REPASO ANATOMOFISIOLOGICO.

1. Anatomía: Los riñones son un par de órganos en forma de frijol que se encuentran afuera de la
cavidad peritoneal en la parte posterior del abdomen superior, uno a cada lado de la columna
vertebral a nivel de las vértebras 12 a torácica y 3 a lumbar. El riñon derecho es más caudal por la
impronta hepática. En el adulto, cada riñón mide alrededor de 10 cm a 12 cm de largo, 5 cm a 6
cm de ancho y 2,5 cm de profundidad, y pesa entre 113 g y 170 g. El borde medial del riñón está
indentado por una fisura profunda llamada hilio. Es ahí por donde los vasos sanguíneos y los
nervios entran al riñón y salen de él. El uréter, que conecta los riñones con la vejiga, también entra
al riñón en el hilio. El hilio renal se sitúa en el polo medial, y se compone, de anterior a posterior,
por: vena renal, arteria renal y pelvis ureteral. Todo ello se envuelve de tejido fibroadiposo. El
riñón está envuelto en uno cápsula fibrosa rodeado de graso, limitada a su vez por la fascia de
Gerota anteriormente y posteriormente por la fascia de zuckerkandl.

Macroscópicamente se distingue corteza renal, muy vascularizado, y médula, de flujo

sanguíneo lento. La irrigación corre a cargo de lo arteria renal que se ramifica en arterias
segmentarias, posteriormente en arterias interlobulares (situadas entre los lóbulos renales), que
posan a los arciformes o arqueados (entre corteza y médula) e interlobulillares. Éstos se
subdividen en las arteriolas aferentes que son el inicio del ovillo vascular del glomérulo.

El riñón es una estructura multilobular compuesta entre 8 y 18 lóbulos. Cada lóbulo se

compone de nefronas. La unidad funcional renal es la nefrona. En cada riñón hay 1000000
nefronas aproximadamente. Se distinguen dos clases:

 Corticales: son la mayoría. Poseen asas de Henle cortas. Se encargan de la mayor parte del
filtrado glomerular.
 Yuxtamedulares: con asas de Henle largas. Crean el gradiente hiperosmolar medular que
permite el manejo del filtrado.

El glomérulo (o corpúsculo renal): es una formación vascular especializada encargada del

proceso de filtración. Su estructura se compone de:

 Polo vascular
 Membrana basal glomerular: barrera de filtración
o Células endoteliales de los capilares glomerulares.
o Membrana basal
o Podocitos (epitelio visceral de la capsula de Bowman)
 Polo urinario: alojo el plasma filtrado y lo dirige hacia el túbulo proximal
 Mesangio glomerular: da soporte e integridad al glomérulo.

En íntimo contado con el polo vascular del glomérulo se sitúa el aparato yuxtoglomerular.
Se compone de células mioepiteliales/granulares, la mácula densa y los células lacis. Conecta el
túbulo distal con su glomérulo, y en conjunto es un sistema sensor: analiza lo composición de la
orino del túbulo distal y en base a ello dispara medidas para regular el flujo renal y filtrado
glomerular.

Los túbulos: su función principal es el procesamiento del filtrado glomerular. Se distingue

túbulo proximal, aso de Henle, túbulo distal y túbulo colector.

2. Filtración glomerular:

Flujo plasmático renal: El flujo plasmático renal es muy abundante (600mL/min; 20- 25%
del gasto cardiaco). Variaciones: el riñón está dotado de autorregulación, manteniendo constante
su perfusión con variaciones de presión arterial sistólica entre 80-150 mmHg.

El equilibrio entre la
actividad local de estas sustancias determino lo perfusión renal.

