CLOSTRIDIUM TETANI: EL TÉTANOS

Introducción

Enfermedad aguda producida por la toxina elaborada por el bacilo del

Clostridium Tetani, que se introduce en el cuerpo humano a través de cualquier herida
o laceración de la piel; generalmente causadas por un objeto sucio, como una astilla,
vidrios o inyecciones no estériles, mordeduras de animales, abscesos, quemaduras,
ulceras cutáneas crónicas, fracturas compuestas, etc.
No es una enfermedad epidémica, ya que la infección requiere una herida previa
porque no se transmite de persona a persona.

Clostridium Tetani

Hábitat
 suelo
 tracto intestinal de algunos animales (como el caballo)
 terrenos abonados
 en heces de animales y a veces en las heces del hombre
 medio inorgánico
 regiones densamente pobladas con climas calientes y húmedos

Características
 anaerobio estricto
 Gram +
 móvil
 espora oval incolora
 forma similar a una raqueta de tenis o aun palillo de tambor
 resistente a algunos desinfectantes
 resistente a 20 minutos de ebullición
 origen exógeno: inoculación de esporas en heridas
 Carece de poder invasor
 termolábil
 produce una neurotoxina
 tolerancia al oxígeno variable (desde 0,5 al 8%)
 temperatura de crecimiento desde 4ºc hasta 69ºc
 MEDIOS DE CULTIVO:

 jarra de anaerobios

 reducción catalítica del O2 por H2 generado junto con CO2

 medios complejos, pH neutro

 posible “swarming”

 medios reductores: agar tioglicolato, caldo tarozzi

Hidroliza proteínas de anclaje (sinaptobrevinas) de neurotransmisores inhibi-torios

(glicina, gaba)

Forma de contagio

Una vez producida la herida las enzimas y bacterias aeróbicas localizadas en el

sitio de la lesión captan la mayor parte del oxígeno, promoviendo la aparición de un
medio anaerobio adecuado para la instauración y reproducción del Clostridium tetani.
Después de liberada por la bacteria, la toxina viaja por vía linfática o circulatoria
hasta llegar a la unión neuromuscular.
La toxina tetánica, al penetrar al SNC, se fija a la sinapsis nerviosa uniéndose en
forma específica a un lípido ganglio sido. La unión bloquea la liberación de glicina,
factor que induce la relajación muscular.
La toxina en consecuencia produce una constante activación de las neuronas
motoras y una contracción permanente.

Período de incubación

El período de incubación es una variable y oscila por término medio entre 10 y

15 días. En el caso de heridas faciales puede ser sólo de 3 ó 4 días. Mientras más
corto sea el período de incubación, peor pronóstico presenta. Así mismo es más grave
en pacientes muy jóvenes y en ancianos.

Síntomas

 contractura muscular de los músculos de la mandíbula (maseteros)

 cefalea
 depresión
 risa sardónica
 convulsiones dolorosas
  espasmos
 aumento del tono muscular
 disfagia (dificultad o imposibilidad de tragar)
 rigidez en músculos del cuello, hombros y espalda; abdomen y músculos
proximales de los miembros; manos y pies
 espalda arqueada
 dolor extremo
 disuria (expulsión difícil, dolorosa e incompleta de la orina)
 retención de orina
 defecación forzada
 fiebre de hasta 40 ºC
 Taquicardia
 Arritmia (Irregularidad y desigualdad en las contracciones del corazón)
 una vez afectados los músculos laríngeos, respiratorios o del corazón, la muerte
por asfixia o para cardíaco es difícil de evitar

Prevención y tratamiento

El 60% de los casos establecidos de tétanos son mortales a pesar del

tratamiento. El enfoque actual del tétanos se basa en la profilaxis.

Prevención

La profilaxis consiste en la vacunación activa todos los niños y a toda la

población de riesgo (agricultores, trabajadores de la construcción, soldados, deportistas
que practican el montañismo o excursionistas habituales). La vacunación reside en la
administración de tres inyecciones del toxoide tetánico (toxina inactivada por el calor) y
dosis de refuerzo cada cinco años. Una dosis de refuerzo también es conveniente
cuando existen heridas de riesgo.

 DTP (Difteria, Tétanos, Pertussis): riple bacteriana; muerta, células enteras y

fracciones.

 dT (difteria, Tétanos): doble bacteriana.

 DTP-Hib (Difteria, Tétanos, Pertussis, Haemophilus influenzae b): cuádruple.

Tratamiento

Antitoxina: obtenida de caballos infectados, se administra para neutralizar a la

toxina circulante y aun a la no fijada a la herida, disminuye la mortalidad. Aunque no
tiene efecto sobre la toxina ya fijada al sistema nervioso. Es recomendable suministrar
la antitoxina antes de manipular la herida.

Si el paciente no está inmunizado limpiar cualquier herida abierta con cuidado,

quitar todos los restos de tejido muerto y dejarla abierta para que el aire pueda alcanzar
todas las partes de la herida (recuerde que el aire mata la bacteria del tétanos).
La penicilina sigue siendo el antibiótico de elección, debido a su eficaz acción
clostricida y a su capacidad de difusión. Su finalidad es también para erradicar las
bacterias activas.

Otra opción sería la administración de gammaglobulina antitetánica de donantes

hiperinmunizados: anticuerpos contra el bacilo que actúan hasta que el organismo
pueda crear sus propias defensas frente a la toxina, lo cual suele tardar veinte días.
 Bibliografía

 El Gran libro de la Salud. Enciclopedia Médica de Selecciones del Reader’s

Digest.

 Tratado de patología. William Boyd.

 Encarta 2007 Biblioteca Premium DVD.

 www.tetanos.com

 www.monografias.com