República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales “Rómulo Gallegos”

Área de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina

Puerto Cabello, estado Carabobo

Cambios vasculares

Profesora: Bachiller:

Esmirna Salazar Gisecele Díaz

C.I 29.867.499

Julio 12 del 2021

 Cambios vasculares en la inflamación
Son alteraciones del calibre de los vasos, que producen un incremento local del riego
sanguíneo por un proceso de vasodilatación y cambios estructurales por un aumento en la
permeabilidad vascular, que permiten a las proteínas plasmáticas abandonar la
circulación.
La inflamación: Es una reacción compleja en el tejido conjuntivo vascularizado como
respuesta orgánica a diferentes estímulos exógenos o endógenos.
Desencadenan respuestas humorales y tisulares. Las respuestas vascular y celular de la
inflamación, están mediadas por factores químicos procedentes del plasma o de las
células, y que son activados por el propio estímulo inflamatorio.
-los constituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo:
Las células circulantes son: Los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y
plaquetas.
-Las células del tejido conjuntivo son los: Mastocitos, que se sitúan alrededor de los vasos
sanguíneos, (fibroblasto) del propio tejido conjuntivo, y ocasionales macrófagos y
linfocitos residentes.
-La matriz extracelular, está constituida por proteínas fibrilares estructurales (colágeno,
elastina), glucoproteínas de adhesión y proteoglucanos. La membrana basal es un
componente especializado de la matriz extracelular, y está formada por glucoproteínas de
adhesión y proteoglucanos.
-Los signos clínicos de la inflamación son: rubor, calor, tumor, dolor e impotencia
funcional. El rubor y el calor dependen del aumento de la vascularización en la zona
lesionada. El exudado líquido y la producción de edema, causan tumefacción localizada o
tumor.
-El dolor, resulta de la participación de las fibras nerviosas, ya sea por una compresión
física por el edema o por una irritación química causada por sustancias liberadas.
Causas de la inflamación según tipo de agente
Cualquier agente lesivo para el organismo puede desencadenar el proceso inflamatorio,
como: agentes físicos, químicos, biológicos, inmunológicos, entre otros.
Inflamación aguda
Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo, con cambios vasculares y
exudativos, donde se presentan tres componentes principales:
1. Las modificaciones en el calibre de los vasos, que dan lugar al aumento del flujo de
sangre.
2. Las alteraciones en la estructura en la microvasculatura, que permiten la salida de
la circulación de las proteínas plasmáticas y los leucocitos.
3. La emigración de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la
microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan.
Cambios en el flujo sanguíneo y elementos forme de la sangre
-vasoconstricción, pasajera que dura unos pocos segundos, es inconstante y transitoria.
Posteriormente se produce vasodilatación que afecta inicialmente las arteriolas y después
da lugar a la apertura de nuevos lechos capilares en la zona de lesión, esta es la causa del
aumento del flujo sanguíneo (esto produce enrojecimiento y aumento del calor en la zona
de lesión).
- El enlentecimiento o retraso de la circulación, Se debe al aumento de la permeabilidad
de la microvasculatura con salida de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta los
tejidos extravasculares, la salida de líquido da lugar a la concentración de hematíes en los
vasos de pequeño calibre y hay un aumento de la viscosidad sanguínea. Es la detención lo
que se denomina estasis. A medida que evoluciona el estasis, se empieza a observar la
orientación periférica de leucocitos, principalmente neutrófilos, a lo largo del endotelio
vascular, un proceso que se denomina marginación leucocitaria. Más adelante los
leucocitos se adhieren al endotelio vascular de forma transitoria (rodamiento) y con
mayor intensidad después (pavimentación).
Aumento de la permeabilidad: El aumento de la permeabilidad vascular que ocasiona la
salida de fluido rico en proteínas (exudado) hacia el intersticio, es la característica
principal y de mayor especificidad de la inflamación aguda. La pérdida de proteínas del
plasma reduce la presión osmótica intravascular, e incrementa la presión osmótica del
líquido intersticial, junto al aumento de la presión hidrostática secundaria a la
vasodilatación conduce a salida y acumulación del líquido en el tejido intersticial.
La normalidad del intercambio líquido y de la permeabilidad microvascular depende de la
integridad del endotelio, se han propuesto los siguientes mecanismos para que el
endotelio vascular pueda ser atravesado.
-Formación de aberturas entre las células endoteliales en las vénulas: Este es el
mecanismo más común y es activado por mediadores químicos como la histamina,
bradicinina, leucotrienos, sustancia P y otros más. Es una respuesta inmediata transitoria
(15 a 30 min). En acontecimientos posteriores de la inflamación que intervienen los
leucocitos, como la adhesión y la migración, se afectan también vénulas en la mayor parte
de los órganos.
Las aberturas aparecen principalmente entre las células o en la proximidad de las uniones
intercelulares y se han atribuido a la contracción de las células endoteliales con separación
de estas uniones. El proceso parece estar mediado por mecanismos intracelulares
agonistas inducidos por receptor en los que está implicada la fosforilación de proteínas
citoplasmas junto a las uniones contráctiles y del citoesqueleto de las células endoteliales.
-Reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial): Esta es una respuesta
relativamente retardada desde 4 a 6 horas, hasta 24 o más. Las células endoteliales
activan un mecanismo que da lugar a aberturas o brechas interendoteliales, con
retracción entre sí, ha sido intermediada in vitro por mediadores como citosinas,
interleucina-1 (IL-1), el factor de necrosis tumoral (TNF) y el interferón gamma (IFN-g); la
hipoxia y la lesión subletal de las células endoteliales son las que activan este mecanismo.
Las células endoteliales sufren una reorganización estructural del citoesqueleto y se
retraen entre sí.
-Aumento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial: La transcitosis se produce
a través de canales formados por acumulaciones de vesículas y vacuolas, sin envoltura y
conectadas entre sí, en lo que se denominan organelas vesículo vacuolares, que
generalmente se localizan en la proximidad de las uniones intercelulares.
-Lesión endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales:
Habitualmente se observa en las lesiones necrotizantes donde el estímulo lesivo afecta
