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Anestesia general

Anestesia Regional (Universidad de la Sabana)

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Generalidades de la anestesia
La ANESTESIA puede ser
o Local: utilizada para suturar una herida o pasar un catéter
o Regional:
- Bloqueo nervioso de extremidades, para poder operar a un paciente
- Neuroaxial: Puede ser peridural o subdural
Peridural Subdural
-Se pone por fuera del SNC (entre el ligamento amarillo y la dura madre de -(anestesia raquídea): atravesamos la dura madre y la aracnoides para
la columna vertebral) aplicarlo en el espacio sub-aracnoideo
 Uso durante el trabajo del parto, manejo del dolor agudo POP  Tiene efectos hemodinámicos profundos, tiene un efecto
(se puede dejar en infusión continua por medio de un catéter inmediato (parálisis muscular, vasoplejia, bloqueo del sistema
 Mas titulable, sus efectos hemodinámicos no son tan nervioso autónomo)
inmediatos, efectos menos agudos
 A los 15-20 minutos vamos a tener un bloqueo nervioso y motor
completo

o General
- Es un estado de coma reversible inducido farmacológicamente
- Se asemeja a la fase 2-3 del sueño NO REM pero con analgesia completa
- La podemos dar por dos vías
o IV total (TIVA): infusión continua de anestésico intravenoso, por excelencia el propofol (uso para inducción y
mantenimiento de la anestesia) + co-adyudante (no son anestésicos- BNM y opioides)
o Balanceada: mezcla de medicamento IV (opioides) + medicamento inhalados (sevoflurano, desflurano, isoflurano)
La anestesia general tiene varias etapas
1. Inducción de la anestesia: llevar al paciente del estado de conciencia al estado de inconciencia para que se pueda operar (junto con la
amnesia, analgesia y parálisis muscular)
- Se puede lograr por varias vías
- IV (uso en la gran mayoría de los casos - 95%) y se hace con:
o propofol (el mas conocido), etomidato, tiopental sódico, o la ketamina, todos estos últimos hacen perder la conciencia
o + opiodes de acción ultra-corta (que si bien no quitan la conciencia, potencian el efecto de los anestésico, reducen la
necesidad del uso de los mismos en altas cantidades y tienen un efecto analgésico importante)
o + BNM (fundamentales para poder ventilar e intubar al paciente, y/o poder operar al paciente (relajación muscular))
- Inhalada: se utiliza especialmente en lo niños (uso de sevoforam, no es tan irritante para la vía aérea y permite hacer la inducción
por vía inhalada
o Niño ahogado, sin posibilidad de canalización de venas
- En algunas ocasiones, para favorecer la amnesia, se pueden utilizar BZD
- Recordar que antes de realizar la inducción de la anestesia se debe hacer la monitorización del paciente (5 parámetros)
o EKG con FC, TA, oximetría, capnografia, temperatura
- Luego hacemos la oxigenación del paciente durante 3-5 minutos y lo llevamos al estado de anestesia general.
2. Vigilancia y recuperación de la anestesia
- La anestesia puede tardar de 10 minutos a 4-6 horas por eso de debe vigilar, la recuperación va a estar dada por el retiro del
medicamento anestésico.
- Los anestésicos IV tienen metabolismo hepático (propofol, etomidato, tiopental)
- Tienen vidas medias largas (especialmente el tiopental) pero despertares rápidos porque se redistribuye rápidamente a los tejidos,
logrando una disminución de la concentración plasmática rápida, por eso debemos tener una infusión continua del medicamento
para mantener al paciente dormido.
- Vida media de los medicamentos por re-distribución, metabolismo, eliminación
- Los anestésicos tienen efecto sobre la corteza, el tálamo y el tallo cerebral por lo tanto cuando administro alguno de ellos, todos
producen apneas (ketamina no tanto), paro respiratorio, vasodilatación y bradicardia.
- Al retirar los anestésicos, se pierde su efecto en la corteza, el tálamo y el tallo cerebral . El tallo cerebral es el centro de la acción de
los anestesicos porque llega toda la información ascendente (sobre todo nociceptiva), también se encuentra el centro respiratorio.
- Recupera la respiración espontánea, se puede llevar a la UCI para seguir el seguimiento
Farmacología
o Propofol, tiopental metabolismo hepático
o Vidas medias largas, en especial el tiopental
o Son medicamentos que sufren redistribución

Recuperación de la anestesia el paciente recupera la respiración, la consciencia, se debe tener en observación por 2 horas

