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21/10/21 2:06 Nuevas guías ESC 2021: Insuficiencia cardíaca aguda

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29/08/2021 por Elena Plaza Moreno - Urgencias y Emergencias

Nuevas guías ESC 2021 Insuficiencia cardíaca aguda

CONTENIDO – Nuevas guías ESC 2021:


Insuficiencia cardíaca aguda


1. CONTENIDO – Nuevas guías ESC 2021: Insuficiencia cardíaca aguda
2. INTRODUCCIÓN
3. DEFINICIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA
4. PRESENTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
4.1. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
4.2. SHOCK CARDIOGÉNICO
5. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
5.1. Fase prehospitalaria
5.2. Manejo hospitalario
5.3. Oxigenoterapia y soporte ventilatorio
5.4. Diuréticos
5.5. Vasodilatadores
5.6. Inotropicos
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5.7. Vasopresores
5.8. Opiáceos
5.9. Digoxina
5.10. Profilaxis tromboembólica
5.11. Soporte circulatorio mecánico
6. NIVELES
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INTRODUCCIÓN ACEPTAR

Acaba de publicarse (27 de agosto de 2021) la nueva Guía de la ESC 2021 para
el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica.
Podéis verlas aquí y si usáis el traductor de Google, traducir la página entera.
O podéis descargar las guías en formato pdf aquí.

Estas guías ocupan 128 páginas y recogen absolutamente todo sobre la


insuficiencia cardíaca. Lo que yo os presento en este post es un resumen
traducido de la parte de insuficiencia cardíaca aguda (apartado 11 de las
guías), en concreto el manejo del edema agudo de pulmón y el
shock cardiogénico, lo que veo más “aplicable” al ámbito de las urgencias y
emergencias, y un resumen del manejo de fármacos de la insuficiencia
cardiaca aguda.

DEFINICIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA


La insuficiencia cardíaca (IC) no es un diagnóstico patológico único, sino un
síndrome clínico que consiste en síntomas cardinales (por ejemplo, disnea,
hinchazón de tobillos y fatiga) que pueden ir acompañados de signos (por
ejemplo, presión venosa yugular elevada, crepitaciones pulmonares y edema
periférico). Se debe a una anomalía estructural y/o funcional del corazón que
provoca presiones intracardíacas elevadas y/o un gasto cardíaco inadecuado
en reposo y/o durante el ejercicio.

La identificación de la etiología de la disfunción cardíaca subyacente es


obligatoria en el diagnóstico de la IC, ya que la patología específica puede
determinar el tratamiento posterior. Lo más habitual es que la IC se deba a
una disfunción miocárdica: sistólica, diastólica o ambas. Sin embargo, la
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patología de las válvulas, el pericardio y el endocardio, y las anomalías del


ritmo y la conducción cardíacos también pueden causar o contribuir a la IC.

Por otro lado, puede presentarse de forma crónica o de forma aguda. Y es


esta
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gradual de síntomas y/o signos de insuficiencia cardíaca, lo suficientemente
graves como para que el paciente busque atención médica urgente, lo que
lleva a un ingreso hospitalario no planificado o una visita al departamento de
emergencias.

PRESENTACIONES DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA
Se pueden describir cuatro presentaciones clínicas principales de la
insuficiencia cardiaca aguda con posibles superposiciones entre ellas que
son:

Insuficiencia cardiaca agudamente descompensada.


Edema agudo de pulmón.
Insuficiencia ventricular derecha aislada.
Shock cardiogénico.

Podéis ver un resumen de las presentaciones en la siguiente tabla.

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De las cuatro presentaciones solo voy a centrarme en dos: edema agudo de


pulmón, shock cardiogénico y luego veremos el manejo y tratamiento
general de la insuficiencia cardiaca aguda incluyendo las cuatro
presentaciones.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El edema agudo de pulmón (EAP) está relacionado con la congestión


pulmonar. Los criterios clínicos para el diagnóstico de edema agudo de
pulmón incluyen:

Disnea con ortopnea.


Insuficiencia respiratoria (hipoxemia-hipercapnia).
Taquipnea: > 25 respiraciones / min.
Aumento del trabajo respiratorio.

En el EAP deben iniciarse tres terapias, si está indicado:

1. Oxígeno: administrado como presión positiva continua en las vías


respiratorias, ventilación con presión positiva no invasiva y/o cánula
nasal de alto flujo.
2. Diuréticos IV.

