar aporta
un flujo de aire continuo hasta alcanzar un nivel de presión en la tubuladura. La presión será con-
trolada por una válvula que permite modificar las distintas presiones en inspiración y espiración
(IPAP y EPAP), y que nosotros podemos graduar. El flujo total aportado por el ventilador se repar-
92
tirá entre el administrado al paciente (flujo paciente) y el perdido por fugas perimascarilla (flujo
fugas) y el que se pierde por el orificio de espiración (flujo orificio).
En inspiración la válvula de presión permanecerá cerrada, abriéndose para permitir la espiración
hasta los niveles programados de EPAP. El ventilador puede pedir un chequeo inicial para calcular
el flujo de gas que se pierde por el orificio de espiración y compensar las fugas (8).
Los parámetros que se programan en el modo BIPAP son:
➢ Nivel de presión (IPAP y EPAP).
➢ Frecuencia respiratoria de rescate.
➢ Trigger inspiratorio.
➢ Trigger espiratorio (ciclado).
➢ Velocidad de presurización (rampa inspiratoria).
➢ Límite de tiempo inspiratorio.
➢ FiO2.
➢ Alarmas sobre parámetros monitorizados (presión alta, presión baja, volumen
minuto elevado y bajo, alta frecuencia respiratoria, tiempo de apnea, etc) (8).
Modo Presión Control
La ventilación controlada por presión (PCV) es un modo limitado por presión y ciclado por
tiempo. El flujo durante la entrega de gas es desacelerado, siendo inicialmente elevado (depen -
diendo de la rampa inspiratoria seleccionada), lo que provoca una rápida subida de presión en la
vía aérea hasta alcanzar el nivel de presión inspiratoria (Pinsp) programado, ajustando posterior-
mente el ventilador la tasa de caída de flujo para mantener una onda de presión cuadrada (fig. 6).
Esto es posible gracias al análisis, cada 2 mesg, de la presión en la vía aérea para establecer un
feedback preciso con la entrega de flujo (8, 12).
La morfología de la onda de flujo inspiratorio puede variar dependiendo de la mecánica respira-
toria del paciente. En los pacientes con obstrucción al flujo (EPOC), la entrega de gas se enlentece
debido al incremento de la resistencia de la vía aérea, lo que determina una menor pendiente de
caída de flujo durante la inspiración. En los enfermos con una distensibilidad pulmonar dismi-
nuida la tasa inicial de flujo es elevada, desacelerándose con rapidez una vez que se alcanza la
Pinsp seleccionada (12).
El Vt aportado depende de la interacción de varios factores:
✔ Presión inspiratoria: cuanto mayor sea la Pinsp, mayor será el Vt aportado al paciente.
✔ Tiempo inspiratorio (Ti): dado que el criterio de ciclado en el modo PCV es por tiempo, el
ventilador entregará gas hasta alcanzar el Ti programado, a no ser que se alcance antes la pre-
sión alveolar (Palv). Normalmente se requiere un Ti de 1,0 a 1,5 seg (3 constantes de tiempo
del sistema respiratorio) para completar el llenado alveolar e igualar la Pinsp a la Palv. En los
pacientes obstructivos, con constantes de tiempo más prolongadas, el Ti requerido para un
llenado alveolar completo puede ser de hasta 5 seg, por lo que en estos enfermos un Ti de
menor duración determinará un Vt más bajo.
✔ Frecuencia respiratoria: si la frecuencia respiratoria la aumentamos considerablemente,
manteniendo una relación Ti/Tiempo total (Ti/Ttot) constante, el resultado será un menor
tiempo para el llenado y disminución del Vt. Por otro lado, una frecuencia respiratoria ele-
vada acorta el tiempo espiratorio (Te). Normalmente se necesitan entre 3-5 constantes de
tiempo para un vaciado pulmonar completo. En los pacientes obstructivos, con constante de
tiempo prolongada, un Te inferior a 1,5 seg determinará atrapamiento aéreo y autoPEEP. La
autoPEEP disminuye el gradiente entre la Pinsp programada y la Palv, con lo que el Vt será
93
menor.
✔ Mecánica respiratoria: como se ha comentado, los pacientes obstructivos, necesitan un Ti y
Te más prolongados para un llenado y vaciado pulmonar completo. En estos pacientes, tiem-
pos inferiores a 1,5 seg determinan una menor entrega de gas y atrapamiento aéreo con
autoPEEP. En los pacientes con distensibilidad reducida se igualan rápidamente la Pinsp y la
Palv, entregando un menor Vt (8, 12, 20).
Esta modalidad de ventilación se utiliza menos en VMNI, aunque en determinaos casos, como
mal control de la fuga aérea con desadaptación importante, nos puede ayudar a obtener una
mejor sincronía paciente-ventilador.
Las variables para programar son:
➢ Presión inspiratoria.
➢ PEEP.
➢ Frecuencia respiratoria.
➢ Tiempo inspiratorio.
➢ FiO2.
➢ Rampa inspiratoria.
➢ Trigger (8).
Otras modalidades ventilatorias, menos utilizadas en la práctica clínica en VMNI, son la ventila-
ción con presión de soporte con volumen asegurado (AVAPS), la ventilación proporcional asistida
(PAV) y la asistencia ventilatoria neuralmente ajustada (NAVA).
Presión de Soporte con Volumen Asegurado
El modo AVAPS combina las ventajas de los modos limitados por volumen, asegurando el Vt, con
el confort de los modos limitados por presión (21).
El modo AVAPS garantiza el Vt al programar dos presiones inspiratorias, IPAP máxima e IPAP
mínima. Con estas dos presiones inspiratorias el ventilador ajusta la IPAP que proporcione el Vt
programado (5-7 ml/kg de peso ideal) (22).
Este modo se ha utilizado en pacientes fallo respiratorio hipercápnico por síndrome de obesi -
dad / hipoventilación (21), o por exacerbación de EPOC (22, 23).
Los parámetros para programar son:
➢ IPAP máxima.
➢ IPAP mínima
➢ EPAP.
➢ FiO2.
➢ Frecuencia respiratoria de rescate.
➢ Rampa inspiratoria.
➢ Trigger (8).
Ventilación Proporcional Asistida
Durante el soporte ventilatorio parcial, la presión aplicada al sistema respiratorio (Pres) es igual
a la suma de la presión generada por los músculos respiratorios (Pmus) y la presión aplicada por
el ventilador (Paw).
Pres = Pmus + Paw
La carga que deben vencer los músculos respiratorios durante la asistencia ventilatoria viene
94
dada por la ecuación del movimiento:

Pmus = (R x F) + (E x Vt) + autoPEEP - Paw
Donde R es la resistencia de la vía aérea, F es el flujo y E la elastancia del sistema respiratorio.
Durante la inspiración el modo PAV genera una presión positiva en proporción al flujo (flujo asis-
tido, dado en cmH2O/L/seg) y volumen (volumen asistido, dado en cmH2O/L) generados por el
paciente. La presión aplicada es, por tanto:
Paw = (FA x F) + (VA x Vt)
Donde FA es flujo asistido, F el flujo del paciente, VA volumen asistido y Vt el volumen corriente.
De esta ecuación deriva el concepto de que la PAV aplica una presión positiva en relación con el
esfuerzo efectuado por el paciente. A mayor esfuerzo, mayor es la presión aplicada. A diferencia
de otros modos, el flujo, volumen y presión, no se programan en la PAV.
La PAV ha demostrado ser un modo efectivo para descargar de trabajo a los músculos respirato-
rios sin imponer un patrón fijo de respiración y mejorando el confort y sincronía entre paciente y
ventilador. Un inconveniente de este modo es que se necesita efectuar regularmente el cálculo
de la resistencia de la vía aérea y distensibilidad pulmonar estática, que pueden variar en el
curso de la enfermedad, para adaptar eficazmente la asistencia de flujo y volumen en todo
momento. Para solventar este inconveniente, en pacientes intubados, el modo PAV+ puede ajus-
tar de forma automática la asistencia de flujo y volumen adaptándola en cada momento a los
valores medidos, periódicamente y de forma no invasiva, de resistencia y elastancia.
El trigger inspiratorio es, como en otros modos, por flujo y el ciclado a espiración por una caída
de flujo y volumen generados por el esfuerzo inspiratorio del paciente, aunque se ha podido
demostrar un retraso entre el final del tiempo inspiratorio neural y el mecánico en este modo,
pudiéndose producir una incursión de la insuflación mecánica en la espiración neural del
paciente (24, 25).
La PAV resulta afectada por la presencia de fugas y autoPEEP. La señal para la entrega de una
determinada presión al paciente viene dada por el flujo y volumen instantáneos. En presencia
de fuga aérea la entrega de gas al paciente no se relaciona bien con la Pmus, por lo que la pro -
porcionalidad se puede ver afectada. La autoPEEP debe ser compensada adecuadamente en
este modo. Como la PAV se basa en la proporcionalidad de la Pmus con la presión aplicada por el
ventilador, si existe autoPEEP no bien contrarrestada con EPAP, los músculos respiratorios consu-
mirán una gran parte de su esfuerzo en vencerla, disminuyendo la presión aplicada al paciente
(26).
Los parámetros que se programan son:
➢ VA en cmH2O/L
➢ FA en cmH2O/L/seg
➢ EPAP
➢ FiO2
➢ Trigger (8)
Asistencia Ventilatoria Neuralmente Ajustada
El modo NAVA asiste al paciente de manera proporcional al esfuerzo inspiratorio neural del
mismo. Para ello utiliza la actividad eléctrica del diafragma (EAdi), tanto como señal de disparo y
entrega de flujo (amplificándolo durante la fase inspiratoria mediante un factor de ganancia pro-
95
gramado por el operador), como para ciclado a espiración. Esto lo diferencia de cualquier otro
modo ventilatorio previo, ya que el paciente pasa a controlar más directamente, esto es, neuro-
nalmente, la asistencia ventilatoria mecánica que recibe del ventilador (24, 27-30). Dado que la
EAdi antecede a la contracción muscular y a los cambios de presión, flujo y volumen, este modo
no se ve afectado por debilidad muscular, fugas aéreas, autoPEEP ni alteraciones de la mecánica
respiratoria (24, 30).
La EAdi refleja el grado de reclutamiento de motoneuronas del nervio frénico y su intensidad/
frecuencia de disparo y guarda una relación directa con la intensidad del impulso respiratorio.
Por ello, para un correcto funcionamiento el modo NAVA requiere un adecuado impulso respira-
torio, su transmisión eferente y la activación eléctrica del diafragma. Para el registro de la EAdi,
el sistema utiliza diez electrodos esofágicos incorporados en serie en la parte distal de una
sonda nasogástrica convencional. Es esencial posicionar los electrodos correctamente a ambos
lados del diafragma, utilizando como referencia la señal electrocardiográfica esofágica registrada
mediante los propios electrodos de la sonda. Una vez en posición, se obtiene el registro de la
actividad eléctrica de la porción crural del diafragma, que ha demostrado ser representativa de
su activación general y homogénea. La EAdi permite al ventilador medir directamente el tiempo
neural inspiratorio y espiratorio, a diferencia de los modos convencionales en los que estos sólo
pueden ser estimados de modo indirecto mediante el registro de los cambios de presión y flujo
en la vía aérea (27).
Para el inicio de la inspiración, se fija en microvoltios (µV) un umbral de detección que oscila
entre 0,1 y 2 µV por encima de la EAdi tónica espiratoria detectada. Durante el modo NAVA el
disparo neumático sigue activado, de tal forma que la inspiración se inicia por el primer estímulo
detectado, ya sea la EAdi, la presión o el flujo prefijados, con lo que se evitan fallos en caso de
una EAdi irregular. La asistencia inspiratoria no se hace por un nivel prefijado de presión, sino
que es el paciente quien determina la magnitud de la misma mediante su patrón de activación
diafragmático. Esta resulta de multiplicar la EAdi instantánea (cada 0,2 mseg) por una constante
de proporcionalidad, llamada nivel NAVA, ajustada por el operador, cuyas unidades son cmH2O/
µV. La presión inspiratoria finalmente alcanzada se obtiene de la siguiente relación:
Presión inspiratoria máxima estimada = nivel NAVA x (EAdi máxima – EAdi mínima) + PEEP
De este modo, la asistencia ventilatoria se ajusta automáticamente en proporción a la activación
diafragmática o, dicho de otro modo, de la intensidad con que el paciente desea respirar (27).
El cese en la activación diafragmática corresponde con el final de la inspiración neuronal y está
marcada por la disminución de la EAdi tras alcanzar el máximo inspiratorio. El criterio de ciclado
espiratorio empleado en la NAVA es la reducción de la EAdi a un valor inferior al 70% de la EAdi
máxima o < 40% cuando la EAdi máxima es muy baja (< 1,5 µV). Se consigue así suprimir la asis-
tencia inspiratoria en el mismo momento en que el centro respiratorio cesa la activación del dia -
fragma (27).
Selección de Pacientes y Aplicaciones Clínicas de la Ventilación Mecánica no Invasiva
Como regla general, la VMNI se indica ante la presencia de los siguientes signos:
➢ Deterioro del intercambio de gases, con un cociente PaO2/FiO2 < 200.
➢ Fallo ventilatorio con hipercapnia y acidosis (PaCO2 > 45 mmHg y pH < 7,35).
96
➢ Disnea severa acompañada de uso de musculatura respiratoria accesoria.

➢ Taquipnea con frecuencia respiratoria > 24 respiraciones/minuto.
En presencia de estos signos, la VMNI debe iniciarse tan pronto como sea posible (31).
Las contraindicaciones para la VMNI se describen en la tabla 1 (3).
Ventilación Mecánica no Invasiva en el Fallo Respiratorio Agudo Hipercápnico
El objetivo principal de la VMNI en el fallo respiratorio agudo hipercápnico es aumentar la ventila-
ción alveolar, disminuyendo la PaCO2 y normalizando el pH, y dar reposo a la musculatura respira-
toria, aliviando la fatiga muscular, mientras se corrige la causa que desencadenó el fallo (4).
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica exacerbada
La acidosis respiratoria aguda, en el paciente con EPOC, se produce cuando los músculos respirato-
rios no son capaces de mantener una ventilación alveolar adecuada a pesar de una actividad dia-
fragmática elevada. La hiperinsuflación pulmonar que se produce durante la exacerbación contri-
buye al compromiso de la musculatura respiratoria. Cuando la carga de trabajo sobrepasa la capa-
cidad de la bomba muscular se desarrolla un patrón respiratorio caracterizado por frecuencia res-
piratoria elevada y Vt pequeño. La consecuencia final es hipoventilación alveolar con elevación de
la PaCO2 y acidosis respiratoria (32, 33).
La VMNI está indicada en la EPOC exacerbada ante la presencia de los siguientes signos:
➢ pH < 7,35
➢ PaCO2 > 45 mmHg
➢ Frecuencia respiratoria > 23 respiraciones por minuto
Si estos signos persisten durante 60 minutos, a pesar de un adecuado tratamiento broncodilatador
y oxigenoterapia controlada, la VMNI debe instaurarse precozmente. Las contraindicaciones vienen
recogidas en la tabla 1. Hay que recordar que la encefalopatía por hipercapnia no constituye una
contraindicación para la VMNI en la EPOC exacerbada (11). Se considera un predictor de éxito de la
VMNI la mejoría del pH, PaCO2 y frecuencia respiratoria en las primeras 1 – 4 horas de tratamiento
(33).
La VMNI aumenta la ventilación alveolar y reduce el trabajo respiratorio. Por lo tanto, en los
pacientes con acidosis respiratoria, disminuye la PaCO2 y normaliza el pH. Se ha podido comprobar
que la aplicación de niveles apropiados de IPAP reduce los índices de trabajo respiratorio, como la
presión esofágica, presión transdiafragmática y el producto presión/tiempo de los músculos inspi-
ratorios, un índice relacionado con el consumo muscular de oxígeno. La EPAP, al contrarrestar la
autoPEEP (fig. 8), reduce el trabajo elástico en estos pacientes (32).
En cuanto al modo ventilatorio, se prefiere el modo BIPAP (dos niveles de presión, IPAP y EPAP), en
su modalidad espontáneo/ciclado, lo que nos permite programar una frecuencia respiratoria de
rescate.
La IPAP se debe titular para lograr un Vt de 5-7 ml/kg de peso ideal y reducción de los signos de
trabajo respiratorio (disminución de la frecuencia respiratoria, desaparición de la disnea y activi-
dad de la musculatura accesoria respiratoria). Normalmente se suele empezar con una IPAP de 15
cmH2O y se va titulando hasta conseguir los objetivos señalados. No debe exceder de 30 cmH2O.
97
La EPAP se utiliza para contrarrestar la autoPEEP. Los valores empleados en la práctica diaria pue-
den oscilar entre 4-8 cmH2O, no debiendo sobrepasar esta última cifra para no exceder la propia
autoPEEP del paciente y provocar más hiperinsuflación (la EPAP no debería ser superior al 80% de
la autoPEEP del paciente). Se debe programar una frecuencia respiratoria de rescate de 16-20 res-
piraciones por minuto con un tiempo inspiratorio de 0,8 a 1,2 segundos (11, 34 ).
La FiO2 debe titularse para conseguir una SpO2 de 88%-92% (11).
En cuanto a la selección de la interfase para ventilar a estos enfermos, la máscara oronasal es de
elección (fig. 11), ya que la respiración en el fallo respiratorio agudo es predominantemente bucal
(11). La máscara nasal, aunque más confortable, tiene una mayor tasa de fracaso en la fase aguda
debido, principalmente, a una elevada fuga aérea por la boca (35, 36). También se puede utilizar la
máscara facial total (fig. 11), que cubre toda la cara del paciente mediante un manguito siliconado,
suave, que tiene la ventaja de no ejercer presión en ningún punto de la cara (36).
Otra opción en estos enfermos es el helmet (fig. 12). Se trata de un casco totalmente transparente,
de PVC, que engloba toda la cabeza del paciente, sin ningún contacto directo con la piel de la cara.
Está sujeto por dos cinchas que se cruzan por debajo de las axilas y se unen a sendos ganchos
situados, anterior y posteriormente, en un anillo rígido en la porción inferior del helmet. Este
mismo anillo integra los puertos (conexiones) para la tubuladura del ventilador y, por su parte
interna, une el helmet con una membrana laxa, fenestrada, por la que se introduce la cabeza del
paciente. Al presurizar el sistema, esta membrana sella el helmet en torno al cuello y hombros del
enfermo, evitando las fugas aéreas. El anillo rígido dispone de puertos por los que se puede intro-
ducir una sonda y alimentar al paciente (37). La versión estándar de esta interfase tiene una ele-
vada distensibilidad, lo que provoca que parte de la presión inspiratoria se disipe en distender el
98
Figura 11: dos diferentes tipos de interfases. A la izquierda, una máscara oronasal, que cubre nariz y boca
de la paciente. A la derecha, una máscara facial total, que cubre toda la cara del paciente
Figura 12: interfase tipo helmet. Como puede

apreciarse, cubre toda la cabeza de la paciente
(Helmet StartMedR)
casco, dando lugar a una prolongación del tiempo entre el esfuerzo inspiratorio y la asistencia ven -
tilatoria, lo cual produce asincronías. Para paliar este efecto, se ha fabricado una nueva versión del
helmet (helmet-next), que tiene un anillo rígido abierto, debajo de una almohadilla inflable, que
asegura el helmet sin necesidad de pasar las cinchas por las axilas. La disipación de presión
durante la entrega de gas se elimina o se reduce en gran parte, mejorando la tasa de presurización
y la sincronía entre el paciente y el ventilador (38).
La humidificación y calentamiento activo durante la VMNI puede reducir la resistencia de la vía
aérea superior y mejorar el confort del paciente cuando la fuga aérea es elevada. También mejora
el aclaramiento de secreciones al hacer más fluido el moco, lo cual hace más tolerable la VMNI. A
pesar de estos efectos favorables, no existe evidencia que apoye el uso sistemático de los sistemas
de humidificación, debiendo utilizarse en los casos de mucosidad espesa y difícil de expulsar (11).
Los broncodilatadores nebulizados se pueden utilizar en los periodos de descanso de la VMNI o
durante la misma, si la retirada de VMNI no es posible por la situación del paciente. La ventaja que
tienen cuando se administran durante los descansos es que pueden facilitar la tos y la expulsión de
secreciones respiratorias (11). Cuando se utilizan durante la VMNI (fig. 14), los flujos inspiratorios
elevados generan turbulencias y pueden provocar impactación de las partículas en las vías centra-
les. Por otra parte, la aplicación de presión positiva reduce el tamaño de las partículas aerosoliza-
99
Figura 13: sistema de nebulización por malla vibrante (Aeroneb Pro®) conectado a máscara oronasal.
das, aumenta el volumen corriente y reduce la frecuencia respiratoria, todo lo cual favorece la
entrega del aerosol. Más aún, la mayor duración del tiempo espiratorio, debido a una frecuencia
respiratoria más lenta, podría aumentar la sedimentación de las partículas en la vía aérea (39).
A pesar de los buenos resultados de la VMNI en el EPOC exacerbado, el fallo de esta técnica puede
ocurrir en un 20%-50% de los pacientes tratados. Además, los enfermos que requieren intubación
y ventilación mecánica convencional tienen mal pronóstico y riesgo elevado de fallo de weaning y
ventilación prolongada. Recientemente se ha propuesto la eliminación extracorpórea de CO2
(ECCO2R), como medida adicional a la VMNI, para reducir la tasa de intubación. Los nuevos dispo-
sitivos de ECCO2R están basados en una modificación de los circuitos de hemofiltración venove-
nosa continua. El CO2 es extraído de la sangre a través de una membrana. Comparada con los
métodos convencionales de oxigenación extracorpórea, la ECCO2R tiene la ventaja de trabajar con
flujos de sangre más bajos (de 300 a 1500 ml/min) y, por tanto, con catéteres venosos de menor
tamaño (12-14 French) (32). Aunque algún estudio muestra resultados favorables en pacientes con
EPOC agudizado con riesgo de fallo de VMNI, a los que se añadió ECCO2R, frente a un control his-
tórico que recibió sólo VMNI, en cuanto a reducción de la tasa de intubación y mejoría de pH,
PaCO2 y frecuencia respiratoria (40), la ECCO2R se considera actualmente una técnica experimen-
tal, no exenta de riesgos potencialmente graves, necesitándose estudios randomizados que avalen
su eficacia (41).
Existe una fuerte evidencia para el uso de la VMNI en la exacerbación de la EPOC. Son numerosos
los estudios que han demostrado que la VMNI reduce la tasa de intubación en estos enfermos,
acorta la estancia, tanto en la UCI como en el hospital, y disminuye la mortalidad (33, 42, 43). Tam -
bién ha demostrado ser eficaz en el destete (weaning) de los pacientes con EPOC, y otras situacio-
nes de fallo hipercápnico, con ventilación mecánica, acortando el tiempo de ésta, reduciendo la
mortalidad, fallo de weaning, aparición de neumonía asociada a ventilación mecánica y estancia en
el hospital (33).
Ventilación Mecánica No Invasiva en otras patologías que cursan con Fallo Hipercápnico
En pacientes obesos con apneas del sueño o síndrome de obesidad-hipoventilación las indicacio-
nes de VMNI son las mismas que en la EPOC. Estos enfermos tienen una alta impedancia a la insu-
flación, por lo que se requieren mayores presiones para ventilarlos. Deben estar correctamente
colocados, en posición incorporada. Puede que se requieran EPAP de hasta 10-15 cmH2O e IPAP
100
superiores a 30 cmH2O. Si de este modo no se consiguen Vt adecuados, deben utilizarse modos

