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ENSAYOS SOBRE MEDICINA VETERINARIA

Book · July 2016

DOI: 10.6084/m9.figshare.3491198

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2 authors, including:

Patricia Shiroma Tamashiro

Universidad Alas Peruanas, Lima
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Pérdida de la integridad estructural de los túbulos seminíferos de Cavia porcellus (Erxleben, 1977) “cuy” inducida por castración química. View project

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ANO: DR.  IIGNACIO R
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Códiggo registro: 160725844218

1 88
 DEDICATORIA

A nuestros padres por su entrega y

dedicación
A nuestros profesores por las
enseñanzas brindadas
 CONTENIDO

Prólogo…………………………………………………………………………………5

Características de la expresión del receptor Fc neonatal (FcRn) en glándula mamaria de

alpacas (Vicugna pacos) periparturientas en el departamento de Huancavelica………...6

Grado de relación entre la presencia de otitis externa y el hematoma auricular en perros

mayores de 1 año en el distrito de San Juan de Miraflores…………………………….12

Características de la expresión del receptor neonatal Fc neonatal (FcRn) en mucosa

respiratoria de alpacas perinatas (Vicugna pacos) en el departamento de
Huancavelica........................................................................................................……...21

Evaluación de la capacidad antibacteriana del extracto de muña (Minthostachys mollis)

“in vitro” sobre Escherichia coli y Staphylococcus epidermidis………………………24

Especies micóticas causantes de problemas dérmicos superficiales en perros (Canis

familiaris) …………………………………………………………………………......28

Ehrlichiosis canina. …..………………………………………………………………35

Presencia de Cysticercus cellulosae en cerdos criados de forma tradicional en el distrito

de Pachacámac…………………………………………………………………………41

Especies de bacterias causantes de piodermas en perros (Canis familiaris) en el distrito

de San Bartolo.…………………………………………………………………………50

Presencia de Paramixovirus tipo 1 en palomas ………………………………………..56

Comparación de los indicadores productivos de pollos de carne de la línea Hubbard

classic M77 y Hubbard classic M99 en clima tropical-Pucallpa…………………….…61

Características de las lesiones por mordedura de perro………………………………...66

Efecto de la avena en el tratamiento de seborrea seca en perros……..…………….......73

Uso del azufre en polvo en tratamiento de Demodicosis canina……………………….77

 PRÓLOGO

La investigación es una actividad que consiste en generar conocimiento a

través de un conjunto de acciones sistemáticas que permitan comprobar,
validar la hipótesis y dar solución a los problemas planteados por el
investigador. Como principal actor de esta actividad, la universidad debe
incentivar la formación de círculos o semilleros investigativos para fortalecer la
formación investigativa a fin que los alumnos sean capaces de autogestionar su
propio conocimiento a través de una actitud autocrítica. De la misma forma, la
investigación es parte del quehacer del médico veterinario, dado que en la
práctica profesional se debe indagar para descubrir la verdad y dar con el
diagnóstico de los casos que se suscitan en la clínica de animales mayores y
menores. Al respecto, el fomento y el fortalecimiento de la cultura investigativa
es una de las principales metas de la educación superior porque la adquisición
de conocimientos y comportamientos, el desarrollo de actitudes y destrezas
permitirán al futuro profesional tener una capacidad analítica y de respuesta
ante los problemas que se suscitan en la práctica profesional.
Este libro es una publicación de los alumnos de noveno ciclo que cursaron el
curso de Seminario de Tesis durante el período 2016-1B en la Escuela
Profesional de Medicina Veterinaria de la Universidad Alas Peruanas.
Asimismo, los temas han sido seleccionados y propuestos por los autores con
la finalidad de plasmar sus ideas o puntos de vista sobre los temas de
investigación que han desarrollado en el curso. Al respecto, lo que se pretende
con la presentación de estos ensayos es generar conciencia sobre la infinidad
de problemas que existen en nuestra profesión y que por el momento no han
sido resueltos o han sido poco abordados.
 CARACTERÍSTICAS DE LA EXPRESIÓN DEL RECEPTOR Fc NEONATAL
(FcRn) EN GLÁNDULA MAMARIA DE ALPACAS (Vicugna pacos)
PERIPARTURIENTAS EN EL DEPARTAMENTO DE HUANCAVELICA

Massiell Alemán Berdejo

La crianza de alpacas en el Perú está orientada a la producción de fibra y

carne en las comunidades alpaqueras. En el 2006, se determinó que alrededor
de 1,5 millones se dedicaba a la crianza de camélidos en la zona altoandina.
Por tanto, es una actividad económica de subsistencia para el poblador de la
serranía. Por ello, un manejo adecuado podría asegurar la supervivencia de las
madres y las crías porque de ello depende el ingreso económico. No obstante,
la principal causa de mortalidad en alpacas perinatas se debe básicamente a
infecciones relacionadas a la falla de la transferencia pasiva de anticuerpos por
parte de la madre.
No obstante, las alpacas poseen una placenta de tipo epiteliocorial difusa, la
cual impide la transferencia de anticuerpos durante la gestación, por lo que el
calostro representa la única fuente de defensas para la cría recién nacida. Por
otro lado, el receptor neonatal es de suma importancia porque cumple la
función de transferencia de IgG a través del calostro el cual brinda inmunidad a
la cría. En estudios realizados en bovinos y ovejas se determinó la expresión
de la proteína FcRn en las células acinares de la glándula mamaria lo cual
hace referencia sobre la importancia que desempeña en el transporte de IgG
durante la formación de calostro en rumiantes. Al respecto, es importante
conocer las características de la expresión del receptor neonatal Fc (FcRn) en
la glándula mamaria de alpacas en la etapa perinatal.
Por lo tanto, la generación de conocimiento sobre este tema, facilitará la
comprensión de los mecanismos inmunitarios en las alpacas. Asimismo, el
estudio sobre este tema es importante para la labor del médico veterinario y
personas afines, porque servirá para implementar medidas preventivas que
mejoren el bienestar animal y por consiguiente la productividad de esta
especie. Por ello, se piensa que a largo plazo podría ayudar al alpaquero a
mejorar las técnicas basadas en la prevención de enfermedades y en
consecuencia disminuir la tasa de mortalidad y morbilidad en las crías.
 Asimismo, se puede decir que el FcRn es el receptor de transporte de la IgG
en varias especies de animales, incluyendo humanos, ratones, ratas y está
compuesto de un heterodímero de una glicoproteína de membrana integral, de
una cadena α y una β2-microglobulina (β2m), similar al complejo mayor de
histocompatibilidad clase I (MHC I)(1). Curiosamente, la FcRn también se une
la albúmina y prolonga su vida media de una manera dependiente de la
concentración similar a la IgG (2). Por otro lado, el FcRn fue identificado
originalmente en el borde del intestino delgado proximal en roedores
neonatales y se describe como el receptor de transporte responsable de llevar
a IgG del calostro en la sangre. Anteriormente se consideraba que el FcRn en
los ratones lactantes cumplía un papel en el reciclaje en vez de secreción de
IgG en la glándula mamaria (1,3).
Una de las varias funciones descritas para FcRn es la regulación del
transporte de IgG en la leche, ya que se localiza en las células epiteliales de la
glándula mamaria en ratones lactantes. El análisis de la transferencia de los
fragmentos Fc y IgG que tienen diferentes afinidades para FcRn, indicó que
impide a la IgG de ser secretada en la leche en ratones. La expresión de FcRn
en la glándula mamaria de otras especies como la zarigüeya (Trichosurus
vulpecula), porcino, vaca y oveja y humanos, también se ha demostrado. Sin
embargo, su papel en el transporte de IgG de mama en estas especies no se
ha evaluado directamente (2).
Se ha demostrado que el FcRn se expresa en las glándulas mamarias de
especies como bovinos y ovejas, dado que la expresión del receptor neonatal
Fc se encontraba en las células acinares durante todo el periodo de gestación
y posterior al parto este receptor decae, así mismo, ha sido detectado en el
intestino delgado, sistema respiratorio inferior y células endoteliales de bovino
(1-4).
En estudios realizados en ovejas, se determinó la presencia de este factor
en las células epiteliales ductales y acinares de la glándula mamaria, además
de un cambio en la distribución antes y después del parto, la cual sugiere que
el FcRn es de gran importancia en el transporte de IgG durante la formación de
calostro, dado que se expresa en las células de las criptas duodenales del
cordero. Por otro lado, se demostró que secretan IgG1 en los terneros recién
nacidos. Al respecto, se menciona que los rumiantes expresan el FcRn por las
células epiteliales que se unen selectivamente y / o transportan IgG1 hacia el
lumen (1).
La glándula mamaria o ubre es un órgano de suma importancia para la
reproducción de todos los mamíferos, dado que provee el calostro a la cría y la
leche durante su primera etapa de vida. La leche de los camélidos
sudamericanos (CSA) no fue aprovechada por los pueblos altoandinos durante
el incanato debido a su bajo volumen; sin embargo, se sabe que es dulce y
más viscosa que en el bovino, el contenido de grasa es de 0,7-5,7%, y tiene un
pH de 6.4-6.8. Además, contiene 3 y 1,5 veces más cantidad de vitamina C en
comparación con la leche de bovino y humana, respectivamente (5).
El calostro se forma durante el periodo de gestación por el pasaje selectivo
de inmunoglobulinas (lgs) de la circulación general a la glándula mamaria, las
concentraciones de Ig en calostro descienden rápidamente posterior al
nacimiento, el cual está relacionado con el aumento de la actividad de la
glándula mamaria y con la absorción de Inmunoglobulinas G por parte de la
cría recién nacida (6). El calostro de los camélidos contiene principalmente IgG,
también presenta en menores cantidades IgM e IgA y a su vez presenta
factores antimicrobianos, vitaminas y minerales. El aporte necesario debe ser
entre el 10%- 20% del peso de cría de alpaca y debe realizarse en las primeras
24horas de vida (6).
El calostro debe ser consumido por el neonato durante las primeras horas de
nacido, para que este adquiera inmunidad pasiva por medio de la madre para
que a posterior no sea susceptible a enfermedades, por lo menos durante los
primeros meses de vida, ya que pasadas las 24h no hay una absorción de
estas Inmunoglobulinas g a través del intestino del neonato. Hay una mayor
tasa de morbilidad y mortalidad en los primeros meses de vida de las alpacas
al igual que otras especies domésticas (7,8).
En alpacas y llamas, los niveles de IgG séricos se mantienen constantes a
través de toda la preñez, mientras que las concentraciones de IgG en la
secreción mamaria se elevan 10 veces justo antes de la parición, para decaer
dramáticamente después del nacimiento. Esto sugiere una posible producción
local de IgG calostral en la glándula mamaria que necesita ser elucidada (8).En
los camélidos como característica particular se tiene que las concentraciones
altas de IgG de la secreción calostral no son del resultado del pasaje de IgG del
torrente circulatorio a la glándula mamaria, como ocurre en otras especies de
animales como por ejemplo en vacas, ovejas, yeguas y cerdas, si no son
producto de una síntesis local dentro de las células de la glándula mamaria (9).
Estudios realizados sobre el efecto de otros factores, como la edad de la
madre y la parición en otras especies domésticas arrojan resultados variables,
sin embargo, un estudio en vacas determinó que la calidad del calostro mejora
con el número de partos. Al respecto, no existe diferencia en las lecturas del
refractómetro de azúcar en el calostro de madres multíparas y primerizas ni en
los niveles respectivos de IgG de las crías, pero que según estudios realizados
se pudo observar que las madres multíparas tendían a producir una mayor
cantidad de calostro que las madres primerizas (10).
En otras especies, se determinó que el calostro proporciona la principal
fuente de componentes y nutrientes a las neonatos de búfalo, contiene
proteínas y Ig. La transferencia de inmunidad pasiva en los rumiantes, incluido
el búfalo, implica plenamente tomar Ig del calostro. Hay una alta selectividad
en el transporte de Ig de la del plasma materna través de la barrera mamaria
en el calostro. IgG -1 es transferido en grandes cantidades. El contenido total
de proteína y de Ig en el calostro primero es mayor en búfalas que en vacas
lecheras cruzado, mientras que la disminución en el contenido de Ig durante
ordeños posteriores se produce más rápidamente en las vacas lecheras
mestizas. Por lo tanto, la variación en el contenido de Ig del primer calostro
puede ser responsable de diferencias en la susceptibilidad de los terneros a
infecciones (11).
La transferencia de inmunidad pasiva se lleva a cabo por el traspase de
inmunoglobulinas del calostro, y es de vital importancia para su supervivencia
en el medio ambiente (12). Tras la ingestión del calostro la Ig se transporta a
través de la barrera intestinal del neonato en su sangre (Besser et al, 1988;
Singh et al, 1993) y el transporte parece ser específica para IgG -1, que, como
IgA, es relativamente resistente a la proteólisis (Ghetie y Ward, 2000) el
receptor de transporte de la IgG materna es el receptor Fc neonatal (FcRn).
Este se identificó primero en roedores como el receptor que transfiere Ig
materna de la madre al recién nacido a través del intestino neonatal (11).
Mientras el FcRn epitelial está implicado en el transporte de IgG a través de
estas barreras, este receptor es responsable de la regulación del catabolismo
de la IgG en las células endoteliales de los capilares, lo cual se concluye que
pueden contribuir a la homeostasis inmune (1-5).
Asimismo, la transcripción de la cadena pesada de FcRn no es el regulado
en asociación con el aumento de la actividad lactogénica y disminución de la
secreción de la IgG1. Al respecto, en el 2002, se determinó que existe un nivel
constante de ARNm de FcRn en la glándula mamaria bovina durante la
lactancia (1). Los rumiantes y porcinos al nacimiento nacen
hipogammaglobulinémicos o agammaglobulinémicos, sin embargo, las crías de
bovinos son capaces de producir IgG endógeno durante las 3 primeras
semanas de vida, pero en niveles poco significativos. De la misma forma
también se evidencia que los fetos de bovino tienen una limitada capacidad de
producir IgG. Los fetos de los porcinos son capaces de montar una reacción
inmune si son expuestos a estímulos antigénicos en el útero (10). En el mismo
caso las crías de alpacas nacen hipogammaglobulinémicas debido a la
morfología de la placentación epiteliocorial difusa que está presente en los
camélidos sudamericanos, la cual impide la transferencia pasiva de anticuerpos
durante la gestación. Es de esa manera que los camélidos tienen que adquirir
las inmunoglobulinas mediante el calostro. (12) Es por eso que el fallo de la
transferencia pasiva de inmunidad por esta ruta se correlaciona con la
morbilidad y la mortalidad en los camélidos sudamericanos (10).
Después de la ingesta de calostro las concentraciones de IgG de manera
similar a lo que ocurre en otras especies domésticas, aumenta hasta alcanzar
niveles protectivos (13). Las concentraciones de inmunoglobulina G (IgG) son
importantes para proporcionar resistencia a las enfermedades (9). El periodo
de absorción de inmunoglobulinas calostrales a nivel del tracto intestinal de las
crías es corto, porque las concentraciones de IgG e IgM en suero y disminuyen
rápidamente después de un máximo de 24 horas. De esa manera el fallo dela
transferencia pasiva de inmunoglobulina del calostro a las crías tiene un papel
determinante muy importante dela mortalidad en la cría (14).
Después de realizar una lectura crítica, se puede concluir que el Perú es el
país con la mayor población de alpacas a nivel mundial, ventaja comparativa
que no se ve reflejada en el nivel tecnológico asociado a la crianza de esta
especie que se encuentra en su gran mayoría relacionada a una actividad de
subsistencia. Asimismo, la mortalidad de crías de alpacas dentro de las
explotaciones altoandinas del sur del país es muy elevada, alcanzando índices
de hasta un 70% durante las campañas de parición, trayendo como
consecuencia graves pérdidas económicas para los criadores alpaqueros
debido a la reducción del número de animales, gastos en tratamientos, y por la
interferencia con programas de mejoramiento genético. El receptor neonatal Fc
(FcRn), es la principal molécula asociada a la transferencia pasiva de IgG a
través de la placenta y epitelio intestinal en neonatos de diversas especies de
animales domésticos y su expresión ha sido demostrada en camélidos del viejo
mundo. Sin embargo en alpacas y otras especies de camélidos sudamericanos
aún se desconoce la implicancia del FcRn en la transferencia pasiva de
anticuerpos calostrales. Por lo tanto tener conocimiento acerca de las
características de la expresión del receptor Fc neonatal (FcRn) en glándula
mamaria de alpacas (Vicugna pacos) periparturientas es de suma importancia.

Referencias bibliográficas

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sheep neonatal Fc receptor in the mammary gland around the time of parturition in ewes and its
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in Fetal, Neonatal, and Adult Alpacas. Clinical Vaccine Immunology. 2010.
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– Perú. 2009.
11. Flodr H, Wheeler J, D. Kruger P., Olazábal, Rosadio R. Pruebas de campo para evaluar calidad
calostral en la alpaca. 2012; 23(3):307–16.
12. Garmendia A., Palmer G., M Guire T. Failure of passive immunoglobulin transfer: A major determinant
of mortality in newborn alpacas (Lama Pacos).v. 48(10) p. 1472-1476. 1987.
GRADO DE RELACIÓN ENTRE LA PRESENCIA DE OTITIS EXTERNA Y EL
HEMATOMA AURICULAR EN PERROS MAYORES DE 1 AÑO EN EL
DISTRITO DE SAN JUAN DE MIRAFLORES