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3. Vasodilatadores IV si la presión arterial sistólica (PAS) es alta, para


reducir la poscarga del VI.

En unos pocos casos de IC avanzada, el edema pulmonar agudo puede


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inotrópicos, vasopresores y soporte circulatorio mecánico o terapia de plugin cookie
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reemplazo renal para restaurar la perfusión de los órganos.

Y aquí os dejo el algoritmo que proponen:

Manejo del paciente con edema agudo de pulmón. De las guías 2021
de la ESC de la insuficiencia cardiaca disponibles en Eur Heart J,
ehab368, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368. SBP: presión arterial
sistólica. RRT: terapia reemplazo renal. MCS: soporte circulatorio
mecánico.

SHOCK CARDIOGÉNICO

El shock cardiogénico es un síndrome debido a una disfunción cardíaca


primaria que resulta en un gasto cardíaco inadecuado, que comprende un

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estado de hipoperfusión tisular que pone en peligro la vida, y que puede


resultar en insuficiencia multiorgánica y muerte.

La lesión cardíaca que provoca un deterioro grave del rendimiento cardíaco


puede
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(infarto agudo de miocardio, miocarditis) o puede ser progresiva, como se
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observa en los pacientes con IC crónica descompensada que pueden
experimentar un descenso de la estabilidad de la enfermedad como
resultado de la progresión natural de la IC avanzada y/o de precipitantes
específicos.

El diagnóstico de shock cardiogénico exige la presencia de signos clínicos de


hipoperfusión, como extremidades frías y sudorosas, oliguria, confusión
mental, mareos, presión de pulso disminuida. Además, las manifestaciones
bioquímicas de hipoperfusión, creatinina sérica elevada, acidosis metabólica
y lactato sérico elevado están presentes y reflejan la hipoxia tisular y las
alteraciones del metabolismo celular que conducen a la disfunción de los
órganos.

Cabe destacar que la hipoperfusión no siempre va acompañada de


hipotensión, ya que la PA puede preservarse mediante vasoconstricción
compensatoria (con/sin agentes vasopresores), aunque a costa de un
deterioro de la perfusión y la oxigenación tisular.

El tratamiento del shock cardiogénico debe comenzar lo antes posible. La


identificación y el tratamiento tempranos de la causa subyacente, junto con
la estabilización hemodinámica y el manejo de la disfunción orgánica, son
componentes clave de su manejo.

Y aquí os dejo el algoritmo del shock cardiogénico que proponen:

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Manejo del paciente con shock cardiogénico. De las guías 2021 de la


ESC de la insuficiencia cardiaca disponibles en Eur Heart J, ehab368,
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368. ACS: síndrome coronario
agudo. PCI: intervención coronaria percutánea. MCS: soporte
circulatorio mecánico.

¿Me invitas a un café?

MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA


CARDIACA AGUDA
En esta sección de las guías pasan a profundizar un poco más en el manejo y
tratamiento y lo dividen en tres etapas: prehospitalaria, hospitalaria y pre-alta
(me la salto) y nos dicen que tienen diferentes objetivos y requiriendo
diferentes enfoques.

Fase prehospitalaria

En el entorno prehospitalario, los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda


deben beneficiarse de la monitorización no invasiva, incluida la oximetría de

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pulso, la PA, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria y una


monitorización del ritmo cardíaco continuo, instituido a los pocos minutos
del contacto con el paciente y en la ambulancia si es posible.

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administrarse. En pacientes con dificultad respiratoria, frecuencia
respiratoria> 25 respiraciones/min, saturación de oxígeno <90%, se debe
iniciar ventilación no invasiva.

Aunque las herramientas terapéuticas pueden estar disponibles en el


contexto prehospitalario, aún no se ha demostrado en los ensayos clínicos
aleatorios si una atención prehospitalaria más eficaz alteraría el resultado
clínico. Además, el tratamiento prehospitalario no debe retrasar el rápido
traslado de los pacientes con ICA al entorno médico más adecuado.

Manejo hospitalario

El manejo comienza con la búsqueda de causas específicas de insuficiencia


cardíaca aguda:

Síndrome coronario agudo.