ventilatorios controlados por volumen o presión de soporte con volumen asegurado (11, 21).
En las enfermedades neuromusculares con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica no se
requieren excesivas presiones para proporcionar volúmenes corrientes que mejoren la ventilación
alveolar, siendo suficiente PS de 8-12 cmH 2O. Sin embargo, los pacientes con alteraciones ventila-
torias restrictivas por deformidad de la caja torácica (cifoescoliosis) requieren PS más elevadas
debido a la mala distensibilidad toracopulmonar, pudiendo ser necesarias IPAP > 20 cmH 2O y, a
veces, superiores a 30 cmH 2O. La EPAP, en los casos de disfunción bulbar, debe ser lo suficiente-
mente elevada para contrarrestar la tendencia al colapso de la vía aérea superior (11).
En la crisis asmática aguda se produce un súbito y reversible episodio de broncoconstricción que
puede aumentar significativamente la resistencia de la vía aérea, lo cual conduce a un aumento
importante del trabajo resistivo, hiperinsuflación y aumento de la carga de trabajo de los músculos
respiratorios, abocando, si no se revierte, a una situación de fallo respiratorio agudo hipercápnico.
La VMNI tiene como propósito, junto al tratamiento broncodilatador, disminuir la carga de trabajo
muscular, mejorar la ventilación, reducir la sensación de disnea y, en última instancia, impedir la
intubación y ventilación mecánica invasiva.
Realmente, la magnitud de este problema no es grande, siendo pocos los casos de asma agudo
que requieren ingreso en la UCI. Debido a esto, no hay muchos estudios que investiguen la eficacia
de la VMNI en la crisis aguda de asma, por lo que la evidencia actual no puede recomendar su uso
en este tipo de patología. No obstante, existe un subgrupo de pacientes asmáticos que se compor-
tan de una manera similar a la EPOC exacerbada, pudiéndose utilizar la VMNI en estos enfermos
(33).
Una reciente revisión sistemática sobre el uso de VMNI en la crisis asmática aguda apoya lo ya
comentado, concluyendo que no se puede recomendar actualmente el uso sistemático de VMNI
en estos enfermos (44).
Ventilación Mecánica No Invasiva en el Fallo Respiratorio Agudo Hipoxémico
Son varias las patologías que se incluyen en este grupo, con diferentes respuestas al tratamiento
con VMNI.
Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico
Al igual que en la exacerbación de la EPOC, la evidencia apoya fuertemente el uso de la VMNI en el
EAPc.
La fisiopatología del fallo respiratorio agudo durante el EAPc incluye disminución de la distensibili-
dad pulmonar e inundación alveolar debido a elevación de la presión del capilar pulmonar aso-
ciado o no a disfunción sistólica de ventrículo izquierdo. La VMNI, tanto el modo binivel como la
CPAP, mejoran la mecánica respiratoria y el rendimiento de ventrículo izquierdo al disminuir la pos-
carga, efecto ligado al menor cambio de presión pleural durante la inspiración (figuras 1 y 4) (33).
Un estudio multicéntrico publicado en el año 2008 por Gray y cols, compara el efecto de la VMNI
(binivel) y CPAP frente a oxigenoterapia convencional. El estudio incluyó 1069 pacientes de 26 ser-
vicios de emergencias, de los que 367 fueron asignados al grupo de oxigenoterapia, 346 al grupo
CPAP y 356 al de BIPAP. Si bien la sintomatología de dificultad respiratoria mejoró antes en los
pacientes tratados con VMNI, no se encontraron diferencias, en cuanto a tasa de intubación ni
101
mortalidad a los 7 días y 30 días, entre el grupo VMNI (binivel y CPAP) y la oxigenoterapia estándar.
Sin embargo, los resultados de este estudio hay que contemplarlos con cautela debido a errores
metodológicos (45).
Posteriores revisiones sistemáticas concluyen que la VMNI, tanto CPAP como el modo binivel,
reduce la tasa de intubación y la mortalidad hospitalaria. No encuentran una mayor tasa de infar -
tos en los enfermos tratados con BIPAP (46, 47), como fue publicado por Mehta y cols en 1997
(48).
Fallo Respiratorio Agudo Hipoxémico en Pacientes Inmunodeprimidos
El fallo respiratorio agudo es la indicación principal de ingreso en la UCI de los enfermos inmuno-
comprometidos. La primera línea de tratamiento de soporte respiratorio en los enfermos con fallo
leve-moderado es la VMNI. Estos pacientes deben estar estrechamente monitorizados, idealmente
en el entorno de las UCIs, y disponer de las medidas y recursos necesarios para intubarles y venti-
larlos de forma invasiva en caso de fracaso de la VMNI (33).
Una reciente revisión sistemática compara VMNI con ventilación mecánica convencional en pacien-
tes inmunodeprimidos con fallo respiratorio agudo. La VMNI se asoció a una menor mortalidad,
especialmente en el subgrupo de fallo respiratorio más leve y en aquellos con síndrome de inmu -
nodeficiencia adquirida, enfermedades hematológicas y trasplantados de médula ósea. Para el
grupo de pacientes con fallo respiratorio más severo la diferencia entre ambas técnicas no fue tan
clara. Otras ventajas asociadas al uso de la VMNI fueron una menor duración de la hospitalización
y estancia en UCI, y una menor tasa de infecciones nosocomiales (49).
Sin embargo, en un ensayo clínico randomizado en el que se compara el efecto de la VMNI frente a
oxigenoterapia estándar en pacientes inmunodeprimidos con fallo respiratorio agudo, los autores
no encuentran diferencias en cuanto a mortalidad a los 28 días (objetivo principal del estudio), ni
en la tasa de infecciones adquiridas en la UCI, duración de la ventilación mecánica o estancia en la
UCI (objetivos secundarios), entre ambos grupos de tratamiento. No obstante, este estudio tiene
dos limitaciones. En primer lugar, se produjo una menor mortalidad a la esperada en el grupo de
oxigenoterapia, lo que limita el poder del estudio, y, en segundo lugar, un importante porcentaje
de pacientes del grupo de oxigenoterapia fue tratado con alto flujo con cánula nasal como medida
de rescate (50).
La evidencia actual apoya el uso de VMNI, en este tipo de pacientes, con un grado de recomenda-
ción moderado (33).
Fallo Respiratorio Agudo Hipoxémico De Novo
El fallo respiratorio agudo de novo se refiere a la insuficiencia respiratoria que se produce sin tener
previamente patología crónica respiratoria. La mayoría de los enfermos incluidos en este grupo tie-
nen fallo respiratorio agudo hipoxémico, definido como hipoxemia significativa (cociente PaO2/
FiO2 ≤ 200), taquipnea con frecuencia respiratoria de 30-35 respiraciones/minuto y ausencia de
EPOC. La neumonía y el SDRA suelen ser las entidades clínicas que lo producen (33).
Definir en un paciente que no está intubado los criterios diagnósticos de SDRA (51) puede ser com-
plicado, dado que no es posible medir con exactitud la FiO2 ni establecer con certeza el nivel de
PEEP, si es que se utiliza.
En este tipo de patología la respuesta a la VMNI suele ser peor, a diferencia de los enfermos con
102
fallo hipercápnico donde la eficacia de la misma para reducir el trabajo respiratorio está clara-
mente demostrada. En los enfermos con SDRA, la PS disminuye el esfuerzo inspiratorio sólo
cuando esta es lo suficientemente elevada (33). Por otro lado, en los casos de fallo hipoxémico
severo, con una alta demanda inspiratoria, la presión transpulmonar generada por el esfuerzo ins-
piratorio del paciente y la PS aplicada, puede llegar a ser excesiva, dando lugar a Vt elevados (por
encima de 9,5 ml/kg de peso ideal), lo que puede exacerbar el daño pulmonar. Es posible que en
los pacientes en los que el Vt no sea tan elevado, la VMNI tenga más éxito (19).
Un estudio randomizado efectuado en pacientes con fallo respiratorio hipoxémico leve (PaO2/FiO2
> 200 ≤ 300) por neumonía adquirida en la comunidad, compara VMNI (CPAP) aplicada con helmet
frente a oxigenoterapia convencional. El objetivo principal era el tiempo en alcanzar un cociente
PaO2/FiO2 > 315. En el grupo CPAP con helmet el tiempo medio en alcanzar este objetivo fue de
1,5 horas, frente a 48 horas en el grupo control (p < 0,001), lo que demuestra que la CPAP mejora
más rápidamente el intercambio de gases, en pacientes con hipoxemia leve, que la oxigenoterapia
convencional (52).
En otro estudio randomizan 81 pacientes con neumonía y fallo respiratorio hipoxémico moderado-
severo (PaO2/FiO2 medio de 141 ± 39) a recibir tratamiento con CPAP con helmet (40 pacientes) y
oxigenoterapia convencional con máscara Venturi con FiO2 de 0,5 (41 pacientes). El objetivo princi-
pal del estudio fue la aparición de criterios para intubación traqueal durante el tratamiento. En el
grupo CPAP, 6 enfermos (15%) presentaron criterios para intubación traqueal, mientras que en el
grupo control fueron 26 (63,4%), siendo la diferencia estadísticamente significativa (p < 0,001). No
hubo diferencias significativas en cuanto a mortalidad hospitalaria (2 en el grupo CPAP frente a 7
en el grupo control; p 0,155) ni duración de la estancia en el hospital (14,5 días en el grupo CPAP,
14 días en el grupo control; p 0,122) (53).
Frat y cols comparan el uso de VMNI, AFCN y oxigenoterapia estándar en pacientes con fallo respi-
ratorio hipoxémico. Asignaron 106 pacientes a terapia con AFCN, 94 a oxigenoterapia y 110 a
VMNI. La mayoría de los pacientes incluidos en el estudio tenían neumonía de la comunidad o
nosocomial. Los autores no encuentran diferencias, en cuanto a necesidad de intubación traqueal,
entre los tres grupos de estudio. El grupo de AFCN mostró una menor mortalidad a los 90 días (54).
La VMNI debería ser evitada en pacientes con SDRA de origen extrapulmonar, según la mayoría de
los estudios, o en aquellos que desarrollan fracaso multiorgánico durante el curso evolutivo de la
enfermedad. La edad avanzada, un SAPS II elevado al ingreso, la presencia de neumonía o SDRA y
un cociente PaO2/FiO2 ≤ 175 tras una hora de tratamiento con VMNI, predicen el fracaso de la téc -
nica y la necesidad de intubación y ventilación mecánica convencional. En pacientes con fallo hipo -
xémico menos severo (PaO2/FiO2 > 200), el uso precoz de VMNI puede ser de utilidad (33, 55).
Patel y cols comparan la VMNI administrada con helmet frente a máscara oronasal en pacientes
con SDRA. Tras un periodo inicial de VMNI-binivel con máscara oronasal de 10-13 horas, asignan 44
pacientes a helmet y 39 continúan con máscara oronasal. Utilizan el modo binivel en ambos gru-
pos. El objetivo principal del estudio fue la tasa de intubación. Los objetivos secundarios fueron los
días libres de ventilación mecánica (28 días), duración de la estancia en UCI y en el hospital, morta-
lidad a los 90 días y eventos adversos. El cociente PaO2/FiO2 medio, al inicio del estudio, en el
grupo de máscara oronasal era de 144 (90-223), mientras que en el grupo helmet fue de 118 (93-
170), calculado mientras recibían ambos grupos VMNI-binivel con máscara oronasal con una EPAP
media de 5 cmH2O y una IPAP media de 10 cmH2O. La tasa de intubación fue del 61,5% en el
103
grupo de máscara oronasal frente al 18,2% en el grupo helmet (p < 0,001). El grupo helmet tuvo
más días libres de ventilación mecánica que el grupo oronasal (28 frente a 12,5, respectivamente;
p = 0.001). La estancia en la UCI y en el hospital fue menor en el grupo helmet, si bien la diferencia
no fue significativa. También fue menor la mortalidad a los 90 días (p = 0.02) (56).
Dado lo incierto de los resultados en los diferentes estudios, la evidencia actual no puede reco-
mendar el uso sistemático de la VMNI en el fallo respiratorio agudo de novo (33).
Fallo Respiratorio Agudo en el Paciente Postoperado
La anestesia general induce una reducción inmediata del tono muscular, lo cual disminuye el diá -
metro del tórax, los volúmenes pulmonares y el calibre de la vía aérea. Estas alteraciones provocan
cierre de la vía aérea y atelectasias, principalmente en las zonas más declives del pulmón, condu-
ciendo a trastornos de la relación VA/Q, shunt y anomalías del intercambio de gases con hipoxe -
mia. Estas alteraciones empeoran con la manipulación quirúrgica de estructuras situadas por
encima o por debajo del diafragma. El descenso de la PaO2 que ocurre en la mayoría de los pacien -
tes sometidos a anestesia general se trata con la administración de altas concentraciones de oxí-
geno, aunque esto puede conducir, si la concentración es superior al 80%, a la producción de ate-
lectasias por absorción (57). En la cirugía de abdomen superior se observa una disfunción diafrag-
mática, que contribuye a la producción de atelectasias con pérdida de volumen pulmonar, que
puede durar hasta una semana tras la intervención (33).
Tanto la CPAP como la BIPAP se han mostrado útiles en esta situación clínica. Los estudios de ima-
gen muestran un aumento de la aireación pulmonar y una disminución de las atelectasias con el
uso de la VMNI (33).
La VMNI se puede utilizar para prevenir o tratar el fallo respiratorio agudo en el postoperatorio.
Zarbock y cols incluyen 468 pacientes intervenidos de cirugía cardiaca. 232 recibieron CPAP nasal
para prevenir la aparición de fallo respiratorio tras la extubación, y 236 recibieron oxigenoterapia.
En el grupo CPAP hubo una menor tasa de neumonías y fallo respiratorio severo, definido por un
cociente PaO2/FiO2 < 100. No se encontraron diferencias en el número de reintubaciones, estancia
en UCI y mortalidad (58). En una reciente revisión sistemática en la que se estudia el efecto pre -
ventivo de la VMNI sobre las complicaciones pulmonares postoperatorias, se concluye que el uso
preventivo de la VMNI no reduce de manera significativa la aparición de complicaciones pulmona-
res postoperatorias, tales como atelectasias o neumonía, ni disminuye la tasa de reintubación ni la
estancia en UCI (59).
En un estudio observacional prospectivo hecho en pacientes con fallo respiratorio agudo tras ciru-
gía abdominal, Jaber y cols observan que los enfermos tratados con VMNI tuvieron una menor
estancia y mortalidad en la UCI al compararlos con los que fueron intubados, y que hubo una
reducción en el número de intubaciones de un 67% en el grupo tratado con VMNI. Cabe destacar
en este estudio el que se incluyeran pacientes sometidos a cirugía de resección gástrica y esofá-
gica, sin mostrar complicaciones (60).
Squadrone y cols demuestran, en un estudio randomizado, que el tratamiento precoz con CPAP en
pacientes con fallo respiratorio agudo tras cirugía abdominal, reduce la estancia en UCI, necesidad
de intubación y la incidencia de complicaciones graves como neumonía, infección y sepsis (61).
En un reciente estudio randomizado hecho en pacientes en situación de fallo respiratorio hipoxé-
mico tras cirugía abdominal, Jaber y cols comparan el efecto de la VMNI frente a oxigenoterapia. El
104
objetivo principal del estudio era la reintubación en los 7 días siguientes a la intervención quirúr -
gica. Los objetivos secundarios fueron los días libres de ventilación mecánica a los 30 días, la apari-
ción de infecciones y la mortalidad a los 90 días. En el grupo tratado con VMNI hubo una menor
tasa de reintubación (33,1% frente al 45,5% en el grupo control; p = 0,03), menos días libres de
ventilación mecánica (25,4 días en el grupo VMNI frente a 23,2 en el grupo control; p = 0,04),
menos infecciones (31,4% en el grupo VMNI frente a 49,2% en el grupo control; p = 0.003) y una
menor mortalidad a los 90 días (14,9% en el grupo VMNI frente a 21,5% en el grupo control; p =
0,15). Los autores concluyeron que estos hallazgos apoyan el uso de VMNI en este tipo de patolo-
gía (62).
La evidencia actual apoya el uso de la VMNI en el fallo respiratorio hipoxémico del paciente posto-
perado, siendo el grado de recomendación moderado (33).
Fallo Respiratorio Agudo Hipoxémico tras la Extubación
El fracaso de la extubación, definido por la necesidad de soporte ventilatorio entre las 24 y 72
horas desde la retirada programada del tubo orotraqueal, ocurre en un 2% - 25% de los pacientes
extubados. Las causas que provocan este fallo pueden ser un disbalance entre la capacidad de los
músculos respiratorios y la carga de trabajo, obstrucción de la vía aérea superior, excesivas secre-
ciones respiratorias, tos ineficaz, encefalopatía y disfunción miocárdica.
El pronóstico de los pacientes que toleran un periodo de tiempo, tras la extubación, de 24 a 72
horas, es generalmente bueno, con una mortalidad hospitalaria de entre un 10% – 15%. Por el con-
trario, en los pacientes que fracasa, la tasa de mortalidad es de 2,5 a 10 veces más elevada. Ade-
más, el fallo tras la extubación se asocia a un aumento del tiempo de ventilación mecánica, mayor
duración de la estancia en UCI y en el hospital y un mayor número de traqueostomías.
Una de las medidas propuestas para el tratamiento del fallo tras la extubación es la VMNI, mos -
trando diferentes niveles de eficacia en los estudios publicados (63).
En un estudio prospectivo, multicéntrico y randomizado, Su y cols estudian la eficacia de la VMNI
como medida preventiva para impedir la aparición de fallo respiratorio tras la extubación. Tras un
periodo mínimo de 48 horas, los pacientes extubados fueron randomizados a tratamiento con
VMNI (202) o a tratamiento estándar (204). Ambos grupos tenían unas características clínicas basa-
les similares. Los autores no encuentran diferencias, entre ambos grupos, en la frecuencia de rein-
tubación, mortalidad en UCI o en el hospital (64).
Dos estudios randomizados evalúan la eficacia de la VMNI como tratamiento del fallo respiratorio
agudo establecido tras la extubación. En ambos estudios no se encuentran diferencias, entre los
pacientes tratados con VMNI o los que recibieron tratamiento estándar, en cuanto a mortalidad o
tasa de reintubación (65, 66).
Nava y Ferrer, en dos estudios randomizados, estudian la eficacia de la VMNI, comparada con oxi-
genoterapia, en los pacientes con riesgo de sufrir un fallo respiratorio tras la extubación. Para Nava
son factores de riesgo: más de un fallo consecutivo en las pruebas de desconexión del ventilador
mecánico, antecedentes de insuficiencia cardiaca, PaCO2 > 45 mmHg tras la extubación, más de
una comorbilidad, estridor de la vía aérea superior, tos ineficaz o broncorrea. Para Ferrer: edad
superior a 65 años, insuficiencia cardiaca como causa de la intubación y APACHE II > 12 puntos el
día de la extubación. En el estudio de Nava hubo un menor porcentaje de reintubación en los
pacientes tratados con VMNI junto con una reducción del 10% en la mortalidad en UCI. Ferrer
105
encuentra una disminución significativa en la aparición de fallo respiratorio tras la extubación junto
con una reducción de la mortalidad en UCI en los pacientes tratados con VMNI (67, 68).
En un estudio randomizado más reciente, Hernando y cols comparan alto flujo con cánula nasal
con VMNI en pacientes extubados con riesgo de desarrollar fallo respiratorio agudo. Con ambas
técnicas hubo una reducción en la reintubación dentro de las 72 horas siguientes a la extubación y
en la aparición de fallo respiratorio agudo, no existiendo diferencias, en cuanto a eficacia, entra
ambas (69).
La evidencia actual no apoya el uso de la VMNI para tratar el fallo respiratorio agudo establecido
tras la extubación, pero si avala su uso en la prevención del fallo respiratorio en pacientes con
riesgo de desarrollarlo (33).
Insuficiencia Respiratoria Aguda en el Trauma Torácico
Tres estudios randomizados evalúan la eficacia de la VMNI en el tratamiento del fallo respiratorio
agudo del paciente con trauma torácico. Dos de ellos comparan CPAP con ventilación mecánica
convencional en pacientes con fallo respiratorio agudo por trauma torácico. En ambos estudios se
observa una menor mortalidad, complicaciones (neumonía nosocomial), y estancia en UCI en el
grupo de pacientes tratados con CPAP (70, 71). El tercer estudio compara VMNI con oxigenoterapia
en pacientes con trauma torácico cerrado. Observan una menor tasa de intubación en el grupo
VMNI, aunque no aprecian diferencias en cuanto a la tasa de supervivencia ni estancia en el hospi -
tal (72).
La evidencia actual apoya el uso de la VMNI en los pacientes con fallo respiratorio agudo por
trauma torácico (33).
Broncoscopia en Pacientes con Hipoxemia
Durante la broncoscopia, el diámetro del tubo juega un importante papel en la obstrucción de la
vía aérea. En pacientes no intubados, el diámetro del broncoscopio ocupa aproximadamente un
10% de la luz traqueal, disminuyendo el Vt y aumentando el trabajo respiratorio durante el proce-
dimiento. Esto provoca alteración de la mecánica respiratoria y deterioro del intercambio de gases,
dando lugar a hipoxemia e hipercapnia. La succión que se efectúa durante la técnica disminuye el
volumen pulmonar tele-espiratorio y la PEEP, lo que conduce a colapso alveolar y shunt. Estas ano-
malías pueden perdurar durante varias horas tras finalizar la broncoscopia en pacientes con altera-
ciones previas de la arquitectura pulmonar, como es el caso de la fibrosis pulmonar o inflamación
del parénquima pulmonar (4).
En pacientes sometidos a broncoscopia no complicada, la cifra de PaO2 disminuye habitualmente
de 10-20 mmHg; en los que ya tienen hipoxemia, esta técnica representa un riesgo grave de desa-
rrollar fallo respiratorio agudo y arritmias cardiacas. La VMNI ayuda a prevenir todos estos even-
tos, siendo especialmente útil en enfermos con EPOC, EAPc e inmunodeprimidos que precisan
broncoscopia (4).
En dos estudios randomizados se valora el resultado de la VMNI en pacientes con hipoxemia some-
tidos a broncoscopia. Uno de ellos emplea ventilación con dos niveles de presión y el otro CPAP.
Ambos muestran beneficios en cuanto a mejoría de la oxigenación durante el procedimiento, si
bien el escaso número de pacientes incluidos en ambos estudios hace que el impacto sobre la intu-
bación (0,28, 95% CI 0,05 – 1,64) sea poco consistente (73, 74).
106
Un estudio más reciente compara alto flujo con cánula nasal con VMNI en 40 pacientes con fallo
respiratorio hipoxémico a los que se les efectúa broncoscopia. La VMNI fue más eficaz que el alto
flujo con cánula nasal para mejorar el estado de oxigenación de los pacientes con hipoxemia
moderada-severa, tanto antes, durante, como después de finalizada la técnica (75).
La evidencia actual da un grado de recomendación moderado (grado de recomendación B) a la
VMNI en pacientes hipoxémicos sometidos a broncoscopia (4).
Asincronía Paciente-Ventilador
Una de las principales razones para el ingreso de los pacientes en la UCI es la de recibir soporte
ventilatorio, siendo la disminución del trabajo respiratorio el argumento más frecuentemente
esgrimido para iniciar dicho tratamiento. El esfuerzo inspiratorio del paciente en situación de fallo
respiratorio agudo puede llegar a ser seis veces el normal, lo que, de mantenerse en el tiempo,
puede conducirle a una situación de fatiga muscular e, incluso, a daño estructural de los músculos
respiratorios. Para reducir el trabajo respiratorio es fundamental que el paciente y el ventilador
estén en sincronía, esto es, que los tiempos respiratorios mecánicos se acoplen con los tiempos
neurales del paciente, y que la demanda de flujo de éste sea suplida por el ventilador (76). Pode -
mos definir la asincronía paciente-ventilador como aquella situación en la que se produce un des-
ajuste entre los tiempos mecánicos del ventilador y los tiempos neurales del paciente y/o que la
demanda de flujo de este no sea suplida por el ventilador mecánico (77).
Se pueden producir asincronías durante las tres fases del ciclo respiratorio, trigger, entrega de flujo
y ciclado, y por el modo ventilatorio utilizado (78).
Asincronías Durante la Fase de Trigger
El ventilador mecánico inicia la entrega de gas al alcanzar el esfuerzo inspiratorio del paciente un
determinado umbral (trigger) programado por el operador (79). El trigger puede ser programado
para detectar un cambio de presión en la vía aérea, de flujo, volumen o curva de flujo (autotrack:
señal de flujo dibujada por el software del ventilador sobre la curva de flujo del paciente, retrasán-
dola 300 mseg sobre esta última y con una diferencia de 0,25 L/seg de flujo, (fig. 10). Dos nuevos
modos ventilatorios utilizan como trigger la presión diafragmática (servoventilación impulsada por
presión diafragmática) y la actividad eléctrica del diafragma (NAVA) (80, 81).
Las asincronías en la fase de trigger se pueden manifestar como autociclado (disparo del ventilador
sin esfuerzo inspiratorio del paciente), retraso de trigger (tiempo de demora desde que se inicia el
esfuerzo inspiratorio espontáneo hasta que el ventilador entrega el flujo de gas) y esfuerzos inefi-
caces (esfuerzos inspiratorios del paciente que no consiguen disparar al ventilador) (80).
El autociclado se produce como consecuencia de artefactos en el circuito del ventilador, presencia
de agua en las tubuladuras, fugas y oscilaciones cardiacas. Ocurre en enfermos con un impulso res-
piratorio central bajo, frecuencia respiratoria lenta, volumen sistólico elevado y ausencia de auto-
PEEP. Las curvas de presión y flujo ayudan a detectar este problema. La ausencia de una deflexión
negativa inicial en la curva de presión es indicativa de autociclado (fig. 14). Esta forma de asincro-
nía se puede tratar programando un umbral de presión o flujo más elevado en el trigger, aumen-
tando el impulso respiratorio central (disminuyendo la sedación o permitiendo que se eleve la
PaCO2 (si está por debajo de su nivel de base) y/o eliminando las fugas (80, 81).
El retraso de trigger y esfuerzo ineficaz se pueden identificar en las curvas de flujo y presión. En el
107
Figura 14: El autotrigger es un ciclo respiratorio no demandado por el paciente. Se representa, de arriba
abajo, presión en la vía aérea, flujo y volumen corriente. La segunda respiración, enmarcada en rojo,
representa un ciclo ventilatorio que no ha sido disparado por actividad del paciente, como puede
observarse por la ausencia de deflexión negativa inicial en la curva de presión.
Figura 15: se representan las curvas de presión, arriba, y flujo, abajo, en un paciente con obstrucción de la
vía aérea tratado con VMNI. En la curva de flujo se pueden apreciar dos pequeñas deflexiones positivas
(flechas blancas) que no tienen representación en el trazado de presión. Se trata de dos esfuerzos
ineficaces.
caso de retraso, podremos ver un desfase entre el cambio de flujo de espiración a inspiración y el
ascenso en la curva de presión, y en el esfuerzo ineficaz veremos una deflexión positiva en la curva
de flujo que no origina curva de presión (fig. 15). Ambos tipos de asincronías se relacionan con fac-
tores derivados del ventilador o del propio paciente. Los debidos al ventilador son:
➢ Presión de soporte elevada.
➢ Ciclo retardado (tiempo inspiratorio mecánico superior al tiempo inspiratorio neural).
Los factores debidos al paciente:
108
➢ AutoPEEP.
➢ Bajo impulso respiratorio central.
➢ Debilidad muscular (82, 83).
Para suprimir estos dos tipos de asincronías es importante disminuir la autoPEEP (utilizando bajos
volúmenes corrientes, prolongando el tiempo espiratorio, disminuyendo la resistencia espiratoria
al flujo y acortando el tiempo en que la inspiración mecánica invade la espiración neural del
paciente), aumentar la presión generada por los músculos inspiratorios durante la fase de trigger
(disminuyendo el nivel de sedación y/o corrigiendo la alcalemia), aplicar PEEP externa para contra-
rrestar la autoPEEP del paciente, disminuir el umbral de presión o flujo del trigger del ventilador y
utilizar ventiladores de nueva generación con un tiempo medio de retraso de trigger de 100-200
mseg. (80).
Asincronías Durante la Fase de Presurización
Este tipo de asincronías se producen cuando la demanda de flujo del paciente no la suple el venti-
lador. El tiempo en alcanzar la presión inspiratoria programada, denominado tiempo de rampa o
rise time, puede jugar un papel importante. Aunque no existe una regla fija para determinar qué
tiempo de rampa es mejor, sabemos que tanto los tiempos prolongados, como excesivamente cor-
tos, se asocian a descoordinación entre el paciente y el ventilador (80, 84). La forma de la curva de
flujo nos puede orientar hacia la posibilidad de asincronía durante esta fase del ciclo ventilatorio.
En PS, si el paciente relaja la musculatura respiratoria después de la fase de trigger, la duración de
la fase de presurización dependerá de la constante de tiempo del sistema respiratorio y del crite-
rio, en porcentaje de flujo con respecto al flujo pico, de ciclado a espiración. Por el contrario, si el
paciente no relaja la musculatura, la duración de la fase de entrega de flujo será impredecible, ya
que la presión ejercida por los músculos respiratorios (Pmus) puede variar de una respiración a
otra. Por lo tanto, cualquier modificación en la forma de la curva de flujo en condiciones pasivas
nos alertará de la posible asincronía. En este sentido, un patrón de flujo redondeado o constante,
indica esfuerzo inspiratorio mantenido por un inadecuado nivel de PS (fig. 16) (83).
El doble trigger es otra forma de asincronía que puede observarse cuando la demanda de flujo del
paciente es muy alta y el tiempo inspiratorio mecánico es corto. Se identifica como dos ciclos inspi -
ratorios seguidos sin fase espiratoria entre ellos (fig. 16). El esfuerzo inspiratorio del paciente conti-
núa tras haber finalizado el tiempo inspiratorio mecánico, lo que puede provocar, en caso de llegar
al umbral de trigger, la entrega de una nueva respiración por parte del ventilador (82).
Asincronías Espiratorias
Las asincronías durante la fase espiratoria se producen cuando los tiempos inspiratorios, mecáni-
cos y neurales, no concuerdan.
En PS, el paso de inspiración a espiración (ciclado) ocurre cuando el flujo inspiratorio del paciente
(Vinsp) disminuye a una fracción predeterminada del flujo inspiratorio pico (Vinsp/Vpico). En con-
diciones ideales, la entrega de flujo debería terminar al cesar el esfuerzo inspiratorio del paciente.
En teoría, se puede obtener la sincronización si el cociente Vinsp/Vpico es igual al cociente entre el
flujo presente al final del esfuerzo inspiratorio (Vti) y el Vpico (Vinsp/Vpico = Vti/Vpico). Sin
embargo, esto puede que no ocurra, ya que el criterio de ciclado a espiración viene dado por un
valor determinado de flujo o un porcentaje de éste con respecto al flujo pico. Cuando no coinciden
los tiempos mecánicos y neurales se produce asincronía y aumenta el trabajo respiratorio (18, 85).
109
Figura 16: curvas de presión, arriba, y de flujo, abajo, en un paciente con ventilación con dos niveles de
presión. En el trazado se pueden ver varios tipos de asincronías. La tercera curva de presión, atravesada por
la línea roja, muestra una concavidad superior que sugiere un escaso nivel de soporte de presión y, por
tanto, no suple la demanda de flujo del enfermo. La curva de flujo de abajo muestra una tasa de caída, con
respecto a las anteriores, más lenta. La segunda curva de presión corresponde a un doble trigger. Si
observamos la curva de flujo, debajo, veremos que, tras el descenso inicial de flujo durante la espiración, se
produce un ascenso (flecha) que consigue activar de nuevo el trigger. Este evento nos está indicando que la
duración del ciclo inspiratorio mecánico es más corta que la del ciclo neural del paciente.
Para tratar de impedir que se produzca esta asincronía es importante conocer los factores que
afectan al cociente Vti/Vpico, que son el nivel y perfil de la presurización del ventilador, la mecá-
nica respiratoria del paciente y la duración e intensidad del esfuerzo inspiratorio. Podemos decir
que, para un nivel dado de PS y esfuerzo inspiratorio, Vti/Vpico se incrementa a medida que la
constante de tiempo del sistema respiratorio aumenta. Esto implica que deberíamos programar
criterios de ciclado elevados, por encima del 25%, en los pacientes obstructivos, que tienen cons -
tantes de tiempo prolongadas, y por debajo del 25% en los enfermos restrictivos, con constantes
de tiempo más reducidas (85).
Cuando el tiempo inspiratorio mecánico es inferior al tiempo inspiratorio neural (ciclo prematuro),
el paciente continúa contrayendo sus músculos inspiratorios durante la fase de espiración mecá-
nica. Esto puede ocurrir, con la PS, al programar un nivel bajo de presión, que el paciente tenga
una constante de tiempo disminuida, programación de un criterio de ciclado elevado (por encima
del 25%) y autoPEEP, la cual disminuye el gradiente de presión entre el ventilador y la vía aérea y,
por tanto, el flujo aportado (80, 83). En la curva de flujo podremos ver que, tras un descenso inicial
en la espiración, se produce un nuevo ascenso en la curva de flujo hacia la línea de base que nos
indica que el paciente sigue inspirando durante la fase de espiración mecánica (fig. 16). Esta situa-
ción se debe a que al final de la inspiración mecánica la presión de retroceso elástica del pulmón
supera a la ejercida por los músculos inspiratorios, por lo que se inicia la espiración, pero, a medida
que el volumen pulmonar disminuye, también lo hace la presión de retroceso elástica, siendo
ahora superada por la presión de los músculos inspiratorios, lo que provocará el cese del flujo espi-
rado hasta que se termine de relajar la musculatura inspiratoria del paciente. En algunas ocasiones
el flujo inspiratorio es de tal magnitud que llega a alcanzar el umbral programado de disparo del
ventilador, provocando un doble trigger (fig. 16) (82, 83, 85).
Cuando el tiempo inspiratorio mecánico es superior al neural se produce una asincronía por ciclo
110
Figura 17: Curvas de presión (P) arriba, y