Andrea Llerena Cuya

La otitis externa es la inflamación del conducto auditivo externo y del

pabellón auricular, siendo la enfermedad más común del oído, puede ser
producida por distintos agentes (parásitos, hongos, alergias, bacterias). El
hematoma auricular, hematoma aural u otohematoma es una colecta de sangre
que da un aspecto inflamado, de naturaleza fluctuante y de forma aguda que se
localiza en la cara interna del pabellón auricular siendo un problema clínico,
relativamente frecuente, no se tiene gran conocimiento acerca de su etiología o
patogenia, llegando a ser de causa desconocida.
En el distrito de San Juan de Miraflores existe una población numerosa de
perros, donde, a pesar de que la mayoría tienen propietarios, habitan en
lugares insalubres en los cuales pueden adquirir enfermedades a través del
contacto directo con perros callejeros y no cuentan con desparasitaciones. Esto
predispone a que exista, según la literatura, una gran cantidad de casos
clínicos de otitis externa, observándose una mayor frecuencia en perros
adultos, entre 1 y 10 años de edad, las incógnitas se basan en la raíz del
problema y la relación que tienen los distintos factores con la presencia de la
enfermedad.
Diversas investigaciones se han llevado a cabo con la finalidad de estudiar
este tema. Al respecto se ha mencionado a la otitis externa como un
determinante de manera puramente casual, dejando de lado la relevancia de la
enfermedad en la presentación del hematoma auricular. Sin embargo, en el
país, no existe ningún estudio previo que describa la relación entre las estas
variables, dado que los trabajos realizados sobre el hematoma auricular se
centran en estudiar el tratamiento utilizado. A nivel mundial, existen estudios
sobre la etiopatogenia del otohematoma y de la otitis externa como un factor
desencadenante para la presentación del hematoma auricular, siendo no
consideradas por su carácter secundario y no detallado en las investigaciones
donde se la menciona, existiendo diversas conjeturas donde la analogía
señalada y el grado de relación no están comprobados.
La otitis externa es muy común tanto en perros como en gatos. El parásito
más común causante de esa enfermedad es el Otodectes cynotis, se estima
que sería causante del 5% al 10% del total de las otitis externas en los perros
(1). Se necesitan 2 o 3 ácaros para ocasionar la enfermedad ótica, lo cual se
ha demostrado en estudios que estos producen reacciones de hipersensibilidad
tipo Arthus y de tipo inmediato. Otra explicación es que los ácaros
desencadenan la otitis externa y luego abandonan el conducto o son destruidos
por la inflamación o por la infección secundaria. En los casos de otitis
recurrentes causados por parásitos se deben considerar la posibilidad de que
otros animales en contacto sean portadores asintomáticos.
Por otro lado, la atopía y la hipersensibilidad ya sea por contacto o
alimentaria pueden ocasionar otitis externa, la cual puede ser secundaria a
trauma autoinfligido o la reacción de hipersensibilidad puede afectar el
conducto auditivo externo. El 83 % de los perros atópicos desarrollan otitis y el
24 % síntomas óticos al comienzo del episodio alérgico. La otitis puede ser el
único síntoma en alguno de los casos. La atopía debido a su elevada incidencia
tiene una asociación más frecuente con otitis externa que la hipersensibilidad
alimentaria. La característica usual de la otitis externa alérgica es el eritema del
pabellón auricular y del conducto auditivo vertical.
Asimismo, la inflamación crónica puede terminar conduciendo a infecciones
secundarias frecuentemente por bacterias o levaduras. La enfermedad del oído
en perros con hipersensibilidad alimentaria es la segunda reacción más
habitual que afecta al oído, produciéndose hasta en 80 % de los casos. Se ha
sugerido que los Cocker Spaniel y Labrador Retriever son las dos razas más
propensas a presentar otitis externa como único síntoma de hipersensibilidad
alimentaria. Las enfermedades autoinmunes causan afección del pabellón
auricular con mayor frecuencia y pueden comprometer al conducto auditivo,
entre las enfermedades más comunes se encuentra el pénfigo foliáceo.
Los desórdenes endocrinológicos se manifiestan como una otitis ceruminosa
que puede aparecer cuando existen trastornos en la producción de corneocitos,
descamación excesiva o fallos en la función de la barrera epitelial.
Endocrinopatías, principalmente hipotiroidismo, afectan frecuentemente a los
oídos; tumor de células de Sertoli; algunos desbalances ováricos y síndromes
de feminización de los machos. Se han asociado desórdenes de las hormonas
sexuales con otitis por Malassezia spp. que se resuelven con la castración (2).
Espigas, arena, cerumen seco e introducción de objetos pueden ser el inicio de
una reacción inflamatoria a nivel de conducto auditivo (1). Por otro lado, se
dice que el hematoma auricular se produce cuando el perro sacude la cabeza
insistentemente por la molestia que le produce la otitis externa, esto provoca
que las orejas choquen contra el cráneo y la mandíbula inferior, lo que da como
resultado el rompimiento de capilares dentro de la oreja, estos dejan escapar
sangre y se forma un “globo” lleno de sangre en el pabellón auricular, lo que
produce dolor y molestia al perro (3), siendo esta afirmación hipotética y no
comprobada. También, se mencionan algunas causas posibles que pueden
producir los movimientos bruscos de cabeza (debido al dolor y la picazón en los
oídos) como inflamación crónica y aguda, ectoparásitos, cuerpos extraños,
pólipos y tumores en el conducto auditivo externo.
Existen algunas causantes secundarias como las infecciones por levaduras,
sin embargo, hay perros que no padecen estos procesos y sufren de
otohematoma (4). Se han cuestionado la participación de procesos
autoinmunes o inmunidad mediada en la patogénesis de la enfermedad (5) e
incluso de hiperfragilidad capilar (6). Los factores predisponentes pueden
compartirse para cada enfermedad en algunos casos, pero no son similares.
En la otitis externa se toma en consideración cualquier factor que origine
cambios importantes en el microclima del conducto auditivo externo, así, la
otitis externa es más frecuente en animales con orejas grandes y caídas debido
a una escasa ventilación y al cúmulo de secreciones en la parte más externa
del conducto auditivo (7).
Por otro lado, suele ser más común en los perros de orejas caídas como los
Basset hound, Poodle, Schnauzer, Afgano, Cocker spaniel y con mayor
frecuencia, y al parecer es por predisposición genética de raza, son los
labradores retriever y los Golden retriever (3). Asimismo, se consideran los
animales con conductos auditivos largos y estrechos, con gran cantidad de
pelos. El incremento de la humedad en el conducto auditivo externo, en la
mayor parte de los casos por entrada de agua al conducto después de baños,
facilita la aparición de otitis. La extracción inadecuada de pelos del conducto o
la limpieza del mismo mediante la introducción de bastoncillos que empujan las
secreciones hacia el interior, pueden provocar la irritación suficiente para
predisponer al padecimiento de otitis (7).
En el caso del hematoma auricular, se observan factores primarios como las
atopías, alergias alimentarias, la otitis externa (siendo la patología más
llamativa), presencia de parásitos como Otodectes cynotis (ácaro más
frecuente), Sarcoptes spp., Demodex spp. y garrapatas. También se toman en
consideración los problemas de seborrea donde existe queratinización por
exceso de descamación y otras causas (8), y la conformación de los oídos
según la raza como las orejas caídas que tienen mala ventilación (5). Los
factores secundarios pueden ser infecciones bacterianas y por levaduras
(Streptococcus spp., Pseudomonas spp., Malassezia pachydermatis y Candida
albicans) (6), la frecuencia del baño, el exceso o defecto de humedad,
hipotiroidismo (5) y procesos obstructivos como neoplasias o pólipos.
Asimismo, la incidencia es mayor en machos que en hembras y en animales
de edad avanzada que en jóvenes, no se tiene constancia de estudios
anteriores que hagan mención sobre la relación con el sexo lo que podría
tratarse de un fenómeno meramente casual. Sin embargo, en un estudio
reciente sobre la inmunopatogénesis del hematoma auricular canino, la media
de edad de los perros estudiados es también de 8 años. Son más comunes en
aquellos perros con pabellones colgantes. Suele presentarse de forma
unilateral, con especial predominio en aquellos animales que poseen un
proceso asociado que causa dolor o prurito (6).
La patogenia es de importancia para la comprensión de las dos patologías.
La otitis externa inicia cuando se observa en particular un estrechamiento de la
luz del conducto auditivo externo y una disminución de la migración epitelial
fisiológica. Por otra parte, la inflamación favorece la formación de un edema
que provoca exudado, además, las glándulas ceruminosas incrementan su
actividad y adoptan un aspecto quístico. Esto promueve una disminución de la
fracción lipídica del cerumen por dilución en las secreciones apócrinas. Todos
estos acontecimientos son responsables de un aumento de la humedad en el
conducto y una disminución bacteriostática del cerumen. Con este factor todos
los agentes patógenos pueden dañar a los queratinocitos del conducto auditivo
externo y favorecer la acumulación de restos en el lumen (9).
 Asimismo, en el hematoma auricular se sugieren dos hipótesis para definir
su etiopatogenia: Por movimiento y autoinmune. En la causa por movimiento se
proponen dos mecanismos. El primer mecanismo describe que el movimiento
brusco de la cabeza genera una onda a través de la pinna que se refleja en el
extremo libre, viajando de regreso atravesando el oído, llegando al extremo
proximal con el doble de fuerza, dando como resultado la fractura del cartílago;
el segundo es básicamente el mismo movimiento de cabeza, pero más suave,
produciéndose una onda sinusoidal dentro de la estructura del pabellón de la
oreja, resultando en una fractura del cartílago causada por el estrés o
sobrecarga de este (10).
En la causa autoinmune, según Kuwahara, las aminas vasoactivas pueden
aumentar la permeabilidad de los vasos sanguíneos dentro del cartílago, lo cual
conduce a la exudación y aumento de la presión, que a su vez da lugar a
hendiduras condrales y a la ruptura de los vasos sanguíneos, produciéndose
hemorragias, generando una reacción autoinmune (11). Para diagnosticar la
otitis externa, es fundamental la anamnesis y el examen físico general
incluyendo el dermatológico, otoscopía, citología, palpación con tubo de la
membrana timpánica y lavado (9). En el caso del hematoma aural, a pesar de
que la hinchazón puede parecer uno evidente, un aspirado y análisis citológico
con aguja fina debe llevarse a cabo para confirmar el diagnóstico, debe
diferenciarse de una neoplasia u absceso a través del examen físico (12).
En cuanto a los antecedentes, se han propuesto muchas causas del
hematoma auricular canino. Los investigadores señalaron que puede ser
causado por la sarna otodéctica, además, se encontró que es raramente
causado sin una agitación brusca de la cabeza. Varios autores han encontrado
que, a pesar de estar la otitis externa comúnmente asociada al hematoma
auricular, no siempre está presente (10). Young, en un estudio para descubrir
un tratamiento no quirúrgico, registró la presencia de otitis externa en 22 de 40
perros con hematoma aural (13), mientras que, en una investigación con
observaciones clínicas, experimentales y clinicopatológicas en perros y gatos,
Kuwahara reconoció 32 de 40 perros con otitis externa concurrente, de los
cuales 26 tenían otoacariosis (11). Asimismo, Wilson, en su trabajo sobre la
patogénesis del hematoma aural canino, encontró que 24 de 35 casos de
otohematoma tenían otitis externa (14).
 Joyce, en una publicación científica para demostrar la etiología
inmunopatogénica del hematoma aural, reportó 9 casos de otitis externa, donde
la muestra estaba compuesta por 6 Labrador Retrievers, 4 Golden Retriever y 5
de razas mixtas, que tenían 8.0 +/- 3.02 años. En el mismo periodo, realizó una
encuesta (no publicada) mencionando 155 perros con otitis de 237 con
otohematoma (15). De igual manera, Hassan y colaboradores realizaron una
revisión de 55 casos de hematoma aural en perros a través de un estudio
retrospectivo de 18 años, detallando el protocolo de manejo realizado en cada
caso. Se evidenció que el 18,2 % de la población presentó otitis externa (16).
Mikawa realizó un estudio epidemiológico y etiológico de 59 hematomas
aurales en 49 perros concluyendo que, para que se produzca el signo, se debe
tener en cuenta los factores de riesgo como raza y tamaño, edad y la presencia
de otitis externa donde se evaluó la frecuencia para cada factor obteniéndose
55,1%, 88,1 % y 76,3% respectivamente (17). Por otro lado, Santos, mediante
un estudio retrospectivo, evaluó la participación de ciertos factores
epidemiológicos (sexo, edad, raza, peso, tipo de oído, estación, y presencia de
otitis externa y dermatitis atópica) en la formación de otohematomas; los
resultados sugirieron perros de edad adulta, con porte elevado y orejas
colgantes como determinantes, además, se destacó la ausencia de otitis
externa en la mayoría de los animales con una frecuencia de 45,8% (18).
Lund identificó el riesgo del hematoma aural en 9452 casos del hospital
Banfield. Según la raza, las que tienen un mayor riesgo son Golden Retriever y
Labrador Retriever; la otitis externa se encontró como el factor más frecuente
con una prevalencia baja de 28,7 % (19). Las razas que se han sugerido estar
predispuestas a presentar hematoma auricular, Golden Retriever y Labrador,
no han demostrado estar predispuestos a otitis externa en tres distintos
estudios. Además, se ha encontrado que el hematoma auricular es raro en
casos de otitis crónica (10).
Como se mencionó anteriormente, el otohematoma es un problema clínico
frecuente, pero no solo eso, ya que su tratamiento, principalmente resuelto por
cirugía se encuentra posicionado entre las intervenciones quirúrgicas más
usuales junto a las castraciones. Esto produce una incógnita sobre qué es lo
que lleva a la presentación de un hematoma auricular, donde, si bien es cierto
que el motivo de las castraciones no se puede prevenir por estar enfocadas
mayormente al control de la población, sí sería posible evitar la generación de
un otohematoma con el conocimiento necesario para la prevención del signo.
Así, se evita un gasto adicional en el presupuesto de los dueños con una
posible consecuente cirugía para la resolución del caso.
La etiopatogenia del otohematoma ha sido descrita en diversos estudios, sin
embargo, la etiología no está clara porque existen varios determinantes que
pueden desencadenar el hematoma. Con respecto a la patogenia se han
mencionado dos hipótesis basadas en la observación de los casos clínicos y en
información del mismo signo presente en distintas especies incluyendo a la
humana, donde la generación del hematoma está relacionada a un
traumatismo, presente sobre todo en boxeadores. No obstante, la otitis externa
presenta diferentes agentes causales que aportan su comprensión para la
resolución del problema, eligiéndose un tratamiento adecuado según el origen
de la causa.
Por otro lado, los antecedentes donde se describen a las dos variables
conjuntamente son escasos. Joyce y Kuwahara son los principales autores que
aportan a la comprensión de la patogenia, sobre todo en la causa
inmunogénica. El reporte de los casos de otitis externa presente conjuntamente
con el hematoma auricular da una noción de la relación que puede existir, pero
no es exacta debido a la forma en como presentan el reporte (de manera
casual, en los sujetos que utilizaron para demostrar la causa inmune). Otros
autores realizaron trabajos enfocándose en el tratamiento, donde de manera
similar se describen casos de otitis externa en perros con otohematoma.
Al respecto, pocos son los autores que muestran datos reales con respecto a
la frecuencia de casos de otitis externa en perros con hematoma aural, pero
estos resultados generan controversia por ser de carácter opuesto,
obteniéndose en algunos casos una frecuencia o prevalencia alta (llegando
hasta más del 70 %) mientras que en otros es notablemente baja (por debajo
del 20%), existiendo un impedimento para la conclusión de una frecuencia o
prevalencia promedio.
También, se resaltan las razas predisponentes para el hematoma auricular
como el Golden Retriever y el Labrador Retriever haciendo contraste con la
otitis externa donde se las menciona como posibles razas que tengan
predisposición a padecerla, pero no está comprobado. Teniendo en
consideración todo lo antes descrito, se concluye que el hematoma auricular es
un problema clínico que puede llegar a comprenderse con el avance de las
investigaciones para así controlar su aparición. Además, la otitis externa actúa
como un factor de riesgo, mas no como una causa, donde es difícil determinar
la importancia de su papel en la participación de la generación del
otohematoma. Tal vez, la comprensión de este signo patológico llegue
alcanzarse a su totalidad en el futuro, con el avance de las investigaciones
como la realizada por el autor, con el propósito de mejorar la calidad de vida de
los individuos mencionados y un aporte a la salud veterinaria.

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 CARACTERÍSTICAS DE LA EXPRESIÓN DEL RECEPTOR NEONATAL FC
(FcRn) EN MUCOSA RESPIRATORIA DE ALPACAS (Vicugna pacos)
PERINATAS

Orlando chacón Salazar

En el Perú la crianza de alpacas está dirigida básicamente a la producción

de carne y fibra en las comunidades alpaqueras, lo cual indica que es un
importante recurso de subsistencia, por tanto asegurar la supervivencia tanto
crías como de las madres es una de las actividades más importante del
productor. Como otros ungulados las alpacas al momento de la preñez poseen
una placenta de tipo epiteliocorial difusa que impide la transferencia de
inmunoglobulinas de la madre a la cría. Por ello, al nacer estas se encuentran
en un estado de hipogammaglobulinemia la cual se define como un estado de
bajas concentración de inmunoglobulinas especialmente IgG e IgA. Una de las
principales causa de mortalidad en alpacas perinatas se debe a fallo de
transferencia pasiva de inmunoglobulinas, por esta razón necesitan ser
abastecidas de calostro rico en estas proteínas.
Con respecto a los mecanismos de transferencia pasiva, cabe destacar que
esta misma depende de receptores especiales que permiten la asimilacion de
anticuerpos, este receptor neonatal (FcRn) ha sido detectado en distintos
órganos como en el intestino delgado y vías respiratorias, en este último se
confirmó la expresion del FcRn en humanos, ratones y bovino lo cual explicaría
la presencia de IgG a nivel de vías respiratorias y por tanto su papel defesivo.
En estudios realizados en bovinos se determinó la expresión de la proteína
FcRn en la mucosa de bronquiolos y alveolos, la cual hace referencia sobre la
importancia que tiene en la inmunidad de las mucosas al permitir el paso de
IgG de la circulación sanguínea a las vías del tracto respiratorio inferior. Por
ello, es necesario realizar investigaciones que determinen la expresión,
función e importancia de este receptor en la inmunidad de la mucosa
respiratoria de alpacas perinatas.
Los camélidos como otros mamíferos nacen con un sistema inmune
inmaduro por lo que durante la etapa neonatal se encuentran incapacitados
para responder adecuadamente a agentes patógenos. Además las crías de
alpacas nacen hipogammaglobulinémicas debido a la placentación
epiteliocorial difusa de los camélidos (1,2). Entonces a no ser que se reciba
ayuda inmunológica adicional, algunos microorganismos que representan una
débil amenaza para los adultos, pueden ser letales para los recién nacidos.
Esta ayuda inmunológica es aportada por los anticuerpos transferidos por la
madre a su descendencia a través del calostro. Esta contiene las secreciones
acumuladas durante las últimas semanas de gestación, así como proteínas
transferidas activamente desde la circulación sanguínea bajo la influencia de
los estrógenos y la progesterona, por ello tiene una alta concentración de IgG e
IgA durante la primera semana post parto (3).
En 1989, Simister y Mostov identificaron en el intestino de roedores de once
días de edad la expresión de dos proteínas con las masas moleculares
relativas de alrededor de 14.000 Da y 45,000-53,000 que se identificaron como
β2-microglobulina y el receptor de Fc neonatal (FcRn), respectivamente. Los
análisis moleculares revelaron que el FcRn tiene la estructura primaria similar a
la de la clase I del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) antígenos, ya
que poseía tres dominios alfa extracelular, una región transmembrana y un
corto dominio citoplásmico. El FcRn es una molécula de clase Id del CMH,
formada por una cadena α emparejada con una β2-microglobulina (3,4).
En 1966, se publicó un artículo de revisión en la revista The Lancet describe
que la transmisión selectiva de γ-globulina de la madre a la descendencia
podría ocurrir antes del nacimiento y también después del nacimiento y que
este proceso requiere la porción Fc de la molécula de γ-globulina. Se especula
que la transmisión implicada la porción Fc de la molécula de γ-globulina
interactuó con receptores específicos en la célula (5). La expresión de FcRn en
diferentes epitelios polarizados en sistemas in vitro que semejan el riñón,
pulmón, placenta, y los intestinos ha demostrado que la expresión de FcRn
dota a la célula la capacidad de transcitosis de IgG bidireccionalmente. La
absorción de IgG por FcRn requiere un ambiente ácido que puede ocurrir
dentro de la luz intestinal, especialmente durante la vida neonatal o en los
endosomas acidificados.
En el intestino delgado proximal de ratones neonatales, el pH luminal es de
6,0-6,5 la cual favorece la unión del FcRn a IgG para la absorción apical y la
posterior endocitosis y transcitosis a la superficie basal contralateral en el que
el pH de la circulación es de aproximadamente 7,5 que permite la disociación
del ligando. En ausencia de un pH ácido, la absorción de IgG probablemente se
produce por pinocitosis en fase fluida y la posterior unión a FcRn después de la
acidificación del endosoma. Ya sea que se somete a FcRn reciclaje o
transcitosis todavía está bajo investigación activa (6). Asimismo, el receptor
neonatal FcRn se expresa principalmente en células epiteliales de las vías
respiratorias inferiores y en los alvéolos del pulmón, donde la IgG es la principal
Ig de secreción mientras que en el tracto respiratorio superior, IgA es el
dominante isotipo y de acuerdo con esta observación no se pudo detectar la
expresión de FcRn en el capa epitelial de la tráquea de bovino (7).
Se ha demostrado recientemente que FcRn puede ser capaz de transportar
IgG bidireccionalmente a través de barreras epiteliales. El FcRn bovino se
expresa principalmente en células epiteliales de las vías respiratorias inferiores
y en los alvéolos del pulmón, donde la IgG es importante en la secreción de Ig
(7,8). Al respecto, se determinó que las células epiteliales bronquiales de
origen humano, primates no humanos, y el ratón, expresan FcRn en adultos-
vida, y demuestran la absorción FcRn dependiente de una proteína de fusión
con Fc bioactivo a través del epitelio respiratorio del ratón in vivo. Por lo tanto,
IgG, IgA dimérica pueden cruzar las barreras epiteliales por transcitosis
mediada por receptores en los animales adultos. Estos datos muestran que las
superficies mucosas que expresan FcRn reabsorben IgG y explica un
mecanismo por el que la IgG puede actuar en la vigilancia inmune (9).
El receptorneonatal FcRn se expresa principalmente en células epiteliales
de las vías respiratorias inferiores y en los alvéolos del pulmón, donde la IgG es
la principal Ig de secreción mientras que en el tracto respiratorio superior, IgA
es el dominante isotipo y de acuerdo con esta observación no se pudo detectar
la expresión de FcRn en el capa epitelial de la tráquea de bovino (6).
En conclusión, se puede determinar que el estudio de esta proteína
receptora de la porción Fc de las inmunoglobulinas ayudaría a comprender las
características de la expresión, como la distribución y localización del FcRn en
alpacas perinatas. Por otro lado, se podría especular que estas características
de la expresión tengan semejanza a los estudios realizados en bovinos,
humanos y ratones, en los cuales se demostró que la localización y distribución
de esta molécula proteica FcRn es más frecuente a nivel de los alveolos. Si
 esta coincidencia entre especies se mantiene en alpacas se podría decir que la
proteína FcRn juega un papel importante en la protección de la mucosa de las
vías respiratorias superiores como inferiores.
De la misma forma, la distribución de este receptor FcRn en distintos
órganos puede ayudar a comprender sobre la transcitosis y reciclaje de la IgG,
Por ello, es vital importancia la toma de calostro, dado que esta proteína
permite distribución de la IgG materna del calostro hacia las vías sanguíneas y
de estas a distintos órganos. Al respecto, se podría decir que la presencia de
la IgG a nivel de las vías respiratorias en alpacas perinatas es debido
posiblemente a que el receptor neonatal capta la IgG por vía sanguínea y la
transporta hacia el lumen respiratorio. Por ello, cabe resaltar que es importante
realizar más investigaciones que determinen la relación de la IgG y el receptor
Fc a nivel de las vías respiratorias de alpacas perinatas ya que podría ayudar a
determinar la importancia de la absorción de calostro en las primeras semanas
de vida para disminuir tanto la mortalidad y morbilidad de las alpacas por
procesos patológicos respiratorios.