Emergencia hipertensiva.
Arritmias (tanto taquicardias como bradicardias con alteración severa
de la conducción)
Causas mecánicas como la rotura miocárdica que complica el
síndrome coronario agudo (rotura de pared libre, comunicación
interventricular, regurgitación mitral aguda), traumatismo torácico o
intervención cardíaca, insuficiencia valvular aguda del paciente o
protésica secundaria a endocarditis, disección aórtica o trombosis.
Tromboembolismo pulmonar.
Infecciones (miocarditis).
Taponamiento cardiaco

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Después de la exclusión de estas condiciones, que necesitan ser


tratadas/corregidas con urgencia, comenzará el manejo según las 4
presentaciones clínicas (en nuestro caso hemos visto dos: EAP y Shock
cardiogénico).
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El algoritmo de la insuficienciamayor cardiaca aguda que proponen, es el siguiente:
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Manejo del paciente con insuficiencia cardiaca aguda. De las guías 2021 de la ESC de la
insuficiencia cardiaca disponibles en Eur Heart J, ehab368,
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368. a) Causa mecánica aguda: rotura miocárdica que
complica el síndrome coronario agudo (rotura de pared libre, comunicación interventricular,
regurgitación mitral aguda), traumatismo torácico o intervención cardíaca, incompetencia
valvular aguda nativa o protésica secundaria a endocarditis, disección aórtica o trombosis. b)
Mirar el tratamiento concreto de edema agudo de pulmón y shock cardiogénico.

Oxigenoterapia y soporte ventilatorio

En la ICA, el oxígeno no debe utilizarse de forma rutinaria en pacientes


no hipoxémicos, ya que provoca vasoconstricción y disminución del
gasto cardíaco. Se recomienda la oxigenoterapia en pacientes con ICA y
SpO2 <90% o PaO2 <60 mmHg para corregir la hipoxemia.

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En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la hiperoxigenación


puede aumentar el desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, suprimir
la ventilación y provocar hipercapnia.

Durante la utiliza
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La ventilación con presión positiva no invasiva, ya sea con presión positiva


continua en las vías respiratorias o presión de soporte, mejora la insuficiencia
respiratoria, aumenta la oxigenación y el pH, y disminuye la presión parcial
de dióxido de carbono (pCO2) y el trabajo respiratorio.

Aunque un gran ensayo aleatorizado tuvo resultados neutrales, los


metaanálisis sugieren que puede mejorar la disnea y reducir la necesidad de
intubación y la mortalidad, en comparación con la oxigenoterapia
tradicional.

La ventilación con presión positiva no invasiva debe iniciarse lo antes posible


en pacientes con dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria> 25
respiraciones/min, SpO2 <90%) para mejorar el intercambio de gases y
reducir la tasa de intubación endotraqueal

La fracción de oxígeno inspirado (FiO2) debe aumentarse hasta el 100%, si es


necesario, de acuerdo con el nivel de saturación de oxígeno.

La presión arterial debe controlarse regularmente durante la ventilación con


presión positiva no invasiva. El aumento de la presión intratorácica con
ventilación con presión positiva no invasiva disminuye el retorno venoso y la
precarga ventricular derecha e izquierda. También puede disminuir el gasto
cardíaco y la PA y, por lo tanto, debe usarse con precaución en pacientes con
reserva de precarga reducida e hipotensión. El aumento de la resistencia
vascular pulmonar y la poscarga del ventrículo derecho también pueden ser
perjudiciales en la disfunción del ventrículo derecho.

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Se recomienda la intubación en caso de insuficiencia respiratoria progresiva


a pesar de la administración de oxígeno o la ventilación no invasiva si:

Parada cardíaca o respiratoria.


Empeoramiento
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Empeoramiento progresivo mayor de la insuficiencia respiratoria con
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hipoxemia [PaO2 <60 mmHg (8,0 kPa)], hipercapnia [PaCO2 >50
mmHg (6,65 kPa)] y acidosis (pH <7,35), a pesar de la VNI.
Necesidad de protección de la vía aérea.
Inestabilidad hemodinámica persistente.
Agitación o intolerancia a la VNI con insuficiencia respiratoria
progresiva.

Diuréticos

Los diuréticos intravenosos son la piedra angular del tratamiento de la ICA.


Aumentan la excreción renal de sal y agua y están indicados para el
tratamiento de la sobrecarga de líquidos y la congestión en la gran mayoría
de pacientes con ICA.

El tratamiento con diuréticos debe iniciarse con una dosis intravenosa


inicial de furosemida, o una dosis equivalente de bumetanida o torasemida,
correspondiente a 1 a 2 veces la dosis oral diaria que toma el paciente antes
del ingreso.