directamente al endotelio, como ocurre en las quemaduras graves, infecciones
bacterianas con lisis, en ella participan las vénulas, capilares y arteriolas. El
desprendimiento de las células endoteliales se suele acompañar de adhesión plaquetaria y
de trombosis. Esta reacción se denomina respuesta inmediata sostenida.
-La filtración prolongada retardada: Se produce de 2 a 12 horas, dura horas o días, y
afecta a vénulas y capilares. Se observa en lesiones térmicas de grado leve a moderado,
rayos X, radiación ultravioleta y ciertas toxinas bacterianas. Puede deberse al efecto
directo del agente lesivo, la lesión celular retardada se pudiera producir por apoptosis o
por retracción endotelial.
-Lesión endotelial mediada por leucocitos. Los leucocitos se adhieren al endotelio en una
fase relativamente inicial de la inflamación, se pueden activar en este proceso dando lugar
a la liberación de formas tóxicas de oxígeno y de enzimas proteolíticas, que pueden
producir la lesión o desprendimiento del endotelio por liberación de sustancias tóxicas
con el consiguiente aumento de la permeabilidad, se observa sobre todo en las vénulas y
capilares pulmonares y glomerulares, donde los leucocitos se adhieren al endotelio.
-Filtración a través de los vasos neoformados: Durante la reparación proliferan las células
endoteliales y forman nuevos vasos sanguíneos lo que se conoce como angiogénesis.
Hasta que las células endoteliales se diferencian y desarrollan las uniones intercelulares
estas yemas capilares presentan permeabilidad a través de la pared.
 Eventos celulares
-Extravasación y función de fagocitosis de los leucocitos: Los leucocitos fagocitan los
agentes patógenos, destruyen las bacterias y otros microorganismos y degradan el tejido
necrótico y los antígenos extraños. Los leucocitos también pueden prolongar la
inflamación e inducir lesión tisular, al liberar enzimas, mediadores químicos y radicales
tóxicos del oxígeno. La secuencia de acontecimientos que se produce desde que los
leucocitos salen de la luz vascular hasta que alcanzan el tejido intersticial (extravasación),
se puede dividir en los siguientes pasos:
1. En la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión.
2. Transmigración a través del endotelio también denominada diapédesis.
3. Migración en los tejidos intersticiales hacia el estímulo quimiotáctico.
Cuando el flujo de sangre es normal en las vénulas, los eritrocitos circulan en la parte
central flujo axial y desplazan a los leucocitos hacia la pared del vaso; a medida que
disminuye el flujo sanguíneo por aumento de la permeabilidad vascular, los leucocitos se
sitúan en la periferia a lo largo del endotelio vascular.
-Marginación, Es la acumulación de los leucocitos a lo largo de la superficie endotelial.
-Rodamiento, Mecanismo en el cual los leucocitos de forma individual o en filas, se
colocan sobre el endotelio y se adhieren al mismo de forma transitoria.
-Pavimentación, Los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio vascular, el que
puede quedar revestido por leucocitos. Tras su adhesión firme al endotelio, los leucocitos
dirigen sus seudópodos hacia las uniones que existen entre las células endoteliales, se
introducen apretadamente a través de estas y quedan entre la célula endotelial y la
membrana basal. Finalmente atraviesan la membrana basal y salen al espacio
extravascular. Este mecanismo de salida lo utilizan los neutrófilos, los monocitos, los
linfocitos, los eosinófilos y los basófilos.
Adhesión y transmigración: La adhesión y la transmigración de leucocitos, están
determinadas principalmente por la fijación de moléculas complementarias de adhesión a
la superficie de leucocitos y células endoteliales, y los mediadores químicos (factores
quimiotácticos y ciertas citosinas); influyen en estos procesos al regular la expresión de
superficie y la intensidad de fijación de estas moléculas de adhesión.
Los receptores de adhesión implicados pertenecen a cuatro familias de moléculas:
1. Las selectinas.
2. Las inmunoglobulinas. Incluye dos moléculas de adhesión endotelial.
3. Las integrinas. Son glucoproteínas heterodiméricas de adhesión transmembrana.
4. Las glucoproteínas de tipo mucina.
Las moléculas para inducir la adhesión de los leucocitos en la inflamación, dependen de la
duración de la inflamación, del tipo de estímulo inflamatorio y de las condiciones del flujo
sanguíneo.
Quimiotaxis: Después de la extravasación los leucocitos migran en los tejidos hasta
alcanzar la zona de lesión, mediante un proceso que se denomina quimiotaxis. Por lo
tanto es la migración unidireccional del leucocito hacia el sitio de la lesión, que también se
puede definir como la locomoción orientada según un gradiente químico. Todos los
granulocitos, monocitos y menos los linfocitos responden a los estímulos quimiotácticos
con grados diferentes de velocidad.
Diversas sustancias exógenas y endógenas pueden actuar como factores quimiotácticos.
Como agentes exógenos más comunes se encuentran los productos bacterianos y dentro
de los mediadores químicos endógenos están:
1. Los componentes del sistema del complemente especialmente C5a.
2. Los productos de la vía lipoxigenasa principalmente leucotrieno B4.
3. Las citosinas, en particular las de la familia de las quimosinas.
Activación leucocitaria: Además de estimular la locomoción, muchos factores
quimiotácticos, especialmente con concentraciones elevadas de los mismos, inducen otras
respuestas en los leucocitos a las que se les denomina activación leucocitaria; estas
respuestas también pueden ser inducidas por la fagocitosis y por los complejos antígeno-
anticuerpo y son las siguientes:
- Producción de metabolitos del ácido araquidónico a partir de fosfolípidos por
activación de la fosfolipasa y el incremento del calcio intracelular.
- Degranulación y secreción de enzimas lisosomales y activación del estallido oxidativo.
- Modulación de las moléculas de adhesión leucocitarias.
Mediadores químicos
La respuesta vascular y celular de las formas aguda y crónica de la inflamación, están
mediadas por factores químicos procedentes del plasma o de las células y que son
activados por el propio estímulo inflamatorio. Estos mediadores actúan de forma
aislada, secuencial o en combinación, y en fases posteriores amplifican la respuesta
inflamatoria e influyen en su evolución, son la causa de los acontecimientos que se
producen en la inflamación.
Los mediadores se originan del plasma o de las células.
 Resumen de los mediadores químicos de la inflamación aguda
Se reflejan los mediadores más importantes y sus acciones, así como algunos
mediadores que pueden ser relevantes in vivo.