flujo (V), abajo. Debajo de las curvas de
presión y flujo se representan la actividad
eléctrica del diafragma (Eadi) y el
transverso abdominal. Como puede
observarse por la curva de la Eadi, la
inspiración neural termina antes que la
inspiración mecánica, la cual irrumpe en
la espiración neural del paciente, que
contrae su musculatura abdominal
(transverso abdominal), lo que provoca
una elevación al final de la onda de
presión (flechas). Cuando esta elevación
de presión supera los 2 cmH2O por
encima del nivel de presión programado,
se produce el ciclado a espiración.
prolongado. Este tipo de asincronía puede ser difícil de detectar en las curvas de presión o flujo si
el paciente no contrae su musculatura espiratoria. A pesar de ello, en el modo PS, puede obser-
varse una rápida caída en la curva de flujo inspiratorio. En la curva de presión, durante la fase inspi-
ratoria, podemos observar una pequeña elevación hacia el final de la misma (fig. 17), lo que indica
relajación brusca de la musculatura inspiratoria o contracción de los músculos espiratorios. La
repercusión de este tipo de asincronía es más importante en los pacientes obstructivos, en los que
la incursión del tiempo inspiratorio mecánico en el tiempo espiratorio neural del enfermo provoca
un mayor grado de hiperinsuflación (autoPEEP) y asincronía añadida durante la fase de trigger. Las
causas de este tipo de desadaptación son un excesivo nivel de PS, una constante de tiempo prolon-
gada y un criterio de ciclado excesivamente bajo (80, 83, 84).
Actualmente muchos ventiladores tienen la opción de programar el criterio de ciclado a espiración.
En los pacientes con constantes de tiempo cortas (patologías pulmonares con distensibilidad redu-
cida) se deben seleccionar criterios de ciclado bajos, alargando así el tiempo inspiratorio mecánico.
En los enfermos con constantes de tiempo prolongadas (obstrucción al flujo aéreo) se pueden pro -
gramar criterios de ciclado más elevados con la intención de disminuir el tiempo inspiratorio mecá-
nico. Tassaux y cols, en pacientes con EPOC intubados y ventilados en modo PS, programan crite -
rios de ciclado superiores al 25%, lo que disminuyó el tiempo inspiratorio mecánico, observando
una menor autoPEEP, menos tiempo para activar el trigger, menos esfuerzos fallidos y menor
esfuerzo para llegar al umbral programado de trigger y, en definitiva, una mejor sincronía paciente-
ventilador (86).
Modo Ventilatorio y Asincronías
Los modos ventilatorios NAVA y PAV parecen mejorar la sincronía paciente-ventilador, habiéndose
encontrado una mejor tolerancia y una disminución del número de asincronías con estos modos
(30, 78, 87).
La interacción paciente-ventilador se puede afectar si el impulso respiratorio disminuye durante la
111
VMNI. Si no se programa una frecuencia respiratoria de rescate se podrían llegar a producir

apneas. La disminución del impulso respiratorio también puede disminuir el Vt en el modo PS. La
servoventilación adaptada (del ventilador bilevel de ResMed) y el modo AVAPS se han diseñado
para paliar este efecto.
El algoritmo utilizado en la servoventilación se basa en tres variables:
 Frecuencia respiratoria media del paciente.
 Magnitud y tasa de cambio del flujo aéreo del paciente.
 Frecuencia respiratoria de rescate de 15 respiraciones por minuto.
Cuando se producen apneas o hipopneas aumenta automáticamente el soporte entre los valores
programados (máximo y mínimo), ajustándolo por servocontrol a las necesidades del paciente. Si
persisten las apneas, se activa la frecuencia respiratoria de rescate. Si el impulso respiratorio
aumenta, disminuye el nivel de soporte hasta valores mínimos (3 cmH2O). Este tipo de ventilación
servocontrolada se ha empleado en pacientes con alteraciones respiratorias durante el sueño
(apneas-hipopneas centrales, respiración de Cheyne-Stokes) (78, 88, 89).
AVAPS mantiene el Vt garantizado ajustando la IPAP entre los dos valores programados, IPAP
máxima e IPAP mínima. Si el esfuerzo del paciente disminuye, aumenta la IPAP, mientras que si el
esfuerzo aumenta, disminuye la IPAP, controlando así el Vt programado (21, 78).
Interfases y Asincronía Paciente-Ventilador
Existen seis tipos de interfases comercializadas: oronasal, máscara total (total face), pipeta bucal,
máscara nasal, olivas nasales y helmet. En la situación de fallo respiratorio agudo la más utilizada
inicialmente es la máscara oronasal. Comparada con la nasal, alcanza mayor presión en la vía
aérea, no se afecta por la respiración bucal, tiene menos fugas y el grado de cooperación del
paciente no es tan necesario. Por el contrario, son menos confortables, el paciente no puede
hablar, comer ni beber durante la ventilación. En caso de producirse erosión del puente de la nariz
podemos sustituirla por la máscara total o el helmet (77, 78).
El éxito de la VMNI depende en gran medida de la elección de una adecuada interfase. La disminu-
ción de una fuga aérea excesiva es un aspecto importante, ya que ésta produce asincronía y dismi -
nuye las presiones alcanzadas en la vía aérea. Debemos escoger un tamaño de la máscara acorde
con la cara del paciente, así como un buen sistema de sujeción (arnés). La fijación de la interfase a
la cara podemos optimizarla utilizando almohadillados en la interfase elegida. Sin embargo, la fuga
es inevitable, por lo que debemos disponer de ventiladores que sean capaces de medir y compen-
sar las fugas (90).
Otro aspecto que debe tenerse en cuenta es el espacio muerto de la máscara (VDm). Aparte del
espacio muerto estático de la interfase, relacionado directamente con el volumen que tiene, algu-
nos autores añaden el espacio muerto dinámico (VDdin), debido a la cantidad de gas espirado que
se vuelve a reinhalar, limitando y comprometiendo la ventilación alveolar. El VDdin se puede com-
pensar con un flujo de gas suficiente durante la espiración. Se ha comprobado que, siempre que
tengamos una adecuada presurización durante la fase espiratoria, la repercusión del VDdin es
escasa. Se puede optimizar la eficacia del flujo durante la espiración utilizando puertos espiratorios
sobre el puente nasal de la interfase (91).
Un estudio compara dos interfases utilizadas en el fallo respiratorio agudo, helmet y máscara oro-
112
nasal. Se midieron los tiempos de retraso después de un esfuerzo inspiratorio (tiempo de retraso
de trigger y tiempo en volver al nivel basal de PEEP), el producto presión-tiempo durante la fase
inspiratoria y analizan los esfuerzos ineficaces empleando diversas sensibilidades de trigger y nive-
les de PS. El funcionamiento de los ventiladores se afectó de forma significativa al utilizar el hel-
met, con tiempos de retraso de más del doble al compararlos con la máscara oronasal, siendo este
efecto más pronunciado al utilizar niveles de PEEP inferiores a 8 cmH2O (92).
Un estudio posterior diseña una estrategia para mejorar la sincronía paciente-ventilador con el uso
de helmet en la modalidad de doble nivel. Estos autores proponen aplicar PEEP más elevadas, de
10 cmH2O, retirada de los filtros, utilizar presiones de soporte de hasta 20 cmH2O, emplear tubu -
laduras más cortas y de baja resistencia e inflado del almohadillado interno del helmet. Con estas
medidas encuentran unas tasas de presurización más rápidas, menor fuga aérea y una disminución
de los fallos de trigger, optimizando así la sincronía paciente-ventilador (93).
Estrategias Para Mejorar La Sincronía Paciente-Ventilador
Aunque no existe evidencia que demuestre que una adecuada interacción paciente-ventilador
mejore los resultados, optimizar la sincronía puede conseguir aumentar el grado de confort del
paciente. La asincronía se puede reconocer observando al paciente (taquipnea, uso de músculos
accesorios, aleteo nasal), interrogando al enfermo (disnea) y mediante el examen de las curvas en
el ventilador (fallo de trigger, doble trigger, autociclado, ciclo prolongado y ciclo prematuro) (78).
113
Otros métodos que nos ayudan a detectar asincronías pueden ser la presión esofágica (requiere la
inserción de una sonda en el esófago y su correcto posicionamiento), monitorización de la activi-
dad eléctrica del diafragma y detección automática por parte del ventilador utilizando softwares
específicamente diseñados para ello (94).
En la tabla 2 se describen las diferentes estrategias para mejorar la interacción paciente-ventilador.
Es importante tener en cuenta que no existe la perfecta sincronía entre el paciente y el ventilador,
por lo que debemos asumir la presencia de asincronías y tratarlas cuando interfieran realmente
con la evolución del paciente. En este sentido, es conveniente preguntar al paciente por el grado
de confort y sensación de disnea al modificar los parámetros de ventilación (78).
Resumen
La VMNI es una técnica de soporte ventilatorio que ha demostrado ser muy eficaz en el manejo del
fallo respiratorio agudo, sobre todo en los pacientes con exacerbación de EPOC, EAPc, inmunode-
primidos y en el destete de los pacientes con EPOC sometidos a ventilación mecánica.
A pesar de la variedad de modos ventilatorios disponibles en la actualidad, los más utilizados en la
práctica clínica diaria son el modo binivel (BIPAP) y la CPAP.
Se debe hacer una cuidadosa selección de los candidatos a este tipo de tratamiento, debiendo evi-
tar su uso en los pacientes que tengan contraindicaciones para ello, así como reconocer precoz-
mente el fallo de este tipo de soporte para no retrasar la intubación y ventilación mecánica con-
vencional.
Debemos seleccionar bien la interfase, dado que es importante para el éxito de la VMNI.
La aparición de asincronías es frecuente en VMNI. Es conveniente estar familiarizado con la morfo-
logía de las curvas del ventilador para poder detectarlas y tratarlas adecuadamente.

114
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121
CONCEPTO Y FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN
MECÁNICA. MODOS VENTILATORIOS
Objetivos
 Dar a conocer las bases fisiológicas sobre las que se sustenta la ventilación mecáni-
ca (VM).
 Establecer las indicaciones de la VM.
 Dar a conocer los modos ventilatorios.
 Describir las diferentes formas de ventilar dependiendo de la patología que se esté
tratando.
 Describir las complicaciones de la VM.
Introducción
La ventilación mecánica (VM) convencional se refiere al soporte ventilatorio, parcial o total, con
un aparato mecánico que sustituye la función ventilatoria. La VM convencional puede ser admi-
nistrada de forma invasiva, a través de la inserción de un tubo en la tráquea del paciente, o no
invasiva mediante el empleo de una mascarilla ajustada a la cara del mismo.
Los objetivos de la VM son principalmente disminuir el trabajo respiratorio, revertir la hipoxe-
mia severa y/o la acidosis respiratoria.
La VM no es una terapia, sino una prótesis externa y temporal que pretende dar tiempo a que
la lesión estructural o alteración funcional, por la cual se indicó, se repare o recupere.
Las indicaciones generales del uso de la ventilación mecánica son el fallo respiratorio agudo, la
exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y las enfermedades neuromuscu-
lares.
Revisaremos la fisiología básica, indicaciones, los modos ventilatorios convencionales. Haremos
hincapié en la denominada ventilación protectora, cuyo objetivo principal es prevenir el daño
asociado a la ventilación mecánica y la forma de ventilar según la patología que presente el pa-
ciente.
Fisiología básica
Los principios de la VM se basan en la ecuación del movimiento del sistema respiratorio, según
la cual los cambios en presión, volumen y flujo durante la inspiración y espiración (fig. 1) se re -
lacionan en dicha ecuación de la manera siguiente:
Paw=Po+ (R x flujo)+ ( Vt xErs)

Paw es la presión en la vía aérea, Po es la presión alveolar al inicio de la insuflación, R es la re-
sistencia al flujo, Vt es el volumen corriente y Ers es la elastancia del sistema respiratorio.
Po es la presión alveolar al inicio de la inspiración, pudiendo ser atmosférica (Po = 0), o supraat-
mosférica (Po > 0). En los pacientes con obstrucción de la vía aérea (EPOC) el tiempo espirato -
rio puede ser demasiado corto para permitir exhalar todo el gas inspirado, no llegando a la si -
tuación de equilibrio elástico del sistema respiratorio. El atrapamiento de gas genera una pre-
sión denominada autoPEEP o PEEP intrínseca.
Fig.1: Curvas de flujo (arriba) y presión (abajo) en

ventilación mecánica. Se puede observar la fase de
insuflación con elevación de la presión en la vía aérea,
meseta (antes de que se inicie la espiración podemos
mantener la inspiración, pausa postinspiratoria, con flujo
0, lo que da lugar a distribución del gas inspirado que
origina una presión debida únicamente al componente
elástico por no existir flujo en ese momento, que
denominamos presión plateau (Pplat) o meseta). La
presión pico menos la Pplat es el componente resistivo.
Por último, una vez abierta la válvula espiratoria, se
produce la espiración por la propia retracción elástica
del pulmón, durante la cual tenemos la opción de aplicar
una presión positiva (PEEP)
Fig. 2: se representan curvas de flujo (arriba) y presión (abajo). El flujo espirado no llega a 0, siendo
interrumpido por la siguiente insuflación (flechas). Esto indica autoPEEP por resistencia elevada de la vía
aérea. La maniobra de oclusión al final de la espiración nos da una PEEP total de 11 cmH2O, siendo la
PEEP externa aplicada de 5 cmH2O. La Ppico es de 42 cmH2O y la Pplat de 19 cmH2O, siendo el flujo de
0,8 L/seg. La resistencia será de 29 cmH2O/L/seg. La diferencia de Pplat menos la PEEP total nos dará la
presión que genera el volumen corriente en este enfermo (8 cmH2O).
124
Concepto y modos de ventilación mecánica
La elastancia refleja las características elásticas del sistema respiratorio y es la inversa de la distensibilidad
(Crs). La Paw medida durante un procedimiento de oclusión al final de la inspiración se denomina presión
plateau (Pplat), o meseta, y es equivalente a la presión alveolar. Ya que durante la medida de la Pplat no hay
flujo y, por lo tanto, no hay presión derivada de la resistencia al flujo, basándonos en la ecuación del movi -
miento:
Vt
Crs=
Pplat−Po
La resistencia representa la diferencia de presión requerida para generar un flujo determinado. La resisten -
cia puede ser calculada en situaciones de flujo inspiratorio constante como la diferencia entre la presión
pico (Ppico) y la Pplat, dividido por el flujo:
Ppico−Pplat
R=
Flujo
Con frecuencia, la mayor parte de la resistencia inspiratoria se debe a la generada por el tubo orotraqueal.
Con la maniobra de oclusión inspiratoria, como hemos comentado, medimos la Pplat y con la oclusión al fi -
nal de la espiración (en condiciones pasivas) podemos medir la PEEP total. Estas dos maniobras nos permi -
ten estimar importantes alteraciones del sistema respiratorio caracterizadas por aumento de la resistencia,
como es el caso de los pacientes con EPOC o asma, en cuyo caso se elevará la PEEP total (fig.2), o por alta
Ers (baja Crs) como es el caso del distrés respiratorio agudo.
Fases del ciclo ventilatorio