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EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD ANTIBACTERIANA DEL EXTRACTO DE
MUÑA (Minthostachys mollis) “in vitro” sobre Escherichia coli y
Staphylococcus epidermidis.

Marco A. Ávila Huanca

A lo largo del tiempo la dinámica de las infecciones del sistema cutáneo y

entérico han sido bien estudiadas. No obstante, a mediados del siglo XX, los
estudios realizados demostraron una mayor presencia de microorganismos
aerobios y anaerobios facultativos, pues para ese entonces no existían medios
adecuados para la identificación de microorganismos anaerobios. Por otro lado,
gran parte de tratamientos que se realizan en la práctica de animales menores,
son casos relacionados a patologías que afectan a la piel y problemas
entéricos. Por ello, al ser comprobada la efectividad antibacteriana del extracto
de muña, en las diluciones experimentales, se tendría una nueva alternativa de
tratamiento natural y a bajo costo, con esto se contribuirá al desarrollo de
cultivos alternativos en las zonas alto andinas de la comunidad de Junín y
tendrá repercusión económica favorable para los agricultores de la zona.
En la actualidad se está investigando ampliamente el uso de nuevas
alternativas a los antibióticos convencionales. Encontrándose en boga el uso
de plantas medicinales, como una alternativa para tratar diversas dolencias,
claro está que este tipo de tratamiento se remonta a la época precolombina
puesto que nuestros antepasados hacían uso de éstas, para aliviar sus
dolencias, motivo por el cual se hace necesario rescatar estos recursos en
beneficio de nuestra población. Al respecto, ha habido considerables progresos
en el desarrollo de nuevas técnicas de cultivo e identificación de
microorganismos que permiten estudiar con mayor profundidad la
etiopatogenias de las infecciones entéricas y epidermales.
La "Muña" es una planta que en la sierra del Perú tiene múltiples usos: como
condimento, para repeler insectos de los cultivos, proteger las cosechas de la
putrefacción, aliviar malestares gastrointestinales, en tratamiento de tumores,
inflamaciones, asma, halitosis, entre otros. Es un recurso natural que tiene un
plano de crecimiento entre los 2500 – 3500 m.s.n.m. Habita entre los diferentes
pisos ecológicos de nuestra serranía, comportándose como tal; existe en gran
abundancia. Así como es una planta que durante la época más fría del invierno
y seco desaparecen sus órganos aéreos para brotar nuevamente con las
primeras lluvias de la primavera. Alcanza una altura de 53 0.80 a 1.50 m.,
desarrollándose en forma difusa y muy ramificada, crece en lugares cercanos a
acequias, manantiales sin tener grandes requerimientos de agua. Se desarrolla
en suelos arenosos, ricos en materia orgánica, bien drenados, con buena
retención de humedad, con un pH entre 5-8 y un clima con elevada
luminosidad, florece en época de lluvia, se multiplica por semilla y por codo.
Tiene múltiples usos: como condimento, para repeler insectos de los cultivos,
proteger las cosechas de la putrefacción, aliviar malestares gastrointestinales,
en tratamiento de tumores, inflamaciones, asma, halitosis, entre otros (1,2).
Asimismo, también se utiliza como infusión de las flores y hoja, como
macerado de la planta en alcohol y como decocción de la planta. También es
usada como condimento (3,4). La muña es reconocida tradicionalmente por sus
propiedades antidiabética, carminativa, digestivas contra cólicos, estimulante,
fertilidad, antiflatulencia. Asimismo, se usa como condimento de sopas,
guisados. Además, también es utilizada en el tratamiento de tumores y
mezclado con chilca en fracturas. De la misma forma es excelente contra la
halitosis y para combatir jaquecas y soroche. Por otro lado, además de sus
propiedades curativas se le atribuye propiedades insecticidas, para ello se
utilizan las raíces y hojas (2- 5).
En la clínica diaria los problemas dermatológicos y gastrointestinales, son
muy habituales en los centros veterinarios de animales de compañía y
representan más del 40% de las consultas (6). En un estudio reciente, las
infecciones bacterianas fueron la causa más frecuente de problemas cutáneos
en perros y gatos. Así pues, es esencial que los veterinarios conozcan las
presentaciones clínicas, diagnósticos y tratamientos de tales infecciones para
proporcionar un alto estándar de atención veterinaria a sus clientes. Los
microorganismos residentes en la piel son bacterias que se encuentran y
pueden proliferar en una piel sana y normal. Entre éstos, los más comunes en
perros y gatos son los causados por Staphylococcus epidermidis. La piel
constituye uno de los principales órganos de comunicación entre el animal y el
medio que lo rodea, siendo un componente importante del sistema inmune y
mantiene una vigilancia activa sobre los agentes que están en contacto con la
superficie cutánea. Es particularmente vulnerable a las agresiones externas
fisicoquímicas o microbiológicas, y reacciona con las estructuras subyacentes y
con otros sistemas del organismo; comportándose como un indicador de
muchas afecciones sistémicas. La flora residente varía con la zona corporal y el
estrato de la piel. Sobre los tallos del pelo, los Staphylococcus epidermidis se
encuentran más distalmente (hacia las puntas). Es un microorganismo
residente en las narinas, orofaringe y alrededor del ano de los perros. Si se
elimina de los puntos de origen en las mucosas, la población cutánea
disminuye drásticamente (7-10).
La Escherichia coli es una bacteria que figura como una especie
predominante entre la flora anaeróbica facultativa normal del intestino del
hombre y animales, donde juega un rol importante en su fisiología. Sin
embargo, dentro de la especie se encuentran cepas patógenas que causan
distintos síndromes diarreicos (11). Dentro de las cuales destaca la
Colibacilosis, dado que normalmente reside en los intestinos de la mayoría de
los mamíferos de sangre caliente, incluidos los perros. Normalmente, la
presencia de E. coli es benigna, y hasta beneficiosa, pero en algunos casos
puede causar una condición de enfermedad en cachorros. En el primer día
después del parto, las hembras producen una leche acuosa que es rica en
anticuerpos. Esta enfermedad a menudo conduce a una condición conocida
como septicemia o envenenamiento de la sangre, es decir, hay una presencia
peligrosamente alta de bacterias en la sangre. Aunque es principalmente una
enfermedad de los perros jóvenes, también puede afectar a perros viejos. La
infección por E. coli, cuando se combina con otros agentes infecciosos,
también aumenta la severidad de la infección por parvovirus en los perros (12).
Las muestras de Escherichia coli se pueden sembrar en placas de agar
McConkey e incubarlas por 18-24 horas a 37° C. (13).
El Staphylococcus epidermidis, es un coco Gram positivo, coagulasa
negativo, que durante muchos años fue considerado parte de la microbiota
normal de la piel y conjuntiva; se ha sugerido que tiene acceso al interior del
ojo durante los procedimientos quirúrgicos intraoculares, siendo uno de los
principales microorganismos causantes de endoftalmitis. También se describe
como el principal agente causal de infección asociada a catéteres
intravasculares, válvulas protésicas y prótesis ortopédicas, debido a su
capacidad de colonizar superficies a través de la formación de un glicocalix
(polisacárido capsular) que le permite la adhesión
Finalmente, en la actualidad, la medicina alternativa está tomando relevancia
dado que la utilización de productos inocuos, no tóxicos en relación a los de
origen químico no son contaminantes al ambiente. Por lo tanto, el motivo de
este ensayo es proponer la realización de estudios que comprueben la
efectividad antibacteriana del extracto de Minthostachys mollis “muña” en
distintas diluciones frente a bacterias como la Escherichia coli y el
Staphylococcus epidermidis. Por lo tanto, los avances en el campo de la
medicina alternativa permitirán desarrollar productos de uso veterinario que
estén al alcance de la población.

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 ESPECIES MICÓTICAS CAUSANTES DE PROBLEMAS DERMICOS
SUPERFICIALES EN PERROS (Canis familiaris)

Lizbeth V. Calle Laya

El desarrollo de una mayor conciencia de bienestar y salud animal, la

prestación de servicios veterinarios orientados a obtener mejores diagnósticos
y tratamientos. Asimismo, la importancia que cobran las mascotas y la mayor
tendencia de estas en la sociedad actual han permitido que cada vez se hagan
más frecuentes las consultas por diversas patologías dermatológicas, siendo la
dermatomicosis superficial una de ellas. Al respecto, esta es una enfermedad
infecciosa causada por un agente micótico que parasita la queratina de la
epidermis y el folículo piloso de los animales generando como signo principal
el prurito y como consecuencia la presentación de descamación. Además,
para ubicarse en el marco de la investigación se deberá tener claro algunos
términos y factores que viabilizan el problema en el animal. Pero; ¿Cómo
podemos identificar los factores que lo genera?, para ello se tiene que
identificar en su totalidad las distintas especies de dermatofitos entre las cuales
están Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton
mentagrophytes, y levaduras como Candida albicans y Malassezia
pachydermatis, tales afecciones son altamente contagiosas con el simple
contacto entre los animales.
La piel constituye uno de los principales órganos de comunicación entre el
animal y el medio que lo rodea, siendo un componente importante del sistema
inmune y mantiene una vigilancia activa sobre los agentes que están en
contacto con la superficie cutánea. Es particularmente vulnerable a las
agresiones externas fisicoquímicas o microbiológicas, y reacciona con las
estructuras subyacentes y con otros sistemas del organismo; comportándose
como un indicador de muchas afecciones sistémicas. En cuanto a la piel
normal del perro es suave, flexible, lisa y de temperatura neutra al tacto (1).
Los porcentajes de incidencia varían mucho dependiendo de los autores
consultados, estudios en cuanto a las patologías cutáneas estiman que el 20%
de los animales pequeños atendidos en una clínica veterinaria son por
consulta de patologías de piel y entre un 5-15 % de los perros con lesiones
dermatológicas son positivos al diagnóstico laboratorial de dermatofitosis (2).
Las micosis superficiales son infecciones producidas por distintos grupos de
hongos patógenos, que afecta exclusivamente la zona queratinizada de la piel
y sus anexos y originan reacciones inflamatorias en los tejidos del hospedador
y en muchos casos estos son zoonóticos, teniendo un porcentaje medio en el
cual propietarios que tienen mascotas con estos problemas se contagian,
incluso los perros portadores, que no han desarrollado la infección de piel,
pueden contagiar a seres humanos y otros animales (1).
Entre las causas que influyen en las micosis superficiales se encuentran las
alteraciones del estado general del animal aunque la defensa normal del
huésped generalmente previene el establecimiento de la enfermedad clínica,
existen factores como la inmadurez del sistema inmune en el huésped neonato
o juvenil y la existencia previa de enfermedades crónicas que pueden jugar un
rol en la susceptibilidad así mismo factores como el sexo, las condiciones
higiénico - ambientales pueden generarla (3). Existe mayor riesgo de contagio,
en entornos densamente poblado por animales (por ejemplo en exposiciones,
un criadero o protectora-refugio), o cuando existe malnutrición, malas prácticas
de cuidado, y la falta de un período de cuarentena adecuada, también
aumentan el riesgo de infección. Algunos estudios epidemiológicos han
demostrado que la prevalencia de los dermatofitos varía con la densidad
animal, región geográfica, clima y factores socioeconómicos. Estas micosis se
pueden originar por contacto directo, animal por animal, hombre por animal,
hombre por hombre; o indirecto: suelo por animal, animal-fómites por animal,
recalcando que estos patógenos comunes en los animales son zoonóticos (4).
En cuanto a la observación clínica de estos hongos se puede hallar lesiones
características de descamación, eritema, inflamación y alopecia además de los
signos clínicos como prurito, pápulas y pústulas son el resultado de la invasión
del estrato córneo y la liberación de productos metabólicos dados por las
propiedades antigénicas y enzimáticas de los hongos. Cuando el animal es
expuesto a un dermatofito, la infección puede ser o no establecida en éste. A
pesar de la exposición, puede que no se formen lesiones cutáneas y si se
manifiestan, estas pueden ser muy diversas, según el dermatofito que cause la
tiña y la respuesta del individuo. Así, si un individuo es infectado por un hongo
que no está adaptado a esa especie animal, la reacción inflamatoria del
individuo es muy elevada, apareciendo lesiones intensas. Sin embargo si el
hongo está adaptado a la especie que infecta, la respuesta inflamatoria del
individuo es mucho menor (5).
Entre los tipos de micosis superficiales se encuentra la dermatofitosis, una
infección del eje del pelo y del estrato córneo causada por hongos
queratinofílicos llamados dermatofitos conocidos como tiñas. La queratina es
una proteína formada por cadenas polipeptídicas unidas lateralmente por
enlaces disulfuro, los cuales, mantienen la forma tridimensional de la molécula
que es insoluble en agua, ácidos, bases diluidas, etanol y solución salina.
Debido a su insolubilidad y resistencia a las enzimas proteolíticas, tales como
la tripsina y pepsina, no es atacada fácilmente por la mayoría de los
organismos vivos, se necesita que los hongos capaces de producir
queratinasas (hongos queratinofílicos) cumplan su función biológica
degradando dicha sustancia, limpiando de queratina la superficie del suelo (5).
Sin embargo, se sabe que la supervivencia de las formas infectantes de los
dermatofitos se debe a que permanecen viables en estos substratos por un
periodo prolongado, incluso sin la presencia de queratina. Existe una serie de
enzimas de tipo proteolítico que se producen lesionando la piel y favoreciendo
con ello el desarrollo de las hifas, que crecen en forma circular invadiendo
exclusivamente las capas queratinizadas, las hifas se fragmentan y producen
una enorme cantidad de partículas infectantes llamadas artroconidias, cuando
un animal susceptible entra en contacto con ellas y sufre la enfermedad
eliminará una gran cantidad de pelo con estas estructuras que permanecen
viables en el tejido queratinizado que se encuentra en el suelo, siendo así
cómo actúan estos hongos, por ello, podremos comprender por qué es difícil
eliminar los problemas de dermatomicosis (5).
De los géneros de organismos mencionados el 80% de los casos el agente
causal es Microsporum canis, el 15% Trichophyton mentagrophytes y, en muy
pocos casos, el responsable es Microsporum gypseum (7). Por otro lado se
encuentran las infecciones causadas por levaduras del género Candida y
género Malassezia, al contrario de la dermatofitosis, estas suelen ser
secundarias a alguna causa subyacente como por ejemplo atopia,
hipotiroidismo, defectos de la queratinización y defectos inmunológicos entre
otras (8).
 Al respecto, hay dos tipos de dermatofitos tales como el género
Microsporum, en el cual el crecimiento de las colonias varía de rápido a lento
con apariencia algodonosa a gabra, pulverulenta, blanca, amarillas a veces con
tintes salmón, reverso de color crema rojiza o amarillenta, y el género
Trichophyton, las cuales sus colonias son glabras o algodonosas, blancas,
rosadas, amarillentas o color crema, reverso marrón, rojo, violeta o amarillo (6).
Estos dermatofitos pueden generar dos formas clínicas en el animal, primero la
tiña seca que se caracteriza por lesiones localizadas alopécicas en forma de
moneda que puede tener un diámetro de 1 a 4 cm recubiertas de escamas
grises que le otorgan un aspecto pulverulento pueden aparecer en cualquier
lugar del cuerpo, pero se presentan principalmente en la cabeza, orejas, cola y
patas delanteras; aunque puede expandirse de distintos tamaños y por lo tanto
verse lesiones de forma oval, irregular o difusa, de bordes realzados y
eritematosos; el cual es causada por el agente Microsporum canis; y la tiña
supurativa la cual se diferencia porque se observa un lesión edematosa,
alopécica y de superficie costrosa amarronada con micropústulas que contiene
pus amarillento y son ocasionadas por los agentes Trichophyton
mentagrophytes y Microsporum gypseum (6).
La Candidiasis, una infección cutánea oportunista que se desarrolla en
animales que tienen comprometidas las defensas inmunitarias, causada por el
sobre crecimiento de un hongo habitante normal de la mucosa, Candida
albicans, caracterizada por lesiones mucocutáneas erosionadas o úlceras
superficiales (8). Y el género Malassezia con su especie Malassezia
pachydermatis, una levadura clasificada como un patógeno facultativo con
características oportunistas que se encuentra en los conductos auditivos
externos, en las zonas periorales, regiones perianales y pliegues cutáneos
húmedos, siendo una enfermedad emergente que ocurre esporádicamente por
la proliferación del organismo ; esta infección es considerada en la mayoría de
los casos como un problema secundario a una enfermedad subyacente y sus
lesiones son eritematosas y luego hiperpigmentada, liquenificadas, alopécicas
y escamosas (9).
De la misma forma, cuando el diagnóstico es sólo clínico, los porcentajes son
mucho más elevados, situación que confirma la necesidad de realizar un
diagnóstico laboratorial, debido que existe una enorme variabilidad en los
patrones dermatológicos de los casos, para confirmar los casos de micosis. La
mayoría de los perros pueden ser tratados en forma ambulatoria, pero los
procedimientos de cuarentena deben ser considerados debido a la naturaleza
infecciosa y zoonóticas (transmisibles a los seres humanos) de algunos tipos
de dermatofitosis. La identificación de las especies de dermatofitos se basa en
la morfología macroscópica y microscópica de las colonias, las características
macroscópicas pueden dar una idea del género y especie que busca
identificarse. La identificación se incluye el aspecto y color de la colonia,
velocidad de crecimiento y estructuras microscópicas como macroconi-
dios, clamidoconidias, hifas en espiral o raqueta, cuerpos nodulares y
pectinadas
Entre los métodos diagnósticos utilizados se encuentra la exploración
ultravioleta con el uso de la lámpara de Wood, esta emite una luz ultravioleta
que es filtrada por un filtro de cobalto o níquel, que producirá fluorescencia
debida a los metabolitos del triptófano elaborados por el hongo que se
encuentra invadiendo en forma activa al pelo, lo cual puede diagnosticar
presencia de Microsporum canis y en otros producirá un color verde amarillo
en los pelos afectados, lo cual es de gran ayuda para la recolección de los
pelos que se someterán a cultivo, se deberá de examinar al paciente en un
cuarto oscuro, exponiendo los pelos sospechosos durante 3 a 5 minutos bajo la
luz de la lámpara otro método es la tricografia realizando un examen directo
para la examinación microscópica directa del pelo y escamas, tomadas de las
lesiones sospechosas, se pueden utilizar varios químicos para ayudar a limpiar
la queratina como el hidróxido de potasio (KOH) o el azul de lactofenol, de los
cuales se coloca una gota sobre el pelo o las escamas y se deja reposar
durante algunos minutos para después observarse al microscopio así
podemos observar características morfológicas de cada hongo, se deberá de
tratar de identificar la formación de hifas, la localización de estas ayuda a tratar
de identificar el agente causal, en la mayoría de casos se halla especies de
dermatofitos como lo el género Microsporum , el género Trichophyton y genero
Candida. La realización de esta técnica puede sugerir el diagnostico, aunque,
siempre se deberá de confirmarse mediante el cultivo, debido, a que se pueden
encontrar esporas de dermatofitos saprofitos que pudieran confundir el
diagnóstico (10).
 Finalmente, el examen de cultivo fúngico del pelo y escamas es el método
diagnóstico más confiable y el único modo para identificar al dermatofito causal,
los dermatofitos pudieran ser cultivados a partir de pelajes de pacientes sanos
o con dermatosis no micóticas, reflejando un portador sano verdadero, o, la
exposición reciente a un ambiente contaminado. Los pelos y escamas de
animales sospechosos serán inoculados en agar dextrosa de Sabouraud, el
cultivo deberá de permanecer en lugares obscuros a 30 grados, con una
humedad del 30%, durante 10 a 14 días y se tendrán que ser examinado todos
los días, otro agar es el Sabouraud para las especies de Microsporum,
Trichophyton y Candida y agar sabouraud glucosa para la especie de
Malassezia. La interpretación de un cultivo como positivo depende del
reconocimiento del cambio de color del fondo a rojo en forma simultánea con el
crecimiento micelial, los resultados falsos positivos son frecuentes cuando el
cultivo no es observado todos los días, debido a que el crecimiento saprófito
también presenta cambio de color, al terminar con la proteína del mismo (10).
Por lo tanto, para prevenir la reinfección de otros animales, es necesario un
período de cuarentena y llevar a cabo cultivos de hongos (dermatofitos) de los
animales que viven en el hogar. Además, es importante considerar el
tratamiento de los animales expuestos para prevenir el desarrollo de una
infección repetida. Los dermatofitos son hongos queratinifílicos que están
limitados al estrato corneo de piel y anexos (uñas, pelos, cascos y plumas) del
animal. Pueden infectar a varias especies animales e inclusive al hombre,
produciendo enzimas proteolíticas que son responsables de las lesiones de
piel. De esta manera el reconocimiento de estos problemas se basan
principalmente por los signos clínicos y la detección del hongo en el laboratorio,
realizado a partir de muestras de costras y pelos de los bordes de las lesiones
y evaluación microscópica de las estructuras que lo caracterizan por ende un
diagnóstico oportuno es una de las principales herramientas para un
tratamiento adecuado y bien dirigido. Por lo tanto, la micosis superficial
causada por dermatofitos y levaduras es una enfermedad común infecto-
contagiosa de distribución mundial con variaciones en su frecuencia según la
edad, el sexo otros datos, que permiten al clínico hacerse una idea sobre el
comportamiento de esta afección común.
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 EHRLICHIOSIS CANINA