Filtrado glomerular: se produce por el paso de fluido desde el capilar vascular al espacio
urinario, atravesando la membrana basal glomerular. Depende por tanto de un equilibrio de
presiones. A destacar:

 Presión hidrostatica capilar (PH) o presión hidrostática introglomerular. Es la principal

fuerza de empuje que favorece que el plasmo atraviese lo membrana basal glomerular.
Depende o su vez del flujo plasmático renal.
 Presión oncótica copilar (Po): dado que lo mayor porte de proteínas plasmáticos no se
filtran por su tamaño, conforman una fuerzo osmótico que se opone al filtrado del plasma.
 Presión del espacio urinario (PcB): es lo presión que se genera en el polo urinario y que al
aumentar, reduce lo capacidad de filtración glomerular.

Se debe considerar el filtrado como un proceso pasivo, sin consumo energético directo, sino
mediado por un equilibrio de presiones.

Composición del FG: el principal factor determinante del FG es el tamaño de los poros de
la membrana. El siguiente factor es la carga eléctrica (evita la filtración de moléculas oniónicas).
Por tanto, es un sistema de discriminación mecánico y secundariamente eléctrico: todas las
moléculas de pequeño tamaño molecular se filtran. Sin embargo, aquellos de mediano y gran
tamaño (proteínas plasmáticas) se filtran menos, y lo hacen peor los de carga negativa, como es la
albúmina. Por ello, el filtrado tiene lo misma composición que el plasma, excepto por la ausencia
de proteínas.
 Variaciones del FG: el riñón mantiene constante su FG mediante autorregulación, siempre
y cuando la TA sistólica es superior a 80 mmHg. Este mecanismo de autorregulación consiste en:

 Reflejo miógeno de la arteriola aferente (AAF): vasoconstricción o vasodilatación de esto

como primera línea defensiva frente a fluctuaciones de presión arterial.
 Retroacción túbulo-glomerular: al disminuir el filtrado glomerular, llega menos CI- y Na+ a
la mácula densa, lo que desencadena uno vasodilatación de la AAF y la consiguiente
normalización del filtrado. Si aumenta el FG, llega más CI- Na+ o lo mácula y se produce
uno vasoconstricción de lo AAF.
 Vasoconstricción de la arteriola eferente (AEF): mediada por angiotensina II

3. Función tubular

Túbulo proximal: se rodea de capilares que transportan lo sangre que sale del glomérulo,
y por tonto con elevado presión oncótica. En esta región se produce:

 Reabsorción de 2/3 del filtrado

 Reabsorción de aminoócidos y bicarbonato
 Reabsorción de glucosa (saturable)
 Pinocitosis
 Secreción de ácidos y bases (creatinina)
 Amoniogénesis (acidificación de la orina)

Asa de Henle: por su estructura y características es responsable del sistema de

multiplicación contracorriente, que forma y mantiene el intersticio hiperosmolar.

 Rama descendente: permeable sólo a agua. reabsorbiendo el 15%.

 Ramo ascendente: impermeable al agua y poco permeable a la urea. Reabsorbe el 25% del
CI- y el Na+ y la mayor parte del Mg++.

Túbulo distal y colector: Es la responsable del ajuste fino de los constituyentes finales de
la orina.

 Secreción de K+ por los células principales/claras.

 Secreción de H+ por las células intercalares/oscuras.
 Permeable al agua en presencio de ADH, que permite lo reabsorción pasivo de agua
"libre", y por tanto concentra la orina.
 Reabsorción de Ca++ activa en túbulo distal y regulado por la PTH.

*La regulación del volumen extracelular se realiza mediante el equilibrio sódico: Angiotensina II,
aldosterona, PNA.

*La regulación de la osmolaridad del plasma se realiza mediante el equilibrio hídrico: sed, ADH.
4. Funciones del riñón: Entre las funciones más importantes del riñón destacan:

a. Depurar de la sangre determinados productos de desecho producidos por el

organismo.
b. Mantener el balance neutro de agua y electrolitos, ajustando la osmolaridad y
composición de la orina.
c. Fabricar el bicarbonato que se destruye cada día con la dieta (1mEq de
bicarbonato/kg/día).
d. Fabricar o activar tres hormonas: eritropoyetina, renina y 1,25(OH)2 D3 (metabolito
activo de la vitamina D).

