OSTEOARTRITIS (OA)

Genética o fuerza mecánica e inflamación de membrana sinovial que provoca degradación

de cartílago articular.
Enfermedad reumática más frecuente
Es el resultado de sobreposición de un grupo de enfermedades distintas pero similares
efectos biológicos, morfológicos y clínicos
Rasgo característico: daño a cartilago articular
CLASIFICACIÓN
● Primaria/idiopática.
o Localizada. Afecta 1-2 sitios:
▪ Interfalangico distal (IFD)
▪ Interfalangico proximal (IFP)
▪ Primera carpometacarpiano manos (CMC)
▪ Columna cervical o lumbar
▪ Metatarsofalangicas pies (MTF) se produce
deformación hallux valgus
▪ Metacarpofalangica de pulgar (rizartrosis)
▪ Rodillas (por entesitis de ligamento cruzado
posterior y anterior)
▪ Caderas
o Generalizada. Afecta >3 grupos articulares:
▪ Nódulos de Heberden. Crecimiento óseo en IFD
▪ Nódulos de Bouchard. Crecimiento óseo en IFP
▪ ENTESITIS es común en inicio de nódulos
▪ Nódulos pueden evolucionar a quistes
gelatinosos
● Secundaria.
o Se da en articulaciones atípicas:
▪ Metacarpofalángicas (MCF)
▪ Muñecas.
▪ Tobillos.
▪ Hombros.
▪ NOTA: Valorar
traumatismos
previos,
enfermedades
metabólicas,
discrasia sanguínea
o articulaciones
neuropática.
● Erosiva/inflamatoria.
o En IFP y IFD de mano
o Factor reumatoide (FR) y
Acs antiproteína
CITRULINADA CICLICA
NEGATIVA (-)
o Inflamación en nódulos de
Heberden y Bouchard con
sinovitis, cambios erosivos
subcondrales con tendencia
a anquilosis
o Comun: cartílago en compartimento medial y patelofemoral que generan
genu varo y condromalacia respectivamente
● Enfermedad degenerativa discal
 ● Espondilitis en articulaciones interapofisiarias, disco intervertebral y cuerpos
vertebrales
EPIDEMIOLOGÍA
● Aumenta riesgo en >60 años
● Prevalencia en mujeres
● Principal causa de morbilidad en >65 años
● Afecta por igual a hombres y mujeres (sintomas en posmenopausicas son antes y
mas intesos; en manos, pies, rodillas)
● < 50 años prevalece en hombres
● Primaria: >50 años; secundaria: > 40 años
● En México en la tercera causa de incapacidad laboral
FACTORES PREDISPONENTES
● Edad
o Factor de riesgo más importante
o Hay acumulacion de productos terminales de glicosilacion de proteinas
(PTGP) en tejido; < síntesis de proteoglicanos y cantidad de agua intersticial;
< espesor de cartílago envejecido; < capacidad de deformación y resistencia
o Predispone a condrocitos articulares a apoptosis
o Estrés mecánico por mala alineación articular, hipotrofia muscular, alteración
propioceptiva y cambio de peso corporal
● Obesidad
o Caderas y columna vertebral porque soporta peso
o Más fx en manos
● Herencia
o Nódulos de Heberden en mano
o Mutación de gen COL2A1. Implicado estructura de colágena tipo II
o Cromosoma 2q en gen de IL-1: OA de rodilla
o Polimorfismo de FRZB: riesgo de OA en cadera de mujer
o GDF5 con OA de cadera y rodilla
● Lesión biomecánica
o Mala alineacion articular
o Primaria
▪ Hipermovilidad articular
▪ Genu varo
▪ Genu valgo
▪ Subluxacion de cadera
▪ Displasia acetabular
▪ Desbalance pelvico
o Secundaria
▪ Traumatismo articular y tejido blando
o Comun en: deportistas, trabajador de campo (OA cadera), minero (OA rodilla
y columna), hilado, mecanografo o computacion (OA manos)
o Enfermedad reumática previas o coexistentes.
▪ Artritis reumatoide.
▪ Artritis infecciosa.
o Endocrinológico.
▪ Acromegalia
▪ Hiperparatiroidismo.
o Metabólicos.
▪ Gota.
▪ Condrocalcinosis.