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Anestesia general
Que es
- Es un estado de coma reversible inducido farmacológicamente caracterizado por
o Inconciencia, amnesia, aquinesia, analgesia
- Con estabilidad
o Cardiovascular, autonómica, respiratoria (aunque todos lo deprimen), temperatura (todos producen hipotermia porque
hace vasodilatación por inhibición del hipotálamo)
- La anestesia general produce cambios en el electroencefalograma- EEG (nos ayuda a asegurar que el paciente está en estado de
coma o de sueño inducido) y va a estar caracterizado por:
o Incremento progresivo de baja frecuencia
o Aumento de la amplitud
o Asegurar que el paciente esté en un estado de sueño inducido
o Aumento de la actividad de ondas delta y alfa especialmente
o Recordar que estando despiertos el ritmo es beta: alta frecuencia y baja amplitud.
Inducción de la anestesia
- Se logra mediante la administración de medicamento por vía IV o inhalado
Estados de la anestesia: la combinación de medicamentos hace que estos estados no aparezcan
- Sedación: pérdida de las funciones cognitivas del paciente, pero sin parálisis respiratoria, hipotensión, parálisis de nervios craneanos,
ni perdida de la consciencia
o EGG: aumento de la amplitud y disminución de la frecuencia
- Excitación paradójica: incremento de la actividad beta del EEG
o Al parecer por activación colinérgica
o No lo vamos a ver casi, solo en niños, ya que los co-adyudantes nos ayudan a evitar este efecto.
- Estado de anestesia general
- Estado de toxicidad por anestésicos
- Si se aumenta la dosis del medicamento:
o Pérdida del estimulo ventilatorio: apnea, debe asistirse la ventilación
o Pérdida del tono muscular
o No hay respuesta a ordenes sencillas
- Siempre debo saber si el paciente ya está en fase de inducción farmacológica, y lo hago evaluando el reflejo palpebral, reflejo
lagrimeo, reflejo consensual cuando se pierde (especialmente el palpebral), es cuando el paciente hace apnea porque el efecto
esta llegando al tallo cerebral y es cuando debo empezar a asistir la ventilación para evitar desaturacion.
- Ojo cuando ya esté totalmente sedado e intubado se puede cerrar los ojos con cinta.
Inducción de la anestesia
- Estados de la anestesia
- Cuando se pierde la conciencia el paciente presenta
o Parálisis ocular, nistagmus, blanquea los ojos, se pierde los reflejos: palpebral, corneal, oculocefalogiros, el reflejo pupilar a
la luz se conserva, la PA puede aumentar, la FC aumenta.
Mantenimiento de la anestesia. La anestesia es mantenida mediante
- Hipnóticos (inhalados o IV)
- BNM: son coadyuvantes de la anestesia importantes porque paralizan y se puede intubar, operar
- Opioides: NO son anestésicos, pero potencian el efecto de los medicamentos hipnóticos, reduzco la necesidad de algunos
medicamentos hipnóticos que producen efectos hemodinámicos importantes
- Soporte de la ventilación y la temperatura
- Cardiovascular: administración de líquidos o vasopresores
- Titulación del efecto: por las condiciones del paciente se adecua la dosis
- A pesar de que las dosis de estos medicamentos están estandarizadas por peso yo debo individualizar el caso, evaluando el estado
hemodinámico del paciente
- Signos de bajo nivel de anestesia (signos de alerta):
o Aumento del PA y FC
o Lagrimeo y sudoración
o El paciente se mueve
o Midriasis, aunque muchas veces se pierde porque uno de los efectos de los opioides es la miosis
o Cambios en EEG
Patrones EEG: muchas veces no podemos monitorizar el efecto de la anestesia por EEG

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Personas despiertas tienen ondas beta, que son de alta frecuencia y baja amplitud
Fases:
- Fase 1. Ligero estado de anestesia, es el paciente que comienza a cerrar los ojos
o Descenso de la actividad beta
o Aumento de la actividad alfa y delta
o Disminuye frecuencia y aumenta la amplitud
o Se presenta el periodo de excitación paradójica: aumenta la actividad y el paciente tiene movimientos anormales
- Fase 2.
o Fase intermedia
o Disminución de la actividad beta, aumento de la actividad alfa y delta en las derivaciones anteriores con respecto a las
posteriores
o Anteriorización
o Se parece a la fase 3 del sueño no REM- ondas lentas
- Fase 3:
o Fase de sueño profundo: periodos planos con intermitencia de ondas alfa y beta
o Aumenta mucho la amplitud y disminuye mucho la frecuencia, incluso puede haber supresión de picos
o La actividad alfa se enlentece
Debemos mantener a los pacientes entre la fase 2 y 3
- EEG isoeléctrico: toxicidad de los anestésicos, muerte cerebral, coma
Emergencia, salida o recuperación de la anestesia
- Depende las características farmacocinéticas de los medicamentos y la farmacodinamia del paciente
o Los medicamentos actuales, en especial los inhalados, presentan despertares rápidos porque no se acumulan tanto en
sangre
o Anestesia IV: Propofol es el que produce despertares mas rápidos
- Reversión del BNM
o No puedo tener un bloqueo muscular parcial para llevar al paciente a recuperación
- Retorno del estimulo ventilatorio
- Aumento de la actividad SNA
- Lagrimeo, salivación, movimiento no localizado al estimulo doloroso
- Muecas, tose, deglute muerde el tubo y se lo quiere sacar
- En este momento el paciente se extuba
- La actividad del tallo cerebral logra mantener la ventilación y la protección de la vía aérea  cuando tengo tallo cerebral activo,
puedo extubar al paciente y llevarlo a recuperación
o La velocidad de recuperación depende de la acumulación de la anestesia en la sangre. Los anestésicos IV son los que más
se acumulan
- En este momento el paciente puede no responder al llamado
- La apertura ocular es lo que más se demora
- UCPA (unit care post anestesia)
- Reversión del EEG