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

1. Definición: Deterioro prolongado e irreversible de la estructura o función renal, que acontece

en un periodo superior a 3 meses. Se habla de enfermedad renal crónica en:

 Disminución del filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m 2

 Alteraciones estructurales o funcionales con FG > 60 ml/min. La presencia de cualquiera
de las siguientes alteraciones durante más de 3 meses, independientemente del FG,
también se considera enfermedad renal crónica:
o Albuminuria> 30 mg/día.
o Otras alteraciones del sedimento urinario (p. ej., hematuria, cilindros ... ).
o Alteraciones electrolíticas debidas a defectos tubulares (p. ej., síndrome de
Fanconi, acidosis tubular, pérdida renal de sodio, potasio o magnesio...).
o Afecciones renales detectadas con imagen (p. ej., riñones poliquísticos,
hidronefrosis...).
o Trasplante renal

2. Etiopatogenia: La principal causa de ERC, especialmente en estadios terminales, es la DM. La

segundo etiología es la vascular, que engloba la nefroangioesclerosis y los cambios degenerativos
secundarios a ateromatosis sistémica y envejecimiento. Un porcentaje importante carece de
diagnóstico específico.

Registro de la
Sociedad Española
de Nefrología
(SEN)
3. Clasificación: según el filtrado glomerular y la proteinuria: Tanto la disminución del FG como el
aumento de la albuminuria incrementan el riesgo cardiovascular del paciente y predicen mayor
progresión de la enfermedad renal. De hecho, la albuminuria, que aparece tanto por defecto
inicial en la barrera de filtración como por aumento de la presión en los capilares glomerulares
(asociado a hiperfiltración), resulta el principal factor de progresión de la ERC.

Clasificación de la ERC según el

filtrado glomerular y la albuminuria
(estimada por cociente Alb/Cr en
mg/g) mostrando el riesgo de
desarrollo de enfermedades
cardiovasculares y de progresión de
la ERC

(verde: riesgo bajo; amarillo: riesgo

moderadamente elevado; naranja:
alto riesgo; rojo: riesgo muy alto)

4. Fisiopatología: En contraste con

la capacidad del riñón paro recuperar su función tras una lesión agudo, lo lesión prolongado suele
ser irreversible y conduce a la destrucción progresiva de las nefronas. Ante el daño renal inicial, se
produce hipertrofia en nefronas sanas con el consecuente incremento de hipertensión glomerular,
aumentando el riesgo de daño de esas nefronas sanas, y de la proteinuria*. Son piezas clave del
proceso la proteinuria y la hipertensión intraglomerular, que inducen proliferación y fibrosis, y
contribuyen al deterioro progresivo de los nefronas con daño y esclerosis glomerular. Ambas son
dianas terapéuticos fundamentales. También recientemente se ha dotado al sistema renino-
angiotensina-aldosterona un potente papel inductor de factores de crecimientos pro-fibróticos
colaborando en el proceso de glomeruloesclerosis.

*La proteinuria es tóxica por el proceso de reabsorción y pinocitosis. En él influyen enzimas

lisosómicas proteoliticas. Cuando la proteinuria es muy intensa se genera sobreproducción de
estas enzimas, acúmulo en lisosomas con riesgo de rotura, daño celular e inflamación local.

5. Pronostico: Con independencia de la causa de pérdida de lo función renal, tiene peor pronóstico
su evolución cuando se asocia a HTA, DM, obesidad, ingesto proteico elevada, hiperlipemia,
tabaco, factores genéticos (raza negra), bajo peso al nacer (bajo número de nefronas).