En el ciclo ventilatorio del ventilador mecánico se distinguen cuatro fases: fase de trigger, fase de control, ci -
clado y espiración. Al cambio de insuflación a espiración se le denomina ciclado.
Fase de trigger
La fase de trigger inicia la respiración. Cuando la ventilación es controlada, el trigger será el tiempo, esto es,
la respiración se inicia por un intervalo de tiempo determinado. Cuando el paciente genera esfuerzo inspira -
torio, este es detectado por el ventilador, ya sea por un cambio de flujo o de presión, lo que determina la
entrega de gas.
Fase de control
El ventilador entrega gas al paciente debido a un flujo o presión programados, hasta que finaliza dicha en-
trega. En el caso de control de presión, el volumen corriente dependerá, entre otras variables, de la resis-
tencia total del sistema respiratorio (elástica y resistiva), mientras que en el caso de control por flujo, el vo -
lumen corriente administrado generará una presión en la vía aérea que dependerá de la mecánica respira-
toria (resistencia y elastancia del sistema respiratorio).
Durante esta fase podemos efectuar una pausa inspiratoria, si estamos en control por flujo, que determina
una caída de presión por no existir flujo en este momento (flujo = 0). El gas se distribuye en el interior del
pulmón dependiendo de las diferencias en la constante de tiempo (distensibilidad x resistencia). La presión
generada por este volumen de gas en el interior del pulmón es la Pplat, equivalente a la presión alveolar.
125
Ciclado
La fase de ciclado determina el paso de inspiración a espiración. Se puede producir por un criterio de pre -
sión, flujo o tiempo programados por el operador.
Espiración
La espiración es un fenómeno pasivo y se produce por la retracción elástica del pulmón insuflado. La pre-
sión va decreciendo en la vía aérea hasta igualarse a la atmosférica, momento en que finaliza la espiración.
El ventilador puede incorporar un mecanismo que mantenga la presión por encima de la atmosférica, con lo
que se produce una presión positiva al final de la espiración (PEEP).
Clasificación de la Ventilación Mecánica

La VM se clasifica de acuerdo a la forma en que acaba la fase de inspiración. Los mecanismos comunes de
ciclado, paso de la fase de inspiración a espiración, son volumen, presión, flujo y tiempo.
Ventilación ciclada por volumen

La inspiración finaliza tras entregar el ventilador un volumen corriente prefijado por el operador. Esta es la
forma más comúnmente utilizada en clínica.
Ventilación ciclada por presión

La inspiración finaliza cuando se ha alcanzado una presión prefijada en la vía aérea. El volumen corriente
entregado por el ventilador variará dependiendo de la mecánica respiratoria, es decir, si la distensibilidad
del pulmón o la caja torácica son bajas o la resistencia de la vía aérea es elevada, la presión predeterminada
se alcanzará rápidamente y el volumen entregado será pequeño, pudiendo producirse hipoventilación al-
veolar y acidosis respiratoria si no se vigila este aspecto.
Ventilación ciclada por flujo

La inspiración acaba cuando se alcanza una tasa de flujo determinada. La presión de soporte es un ejemplo
de esta forma de ciclado. En esta modalidad de ventilación se entrega una cantidad de gas hasta alcanzar
una presión programada por el operador, y finaliza el aporte de volumen cuando el flujo llega a un 25% del
flujo máximo inicial.
Ventilación ciclada por tiempo

La inspiración finaliza cuando se alcanza un tiempo inspiratorio determinado. El volumen entregado y la
presión alcanzada varían con la mecánica respiratoria.
Modos Ventilatorios en VM convencional
Ventilación mecánica asistida/controlada (VMA/C)
Este modo puede operar en volumen-control, lo más frecuente, o presión-control. En la modalidad volu -
men-control el clínico determina el flujo inspiratorio, volumen corriente y la frecuencia respiratoria. La pre-
sión alcanzada será consecuencia de la mecánica toracopulmonar y de los parámetros programados. El ci-
clado a espiración se produce al alcanzarse el volumen corriente o tiempo inspiratorio programados. El ven -
126
tilador es sensible a los esfuerzos inspiratorios del paciente, entregando un volumen de gas predeterminado
por el operador. Si no se detecta ningún esfuerzo, la máquina suministra una respiración después de un
tiempo prefijado, con lo que se garantiza una ventilación alveolar adecuada. La sensibilidad de disparo (me -
canismo de detección del esfuerzo inspiratorio del paciente) o trigger del ventilador debe ajustarse de for -
ma que se evite un excesivo trabajo del paciente para activar la máquina. Los parámetros estándar que pro -
gramamos al principio son: a) Volumen corriente (Vt) 6 - 8 ml/kg de peso predicho (KPP = 50 + 0,91 x [Altura
cm – 152,4], para hombres; KPP = 45,5 + 0,91 x [Altura cm – 152,4] para mujeres), b) FiO2: debe escogerse
el valor más bajo que asegure una SpO2 de 92-96%, c) Tipo de flujo constante o desacelerado, d) pico de
flujo inspiratorio igual o superior a 60 L/minuto, e) sensibilidad del trigger de 0,5 a 1 cmH 2O o 1-3 L/minuto
y f) Frecuencia respiratoria ajustada a la demanda del paciente. Añadiremos presión positiva al final de la
espiración (PEEP) si con una FiO2 de 0,5 no conseguimos una saturación de oxígeno (SaO 2) superior al 92%.
La PEEP se define como una elevación de la presión alveolar por encima de la atmosférica al final de la espi -
ración. Puede ser externa (aplicada por el ventilador mecánico) o generada por el propio paciente en deter -
minadas circunstancias (PEEP intrínseca o autoPEEP producida por los enfermos con obstrucción de la vía
aérea y limitación al flujo aéreo). Con la aplicación de PEEP reclutamos alvéolos previamente colapsados e
impedimos el cierre de unidades respiratorias durante la espiración, mejorando la CRF y la oxigenación arte-
rial. La PEEP puede añadirse a cualquier modo ventilatorio (figura 2).
Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV)
En este modo ventilatorio se intercalan respiraciones programadas por el operador (como en el modo
VMA/C) con respiraciones espontáneas del paciente. Las respiraciones programadas se sincronizan con el
esfuerzo inspiratorio del paciente, por lo que el trigger debe tener la máxima sensibilidad. Las respiraciones
espontáneas del paciente se pueden asistir mediante el empleo de presión de soporte (PSV + SIMV). La
PEEP se debe añadir si no se consigue una SaO 2 superior al 90% con una FiO 2 de 0,5 o para contrarrestar la
autoPEEP del paciente (en el enfermo obstructivo la inspiración comienza sin que haya finalizado la espira-
ción precedente, por lo que se genera una presión alveolar al final de la espiración que, por analogía con la
PEEP del ventilador, se denomina autoPEEP o PEEP intrínseca).
Ventilación con presión de soporte (PSV)
En esta modalidad el clínico programa en el ventilador la presión de asistencia durante la inspiración, la cual
se inicia por el esfuerzo del paciente. Al detectar el ventilador el esfuerzo del enfermo se abre una válvula
de demanda y se inicia la entrega de flujo inspiratorio hasta que se alcanza el valor de presión programada,
manteniéndose ésta constante (forma cuadrada de la onda de presión) gracias a un flujo desacelerado hasta
que se alcanza un valor de flujo igual al 15-25% del flujo pico, momento en que se produce el ciclado a espi-
ración (figura 3). El paciente determina la frecuencia respiratoria, el flujo inspiratorio y la duración del ciclo
respiratorio. El volumen corriente depende del esfuerzo inspiratorio, de la presión de soporte seleccionada
y de la mecánica respiratoria (resistencia aérea y distensibilidad toracopulmonar). Se puede utilizar como
método inicial en pacientes que conservan su impulso ventilatorio y el mecanismo desencadenante de la in -
suficiencia respiratoria es un fallo de bomba muscular. También se utiliza como método de destete de la
ventilación mecánica. Hay dos aspectos que conviene resaltar. El primero, es que estos pacientes pueden
estar sobreasistidos, lo cual puede llevar a atrofia muscular. Segundo, ya que el Vt no puede ser controlado,
los enfermos con un elevado impulso respiratorio pueden generar Vt excesivos, lo que los puede conducir a
daño pulmonar inducido por el ventilador.
127
Fig. 2: Modos ventilatorios en ventilación mecá-

nica convencional. Se muestran curvas de pre-
sión-tiempo, a la izquierda, y flujo (V) frente a
tiempo y presión –tiempo en la figura de la dere-
cha. De arriba abajo, en la figura de la izquierda,
respiración espontánea y, a su derecha, respira-
ción espontánea sobre una presión supraatmos-
férica (CPAP). La segunda curva corresponde a
modo ventilación controlada (a su derecha se
añade PEEP). La tercera corresponde a ventila-
ción asistida y al lado con PEEP añadida. La últi-
ma curva muestra una SIMV con (derecha) y sin
PEEP.
Fig. 3: Las curvas corresponden al modo presión de

soporte y representamos curva de flujo-tiempo (arri-
ba) y presión-tiempo (abajo). Obsérvese como el ci-
clado a espiración (curva de flujo) se produce al al-
canzarse un valor de 12-25% del flujo pico inicial.
Ventilación con presión control (PCV)
Es un modo limitado por presión y ciclado por tiempo. El clínico programa una presión determinada, fre-
cuencia respiratoria y tiempo inspiratorio. La presión alcanzada se mantiene constante (onda cuadrada de
presión) gracias a un flujo desacelerado. El volumen de gas aportado dependerá de la impedancia del siste -
ma respiratorio. Este modo, aunque parecido a la presión de soporte, se diferencia de ésta en la forma de
ciclado; en presión de soporte el ciclado se produce por flujo, mientras que en presión-control será por
tiempo. Además, la PCV puede funcionar como una ventilación controlada en caso de ausencia de respira -
ción espontánea del paciente.
En este modo ventilatorio es necesario entender bien los factores que influyen en el Vt aportado. Al co -
mienzo de la inspiración, el gas entra rápidamente en la vía aérea hasta alcanzar el nivel de presión estable -
cido. Una vez que esto ocurre la presión se mantiene constante gracias a una desaceleración del flujo inspi-
ratorio. La presión es analizada por el ventilador cada 2 mseg para mantenerla constante, lo que efectúa
adaptando la tasa de caída de flujo al nivel de presión programado. El flujo continúa hasta que la presión al -
veolar (Palv) se iguala con el nivel de presión prefijado (no hay gradiente de presión y por tanto cesa el flu -
128
Fig. 4: modo PCV. Se representan curvas de

presión (arriba) y flujo (abajo) en un paciente con
una impedancia normal del sistema respiratorio.
La presión alveolar es el área sombreada.
Obsérvese como, al final de la inspiración, se
igualan las presiones alveolar y presión
programada. Es la situación ideal.
Fig. 5: modo PCV en un paciente obstructivo.

Como puede observarse en la curva de flujo
(abajo), la pendiente de caída de flujo es más
lenta y la presión alveolar Palv) no iguala a la
programada. Además, al final de la inspiración, la
Palv no llega a 0 (autoPEEP), lo que también
puede observarse en la curva de flujo espirado).
jo), o se alcanza el tiempo inspiratorio programado (criterio de ciclado). La pendiente de flujo depende de la
impedancia del sistema respiratorio (fig. 4). Si la distensibilidad es reducida la Palv se alcanza rápidamente
con lo que cesa la entrega de flujo. La pendiente será más acusada. Si existe obstrucción al flujo aéreo la
pendiente de caída es más lenta. En estas condiciones puede que no sea posible, según el tiempo inspirato-
rio seleccionado, llegar a igualar la presión programada con la Palv. Por otro lado, estos pacientes presentan
autoPEEP, lo que puede detectarse observando la curva de flujo espirado, el cual no alcanza la línea de base
al ser interrumpido por la siguiente inspiración. El gradiente de presión entre la vía aérea y el circuito del
ventilador se reducirá dependiendo del grado de autoPEEP que presente el paciente, lo cual se traducirá en
una menor presión de distensión (Presión programada – Palv). La consecuencia será un menor Vt entrega-
do al paciente (fig. 5).
El Vt aportado, dependiente de la presión programada y el tiempo inspiratorio, se verá influenciado por la
impedancia del sistema respiratorio. Si existe obstrucción de la vía aérea, el flujo inspiratorio se enlentece,
con lo que el Vt entregado será inferior si no modificamos el tiempo inspiratorio (prolongar el tiempo inspi -
ratorio). Por otro lado, si la distensibilidad pulmonar es baja la pendiente de caída de flujo es rápida, igua -
lándose rápidamente la presión del circuito a la Palv. El Vt resultará de la presión programada y de la disten -
129
sibilidad pulmonar, según la siguiente ecuación: Vt = ΔPr x Cst, donde ΔPr es la presión aplicada y Cst es la
distensibilidad estática. Si Cst disminuye, el Vt también lo hará, y viceversa.
La frecuencia respiratoria afecta al Vt dependiendo de la mecánica respiratoria. En pacientes obstructivos,
el aumento de la frecuencia respiratoria puede aumentar el volumen minuto hasta un punto, debido a la li -
mitación impuesta por el flujo inspiratorio y espiratorio, en el que ya no es posible. Posteriores incrementos
de frecuencia provocan más autoPEEP y descenso del Vt. Si el problema es una elastancia aumentada, la re -
percusión del aumento de la frecuencia respiratoria sobre el Vt es significativamente menor.
Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
Es una modalidad de respiración espontánea con PEEP, en la cual se mantiene una presión supraatmosférica
durante todo el ciclo ventilatorio (figura 2). El flujo debe ser alto para garantizar un aporte de gas elevado,
superior a los requerimientos del paciente, y las oscilaciones de presión pequeñas (2 cmH2O) para no pro-
vocar trabajo respiratorio excesivo. La CPAP se puede administrar por el ventilador con válvula de demanda,
o bien mediante sistema de flujo continuo. El aumento de la PaO 2 que produce, al igual que con el empleo
de PEEP, se debe a varios factores: a) reclutamiento de alvéolos no ventilados, lo que mejora la capacidad
residual funcional (CRF), b) disminución de la perfusión de alvéolos no ventilados, c) de los dos apartados
anteriores se deduce una mejoría en la relación ventilación/perfusión y un descenso del cortocircuito o
shunt intrapulmonar. Además del incremento de la PaO 2, también produce disminución del trabajo inspira-
torio en pacientes con autoPEEP1, hecho frecuente en los pacientes con EPOC.
Consecuencias fisiopatológicas de la aplicación de ventilación mecánica
La VM va a inducir una serie de cambios fisiopatológicos en el organismo derivados de la aplicación de pre -

sión positiva en la vía aérea. En respiración espontánea, el aire entra en nuestros pulmones por la acción de
los músculos inspiratorios, principalmente el diafragma, que al contraerse generan una presión negativa in-
tratorácica con respecto a la atmósfera que mueve el aire hacia el interior de la vía aérea. La espiración se
efectúa de forma pasiva debido a la retracción elástica del pulmón. En VM la aplicación de presión positiva
durante la inspiración genera un gradiente de presión boca-alvéolo que hace que el gas penetre en el pul-
món. La espiración se hace, igual que en respiración espontánea, de forma pasiva debido a la presión de re -
troceso elástico del pulmón.
Distribución de la ventilación
Dada la heterogeneidad regional del pulmón, la distribución de la ventilación nunca es uniforme. Estas dife -
rencias regionales empeoran con la enfermedad, involucrando a los alvéolos o las vías aéreas. La proporción
del volumen entregado que recibe una unidad pulmonar determinada depende de la distensibilidad del al -
véolo y de la resistencia de su vía aérea asociada. Como resultado, la aplicación de presión positiva hace
que el gas entregado se dirija preferentemente hacia las zonas con mejor distensibilidad, que corresponde a
las regiones más superiores, no dependientes, del pulmón, lo que contribuye a incrementar el espacio
muerto fisiológico. La contracción del diafragma, en respiración espontánea y decúbito supino, es superior
en las zonas más declives del pulmón, por lo que la ventilación es mayor en estas zonas, donde también es
1
La autoPEEP es una presión generada por el atrapamiento de gas en el pulmón (se produce fundamentalmente en los pacientes con
EPOC). Esta presión representa una carga de trabajo adicional para los músculos inspiratorios al inicio de la inspiración, debiendo
vencerla antes de producir flujo inspiratorio.
130
Fig.6: En el paciente en decúbito supino con respiración espontánea, el contenido del abdomen (flecha
recta que se dirige al diafragma), en la porción más dorsal, desplaza el diafragma en sentido cefálico
colocándolo en una relación longitud-tensión más favorable para iniciar la contracción. Por lo tanto, la
ventilación (flecha curvada) será mayor en las zonas más declives, dorsales, donde también es mayor la
perfusión por efecto de la gravedad. La relación ventilación/perfusión será más homogénea, lo que
repercutirá favorablemente sobre el intercambio de gases. En el sujeto sedado y relajado el diafragma se
mueve impulsado por el gas que llega desde el ventilador, moviéndose prácticamente como un pistón.
Como el contenido abdominal comprime las zonas más declives del diafragma, el gas se dirigirá hacia las
zonas superiores donde la perfusión es menor. Se producirá una desigualdad en la relación
ventilación/perfusión con la consiguiente repercusión negativa sobre el intercambio de gases.
mayor la perfusión sanguínea. En VM se pierde, en gran medida, la contractilidad diafragmática, lo que hace
que el gas se dirija a otras regiones más superiores, siendo ahora la ventilación superior en estas áreas (figu -
ra 6). Como la perfusión sigue siendo mayor en las zonas más declives, disminuye la relación ventilación /
perfusión (VA/Q) en las zonas pendientes, empeorando así la hipoxemia.
Efectos cardiopulmonares
La falta de homogeneidad de distribución del gas inspirado comentada más arriba, contribuye a complica -
ciones como barotrauma y autoPEEP, mientras la elevación de la presión intratorácica durante la inspiración
repercute desfavorablemente en la situación hemodinámica del paciente. Esta heterogeneidad en la distri -
bución del gas es particularmente evidente en los pacientes con LPA/SDRA, en los cuales el gas aportado
por el ventilador sólo puede alcanzar una pequeña parte del pulmón, produciendo sobredistensión de estas
zonas que conducirá a barotrauma y volutrauma, en definitiva, a daño pulmonar inducido por el ventilador.
Las manifestaciones del barotrauma incluyen el neumotórax, neumomediastino, neumoperitoneo y enfise -
ma subcutáneo, fístula broncopleural, quistes pulmonares a tensión, embolismo aéreo y quistes subpleura -
les.
Tras la instauración de la VM con presión positiva se puede observar una disminución del gasto cardiaco
acompañada frecuentemente de hipotensión sistémica. El responsable directo de este efecto es la disminu -
ción de retorno venoso debida a la disminución de gradiente entre la presión media sistémica y la presión
en la aurícula derecha. La presión intratorácica aumentada se transmite al resto de las estructuras que se
encuentran en la cavidad torácica, aumentando así la presión en la aurícula derecha que motiva la disminu -
131
ción de este gradiente. La autoPEEP o la PEEP externa exacerban este hecho, siendo los pacientes hipovolé -
micos especialmente susceptibles a este efecto. Otros mecanismos que pueden contribuir al descenso del
gasto cardiaco son:
 La distensión alveolar comprime el lecho vascular, lo que aumenta la resistencia vascular pulmonar
(RVP) disminuyendo el volumen sistólico de ventrículo derecho.
 El incremento de las RVP puede hacer que se desplace el septo interventricular hacia la izquierda,
comprometiendo el llenado del ventrículo izquierdo. Este fenómeno se conoce como interdepen -
dencia ventricular.
La proporción de presión transmitida desde la vía aérea al resto de estructuras intratorácicas varía en fun-
ción de la distensibilidad de la caja torácica y del pulmón. La transmisión de presión es mayor si la distensi -
bilidad pulmonar es elevada y la de la caja torácica está disminuida, y será menor en las condiciones contra -
rias. En los pacientes con disfunción de ventrículo izquierdo, la disminución de retorno venoso les puede be-
neficiar al aliviar la congestión pulmonar. Además, la disminución de la poscarga de ventrículo izquierdo, se -
cundaria a la elevación de presión intratorácica, mejora la eyección ventricular.
La medición invasiva de las presiones de llenado del corazón se artefacta por el uso de presión positiva, so -
bre todo si se utiliza PEEP. La presión de enclavamiento pulmonar (PCP), medida con el catéter en arteria
pulmonar, se referencia con la presión atmosférica y el valor medido no tiene en cuenta la presión intratorá-
cica. Como consecuencia, cuando la presión intratorácica aumenta por el empleo de presión positiva, la pre -
sión de enclavamiento puede ser falsamente superior al valor real y no refleja la verdadera presión trans -
mural de enclavamiento pulmonar. Se puede estimar con más precisión esta presión con el cálculo del índi -
ce de transmisión de presión alveolar al lecho vascular:
Índice de transmisión = PCPfi – PCPfe / Pmes – PEEP
Donde, PCPfi es la presión de enclavamiento al final de la inspiración, PCPfe es la presión de enclavamiento

al final de la espiración y Pmes es la presión meseta.
PCPtm = PCPfe – (IT x PEEP)
Donde PCPtm es la presión transmural de enclavamiento y IT es el índice de transmisión.

Otros efectos cardiopulmonares observados son el empeoramiento de la motilidad mucociliar, la atrofia de
los músculos respiratorios observada con bloqueo neuromuscular y la disfunción diafragmática inducida por
la ventilación mecánica cuando ésta es prolongada. Se ha podido ver en animales de experimentación, que
la ventilación mecánica prolongada produce atrofia y remodelado del diafragma, con afectación de sus fi -
bras musculares.
Toxicidad por oxígeno
La VM ofrece FiO2 que puede llegar a 1, en casos de pacientes con hipoxemia severa. Sin embargo, estas
elevadas concentraciones de oxígeno pueden tener efectos secundarios importantes. En las unidades con
bajo cociente ventilación/perfusión, la FiO2 elevada puede provocar atelectasias por reabsorción, lo que
puede evitarse con el empleo de PEEP. También puede provocar efectos sistémicos extrapulmonares, como
vasoconstricción cerebral y coronaria. Estudios recientes aconsejan mantener una cifra de PaO2 de 70-100
mmHg o una SpO2 de 94-98%, lo que disminuye la mortalidad en la UCI.
132
Efectos sistémicos de la VM
Efectos gastrointestinales
Los pacientes en VM tienen un riesgo aumentado de úlceras de estrés con posibilidad de sangrado digesti-
vo. El uso precoz de alimentación enteral y los antiH 2 minimizan este efecto. Otras alteraciones gastrointesti-
nales que pueden observarse en los pacientes ventilados, son el íleo, esofagitis erosiva, diarrea y colecistitis
aguda acalculosa.
Área esplácnica
La presión positiva, especialmente la PEEP, disminuyen la perfusión esplácnica, pudiéndose deteriorar aún
más en presencia de elevación de la presión intra-abdominal.
Riñón
La caída del gasto cardiaco secundaria a la presión positiva puede llevar a la estimulación del eje renina-an -
giotensina-aldosterona y aumento de la liberación de hormona antidiurética. Así mismo, se reduce la secre-
ción de péptido auricular natriurético. Estos cambios pueden contribuir a la retención de fluidos y edema en
los pacientes ventilados.
Sistema nervioso central
La elevación de la presión intracraneal (PIC), observada en los pacientes ventilados, es consecuencia de la

elevación de la presión venosa central secundaria al incremento de la presión intratorácica.
Sistema inmune
Los pacientes que reciben ventilación con altos volúmenes y baja PEEP tienen niveles de mediadores de la
inflamación en sangre y lavado broncoalveolar (LBA), más elevados que aquéllos ventilados con bajos volú-
menes y PEEP más elevada. Esto incide en la necesidad de contemplar la ventilación protectora como mejor
opción en los enfermos con LPA/SDRA.
Interacción paciente – ventilador
Probablemente, la razón fundamental para inicial la VM sea reducir el trabajo de los músculos respiratorios.
El esfuerzo inspiratorio consumido por los pacientes en fallo respiratorio agudo es cerca de 4 veces el valor
normal, y puede incrementarse a 6 veces su valor en algunos pacientes. Los pacientes críticos que mantie-
nen este nivel de esfuerzo pueden llegar a situación de fatiga muscular, lo que indica la necesidad de venti -
lar con la intención de reducir este esfuerzo mantenido y evitar la aparición de fatiga de la musculatura res-
piratoria. Pero, aún así, la VM puede producir el efecto opuesto.
Para disminuir el trabajo respiratorio el ventilador debe ciclar en consonancia con la respiración central del
paciente (figura 7). Para una sincronización perfecta, el periodo de inspiración mecánica debe adaptarse al
tiempo inspiratorio neural, y el tiempo espiratorio mecánico debe acoplarse con el tiempo espiratorio neu -
ral. Las anomalías en la sincronización pueden producirse al inicio del esfuerzo inspiratorio, inicio de entrega
de flujo por el ventilador, durante la fase de insuflación y en el ciclado de inspiración a espiración.
133
La sensibilidad de disparo del ventilador (trigger) debe estar programada de manera que el ventilador no ci -
cle excesivamente. Normalmente se sitúa en -1 ó -2 cmH 2O de presión. Para alcanzar este umbral el pacien-
te debe efectuar un esfuerzo inspiratorio de esta magnitud. Una vez alcanzado este umbral, las neuronas
inspiratorias no modifican inmediatamente su actividad, por lo que el paciente puede consumir un conside -
rable esfuerzo durante toda la fase de inspiración.
Muchos pacientes desarrollan asincronía a elevados niveles de asistencia ventilatoria y, sorprendentem
ente, los fracasos en disparar el ventilador (no alcanzan el nivel de sensibilidad) no son resultado de esfuer -
zos inspiratorios de poca magnitud; es más, el esfuerzo es superior en las respiraciones fallidas que en
aquéllas que consiguen disparar el trigger del ventilador. Las respiraciones que no consiguen alcanzar el ni -
vel de disparo van precedidas de respiraciones con volumen corriente elevado y tiempo espiratorio corto,
por lo que se desarrolla autoPEEP. Consecuentemente, en la respiración posterior, el paciente debe contra -
rrestar con su esfuerzo el nivel de autoPEEP antes de poder alcanzar el trigger programado.
La tasa de flujo suele programarse inicialmente en 60 L/min. Si este nivel de flujo resulta insuficiente para la
demanda inspiratoria del paciente, aumenta el esfuerzo inspiratorio del paciente. Las tasas de flujo progra-
mado excesivamente altas, para solucionar este problema, pueden inducir taquipnea en el paciente y, como
resultado, acortar el tiempo espiratorio.
Fig. 7: Se representa un paciente ventilado mecánicamente. De arriba abajo representamos curva de flujo,
presión en vía aérea, actividad del diafragma y del músculo transverso abdominal. El paciente se está venti -
lando en modo PS con 20 cmH 2O de presión. El esfuerzo aumentado del paciente provoca una caída de
presión por debajo del umbral de sensibilidad (-2 cmH 2O) y la entrega inadecuada de flujo produce una for-
ma excavada en la forma de la curva de presión durante la inspiración. Mientras el ventilador sigue entre-
gando gas en la vía aérea del paciente, éste ha iniciado su actividad espiratoria, hecho reflejado en la activi -
dad del músculo transverso abdominal, lo cual provoca la muesca elevada al final de la parte inspiratoria de
la curva de presión. El flujo espiratorio no llega, al final de la espiración, a la línea de base lo que traduce
autoPEEP. Este es un caso típico de asincronía paciente – ventilador. La línea roja discontinua muestra otro
enfermo que genera justo el esfuerzo para disparar el ventilador y en el que el flujo aportado por el mismo
se ajusta a la demanda de flujo del paciente
134
El ciclado de inspiración a espiración ha sido objeto de, relativamente, poca atención en el estudio de la in -
teracción paciente – ventilador. Con la presión de soporte, la asistencia inspiratoria cesa cuando el flujo ins-
piratorio del paciente llega a un 25% del flujo pico inicial (es la forma habitual de ciclado a espiración en
este modo). Los pacientes con obstrucción al flujo aéreo tienen un descenso de flujo más lento, por lo que
frecuentemente inician la espiración antes de que se haya completado la asistencia inspiratoria. Es impor-
tante en estos enfermos titular cuidadosamente el nivel de asistencia y modificar, si se estima oportuno, el
porcentaje al que se efectúa el ciclado.
Ventilación Mecánica según patologías