Inflamación crónica
La inflamación crónica se considera que es una inflamación de duración prolongada
(semanas o meses), en la que se pueden observar simultáneamente signos de
inflamación activa, de destrucción tisular y de intentos de curación. Aunque puede ser
la evolución de un cuadro de inflamación aguda, con frecuencia la inflamación crónica
se inicia de forma insidiosa como una respuesta solapada de baja intensidad, y a
menudo asintomática.
La inflamación crónica se observa en los siguientes procesos:
-Infecciones persistentes, producidas por ciertos microorganismos, como el bacilo de
la tuberculosis, el Treponema pallidum causante de la sífilis y algunos hongos. Estos
microorganismos presentan una patogenicidad baja e inducen una reacción
inmunitaria que se denomina hipersensibilidad retardada. A veces adopta patrón
histológico específico denominado reacción granulomatosa.
-Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos y endógenos,
Como ejemplos de estos se pueden citar los materiales inertes no degradables, como
las partículas de sílice que inhaladas durante un tiempo prolongado producen silicosis
(neuropatía inflamatoria). La aterosclerosis que se considera un proceso inflamatorio
crónico de la pared arterial inducido principalmente por componentes lipídicos
plasmáticos endógenos de carácter tóxico.
-Autoinmunidad, en ciertas afecciones, se producen reacciones inmunitarias contra
los propios tejidos de la persona que las padece, lo que se denominan enfermedades
autoinmunitarias. En estas los antígenos propios inducen la reacción inmunitaria que
se mantiene a sí misma y que da lugar a varios cuadros inflamatorios crónicos
comunes, como la artritis reumatoide, lupus eritematoso.