6. Uremia: término clásico que se empleó para referirse a lo constelación de signos y síntomas que
se asocian a la ERC (originalmente se pensó que se debían al acúmulo de urea y de otros productos
que normalmente se excretan por la orina). La clínica de uremia aparece cuando el FG es menos
del 25% de lo normal.
Los síntomas de uremia avanzada comprenden anorexia, adelgazamiento, disnea, fatiga, prurito,
alteraciones del sueño y el gusto, y confusión, además de otras modalidades de encefalopatía. Los
datos principales de la exploración física son hipertensión, distensión yugular, frote pericárdico o
pleural, atrofia muscular, asterixis, excoriaciones y equimosis. Algunas anomalías en los análisis
son hiperpotasemia, hiperfosfatemia, acidosis metabólica, hipocalcemia, hiperuricemia, anemia e
hipoalbuminemia.

7. Clínica: Las manifestaciones clínicas de la ERC van apareciendo conforme disminuye el FG.
Cuando el FG es mayor de 50 ml/min el paciente suele encontrarse asintomático.

FG alteración
Nicturia. Fundamentalmente
en patologías
tubulointersliciales
Metabolismo óseo-mineral:
30-50ml/min • hiperparatiroidismo
secundario (aumento
progresivo de PTH)
• Frecuente déficit de 25-
hidroxi-vitamina D
Metabolismo óseo-mineral:
ml/min
• Insuficiencia de 1,25-
dihidroxi-vitamina D
• Aumento de PTH > 300
pg/ml
• Hipocalcemia
• Hiperfosforemia
15-29ml/min
Anemia
normocítica/normocromica (a
veces microcítica
-hipocrómica)
Acidosis metabólica con anión
gap elevado (acúmulo de
aniones. lesión tubular,
descenso de atrapa protones
tubulares)
Signos y síntomas urémicos
<14ml/min
Acúmulo K+
Retención H2O Y Na+
Manejo
Habitualmente no precisa
tratamiento. Se recomienda dieta
baja en fosforo y suplementar con
25(OH)-vitamina D si hay
deficiencia
Disminución de la ingesta de
fósforo-> quelantes del fósforo
• Aportes de calcio: sólo si
hipocalcemia grave y fósforo
controlado
• Suplementos de vitamina D o
análogos: sólo si fósforo
controlado
• Calimiméticos (bloqueantes de la
secreción de PTH) ->
paratiroidectomía
Suplementos de hierro
• Suplementos de vitamina B12,
ácido fólico y otros
• EPO humana recombinante
Aportes de bicarbonato oral para
mantener bicarbonato sérico entre
22 y 27 mEq/l (evitar también
alcalosis por riesgo de
calcificaciones)
Manejo sintomático y si no hay
mejoría, inicio de diálisis
Tratamiento farmacológico y si no
hay respuesta, inicio de diálisis
Diurético de asa y si no hay
respuesta, inicio de diálisis
Los signos y síntomas los podemos agrupar en:

a. Alteraciones endocrinas:

Alteración del metabolismo óseo-mineral: aparecen dos condiciones fisiopatológicamente

distintas pero relacionadas: hiperparatiroidismo secundario e hipovitaminosis D, que tienen
consecuencias comunes en el organismo

Las consecuencias comunes son, por tanto:

 Laboratorio: Hiperparatiroidismo, hiperfosforemia en estadios avanzados, hipocalcemia,

hipovitaminosis D.
 Esqueleto: Existen diferentes tipos de lesiones óseas dependiendo del tipo de remodelado
óseo predominante, del volumen óseo y de los niveles de PTH y Vit. D:
o Volumen óseo disminuido (osteoporosis, lo más frecuente) frente a volumen óseo
aumentado (osteoesclerosis, vértebras en Ujersey de rugby")
o Alto remodelado, predomina PTH alta (reabsorción subperióstica de las falanges
distales/cráneo en sal y pimienta) frente a bajo remodelado, predomina vitamina
D baja (enfermedad ósea adinámica si la mineralización es normal/osteomalacia si
la mineralización es anormal con tipicas líneas de looser tras una fractura).
 Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos.