● Deficiencia de estrógenos
o Condrocitos tienen receptores para estrógenos que < síntesis de
proteoglicanos
● > densidad osea; > prevalencia de OA de cadera, manos y rodillas
FISIOPATOLOGÍA
● No solo se afecta cartílago articular, sino la articulación entera (hueso subcondral,
membrana sinovial, ligamentos, capsula articular, músculos periarticulares)
● Característicamente hay perdida gradual del cartílago articular, se engrosa hueso
subcondral y se forma hueso nuevo en margen articular (OSTEOFITOS)
● Afectan cualquier articulación diartrodial
● Participa inmunidad innata, el condrocito promueve degradación del cartílago por:
a. Activación de genes de enzimas proteolíticas que degradan matriz
(metaloproteinasas: colagenasas MMP1, MMP8, MMP13 gelatinasas, MMP2
MMP9, estromelisina1 MMP3, enzimas unidas a membranas MMP14
b. Producción de citocinas proinflamatorias. IL1,TNFa,
● Hay sobreproducción de matriz extracelular, normalmente hay predominancia de
colágena tipo II, sin embargo, hay mayor cantidad de tipo I, III, VI,X y agua=
<resistencia y elasticidad
● Condrocitos. Equilibran procesos anabólicos y catabólicos en articulación
● Condrocitos liberan metaloproteinasas y síntesis de proteínas de matriz (colageno
tipo fibrilar II)
● Metaloproteinasas degradan cartílago
● Síntesis de proteínas de matriz por hueso subcondral crea nuevo crecimiento óseo
formando osteofitos y osteosclerosis
● Degradación de cartílago y formación de osteofitos da sensación de pulverización de
hueso con hueso y, a veces, inestabilidad de articulación con uso.
FACTORES DE RIESGO
● Primaria
o Edad >60
o Género: mujer
o Obesidad: Riesgo en articulaciones que soportan peso (rodillas, caderas,
primera CMC)
o Masa ósea elevada. Mujeres con osteoporosis tienen menos probabilidad de
OA
o Articulaciones con factores mecánicos
o Genéticos: Mutación en genes de proteínas de matriz extracelular dan OA
prematura
o Perimenopausia
o Se caracterizan por presentar osteofitos marginales en articulaciones IFD e
IFP
● Secundaria
o Articulaciones lesionadas.
▪ Artritis inflamatoria
▪ Artritis reumatoide
▪ Psoriasica (APs)
▪ Infecciosa
o Enfermedad metabólica o infiltrativa.
▪ Acromegalia.
▪ Enfermedad de paget.
▪ Sx Cushing
▪ Artropatías cristalinas.
▪ Ocronosis.
▪ Hemocromatosis.
▪ Enfermedad de Wilson.
▪ Amiloidosis.
o Hemartrosis.
▪ Traumatismos.
▪ Deficiencia de factores.
▪ Inhibidores o anticoagulación.
 ▪Sangre persistente o recurrente en líquido sinovial. Destruye el
cartílago
o Articulaciones neuropáticas
▪ Neuropatía diabética (pies y tobillos)
▪ Tabes dorsal (Rodillas, caderas y tobillos.
▪ Siringomielia (Hombros y codos)
CUADRO CLÍNICO
● Dolor en >50 años
● Historia
o Dolor < o desaparece con reposo
▪ Cartílago hialino no tiene inervación, se origina por: distensión de
cápsula articular por osteofitos, periostitis en sitios de remodelación
ósea, microfracturas subcondrales, ligamentos, músculo, bursa
periarticulares, inflamación sinovial, HT intraósea, edema de MO
o Dificultad de movimiento mecánico, empeora con la actividad.
o Rigidez <30 min matutina (en AR dura >60min)
o Efecto gelificante. Rigidez después del periodo de inactividad.
o > volumen articular. Por engrosamiento de cápsula articular por osteofitos
marginales y tejido fibroso para mantener la articulación estable
▪ > líquido sinovial
▪ Bursitis
▪ Tendonitis
o Deformidad
▪ Nódulos óseos en articulaciones IFD de mano, genu varo, genu valgo,
hallux valgus, hiperlordosis, cifosis y cifoescoliosis
o Crepitación
▪ Por irregularidad de superficie del cartílago, fragmentacion, cuerpos
libres intraarticulares y condromatosis
▪ Común en rodillas
● Exploración
o Hipersensibilidad a palpación (sin inflamación)
o Crepitación.
o Aumento de volumen oseo.
o Disminución de rango de movimiento.
o Derrame articular.
o Osteofitos en periferia articular.
CRITERIO DX
● Mano
o Dolor o rigidez y al menos 3:
1. > volumen de tejido duro de en mas de una articulación (IFP,
IFD, primera CMC de cada mano)
2. > volumen de tejido duro en mas de una IFD
3. Deformidad de 1-10 articulaciones y < 3MCF con edema
● Cadera
o Dolor y al menos 2:
1. Velocidad de sedimentación globular (VSG <20 mm/h)
2. Osteofitos acetabulares o femorles en Rx
3. Estrechamiento de espacio articular
● Rodilla
o Dolor y >3:
1. VSG <20mm/h
2. Edad >50
3. Rigidez <30min
4. Crepitacion
5. Sin aumento de temperatura
6. Hipertrofia osea