PANCREATITIS

El páncreas es un órgano abdominal con una gran cantidad de funciones. Secreta varias
enzimas digestivas y hormonas vitales. El páncreas endocrino se encarga de producir
enzimas digestivas, incluyendo lipasas, proteinasas y amilasas, encargadas del metabolismo
de grasas, proteínas y carbohidratos para su absorción. El páncreas endocrino, comprende
menos de un 5% de la masa total del páncreas, contiene diferentes tipos de células, las
cuales se encargan de secretar una hormona diferente cada una: células α (glucagón),
células β (insulina), células δ (somatostatina), células P (péptido polipancreático), y células
ε (grelina).
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio súbito del páncreas, A resulta de la
activación prematura de las enzimas digestivas liberadas por el páncreas exocrino,
principalmente tripsinógeno a tripsina, dentro de las células acinares provocando su
autodigestión y la estimulación potente de macrófagos que inducen la producción de
citoquinas proinflamatorias.
 Etiología
Los cálculos biliares ocupan la primera causa (40%), más prevalente en mujeres; al migrar
pueden obstruir el conducto pancreático.
El consumo prolongado de alcohol (4-6 bebidas/día >5 años) es la segunda causa (30%), al
disminuir el umbral de activación de la tripsina causando necrosis celular.
La hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%) en ausencia de otros factores etiológicos,
con un riesgo de 1,5% y cuando sus niveles son >1000 mg/dL asciende a 20,2%.
El tabaquismo está asociado al 50% de los casos de PA. Los fumadores activos tienen 20%
más riesgo de padecer enfermedad pancreática al compararlos con los exfumadores. Debido
a los efectos nocivos y cancerígenos por su consumo y su alta prevalencia mundial se
considera el factor de riesgo modificable más importante.
Los fármacos causan menos del 5% de los casos de PA, la mayoría leves. Entre ellos:
azatioprina, didanosina, estrógenos, furosemida, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclina,
ácido valproico, 6-mercaptopurina, inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina y mesalamina.
En países tropicales, principalmente en Vzla por picadura de escorpion.
 Tipos y Fases:
-Tipos:
PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la
inflamación aguda del parénquima pancreático y/o peripancreático sin tejido
necrótico identificable por TCC. Resuelve durante la primera semana.
PA necrotizante: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o
peripancreática detectable por TCC. Es la forma más agresiva.
-Fases:
Fase temprana: Tiene una duración de 7 a 10 días, la gravedad estárelacionada al
Fallo Organico (FO) secundario a la respuesta inflamatoria sistémica del huésped
siendo ésta precipitada por el daño tisular y no necesariamente por la extensión de la
necrosis. La inflamación pancreática desencadena una cascada de citocinas que se
manifiestan clínicamente como el SRIS, y cuando es persistente, existe un mayor
riesgo de desarrollar FO. Durante la fase temprana se pueden identificar las
complicaciones locales pero éstas no determinan la gravedad de la enfermedad.
Fase tardía: Se caracteriza por la persistencia de signos sistémicos de inflamación o
la presencia de complicaciones locales, y por definición únicamente ocurre en
pacientes con pancreatitis moderadamente grave o grave. La FO persistente
permanece como el principal determinante de gravedad, de manera que la
caracterización en la fase tardía requiere de criterios clínicos y morfológicos. La
mortalidad en la segunda fase se relaciona a infecciones locales o sistémicas y se
hace presente a partir de la segunda semana.
 Grados de Severidad según la clasificación de Atlanta
-PA Leve: Ausencia de FO y complicaciones locales o sistémicas. Resuelve durante la
semana 1, por lo general no requieren exámenes de imágenes y la mortalidad es muy rara.
-PA Moderadamente Grave: Presencia de FO transitoria o complicaciones locales o
sistémicas. Puede resolver en las primeras 48 horas (FO transitoria o colección líquida
aguda) sin intervención o requerir atención especializada prolongada (PAN estéril sin FO),
resolviendo en la semana 2 o 3, con morbimortalidad <8%.
-PA Grave: Presencia de FO persistente (única o múltiple) y una o más complicaciones
locales o sistémicas. Ocurre en fase temprana (mortalidad de 36-50%) o tardía.
 Diagnostico:
-Clínico: El dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región periumbilical y/o
epigastrio por lo común aparece súbitamente y puede generalizarse e irradiarse a tórax y
espalda media. Inicia después de ingesta de comida grasosa o alcohol. Se asocia a náuseas y
vómitos, sensación de llenura, distensión abdominal, hipo, indigestión y oliguria.
Los hallazgos físicos son variables y puede incluir fiebre, hipotensión, taquicardia,
taquipnea, ictericia, diaforesis y alteración del estado de conciencia. Puede encontrarse
hipersensibilidad y resistencia abdominal a la palpación e incluso signos de irritación
peritoneal. El signo de Cüllen (equimosis y edema del tejido subcutáneo) y el signo de Grey
Turner (equimosis en el flanco) se asocian a PA grave y denotan mal pronóstico.
Es importante detallar antecedentes personales de PA previa, cálculos biliares, ingesta de
alcohol y fármacos, hiperlipidemia, trauma o procedimientos invasivos abdominales
recientes y antecedentes familiares de enfermedad pancreática.
-Paraclinico e Imagenologico: hematología completa, panel metabólico (triglicéridos,
función renal y hepática), niveles de lipasa y amilasa, lactato deshidrogenasa, calcio,
magnesio, fósforo (si hay antecedente de abuso de alcohol) y uroanálisis. De acuerdo al
escenario clínico: PCR, gases arteriales y niveles de IL-6 o IL-8. Eco abdominal, TAC con
contraste, RAM, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o CPRE.
 SRIS:
Se define con más de 2 de los siguientes valores: temperatura <36°C o >38°C, frecuencia
cardíaca >90/min, frecuencia respiratoria >20/min y glóbulos blancos <4000 o
>12000/mm3 Predice severidad de PA al ingreso y a las 48 horas
 Criterios de Balthazar:

ENTEROBIOSIS

La oxiuriosis o enterobiosis es la infección intestinal causada por el helminto Enterobius

vermicularis, que habitualmente se encuentra en regiones vecinas al ciego en el intestino
grueso de los humanos. La infección frecuentemente cursa asintomática, pero se pueden
encontrar cuadros clínicos con sintomatología local leve dada por prurito; ocasionalmente
las hembras migran a sitios inusuales como el apéndice cecal y el tracto genitourinario en
las niñas produciendo sintomatología severa en algunos casos.
Enterobius Vermicularis es un helminto pequeño, cuyo macho mide de 2 a 5 mm y la
hembra de 8 a 13 mm, con forma de huso y color blanquecino, que parasitan el ciego y el
intestino delgado. Pertenece a la clase Secernentea, orden Rhabtidia, familia Oxyuridae,
subfamilia Enterobiinae.
 Mecanismo de Transmision:
El principal mecanismo de transmisión, es por medio de manos y uñas contaminadas, que
funcionan como fuentes de infección especialmente cuando los niños no se lavan las
manos después de ir al baño. Más importante aún son las uñas, pues en ellas quedan los
huevecillos y la materia fecal que ocasionan en el hospedero una autoinfección ano-
mano-boca.
 Manifestaciones clínicas:
La sintomatología más común en esta parasitosis consiste en prurito anal de predominio
nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor abdominal en fosa iliaca derecha, disminución
del apetito, bruxismo, prurito nasal y vulvovaginitis en la mujer.
Los síntomas que caracterizan a la enterobiasis son causados por la irritación que induce la
presencia de parásitos adultos en el ciego y durante su migración intestinal para
alcanzar la zona perianal y perineal, además de la presencia de huevos en estas
regiones.
En el caso de las mujeres, puede existir migración errática de la hembra de E. vermicularis
hacia la región vulvovaginal e invadir vagina, trompas de Falopio, ovarios e incluso
peritoneo. La presencia de la hembra en estos sitios induce una reacción inflamatoria que
ocasiona vulvovaginitis, salpingitis y peritonitis. Se puede presentar leucorrea, así como
prurito y malestar en los genitales.
En los varones puede afectar próstata y epidídimo.
 Diagnostico:
-Test de Graham: recomendado para la búsqueda en lactantes y niños menores de 12 años.
permite adherir huevos y /o adultos de Enterobius vermicularis los que pueden ser
identificados mediante observación microscópica.
-Escobillado Anal: recomendado para adultos, en especial adulto mayor. Está orientado a
arrastrar huevos o adultos de Enterobius vermicularis por medio de la limpieza de la zona
perianal con un trozo de gasa humedecida, el cual es sumergido en una solución
fijadora que la cubre para preservar los elementos que estuvieran presentes en la muestra.
 Tratamiento:
El mebendazol (dosis oral de 100 mg cada 12 horas durante 3 días, aunque algunas
veces es una dosis única de 500 mg), y el citrato de piperazina, en donde una cucharadita
equivale a 500 mg y la dosis depende del peso son los antihelmínticos adecuados. Por
último, se puede utilizar el pamoato de pirantel, cuya dosis es una tableta cada 8 horas por 3
días.

TRICOCEFALOSIS

La tricocefalosis es una helmintiasis intestinal causada por el Trichuris trichiura o

tricocéfalo, el parásito adulto se localiza en el intestino grueso, generalmente produce
diarrea crónica o cuadros disenteriformes, según la carga parasitaria. La infección se
disemina por la vía fecal-oral.
 Manifestaciones clínicas:
Las infecciones leves en los adultos sanos son asintomáticas.
Las infecciones moderadas suelen producir diarrea ocasional y dolor tipo cólico.
En la tricocefalosis masiva lo más llamativo es la diarrea, las crisis disentéricas de
repetición, el pujo, el tenesmo, los dolores abdominales, el meteorismo, y el prolapso rectal
observado principalmente en los niños débiles y mal nutridos, habiéndose visto los gusanos
adheridos a la mucosa rectal prolapsada.25 Se han descrito náuseas y vómitos que
propiciaron la deshidratación.
 Diagnostico:
El hallazgo de los huevecillos en el examen coproparasitoscópico
Hemograma se ha encontrado anemia hipocrómica microcítica y eosinofilia elevada que
puede llegar a 30-50%, pero en las infecciones leves o moderadas no hay anemia ni
eosinofilia.
 Tratamiento:
-Leves: no requiere tto.
-Moderadas e intensas:
Benzimidazoles: El mebendazol 100 mg, dos veces al día, por tres días, es el tratamiento
para todas las edades. El albendazol a dosis de 400 mg por día, durante tres días y el
flubendazol 300 mg, por día y por dos días, o bien 500 mg a dosis única, son tratamientos
alternativos.
Pamoato de oxantel 10 mg/kg de peso
Nitoxamida 15 mg/kg/día, divididos en dos dosis, durante tres días, por vía oral.
El prolapso se corrige al abatir la carga parasitaria y mejorar el estado nutricional del
paciente, puede ser reducido manualmente al mantener los glúteos ajustados sobre el ano y
usar bandas de esparadrapo.
Aumentar en los niños atacados la ingesta de proteínas, hierro, frutas y verduras. Es
fundamental promover el lavado de manos, la desinfección de las verduras y el saneamiento
del ambiente