Si el paciente no tomaba diuréticos orales, se puede utilizar una dosis inicial


de 20 a 40 mg de furosemida o un bolo de 10 a 20 mg de torasemida por vía
intravenosa.

La furosemida se puede administrar en 2-3 bolos diarios o en infusión


continua. Se desaconseja la administración diaria de un bolo único debido a
la posibilidad de retención de sodio después de la dosificación. Con la
infusión continua, se puede usar una dosis de carga para alcanzar el estado
estacionario antes.

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La respuesta diurética debe evaluarse poco después del inicio del


tratamiento con diuréticos y puede evaluarse realizando una medición
puntual del contenido de sodio en la orina después de 2 o 6 horas y/o
midiendo la producción de orina por hora. Una respuesta diurética
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mEq/L a las 2 h y/o por una diuresis> 100 a 150 ml/h durante las primeras 6 h.
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Si hay una respuesta diurética insuficiente, la dosis intravenosa de diurético


de asa se puede duplicar, con una evaluación adicional de la respuesta
diurética.

Si la respuesta diurética sigue siendo inadecuada, p. ej. <100 ml de diuresis


por hora a pesar de duplicar la dosis de diurético de asa, se puede considerar
la administración concomitante de otros diuréticos que actúan en diferentes
sitios, a saber, tiazidas o metolazona o acetazolamida. Sin embargo, esta
combinación requiere un control cuidadoso de los electrolitos séricos y la
función renal.

Esta estrategia, basada en una evaluación temprana y frecuente de la


respuesta diurética, permite iniciar el tratamiento con dosis relativamente
bajas de diuréticos del asa, con frecuentes ajustes de dosis que pueden ser
menos propensos a causar deshidratación y aumento de la creatinina sérica.
La dosis de diurético de asa debe reducirse progresivamente cuando se haya
obtenido un balance hídrico negativo significativo. Sin embargo, cabe
señalar que este algoritmo se basa íntegramente en la opinión de expertos,
hasta la fecha.

El algoritmo del manejo de los diuréticos es el siguiente:

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Manejo de la terapia con diuréticos en la insuficiencia cardiaca aguda. De las


guías 2021 de la ESC de la insuficiencia cardiaca disponibles en Eur Heart J,
ehab368, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab368. a) La dosis máxima diaria de
diuréticos de asa i.v. se considera generalmente de 400-600 mg de furosemida,
aunque se puede considerar hasta 1000 mg en pacientes con una función renal
muy deteriorada. b) La terapia combinada consiste en añadir al diurético de asa
un diurético con un sitio de acción diferente, por ejemplo, tiazidas o metolazona
o acetazolamida

Vasodilatadores

Los vasodilatadores intravenosos (nitratos y nitroprusiato) dilatan los vasos


venosos y arteriales que conducen a una reducción del retorno venoso al
corazón, reducen la congestión, mejoran la poscarga, aumentan el volumen
sistólico y el consiguiente alivio de los síntomas. Los nitratos actúan
principalmente sobre las venas periféricas, mientras que el nitroprusiato es
un dilatador arterial y venoso más equilibrado.

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Debido a sus mecanismos de acción, los vasodilatadores intravenosos


pueden ser más efectivos que los diuréticos en aquellos pacientes cuyo
edema pulmonar agudo es causado por un aumento de la poscarga y la
redistribución de líquidos a los pulmones en ausencia o con una
acumulación mínima de líquido. Sin embargo, dos ensayos aleatorizados
recientes que compararon la atención habitual con la vasodilatación
temprana intensiva y sostenida no demostraron un efecto beneficioso de los
vasodilatadores intravenosos frente a los diuréticos en dosis altas. Por lo
tanto, hasta la fecha no se puede dar ninguna recomendación a favor de
un régimen basado en un tratamiento vasodilatador frente a la atención
habitual.

Se pueden considerar los vasodilatadores intravenosos para aliviar los


síntomas de la insuficiencia cardíaca aguda cuando la PAS es > 110 mmHg.
Se pueden iniciar con dosis bajas y aumentar la dosis para lograr una mejoría
clínica y control de la PA. Los nitratos se administran generalmente con un
bolo inicial seguido de una infusión continua. Sin embargo, también se
pueden administrar en bolos repetidos.