Ventilación protectora en pacientes sin lesión pulmonar
Existe suficiente evidencia acerca del beneficio de la ventilación mecánica protectora en pacientes sin lesión
pulmonar aguda, incluyendo el postoperatorio de cirugía mayor, enfermos sin SDRA al ingreso y potenciales
donantes con muerte cerebral.
Para los pacientes sometidos a intervención quirúrgica con función pulmonar previa normal, la estrategia ha
sido mantenerlos con Vt elevados (10-15 ml/kg de peso) con FiO2 altas y poca o ninguna PEEP. El objetivo
de esta forma de ventilar era prevenir la aparición de atelectasias. Recientemente se ha podido comprobar
que utilizar en quirófano una opción protectora al ventilar a estos enfermos (Vt de aproximadamente 6
ml/kg de peso predicho, Pplat ≤ 30 cmH2O, uso de PEEP con o sin maniobras de reclutamiento) tiene mejo-
res resultados y reduce las complicaciones pulmonares en el postoperatorio.
De forma similar, en pacientes intubados sin criterios de SDRA, la opción protectora reduce la evolución a
SDRA, estancia hospitalaria y mortalidad.
En potenciales donantes con muerte cerebral, la ventilación protectora con uso de PEEP suficiente para evi-
tar el desreclutamiento, permite optimizar y conservar la función pulmonar con vistas al trasplante, incre-
mentando la tasa de éxito y supervivencia a los 6 meses.
Ventilación en pacientes con EPOC

En la exacerbación de EPOC se produce un empeoramiento de la mecánica respiratoria, con aumento de la
resistencia de la vía aérea, colapso espiratorio de la vía aérea pequeña, con limitación al flujo espirado, de -
sarrollo de hiperinsuflación , autoPEEP y aumento del trabajo respiratorio. La autoPEEP tiene importantes
consecuencias, como son el aumento de la carga de los músculos respiratorios para iniciar la inspiración,
aplanamiento del diafragma con la desventaja mecánica que conlleva y compromiso hemodinámico por au -
mento de la presión intratorácica.
El uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es el gold estándar al abordar el soporte ventilatorio en la
EPOC agudizada, habiendo demostrado disminución de la tasa de intubación, estancia hospitalaria y morta -
lidad. Si el paciente persiste con signos de trabajo respiratorio, acidosis o alteración del estado mental a pe -
sar del uso correcto de VMNI, está indicado intubar al paciente y conectarlo a un ventilador mecánico. La
VM en este tipo de pacientes tiene dos partes bien diferenciadas. Una primera parte, generalmente corta
en el tiempo, en la que se pretende minimizar la hiperinsuflación dinámica y normalizar el pH (no la PaCO2),
con un objetivo de saturación de 88-92%. Para alcanzar estas metas el paciente se ventila en modo presión
control o controlado por volumen. Se debe programar un volumen minuto bajo y un flujo inspiratorio alto
para alargar el tiempo espiratorio y permitir el vaciamiento de las unidades con constantes de tiempo eleva-
das. La segunda parte, una vez desaparecidos los signos de fatiga muscular y controlado el intercambio de
gases, incluye la desconexión del paciente. En este periodo se permiten esfuerzos espontáneos apoyados
135
con presión de soporte (PSV). Se debe añadir PEEP para contrarrestar la autoPEEP, lo cual disminuye la carga
elástica impuesta por esta. Se deben evitar presiones de soporte altas, que prolongan el tiempo inspiratorio,
con Vt elevados que inducen un mayor grado de hiperinsuflación, autoPEEP y esfuerzos ineficaces derivados
de esta última. Idealmente, se debe programar una presión de soporte mínima para disminuir los signos de
trabajo respiratorio y conseguir Vt no superiores a 6 ml/kg de peso predicho.
Desconexión de la Ventilación Mecánica (weaning)

El proceso de desconexión de la VM puede llegar a consumir hasta un 40% del total de tiempo de trata-
miento. Es importante intentar acortar este periodo ya que se sabe que la prolongación del weaning se aso-
cia a menor supervivencia. Por tanto sería aconsejable no dar dosis altas de sedantes ni relajantes muscula -
res para tratar de prevenir la debilidad muscular asociada a estos fármacos. Se debe procurar cambiar lo
más precozmente posible a un modo que permita respiraciones espontáneas y disponer de un protocolo de
weaning establecido. En unas recientes guías sobre liberación de la VM, se recomienda una movilización
precoz del paciente ventilado y utilizar ensayos de respiración espontánea con PSV más que con tubo en T,
test de fugas del manguito y administración de corticoides si no hay fuga y soporte con VMNI en pacientes
con riesgo de desarrollar fallo respiratorio tras la extubación.
Lo que va a ocurrir tras la extubación parece ser que se predice mejor con un tubo en T o ventilación sin so -
porte de presión ni PEEP. Como se ha comentado, tras la extubación, los pacientes en riesgo de ser reintu -
bados, como los ancianos con EPOC o insuficiencia cardiaca congestiva, deben ser tratados con VMNI, lo
cual puede reducir la aparición de neumonía asociada a VM y la mortalidad. Recientemente se ha podido
comprobar que el alto flujo con cánula nasal no es inferior a la VMNI en este tipo de pacientes.
Líneas de mejora en Ventilación Mecánica

A pesar de los logros obtenidos en estos últimos años en el manejo del paciente con VM, quedan por acla-
rar algunos aspectos importantes. Los modos espontáneos pueden inducir daño pulmonar en algunos pa -
cientes. Los enfermos con un alto impulso ventilatorio pueden generar Vt elevados, con VM o VMNI, lo que
les conduce a una situación de daño pulmonar autoinflingido. Es importante reconocer este hecho e intubar
a estos pacientes, si no lo estaban, y manejarlos con sedación profunda o relajación muscular.
Un aspecto prometedor para imitar las complicaciones de la VM en los pacientes ventilados por exacerba -
ción de EPOC o SDRA, es el uso de medidas de soporte extracorpóreo. La eliminación extracorpórea de CO2
es menos invasiva y puede ser aplicada con cánulas 13-17 Fr de diámetro con flujos de sangre inferiores a
500 ml/min. La membrana de oxigenación extracorpórea resulta más invasiva, requiriendo cánulas con un
diámetro mínimo de 23 Fr que permita manejar flujos sanguíneos de más de 4 L/min.
Plan de Actuación de Enfermería Ante el Paciente Ventilado
Vía Aérea
Aspiración de secreciones:
 Determinar la necesidad de la aspiración oral y/o traqueal, sobre todo si existe sospecha de tapón
de moco.
136
 Estar alerta ante las caídas bruscas de la SatO 2, lo que podría sugerir la presencia de un tapón de
moco que obstruyera le tubo orotraqueal o la traqueotomía.
 Auscultar los sonidos respiratorios antes y después de la aspiración.
 Informar al paciente y a la familia sobre la aspiración.
 Proporcionar sedación si procede.
 Disponer precauciones universales: guantes, gafas y máscara, si el caso lo requiere.
 Abordar una vía nasal para facilitar la aspiración nasotraqueal, si procede.
 Hiperoxigenar con oxígeno al 100% mediante la utilización del ventilador o bolsa de resucitación
normal.
 Utilizar el equipo desechable estéril para cada procedimiento de aspiración traqueal.
 Seleccionar un catéter de aspiración adecuado (que sea la mitad del diámetro interior del tubo o vía
aérea del paciente).
 Dejar al paciente conectado al ventilador durante la aspiración, si se utiliza un sistema de aspiración
traqueal cerrado o un adaptador de dispositivo de insuflar oxígeno.
 Observar el estado de oxigenación del paciente (niveles de SatO 2 y SvO2) y estado hemodinámico
(nivel de presión arterial media –PAM- y ritmo cardíaco) inmediatamente antes, durante y después
de la succión.
 Ajustar la duración de la aspiración en la necesidad de extraer secreciones y en la respuesta del pa -
ciente a la aspiración.
 Aspirar la orofaringe después de terminar la succión traqueal.
 Limpiar la zona de alrededor del estoma traqueal y suministrar oxígeno suplementario si el paciente
experimentara bradicardia, ectopia ventricular y/o desaturación de oxígeno.
 Variar las técnicas de aspiración en función de la respuesta del paciente.
Manejo de la vía aérea:

 Abordar la vía aérea oral o nasofaríngea, si procede.
 Realizar fisioterapia torácica, si está indicado.
 Eliminar las secreciones fomentando la tos o la succión.
 Fomentar una respiración lenta y profunda, giros y tos, si el paciente está consciente y en fase de
destete.
 Auscultar ruidos respiratorios, observando las áreas de disminución o ausencia de ventilación y la
presencia de ruidos añadidos.
 Realizar la aspiración endotraqueal o nasotraqueal, si procede.
 Administrar broncodilatadores, si procede.
 Administrar tratamientos con aerosol, si procede
 Administrar tratamientos con nebulizador ultrasónico, si procede.
 Administrar aire u oxígeno humidificados, si procede.
 Vigilar el estado respiratorio y la oxigenación, si procede.
Respuesta disfuncional al destete del ventilador, dolor o malestar no controlado, ansiedad y limpieza ine-
ficaz de las vías aéreas
137
Intervenciones:
Destete de la ventilación mecánica:

 Monitorizar el grado de shunt, capacidad vital, espacio muerto, fuerza inspiratoria y FEV 1, para dis-
poner el destete de la ventilación mecánica de acuerdo con el protocolo del centro.
 Someter a observación para asegurarse de que el paciente está libre de infecciones importantes an-
tes del destete.
 Colaborar con otros cuidadores para optimizar el estado del paciente, asegurándose de que el 50%
de la fuente calórica no proteica de la dieta es grasa en vez de hidratos de carbono.
 Colocar al paciente de la mejor forma posible para utilizar los músculos respiratorios y optimizar el
descenso diafragmático.
 Aspirar la vía aérea si es necesario.
 Administrar fisioterapia respiratoria si procede.
 Consultar con otros cuidadores en la selección de un método de destete.
 Alternar periodos de ensayos de destete con periodos de reposo y sueño suficientes.
 En pacientes con músculos respiratorios fatigados no retrasar el retorno a la ventilación mecánica.
 Establecer un programa para coordinar otras actividades de cuidados del paciente con los ensayos
de destete.
 Fomentar el uso de la energía del paciente de la mejor manera, iniciando ensayos de destete des-
pués de que el paciente esté bien descansado.
 Observar si aparecen signos de fatiga muscular respiratoria (elevación brusca del nivel de PaCO 2,
respiración rápida y superficial y movimiento paradójico de la pared abdominal), hipoxemia e hipo -
xia tisular mientras se procede al destete.
Manejo del dolor:

 Realizar una valoración exhaustiva del dolor que incluya la localización, características,
aparición/duración, frecuencia, calidad, intensidad o severidad del dolor y factores desencadenan -
tes.
 Observar claves no verbales de molestias, especialmente en aquéllos que no pueden comunicarse
eficazmente, como es el caso del paciente intubado.
 Asegurarse de que el paciente reciba los cuidados analgésicos correspondientes.
 Utilizar estrategias de comunicación terapéuticas para reconocer la experiencia del dolor y mostrar
la aceptación de la respuesta del paciente al dolor.
 Considerar las influencias culturales sobre la respuesta al dolor.
 Determinar el impacto de la experiencia del dolor sobre la calidad de vida (sueño, apetito, actividad,
función cognitiva, humor, relaciones, trabajo y responsabilidad de roles).
 Evaluar las experiencias pasadas con el dolor que incluya la historia individual y familiar de dolores
crónicos o que conlleven incapacidad, si es el caso.
 Evaluar con el paciente y el equipo de cuidados la eficacia de las medidas pasadas de control del do -
lor que se hayan utilizado.
 Ayudar al paciente y a la familia a obtener apoyo.
Disminución de la ansiedad:
138
 Utilizar un enfoque sereno que dé seguridad.

 Establecer claramente las expectativas del comportamiento del paciente.
 Explicar todos los procedimientos, incluyendo las posibles sensaciones que se han de experimentar
durante el procedimiento de retirada del ventilador.
 Tratar de comprender la perspectiva del paciente sobre una situación estresante.
 Proporcionar información objetiva respecto del diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
 Permanecer con el paciente para promover la seguridad y reducir el miedo.
 Escuchar con atención.
 Reforzar el comportamiento, si procede.
 Crear un ambiente que facilite la confianza.
 Identificar los cambios en el nivel de ansiedad.
139
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140
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SÍNDROME DE
DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
Introducción
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una lesión inflamatoria aguda y difusa del pul -
món, que conlleva un incremento de la permeabilidad vascular, aumento del peso pulmonar y pér-
dida de tejido pulmonar aireado, y se caracteriza por hipoxemia e infiltrados pulmonares bilatera-
les en la radiografía (Rx) de tórax. Se produce aumento del shunt, del espacio muerto y disminu-
ción de la distensibilidad pulmonar.
La definición de Berlín del SDRA contempla cuatro variables: a) tiempo en desarrollar el SDRA , que
se establece en 7 días desde el inicio de la causa que lo origina, b) opacidades bilaterales y difusas
en la Rx de tórax, c) No se contempla como necesaria la presión de enclavamiento pulmonar para
descartar el origen cardiaco del edema y d) el término lesión pulmonar aguda se elimina y se gra -
dúa el distrés como leve, moderado o grave según el cociente PaO2/FiO2 calculado con una pre-
sión positiva al final de espiración (PEEP) ≥ 5 cmH2O. De esta forma se dice que un paciente tiene
un distrés leve si el cociente se encuentra entre 200-300 mmHg, moderado si es 100-200 mmHg y
grave si está por debajo de 100 mmHg.
Adicionalmente, la distensibilidad del sistema respiratorio (C RS) se ve afectada y el grado de afecta-
ción se relaciona con la pérdida de volumen pulmonar. El espacio muerto aumenta con frecuencia
en el distrés y se relaciona con una mayor mortalidad, pero dado que la medición del mismo pue-
de ser complicada, se opta en este consenso por el cálculo del volumen minuto corregido (VE CORR =
ventilación minuto x presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2)/40). La definición de Berlín
también incluye una CRS < 40 ml/cmH2O, un VECORR > 10 L/min, o ambas (1).
Ningún fármaco ha conseguido resultados favorables en el SDRA, a pesar de los años de estudio e
investigación en este aspecto. Es importante y recomendable identificar a los pacientes en riesgo
de desarrollar un SDRA y, en este sentido, la escala de predicción de lesión pulmonar (LIPS = lung
injury prediction score) nos ayuda a identificar a los pacientes que se encuentran en una situación
de riesgo para presentar SDRA (tabla 1). Un LIPS superior a 4 puntos tiene un 69% de sensibilidad y
un 78% de especificidad para predecir la posibilidad de padecer SDRA (2).
Ventilación Mecánica en el Distrés Respiratorio Agudo. Generalidades

El primer trabajo en el que se sentaron las bases de lo que hoy conocemos como ventilación mecá -
nica (VM) protectora fue publicado hace casi 20 años. Un volumen corriente (Vt) no superior a 6
ml/kg de peso ideal y una presión de meseta (Pplat) limitada a 30 cmH2O mejoraban la supervi-
vencia de los pacientes con SDRA que se ventilaban mecánicamente (3). Desde entonces existe su-
ficiente evidencia sobre el beneficio de limitar el Vt y permitir cierta acidosis respiratoria (hipercap-
nia permisiva) para prevenir el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica (VILI: ventila-
tor-induced lung injury)). Es conveniente reducir el espacio muerto instrumental (por ejemplo, fil-
tros) y aumentar la frecuencia respiratoria (FR) hasta 35 resp/min para minimizar la hipercapnia.
Puede resultar beneficioso disminuir aún más el Vt y combinar esta estrategia con eliminación ex-
tracorpórea de CO2.
Tabla 1: Escala de predicción de lesión pulmonar

Condiciones Predisponentes Puntuación Modificadores del riesgo Puntuación
Shock 2 Abuso de alcohol 1
Aspiración 2 Obesidad (IMC > 30) 1
Sepsis 1 Hipoalbuminemia 1
Neumonía 1,5 Diabetes -1
Cirugía de alto riesgo Quimioterapia 1
• Cirugía de columna 1 FiO2 > 0,35 / O2 > 4 L/min 2
• Abdomen agudo 2 FR > 30 rpm 1,5
• Cirugía cardiaca 2,5 SpO2 < 95% 1
• Cirugía vascular aórtica 3,5 Acidosis con pH < 7,35 1,5
Traumatismo grave
• TCE 2
• Casi ahogamiento 2
• Inhalación de humo 2
• Contusión pulmonar
1,5
• Fracturas múltiples
1,5
TCE: traumatismo craneoencefálico. FR: frecuencia respiratoria
La titulación de la PEEP ha sido objeto de debate durante muchos años. Inicialmente el objetivo
principal de la PEEP era mejorar la oxigenación. Hoy, el objetivo es reducir el VILI utilizando PEEP
elevadas. Hay que resaltar que el empleo de altos niveles de PEEP es especialmente beneficioso en
los SDRA más graves, con cocientes PaO2/FiO2 < 200 mmHg, en los cuales se observa una reduc-
ción de mortalidad, hecho no observado en los enfermos con SDRA con cocientes PaO2/FiO2 > 200
mmHg. La estrategia de PEEP elevadas tiene otros efectos beneficiosos sobre la oxigenación, uso
de terapias de rescate, daño de órganos y duración de la ventilación mecánica. La medida de la
presión esofágica (Peso) para estimar la presión transpulmonar (Ptp) al final de la espiración es una
prometedora propuesta. La titulación de la PEEP basada en la Ptp se asocia a una mejoría de la oxi -
genación y de la CRS.
Recientemente varios estudios analizaron el impacto del Vt, PEEP, Pplat y presión de distensión (ΔP,
driving pressure = Pplat – PEEP) sobre la mortalidad, siendo la ΔP la que más repercusión tiene so-
bre este evento.
En SDRA moderado-severo, con cocientes PaO2/FiO2 < 150 mmHg, el uso de relajantes musculares
en las primeras 48 horas o el decúbito prono parecen mejorar la supervivencia. El decúbito prono
requiere experiencia para llevarlo a cabo, pero está demostrada su indicación cuando el cociente
PaO2/FiO2 permanece por debajo de 120 mmHg a pesar de una correcta estrategia de ventilación
protectora.
La oxigenación con membrana extracorpórea puede ser de utilidad en los casos más severos de
SDRA y parece razonable utilizarlo cuando el decúbito prono es ineficaz.
Otra de las medidas propuestas es el reclutamiento alveolar, existiendo varias formas de hacerlo.
Actualmente su utilización está en entredicho, ya que su efecto es limitado en el tiempo y no ha
demostrado mejorar los resultados. De la misma manera, la oscilación de alta frecuencia no ha de-
142
Ventilación mecánica en el SDRA
mostrado beneficios en los casos de SDRA moderado-severo, pudiendo, incluso, aumentar la mor-
talidad, por lo que no se recomienda su uso como primera línea de tratamiento. No obstante, algu -
nos pacientes con fallo hipoxémico muy severo podrían beneficiarse de esta terapia ventilatoria. La
inhalación de óxido nítrico produce vasodilatación en los alvéolos bien ventilados, con mejoría de
la oxigenación. Sin embargo no ha demostrado ningún beneficio sobre la mortalidad y puede tener
efectos deletéreos, aumentando el riesgo de disfunción renal (4).
Ventilación Mecánica Protectora