Otras alteraciones hormonales:

 Crecimiento. La uremia impide la correcta utilización de las hormonas, ya que asocia un

déficit de las proteínas transportadoras habituales. En niños condiciona un
enlentecimiento del crecimiento y disminución de la talla. En adultos es frecuente
observar alteraciones del ritmo sueño-vigilia o modificación del carácter.
 Hormonas sexuales. Alteraciones que conducen a la esterilidad por amenorrea y
disfunción eréctil. o Alteraciones tiroideas. Disminuye la conversión periférica de T4 a 13.
 Empeoramiento del control de la glucemia. en pacientes diabéticos por aumento de la
resistencia periférica a la insulina y para lelamente descenso de su e liminación renal con
mayor riesgo de hipoglucemias

b. Alteraciones hematológicas:

Anemia: Habitualmente se trata de una anemia normocítica-normocrómica, aunque en algunos

casos puede ser microcitica-hipocrómica, y sus principales causas son:

 Déficit de eritropoyetina (EPO)

 Déficit absoluto de hierro
 Déficit de ácido fálico, vitamina B12
Alteraciones de la coagulación: Se asocia disfunción plaquetaria (trombopatia urémica) y
endotelial. Se deben descartar otras causas de trastorno de la coagulación que puedan ser
concomitantes.

c. Retención hidrosalina y alteraciones cardiovasculares:

Existe una tendencia crónica a la retención de sodio yagua que, junto con las calcificaciones
cardiovasculares y la arterioesclerosis llevan a hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca. En la
ecocardiografía es frecuente encontrar hipertrofia ventricular izquierda con disfunción diastólica.
Es también frecuente la enfermedad coronaria y vascular periférica en relación a todo lo
mencionado previamente.

Para el manejo de estas complicaciones es esencial la restricción de la ingesta de sodio, el

uso de diuréticos para el control de la volemia y e l empleo de otros antihipertensivos según las
cifras de PA. Los antihipertensivos de e lección en todo paciente con proteinuria son los
bloqueantes del SRAA; enlentecen la progresión y pueden usarse hasta estadios finales.

d. Alteraciones digestivas:

Son característicos el mal sabor de boca, el fetor urémico (mal olor secundario de la degradación
de la urea en saliva), la anorexia, las náuseas, los vómitos y el estreñimiento por en lentecimiento
del tránsito intestinal. Además, la uremia disminuye la capacidad de absorción de nutrientes y se
ha observado que existe mayor tendencia a úlcera péptica y al sangrado digestivo.

e. Alteraciones neurológicas:

Existe disfunción del sistema nervioso periférico (como mononeuropatía o poli neuropatía,
frecuente el síndrome de piernas inquietas), pero también del central, sobre todo para cifras muy
elevadas de urea: disminución del nivel de consciencia que puede llevar a crisis epilépticas y coma.

f. Alteraciones cutáneas:

La coloración característica es cetrina (por anemia y retención de urocromos), muy

frecuentemente los pacientes refieren prurito (secundario a hiperfosforemia, aumento de PTH y
calcificaciones subcutáneas), y si las cifras de urea son muy altas, se podría ver la escarcha urémica
(polvo fino resultante tras la evaporación de un sudor con alta urea).

g. Alteraciones nutricionales

Actualmente el sobrepeso es el índice de masa corporal más frecuente en los pacientes estables
con ERC; sin embargo, debido al estado inflamatorio crónico, la mayoría están mal nutridos con
aumento de masa grasa y descenso de masa magra, lo que les lleva a otras complicaciones, como
la predisposición a infecciones y el enlentecimiento de la cicatrización de las heridas.
 h. Respuesta inmunitaria

La ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos pacientes

inmunodeprimidos y, por ello, se incluyen en las campañas de vacunación estacional.

i. Hiperpotasemia y acidosis metabólica con anión gap elevado

Aparecen en estadios avanzados de la ERC. Inicialmente pueden manejarse de forma conservadora

con quelantes del potasio con las comidas y con reposición de bicarbonato, aunque su falta de
control es indicación de terapia renal sustitutiva.