La nitroglicerina se puede administrar en bolos de 1 a 2 mg en pacientes con


hipertensión grave con edema pulmonar agudo. Se debe tener cuidado para
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evitar la hipotensión debido a una disminución excesiva de la precarga y la


poscarga. Por este motivo, deben utilizarse con extrema precaución en
pacientes con HVI y/o estenosis aórtica grave. Sin embargo, se describieron
efectos favorables en pacientes con disfunción sistólica del VI y estenosis
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cuidadosa de los parámetros hemodinámicos.
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Inotropicos

Los inotropicos siguen siendo necesarios para el tratamiento de pacientes


con bajo gasto cardíaco e hipotensión.

Deben reservarse para pacientes con disfunción sistólica del VI, bajo gasto
cardíaco y baja PAS (p. ej., <90 mmHg), lo que da como resultado una mala
perfusión de órganos vitales. Sin embargo, deben usarse con precaución,
comenzando con dosis bajas y aumentándolas con un estrecho seguimiento.

Los inótropicos, especialmente aquellos con mecanismos adrenérgicos,


pueden causar taquicardia sinusal, aumentar la frecuencia ventricular en
pacientes con FA, pueden inducir isquemia y arritmias miocárdicas y
aumentar la mortalidad.

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Levosimendan o inhibidores de la fosfodiesterasa de tipo III pueden


preferirse a la dobutamina para los pacientes que toman betabloqueantes,
ya que actúan a través de mecanismos independientes. La vasodilatación
periférica excesiva y la hipotensión pueden ser limitaciones importantes de
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cuando se administran en dosis altasACEPTAR
y/o cuando se comienza con una dosis
en bolo.

Vasopresores

Los vasopresores utilizados para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca


aguda se describen en la tabla anterior.

Entre los fármacos con una importante acción vasoconstrictora arterial


periférica, puede preferirse la noradrenalina en pacientes con hipotensión
grave. El objetivo es aumentar la perfusión a los órganos vitales. Sin embargo,
esto se produce a expensas de un aumento de la poscarga del VI. Por tanto,
se puede considerar una combinación de noradrenalina y agentes
inotrópicos, especialmente en pacientes con IC avanzada y shock
cardiogénico.

Algunos estudios, aunque con limitaciones, apoyan el uso de noradrenalina


como primera opción, en comparación con la dopamina o la epinefrina. La
dopamina se comparó con la noradrenalina como tratamiento vasopresor
de primera línea en pacientes con shock y se asoció con más eventos
arrítmicos y con una mayor mortalidad en pacientes con shock
cardiogénico pero no en aquellos con shock hipovolémico o séptico.
Aunque el ensayo incluyó a 1679 pacientes, sólo se observó importancia en
un análisis de subgrupos de 280 pacientes con shock cardiogénico y <10% de
los pacientes tenían infarto de miocardio. Al no haber datos sobre
revascularización, esto limita la generalización de los resultados.

En otro ensayo prospectivo aleatorizado, se comparó la adrenalina con la


noradrenalina en pacientes con shock cardiogénico debido a un infarto de

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miocardio agudo. El ensayo se detuvo prematuramente debido a una mayor


incidencia de choque refractario con adrenalina. La adrenalina también se
asoció con una frecuencia cardíaca más alta y acidosis láctica. A pesar de las
limitaciones relacionadas con su tamaño de muestra relativamente
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máxima alcanzada, el estudio sugiere una eficacia y seguridad superiores
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con la noradrenalina.

Estos datos son consistentes con un metaanálisis que incluyó a 2583


pacientes con shock cardiogénico que muestra un aumento de tres veces en
el riesgo de muerte con adrenalina, en comparación con noradrenalina, en
pacientes con shock cardiogénico. Sin embargo, la falta de información sobre
la dosis, la duración del tratamiento y la etiología hace que estos resultados
sean parcialmente exploratorios.

Opiáceos

Los opiáceos alivian la disnea y la ansiedad. Pueden usarse como agentes


sedantes durante la ventilación con presión positiva no invasiva para mejorar
la adaptación del paciente. Los efectos secundarios dependientes de la dosis
incluyen náuseas, hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria. Los
análisis retrospectivos sugieren que la administración de morfina se asocia
con una mayor frecuencia de ventilación mecánica, hospitalización
prolongada, más ingresos en la unidad de cuidados intensivos y aumento de
la mortalidad. Por lo tanto, no se recomienda el uso rutinario de opiáceos
en la insuficiencia cardíaca aguda, aunque pueden considerarse en
pacientes seleccionados, particularmente en caso de dolor o ansiedad
severa/intratable o en el contexto de paliativos.