El primer trabajo, como se ha comentado antes, en el que se sientan las bases de la VM protectora
fue la ARDS Network. En este estudio se compararon dos estrategias ventilatorias. A un grupo de
pacientes se le administró un Vt de 12 ml/kg de peso ideal, ajustándolo para mantener una Pplat
de 50 cmH2O o inferior. Al otro grupo de pacientes se les ventiló con un Vt de 6 ml/kg de peso
ideal, ajustándolo para mantener una Pplat de 30 cmH2O o menos. La mortalidad en el grupo de
bajo Vt fue significativamente más baja que la del grupo de Vt convencional (31% frente a 39,8%
respectivamente; p = 0,007) (3).
Anteriormente, Amato ya había demostrado una reducción de mortalidad en los pacientes con
SDRA que se ventilaban con bajos Vt (6 ml/kg) y niveles altos de PEEP (5).
Disponemos de una gran evidencia acerca del daño que podemos provocar en el pulmón si no utili-
zamos una estrategia protectora. En la figura 1 podemos apreciar los efectos de las altas presiones
derivadas del uso de Vt elevados. El daño pulmonar está relacionado con la sobredistensión al final
de la inspiración y con bajos volúmenes al final de la espiración, permitiendo la apertura y cierre
alveolar cíclica (reclutamiento tidal). El reclutamiento tidal provoca unas elevadas fuerzas de ciza-
Figura 1: Efecto de la ventilación con presiones elevadas sobre el pulmón de un paciente con SDRA. A
medida que pasa el tiempo se pueden observar las lesiones en el TAC de este enfermo, siendo
particularmente severas a partir de las 24 horas de ventilación con Vt y presiones elevados (tomado de 7).
143
llamiento en las paredes alveolares y en las vías aérea de pequeño calibre, sobre todo en el límite
entre zona sana y enferma del pulmón. Por lo tanto, una estrategia que incluya volúmenes bajos
(Vt de 6 ml/kg de peso ideal), mantener una Pplat ≤ 30 cmH2O y el empleo de un adecuado nivel
de PEEP, ayudará a prevenir el VILI (6). Realmente, tomar el valor aislado de Pplat, aunque utilizado
en la práctica clínica diaria como inductor de VILI, puede resultar excesivamente simplista. Lo que
causa el daño pulmonar no es la presión aplicada a la vía aérea sino la aplicada al pulmón, es decir,
la Ptp (Ptp = Palveolar – Ppleural; Ptp = Pplat - P pl). La relación entre la Pplat y la Ptp es lineal y la
pendiente de esta relación viene dada por el cociente elastancia pulmonar (E L) y elastancia total
del sistema respiratorio (Etot). El cociente EL/Etot suele ser, por término medio, de 0,7, con un ran-
go de 0,2 – 0,8. En el paciente promedio, con E L/Etot de 0,7, la Ptp de 21 cmH2O se corresponde-
ría con una Pplat de 30 cmH2O. Si este cociente fuera de 0,8, con una Pplat de 30 cmH2O, la Ptp
sería de 24 cmH2O, lo que corresponde a un volumen pulmonar cercano a capacidad pulmonar to-
Figura 2: Se representan en esta figura tres situaciones ventilatorias diferentes. En A, se mantiene la PEEP
constante, ligeramente por encima de 10 cmH2O. A medida que aumenta el Vt, aumenta la Pplat y la ΔP. En
la parte inferior, donde se muestra el riego de muerte, se puede apreciar un incremento a medida que
aumentan Pplat y ΔP. En B se mantiene constante ΔP, sin que se aprecie un incremento en el riesgo de
muerte aunque aumente la Pplat. En C se mantiene constante la Pplat, pudiendo ver una disminución del
riesgo de muerte a medida que disminuye la ΔP (tomado de 8).
144
Figura 3: se muestran las curvas de Kaplan-Meier de la supervivencia a 90 días de los pacientes con, a) ∆P
> 13 cmH2O, en naranja, y los que tenían una ∆P < 13 cmH2O, en azul. En b), los pacientes con una EM >
12 jul/min, en naranja, y los que tenían una EM < 12 jul/min, en azul, en el primer día de tratamiento. En
ambos casos hubo una diferencia significativa, medida por el test de log rank, a favor de los pacientes con
una ∆P < 13 cmH2O (p = 0,012) y los pacientes con una EM < 12 jul/min (p = 0,001). Tomado de 10.
tal. Sin embargo, si un paciente tiene un cociente de 0,2 (obesidad, embarazada), para una misma
Pplat de 30 cmH2O, la Ptp sería de 6 cmH2O, lo que provocaría colapso pulmonar e hipoxemia. Por
lo tanto, la Pplat debería ser valorada en el contexto de la Ptp resultante.
Recientemente, a esta forma de ventilar a los pacientes con SDRA, se ha añadido el concepto de
presión de distensión1 o driving pressure, ΔP, en la terminología inglesa. La ΔP se ha propuesto
como el mejor predictor de VILI y mortalidad en los pacientes con SDRA, siendo su valor igual a la
Pplat menos la PEEP (∆P = Pplat – PEEP) cuando el paciente no tiene esfuerzos respiratorios espon-
táneos, y equivalente al cociente Vt/C RS (7). Amato y cols demostraron que la Pplat, PEEP y Vt tie-
nen un efecto positivo sobre la supervivencia cuando consiguen disminuir la ΔP (figura 2). Valores
de ΔP ≥ 15 cmH2O se asocian a un incremento de la mortalidad (8). Según una reciente revisión
sistemática, esta asociación de riesgo es más elevada en el grupo de SDRA leve-severo (RR 1,19;
95% IC, 1,07-1,33; p = 0,001) que en el de SDRA moderado-severo (RR 1,06; 95% IC, 1,02-1,09; p =
0,002). Según esta misma revisión, ∆P se asocia con mayor riesgo de mortalidad también en pa-
cientes ventilados sin SDRA [OR ajustado 1,04; 95% IC, 1,01-1,07] (9).
La energía mecánica (EM) transmitida por el ventilador al pulmón se ha asociado a VILI. La EM es el
producto de ∆P por Vt y por FR (EM = ∆P x Vt x FR) y se expresa en julios/minuto (jul/min). Guérin
y cols hicieron un análisis secundario de dos estudios randomizados (RCT) (ACURASYS y PROSEVA)
y valoraron el efecto predictor sobre la mortalidad a 90 días de los pacientes con SDRA incluidos en
estos dos RCT de las variables ∆P, CRS, Pplat y EM, de forma ajustada y no ajustada. Las curvas de
1 Realmente la presión que distiende el pulmón es la diferencia de la PALV – PPL, es decir, la PTP. Driving pressure ha
sido traducida de esta forma en lengua hispana. Como ∆P es la diferencia entre la PPLAT menos la PEEP, o su
equivalente, el Vt normalizado para la CRS (Vt/CRS), creo que la mejor forma de traducir este término sería presión
de insuflación pulmonar
145
Kaplan-Meier de probabilidad de supervivencia a los 90 días (figura 3) mostró una diferencia signi-
ficativa entre los pacientes con ∆P superior e inferior a 13 cmH2O, favorable a los que presentaban
un valor inferior, y entre los pacientes con una EM superior e inferior a 12 jul/min, favorable para
los pacientes con un valor inferior. En el modelo ajustado de mortalidad a 90 días, se encontraron
umbrales para ∆P, EM, Pplat y CRS (15 cmH2O, 15 jul/min, 26 cmH2O y 26 ml/cmH2O, respectiva-
mente), relacionados con una mayor mortalidad (figura 4). Estos autores encontraron que la ∆P se
asoció significativamente con la mortalidad tras ajustarse para covariables inductoras de confu-
sión, que la supervivencia fue significativamente más alta en los pacientes con una ∆P < 13 cmH2O,
una EM < 12 jul/min y una Pplat < 23 cmH2O en el primer día de tratamiento y que la información
aportada por la ∆P y la CRS es similar. Ellos opinan que si se controlan estrictamente Vt y Pplat, la
∆P no añade más información que Pplat y CRS.
Un análisis mas profundo del efecto de la ∆P requiere del conocimiento de la ∆P transpulmonar
(∆Ptp) (10). De hecho, en un estudio en el que se compararon dos grupos de enfermos, grupo ex -
perimental con medición de Peso y grupo control sin ella, la reducción de la ∆Ptp fue superior en
Figura 4: modelo ajustado de mortalidad a 90 días de los quintiles de ∆P (a), EM (b), PPLAT (c) y CRS tidal
(d). Se encuentran umbrales relacionados significativamente con la mortalidad, en todos ellos, siendo de 15
cmH2O para ∆P, 15 jul/min para EM, 26 cmH2O para PPLAT y 26 ml/cmH2O para CRS. Tomado de 10.
146
Figura 5: ajuste de la PEEP de acuerdo a FiO2 en el grupo experimental para mantener una P TP al final de la
espiración de 0-10 cmH2O (PLEXP). Al grupo control, abajo, se la plicó la PEEP siguiendo las
recomendaciones del ARDSNET. Tomado de 14.
los que sobrevivieron y que la ∆P fue similar en ambos grupos, experimental y control, y en super-
vivientes y no supervivientes, confirmando que la distensibilidad de la pared torácica es clave para
interpretar la ∆P y sus componentes (11).
Presión Transpulmonar y PEEP Guiadas por la Medición de la Presión Esofágica

La medida de la Peso es mínimamente invasiva y nos aporta una valiosa información acerca de la
mecánica respiratoria en los pacientes con SDRA, permitiéndonos titular el soporte respiratorio y
farmacológico en estos enfermos.
Nos permite calcular la Ptp, como la diferencia entre la Pplat menos la Ppl, estimada por la Peso
(12). En los pacientes con SDRA y una distensibilidad torácica reducida, edema o distensión abdo-
minal, la Peso se encuentra elevada y la Ptp puede ser negativa al final de la espiración lo que pro-
duce colapso del pulmón. Cuando esto ocurre la PEEP debe ser lo suficientemente elevada como
para impedir que se negativice la Ptp al final de la espiración, revirtiendo o impidiendo el colapso
pulmonar (13). Un estudio comparó dos grupos de pacientes con SDRA. Al grupo experimental se
le aplicó la PEEP guiada por la medición de la Peso mientras que el grupo control se trató según las
directrices del ARDSNET. Al grupo experimental se le aplicó una PEEP para mantener una Ptp al fi-
nal de la espiración (Ptpesp = PEEP - Peso) de 0-10 cmH2O, de acuerdo a la PaO2 y FiO2 adminis-
trada (figura 5). Se limitó el Vt para mantener la Ptp al final de la inspiración por debajo de 25
cmH2O. Los pacientes del grupo control fueron tratados con un nivel de PEEP dependiente de la
FiO2 administrada, siguiendo las recomendaciones de la ARDSNET (figura 5). El objetivo principal
del estudio fue el estado de oxigenación, valorado por el cociente PaO2/FiO2, a las 72 horas de la
Figura 6: se muestran los resultados de PaO2/FiO2, en A, entre ambos grupos de pacientes, a las 24, 48 y 72
horas de tratamiento, siendo significativamente más elevado en el grupo experimental. De forma similar, en
B, la CRS fue significativamente más elevada en el grupo experimental. Tomado de 14.
147
randomización. El estudio se detuvo cuando se habían tratado 61 pacientes debido a que el cocien-
te PaO2/FiO2 del grupo experimental, PEEP guiada por Peso, a las 72 horas, era 88 mmHg más alto
que el del grupo control (IC 95%, 78,1-98,3; p = 0,002). La C RS fue significativamente más elevada
en el grupo experimental que en el control (p = 0,01) a las 24, 48 y 72 horas de tratamiento (figura
6) (14).
La ∆P, esto es, la diferencia de Pplat – PEEP, administrada por el ventilador para insuflar el sistema
respiratorio se puede dividir en dos componentes: uno para insuflar el pulmón, denominado cam-
bio de presión transpulmonar (∆Ptp), y otro para desplazar la pared torácica, llamado cambio de
presión pleural (∆Ppl), o, lo que es lo mismo, ∆Peso. Podemos expresarlo con la siguiente fórmula:
∆P = ∆PTP + ∆PESO
Si relacionamos estos cambios de presión con el volumen pulmonar y caja torácica, asumiéndolos
como idénticos, e ignorando, para simplificar, el componente de la ∆Ptp debido a la PEEP, la fórmu-
la anterior quedaría como sigue:
∆P/∆V = ∆PTP/∆V + ∆PESO/∆V
La Etot es igual a la EL más la elastancia de la caja torácica (E CW). Ya que la Etot = ∆P/∆V y la EL =
∆Ptp/∆V, la ecuación anterior se puede expresar como:
∆PTP = ∆P x (EL/ETOT)
Esta ecuación nos indica que la presión aplicada al pulmón, para una determinada ∆P, depende del
cociente entre EL y ETOT, independientemente de sus valores absolutos. En los sujetos normales
este cociente es igual a 0,5, mientras que en los pacientes ingresados en la UCI suele oscilar en
torno a 0,7. En los enfermos con SDRA puede variar entre 0,5 (o más bajo) y 0,9. De esta forma, un
paciente ventilado con una PEEP de 10 cmH2O y una Pplat de 30 cmH2O, la ∆Ptp puede oscilar
desde 10 cmH2O ([30 – 10] x 0,5), considerado un valor poco lesivo para el pulmón, hasta 18
cmH2O ([30 – 10] x 0,9), considerado altamente lesivo. Por lo tanto la estrategia de ventilación
protectora debería tener en cuenta principalmente una ∆Ptp segura, más que un bajo Vt (12).
La Ppl aumenta, se hace más positiva, desde la zona pulmonar no dependiente a la dependiente en
decúbito supino, generando un gradiente vertical de presión que es, aproximadamente, de 10
cmH2O en los pacientes con SDRA, casi el doble que en los sujetos sanos, y explica la distribución
no homogénea de la aireación pulmonar en estos enfermos. En estas circunstancias, es difícil saber
si la Peso refleja con precisión la Ppl local. Utilizando sensores para medir directamente la Ppl, en
un modelo experimental en cerdos y cadáveres humanos, se comprobó que la P ESO refleja con pre-
cisión la Ppl de la zona media y más dependiente del pulmón, lugares cercanos al catéter balón
esofágico, independientemente de las estructuras mediastínicas. Por lo tanto, podemos afirmar
que la Peso es un fiel reflejo de la Ppl local en estas áreas del pulmón. Teniendo en cuenta que es
148
en estas zonas donde predominan las atelectasias en el SDRA, es lógico admitir que la Peso medi-
da al final de la espiración nos permitirá decidir qué PEEP aplicar para prevenirlas.
Ya se ha comentado que la Peso estima adecuadamente la Ppl local de la zona media y más depen-
diente del pulmón (en esta última la puede infraestimar), pero no de la región no dependiente, la
zona superior en decúbito supino, que es la más vulnerable al VILI (figura 7). Por lo tanto calcular la
Ptp con la Peso no refleja con exactitud la Ptp de la zona no dependiente. El método ideal, denomi-
nado método de la elastancia respiratoria, es el efectuado utilizando el cociente Ecw/Etot. Este co-
ciente nos informa de qué proporción de la presión aplicada en la vía aérea (Paw) se destina para
desplazar la pared torácica, por tanto podremos calcular la Ppl como la Paw por el cociente Ecw/
Etot (Ppl = Paw x [Ecw/Etot]). De esta forma, el cálculo de la Ptp estimado por la elastancia respira-
toria:
PTP = PAW – PAW x (ECW/ETOT)
La Ptp, al final de la inspiración, calculada por este método, refleja con más exactitud el valor de
Ptp de la zona no dependiente y por tanto la probabilidad de inducir o no daño pulmonar
(15,16,17).
Otra aplicación de la Peso es la detección precoz de los esfuerzos inspiratorios muy vigorosos que
pueden dañar o empeorar la lesión pulmonar, sobre todo en los SDRA severos. Este daño pulmo-
nar provocado por los esfuerzos inspiratorios del paciente se denomina daño pulmonar autoinfligi-
do (P-SILI, del inglés patient self-inflicted lung injury). Los mecanismos por los que se produce el P-
SILI son tres:
1 - Aumento del estrés pulmonar local
En el pulmón normal el cambio de Ppl durante la inspiración se distribuye uniformemente por toda
la superficie pulmonar. Sin embargo, en el pulmón dañado, los cambios de Ppl afectan fundamen-
Figura 7: distribución de la PPL y su medida. Existe un gradiente vertical de presión que llega a 10 cmH2O
en el SDRA, que explica la distribución no homogénea de la aireación (sobredistensión en la zona superior y
colapso en la inferior). La P PL en la parte superior, y por tanto la P TP, debe medirse por el método de la
elastancia, mientras que en la parte media e inferior se puede hacer con el valor de P ESO. Tomado de 16.
149
talmente a la zona más dependiente. Estos cambios de Ppl más negativos en la región más declive
determinan estrés local y probabilidad de volutrauma. Además, se produce un desplazamiento de
una cantidad importante de gas hacia esta zona desde la parte no dependiente del pulmón o del
ventilador, fenómeno denominado pendelluft. Se ha comprobado que la mayor parte del daño pul-
monar debido a los esfuerzos inspiratorios ocurre en la región más dependiente del pulmón, don-
de la PPL más negativa genera más estrés.
Por lo tanto en los pacientes con SDRA que respiran espontáneamente es muy conveniente moni-
torizar la Peso para detectar precozmente la aparición de esfuerzos importantes que puedan dañar
al pulmón. Se debe mantener una Ptp al final de la inspiración (Pplat – Peso) por debajo de 20-25
cmH2O.
2 - Aumento de la perfusión pulmonar
Los esfuerzos inspiratorios importantes generan Ppl muy negativas, lo cual produce aumento de la
presión transmural (Ptm = presión intravascular - Peso) a nivel vascular. Este incremento de la Ptm
provoca edema pulmonar empeorando el daño preexistente. La Peso nos ayuda a detectar el ries-
go de edema pulmonar en los enfermos con SDRA y esfuerzos inspiratorios.
3 - Asincronía paciente-ventilador
Las asincronías pueden empeorar el daño pulmonar. El doble trigger es la coexistencia de dos inspi-
raciones consecutivas durante un único esfuerzo y puede dañar al pulmón debido al aumento del
Vt aportado. Esta asincronía es más frecuente en los pacientes con un impulso respiratorio central
elevado. El trigger reverso se puede observar en pacientes profundamente sedados y consiste en la
activación, y consecuente contracción, diafragmática por un ciclo respiratorio del ventilador. Esta
asincronía puede incrementar la Ptp y/o el Vt. La presencia de asincronías puede ir asociada a una
mayor mortalidad. La monitorización de las curvas de presión y flujo en el ventilador pueden no
ser suficientes para detectar estas alteraciones de la sincronía paciente-ventilador, por lo que de-
bemos recurrir al uso de la Peso para un diagnóstico más preciso.
En conclusión, la medición de la Peso no es una técnica complicada y puede mejorar el resultado
clínico de los pacientes con SDRA. Además, detecta precozmente el riesgo de lesión pulmonar de-
bida al ventilador o a los esfuerzos respiratorios espontáneos (16).
Colocación y calibración de la sonda-balón para medición de la presión esofágica