Componentes celulares o hísticos: la inflamación crónica se caracteriza por:

1. Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas, que refleja reacción persistente a la lesión.
2. Destrucción tisular, inducida principalmente por las células inflamatorias.
3. Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conjuntivo del tejido
lesionado, con proliferación de vasos de pequeño calibre (angiogénesis) y en
especial con fibrosis, también forma parte de la curación y reparación de las
heridas.
 Infiltración por mononucleares: células y mecanismos
-El macrófago, es la principal célula de la inflamación crónica, son solo uno de los
componentes del sistema mononuclear fagocítico. Este sistema está constituido
por células procedentes de la médula ósea muy relacionadas entre sí, entre estas
se encuentran los monocitos en la sangre y los macrófagos en los tejidos.
-Los monocitos, migran en fases relativamente iniciales de la inflamación aguda y
al cabo de 48 horas constituyen el tipo predominante celular. La extravasación de
los monocitos está controlada por los mismos factores que participan en la
migración de los neutrófilos, es decir, las moléculas de adhesión y los mediadores
químicos con propiedades quimiotácticas y de activación.
Otras células de la inflamación crónica
Otras células componentes de la inflamación crónica son: los linfocitos, células
plasmáticas, eosinófilos y mastocitos.
 Patrones morfológicos de la inflamación
Vasos y ganglios linfáticos en la inflamación:
El sistema de vasos y ganglios linfáticos filtra los líquidos extravasculares y junto al
sistema de los fagocitos mononucleares, constituye una segunda línea de defensa,
siempre que la reacción inflamatoria local no sea capaz de contener y neutralizar la
lesión. En la inflamación aumenta el flujo linfático, lo que ayuda a drenar el líquido
de edema del espacio extravascular, como las uniones intercelulares de los
linfáticos son laxas, el líquido del interior de los mismos se equilibra con el líquido
extravascular. A la linfa no sólo pasa el líquido, sino que también pueden hacerlo
los leucocitos y detritus celulares.