Digoxina

Se debe considerar su uso en pacientes con FA con una frecuencia


ventricular rápida (> 110 lpm) a pesar de los betabloqueantes. Se puede
administrar en bolos de 0,25 a 0,5 mg IV, si no se ha utilizado previamente.
Sin embargo, en pacientes con comorbilidades u otros factores que afectan
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el metabolismo de la digoxina (incluidos otros fármacos) y/o ancianos, la


dosis de mantenimiento puede ser difícil de estimar teóricamente y deben
realizarse mediciones de las concentraciones séricas de digoxina. La
digitoxina es una alternativa potencial a la digoxina y actualmente se está
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(ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03783429).
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Profilaxis tromboembólica

Se recomienda la profilaxis de la tromboembolia con heparina (p. ej.,


Heparina de bajo peso molecular) u otro anticoagulante, a menos que esté
contraindicado o sea innecesario (debido al tratamiento existente con
anticoagulantes orales).

Soporte circulatorio mecánico

En pacientes que presentan shock cardiogénico, puede ser necesario un


soporte circulatorio mecánico (SCM) a corto plazo para aumentar el gasto
cardíaco y apoyar la perfusión de órganos terminales.

En las guías nos presentan 4, cuyos mecanismos son los siguientes:

Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA): aumento diastólico de


presión aórtica y mejora del rendimiento del VI mediante el desinflado
sistólico del balón (disminución de la poscarga).
Impella (2.5, CP, 5.0a): expulsa la sangre del VI a la Aorta.
TandemHeart: aspira la sangre oxigenada de la AI y la devuelve a la
arteria ilíaca
ECMO venoarterial (ECMO-VA): drenaje de la sangre venosa
desoxigenada, a través de una bomba centrífuga extracorpórea sobre
un oxigenador de membrana y bombeo de sangre oxigenada de
vuelta a la arteria ilíaca

Las mejoras iniciales en el gasto cardíaco, la PA y el lactato arterial pueden


verse contrarrestadas por complicaciones importantes. La evidencia de alta

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calidad con respecto a los resultados sigue siendo escasa. Por lo tanto, el uso
no seleccionado de SCM en pacientes con shock cardiogénico no está
respaldado y requieren experiencia multidisciplinaria especializada para su
implantación y manejo, similar a la descrita para los centros avanzados de IC.
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Estudios recientes muestran que mayorun ‘enfoque estandarizado basado en
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equipo’ que utiliza algoritmos predefinidos para el implante temprano de
SCM junto con una monitorización estrecha (hemodinámica invasiva, lactato,
marcadores de daño de órganos diana) puede potencialmente traducirse en
una mejora de la supervivencia.

El ensayo Intra-aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II (IABP-SHOCK-II)


no mostró diferencias en la mortalidad a 30 días, así como a largo plazo,
entre la bomba de balón intraaórtico (IABP) y la terapia médica óptima en
pacientes con shock cardiogénico después de un infarto de miocardio agudo
que se sometió a una revascularización temprana.

De acuerdo con estos resultados, el BCIA no se recomienda de forma


rutinaria en el shock cardiogénico posterior a un infarto de miocardio. Sin
embargo, todavía se puede considerar en el shock cardiogénico,
especialmente si no se debe a un SCA, y es refractario al tratamiento
farmacológico.

Otros SCM a corto plazo se compararon con el BCIA en pequeños ensayos


aleatorizados y análisis de propensión emparejados con resultados no
concluyentes. De manera similar, faltan ECA que comparen la oxigenación
por membrana extracorpórea (ECMO) con BCIA o terapia médica. Un
metaanálisis que incluyó solo estudios observacionales mostró resultados
favorables en pacientes con shock cardiogénico o paro cardíaco tratados con
ECMO venoarterial (VA) en comparación con los controles.