Johanna C. Coral Castellares

La ehrlichiosis canina es una enfermedad inmunodepresora de los caninos

domésticos y silvestres, siendo de distribución mundial. Es también llamada
“enfermedad del perro rastreador”, “pancitopenia canina tropical”, “fiebre canina
hemorrágica” y “tifus canina”. Es causada por la Ehrlichia canis, la cual es un
microorganismo parásito obligado intracelular perteneciente a la familia
Rickttsiaceae. Al respecto, las rickettsias forman un grupo de bacilos
pequeños, cocoides y gram negativos, parásitos obligados de las células
eucariotas, los cuales son trasmitidos fundamentalmente por artrópodos
hematófagos (garrapatas, pulgas y ácaros). El agente causal se observa en
pocas ocasiones, adquiriendo una apariencia de colonias de cuerpos cocoides
en el citoplasma de monocitos (1).
Por otro lado, el vector y reservorio de E. canis es una garrapata de la familia
Ixodidae, denominada Rhipicephalus sanguineus, también conocida como la
“garrapata marrón del perro “ la cual puede transmitir la enfermedad hasta
durante 5 meses después de haberla adquirido. Las condiciones climatológicas
juegan un papel importante en el desarrollo y presencia de la garrapata
Rhipicephalus sanguineus (2). La aparición de la ehrlichiosis canina tiene lugar
después de un periodo de incubación de 1 a 3 semanas, durante las cuales el
agente se multiplica por fisión binaria en el interior de las células
mononucleares. La infección dentro del animal se disemina vía sanguínea o
linfática dentro de las células mononucleares infectadas, llegando a otros
sistemas orgánicos. Los microorganismos aparecen en los monocitos y la
enfermedad puede ser leve, pero con frecuencia es un proceso febril agudo,
caracterizado por pancitopenia y particularmente trombocitopenia. La
enfermedad es frecuentemente mortal (3).
El cuadro común se presenta con depresión, letargo, pérdida de peso leve y
anorexia con tendencias hemorrágicas o sin ellas. Cuando se presentan
hemorragias suelen manifestarse por petequias, equimosis o ambas y aunque
ocurren en cualquier superficie mucosa, es más frecuente epistaxis (4). La
muerte puede ocurrir como consecuencias de infecciones secundarias
asociadas con la leucopenia o las hemorragias en mucosas y serosas
producidas por deficiencias de plaquetas. El objetivo de este estudio fue
determinar la presencia de anticuerpos de E. canis en sangre de caninos en
una veterinaria del distrito de chorrillos con un kit comercial ELISA. Estares
(1999) menciona a Harword (1987) el cual dice que la garrapata Rhipicephalus
sanguineus tiene al perro como su hospedero principal, aunque ataca a otros
animales y rara vez al hombre, siendo los mamíferos particularmente
vulnerables, cuyo calor y olor son muy atractivos a estos parásitos (5).
No existe predilección de edad, raza o sexo para la infestación por
garrapatas. La exposición del animal a vegetación infestada con garrapatas o
roedores, especies que actúan como huéspedes de larvas o ninfas de
garrapatas, son los más importantes factores promotores de la infestación. El
microorganismo se transmite a través de la picadura de la garrapata, que
ingiere el microorganismo de un huésped infectado. También puede ser
introducida en los perros susceptibles mediante transfusiones de sangre, esto
ocurre con sangre obtenida de perros con infección crónica (6). El
microorganismo no tiene pasaje transovárico en la garrapata, de modo que las
garrapatas no expuestas deben alimentarse sobre un perro rickettsemico en la
fase aguda para infectarlos y perpetuar la enfermedad. La garrapata
Rhipicephalus sanguineus es el vector y reservorio primario y puede transmitir
el microorganismo por lo menos durante 5 meses después de haber adquirido
el virus en su fase de alimentación. Leguía (1996), menciona que esta
garrapata se presenta en zonas de clima tropical y subtropical, habiéndose
reportado su presencia en Lima, Piura, Huánuco, San Martín y Pucallpa (7).
Su patogénesis se divide en fase aguda, subclínica y crónica. La fase aguda
es variable en cuanto a su duración (2 a 4 semanas) y a su intensidad (de leve
a grave), el microorganismo se replica en las células mononucleares,
principalmente en el sistema fagocítico mononuclear (en los ganglios linfáticos,
el bazo, el hígado y la médula ósea) dando como resultado una hiperplasia de
esta línea celular y organomegalias (linfadenopatías, esplenomegalia y
hepatomegalia) (8). Durante esta fase es común la trombocitopenia debida a la
destrucción periférica de las plaquetas, con o sin anemia, y leucopenia o
leucosis. La fase subclínica puede durar desde semanas a meses y se
caracteriza por la persistencia del microorganismo después de la recuperación
aparente de la fase aguda. Los perros pierden eliminar el microorganismo
durante esta fase, o la infección puede progresar a la fase crónica. La fase
crónica se produce cuando la respuesta inmunitaria no es eficaz y no puede
eliminarse el microorganismo. El resultado es una enfermedad indefinida,
crónica, con pérdida de peso y alteraciones de la médula ósea. Soulsby (1988)
cita a Erwing (1969) el cual dice que los microorganismos aparecen en los
monocitos y la enfermedad puede ser leve, pero con frecuencia es un proceso
febril agudo, caracterizado por pancitopenia y particularmente trombocitopenia.
La enfermedad es frecuentemente mortal (9)
Los signos clínicos varían en las diferentes fases de la enfermedad. En la
fase aguda los signos clínicos y los hallazgos de la exploración física son
principalmente el resultado de la hiperplasia linforreticular diseminada y de las
anomalías hematológicas. Por tanto, en la presentación clínica predominan
signos como fiebre, linfadenopatías generalizadas, esplenomegalia,
hepatomegalia, disnea o intolerancia al ejercicio debida a neumonitis, signos
neurológicos causados por meningoencefalitis, uveítis anterior y coriorretinitis, y
petequias y equimosis debidas a trombocitopenia o trombocitopatía. Los títulos
de anticuerpos pueden ser negativos durante esta fase ya que se requieren
más de 3 semanas para que se desarrollen títulos significativos. En la fase
subclínica los perros permanecen asintomáticos. Pueden identificarse
anomalías hematológicas y bioquímicas leves. En la fase crónica los signos
clínicos pueden ser leves graves, se desarrollan de 1 a 4 meses después de la
inoculación del microorganismo y reflejan las anomalías de la hiperplasia
linforreticular y hematológicas. puede observarse cualquiera de los signos
siguiente: pérdida de peso, pirexia, hemorragia espontanea, palidez debida a
la anemia, linfadenopatías generalizadas hepatoesplenomegalia, uveítis
anterior o posterior, signos neurológicos causados por meningoencefalomielitis,
poliartritis y edema intermitente en los miembros (9).
Normalmente las anomalías hematológicas y bioquímicas son pronunciadas
e incluyen: anemia no regenerativa, trombocitopenia, leucopenia o las tres a la
vez (pancitopenia) debido a la hipoplasia de la médula ósea, plasmocitosis de
la médula ósea y esplénica, linfocitosis (en ocasiones compuesta de grandes
linfocitos granulares), hiperglobulinemia causada por gammapatía policlonal (o
menos a menudo monoclonal) hipoalbuminemia y proteinuria (10). Los perros
pueden mostrar cambios en el color o el aspecto de los ojos y presentar
ceguera. Lo más común es que se presenta una uveítis anterior y afección de
la retina (coriorretinitis, papiledema, hemorragia retiniana, infiltrados
perivasculares en la retina y desprendimiento retiniano ampollar).Las lesiones
cutáneas son muy raras e incluyen dermatitis facial costrosa que compromete
el puente de la nariz, lesiones pustulosas causadas por la vasculitis y una
dermatitis paulo costrosa muy pruriginosa. La muerte puede ocurrir como
consecuencia de infecciones secundarias asociadas con la leucopenia o las
hemorragias en mucosas y serosas producidas por deficiencia de plaquetas.
Se sospecha que las respuestas autoinmunes celular y humoral frente a las
células mononucleares y plaquetas infectadas cooperan en la destrucción de
glóbulos rojos y en la disminución de la actividad de la médula ósea. La
resistencia a la infección, debida a anticuerpos y a células, parece ser que
depende de la persistencia de la infección (11).
El diagnóstico de erlichiosis suele establecerse basándose en una
combinación de signos clínicos, anormalidades hematológicas,
trombocitopenias y datos serológicos, los propietarios pueden relatar una
infección previa con garrapatas o la visita reciente a un área endémica. El
hemograma completo es un perfil de pruebas relacionadas sobre la sangre y el
plasma. La elección de los estudios empleados para describir la calidad y la
cantidad de los elementos celulares en la sangre y unas pocas sustancias
celulares en el plasma que varía según el laboratorio (11).
Un gran número de anormalidades hematológicas se detectan mediante el
hemograma completo lo cual transforma a este método en una excelente
herramienta selectiva. En cuanto a hematología, la trombocitopenia (por la
disminución del tiempo de vida de las plaquetas) por efecto del mayor consumo
secuestro y destrucción de estas. Es el hallazgo más común y consistente en la
EMC aguda, un aumento concurrente y significativo del volumen medio de
plaquetas es también usualmente visto, reflejando una trombosis activa. En la
fase aguda de la enfermedad es común la leucopenia y la anemia moderada
(usualmente normocitica, normocrómica, no regenerativa). La trombocitopenia
moderada es un hallazgo común en la fase subclínica de la enfermedad, puede
haber un descenso en el número de neutrófilos. Los parámetros eritrocitarios
no son afectados normalmente en esta etapa d la enfermedad.
Trombocitopenia severa, leucopenia, anemia o pancitopenia se presentan más
comúnmente durante la fase crónica de la enfermedad de la EMC (11).
En vista de que en nuestro país no se cuenta con laboratorios que realicen
inmunofluorescencia indirecta positiva (IFAT), es importante considerar la
Ehrlichiosis canina como alternativa diagnostica en todos aquellos pacientes
que presentan trombocitopenia en el hemograma, porque es la alteración más
típicamente detectada en perros infectados donde aparece aproximadamente
en el 80% (sensibilidad) de los animales. También encontramos anemia (que a
menudo es no regenerativa) y con menos frecuencia leucopenia. En la
actualidad en los centros Veterinarios a los caninos que llegan con
sintomatología clínica de Ehrlichia y tienen antecedentes de exposición a
garrapatas se les realizan exámenes hematológicos como una ayuda más para
acercarse al diagnóstico definitivo de Ehrlichiosis canina (12).
Dentro de los trabajos realizados de Ehrlichiosis canina en el Perú,
Adrianzen (2003) determinó la presencia de Ehrlichia canis en los distrito de
chorrillos, la molina y san juan de Miraflores, utilizando el kit comercial “Snap
combo canino” que detecta anticuerpos contra E. canis, analizó 140 muestras
de sangre de caninos. Este estudio reporta por primera vez en el país
anticuerpos contra E. canis. Rojas, et al (2005) realizaron un estudio en la
localidad de Sunampe, Ica, donde tomaron 35 sueros de perros aparentemente
sanos para verificar la existencia de la enfermedad subclínica Erlichia canis .El
diagnostico se realizó con un test de Elisa Gold Standard Snap 3x, obteniendo
11 positivas a E. canis y 7 positivas a D. inmitis (12).
Por lo tanto, la presencia de Ehrlichiosis canina en su forma monocítica y
granulocítica es una enfermedad infecciosa causada por un parásito
intracelular obligado perteneciente a la familia Rickettsaceae, Ehrlichia spp.
La distribución de esta enfermedad depende de la diseminación de
sus vectores las garrapatas que será evidenciada, lo cual se corroborara con
los hallazgos clínicos, las pruebas rutinarias de laboratorio y las pruebas
serológicas específicas. Es importante realizar pruebas serológicas como el
dispositivo de la prueba de Elisa que determinaran con exactitud la presencia
de anticuerpos de Ehrlichia en pacientes con sintomatología clínica compatible
con hemoparásitos y en el futuro diferenciar las diversas especies de Ehrlichia
presentes en la población canina nacional y poder de esta manera evitar que
muchos más caninos se contagien de esta enfermedad que es mortal para
muchos de esta especie.

Referencias bibliográficas

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PRESENCIA DE Cysticercus cellulosae EN CERDOS CRIADOS DE FORMA
TRADICIONAL EN EL DISTRITO DE PACHACÁMAC