Manifestaciones sistémicas
Cuando se producen procesos como: una faringitis o una infección respiratoria
importante, el proceso se acompaña de manifestaciones sistémicas de la
inflamación aguda. La fiebre es una de las más prominentes, sobre todo cuando la
inflamación se acompaña de infección. La fiebre depende de señales humorales
procedentes del organismo. Está coordinada por el hipotálamo, e incluye una
amplia gama de respuestas endocrinas, autónomas y conductuales.
Esta reacción de fase aguda tiene los siguientes componentes:
-Endocrinometabólicos: Secreción de proteínas de fase aguda por el hígado (entre
ellas, proteína C reactiva (CRP), amiloidea sérico A (SAA), amiloidea sérico P (SAP),
complemento y proteínas de la coagulación): incremento en la producción de
glucocorticoides, que activan una respuesta frente al estrés: y disminución en la
secreción de vasopresina, con reducción del volumen de líquido corporal necesario
para mantener la temperatura.
-CRP. SAA y SAP: Son proteínas con una estructura exclusiva en disco pentagonal
que, de la misma manera que las colectinas descritas previamente, se unen a las
paredes de las células microbianas y pueden actuar como opsoninas y fijar
complemento. También se unen a la cromatina, facilitando posiblemente la
eliminación de los núcleos celulares necróticos. Su concentración en el suero
puede aumentar varios cientos de veces durante la inflamación. Sus efectos son
beneficiosos durante la inflamación aguda pero, pueden causar amiloidosis
secundaria en la inflamación crónica.
-Autónomos: una redirección del flujo sanguíneo desde el lecho cutáneo hasta los
lechos vasculares profundos, con objeto de minimizar la pérdida de calor a través
de la piel; incremento de la frecuencia del pulso y de la presión arterial, y
disminución de la sudación.
-Conductuales: temblor, escalofríos (en busca de calor) anorexia, somnolencia y
malestar.
La leucocitosis: Es una característica frecuente de las reacciones inflamatorias,
especialmente de las inducidas por infección bacteriana. El recuento leucocitario
suele ascender hasta 15 000 o 20 000 células/mL, aunque en ocasiones alcanza
niveles extraordinariamente altos, de 40 000 a 100 000 células/mL. Estas
elevaciones extremas se denominan reacciones leucemoides, debido a que son
similares a los recuentos leucocitarios que se obtienen en la leucemia. La
leucocitosis se debe inicialmente a la liberación acelerada de células a partir de la
reserva celular postmitótica de la médula ósea (efecto producido por IL-1 y TNF), y
se acompaña de un aumento en el número de neutrófilos más inmaduros en la
sangre (desviación a la izquierda). Sin embargo, la infección prolongada induce
también la proliferación de precursores en la médula ósea, debido al aumento en
la producción de CSF. La IL-1 y el FNT también son mediadores en esta
estimulación de la producción de CSF.
La mayor parte de las infecciones bacterianas inducen neutrofilia, aunque la
mononucleosis infecciosa, la parotiditis y la rubéola son excepciones y evolucionan
con leucocitosis, debido al aumento absoluto en el número de linfocitos
(linfocitosis). En otro grupo de enfermedades, en el que se incluyen el asma
bronquial, la fiebre del heno y las infestaciones parasitarias, se puede observar un
incremento en el número absoluto de eosinófilos, lo que constituye la eosinofilia
Ciertas infecciones (fiebre tifoidea e infecciones producidas por virus, rickettsias y
ciertos protozoos) cursan con una disminución del número de leucocitos
circulantes (leucopenia).
La leucopenia: También se puede observar en las infecciones que superan toda
capacidad de defensa de los pacientes ya debilitados por cáncer diseminado o
tuberculosis fuera de control.
La disminución en la renovación fisiológica: Para que las células se regeneren es
necesario que existan las células madres.
 -Reparación o restitución, consiste en el restablecimiento más o menos completo
de la estructura y función de los tejidos dañados por heridas, traumatismos,
infección y otras formas de lesión.
Formas del proceso reparativo
1. La regeneración o sustitución de las células lesionadas por otras de la
misma clase. Se efectúa a expensas del parénquima del órgano lesionado,
algo parecido a la renovación fisiológica a veces sin que queden huellas
residuales de la lesión anterior.
2. La cicatrización, la cual comienza cuando se establece la lesión y termina
con el restablecimiento de la continuidad anatómica de los tejidos, y
consiste en el depósito de sustancias extracelulares, propias del tejido
conjuntivo (fibras colágenas, elásticas y sustancia fundamental), llamada
fibroplasia o fibrosis y deja una cicatriz permanente.
La cicatrización por segunda intención se acompaña de un tercer proceso, la contracción;
este se observa en las lesiones de la piel, cuando hay pérdida extensa de epitelio, y
consiste en la aproximación progresiva de los bordes de la herida, por lo que disminuye el
defecto que debe llenar la cicatriz.
 Bibliografía
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