La técnica más comúnmente utilizada para la medición de la Peso es la inserción en el esófago de
un catéter con un balón conectado a un dispositivo específico de monitorización, a un puerto acce-
sorio de presión del ventilador o a un transductor de presión de monitorización multiparamétrica.
Para obtener una correcta medición de la Peso el catéter debe estar alojado en el lugar apropiado
e inflar el balón con una adecuada cantidad de aire. Si se infla poco el balón no transmitirá bien la
presión y si se infla en exceso sobreestimará la Peso. Esta sonda se puede introducir a través de los
orificios nasales o por la boca. La sonda se introduce unos 55 cm hasta alcanzar el estómago y se
inflará el balón con la cantidad mínima recomendada. La posición intragástrica del catéter se verifi-
ca ejerciendo una suave compresión en el estómago y observando en el monitor una deflexión po -
sitiva de la curva de presión. Posteriormente se retira hasta dejar alojado el balón en los ⅔ inferio-
res del esófago intratorácico, lo que se infiere por la aparición de artefactos cardiacos en el trazado
de presión.
Cuando existen esfuerzos respiratorios espontáneos la forma de validar la medición de la Peso es
comparar las deflexiones negativas de presión simultáneas, en vía aérea y esofágica, en la curva de
150
Figura 8: se muestran los trazados de presión en vía aérea (Paw), flujo (Flow), volumen (V) y presión
esofágica (Pes). Los trazados de la izquierda corresponden a un paciente con esfuerzos inspiratorios
(deflexiones negativas), mientras que los de la derecha son de un paciente sedado (deflexiones positivas).
Las flechas blancas muestran los cambios de Paw y Pes. Si la magnitud de dichos cambios en ambas
presiones, Paw y Pes, son similares, es decir con un cociente Pes/Paw entre 0,9-1,1, podemos asumir que la
Pes expresa con precisión la Ppl. Tomado de 18.
presión al hacer una maniobra de oclusión espiratoria. El cambio en la presión en la vía aérea
(∆Paw) y esofágica (∆Peso) debe ser casi idéntico ya que no hay cambio en el volumen pulmonar y,
por tanto, la Ptp no varía. Cuando el paciente está profundamente sedado, con o sin parálisis mus-
cular, se debe hacer una compresión torácica y comprobar que las deflexiones positivas de Paw y
Peso son similares. Si el cociente ∆Peso/∆Paw está entre 0,9 – 1,1 la medida de Peso es fiable (fi-
gura 8) (12, 18).
Reclutamiento Pulmonar
Como se ha comentado, la atelectasia, colapso y edema, predominan en las zonas más dependien-
tes del pulmón con SDRA, estando las no dependientes mejor aireadas. La cantidad de colapso y
edema se relaciona bien con la severidad del SDRA. Aunque la elasticidad intrínseca de la zona
bien aireada es prácticamente normal, la función pulmonar se encuentra alterada por la zona de
colapso y edema en la región dependiente. Ya que la cantidad de tejido pulmonar bien aireado es
pequeña, se ha acuñado el término en inglés baby lung para referirse al pulmón con distrés. La so-
bredistensión de esta zona contribuye de una manera importante al VILI, por lo que las medidas
encaminadas a evitarlo (estrategia protectora) previenen la aparición del mismo.
El colapso pulmonar se puede revertir aplicando una presión elevada en la vía aérea durante un
tiempo determinado, maniobra de reclutamiento (MR), o con el decúbito prono (DP). Sabemos
151
que en la zona existente entre pulmón colapsado y bien aireado se generan grandes presiones, en
torno a 140 cmH2O, al aplicar una Ptp de 30 cmH2O. Esto genera grandes fuerzas de cizallamiento
que conducen a daño pulmonar. Para impedir este proceso se ha propuesto la medida de abrir el
pulmón y mantenerlo abierto (the open lung concept). Con este fin se aplican las MR y PEEP eleva-
das para mantener la estabilidad alveolar. Según la ley de Laplace, P = 2ϒ/r (siendo P la presión
dentro del alvéolo, ϒ la tensión superficial y r el radio del alvéolo), se necesita más presión para
abrir un alvéolo colapsado que para mantenerlo abierto. Además, la alteración del surfactante ob-
servada en el SDRA aumenta más la tensión superficial, requiriéndose niveles de presión más ele-
vados para abrir el alvéolo colapsado. Por otro lado, hay que sumar las fuerzas de retracción y
compresión ejercidas por el tejido pulmonar circundante. En total, la suma de presiones requeri-
das para abrir el alvéolo puede ser de 45-60 cmH2O en pacientes con SDRA.
Una forma de revertir el colapso de la zona dependiente, sin aplicar presiones elevadas en la vía
aérea, es el DP (19). En posición de decúbito supino, en sujetos sanos y con una fuerza de gravedad
normal, el flujo sanguíneo pulmonar se distribuye uniformemente entre las zonas no dependientes
y dependientes, a diferencia de lo que postuló West en su trabajo en el que decía que el flujo san-
guíneo aumentaba desde la zona superior, zona 1, a las zonas inferiores, zonas 2 y 3. En posición
prono el flujo sanguíneo se distribuye principalmente en la zona más dependiente. Si aumenta la
fuerza de gravedad se produce una redistribución del flujo sanguíneo desde las zonas dependien-
tes a las no dependientes debido a un aumento de las resistencias vasculares a este nivel ya sea
Figura 9: distribución de la perfusión pulmonar con gravedad normal (1G), arriba, y aumento de la gravedad
(3G), abajo. Con una gravedad de 1G y en decúbito supino, el flujo sanguíneo se distribuye uniformemente a
través de todo el pulmón. En decúbito prono el flujo se distribuye principalmente en la parte más
dependiente. A 3G, el flujo sanguíneo, tanto en decúbito supino como en prono, se distribuye
fundamentalmente en las zonas no dependientes. Tomado de 20.
152
por aumento en el tono vascular, por ejemplo, vasoconstricción hipóxica, o a través de factores
mecánicos. Es posible que el propio peso del pulmón desplace el flujo hacia las zonas no depen-
dientes, encontrándose un mayor flujo sanguíneo en las zonas superiores tanto en decúbito supino
como en prono (figura 9). Es fácil suponer lo que ocurre en el SDRA, con un incremento en el peso
del pulmón, lo que simula el efecto de aumento de la gravedad sobre el flujo sanguíneo como se
ha descrito y como se muestra en la figura 9 (20).
En cuanto a la ventilación, existe un gradiente vertical de presión pleural, menos negativa en la
parte inferior, debido al efecto del peso del corazón y contenido intraabdominal, lo que determina
una mayor Ptp en la zona superior con respecto a la inferior. Este gradiente aumenta en el SDRA
debido al incremento del peso del pulmón por el edema existente. La aplicación de DP hace más
homogénea la Ppl a lo largo del eje vertical, disminuyendo el gradiente de Ppl con respecto al de-
cúbito supino. La distribución más homogénea de la ventilación junto a la del flujo sanguíneo, hace
que en DP mejore la relación ventilación/perfusión (V/Q) y la oxigenación (19).
El estudio PROSEVA demostró una reducción significativa de mortalidad, a 28 y 90 días, en los pa -
cientes con SDRA severo a los que se aplicó DP (21). Albert y cols analizaron este estudio y obser-
varon que la mejoría en la supervivencia observada en el estudio PROSEVA en los pacientes con DP
era independiente de la mejoría del intercambio de gases, comprobando que se debía principal-
mente a la reducción en el VILI. Los autores opinan que el DP no debe verse solamente como una
maniobra para mejorar la hipoxemia, sino más bien utilizar el DP de forma precoz en todos los pa-
cientes con un cociente PaO2/FiO2 < 150 mmHg (22). En el estudio PROSEVA la duración media del
DP fue de 17 horas durante 4 días por término medio. Los criterios para interrumpir el DP fueron
definidos en este estudio como una mejoría de la oxigenación durante un mínimo de 4 horas en
decúbito supino con un cociente PaO2/FiO2 > 150 mmHg con PEEP < 10 cmH2O y FiO2 < 0,6 (21).
Según las guías de ventilación mecánica en el SDRA, el DP reduce la mortalidad cuando se aplica
durante periodos de tiempo superiores a 12 horas al día (en el PROSEVA se administró durante un
mínimo de 16 horas/día) y en los pacientes con SDRA más severo. La recomendación, según estas
guías, es utilizarlo de forma precoz en pacientes con SDRA severo y durante un periodo de tiempo
superior a 12 horas al día (23).
La otra forma de reclutar el pulmón colapsado es mediante la aplicación de presiones elevadas en
la vía aérea. El objetivo de las MR es abrir la mayor parte del pulmón colapsado y titular el nivel de
PEEP que lo mantenga abierto para evitar el VILI por atelectrauma (apertura y cierre cíclicos de al-
véolos y pequeña vía aérea). Las dos formas más comúnmente utilizadas son la aplicación de una
presión en la vía aérea de 40 cmH2O durante 40 segundos y el incremento progresivo de PEEP
(24). En los pacientes con SDRA leve-moderado el reclutamiento conseguido al aumentar la Pplat
de 30 a 45 cmH2O es prácticamente inexistente. Sin embargo, en los casos de SDRA severo la mis-
ma maniobra consigue un mayor reclutamiento pulmonar, confirmando que la cantidad de tejido
reclutable aumenta con la severidad del SDRA (19).
El estudio ART incluyó 1010 pacientes con SDRA moderado-severo y los randomizó en dos grupos.
Al grupo experimental (501 pacientes) lo trataron con MR y al grupo control (509) se le aplicó una
estrategia de baja PEEP según el criterio establecido en el ARDSNET. El objetivo principal del estu -
dio fue la mortalidad a 28 días. La MR del grupo experimental consistió en aplicar, en modo venti -
latorio presión-control y con el paciente relajado, una presión de insuflación (Pplat - PEEP) de 15
cmH2O y una PEEP inicial de 25 cmH2O durante un minuto, después 35 cmH2O durante un minuto
y posteriormente 45 cmH2O durante dos minutos. Tras el reclutamiento se inició la disminución
153
progresiva de PEEP, para lo que se cambió a volumen-control con una PEEP de 23 cmH2O. La PEEP
se reducía en cada etapa 3 cmH2O hasta un mínimo de 11 cmH2O. En cada una de ellas se mante-
nía la presión durante 4 minutos y se medía la distensibilidad estática (Cst). El nivel óptimo de PEEP
se escogió con la mejor Cst más 2 cmH2O. Después de titular la PEEP óptima se realizó otra MR en
un solo paso con una PEEP de 45 cmH2O durante 2 minutos. Con este tipo de maniobra se produ -
jeron tres paradas cardiacas, que fueron reanimadas, por lo que se decidió modificar la maniobra y
disminuir los niveles de PEEP a 25, 30 y 35 cmH2O durante 1 minuto y una Pplat máxima de 50
cmH2O. La mortalidad a 28 días fue superior en el grupo experimental, 55,3% frente a 49,3% en el
grupo control (HR 1,20; IC95% 1,01-1,42; p = 0,041). Los autores concluyeron que no deben utili-
zarse las MR de manera rutinaria en este tipo de pacientes (25). Este aumento de mortalidad tras
las MR se puede explicar por dos motivos; el primero es que 599 de los 1010 pacientes (59,3%) te-
nían un SDRA moderado. Aplicar a estos pacientes una Pplat de 60 cmH2O produce poco recluta-
miento y mucha sobredistensión (figura 10). Un análisis por subgrupos mostró que la mortalidad
fue superior en los pacientes con SDRA moderado, mientras que en los que tenían un SDRA severo
la mortalidad fue similar al grupo control. La energía mecánica aplicada a los pacientes con SDRA
moderado en este estudio fue tres veces mayor a la administrada a los pacientes con SDRA severo
(1169 julios frente a 390 julios). En segundo lugar, el ART no distinguió entre pacientes responde-
dores y no respondedores. La reducción media de la ΔP fue de sólo 2 cmH2O, lo que indica que la
MR fue incapaz de reclutar el pulmón y aumentar la CRF en la mayoría de los pacientes (19).
Es importante diferenciar entre respondedores y no respondedores a las MR para prevenir la so-
bredistensión pulmonar. Los pacientes que responden se pueden identificar por un incremento en
la oxigenación, distensibilidad y/o disminución de la ΔP. La reducción en ΔP es un resultado directo
de la apertura pulmonar y de la mejoría de la CRF.
Figura 10: en esta figura se representa la cantidad de pulmón reclutado (en gr) en función de la presión
aplicada. La curva de color verde representa a los pacientes con SDRA leve, la azul SDRA moderado, la roja
el SDRA severo y la morada el SDRA severo tratado con soporte de oxigenación extracorpóreo veno-venoso
(VV-ECMO). Como puede observarse, en los pacientes con SDRA leve-moderado (curvas verde y azul) se
obtiene poco o nulo beneficio con Pplat > 25 cmH2O, y si un riesgo elevado de sobredistensión. Tomado de
19.
154
En los pacientes con hipoxemia refractaria ventilados según el protocolo de la ARDSNET tenemos
tres posibilidades de manejo: mantener el protocolo de ARDSNET asumiendo la hipoxemia, utilizar
soporte extracorpóreo con VV-ECMO o iniciar soporte ventilatorio según el concepto de apertura
pulmonar y aceptar Pplat > 30 cmH2O. En diversos estudios se ha comparado la utilización de VV-
ECMO con el protocolo ARDSNET, no observando una reducción de la mortalidad, viéndose ade-
más una alta tasa de complicaciones hemorrágicas en el grupo VV-ECMO (19).
Las guías de ventilación mecánica en el SDRA se publicaron antes del estudio ART, por lo que no
pudieron contar con los resultados de este RCT, recomendando el uso de las MR en los pacientes
con distrés (22). A pesar del incremento de mortalidad observado en el ART trial en los pacientes
sometidos a MR, van der Zee y Gommers, en un estudio de revisión posterior, criticaron la metodo-
logía del estudio y están a favor del uso de las MR en aquellos pacientes con SDRA severo que si -
guen hipoxémicos a pesar de un uso correcto de la ventilación (ARDSNET) haciendo hincapié en di-
ferenciar entre respondedores y no respondedores. Estos autores opinan que si los enfermos no
responden a estas maniobras se debe reducir la PEEP y considerar VV-ECMO (19). Grasso y cols mi-
dieron la Ptp a un grupo de 14 pacientes con SDRA severo que fueron remitidos a su hospital para
tratarlos con VV-ECMO. En la mitad de los enfermos la Ptp > 25 cmH2O, por lo que recibieron trata-
miento con VV-ECMO. En los demás pacientes la Ptp < 25 cmH2O por lo que incrementaron el nivel
de PEEP de 17 a 22 cmH2O, asumiendo Pplat ≥ 38 cmH2O. En estos casos la oxigenación mejoró y
no precisaron VV-ECMO (26).
Una tercera forma de reclutar el pulmón colapsado es con la ventilación por oscilación de alta fre -
cuencia (HFOV). Este modo ventilatorio combina la entrega de Vt muy pequeños con altas presio-
nes medias en la vía aérea, permitiendo el reclutamiento de alvéolos colapsados y minimizando la
tensión y estiramiento pulmonares. A pesar de presentarse como una opción realmente interesan-
te para los pacientes con SDRA severo, sus resultados son controvertidos (23).
Young et al, en un RCT, compararon HFOV frente a ventilación mecánica según criterio de ARDSNET
y no encontraron diferencias en cuanto a su objetivo principal, mortalidad a 30 días. En el grupo
HFOV se produjo un 41,7% de mortalidad y en el grupo control un 41,1% (p = 0,85) (27).
Otro RCT comparó HFOV con ventilación con bajo Vt y PEEP elevada en pacientes con SDRA mode-
rado-severo. En este estudio, que tuvo que interrumpirse antes de la inclusión del total de los pa-
cientes, la mortalidad del grupo HFOV fue superior al de ventilación con bajo volumen y alta PEEP,
47% frente a 35% (RR 1,33; IC 95% 1,09-1,64; p = 0,005). En las conclusiones los autores cuestio-
nan el beneficio del uso precoz de la HFOV en el SDRA (28).
A la luz de estos resultados, las guías clínicas no aconsejan el uso rutinario de la HFOV en pacientes
con SDRA moderado-severo (23).
En definitiva, la propuesta de apertura pulmonar puede mejorar significativamente la oxigenación
y minimizar el riesgo de VILI. El potencial reclutable (cuánto de pulmón podemos abrir) en un pa-
ciente determinado es extremadamente variable y difícil de saber a priori. Como regla general, en
estadíos tempranos y en SDRA con afectación pulmonar difusa la reclutabilidad es alta, mientras
que los casos de SDRA con afectación pulmonar focal y en estadíos más avanzados de la enferme-
dad (más de una semana), el potencial reclutable es escaso (29).
Uso de Relajantes Musculares

Los relajantes neuromusculares (RNM) mejoran la distensibilidad toracopulmonar consiguiendo
una mejor adaptación al ventilador mecánico e inhibiendo la actividad de la musculatura espirato-
155
ria, aumentando la Ptpesp. Los cambios en la relación V/Q se deben a una distribución más homo -
génea de la perfusión pulmonar como consecuencia de la aplicación de unas presiones más bajas
y, lógicamente, menor sobredistensión pulmonar. Otra explicación podría ser una mejor distribu-
ción regional del Vt, limitando la sobredistensión de los territorios con alta distensibilidad y mejo-
rando el reclutamiento en áreas con distensibilidad más reducida. Los RNM disminuyen las asincro-
nías y limitan los cambios elevados de Ptp durante los esfuerzos inspiratorios. Reducen la progre-
sión a VILI y la incidencia de barotrauma y neumotórax, así como la producción de citoquinas
proinflamatorias en el pulmón y torrente sanguíneo (30).
Un reciente meta-análisis que incluye 5 RCT concluye que el uso de RNM en SDRA moderado-se -
vero disminuye la mortalidad a 21-28 días, recomendando su utilización en estos pacientes (31). El
estudio ROSE randomizó 1006 enfermos con SDRA moderado-severo (PaO2/FiO2 < 150 mmHg con
PEEP ≥ 8 cmH2O) en dos grupos; al grupo intervención, 501, los trató con una infusión continua de
cisatracurio durante 48 horas, comenzando 1,9 ± 1,4 horas tras la randomización, mientras que al
grupo control, 505 pacientes, le aplicó sólo sedación y dosis puntuales de cisatracurio (figura 11).
El objetivo principal del estudio fue la mortalidad a 90 días. En el grupo intervención se produjeron
213 casos de muerte (42,5%), mientras que en el grupo control fueron 216 los enfermos que falle-
cieron (42,8%) (IC 95%, -0,3 [6,4 – 5,9]; p = 0,93). La mortalidad hospitalaria fue similar en ambos
grupos, 184 casos en el grupo intervención y 187 en el control. Si hubo una diferencia estadística-
mente significativa en el número de eventos cardiovasculares adversos, 14 casos en el grupo inter-
vención frente a 4 en el grupo control (p = 0,02) (32). Estos resultados difieren de los publicados
hace 10 años en el estudio ACURASYS, en el que los autores sí encontraron una reducción significa -
Figura 11: en el panel A se muestran los dos

grupos, intervención y control con el
porcentaje de pacientes que recibieron
relajantes musculares (en el eje de las X se
muestran las horas y en el de las Y el
porcentaje). En el panel B se presenta el
número de pacientes, en porcentaje, que
recibieron una sedación más ligera. Como
puede apreciarse, el grupo intervención
recibió una sedación más profunda que el
grupo control. Tomado de 32.
156
tiva de mortalidad en el grupo de pacientes con perfusión continua de cisatracurio en SDRA mode-
rado-severo, definido como PaO2/FiO2 < 150 mmHg con PEEP ≥ 5 cmH2O, al compararlo con un
grupo control tratado con sedación profunda y sin uso rutinario de RNM (33). Esta diferencia pue -
de explicarse por varias razones. Primero, en el estudio ROSE los autores trataron a los pacientes,
en ambos grupos, con una estrategia de PEEP elevada, la cual, por sí misma, puede reducir la mor-
talidad. En segundo lugar, la sedación utilizada en el grupo control del estudio ROSE fue más ligera
que la empleada en el ACURASYS, en el cual tanto al grupo control como al de intervención se les
trató con un nivel de sedación más profundo. El número de eventos cardiovasculares adversos en
el estudio ROSE fue mayor en el grupo intervención, lo que puede explicarse por la mayor profun-
didad en la sedación. Por lo tanto, la sedación más ligera en el grupo control podría explicar la re-
ducción de mortalidad. En tercer lugar, el DP disminuye la mortalidad en los pacientes con SDRA
moderado-severo cuando se inicia en las primeras 12-24 horas de tratamiento y con una duración
no inferior a 16 horas al día. El porcentaje de pacientes tratados con DP fue superior en el estudio
ACURASYS. No se sabe bien si el uso de RNM con el paciente en DP es más efectivo, pero podría
explicar la diferencia en los resultados entre ambos estudios (32).
Soporte Extracorpóreo con Membrana de Oxigenación

Introducción
Los sistemas de soporte vital extracorpóreo (SVEC) incluyen diferentes tecnologías para el soporte
temporal cardiopulmonar. Disponemos de dispositivos para eliminación de dióxido de carbono
(CO2) (ECCO2R), soporte cardiopulmonar extracorpóreo y membrana de oxigenación extracorpó-
rea (ECMO). La ECCO2R se indica en casos de fallo ventilatorio aislado refractario a VM convencio-
nal. El soporte cardiopulmonar puede aplicarse para asistir la oxigenación y/o la circulación duran-
te un corto espacio de tiempo debido a la escasa vida media de la membrana del oxigenador. De-
pendiendo de la configuración de los circuitos, el ECMO se puede utilizar para soporte de oxigena-
ción, eliminación de CO2 y/o soporte circulatorio durante un tiempo más prolongado.
El ECMO requiere acceso vascular, conectando el circuito a un sistema de bombeo de sangre y a un
dispositivo de intercambio gaseoso. Este acceso vascular puede ser veno-venoso o veno-arterial
dependiendo de la naturaleza del soporte necesario (figura 12).
El propósito principal del ECMO es el intercambio adecuado de oxígeno y CO2. El intercambio ga-
seoso sigue los principios de la ley de Fick 2, dependiendo el intercambio de oxígeno a través de la
membrana del oxigenador del grosor de la fase sanguínea, material de la membrana, FiO2 del gas
proveniente del mezclador aire-oxígeno y concentración de hemoglobina. Un excesivo volumen
sanguíneo y un flujo no laminar empeoran el intercambio de oxígeno por generar una alteración V/
Q en el oxigenador, similar a lo que ocurre en el pulmón nativo.
El intercambio de CO2, como en el pulmón, es mucho más eficiente. La eliminación de CO2 viene
determinada por el área total de superficie de intercambio, flujo sanguíneo y la tasa de flujo del
mezclador aire-oxígeno, de forma que si aumentamos el flujo se incrementa la eliminación de CO2
por descender la presión parcial de este gas en la fase gaseosa del oxigenador. Aunque es poco co -
mún, a veces es necesario añadir CO2 al mezclador para evitar la alcalosis respiratoria.
Como se ha comentado, el acceso vascular en el ECMO puede ser veno-venoso (V-V ECMO) o veno-
arterial (V-A ECMO). El V-V ECMO se indica en los casos de fallo respiratorio aislado, mientras que
2 La Ley de Fick establece que la velocidad de difusión de un gas es proporcional al gradiente de presión parcial del
mismo a ambos lados de la membrana por unidad de distancia.
157
Figura 12: Componentes del circuito de ECMO (en este caso V-V ECMO). Se ha canulado la aurícula
derecha y le vena femoral derecha. Los principales componentes son la membrana del oxigenador
(Membrane Oxygenator), bomba venosa (Pump), intercambiador de calor (Heat exchanger) y el mezclador
de oxígeno-aire (Oxygen and sweep gas). Tomado de 34.
el V-A ECMO se utiliza en el fallo circulatorio o cardiorrespiratorio. Se puede añadir al circuito un

dializador de membrana para dar soporte renal extracorpóreo de forma simultánea. El V-V ECMO
aumenta el contenido venoso de oxígeno a nivel de la aurícula derecha y disminuye el contenido
venoso de CO2, sin afectar a la presión venosa central. El flujo sanguíneo y la presión sistémicos re-
sultan de la función del sistema cardiovascular del paciente. El gasto del ventrículo derecho es nor-
mal, e incluso puede aumentar tras el inicio del ECMO por la corrección de la hipoxia. La PaO2 y la
saturación arterial de hemoglobina vienen determinadas por el efecto de la mezcla entre la sangre
oxigenada que vuelve del circuito de ECMO a la aurícula derecha y la sangre desoxigenada prove -
niente de las venas bronquiales, seno coronario y vena cava. Dada la mejora de oxigenación y ven -
tilación con el ECMO, los parámetros del ventilador deben reducirse para evitar el VILI, siguiendo el
concepto de reposo pulmonar. Así pues, disminuiremos el Vt a 4 ml/kg, la FiO2 ≤ 0,5 para evitar la
toxicidad por oxígeno, frecuencia respiratoria (FR) de 2-5 respiraciones/minuto, PEEP de 5 cmH2O
y Pplat < 30 cmH2O. Para minimizar el consumo de oxígeno muchos centros sedan y paralizan al
paciente. La recuperación pulmonar se objetiva por una mejoría de la oxigenación en la sangre ve-
nosa mezclada o saturación sistémica de oxígeno con la desconexión gradual del ECMO, lo que ex-
presa la capacidad del pulmón para efectuar adecuadamente el intercambio de gases.
Las indicaciones del ECMO en el SDRA son: pacientes intubados y con VM < 7 días, más de 3 pun-
tos en la escala de Murray (esta escala incluye nivel de PEEP, PaO2/FiO2, distensibilidad dinámica y
número de cuadrantes afectados en el estudio radiológico), hipercapnia severa con pH < 7,25 con
PaCO2 ≥ 60 mmHg durante más de 6 horas, PaO2/FiO2 < 50 mmHg durante un tiempo > 3 horas,
158
PaO2/FiO2 < 80 mmHg > 6 horas, gradiente alveolo-arterial de oxígeno > 600 sin edema pulmonar
cardiogénico y shunt intrapulmonar > 30%, a pesar de una correcta ventilación mecánica protecto-
ra, incluyendo un incremento de la FR a 35 resp/min, FiO2 ≥ 0,8, una Pplat ≤ 32 cmH2O, Vt de 6
ml/kg y PEEP ≥ 10 cmH2O, además de recibir RNM y DP.
Las contraindicaciones para el ECMO son: enfermedad cardiaca o pulmonar irreversible, edad > 70
años, parada cardiaca no presenciada, neoplasia maligna, trauma craneal severo, VM > 5-10 días y
politraumatizado con riesgo elevado de sangrado (34,35,36,37).
Las complicaciones asociadas al ECMO pueden ser mecánicas o estar relacionadas con el paciente.
La más grave, asociada al paciente, es el accidente cerebrovascular hemorrágico, debido al uso de
heparina. Se puede minimizar su riego con un control adecuado de la presión arterial y mantenien-
do un recuento de plaquetas > 100.000/mm3. Otras complicaciones pueden ser las hemorragias
de otro origen, fallo renal y bacteriemia. Con V-A ECMO se puede observar también isquemia de la
extremidad inferior cuando se canula la arteria femoral de dicha extremidad. Las complicaciones
mecánicas pueden incluir formación de trombos en el circuito, problemas derivados de la canula-
ción, embolismo aéreo y fallo de la membrana del oxigenador o de la bomba (34).
Evidencia del uso de ECMO en el SDRA

Un reciente RCT, EOLIA trial, incluyó 249 pacientes con SDRA severo que fueron randomizados a
tratamiento con ECMO, 124 (grupo intervención), o tratamiento con VM protectora incluyendo uso
de RNM y DP (125 pacientes, grupo control). El objetivo principal del estudio fue la mortalidad a
los 60 días. Un 28% de pacientes del grupo control (35 casos) tuvieron que ser tratados con ECMO
por hipoxemia refractaria, definida por SaO2 < 80% durante un periodo de tiempo superior a 6 ho-
ras, y habiendo descartado fallo multiorgánico irreversible. En el grupo ECMO hubo una mortali-
dad del 35%, mientras que en el control la mortalidad fue del 46% (RR 0.76, IC 95%, 0,55-1,04; p =
0,09). La incidencia de eventos hemorrágicos fue significativamente más alta en el grupo ECMO,
46% frente a 28% en el grupo control. Lo mismo ocurrió con la presencia de trombocitopenia seve -
ra, 27% en el grupo ECMO frente a 16% en el grupo control. Los autores concluyeron que el uso del
ECMO en pacientes con SDRA severo no tiene un beneficio significativo frente al tratamiento con
una estrategia de VM protectora (35). Gattinoni et al hicieron unos comentarios a este estudio. Por
un lado, el ECMO nos permite ganar tiempo en una situación de hipoxemia crítica. De los 35 pa-
cientes del grupo control que fueron tratados con ECMO (SaO2 media de 77%), 15 sobrevivieron.
Es poco probable que estos pacientes hubieran sobrevivido sin el ECMO, independientemente de
los resultados estadísticos. Otro comentario importante de estos autores hace referencia al resul-
tado de aplicar una menor EM con ECMO. El Vt fue reducido un 43% y la FR un 23%, manteniendo
prácticamente la misma PEEP. Esto representa una reducción de un 66% en la EM aplicada al pul-
món (de 28 J/min a 10 J/min), lo que se asoció a una mayor tasa de supervivencia (81/124 en el
grupo ECMO frente a 68/125 en el grupo control). Teniendo en cuenta los casos del grupo control
que pasaron al ECMO y considerando que la supervivencia de estos enfermos sin ECMO podría ha-
ber estado entre un 0 – 33%, el riesgo relativo se podría estimar en 0,62 (RR de 0,74 a 0,62, con p <
0,001 y p = 0,045 respectivamente) en el grupo ECMO (38).
El estudio CESAR incluyó 180 pacientes con SDRA severo randomizados a tratamiento con ECMO
(90 pacientes, grupo intervención), o VM protectora (90 pacientes, grupo control). El objetivo prin-
cipal fue la mortalidad o discapacidad a 6 meses. Todos los pacientes tenían una puntuación ≥ 3 de
la escala de Murray o hipercapnia con pH < 7,20 a pesar de una correcta VM. En el grupo ECMO, un
75% de los pacientes fue tratado con ECMO, mientras que el resto recibió VM convencional. La
159
mortalidad o discapacidad severa a los 6 meses fue significativamente inferior en el grupo ECMO
(37% frente a 53% en el grupo control; p = 0,03). Una limitación importante de este estudio fue la
falta de estandarización de la VM en el grupo control (39).
Un reciente meta-análisis evalúa los resultados de los RCTs publicados en los que se compara el
ECMO con una estrategia protectora de VM. Si bien la diferencia en mortalidad no es significativa,
debido a la metodología empleada, se puede decir que existe realmente un beneficio del trata-
miento con ECMO en las situaciones de fallo respiratorio más severo que no responden a la VM
(40).
Otra modalidad de SVEC es el ECCO2R, que puede aplicarse para facilitar la VM ultraprotectora (Vt
4 ml/kg y Pplat ≤ 25 cmH2O) en SDRA moderado-severo. El estudio SUPERNOVA incluyó 95 pacien-
tes con SDRA moderado (PaO2/FiO2 100-200 mmHg). Tras la inclusión los pacientes fueron seda -
dos y relajados durante un periodo mínimo de 24 horas. Se programó un Vt de 6 ml/kg y PEEP para
mantener una Pplat de 28-30 cmH2O. El objetivo principal fue el número de pacientes al que se le
pudo reducir, tras iniciar tratamiento con ECCO2R, el Vt a 4 ml/kg, sin un incremento de la PaCO2
superior a un 20% sobre el valor basal y manteniendo el pH > 7,30. El número de pacientes en el
que se alcanzó el objetivo primario durante un tiempo de 24 horas fue de un 82% (IC 76-88%). La
ECCO2R se mantuvo durante una media de 5 (3-8) días. La FR, Vt, Pplat, ∆P y ventilación minuto
fueron significativamente más bajas a las 8 y 24 horas que en la situación basal (p = 0,001). Com-
parados con los valores basales, la PaCO2 y PaO2/FiO2 fueron similares a las 8 y 24 horas, mientras
que el pH fue significativamente superior a las 8 horas (p < 0,05) y 24 horas (p = 0,001). Hubo 6
complicaciones graves (hemorragia frontal derecha, hematemesis y melena, trombosis de vena
cava superior, muerte súbita, hipoxemia severa y neumotórax relacionado con la inserción del caté-
ter por vena yugular interna). Los autores concluyeron que el ECCO2R puede ser útil para aplicar
VM ultraprotectora (41). Un estudio, REST trial, está actualmente en curso e incluye pacientes con
SDRA con PaO2/FiO2 < 150 mmHg y compara ECCO2R con VM convencional.
Aplicación práctica de la Ventilación Mecánica en el SDRA