Margiori Llanos Céspedes

La cisticercosis es una enfermedad zoonótica de origen parasitario producida

por el estadio larvario de la Taenia solium, denominado Cysticercus cellulosae.
Esta enfermedad es mucho más frecuente en países que no cuentan con
servicios básicos de saneamiento como el agua potable y/o desagüe, que
contribuyen a la incidencia de esta enfermedad. Dentro de los factores de
riesgo de esta parasitosis se pueden mencionar los pocos controles sanitarios,
las inconstantes desparasitaciones, y la deficiente eliminación de las excretas
tanto de animales como de personas, siendo estas las principales fuentes de
contacto directo con el agente. El distrito de Pachacámac cuenta con una gran
variedad de restaurantes donde se comercializa platos a base de carne de
cerdo, pero se desconoce la procedencia y las condiciones en la que estos
animales son criados para el consumo.
Una vez que se evidencia la presencia del parásito en la carne, es necesario
su decomiso, lo que ocasiona pérdidas económicas para el criador debido a
que pierde la integridad de la misma, es así que con esta información se puede
contribuir a reducir las pérdidas a través de la prevención y de esta manera
mejorar la calidad de vida del productor, fomentando la salud animal y
consecuentemente la del hombre, evitando así la eliminación de este parásito
al ambiente y el contagio de posteriores animales.
La cisticercosis es una enfermedad zoonótica, que involucra a personas y
cerdos de manera específica, aunque en ocasiones otros animales como
perros, gatos, etc., también pueden llegar a ser hospederos intermediarios. La
enfermedad es producida por el Cysticercus cellulosae, fase larvaria de la
Taenia solium. El ciclo de vida del parásito se lleva a cabo en dos
hospedadores, el definitivo y el intermediario. El hospedador definitivo es
únicamente el humano, que alberga a la tenia adulta. Los hospedadores
intermediarios naturales son el cerdo doméstico y el jabalí, que albergan a los
cisticercos. Las deficientes condiciones higiénicas de crianza y los hábitos
coprofágicos de los cerdos incrementa la probabilidad de que consuman heces
humanas conteniendo los huevos de la Taenia, eliminados por personas que
tienen el parásito. Los huevos de la Taenia permanecen viables durante
algunas semanas en aguas residuales, el pasto, etc. En nuestro país el
problema se agrava, sobretodo en zonas rurales por la falta de servicios
higiénicos, la crianza extensiva, y la matanza clandestina de los cerdos,
aspectos que incrementan las probabilidades de difusión de la enfermedad. Un
problema de salud pública es la difusión de la Taenia, teniendo como
intermediario al cerdo, que al consumir los huevos de la Taenia estos se
desarrollaran hasta llegar a la fase de cisticerco, alejándose generalmente en
sus músculos (1).
Dentro de las características estructurales del parásito, la Taenia solium
presenta un cuerpo aplanado y acintado. Se encuentra en el intestino delgado
del hombre, su importancia radica en que la fase larvaria se desarrolla en
cerdos, perros, gatos y cabra. El cestodo adulto mide de 3 a 5 metros pudiendo
llegar algunas veces hasta los 8 metros de longitud. Se distinguen tres
porciones: cabeza o escólex, cuello y cuerpo o estróbilo. El escólex mide de 0,6
a 1 mm y el rostelo presenta entre 22 a 32 ganchos en dos coronas; los
ganchos grandes miden 0,14 a 0,18 mm y los pequeños 0,11 a 0,14 mm. Los
proglótidos grávidos miden de 10 a 12 mm de largo por 5 a 6 de ancho. Los
ovarios están en el tercio posterior. El útero tiene de siete a doce ramas
laterales de cada lado. Los huevos son esféricos y miden 42 micras de
diámetro (2).
Por su parte el Cysticercus cellulosae que es el estadio o fase larvaria de la
Taenia solium, una vez dentro del organismo se desarrolla como una vesícula
esferoidea o alargada siguiendo el sentido de las fibras del músculo afectado, y
su contenido es un líquido de aspecto acuoso y transparente. Los cisticercos se
pueden localizar en el tejido muscular, sistema nervioso, ojos, corazón, tejido
subcutáneo, etc. tanto del hombre como de perros, gatos, cerdos cabras y
ratas. Mide de 8 a 12 mm de largo por 4 a 8 mm de ancho, posee una pared
delgada semitransparente que encierra un líquido translúcido. Tiene un punto
blanco opaco que corresponde al escólex invaginado, el cual tiene un rostelo
armado con una doble corona con 22 a 32 ganchos característicos del adulto,
miden de 160 a 180 micras los grandes y de 110 a 140 los pequeños. El
aspecto translúcido de las vesículas solo se observa cuando la larva está viva,
ya que tan pronto pierde su vitalidad inicia un proceso regresivo, y luego de
calcificación (2).
El ciclo biológico de la Taenia solium presenta dos formas evolutivas, la
adulta que tiene por hábitat el intestino delgado del hombre, que es el único
hospedador definitivo, y la larva o cisticerco, que se encuentra usualmente en
la musculatura del cerdo; el hombre puede llegar a ser hospedador accidental.
La tenia adulta posee una gran capacidad reproductiva, ya que pueden
producir entre 50 y 100 mil huevecillos infectivos tanto para el cerdo, el
hospedador intermediario normal, como para el hombre, el hospedador
definitivo y accidental. Los huevos de la T. solium permanecen viables en el
medio ambiente hasta por 60 días (2).
La teniasis intestinal se desarrolla cuando el hombre ingiere la carne de
cerdo infectada con cisticercos o insuficientemente cocida, luego se fija a la
mucosa intestinal y llega a ser adulto en aproximadamente tres meses, y es allí
que comienza a eliminar los proglótidos grávidos en el momento de la
defecación. Los proglótidos salen con las heces en cadenas de 4 a 5
segmentos. Puede ocurrir la ingestión completa de estos, por cerdos o perros
coprófagos, o tener lugar la destrucción de los proglótidos y la posterior
liberación de los huevos que pueden contaminar el agua y los alimentos que
ingieren los huéspedes intermediarios y el hombre. En el tracto digestivo las
oncosferas (embrión hexacanto) son liberadas por acción digestiva, y una vez
libres atraviesan la pared del intestino y por vía sanguínea o linfática se
dispersan por todo el organismo, pero en particular en las masas musculares
en donde se transforman en cisticercos viables después de aproximadamente
tres meses (2).
La patogenia o el daño que causa este cisticerco varían de acuerdo con la
localización dentro del organismo y la edad del estado evolutivo. El Cysticercus
cellulosae inicia su acción patógena en la fase de oncosfera, ejerciendo una
ligera acción traumática al penetrar por la pared intestinal para llegar al flujo
sanguíneo, luego abandona los pequeños vasos sanguíneos para establecerse
en diferentes tejidos. El embrión hexacanto crece y va ejerciendo acción
mecánica sobre los tejidos que lo rodean, causando atrofias que serán de
mayor o menor importancia de acuerdo con el órgano afectado. El tejido
muscular estriado, el cerebro y la médula también son invadidos al igual que
los ojos y demás órganos. En los cerdos las infestaciones severas pasan
muchas veces inadvertidas clínicamente. Otras veces hay manifestaciones
nerviosas epileptiformes o de locomoción, problemas en la deglución o en la
respiración por la gran cantidad de cisticercos en el cerebro o en la lengua y
músculos laríngeos respectivamente. El organismo reacciona formando una
delgada membrana de material fibroso que tiende a separar al parásito, si este
muere produce una reacción inflamatoria que será de mayor o menor
consecuencia de acuerdo a la localización (2).
Los signos que pueden presentarse u observarse durante la fase de
invasión, incluyen enteritis diarrea ligera, cólicos, dolor abdominal pero
ninguno de estos signos puede evidenciar la presencia de cisticercosis. En la
fase de diseminación e invasión muscular, dependiendo de los músculos
involucrados pueden presentarse problemas en la masticación, o
seudoparálisis de los maxilares inferiores. También se señala parálisis de la
lengua, tos seca por invasión de los músculos de la laringe. Puede haber
prurito en la instalación de los embriones en el tejido muscular. Entre los
problemas locomotores están la rigidez muscular, desgano o dificultad en el
desplazamiento, sin embargo ninguno de estos síntomas es específico. El
establecimiento de embriones en el cerebro puede dar lugar a manifestaciones
nerviosas por encefalitis que se mantienen latentes. La presencia de cisticercos
en los ojos puede dar lugar a la pérdida parcial o total de la visión. Por lo
general la cisticercosis porcina es una infección de evolución crónica y puede
llegar a ser mortal o caquéctica por la dificultad en la alimentación (2).
Al ser un cestodo prevalente en Latinoamérica, India, África y áreas del
lejano Oriente, la epidemiología depende básicamente de la estrecha
convivencia de los cerdos con el hombre en las zonas rurales y en particular
del libre acceso de los cerdos a las heces humanas. La inspección irregular de
las canales y el comercio ilícito de carne no inspeccionada son también
factores importantes en la diseminación de la infección. Actualmente es un una
enfermedad poco frecuente en países desarrollados (3).
El riesgo es particularmente alto en las zonas rurales de los países en
desarrollo, donde la carencia de un sistema adecuado de disposición de
excretas, permite que la gente contamine los alrededores de sus propias
viviendas con sus heces. Además, los huevos de las tenias pueden ser
dispersados por las lluvias y vientos y, posiblemente, por los insectos
coprófagos, y transportados a través de largas distancias por los cursos de
agua y, posiblemente también, en el intestino de gaviotas y otros pájaros. Esa
dispersión facilita la contaminación de las hortalizas del huerto familiar, ya sea
por la contaminación alrededor de la vivienda o por el regadío con agua que
viene contaminada. Se suma a lo anterior la falta de un sistema de agua
potable que permita el lavado eficiente de las manos y las verduras (4).
Se han reportado algunos estudios a nivel nacional en donde la falta de
agua, desagüe, y ciertas costumbres durante la crianza fueron los principales
contribuyentes a la presencia del parásito. El primer estudio fue realizado en el
año 2001 en el departamento de Apurímac, provincia de Andahuaylas donde se
evaluaron 3 villas en particular, llamadas Nueva Esperanza, Turpo y
Matapuquio. El total de animales a evaluar mediante la prueba EITB en dicho
estudio fue de 304, resultando positivos 141 cerdos, lo que representa una
prevalencia de cisticercosis porcina del 47,3% de esta manera se clasifica a la
provincia de Andahuaylas como zona endémica. En este mismo estudio se
trató de analizar a las 3 villas por separado para observar cuál de ellas tenía
mayor o menor prevalencia del parásito, dando como resultado que la villa
Nueva Esperanza obtuvo el nivel más bajo de prevalencia con un 26,5% siendo
considerada aún como zona endémica. La villa Turpo reportó un nivel de
prevalencia de 72,3% mientras que la villa Matapuquio alcanzó un 54% de
prevalencia, clasificando a estas dos como zonas hiperendémicas a la
enfermedad (5).
Otro estudio realizado en el año 2002 mostró al distrito de Matapalo,
ubicado en el departamento de Tumbes, como una zona endémica. En este
estudio, con 1700 animales en total se realizaron dos muestreos a un intervalo
de 3 meses, durante el primer muestreo se evaluó 922 cerdos y se encontró
638 animales negativos y 284 positivos, estos últimos representan una
prevalencia de 30,8 % para la población porcina del Distrito de Matapalo,
departamento de Tumbes. En el segundo muestreo se evaluó 778 animales, de
los cuales 616 fueron negativos y 162 fueron positivos, resultando en una
prevalencia de 20,8 %. Estos resultados fueron debido a que existen varios
factores de riesgo como la carencia de agua potable de la zona, la falta de
servicios de alcantarillado, además de que los cerdos son criados en forma
casera permaneciendo libres la mayor parte del día (6).
Por otro lado, en el año 2004, en el distrito de Ventanilla perteneciente a la
provincia constitucional del Callao, se muestrearon 299 cerdos y se encontró
55 animales positivos a anticuerpos para cisticercosis porcina mediante la
prueba EITB lo que indica que la prevalencia fue de 19%. Estas prevalencias
son reflejo del desarrollo del complejo teniasis/cisticercosis, pues los factores
como los animales criados a campo abierto con libre acceso a heces humanas,
por el mal empleo o desuso de letrinas, contribuyeron a la presentación y
desarrollo de esta enfermedad (7).
Al respecto, existen dos tipos de diagnóstico, la prueba directa y la
serológica. Al respecto, el diagnóstico directo que se puede complementar
observando las condiciones en las que son criados los cerdos, principalmente
la relación sanitaria humano/cerdo. También puede efectuarse en el animal
vivo por palpación de la lengua, donde se sienten los cisticercos en los casos
de infección intensa. Con más frecuencia se efectúa por observación de los
cisticercos durante el examen post mortem en los mataderos y frigoríficos. Este
método, que solo examina algunos músculos en donde el cisticerco se localiza
con mayor preferencia, no diagnostica todas las infecciones leves y los
cisticercos pueden pasar desapercibidos. Para el diagnóstico indirecto existe
una variedad de técnicas serológicas como son: La fijación de complemento,
inmunoelectroflorecencia (IFF), electroinmunotransferencia blot (EITB), y
ELISA. Todos tienen una sensibilidad superior al 80% (4).
Cabe mencionar que pueden observarse los cisticercos en el globo ocular y
en la parte inferior de la lengua en el 25% de los casos (8). Para el presente
estudio se decidió trabajar con la prueba serológica EITB debido a que tiene
mayor grado de sensibilidad con un 98% y un 100% de especificidad, además
no presenta reacción cruzada con otras parasitosis. (9).
El fundamento de la prueba EITB o Western Blot es que emplea una fracción
enriquecida de glicoproteínas que se obtiene al purificar un extracto puro del
cisticerco por cromatografía, las glicoproteínas de esta fracción se separan por
electroforesis en 7 glicoproteínas diagnósticas GP 50, GP 42-39, GP 24, GP
21, GP 18, GP 14 y GP 13, luego se transfieren a una membrana de
nitrocelulosa que cortado en tiras de 3mm se incuban con la muestra de suero,
posteriormente la presencia de anticuerpos para Cysticercus cellulosae será
revelado por el análisis inmunoenzimático. En el Criterio de diagnóstico de la
prueba de EITB se encuentra la existencia de 7 bandas de glicoproteína (GP)
comúnmente reconocidas por anticuerpos de suero de porcinos afectados con
cisticercosis. Los sueros son considerados positivos si al menos una estas
bandas se encuentra presente: GP 50, GP 42-39, GP 24, GP 21, GP 18, GP 14
y GP 13. (10).
Si bien es cierto que la prueba no diferencia entre los anticuerpos de un
animal que ha estado expuesto al agente o de un animal con la enfermedad
presente en el momento de la toma de muestra, resulta muy útil debido a que la
prueba es un excelente indicador de exposición a la infección por Taenia
solium. (11). Para el control de esta parasitosis se debe cortar el ciclo de vida
del agente y esto se logra evitando que los cerdos tengan acceso a los
excrementos humanos, motivo por el cual se debe limitar el acceso de aguas
residuales humanas como fertilizantes a campos de cultivo, de manera
conjunta fomentar la rotación de pastos, el control sanitario y las
desparasitaciones deben ser permanentes en los animales con fines de
consumo. La educación de las comunidades en medidas sanitarias y de higiene
personal juega un papel muy importante en la prevención de la enfermedad.
(12)
La inspección de carnes en los mataderos, es la fórmula más simple y
efectiva para erradicar la cisticercosis, pero viene a ser una medida
escasamente efectiva en nuestro país, dada la fuerte dependencia económica
de los campesinos a la crianza informal de cerdos. La educación sanitaria
constituye también un factor importante para la prevención y control, debido a
que los pobladores no tienen real conciencia de lo que representa la teniasis y
la cisticercosis, así mismo en su gran mayoría no conocen la forma de
transmisión de esta parasitosis (13).
Se puede concluir que como el ser humano es el único huésped definitivo
natural de la tenia y el cerdo es el principal huésped intermediario. Asimismo,
la prevalencia de la enfermedad depende de esta relación e interacción, es por
esto que la educación sanitaria constituye un importante factor para la
prevención y control. Aún no se han reportado estudios de la presencia de
cisticercosis porcina para el distrito de Pachacámac, pese a que en el lugar se
evidencia la venta de esta carne durante todo el año y se presume que los
lugares de crianza de cerdos deben ser de ámbito familiar para incrementar los
índices de ganancia puesto que no requieren de gran infraestructura, si bien es
cierto que el lugar de venta cuenta con saneamiento básico, no se sabe cuáles
son las verdaderas prácticas de manejo y sanidad que tienen para con estos
animales.
Además, a través de los estudios realizados se puede determinar que la
enfermedad persiste a nivel nacional dado que en el año 2001 el índice de
prevalencia fue de 47,3% , en el año 2002 fue de 30,8%, el año 2004 fue de
19% de prevalencia y en el año 2006 fue de 44%. Se debería pensar que con
el pasar de los años y las mejores condiciones de vida de las personas, la
prevalencia de esta parasitosis debe ser cada vez en menor porcentaje, pero lo
que se puede deducir es, que un mayor acceso al saneamiento básico no lo es
todo para evitar la cisticercosis porcina, sino que es un conjunto de medidas las
que se tienen que tomar para evitar la diseminación del agente al medio.
También se debe tener en cuenta que hay zonas que son endémicas y otras
que son hiperendémicas en donde es difícil erradicar la enfermedad. Por este
motivo es necesario que por más abastecimiento básico que exista en
Pachacámac se debe realizar un estudio de seguimiento.
Finalmente, para evitar esta parasitosis es recomendable mejorar las
condiciones de saneamiento básico como agua y desagüe en las casas
cercanas al sitio de crianza de los cerdos, ya que esto podría ser un indicador
de cuánta carga de cisticercosis porcina existirá. De preferencia mantener a los
cerdos en corrales o cercados, impidiendo que paseen libremente y puedan
tener acceso residuos sólidos o heces humanas. Asimismo, se debe tener un
buen programa de control sanitario, con desparasitaciones constantes y
medidas de higiene básicas como la eliminación de las excretas. Así mismo se
debe fomentar la inspección de las carcasas de los cerdos en mataderos
oficiales y evitar el sacrificio de animales en mercados clandestinos que
puedan estar infectados, pero para conseguirlo en lugar de confiscar la carne y
ocasionar pérdidas económicas al criador, se debería brindar algún tipo de
incentivo, y reembolsar al campesino dicha pérdida. Si se toman todas las
medidas preventivas, así como las medidas correctivas que están relacionadas
con la crianza es casi un hecho que la presencia de esta parasitosis sea cada
vez menor. Pero para lograr esto es posible que para el criador implique ciertos
costos económicos, ya que un sistema de crianza extensivo junto con la falta
de saneamiento básico son los principales motivos por lo que se desarrolla la
cisticercosis en zonas rurales.

Referencias bibliográficas
1. Cadillo, M. José. Producción de porcinos. 1° Edición. Lima. Editorial Juan Gutemberg Editores e
Impresores EIRL. 2008.
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Editorial Limusa S.A. 2008.
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Edición. España. Editorial Acribia S.A.
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hombre y a los animales. 3° Edición. Volumen III. Washington, D.C. E.U.A. Publicación científica y
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Matapuquio y Turpo en la provincia de Andahuaylas Departamento de Apurímac. Tesis para optar el
título profesional de Médico Veterinario. Lima. UNMSM. 2002.
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departamento de Tumbes. Tesis para optar el título profesional de Médico Veterinario. Lima.
UNMSM. 2002.
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Porcino de Ventanilla “Pampas de los perros”, distrito de Ventanilla, Provincia Constitucional del
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efecto sobre el EITB. [Tesis Magíster en Salud Animal]. Lima. UNMSM. 2001.
12. Urquhart, G.M; Armour, J; Duncan, J.L.; Dunn, A.M; Jennings, F.W. Parasitología Veterinaria. 2°
Edición. España. Editorial Acribia S.A.
13. Alarco Bouroncle, Ursula María. Caracterización del estado de conocimiento y programas de salud
en cisticercosis en una población endémica del departamento de Tumbes. Tesis para optar el título
de Médico Veterinario. Lima. UNMSM. 2006.
 ESPECIES DE BACTERIAS CAUSANTES DE PIODERMAS EN PERROS
(Canis familiaris)

Nathaly Martínez Rondón

La pioderma es una de las afecciones más frecuentes de la piel del perro,

dado su susceptibilidad a las infecciones cutáneas a diferencia de otras
especies domésticas. Posiblemente sea por el estrato corneo más delgado,
ausencia del tapón folicular en la entrada del folículo piloso canino, pH cutáneo
más elevado y escasez de lípidos intercelulares (1). Existen bacterias como los
Staphylococcus que viven de manera normal en la piel del animal y que
distintos factores como la DAPP, humedad, entre otros, predisponen a la
proliferación de esas bacterias que finalmente causaran una pioderma, y por lo
tanto predispone a la presencia de piodermas. Las bacterias son a menudo
identificadas como la causa de las piodermas, pero en realidad las infecciones
son oportunistas, sólo ocurren bajo condiciones específicas predisponentes (2).
En el distrito de San Bartolo el clima es húmedo y por consiguiente es un factor
importante para el desarrollo de esta enfermedad.
Además, las piodermas se pueden clasificar en superficiales y profundas. Al
respecto, Las piodermas de superficie o superficiales se definen como lesiones
que se caracterizan por un incremento de la colonización bacteriana sobre la
capa córnea de la epidermis. No existe presencia de pus, sin embargo, esta
condición se puede apreciar con el examen citológico, debido a un aumento en
el número de bacterias. Hay 3 tipos de piodermas superficiales: Dermatitis
piotraumática, Dermatitis de los pliegues cutáneos y pioderma mucocutánea.
Por otro lado, son las infecciones cutáneas más frecuentes en el canino,
localizándose en la epidermis y en el epitelio del folículo piloso en su porción
epidérmica. Por lo tanto, Se distinguen 3 tipos de piodermas superficiales:
Impétigo, Foliculitis bacteriana superficial y pioderma superficial diseminada (3).
Asimismo, las piodermas profundas son menos frecuentes que las
superficiales. Sin embargo, son más fáciles de diagnosticar clínicamente, pero
más difíciles de controlar. Al respecto, se clasifican en foliculitis y furunculosis
bacteriana profunda, foliculitis piotraumática, Pioderma profunda del pastor
alemán y Piodermas profundas localizadas; y dentro de esta última se
encuentran la foliculitis/furunculosis del hocico y del mentón, Pioderma del
punto de presión y foliculitis y furunculosis podal (3).
Por otro lado, las bacterias del género Staphylococcus, bacterias Gram
positivas, que normalmente se aíslan tienen características particulares (forma
irregular similar a un racimos de uva, catalasa positiva, inmóvil, no esporulados,
aerobios o anaerobios facultativos). Además, fermentan carbohidratos y
producen pigmentos que varían desde el color blanco hasta el amarillo o
dorado. Este género consta de 32 especies de las cuales algunos forman parte
de la microbiota normal de la piel y mucosa de los mamíferos, otros pueden
estar asociados a procesos supurativos, de piel o de otros tejidos (4). El
Staphylococcus aureus es una de las especies más estudiada y muy resistente
en el medio ambiente y ampliamente distribuida en la naturaleza que puede
encontrarse en el aire, agua, residuos, maquinaria y superficies de la industria
alimentaria, pero su principal reservorio son los animales y humanos,
encontrándose en la piel, cabello, fosas nasales y garganta (5).
Así mismo, el Staphylococcus intermedius es un organismo zoonótico
coagulasa positivo encontrado en palomas, perros, zorros, visones, y caballos
(6). Es un comensal común de, nasales y orales flora de la piel en perros
sanos, donde también puede causar enfermedades invasivas. Es la causa
predominante de la epidermis y la infección de tejidos blandos en perros, pero
sólo tiene rara vez se ha aislado de los seres humanos. Sin embargo, hay un
número creciente de casos aislados documentar las infecciones invasivas
graves con S. intermedius en los seres humanos incluyendo infectado heridas
por mordedura de perro, bacteriemia, neumonía, sinusitis, otitis, mastoiditis,
absceso en piel, absesos bacterianos complicada por séptico artritis (7).
Por otro lado, el Staphylococcus epidermidis es una bacteria integrante de la
flora normal de piel pero produce infecciones crecientes de piel y anexos,
colonizando cuerpos extraños y también es causa de infecciones profundas en
huéspedes inmunocomprometidos (8). Así mismo Staphylococcus schleiferi,
Staphylococcus schleiferi , subespecie schleiferi (coagulasa negativo) fue
aislado por primera vez a partir de humanos en 1988 y Staphylococcus
schleiferi subesp. coagulans (coagulasa positivo) fue identificado y descrito por
primera vez en 1990 por Igimi y col, en perros con otitis. Staphylococcus
schleiferi subesp. coagulans se caracteriza por ser una bacteria coagulasa
positiva, beta hemolítico y producir una nucleasa termoestable. Forma parte de
la microbiota cutánea; sin embargo, en determinadas circunstancias es capaz
de comportarse como patógeno oportunista en lesiones dérmicas y óticas (9).
Sin embargo, la Pseudomona aeruginosa es una bacteria que es
considerada habitual en otitis externa o media de carácter crónico, o como
complicación de piodermas profundas. Su aislamiento como único agente
etiológico de piodermas superficiales es un hallazgo extremadamente raro. Por
otro lado, la presentación de pioderma causante por Pseudomona aeruginosa
es extremadamente dolorosa y afecta principalmente al tronco. El patrón
lesional incluye; pápulas eritematosas, bullas hemorrágicas y lesiones
costrosas / ulcerativas. Las bacterias bacilares no siempre se evidenciaron en
citología. Esta bacteria suele asociarse con infecciones causadas por otros
agentes tales como S. intermedius y Escherichia Coli (10).
Finalmente, otra especie encontrada es el Streptococcus canis, especie ß
hemolítica, que se encuentra integrando la microbiota residente de piel y
mucosas en perros y gatos. Se lo aísla con cierta frecuencia a partir de
diversas infecciones en los animales. Dichas infecciones se presentan
especialmente cuando las defensas están disminuidas y las bacterias logran
multiplicarse hasta alcanzar concentraciones que el sistema inmune no puede
controlar. Algunas de las enfermedades en las que está involucrado son:
trastornos de la reproducción (infertilidad, aborto espontáneo, mortinatalidad o
mortalidad neonatal) y fascitis necrotizante. S. canis, también se presenta como
agente causal de enfermedades en otros animales como es el caso del bovino.
En esta especie, se lo asocia a casos de mastitis. Por otra parte, en el hombre,
rara vez causa enfermedad. Sin embargo, algunos trabajos mencionan a
S.canis como un agente productor de zoonosis y la relacionan con septicemias,
meningitis, peritonitis y como causal de úlceras en miembros (11).
Los métodos de diagnóstico a emplear son: Citología, que es una evaluación
microscópica de las células. Este método de diagnóstico es útil para encontrar
agentes etiológicos: protozoos (Leishmanias, microfilarias, por ej.), bacterias,
ectoparásitos, hongos y levaduras (12). Se va a utilizar el método de raspado y
el método de Impronta. Además se va realizar un cultivo siendo uno de los
sistemas más importantes para la identificación de microorganismos útil para
observar su crecimiento en sustancias alimenticias artificiales preparadas en el
laboratorio. Para que las bacterias crezcan adecuadamente en un medio de
cultivo artificial debe reunir una serie de condiciones como son: temperatura,
grado de humedad y presión de oxígeno adecuado, así como un grado correcto
de acidez o alcalinidad. Un medio de cultivo debe contener los nutrientes y
factores de crecimiento necesarios y debe estar exento de todo
microorganismo contaminante (13).
Al respecto, se han realizado diversas investigaciones a nivel nacional e
internacional. En el Perú, provincia de lima, se realizó un estudio sobre la
frecuencia de patógenos aislados en casos clínicos de dermatitis bacteriana
canina y su susceptibilidad antibiótica. Este estudio retrospectivo se llevó a
cabo en el Laboratorio de Bacteriología de la Facultad de Medicina Veterinaria
(FMV) de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima. Se revisaron
los registros de resultados de cultivo bacteriano y antibiograma (n = 620)
provenientes de muestras de canes derivados de la Clínica de Animales
Menores de la FMV y clínicas privadas de la provincia de Lima, para el
diagnóstico bacteriológico durante el periodo 2000 – 2006. Por otro lado, se
realizaron muestras de hisopado de piel y estas fueron sometidas al protocolo
de aislamiento bacteriano del laboratorio, que consiste básicamente en un
cultivo de la muestra en caldos de enriquecimiento y posterior sembrado en
agares nutritivos y medios selectivos por 24 horas a 37 °C; coloración Gram y
finalmente pruebas bioquímicas y así llegar al diagnóstico definitivo (14).
Finalmente los resultados fueron que la bacteria S. intermedius fue la especie
bacteriana más aislada con una frecuencia de 70,6%. Al respecto, se concluyó
que el Staphylococcus intermedius constituye la principal bacteria involucrada
en los casos de dermatitis bacteriana canina (14).
De la misma forma, en Colombia, se realizó un estudio sobre el Aislamiento
e identificación bioquímica de microorganismos bacterianos a partir de
infecciones de piel teniendo como objetivo aislar e identificar bioquímicamente
los microorganismos presentes en infecciones de piel en caninos; se obtuvieron
cuarenta muestras de caninos de diferentes clínicas y consultorios veterinarios
en la ciudad de Bogotá; los pacientes presentaron dermatitis con lesiones
sugestivas de pioderma superficiales y profundas. Estas muestras se
obtuvieron mediante hisopados de piel, y se identificaron los microorganismos
bacterianos utilizando el kit de identificación rápida BBL Crystal para
grampositivos (15). Los resultados obtenidos demostraron que el 80% de los
aislamientos correspondieron a S. intermedius. Concluyendo que las dermatitis
bacterianas o piodermas en caninos son ocasionadas por microorganismos
patógenos, de los cuales el Staphylococcus intermedius es el más frecuente
(15).
Por otra parte se encontró que en Veracruz – México, que se realizó un
estudio sobre “Staphylococcus intermedius como principal agente perpetuante
de las enfermedades cutáneas bacterianas de los caninos”. Asimismo, esta
investigación tuvo como objetivo demostrar que el Staphylococcus intermedius
es el agente que con mayor frecuencia. Para el procedimiento se tomaron 50
muestra de perros con lesiones cutáneas de etiología bacteriana donde
posteriormente se llevaron al laboratorio utilizando un medio de transporte de
Stuart para ser aisladas e identificadas mediante un cultivo y mediante
pruebas bioquímicas correspondientes. Como resultado final, se encontró que
el Staphylococcus intermedius aparece en el 66% de las enfermedades
cutáneas de los caninos estando presente en 33 pacientes de los 50 que se les
tomaron muestra. Finalmente se concluyó que el S. intermedius se encuentra
en la mayoría de las enfermedades cutáneas caninas (16).
Asimismo, existen distintas especies bacterianas que producen pioderma en
los perros. Sin embargo, al género Staphylococcus se la considera el más
frecuente tanto en estudios nacionales como internacionales, siendo la especie
más mencionada el S. intermedius. Al respecto, estos estudios reportan que la
presencia de esta bacteria es mayor igual al 50%. La proliferación de esta
bacteria que vive de manera normal en la piel de los caninos ocurre debido a
distintos factores predisponentes como lo es DAPP, humedad entre otros, de lo
cual la humedad va ser los factores que contribuya en la aparición de la
pioderma, en el lugar de estudio de esta investigación.