El ECMO-VA también puede considerarse en miocarditis fulminante y otras


condiciones que causan shock cardiogénico severo. Según la gravedad de la
disfunción miocárdica y/o la regurgitación mitral o aórtica concomitante, la

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ECMO-VA puede aumentar la poscarga del VI con un aumento de la presión


telediastólica del VI y la congestión pulmonar. En estos casos, la descarga del
VI es obligatoria y se puede lograr mediante la ventilación del ápex
transeptal/ventricular o agregando un dispositivo de descarga como el
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NIVELES DE EVIDENCIA DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA

Última actualización: 29/08/2021. Autoría del post: Elena Plaza Moreno,


Enfermera docente y gestora. Instructora de ACLS y BLS por AHA. Experta
en urgencias y emergencias y competencias digitales docentes. Creo y
divulgo contenido de salud basado en evidencia

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 Cardiología
 Golpe precordial y puñopercusión. ¿Hay evidencia?
 9 razones para no usar suero salino fisiológico al 0,9%

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12 comentarios en «Nuevas guías ESC 2021: Insuficiencia cardíaca
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aguda» ACEPTAR

Pere Llorens
29/08/2021 a las 15:40

Darle la enhorabuena en primer lugar.

En su resumen final, que también aparexer en twitter, hay una errata


en vasodilatadores, pone «110».

Excelente resumen.

Responder

Elena Plaza Moreno - Urgencias y Emergencias


30/08/2021 a las 09:23

Hola Pere, ¿dónde está la errata?

Responder

Pierre
29/08/2021 a las 16:02

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Excelente trabajo!, gracias por la divulgación.

Responder

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Ricardo Machado
05/09/2021 a las 14:23

Buenos días, no puedo descargar la guía en español solo me sale en


inglés, y es un excelentisimo material que me gustaría tener como
material de referencia. De antemano, felicidades porque la obra es
sumamente importante para todos los que hacemos vida en el área
de la salud. Éxitos y Bendiciones.

Responder

Elena Plaza Moreno - Urgencias y Emergencias


05/09/2021 a las 20:02

Hola Ricardo, la guía no está español. Acaba de salir y estas guías


tardan meses en traducirse. La «gracia» de esta entrada es esa, os
traduzco y destaco lo importante de los nuevos cambios. Pero solo
de la insuficiencia cardiaca aguda, por ser más cercano a mi
ámbito de actuación.

Un saludo,

Responder

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Victoria
29/08/2021 a las 16:58

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Hola Elena
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Te sigo desde hace tiempo y admiro y respeto tu trabajo. Gracias por
tu resumen de las nuevas guías. Como siempre completo y riguroso,
aunque me parece desafortunado tu comentario acerca de la
atención prehospitalaria.

Trabajo en un SEM, concretamente en Galicia y no creo que nuestro


trabajo se pueda considerar “jugar a los médicos “. En concreto en el
EAP considero que el trabajo que realizamos aplicando las medidas
iniciales, incluyendo la VMNI, en muchas ocasiones es fundamental
para la estabilidad del paciente.

Una de las cuestiones fundamentales en nuestro trabajo es tomar


decisiones acerca de qué medidas debemos realizar ya y cuáles
deben ser realizadas en el hospital, teniendo en cuenta los tiempos.

Tú has trabajado en extrahospitalaria y por eso me ha sorprendido tu


comentario.

Responder

Elena Plaza Moreno - Urgencias y Emergencias


29/08/2021 a las 19:10

Hola Victoria, gracias por tu comentario. Lo he editado


puntualizando más poniendo que ha sido en ocasiones concretas y
que no generalizo. Pero si la VMNI no funciona y el recurso con otro
ventilador tarda media hora, es mejor trasladar al paciente al
hospital que tienes a 5 minutos. Ha dado la casualidad de que he

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21/10/21 2:06 Nuevas guías ESC 2021: Insuficiencia cardíaca aguda

visto varias veces varias cosas de estas en pacientes con EAP. Habrá
sido mala suerte. No hablaba en general en ningún momento.

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Wojciech Rojewski
07/10/2021 a las 20:55

Yo secundo esta respuesta. No solo pasa en ICA sino en otras


patologías, algunas cuyo tratamiento y resolución son
dependientes de tiempo. Tiempo que se pierde por pretender
resolver en un ámbito no adecuado, y sin alcanzar finalmente la
solución

Responder

Nano
29/08/2021 a las 19:10

Genial como siempre, muy buen trabajo. Gracias por facilitarnos el


estudio.

Responder

José L. Giraldo
07/09/2021 a las 15:51

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Buen día, desde mi bella Colombia. Muy buen resumen, muchas


gracias

EsteResponder
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Daniel
14/09/2021 a las 04:44

Muchas gracias!! Excelente resumen.

Responder

Elena Plaza Moreno - Urgencias y Emergencias


15/09/2021 a las 17:51

Muchas gracias Daniel! Si te gusta compártelo.

Un saludo

Responder

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