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Mecanismo de la inconsciencia inducida por la anestesia

- Circuitos corticales
- Alteración de la neurotransmisión en
o Corteza cerebral, tallo cerebral, tálamo y núcleo estriado
- Sedación: dosis bajas de anestesia no deprimen el tallo y paciente se despierta fácil
o Disminución de la función cognitiva sin depresión CV. Y respiratoria
- Interneuronas inhibitorias
- GABA (inhibitorio) y NMDA (excitatorio)
o Corteza, tallo, tálamo y N, estriado
o Son los dos blancos principales de la anestesia
 Casi todos los anestésicos son gabaergicos, aumentan la actividad inhibitoria
 GABA: aumenta el tiempo de apertura del canal del cloro, por lo cual se hiperpolariza la célula aumentan la
conductancia del cloro
- Unas pocas inter-neuronas inhibitorias inactivan grandes áreas de neuronas corticales.
- Casi todos los anestésicos son GABAergicos, es decir que aumentan la actividad inhibitoria
Tallo cerebral, sueño y despertar
- Acciones de los medicamentos en el tallo cerebral
o Perdida de los reflejos oculomotores
o Apnea
o Atonía muscular
 Tallo cerebral
 Medula espinal, sustancia reticular
 Protuberancia
- Locus cerúleus: es muy importante en la consciencia, la media mediante un aumento de la actividad de la norepinefrina
o Esta en el tallo cerebral, inhibe el NVLPO mediado por la NE, es fundamental para el despertar
o Aumenta la actividad cerebral cortical
o Todo lo que inhiba la actividad a la NE va a producir sueño. La dexmetomidina es medicamento que inhibe el locus
ceruleus, por lo cual produce un estado de sedación muy importante
- N. ventrolateral pre-optico del hipotálamo (NVLPO): inductor del sueño, normalmente es un núcleo inhibitorio de la actividad cortical
mediante la adenosina.
o A medida que pasa el día vamos acumulando adenosina, y va a producir sueño
o Aumenta la actividad inhibitoria
- Adenosina: aumenta la actividad del NVLPO.
- Abre los canales de cloro hiperpolarizando la célula, aumenta la conductancia del cloro.
Vías de la conciencia
-Colinérgica (en el esquema es la vía verde)
- La escopolamina acaba con esta vía, por lo cual
produce alteración del nivel de la consciencia
- Es importante para el mantenimiento de la
consciencia
- Mediada por Ach
-Hipnosis y amnesia
- Zona de neuronas inhibitorias que controlan grandes
áreas de neuronas corticales a través del GABA
- Los anestésicos aumentan la actividad de la inter-
neuronas inhibitorias de la corteza neuronal que
inhiben la actividad de la neuronas piramidales.
- Propofol, etomidato, BZD potencian la actividad de las
neuronas inhibitorias para producir una mayor
inhibición de las neuronas piramidales corticales,
produciendo hipnosis y amnesia
-Locus cerúleus
- Si se inhibe produce una sedación importante
-Vía histaminérgica
- Núcleo tuberomamilar
Opiodes: potencian la acción de los anestésicos:
- Inhiben la actividad colinérgica que produce
activación
- inhiben la sensación dolorosa

Opioides

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Importancia de los opioides en la anestesia se da por:

- Son antagonistas de los R.NMDA en:
o El asta posterior de la medula espinal
 Disminuye la actividad nociceptiva y su transmisión a la corteza cerebral- analgésicos
 Disminuye la sensación dolorosa
o Medula oblonga: altera la transmisión nociceptiva
- Bloquean vías colinérgicas
o A nivel de la protuberancia y medula en el núcleo rostral: inhibe la actividad colinérgica
o Núcleos pontinos y núcleo del tegmento dorsal: inhibición de Ach
o Tálamo y tallo cerebral: inhibición de Ach
o Todo esto sirve para bloquear la actividad nociceptiva cerebral
No son anestésicos pero son importantes co-adyudantes de la anestesia porque la actividad nociceptiva
Ketamina
- Importancia
o Tiene varios usos como inductor de la anestesia, y es un excelente analgésico
 A nivel de la asta posterior de la medula espinal bloquea R NMDA y la transmisión del glutamato, por lo tanto bloquea
la acción excitatoria desde la periferia

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