Referencias bibliográficas
1. Cesar. L. Yotti Álvarez. Novedades en el diagnóstico y tratamiento de la pioderma canina.
Vol. 16, Nº. 68, 2008, págs. 12-15
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4. Stanchi NO. Microbiologia Veterinaria. Ecitorial Inter-Medica.Buenos Aires República
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9. Frank LA, SA Kania, KA Hnilica, RP Wilkes, DA Bemis. 2003. Isolation of Staphylococcus
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Veterinarias_n8-2013.pdf. Año 2012-2013 .pag. 69.
 PRESENCIA DE PARAMIXOVIRUS TIPO 1 EN PALOMAS

Maryet Reyes Ramírez

La enfermedad de Newcastle es un proceso infeccioso causado por el

Paramixovirus, que afecta a pollos, pavos y otras aves, causando alteración en
el sistema respiratorio y/o nervioso. En el caso de las cepas más virulentas
alcanzan tasas de mortalidad del 90% entre los infectados (1). Por otro lado,
esta condición se agrava cuando las palomas actúan como portadoras y
diseminan el virus. Por consiguiente, los palomares se ven afectados, lo cual
requiere de medidas preventivas, como la vacunación a las palomas más
susceptibles, sobre todo a las juveniles. El paramixovirus aviar tipo 1 es
redondo y mide entre 100-150 nm de diámetro, aislándose diferentes cepas
que se clasifican de acuerdo a su virulencia o la velocidad con que mata al
embrión estas son; lentogénica o leve, siendo las más difundidas, mesogénica
o moderada, y velogénica o muy virulenta.
Además, la enfermedad de Newcastle puede afectar a humanos, sobre todo
aquellos que tienen contacto directo con las aves enfermas, dado que causa
conjuntivitis. Por ello, es necesario tener medidas de seguridad ya que este
virus es altamente contagioso. Los paramixovirus son un grupo de virus que
causan una gran variedad de enfermedades recurrentes en el hombre como el
sarampión, virus respiratorio sincitial y otros en animales como virus de la peste
bovina, virus de la enfermedad de Newcastle, además de incluir los virus
letales Hendra y Nipah de aparición más reciente (1).
Los medios de propagación de la enfermedad son varios: aves enfermas
procedentes de regiones donde dicha enfermedad es endémica, transporte de
pollos enfermos a otras regiones, diseminación por el aire o por mamíferos que
sufren infecciones asintomáticas, incluido el hombre (1). Las especies aviares
domésticas, de los órdenes Anseriformes, Galliformes y Columbiformes, donde
se ha establecido que son los huéspedes naturales del agente, por infecciones
naturales o experimentales con el NDV, se ha demostrado infección en por lo
menos 241 especies de 27 de los 50 órdenes de aves. Estas son Anseriformes,
Columbiformes, Cuculiformes, Psittaciformes, Passeriformes, Falconiformes,
Strigiformes, Sphenisciformes, Gruiformes, Piciformes, Phasianidae,
Struthioniformes, Pelecaniformes, entre otras (2).
Considerando a estos animales como portadoras asintomáticas y un posible
reservorio de esta enfermedad; ya que el curso clínico de la enfermedad varía
ampliamente entre ellas. Se ha demostrado infecciones persistentes en aves
de vida silvestre en los órdenes Anseriformes, Psittaciformes, Strigiformes y
Passeriformes (2). Las pruebas de hemaglutinación e inhibición de
hemaglutinación, se realizan con suero de pollo, raramente dan reacciones
positivas no específicas en esta prueba y es innecesario cualquier
pretratamiento de los sueros. Los sueros procedentes de especies distintas a
las de los pollos a veces pueden causar aglutinación de los eritrocitos (RBC) de
pollo, así que esta propiedad debería determinarse primero, y posteriormente
extraer mediante absorción del suero con RBC de pollo (3).
Al respecto, esta prueba, se elabora adicionando 0,025 ml de RBC de pollo
empacados a cada 0,5 ml de antisueros, agitando suavemente y dejándolos
durante al menos 30 minutos; a continuación los RBC se precipitan mediante
centrifugación a 800 g durante 2–5 minutos y se decantan los sueros
absorbidos. En diferentes laboratorios se practican variaciones de los
procedimientos para las pruebas HA y HI (3). Otras pruebas, como ELISA que
se basan en diversas estrategias para la detección de anticuerpos contra el
NDV (Virus de Newcastle), incluyendo ELISA indirecto, tipo sándwich y de
bloqueo o competitivo, que emplean MAb. Al menos uno de los kits utiliza una
subunidad antigénica. Habitualmente estas pruebas se han validado y evaluado
por el fabricante y, por tanto, es importante que para su uso, se sigan
cuidadosamente las instrucciones especificadas (3).
Por otro lado, las pruebas HI y ELISA pueden medir los anticuerpos contra
diferentes antígenos; dependiendo del sistema utilizado, la prueba ELISA
puede detectar anticuerpos contra más de un antígeno, mientras que el uso de
la prueba HI probablemente se limita a los anticuerpos contra la proteína de la
EN (3). No obstante, algunos estudios de tipo comparativo han demostrado
que los ELISA son reproducibles y tienen sensibilidad y especificidad altas; se
ha demostrado que correlacionan bien con la prueba HI. En los ELISA
competitivos normalmente se utilizan MAb que, debido a su especificidad para
los epítopos individuales, puede ser que no reconozcan todas las cepas del
APMV-1 (3).
Las infecciones en el hombre son el resultado de las cepas velogénicas del
APMV-1 las cuales pueden causar conjuntivitis en el humano, por lo general
cuando la persona ha estado expuesta a grandes cantidades del virus. El
personal del laboratorio y los que vacunan son afectados con mayor frecuencia.
Aunque, los que trabajan con aves de corral rara vez son infectados y la
manipulación o el consumo de productos de aves de corral no parece ser un
riesgo. Asimismo, la conjuntivitis generalmente se mejora rápidamente sin
tratamiento, pero el APMV-1 se elimina en las descargas oculares por 4 a 7
días. Todo contacto directo o indirecto con las aves debe evitarse durante este
tiempo. La enfermedad autolimitante leve es parecida a la gripe, con fiebre,
dolor de cabeza y malestar también se ha reportado en humanos; en algunos
casos, no se sabe si la enfermedad fue causada por el APMV-1 o
erróneamente diagnosticada por reacciones cruzadas en las pruebas
serológicas (4).
Un informe reciente, confirmado por el aislamiento del virus, sugiere que el
APMV-1 puede causar graves infecciones oportunistas en personas inmuno-
suprimidas. Un paciente desarrolló neumonía mortal 18 días después de recibir
un trasplante de células madres de sangre periférica. No había antecedentes
de contacto con aves de corral, y la cepa estaba estrechamente relacionada a
los virus APMV-1 de palomas (4). En el año 2003, se logró evaluar
experimentalmente la patogenicidad de un virus velogénico vicerotrópico de la
enfermedad de Newcastle y su respuesta inmune humoral en aves
Columbiforme. Siendo el objetivo principal evaluar el grado de suceptibilidad, el
efecto patológico y respuesta serológico de la paloma silvestre (Columba livia)
de una cepa de virus velogénico de la enfermedad de Newcastle. Se
estudiaron 28 aves adultas las cuales fueron separadas en dos grupos, el
método de captura fue mediante trampas, se les dio dos semanas de
adaptación, al primer grupo de 14 aves se les inoculó con una cepa velogénica
viscerotrópica de la enfermedad Newcastle, vía oral y nasal 50ml con una DL50
107/ml por cada vía, semanalmente durante 6 semanas y se colectó sangre
1ml por ave. Asimismo, se realizó la necropsia de las aves muertas y
moribundas, se colectaron muestras y se realizó análisis histopatológico. El
segundo grupo de 14 aves se les consideró grupo control. Demostrando así,
que la especie Columba livia es susceptible a la enfermedad de Newcastle por
inoculación experimental debido a que desarrolló signos clínicos respiratorios,
digestivos, nerviosos y mortalidad en el 42,8% de las aves (5).
Por otro lado, en el año 2000, se investigó la seroprevalencia del virus de la
enfermedad de Newcastle en aves silvestres del orden Columbiforme en baños
de boza, distrito de Aucallama, provincia de Huaral. Al respecto, se determinó
la prevalencia de anticuerpos contra el virus de la enfermedad de Newcastle
(NCDV) en las aves silvestres de orden Columbiforme. Con un total de 462
muestras, las cuales incluyeron 86 palomas (Columba livia) y 367 tórtolas
(Eupelia Cruziana) (6).
Las aves Columbiformes fueron evaluadas durante un brote importante de
esta enfermedad, en poblaciones de pollos locales, y fueron estudiados
mediante de la técnica de inhibición dela hemaglutinación. Como resultado las
aves silvestres no presentaron anticuerpos contra el virus NCDV, por tanto no
habían sido expuestas al virus (6). Además, en 1999, se realizó un estudio
sobre la detección de anticuerpos contra el virus de la enfermedad de
Newcastle en aves silvestres Paseriformes y Columbiformes en la provincia de
chancay. Al respecto, este estudio tuvo como objetivo la determinación de la
prevalencia de anticuerpos contra el virus de la enfermedad de Newcastle en
Passeriformes y Columbiformes. Se analizaron un total de 398 aves silvestres,
las cuales incluyeron 263 aves cantoras (Passeriformes), 135 aves entre
tórtolas y palomas (Columbiformes). Luego, se realizaron muestras de sangre y
se utilizó la prueba de inhibición de la hemaglutinación. Todos las aves
sometidas a las pruebas fueron negativas, lo cual demuestra que no han sido
expuestas al virus o su prevalencia de infección es 0,75% (7).
En el 2013, se evaluaron las vacunas de Newcastle y la respuesta inmune
de la enfermedad de Newcastle en palomas. Los principales objetivos fueron
evaluar la respuesta inmune y las vacunas. En la investigación, se utilizaron un
total de 120 palomas divididos en 4 grupos (30 aves / grupo). El primer grupo,
fue inoculado con una vacuna inactivada con el paramixovirus de las palomas
locales. Al respecto, se inyectó 0,5 ml por vía subcutánea en la parte dorsal del
cuello. Asimismo, el segundo grupo fue vacunado contra la enfermedad de
Newcastle Hitchner B1 a través del agua. Mientras que el tercer grupo fue
inoculado con la vacuna de Newcastle inactivada emulsionada en aceite
mineral, a dosis de 0,5 ml por vía subcutánea en la cara dorsal del cuello. El
cuarto grupo se mantuvo sin vacunación como control. Se observó que todos
los grupos de palomas vacunados, se mantuvieron sanos todo el período
experimental, revelando que todas las vacunas utilizadas PP y ND son seguras
para palomas
En el 2005, se realizaron observaciones clínico-patológicas a palomas
(Columba livia) que sufrían de la enfermedad de Newcastle, en el cual se
estudiaron los signos clínicos y lesiones histopatológicas en palomas que
obtuvieron la enfermedad de Newcastle de manera natural. Para este
propósito, se visitaron 30 palomares. Entre ellos las palomas de 14 lofts,
mostraron signos clínicos de la enfermedad de Newcastle. El examen post
mortem de las aves afectadas mostró lesiones principalmente en el cerebro, el
hígado, los riñones y el bazo. Siendo los riñones los más perjudicados. Los
análisis histopatológicos confirmaron afecciones en los pulmones, hígado,
riñones, cerebro y el bazo (9). Los resultados mostraron que el virus de la
enfermedad de Newcastle se había extendido en palomas a nivel local y causó
gran mortalidad. Esto llevó a la aplicación medidas preventivas como la
vacunación, el cual está siendo adoptado seriamente por los aficionados a las
palomas para controlar la enfermedad (9).

Referencias bibliográficas
1. J. Holguera. Estudio de los mecanismos moleculares de entrada de los paramixovirus en la célula
hospedadora: el RSV y el NDV. Hallado en:
http://gredos.usal.es/jspui/bitstream/10366/121173/1/DBBM_HolgueraBaezJavier_Tesis.pdf. Acceso el 20
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libre. Hallado en: http://veterinariosvs.org/pub/index.php/cima/article/view/152/PDF . Acceso el 20 de
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http://web.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es_2008/2.03.14.%20Enfermedad%20de%20Newcastle.pdf.
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4. The center for food security & public health. Enfermedad de Newcastle. Hallado en:
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/enfermedad_de_newcastle.pdf . Acceso el 11 de abril de
2016.
5. Caballero F. Evaluación experimentalmente la patogenicidad de un virus velogénico vicerotropico de
la enfermedad de Newcastle y su respuesta inmune humoral en aves columbiforme. 2003. Lima-Peru.
6. Carrión A. Evaluar la seroprevalencia del virus de la enfermedad de Newcastle en aves silvestres del
orden columbiforme en baños de boza, distrito de aucallama, provincia de hunal. 2000. Hural – Perú.
7. Chang P. Detección de anticuerpos contra el virus de la enfermedad de Newcastle en aves silvestres
Paseriformes y Columbiformes en la provincia de chancay. 1999. Chancay – Perú.
8. Amer M. Evaluación de vacunas del paramixovirus y la respuesta inmune de la enfermedad de Newcastle en
paloma. 2013. Egipto.
9. Shaheen A. Observaciones clínico-patológicas de las palomas (Columba livia) que sufren de enfermedad de
Newcastle. 2005. Pakistán.
 COMPARACIÓN DE LOS INDICADORES PRODUCTIVOS DE POLLOS DE
CARNE DE LA LÍNEA HUBBARD CLASSIC M77 Y HUBBARD CLASSIC
M99 EN CLIMA TROPICAL- PUCALLPA