La VM en el SDRA supone un reto importante para la medicina crítica e intensiva, sobre todo en los
casos con fallo respiratorio más severo. La estrategia protectora de VM, basada en la aplicación de
bajos Vt, 6 ml/kg ideal, Pplat ≤ 30 cmH2O y PEEP lo suficientemente elevadas para evitar el colapso
alveolar intratidal, ha supuesto una reducción en la mortalidad (3).
Los dos objetivos básicos a conseguir son mejorar la oxigenación y evitar el VILI. En los casos de
SDRA menos graves (PaO2/FiO2 > 150 mmHg) el potencial reclutable es escaso, por lo que una es-
trategia protectora, Vt 6 ml/kg predicho, Pplat ≤ 30 cmH2O y PEEP de 5-10 cmH2O en los casos le-
ves (PaO2/FiO2 200-300 mmHg) o de 10-15 cmH2O en los moderados (PaO2/FiO2 100-200
mmHg), debe ser la opción inicial. La FR se programará en 15 respiraciones/minuto. Se debe eva -
luar periódicamente el pH y la PaCO2. Se puede asumir una elevación de la PaCO2 (hipercapnia
permisiva) con la condición de que el pH > 7,25. Si fuera menor se incrementará la FR, poniendo
especial atención en el posible desarrollo de hiperinsuflación dinámica y autoPEEP. No se reco-
mienda la administración de bicarbonato sódico para tratar la acidosis, ya que esta medida aumen-
ta el contenido en sangre de CO2. La FiO2 inicial puede estar entre 0,6-0,8, dependiendo de la
SpO2 (SpO2 ≥ 90%). La relación I:E debe oscilar entre 1:1 a 1:2. El modo ventilatorio puede ser vo-
lumen-control o presión-control, con el requisito de obtener un Vt de 6 ml/kg de peso ideal. Algu-
nos autores prefieren el modo presión-control al volumen-control debido a que en el primero no
160
Figura 13: Se muestran en esta imagen las curvas de flujo, arriba, y presión, abajo. La curva de presión de
la izquierda muestra una concavidad hacia abajo, lo que indica que el índice de estrés < 1. La curva de la
derecha muestra una concavidad hacia arriba, índice de estrés > 1. En la segunda curva la pendiente de
ascenso es recta, lo que expresa un índice de estrés = 1. Tomado de 43.
se producirán presiones elevadas en la vía aérea si la distensibilidad pulmonar empeora, aunque el

Vt disminuirá pudiendo llegar a desencadenar hipoventilación alveolar. Se debe recordar que resul-
ta menos dañina la hipercapnia que la presión alveolar elevada.
En los casos más graves de SDRA (PaO2/FiO2 < 100 mmHg) se iniciará una VM protectora según los
criterios anteriores, con PEEP > 15 cmH2O. Si la PaO2 < 65 mmHg o la SaO2 < 90%, se debe comen -
zar con una estrategia de apertura pulmonar que incluya MR y DP, lo más precozmente posible, y
uso de sedorrelajación durante 48 horas. Si no se consigue objetivo de oxigenación y el paciente
presenta un cociente PaO2/FiO2 < 50 mmHg durante 3 horas y/o el pH < 7,30 a pesar de una FR de
35 resp/min, se debe considerar ECMO (contactar con centro de referencia si nos encontramos en
un hospital que no dispone de estas medidas de SVE). Previo a esta medida, y teniendo en cuenta
las potenciales complicaciones graves asociadas a su uso, se puede insertar una sonda-balón en el
esófago para medición de la Peso y calcular la Ptp para un mejor ajuste de la estrategia de VM pro -
tectora (42).
Una forma de comprobar si estamos sobredistendiendo o no el pulmón con nuestra forma de ven-
tilar, y evitar el daño pulmonar asociado, es analizar el índice de estrés. Este índice lo podemos es-
timar observando la forma de la curva de presión en el modo volumen-control con flujo constante.
Para evitar esfuerzos espontáneos es conveniente sedar adecuadamente al paciente. Si la curva de
presión muestra una concavidad hacia abajo (figura 13), el índice de estrés es inferior a 1. Si mues -
tra una pendiente recta, el índice de estrés es igual a 1 y si es cóncava hacia arriba es superior a 1.
Cuando es < 1 indica una elastancia pulmonar reducida durante la insuflación, por lo que, si es ne -
cesario, se puede aumentar la PEEP con seguridad. Cuando es > 1 expresa elastancia aumentada y
161
sobredistensión pulmonar durante la insuflación mecánica, por lo que debemos disminuir el Vt o la

PEEP. Si = 1 expresa que no hay cambios en la elastancia durante la insuflación. Grasso y cols de-
mostraron que la titulación del nivel de PEEP basada en este método es superior a la propuesta
por la ARDSnet, FiO2/PEEP, evitando la sobredistensión alveolar, y VILI asociado, sobretodo en los
casos de SDRA con lesión pulmonar focal (43).
162
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165
DESCONEXIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA
Introducción
La retirada de la ventilación mecánica (VM), o destete, es un proceso que requiere no sólo la pre-
sencia de parámetros ventilatorios adecuados, sino también la necesidad de resolución del cuadro
que llevó al paciente a depender en algún momento del ventilador mecánico.
La mayoría de los pacientes pueden desconectarse del ventilador de forma rápida y sencilla, aun-
que en un 20-30% de casos se fracasa en el intento de retirada y el paciente tiene que seguir con
VM durante un periodo de tiempo más prolongado, lo cual conlleva un considerable aumento de la
morbimortalidad y del coste sanitario. Este aspecto hace conveniente el disponer de protocolos de
destete de la VM.
Se define la desconexión de la VM como el proceso en el que se transfiere gradualmente al pacien-
te el trabajo realizado por el ventilador mecánico, asumiendo progresivamente la respiración es-
pontánea. Consta de dos fases: destete del soporte ventilatorio mecánico y retirada de la vía aérea
artificial.
La primera puede evaluarse mediante pruebas que determinan la capacidad del paciente para sos-
tener la respiración espontánea, mientras que la segunda se evalúa una vez que el enfermo pasa la
prueba de ventilación espontánea, comprobando que los mecanismos de protección de la vía aé-
rea, como la tos y eliminación de secreciones, están intactos.
El destete del ventilador se lleva a cabo en pacientes que han estado más de 48 horas con soporte
ventilatorio. La retirada de la VM es un proceso gradual que puede llegar a consumir, en algunos
casos, hasta un 40% del tiempo total del apoyo ventilatorio aportado, y se inicia una vez que se ha
producido una mejoría de la patología que motivó el inicio de la VM y el paciente ha cumplido con
una serie de criterios clínicos y funcionales.
El destete se puede clasificar en:
➔ Simple: pacientes que toleran una prueba de respiración espontánea (PRE) con posterior
extubación. Representa el 69% de los pacientes.
➔ Difícil: pacientes que tras una PRE inicial fallida requieren hasta tres PRE o un periodo me-
nor de siete días para una extubación con éxito.
➔ Prolongado: pacientes que tras una PRE fallida requieren más de tres PRE o un periodo ma -
yor de siete días para una extubación con éxito. Representa el 15% de los pacientes en des -
tete.
Para iniciar la PRE se requiere el cumplimiento de una serie de criterios (tabla 1). La PRE se puede
efectuar con tubo en T o con presión de soporte (PS). El fracaso durante la realización de una PRE a
través del tubo orotraqueal podría estar ocasionado por el trabajo adicional que conlleva hacer pa-
sar el aire a lo largo de un tubo de aproximadamente 30 cm de longitud y de 8 a 9 mm de diáme-
tro. Por este motivo se considera que una PS de 7-8 cmH2O podría compensar el incremento de
trabajo que representa respirar a través del tubo. Esta idea apoya el uso de PRE con PS. Sin embar-
go, en pacientes con insuficiencia cardiaca que se destetan con PS más PEEP, frente a PRE con tubo
en T, la posibilidad de fracaso tras la extubación puede limitar el uso de este tipo de retirada de la
VM. En un estudio efectuado en pacientes con insuficiencia cardiaca se compararon tres modalida-
des de PRE: tubo en T, PSV con 7 cmH2O sin PEEP y PSV de 7 cmH2O con PEEP de 5 cmH2O. Todos
los pacientes fracasaron con la PRE con tubo en T, mientras que un 57% de los pacientes con PSV y
un 79% de los pacientes con PSV + PEEP completaron con éxito la prueba. Según estos resultados,
la prueba con tubo en T discrimina mejor a los pacientes con insuficiencia cardiaca que van a tener
Tabla 1: Criterios utilizados para el inicio de la prueba de respiración espontánea
✔ Relación PaO2/FiO2 ≥ 200 o una SpO2 ≥ 90% con FiO2 ≤ 0,4 y PEEP 5-8 cmH2O
✔ Estabilidad hemodinámica, que se define como ausencia de hipotensión clínicamente significativa o
que no requiera fármacos vasoactivos o los necesita a dosis bajas (noradrenalina < 0,05 цgr/kg/min,
dopamina o dobutamina ≤ 5 цgr/kg/min)
✔ Temperatura ≤ 38ºC
✔ Nivel de conciencia adecuado, definido como paciente despierto o que se le despierta con facilidad
éxito o fracaso tras la extubación.

Hay que estar seguro de que el paciente está en disposición de asumir la respiración espontánea,
ya que ésta no está exenta de riesgos. Las repercusiones de los esfuerzos respiratorios espontá-
neos han sido recientemente evaluadas en pacientes con distrés respiratorio agudo. Los estudios
iniciales sugerían el efecto beneficioso de la respiración espontánea en la mejoría de la hipoxemia
y distensibilidad pulmonar, y en la reducción de la atrofia de los músculos respiratorios, principal -
mente el diafragma. Sin embargo, estudios en animales muestran el efecto opuesto, con aumento
de la presión transpulmonar, asincronías, efecto pendelluft, daño diafragmático y empeoramiento
de la respuesta inflamatoria y lesión pulmonar inducida por el ventilador. Los esfuerzos espontá-
neos pueden provocar cambios significativos de presión pleural con empeoramiento de la función
ventricular izquierda y aparición de edema pulmonar. Los grandes esfuerzos inspiratorios pueden
conducir a una excesiva distensión pulmonar, global o regional, debido a una distribución no ho-
mogénea de la tensión y estiramiento pulmonares. Un mecanismo, recientemente descrito y deno-
minado daño pulmonar autoinfligido (P-SILI: patient self-inflicted lung injury), puede crear un círcu-
lo vicioso de empeoramiento del daño pulmonar, observándose volúmenes corrientes elevados y
un importante incremento de la tensión pulmonar.
Valoración del paciente candidato para destete

Los parámetros usuales para valorar la evolución del paciente durante el destete han sido la gaso-
metría, mecánica ventilatoria y radiología. Estos parámetros pueden ayudarnos a seguir evolutiva-
mente al paciente durante la desconexión de la VM, pero no nos ayudan a predecir el éxito o fraca-
so del destete.
Indice de Respiración Superficial
El cociente frecuencia respiratoria/volumen corriente, en litros, (FR/Vt), denominado índice de res-
piración superficial (IRS) o índice de Yang y Tobin, es el más utilizado, estando considerado como
un buen predictor del resultado del paciente en desconexión de la VM. Un IRS ≥ 105 rpm/L conlle-
va un alto índice de fracaso del destete. De 60-105 rpm/L podría considerarse como zona gris y por
debajo de 60 rpm/L, bajo riesgo de fracaso. Hay que tener presente que los valores comentados se
hicieron, originalmente, con prueba con tubo en T, lo que debemos tener en cuenta, ya que la
prueba utilizada puede influir en el resultado. Unas recientes guías recomiendan que la PRE se
haga con PS de 5-8 cmH2O, más que con tubo en T o sólo CPAP. La mayoría de los pacientes que
son destetados con éxito de la VM tienen un IRS aceptable, independientemente del modo en que
se haya hecho la PRE.
Presión Inspiratoria Máxima
La maniobra de presión inspiratoria máxima (Pimax) también se ha recomendado para monitorizar
al paciente en fase de destete. Se define como la máxima presión negativa generada, durante 1 se-
gundo como mínimo, por un esfuerzo inspiratorio máximo desde volumen residual con la vía aérea
168
Desconexión de la ventilación mecánica
ocluida. Estima la fuerza de la musculatura inspiratoria. Una Pimax > -30 cmH2O se ha relacionado
con éxito del destete.
Índice de Engrosamiento diafragmático
Otro método utilizado más recientemente es el índice de engrosamiento diafragmático, que valora
la situación funcional del músculo diafragma. Este índice se calcula:
EFI−EFE
IED=
EFE
Donde IED es el índice de engrosamiento diafragmático, EFI es el grosor diafragmático, medido por
ecografía, al final de la inspiración y EFE el grosor al final de la espiración. El IED se considera un in -
dicador de esfuerzo respiratorio en los pacientes críticos sometidos a VM. Para su medida, el tra-
ductor se coloca perpendicularmente en la pared torácica en el 8º-9º espacios intercostales entre
la línea axilar anterior y media, donde podremos observar la zona de aposición diafragmática, 0,5-
2 cm por debajo del seno costofrénico. Un IED > 36% se considera predictor de éxito de destete,
con una sensibilidad del 82% y una especificidad del 88% (valor predictivo positivo y negativo de
92% y 72%, respectivamente).
Presión de Oclusión de la Vía Aérea
La presión generada en el primer 0,1 seg (P0,1) de un esfuerzo inspiratorio con la vía aérea cerrada
se relaciona directamente con el impulso respiratorio central. Un valor de P0,1 > 2,33 cmH2O se
asocia a fracaso de destete (73% sensibilidad, 56% especificidad), mientras que una P0,1 < 0,5
cmH2O también se relaciona con fallo de destete debido a un insuficiente estímulo central para
mantener una adecuada ventilación alveolar.
Índice Tensión/Tiempo Diafragmático
El índice tensión-tiempo (TTI) evalúa los componentes involucrados en la generación de fatiga y se
considera el principal determinante del éxito o fracaso del destete. En su cálculo intervienen, por
un lado, el tiempo inspiratorio (Ti) en relación al tiempo total del ciclo respiratorio (Ttot) y, por
otro, la presión inspiratoria (Pdi) generada en cada respiración en relación a la máxima presión que
se puede alcanzar (Pdimax):
Pdi Ti
TTI= x
Pdimax Ttot
Un TTI > 0,15 nos indica fatiga inminente del diafragma. Su cálculo precisa de la inserción de un ca -
téter con balón en esófago y estómago.
Protocolo de Destete
Es aconsejable disponer de protocolos de destete con la finalidad de poder valorar adecuadamente
a los pacientes candidatos a desconexión de la VM. Se ha podido comprobar que la implementa -
ción de estos protocolos reduce el tiempo que un paciente recibe VM.
Se deben seguir los siguientes pasos:
Balance de líquidos
Es aconsejable evitar balances positivos de líquido en las 24 horas previas al inicio de ensayo de
destete.
169
Tabla 2: Factores de riesgo para desarrollar fallo respiratorio agudo tras la extubación
➢ Pacientes intubados más de 48 horas, con éxito en el destete, que presentan uno de los siguientes
criterios:
✔ Más de un fallo consecutivo en la PRE
✔ Edad > 65 años
✔ PaCO2 > 45 mmHg tras la extubación
✔ APACHE II en el día de la extubación > 12
✔ Insuficiencia cardiaca congestiva
✔ EPOC
✔ Estridor tras la extubación
✔ Signos de debilidad muscular y tos ineficaz
Interrupción diaria de la sedación

Una vez retirada la sedación y con el paciente despierto, se valoran los siguientes aspectos:
➔ Mejoría o resolución de la causa del fallo respiratorio agudo que motivó el inicio de la VM.
➔ PaO2 > 60 mmHg con una FiO2 ≤ 0,4 y PEEP ≤ 8 cmH2O.
➔ No precisa soporte vasoactivo, o éste no es excesivo (dopamina o dobutamina ≤ 5 μgr/kg/
min, o noradrenalina ≤ 0,05 μgr/kg/min).
➔ Ausencia de signos de hipertensión craneal.
Prueba de respiración espontánea
Con PS 5-8 cmH2O: se mantiene al paciente durante un tiempo mínimo de 30 minutos y un máxi -
mo de 120 y se monitorizan los siguientes parámetros:
• Cociente FR/Vt: no debe ser superior a 105 resp/L.
• P0,1: no debe ser superior a 2,33 cmH2O.
PRE con tubo en T: si el paciente mantiene durante 1-3 minutos, respirando con una PS de 5-8
cmH2O y PEEP < 8 cmH2O, un cociente FR/Vt < 105 resp/L y P0,1 < 2,33 cmH2O, se conecta a un
tubo en T durante 30 minutos, administrando oxígeno para mantener una SpO2 > 92%.
El paciente puede ser considerado candidato a extubación si durante la PRE se dan las siguientes
condiciones:
• FR < 30 resp/min, sin uso de musculatura accesoria ni paradoja abdominal.
• SpO2 > 92%.
• Frecuencia cardiaca < 130 lpm sin signos de inestabilidad hemodinámica (cambio < 20% en
la presión arterial sistólica o diastólica.
• Nivel de conciencia adecuado sin signos de disconfort o ansiedad.
Si el paciente cumple estos criterios puede ser extubado. Antes de proceder a la retirada del tubo
traqueal es conveniente realizar un test de fuga perineumo, que nos informa de la presencia o au-
sencia de edema laríngeo. Consiste en valorar el porcentaje de Vt espirado que fuga tras desinflar
el manguito del tubo. Un valor superior a un 15% se asocia con éxito de la extubación.
Destete con ventilación mecánica no invasiva o cánula nasal de alto flujo
En ciertos pacientes con factores de riesgo para desarrollar fallo respiratorio agudo (FRA) tras la ex-
tubación (tabla 2), puede ser conveniente tratarlos con ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o
con cánula nasal de alto flujo (CNAF), con la idea de no retrasar la extubación del paciente, pudien-
do, incluso, reducir la mortalidad en los enfermos con EPOC que han sido ventilados mecánica-
mente. Un estudio reciente demuestra que el tratamiento con CNAF no es inferior a la VMNI en la
prevención del FRA tras la extubación, no existiendo diferencias en cuanto a tasa de reintubación,
170
Desconexión de la ventilación mecánica
Mejoría evidente de la situación que dio lugar

al FRA
Valoración diaria de la función respiratoria:

PaO2/FiO2>200 PEEP ≤ 5 cmH2O
Consciente, estable hemodinámicamente, FR/Vt < 105
NO SI
PRE:
Continuar con VM y reevaluar
Prueba con tubo en T o PS 7 cmH2O
diariamente
30 minutos
Buena tolerancia a la PRE Mala tolerancia a la PRE
Extubación del paciente Retirada gradual de la VM
PRE diaria o ventilación

con PS
El paciente respira con
normalidad con PS
≤ 7 cmH2O
El paciente tolera PRE

durante 2 horas
Figura 1: Algoritmo de manejo clínico para la retirada de la ventilación mecánica. (PRE: prueba de respiración
espontánea. PS: presión de soporte. VM: ventilación mecánica. FRA: fallo respiratorio agudo. FR: frecuencia
respiratoria).
estancia en UCI o mortalidad en UCI y en el hospital. La CNAF fue mejor tolerada que la VMNI en
este estudio.
A modo de resumen, y como guía práctica, se puede seguir el protocolo descrito en el algoritmo
que se muestra en la figura 1.
171
Bibliografía recomendada
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2017; 31 (4): 238-245.
2. Magalhaes P, Camillo C, Lamger D, et al. Weaning failure and respiratory muscle function:
What has been done and what can be improved. Respiratory Medicine 2018; 134: 54-61.
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to Think about for Better Understanding, Evaluation, and Management. Biomed Research
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172

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Manual de Soporte Respiratorio

Rafael Artacho Ruiz

Insuficiencia Respiratoria Aguda------------------------------------------------------------------------------------- 5

Oxigenoterapia: Utilidad Clínica------------------------------------------------------------------------------------ 27

Alto Flujo con Cánula Nasal en la Insuficiencia Respiratoria Aguda---------------------------------------- 61

Ventilación Mecánica No Invasiva en el Fallo Respiratorio Agudo------------------------------------------ 81

Concepto y Fisiología de la Ventilación Mecánica. Modos Ventilatorios-------------------------------- 123

Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo------------------------------------ 141

Desconexión de la Ventilación Mecánica------------------------------------------------------------------------167

PiO2 = [760 – 47] x 0,21

relación VD/VT para referirnos al espacio muerto.

Tabla 1: Manifestaciones clínicas de hipoxemia e hipercapnia

Fallo respiratorio hipoxémico. Tipo I

Enfermedad pulmonar bilateral difusa

Existen seis mecanismos fisiopatológicos que justifican el desarrollo de un fallo ventilatorio:

ción determinado y pueden desencadenar un fallo ventilatorio (1).

Tabla 3: Causas de fallo respiratorio hipercápnico

Por alteración del impulso central

1. Apnea o parada respiratoria inminente

La administración de oxígeno desempeña un papel fundamental en el tratamiento de la hipoxemia y, sobre

Tabla 1: Cifras normales de PaO2 y SaO2 según edades

Definición de hipoxemia, hipoxia e hiperoxemia

Desde un punto de vista evolutivo, la hipoxemia puede ser:

 Sostenida: oxigenación arterial disminuida durante 7 a 90 días (síndrome de distrés respiratorio

Tabla 2: Efectos y riesgos de la hipoxemia

Disminución de las resis- Hipotensión

B. Restauración de los niveles de SaO2 debido a la respuesta ventilatoria hipóxica e hipercápnica. La

C. Aumento en la concentración de hemoglobina plasmática que se debe a dos mecanismos, descenso

La respuesta ventilatoria a la hiperoxemia consiste, inicialmente y durante un breve periodo de tiempo, en

La hiperoxemia provoca vasoconstricción, el efecto opuesto a la vasodilatación inducida por la hipoxemia,

El efecto vasoconstrictor de la hiperoxemia se ha descrito en la mayoría de los vasos sanguíneos, como el

O2- + NADPH NADP+ NO

Concepto y fisiología de la oxigenoterapia

 Optimización de la PaO2: el incremento de la FiO2 mediante la oxigenoterapia es uno de los facto-

o Mantener permeable la vía aérea.

o Asegurar una adecuada ventilación alveolar.

o Revertir el efecto depresor de sedantes y narcóticos.

o Mejorar la capacidad de difusión.

 Optimización del aporte de oxígeno: el oxígeno se transporta en la sangre principalmente unido a la

Efectos de la posición corporal sobre la oxigenación

Un aspecto a tener en cuenta a la hora de administrar oxígeno a un paciente es la repercusión de la posi-

Base Pulmonar Vértice Pulmonar

Con la oxigenoterapia convencional, a una atmósfera de presión, conseguimos aumentar el contenido de

Todas estas acciones culminan, a nivel celular, en un incremento de la neovascularización, acelerando la cu -

Objetivo de saturación en el paciente agudo

Oxigenoterapia en el fallo respiratorio hipoxémico

Oxigenoterapia en el fallo respiratorio hipercápnico

 Bronquiectasias, frecuentemente asociadas a EPOC o asma severa.

 Cifoescoliosis o espondilitis anquilosante severas.

 Secuelas pulmonares de tuberculosis, especialmente si tienen toracoplastia.

 Obesidad mórbida (índice de masa corporal > 40 Kg/m 2).

 Sobredosis de opiáceos, benzodiacepinas u otros depresores respiratorios.

Oxigenoterapia en situaciones especiales

Dispositivos de bajo flujo

Máscara facial simple

Máscara facial con bolsa reservorio

En la figura 4 se pueden ver los diferentes dispositivos de bajo flujo comentados.

Dispositivos de alto flujo

Se puede calcular la cantidad de aire que entra por la siguiente fórmula:

Entrada de aire = Flujo de oxígeno x (1 – FiO2) / FiO2 – 0,2

Humidificación con la oxigenoterapia

Monitorización durante la oxigenoterapia

SaO2 = HbO2 / HbO2 + HbH