8. El tratamiento: de la ERC se basa en restringir la ingesta de sal y tratar la HTA, control de la

proteinuria con BSRAA, tratamiento de la anemia y las alteraciones del metabolismo óseo-mineral.
Cuando no existe buen control médico, se programa la entrada en diálisis.

9. Terapia renal sustitutiva: Con la terapia renal sustitutiva (TRS) se hace referencia a hemodiálisis,
diálisis peritoneal o trasplante renal. Mientras que la hemodiálisis y la diálisis peritoneal sólo
sustituyen la capacidad de filtrado de sustancias del riñón, el trasplante renal es capaz de realizar
todas las funciones renales de nuevo.

En ERC, la indicación de inicio de TRS está relacionada con el FG. En general se acepta que está
indicado el inicio de TRS para FG < 10 ml/min, < 15 ml/min en diabéticos. Un mal control
clínico/analítico puede precipitar el inicio de TRS a pesar de un FG > 10 ml/min, mientras que una
excelente tolerancia y respuesta con progresión lenta, puede permitir el inicio de TRS con FG más
bajos de 10 mI/min.

a. Hemodiálisis:

Consiste en interponer dos compartimentos líquidos (sangre y líquido de hemodiálisis) a

través de una membrana semipermeable, llamada filtro o dializador. La sangre se extrae
puncionando una vena arterializada a través una fistula arteriovenosa o mediante un catéter.

La membrana semipermeable permite el intercambio por gradiente de concentración

(difusión) de sol utas de pequeño peso molecular: creatinina, urea, sodio, potasio, etc., pasan de la
sangre al líquido de diálisis, mientras que bicarbonato o calcio pasan del líquido de diálisis a la
sangre. Se ejerce, además, una diferencia de presión entre la sangre y el líquido de diálisis que
permite eliminar el agua en exceso del paciente, arrastrándose a su vez con ella moléculas de
mediano peso molecular. Las proteínas de mayor peso molecular y los elementos formes no
traspasan la membrana. Una sesión de hemodiálisis media dura unas 4 horas y debe realizarse
cada 48 horas. Las primeras sesiones de hemodiálisis se realizan con menor intensidad para evitar
cambios bruscos en la urea plasmática (riesgo de síndrome de desequilibrio dialítico).
 b. Diálisis peritoneal:

Es otra modalidad de tratamiento que permite un intercambio de solutos por difusión entre la
sangre (rica en toxinas urémicas) y el líquido de diálisis (rico en bicarbonato y calcio), pero
utilizando como membrana semipermeable una barrera natural, el peritoneo. En este caso, el
líquido de diálisis se infunde a través de un catéter abdominal (catéter de Tenckhoff) en el espacio
peritoneal del paciente, y pasado un tiempo en el que este líquido se satura de toxinas urémicas,
agua y sodio, se extrae y se infunde un nuevo líquido de diálisis.

c. Trasplante renal

Permite volver a una función renal normal (con sus cuatro funciones), por lo que aporta una mejor
calidad de vida, una mayor supervivencia y asocia un menor coste sanitario. El injerto renal suele
ser heterotópico, es decir, no se localiza en el lugar de los riñones nativos (retroperitoneales), sino
que se implanta en la fosa ilíaca derecha (FIO) o en la fosa ilíaca izquierda (FII), dependiendo de la
longitud de los vasos del injerto y de las características anatómicas individuales del receptor
(calcificaciones vasculares, fibrosis)

El paciente trasplantado es inmunosuprimido farmacológicamente para tratar de evitar el rechazo

del órgano. Dado que se trata de pacientes inmunosuprimidos, además de los riesgos asociados a
la cirugía o el riesgo de rechazo, existe un elevado riesgo de infecciones habituales y oportunistas.