José F. Sánchez Castilla

En los últimos años, la genética ha jugado un rol importante en la producción

avícola porque a través de los estudios realizados en esta área de
conocimiento se ha podido desarrollar líneas o estirpes adaptadas para la
producción de carne o huevo. Los avances en la genética han tomado nuevos
rumbos y ahora la atención se centra en el rendimiento, conversión alimenticia,
calidad de carne, textura, proteína, grasa o contenido de colesterol. Por otro
lado, los programas de mejoramiento genético, además de preservar y
acrecentar las mejoras en producción, trabajan con información de bienestar
animal, salud, estado físico, y eficiencia de la reproducción y producción
En un inicio, la producción era muy deficiente, sin embargo, a través de la
selección genética se ha logrado mejorar los indicadores productivos. Al
respecto, los indicadores productivos son valores que permiten medir y evaluar
el comportamiento productivo de una producción, siendo los más importantes el
porcentaje de mortalidad, consumo de alimento, conversión alimenticia,
ganancia de peso. La mortalidad está expresada en el número de pollos que
han ido muriendo acumulativamente a lo largo de la crianza y también puede
establecerse por periodos. Al respecto, se evalúa la mortalidad diaria, semanal
y total en base a unidades de aves y porcentaje. Por otro lado, el consumo de
alimento se determina por la diferencia entre la cantidad de alimento ofrecido al
inicio de la semana y la cantidad no consumida al final de la semana.
Asimismo, el peso corporal se determina registrando el peso individual o de un
grupo representativo de aves de cada semana. Generalmente, el pesaje se
realiza en grupo seleccionando el 20% al azar, los Kg totales se dividen entre el
número de aves que fueron pesados. Finalmente, la ganancia de peso corporal
se calcula por la diferencia de peso corporal de los animales en dos semanas
consecutivas. Por lo tanto, el indicador de conversión alimenticia permite
cuantificar cuantos kilogramos de alimento necesita un ave para producir un
kilo de carne
 Además, es importante mencionar que en el mercado existen diversas líneas
genéticas que son criadas para diversos propósitos: carne y huevos. Las líneas
de pollos de carne (Ross, Cobb, Hubbard), son utilizadas por su rendimiento
cárnico en relación con las líneas productoras de huevo (Hy line, Isa brown,
Lohmann brown, Hissex brown). Al respecto, genéticamente, parece imposible
generar una línea única de pollos que produzca simultáneamente huevo y
carne de calidad en abundancia; el programa de reproducción debe tomar un
camino u otro. Cuando se seleccionan las líneas por su alta producción de
carne, su capacidad para producir huevos disminuye. Esto se fundamenta
desde el punto de vista económico, dado que las aves de mayor peso producen
un mayor porcentaje de carne al deshuesar y la eficiencia de alimentación es
significativamente mejor en machos que en hembras. Al respecto, el pollo de
carne sale al mercado antes de la madurez sexual debido a su velocidad de
crecimiento.
La línea Hubbard provee a la industria de los pollos tres diferentes tipos de
líneas en el mercado, tales como Yield, flex y Classic. Asimismo, el Hubbard
clásico está destinado para cortes deshuesados para todo el mercado de las
aves, es altamente eficiente, exhibe rápidamente un crecimiento y se
desenvuelve bien en condiciones de manejo poco favorables, incrementando
así el rendimiento del pollo, también ofrece indiscutiblemente el mejor equilibrio
y versatilidad en términos de rendimiento reproductivo de pollos de engorde.
Las principales cualidades del pollo Hubbard classic son: un fuerte crecimiento
inicial junto con un buen índice de consumo. Además, se menicona que su
robustez y adaptabilidad son evidentes en todas las condiciones de
temperatura y alimentación. Por lo tanto, los beneficios generales le permiten
obtener el precio de costo más bajo en pollo vivo para cocinar gracias a su alto
rendimiento total de carne. Su capacidad de adaptación a cualquier ambiente lo
convierte en un producto ideal para clima templado, así como clima tropical.
Generalmente la casa comercial recomienda la crianza por separado, es
decir, previo al inicio de la crianza se debe realizar el sexado de las aves.
Asimismo, las ventajas de separar las aves por sexos son: la mejora
uniformidad del peso y del producto, dado que los machos son un 20% más
pesados que las hembras y la variación de la distribución del peso del cuerpo
es mínima en los pollos sexados. De la misma forma, el mejoramiento en la
uniformidad permite ajustes más precisos en los equipos de procesamiento
para mayor eficiencia y calidad; esta práctica es usada para suplir las
necesidades de un sector del mercado con el fin de satisfacer ciertas
demandas del mercado y posibles beneficios económicos.
Al respecto, se ha determinado que cuando se trabaja con sexos separados,
se tiene obtiene un mayor eficiencia con las demandas del mercado. Esto es
debido a que se crían machos para el mercado de carnes deshuesadas y las
hembras en el mercado de pollo entero o cortes. Tal es así que el macho de
patas amarillo (M77), ha sido seleccionado para ofrecer un buen rendimiento
reproductivo combinando bajo costo con una conformación competitiva. El
resultado final es una piel de pollo amarilla, fácil de criar, siguiendo las
necesidades del mercado e integrando una amplia gama de pesos. Por otro
lado el macho de patas blanco (M99) es un gran éxito en muchas regiones del
mundo, como en los EE.UU., Brasil, Europa, Medio Oriente, Asia o Rusia. La
genética de la piel blanca ofrece regularidad en el color de la piel,
independientemente del tipo de alimento utilizado. Este macho está destinado a
mercados exigentes donde el costo de producción en vivo es importante tanto
como un fuerte rendimiento. También conocido por su robustez digestiva, así
como un bajo consumo de agua, este macho deja óptima calidad de cama a su
progenie, sea cual sea el tipo de alimento.
Nadie puede discutir el papel tan significativo que la genética ha jugado al
mejorar los indicadores productivos de los pollos de carne en los últimos cinco
años. Sin la contribución de la genética es imposible que el rendimiento hubiera
alcanzado los niveles actuales. Al respecto, el aumento de la velocidad en el
crecimiento ha permitido alcanzar pesos muy buenos en un tiempo
relativamente corto. Durante los años 1920 y 1950 los pollos de carne
difícilmente podían alcanzar 0,9 a 1,3 kilogramos. De los datos obtenidos de la
guía de manejo se puede determinar que el pollo puede ganar entre los días 35
a 45 días un peso promedio de 75 a 95 gramos diarios. A las 6 a 8 semanas de
edad de un broiler, puede pesar de 80 a 100 veces más que su peso al nacer.
Por lo tanto, en la actualidad, los pollos de carne no solamente son
seleccionados por la velocidad de crecimiento, sino para satisfacer las
demandas de los consumidores por carne blanca con menos grasa.
 De la misma forma, el ambiente es un factor que influye en la productividad
de la granja. Un buen avicultor debe tener la capacidad de identificar y
responder a los problemas rápidamente. El manejo es el resultado de la
interacción positiva del humano con el pollo de engorde y su medio ambiente
(sentido del cuidado). El avicultor debe estar siempre consciente y
"sintonizado" con las aves de la parvada y su medio ambiente. Para esto, se
deben observar detalladamente las características del comportamiento de las
aves y las condiciones dentro del galpón. A este control se le denomina
comúnmente "el sentido del cuidado" y es un proceso continuo que requiere del
uso de todos los sentidos del avicultor. Los puntos clave que deben controlar
en un galpón de pollos de engorde son: la temperatura, humedad y ventilación.
El calor debe distribuirse uniformemente por todo el galpón. Una mala
distribución de la temperatura puede tener un impacto negativo en la
uniformidad de las aves. Hay que tener en cuenta que durante las primeras
etapas de vida del ave, la ventilación proporciona calor al galpón para que las
aves estén cómodas y a una temperatura adecuada, y permite que haya
suficiente aire fresco para que el galpón tenga un aire de buena calidad. La
ventilación, es la principal forma de controlar el medio ambiente de las aves. A
través de ella se conserva una calidad aceptable del aire en el galpón
manteniendo a las aves en condiciones cómodas de temperatura. La
ventilación también proporciona aire fresco, elimina el exceso de humedad y
limita la acumulación de gases y subproductos del aire que pueden ser nocivos.
A medida que las aves van creciendo y empiezan a producir más calor, se
pueden necesitar tasas más altas de ventilación para remover del galpón el
calor y los productos de la respiración (humedad). Es de fundamental
importancia monitorear el comportamiento de las aves y ajustar la ventilación
en respuesta a su comportamiento para garantizar que se mantenga la
comodidad y la actividad de las aves.
La densidad poblacional impacta el bienestar de las aves, su desempeño, su
uniformidad y la calidad del producto. El exceso de población aumenta la
presión ambiental sobre los pollos, compromete su bienestar y reduce la
rentabilidad. La calidad del galpón y el sistema de control ambiental determinan
el nivel óptimo de densidad poblacional. Si se aumenta la densidad, deberán
ajustarse la ventilación, el espacio de comedero y la disponibilidad de
bebederos. En climas tropicales, dependerá de la humedad y temperatura
ambiental. Se debe aplicar los cambios apropiados de acuerdo al tipo de
galpón y la capacidad de equipo. Los galpones de climas caluroso deben tener
la siguientes condiciones: Máximo 30 kg/m2 (6 libras/pie2) al sacrificio En
galpones abiertos, con control ambiental deficiente: Máximo 20-25 kg/m2 (4-5
libras/pie2) al sacrificio, En las épocas más calientes del año, máximo 16-18
kg/m2 (3.2-3.7 libras/pie2) En galpones abiertos sin control ambiental: No se
recomienda desarrollar aves a pesos vivos superiores a 3 kg (6.6 libras).
A lo largo de los años, se ha observado mejoras en la producción y
productividad en la crianza de aves. Esto se ha podido lograr por los avances
genéticos. Sin embargo, en los estudios realizados para comparar la eficiencia
productiva de diferentes líneas genéticas, se ha podido evidenciar que la línea
Hubbard no ha logrado los resultados esperados, obteniéndose mejores
resultados con las líneas Cobb y Ross. Sin embargo, la línea Hubbard ha
realizado trabajos de mejoramiento genético que le ha permitido alcanzar
buenos rendimientos. Por lo tanto, sería relevante estudiar la performance de
esta línea genética en climas tropicales.

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 CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES POR MORDEDURA DE PERRO

Lendi N. Huamaní sánchez

El comportamiento agresivo del perro resulta de la combinación de

aspectos tales como; la genética, sexo, estado fisiológico, entrenamiento,
socialización y el trato del dueño. Aunque algunas razas están catalogadas
como razas potencialmente peligrosas dentro de las cuales podemos
mencionar a los perros de raza Rottweiler y Pitbull que son causantes de la
mayoría de accidentes por mordedura canina, tener esta información presente
nos va a decir mucho sobre la gravedad de la lesión. Estos accidentes en
personas representan un importante problema de salud pública ya sea por la
lesión producida, como por el impacto emocional, secuelas estéticas, posible
transmisión de enfermedades y el costo tanto para la comunidad como para el
estado.
La agresividad es una conducta natural de los perros que permite regular
las relaciones entre los miembros de una manada, y entre éstos y los otros
animales. Sin embargo, en el entorno doméstico esto puede convertirse en un
problema que dificulta la convivencia del animal con otras personas. La
agresividad del perro dirigido hacia las personas puede clasificarse en dos
grupos: agresividad causada por problemas orgánicos y agresividad sin causa
orgánica. Sin embargo, en la agresividad por causa orgánica es necesario
entender que estos procesos cursan con dolor localizado y aun cuando el dolor
ya no se encuentre presente se puede desatar la agresividad por parte del
animal, aquí se puede mencionar como proceso más frecuente el traumatismo.
Asimismo, la agresividad también se desata cuando son causadas por
enfermedades del sistema nervioso, habiendo algunos procesos patológicos
que cursan con cambio en el comportamiento, exclusivamente con agresividad.
Entre éstos, los más frecuentes son los siguientes: Neoplasias intracraneales,
de las cuales pequeño porcentaje de tumores intracraneales cursan
exclusivamente con cambios en la conducta del animal, incluyendo agresividad.
En el caso de tumores primarios, la agresividad suele aparecer de forma
lenta y progresiva, mientras que en el caso de metástasis la conducta del perro
puede cambiar de modo brusco. La agresividad se caracteriza por ser
esporádica e imprevisible. Por otro lado, los accidentes cerebrovasculares,
debido a problemas cardiovasculares por causa de la hipoxia cerebral y la
necrosis neuronal. De la misma forma, como en el caso anterior la agresividad
también se caracteriza por ser esporádica e imprevisible. Asimismo, también se
puede mencionar la epilepsia temporo-límbica, de la cual se sabe que cualquier
proceso patológico que afecte el sistema límbico puede ser causa de epilepsia
temporo-límbica, que se manifiesta clínicamente con cambios transitorios de la
conducta, incluyendo agresividad. Además, otra enfermedad que cursa con
agresividad es el síndrome de agresividad por lapsus mental y para que pueda
ser diagnosticado debe cumplir los siguientes requisitos: su historia clínica
debe revelar episodios de agresividad esporádica, en el examen clínico no
revela ninguna alteración, en el electroencefalograma revela ondas de bajo
voltaje y elevada frecuencia y en la necropsia no revela ninguna lesión en el
sistema nervioso central.
De la misma forma en el caso de la agresividad sin causa orgánica es
importante conocer y saber que el perro es un animal doméstico instintivo por
naturaleza y en un hábitat natural se rigen por jerarquías. En primer lugar, la
agresividad por dominancia o jerarquía es uno de los tipos de agresividad más
frecuentes, dado que el perro es una especie altamente sociable. En estado
natural convive bajo un sistema jerárquico que es fundamental para preservar
el orden en la manada. Por otro lado, la agresividad por dominancia dirigida
hacia las personas aparece cuando el perro establece una relación de
dominancia-subordinación con una o varias personas de modo que estas son
percibidas como subordinadas por el perro. Se distinguen dos tipos de
agresividad por dominancia: extremo (el perro cree ser el individuo alfa,
dominante sobre todo lo demás) y común (el perro tiene un carácter dominante
en contraposición al carácter tímido del dueño.
Sin embargo, la agresividad por dominancia es mucho más frecuente en
perros machos no castrados, aunque en ocasiones puede presentarse en
machos castrados y hembras. Normalmente empieza a manifestarse a partir de
los 12 meses de edad, aunque en algunos casos puede aparecer cuando el
perro tiene sólo 6 meses. Por lo que es importante que desde cachorro sea
educado por el dueño y controlar ese comportamiento. En segundo lugar está
la agresividad por miedo se presenta con la misma frecuencia en machos y en
hembras, y puede dirigirse tanto hacia personas conocidas como
desconocidas. Su postura será con la cola entre las piernas, y con las orejas
echadas hacia atrás, pero además presenta temblores, grupa agachada e
intentos de fuga, al sentirse acorralado, ser castigado, o intentar ser
manipulado por un humano. En tercer lugar, la agresividad territorial, se dirige
única y exclusivamente hacia personas con las que el perro no convive
habitualmente. Los episodios de agresividad tienen lugar sólo cuando la
persona desconocida entra en lo que el perro considera su territorio.
Finalmente, la postura del perro durante el episodio agresivo es similar a la
descrita en el caso de la agresividad por dominancia. En la mayoría de
animales no sucede hacia individuos de otra especie, pero el perro es un caso
especial, que suele mostrar esta agresividad hacia personas también.
Asimismo, la agresividad por competencia aparece cuando el perro pelea por
un recurso que tiene o por un recurso que quiere tener. Es una de las causas
de agresión más frecuentes. Un tipo sería la agresividad protectora. Ésta se da
cuando nuestro perro se muestra dispuesto a proteger todo aquello que
considera suyo. La agresividad por competencia es un tipo muy particular de
agresividad que se dirige exclusivamente hacia niños con los que el perro ha
estado conviviendo sin problemas hasta entonces o bien hacia niños recién
llegados a la familia. Y en quinto y último lugar se nombrará a la agresividad
maternal, que es un tipo fácilmente detectable, ya que la muestran las hembras
en el caso de que una persona intente manipular o se acerque a sus cachorros,
con intención protectora. Es bastante común e intuitiva, pero es temporal. En el
caso de hembras en pseudogestación, la agresividad se desencadena, o bien
cuando alguien se aproxima a los objetos que la perra ha adoptado como
sustitutos de cachorros, o bien cuando alguien se aproxima al lugar concreto en
que la perra manifestó conducta de construcción de nido.
A estos tipos de agresividad es importante sumarle otras características del
animal, que llevarán a tener una idea más clara de una lesión. Como ya se
mencionó antes, las características de las lesiones por mordedura de perro va
a variar y estará determinado por diversos factores, como por ejemplo: La raza,
el peso, la educación del animal por parte del propietario, etc. Uno de los
factores más importantes es el peso, mientras mayor sea el peso, mayor es
igualmente el tamaño, mayor masa muscular, desarrollo corporal, estructura
ósea y de la cabeza y la cavidad oral y, con todo ello, mayor fuerza de
masticación y trituración desarrollará en el momento de la ingestión o en el
realizar un ataque o defenderse. Por ende, está demás mencionar que la
genética del animal tiene mucho que ver. Al respecto, los perros se clasifican
de forma genérica, para registrar sus mordidas en base al peso, aunque se se
puede suscitar que 2 perros con pesos similares pueden tener una mordida
completamente diferente. Por ello, el tipo de cráneo puede ser un factor
importante para poder establecer en base a un registro el tipo de perro que ha
sido el agresor.
En relación a los pesos, se puede establecer razas de perros enanos y
pequeños (0-10 Kg), Medianos (11-25 Kg), grandes (mayor a 26 Kg) y gigantes
(60-80 Kg). El estudio de las mordeduras registradas nos permite conocer de
forma concreta o aproximada el tamaño o incluso la raza, siempre que los
destrozos tisulares no sean excesivos. Se podría determinar incluso el tamaño
del perro analizando el diámetro de las marcas que se obtengan,
especialmente la lesión más grave y profunda que se encuentre, que ha sido
producida por los caninos. Los perros muerden con incisivos y caninos y luego,
en caso de tener un fragmento por desgarro o un trozo de comida, lo triturarán
con premolares y molares. Por otro lado, las piezas de masticación más
potentes y que tienen oclusión con antagonistas son el cuarto premolar
superior derecho e izquierdo con el primer molar inferior izquierdo y derecho.
Cabe resaltar que en otros países se toma mucho en cuenta el registro de la
nomenclatura. Por lo tanto, las lesiones pueden ser ocasionadas por diversos
factores: lesiones mecánicas como contusiones que pueden ser simples o
complejas, heridas (por arma blanca ya sean punzantes, cortantes o mixtas,
por arma de fuego, ya sean perforantes o penetrantes), lesiones por causa
térmica; calor (húmedo o seco), frío (hipotermia o Congelada), lesión química;
oral, parenteral o por inhalación, lesiones biológicas; ocasionadas por virus u
enfermedades venéreas.
Asimismo, es importante mencionar que las heridas son un tipo de lesión
traumática de la piel y mucosas con solución de continuación de las mismas y
afectación variable de estructuras adyacentes. Es una interrupción de la
integridad tisular por traumatismo, intervención quirúrgica o trastorno médico
subyacente. Las heridas se pueden clasificar de la siguiente manera: Según la
causa (Punzantes, cortantes, punzocortantes, abrasiones, laceraciones,
avulsión, amputación y quemadura), según el mecanismo de acción (arma
blanca, arma de fuego, objeto contuso, mordedura de animal, agente químico y
agente térmico), según el compromiso de las estructuras (pueden ser simples,
solo hay daño en la piel, o complejas, en la cual encontramos compromiso de
vasos, nervios, cartílagos y/o músculo), según su profundidad (superficiales,
que solo atraviesan la piel, o profundas, las cuales atraviesan tejido
subcutáneo), según pérdida de sustancia (aquí se hace referencia a si hay o no
pérdida de sangre) y según su riesgo de infección (herida no infectada, herida
limpia y herida infectada). Una vez que se sabe las causas de las lesiones y el
compromiso de sus estructuras, se podría empezar a hablar de las
clasificaciones ya establecidas a nivel mundial, como la clasificación de
Lackmann y la clasificación según la OMS.
Sin embargo, hay dos clasificaciones que sirven para tipificar la severidad
de las heridas. Según la clasificación de Lackmann hay 4 clases, que están
enumeradas en números romanos. La clase I, es la lesión superficial sin
involucración de músculo, solo encontraremos lesiones a nivel cutáneo. Clase
II, es una lesión profunda con involucración de músculo. Clase III, es una lesión
con envolvimiento de músculo y defecto de tejido. Y clase IV, se divide en 2: A)
Clase III, envolvimiento de músculo y defecto de tejido en combinación con
daño vascular o lesión de nervios, y B) Clase III, envolvimiento de músculo y
defecto de tejido en combinación con daño óseo o afectación de órganos. Este
último es muy grave y pone en riesgo la vida de la persona atacada.
Por otro lado, según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) hay 3 niveles de exposición. Exposición sin riesgo, en el que no hay
contacto directo con la saliva del animal o cuando la persona sufrió lamedura
en piel intacta y sin lesión. No amerita vacunación antirrábica. Exposición de
riesgo leve, dentro de la cual se nombran 3: A) Persona sufrió lamedura en piel
erosionada o en herida reciente, B) Mordedura superficial que incluye
epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo, en tórax y abdomen o miembros
inferiores, y C) Si el perro es conocido se mantiene en observación por 10 días
sin necesidad de Inmunoglobulina y solamente vacunación antirrábica que se
suspende a la tercera dosis si el perro no presenta sintomatología. Y por último
se tiene la Exposición de riesgo grave, dentro de la que se nombraran 5: D)
Persona sufrió contacto con saliva del animal rabioso en mucosa ocular, nasal,
bucal, anal o genital, E) Mordedura en cabeza, cara, cuello o miembros
superiores, F) Mordeduras profundas o múltiples (2 o más) en cualquier parte
del cuerpo, G) Mucosa de la persona expuesta entra en contacto con la saliva
de un animal rabioso confirmada por laboratorio, y H) Si el paciente es
inmunocomprometido.
Además, los factores que son importantes para describir las características
de las lesiones por mordedura son la genética del animal y el tipo de
agresividad territorial y por dominancia. En algunos casos, este tipo de
accidente ocurre por provocación de la persona hacia el animal. En dichas
circunstancias, se debe tener en cuenta factores intraespecíficos (hacia
miembros de una misma especie) y interespecíficos (hacia individuos de otras
especies) Sin embargo, el proceso de socialización hace que el cachorro
identifique a las personas como miembros de su propia especie, por lo que las
pautas de conducta pasan a considerarse como intraespecífica.
Gran parte de los accidentes causados por mordedura canina se producen
en niños debido a que comparten espacios comunes con estos animales y su
edad. Esta situación se suscita porque a una corta edad, ellos no interpretan
eficientemente las señales previas de amenaza. Por otro lado, las regiones
anatómicas más afectadas suelen ser la cabeza y cara; pudiendo convertirse
en víctimas fatales ya sea por la presión que el perro ejerce o por la hemorragia
producida al dañar algún vaso de la cabeza o del cuello.
En el caso de accidentes por mordedura en personas adultas las regiones
anatómicas afectadas y las características pueden ser variables, van a
depender del tamaño, raza y peso del animal y el contexto en el que ocurra el
accidente. Estudios realizados en el Perú indican que la información acerca de
accidentes por mordedura en niños y adultos no se encuentra sistematizada.
Añadiendo a ello se puede decir que no se ha recolectado información
detallada acerca de las características de las lesiones por mordedura por perro.
Por lo tanto, es importante registrar las características de la mordedura canina
y la del animal agresor con la finalidad de plantear medidas preventivas que
reduzcan el riesgo de este tipo de accidente causado por un animal potencial
transmisor de rabia. Al respecto, en nuestro país existen pocos estudios
realizados en este tema.

Referencias bibliográficas

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1154-11e6-90cc 00000aacb362&acdnat=1462296782_65af6d0c013cea14aa8848beb346171a.
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7. Acceso el 24 de Mayo del 2016. Pág. 55, 62, 63 y 64.
 EFECTO DE LA AVENA EN EL TRATAMIENTO DE SEBORREA SECA EN
PERROS (Canis familiaris)

Karina Espinal Melgarejo

La seborrea es una enfermedad de la piel que afecta el cuero cabelludo, la

cara, las patas y el torso. Al respecto, es un trastorno en las funciones de las
glándulas sebáceas que producen una hipersecreción de grasa, pelaje opaco,
costras, manchas rojas y piel escamosa. Estas glándulas están situadas en la
dermis media que se conecta con la epidermis y su función es producir el sebo,
sustancia que se encarga de lubricar y proteger la superficie de la piel. Por ello,
los perros pueden rascarse en las zonas afectadas causando sangrado,
formación de costras, caída de cabello e infecciones secundarias debido al
daño de la piel.
Las lesiones son eritematosas, con escamas gruesas de color amarillento,
adherentes, oleosas, de tamaño variable ovales o redondas, las cuales se
asientan sobre una base eritematosa inflamatoria. Su ubicación preferencial
son los sitios con mayor concentración de glándulas sebáceas. La seborrea
canina se caracteriza por trastornos crónico ocasionada por un defecto de la
queratinización, formación de tejido córneo como en la síntesis de lípidos y
funcionamiento de glándulas sebáceas. Suele causar pioderma secundaria por
aumento de las bacterias en la piel.
Por otro lado, este tema es de suma importancia porque los tratamientos
contra la seborrea no son efectivos en su totalidad y dejan manchas en el
pelaje. Al respecto, en la actualidad, se está propiciando el uso de productos
naturales como tratamientos alternativos. Entonces, la avena al ser un
producto natural y de fácil acceso tiene la ventaja de convertirse en una
alternativa económica en relación a los preparados comerciales. Asimismo, es
un producto inocuo que no contamina al ambiente. Por ello, su utilización no
afectará a la sostenibilidad del ecosistema.
La avena (Avena sativa), y especialmente las suspensiones de harina de
avena coloidal se han usado históricamente como coadyuvantes en el
tratamiento de la dermatitis atópica. Es deseable extraer los ingredientes
activos de la avena con objeto de facilitar el uso del grano en aplicaciones
medicinales y cosméticas.
Por otro lado, la avena tiene un efecto que disminuye las inflamaciones por
inhibición de las prostaglandinas, elimina bacterias, células muertas por su
actividad de saponinas y humecta la piel. Sus partículas absorben la suciedad y
los residuos celulares respetando y cuidando la estructura cutánea. Tiene una
acción suavizante, relajante y calmante de las irritaciones de la piel, tanto de
origen alérgico como de otra causa. Normaliza el pH cutáneo y protege la
membrana celular, gracias a su acción antiinflamatoria. Evita la deshidratación
de la piel y mantiene una barrera protectora frente a las agresiones externas.
Sus betaglucanos estimulan la formación de colágeno y eliminación de
escamas.
Además, este producto natural contiene proteínas y vitaminas que nutren la
piel y el pelo favoreciendo a su crecimiento y regeneración, la carencia de
vitaminas se observa como atrofia del folículo y bulbo piloso. Grasas
insaturadas que forman una película protectora en la superficie la piel y el pelo
que evita la pérdida de agua, esta película grasa forma una barrera protectora
que protege la piel de agresiones externas al mismo tiempo mantiene la
hidratación constante. Minerales que se encargan de mantener un ph
balanceado. El fósforo cumple una función importante que tiene la capacidad
de reducir la dureza del agua y producir un efecto emoliente, suavizante y
relajante en la piel del pelo.
Es por ello, que en investigaciones realizadas en humanos se obtuvo que el
extracto de Avena sativa L favorece la eliminación de alérgenos de la
superficie cutánea. Al respecto, el efecto anti-inflamatorio del tratamiento
aplicado se atribuye principalmente al contenido de las avenantramidas en el
extracto de avena. Las pruebas indicaron que los extractos de avena eran
eficaces para reducir el eritema. Las avenantramidas reducen de manera
dependiente de la dosis la liberación de histamina en trastornos de la piel como
irritación y enrojecimiento. Entre ellas, la dihidroavenantramida D ha mostrado
una alta eficacia en estudios antiirritación in vivo.
Sin embargo, las avenantramidas A, B y C, constituyentes naturales activos,
representan una fracción menor, pero extremadamente eficaz de la avena. Las
avenantramidas poseen excepcionales propiedades dermatológicas calmantes,
que alivian la piel y reducen su sensibilidad. Estas sustancias bioactivas se
utilizan en un amplio abanico de aplicaciones tópicas: composiciones
destinadas a las pieles secas, irritadas, sensibles. Tienen una fuerte actividad
anti-radicales y son por tanto capaces de proteger eficazmente la matriz
dérmica (colágeno, elastina, ácido hialurónico GAG).
Asimismo, en estudios in vitro se han demostrado que las avenantramidas
actúan en el origen de la inflamación limitando la liberación de los mediadores
pro-inflamatorios como las citoquinas IL-6 y las quemoquinas IL-8 con el fin de
calmar inmediatamente y de manera duradera la piel. Parecería que las
avenantramidas actúan por inhibición de la activación del NF-KB y por
inhibición de la fosforilación de las IKK (IKB Quinasa) y IKB. Por otro lado, la
actividad antihistamínica también se ha demostrado in vitro por inhibición de la
histamina segregada por los mastocitos. La inhibición de estos mediadores de
la inflamación tiene un efecto benéfico demostrado in vivo en la piel. En efecto,
un estudio clínico muestra una disminución de la comezón y lesiones
inflamatorias como las pápulas, tras la aplicación tópica de avena. Las
actividades calmantes de la avena hacen de esta el candidato ideal para luchar
contra los procesos inflamatorios.
Al respecto, en otro estudio, se observó que la composición puede usarse
como producto cosmético dermatológico, en particular, para su uso en el
tratamiento de la piel sensible y enrojecimientos para la preparación de una
composición terapéutica dermatológica tópica para el tratamiento de eritema,
prurito, otitis, inflamaciones, irritaciones y alergias, que afectan a la piel. Un
aspecto adicional de la avenantramida para su uso en el tratamiento
terapéutico de una alteración de la piel. Este aspecto corresponde a un
procedimiento para el tratamiento de una alteración de la piel e inflamaciones,
que comprende la aplicación de una cantidad terapéuticamente eficaz de
avenantramida sobre la piel, preferiblemente en forma de un extracto de
avenantramida.
El uso de la avena en perros con seborrea seca causa mejoría en los
animales, evidenciado por la observación en cambios de la piel, repitelización
folicular en un periodo de dos semanas El efecto mecánico del baño con avena
elimina las escamas, el agua hidrata el estrato córneo, aunque su efecto es
transitorio en ausencia de agentes hidratantes, mientras los shampoos a base
de productos químicos tienen un efecto en mayor tiempo, los productos más
usados son el azufre, disulfuro de selenio, son agentes antiseborreicos
clásicos, pero también pueden causar un efecto de rebote, el peróxido de
benzoilo es antiseborreico y actúa hidrolizando el sebo y reduciendo la
actividad de las glándulas sebáceas, un estudio demostró una pérdida
transepidérmica de agua y reduce la concentración de lípidos en la superficie
cutánea y los recuentos de corneocitos. La hidratación cutánea, la película de
lipídicos en la superficie y el estrato córneo, que revisten gran importancia los
trastornos queratoseborreicos, puede evaluarse objetivamente mediante
diversas técnicas, entre las que destacan la medición de la pérdida
transcutánea de agua, el recuentro de corneocitos, la medición del espesor de
la capa córnea, la abrasión, el análisis químico de la película de lípidos.
De la misma forma, si la seborrea es seca con descamación leve se sugiere
un baño semanal o dos baños semanales. Asimismo, si la descamación es
severa se recomienda baños dos a tres veces semanales. Este bañado intenso
se realiza para mantener la cantidad de corneocitos cerca de lo normal. Luego
la frecuencia del baño tiende a reducirse, hasta un nivel de mantenimiento. Es
importante recordar que el bañado en exceso de un animal con seborrea seca,
puede dar como resultado incremento en la descamación.

Referencias bibliográficas

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texto para la docencia de la asignatura). Universidad Santiago de Compostela, Universidad
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6. GUSTAVO MACHIOTE GOTH Dermatologia canina y felina. Manualidades clínicos por
especialidades. Ed.Servet España 2011
7. Flórez MA. Manual de pastos forrajeros altoandinos Ed. Oikos UNAM – México
 USO DEL AZUFRE EN POLVO EN TRATAMIENTO DE DEMODICOSIS
CANINA

Rosa M. Arriola Llanco

La demodicosis es una enfermedad inflamatoria y parasitaria de la piel de los

perros y gatos causada por un ácaro, Demodex canis, habitante normal de los
folículos pilosos (pelos), glándulas sudoríparas y sebáceas. La madre puede
transmitir la enfermedad a los cachorros durante las primeras 72 horas de vida.
Asimismo, esta enfermedad no es zoonótica. Ni tampoco se la considera como
una enfermedad contagiosa y por consiguiente, no se recomienda el
aislamiento de los animales afectados. Pero a pesar de ello, se la considera
como una enfermedad importante para la salud pública animal.
Por otro lado, los factores predisponentes de la enfermedad son: el celo, la
parición, el parasitismo, tratamientos con corticoides, drogas inmunosupresoras
y enfermedades graves. Además, también se ha reportado que existe una
predisposición genética. Sin embargo, el mecanismo inmunitario es un factor
desencadenante para presentación de la Demodicosis generalizada. No
obstante, es importante tener en cuenta que la enfermedad se produce cuando
hay grandes cantidades de Demodex en la piel.
De la misma forma, también hay que tomar en cuenta al lugar de procedencia
de los animales. Tal es así que en el distrito de Independencia se presentan
casos muy severos de demodicosis canina, debido a que los dueños de las
mascotas no toman las medidas preventivas correspondientes para controlar de
forma oportuna el problema. Esto puede deberse a las carencias económicas o
la desinformación que se tiene sobre la enfermedad. Como consecuencia de
ello, el animal presenta lesiones muy severas y por consiguiente, el tiempo de
recuperación es más largo y la terapia se torna más difícil.
Al respecto, las lesiones primarias de la demodicosis incluyen alopecia,
pápulas y comedones. otras lesiones incluyen costras, eritema,
hiperpigmentación. La demodicosis puede ocurrir con o sin purito, pero
generalmente más pruriginosa si infecciones secundarias concurrentes están
presentes. Los perros con demodicosis grave con pioderma profunda
concurrente pueden presentar para la evaluación de los signos adicionales
hinchazón, dolor, fiebre y fístulas, sospechar de un pioderma profundo.
Infección por Demodex canino puede también ocasionar otitis externa
ceruminosa (1). Otitis puede ocurrir en conjunción con demodicosis, lesiones en
otras partes de la piel o ser localizada solo en orejas
En algunos estudios se ha planteado que los ácaros del Demodex se
puedan transferir de un perro a otro, sin embargo, en perros sanos con un
sistema inmunológico fuerte, los ácaros no son capaces de reproducirse y por
consiguiente, no se presenta la enfermedad. Dentro de las características
estructurales de este parásito es un ácaro de color blanquecino, alargado, con
estriaciones transversales, rostro ancho, dos quelíceros con forma de estilete y
lo palpos adheridos entre sí, habita normalmente en el folículo piloso y glándula
sebácea de mamíferos (2).
Se localizan preferentemente en la región cefálica, superficies dorsales de
las extremidades anteriores, parte lateral del abdomen y tórax. El parásito tiene
un abdomen largo y patas pequeñas dispuestas en la parte anterior del cuerpo,
son poco desarrolladas. La hembra mide de 0,2 a 0,25 mm y una anchura
máxima de 44-65µm. El poro genital tiene una disposición ventral. El macho
mide de 0,22 a 0,23 mm de largo y 50- 55µm y el pene puede observarse en la
parte dorsal del cefalotórax. Los huevos son alimonados o elípticos. El ciclo de
vida lo realizan en el folículo piloso del huésped, allí copulan en la superficie del
huésped, después de unos días, mueren los machos, mientras que las hembras
penetran en los folículos pilosos. Dentro del folículo piloso las hembras ponen
los huevos fecundados (20-24 huevos) (2). Se reconocen huevos, larvas,
protoninfas, deutoninfas y adultos. Estos huevos eclosionan y en un período de
9 a 21 días se convierten en adultos. La madre y los jóvenes hijos empiezan a
destruir la matriz del pelo del perro, ya que lo digieren para poder ingresar; esto
ocasiona que se ensanche el folículo piloso, produciendo la caída del pelo y por
consiguiente las áreas alopécicas típicas de las sarnas.
El parásito Demodex canis, se transmite por el contacto corporal de la madre
con los cachorros, esto ocurre entre los primeros días de nacimiento hasta los 3
meses de edad, principalmente en los 2 o 3 primeros días de vida (2). Según
estudios efectuados de este parásito, se cree hasta el momento que es la única
forma de contagio, aunque también puede presentarse por contacto al momento
del apareamiento. Sin embargo, La demodicosis es intensivamente pustulosa
con pus espeso, rojizo y úlceras afectando a cualquier sexo, raza y edad (1). No
obstante, hay quienes afirman que las razas que más la padecen son: Viejo
pastor inglés, Collie, Afganos, Ovejeros Alemán, Cocker, Doberman, Dálmata,
Gran Danés, Bulldog, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar Pei, Beagle y
Pointer (3). Tiene dos forma de presentación, la primera, la forma localizada o
escamosa, son las áreas alopécicas escamosas y eritematosas, con
descamación e hiperpigmentación, ubicadas principalmente en área periorbital,
alrededor de los labios, en patas delanteras 7 de cachorros entre los 3 a 6
meses; el pronóstico es bueno, ya que puede curar de manera espontánea; en
la mayoría de los casos, aproximadamente en 30 días, puede observarse que
crece nuevamente el pelo. Aquí no se observa ninguna alteración clínica de
importancia. Pero puede volverse generalizada en un 10% de los casos (3).
Asimismo, la forma generalizada, se clasifica según la edad del animal en la
que se da el primer brote en el paciente; dependiendo de esto, puede
clasificarse la sarna como juvenil o adulta. Esta es la única clasificación, pues
los signos clínicos son los mismos, aunque el pronóstico y los factores
predisponentes pueden variar. La demodicosis juvenil se presenta antes del
primer año de vida del perro. Esto ayuda a que el exista una gran probabilidad
que el paciente cure sin tener tratamiento. La demodicosis en la edad adulta, es
de pronóstico reservado, ya que es mayor la probabilidad que un trastorno de
magnitud grave esté afectando al paciente. Los signos generales son grandes
áreas alopécicas, multifocales o regionales, en donde se pueden observar
diferentes tipos de trastornos, como descamación, costras, eritema,
hiperpigmentación, comedones o pioderma. Si la pioderma es profunda, pueden
aparecer linfadenopatías y drenajes con exudados purulentos o hemorrágicos.
En otros casos pueden existir infecciones bacterianas secundarias; para esto,
se recomienda hacer un examen clínico minucioso a los pacientes que
presenten sarna en la edad adulta (3).
La bronconeumonía puede darse debido a la existencia de una infección
bacteriana secundaria; puede presentarse también una piodermitis interdigital o
profunda con demodicosis generalizada, que en caso de infección por
Pseudomonas, se puede provocar una septicemia y por tanto llegar a formar
abscesos en los órganos internos, lo cual puede llegar a ser mortal para el
animal. La demodicosis no es contagiosa para los humanos. solo afecta
animales. Aunque existen algunos factores predisponentes para su presencia
como por ejemplo: estrés, desparasitación, desnutrición, alergias. Las
administraciones de fármacos inmunosupresores también pueden predisponer a
la enfermedad (3).
Los ácaros son fáciles de detectar, basta con realizar un raspado profundo en
la piel. Allí se encontrará gran cantidad de ácaros por campo. Al realizar los
raspados profundos, se debe utilizar una hoja de bisturí No. 10 con aceite
mineral. Luego se debe observar al microscopio. Se confirma el diagnóstico al
encontrar ácaros o huevos en la muestra observada (3). Cuando se encuentran
pocos ácaros adultos en la muestra, significa que es una afección reciente y
cura por si sola generalmente. Si la cantidad de ácaros adultos es numerosa y
se encuentran huevos de ácaros en la muestra, entonces el tratamiento será
más difícil y el pronóstico grave, debido a que puede desarrollarse una sarna
demodéctica crónica generalizada. Algunas veces se recomienda realizar
biopsia de la piel, principalmente cuando las lesiones son crónicas,
granulomatosas y fibróticas. Otra técnica que también es muy utilizada es la
impresión en cinta adhesiva, donde luego se adhiere a la lámina de vidrio para
ser visto en el microscopio. Esta técnica muy usada en clínicas (4).
Por otro lado, los factores que se deben tener en cuenta para el buen
diagnóstico son: La anamnesis puede ser de mucha ayuda, dado que influyen
antecedentes familiares de demodicosis, factores estresantes (estro,
crecimiento, etc.), inmunosupresores (corticosteroides). Asimismo, un examen
clínico completo permite identificar los factores predisponentes (temperatura,
frecuencia cardíaca, etc.). Por otro lado, también se debe realizar pruebas de
laboratorio como perfil bioquímico, análisis de orina y hemograma completo
para descartar enfermedades subyacentes o una posible disfunción de órganos
internos. Por otro lado, se debe utilizar pruebas de laboratorio para detectar
posibles enfermedades predisponentes, especialmente cuando existe
demodicosis canina generalizada (4).
Al respecto, existen diversos tratamientos utilizados para el tratamiento de
esta enfermedad, siendo más común la terapia antibiótica (infecciones
secundarias) y acaricida. Sin embargo, el azufre en polvo actúa de forma activa
en los tratamientos que afectan a la piel, uñas y el pelo también ayuda a matar
ácaros como en el caso del demodex canino, haciendo que este ácaro se seque
y no llega a proliferar en todo su cuerpo del animal. Se ha demostrado que el
amitraz es de gran eficacia en estos casos, se deben realizar aplicaciones
tópicas de 3-6 veces, cada 14 días en soluciones al 0.025 a 0.05% de
substancia activa y se debe continuar el tratamiento hasta que ya no aparezcan
ácaros en los raspados de piel. Además, también se recomienda el uso de
champú a base de peróxido de benzoilo. Todos los productos deben ser
utilizados con precaución para evitar efectos secundarios. Se prescribe
antibiótico en caso de piodermas secundarias y como tratamiento de apoyo se
recomienda el uso de ivermectina, no así el uso de corticosteroides. Como
terapia de complemento se recomienda una alimentación rica en vitaminas y
albúmina, eliminar todo tipo de parásitos tanto internos como externos y
estimular el sistema inmune (4).
Además, es muy frecuente en animales con pocos cuidados, mala
alimentación y también es hereditario. Este ácaro en cuanto a su hospedador
puede afectar a otros animales como el gato, Comúnmente es confundido con
otras enfermedades pustulosas y por lo tanto los perros no reciben el
tratamiento adecuado. Debido a su alta contagiosidad, esto va depender del
sistema inmune del otro animal que se encuentre a su lado. La presencia de un
perro enfermo y sin tratamiento es un foco de infestación tanto para otros perros
como para los humanos, aunque raramente se pueda contagiar por contacto
directo. Pero si hay casos de personas que puedan contagiarse ya sea porque
son personas hipersensibles a cualquier agente, lo que la hace tener
importancia en salud pública. La prevención a este problema sería esterilizar a
los perros con demodicosis generalizada, para evitar estrés por cría y evitar la
transmisión de un rasgo hereditario. Identificar los factores predisponentes y
eliminarlos si es posible. Evitar factores inmunosupresores para el animal.
Se puede decir que estos casos de demodicosis canina han ido
incrementando no solo en clínicas sino también en veterinarias, esto debido a
los malos cuidados del dueño al animal o la falta de conocimiento de este
problema dermatológico que incluso a veces lo confunden como una simple
alergia. Por eso que realizara este proyecto de investigación de azufre en polvo;
y así poder usar un tratamiento alterno nuevo que traerá consigo medidas
preventivas, el cual permitirá que los dueños sean más responsables con sus
 mascotas. Al utilizar un recurso natural barato, por lo tanto, se obtendrá más de
una alternativa para tratar esta enfermedad. La utilización del azufre no afectará
la sostenibilidad del ecosistema, por lo tanto, no afectará la capacidad de carga
de este, logrando un equilibrio entre la explotación de este recurso con el medio
ambiente. Finalmente, con la realización de trabajos de investigación sobre este
tema, se podrá generar información que ayudará como base de datos a
profesionales y personas afines, y por consiguiente, se podría implementar
medidas preventivo promocionales que reduzcan el riesgo de presentación de
esta enfermedad. Por otro lado, la información serviría proponer un tratamiento
alterno en dermatología veterinaria.

Referencias bibliográficas
1. Jhrke P. Canine and feline demodicosis.North American Veterinary Conference. Jan 8-12, 2005,
Orlando, Florida.
2. Fuentes OA. Determinación de los agentes responsables de dermatitis parasitarias en perros de san
marcos la laguna, sololá.guatemala.2009.
3. Gusi de Toledo F. Demodiciose canina. Centro universitário das faculdades metropolitanas unidas –
unifmu. Sau paulo. 2009.
4. Foyel V. www.foyel.com/archivos/8/3/notivetpdf_febrero2009_web.pdf.
5. Rober, h. Foley. Feline demodicosis. Small animal parasitology, 1995, 7(4): 481-482.
6. www.lindisima.com/piel2/azufre.htm.

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