UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ESPECIALIZACIÓN EN MEDICINA Y CIRUGÍA DE PERROS Y
GATOS
Hospital Veterinario para Perros y Gatos-UADY

TEMAS SELECTOS DE PATOLOGÍA

“HIPERADRENOCORTICISMO
EN PERROS”

Residente 2
MVZ Karina Nayeli Bravo Tapia
Matricula:19218054

Académico
Karla Irina Kat Ramos

Mérida, Yucatán a 8 de Junio del 2021.

INTRODUCCIÓN
• El hiperadrenocorticismo es una patología endocrina
común en perros, se origina de la exposición excesiva
crónica al cortisol (Cook, 2008).

• Las etapas esenciales para establecer el diagnóstico

tienen inicio en la identificación de los signos clínicos
que presente el paciente.

• Los hallazgos en las pruebas rutinarias de laboratorio

(hemograma, bioquímica sérica, urianálisis) son
escenciales para poder llegar a un diagnostico.
Regulación de secreción de cortisol
Eje hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal

Concentraciones plasmáticas altas de

cortisol retroalimentan negativamente
al eje hipotálamo-hipófisis.
Corteza
(Zona Fascicular)
 PRESENTACIÓN DEL
HIPERADRENOCORTICISMO

Hipofisiario

Adrenal
HAC iatrogénico

Atípico
ú oculto
 DEPENDIENTE DE LA PITUITARIA O
HIPOFISIARIA (HDP)
Diámetro de tumores
Es la más común 80 50% <3mm
– 85% de los casos HIPERADRENOCORTICISMO 40% 3-10mm
ESPONTANEO 10% >10 mm

Macrotumores → signos
neurologicos

Hiperplasia
Corticoadrenal
bilateral

Produciendo
 Macroadenoma hipofisiario en un
perro mestizo (Nelson y couto, 2010).

Un adenoma Pituitario vista lateral en un perro mestizo

(Nelson y couto, 2010).
 DEPENDIENTE DE LAS GLANDULAS
ADRENALES (HDA)
15 % de los casos
HIPERADRENOCORTICISMO
ESPONTANEO

Presencia de tumores
unilaterales o bilaterales

Venas
diagramáticas
inferior y cava
 Tumores adrenales Autónomos y
funcionales

Liberan
Grandes cantidades de

Un adenocarcinoma adrenal de gran tamaño con

infiltración en el riñon de un perro con HAC adrenal.
HIPERADRENOCORTICISMO IATROGENICO
PREDISPOSICIÓN

EDAD: 6-11 años

Signos Clínicos
Poliuria/
Polidipsia
Alopecia simétrica
bilateral
Adelgazamiento de la
piel

Abdomen pendulante

Hiperpigmentación

Polifagia

Jadeo excesivo

Atrofia muscular
Diagnóstico
 APROXIMACIÓN GENERAL

Reseña
Historia clínica
Anamnesis

Estas son algunas de las preguntas que no debemos olvidar:

• ¿Come con más voracidad?

• ¿Su actividad física sigue siendo la misma?

• ¿Duerme más?, ¿Jadea en casa?

• ¿Orina más?, ¿Bebe más?,

• ¿Ha recibido tratamientos previos con corticosteroides?

Ante la sospecha de HAC ,
Solicitar estudios clínicos:

Hemograma
Química Clínica
Urianáliasis
 HEMOGRAMA
• Linfopenia

• Monocitosis

• Neutrofília

• Recuento eritrocitario suele ser normal.

• Eritrocitosis leve = Puede llegar a presentarse

aumento en los valores eritrocitarios.

• Eosinopenia
 Bioquímica sérica
• Aumento de la fosfatasa alcalina

• Aumento de la ALT (GPT)

• Hipercolesterolemia

• Hiperglucemia (En ayunas)

• Ácidos biliares anormales

• Reducción del nitrógeno ureico sanguíneo (NUS)

• Lipemia

(Feldman & Nelson, 2015)

 Urianálisis
• Densidad urinaria < 1.020

Hipostenuria a menudo ( <1.008).

• Infección de vías urinarias

• Proteinuria.

• Glucosuria (10%)

Urocultivo
Función tiroidea
 Imagenología
• Rx (Abdomen y tórax)

• Ultrasonido abdominal.

• Resonancia Magnetica

• Tomografía Axial computarizada.

Rx Abdomen
• Hepatomegalia

• Distensión de la vejiga urinaria

• Cálculos vesicales

• Masa adrenal

• Glándula adrenal calcificada

• Calcificación distrófica de tejidos blandos.

• Osteoporosis vertebral
 Rx Tórax
• Calcificación de la tráquea y los bronquios

• Osteoporosis vertebral

• Metástasis pulmonares de un carcinoma

adrenocortical

• Tromboembolismo pulmonar

• Campos pulmonares hipovasculares

• Infiltrados alveolares

• Aumento de la arteria pulmonar derecha

• Cardiomegalia derecha Radiografía torácica dorso – ventral de un

perro con tromboembolismo pulmonar.
• Derrame pleural
 Ultrasonido abdominal
• Adrenomegalia bilateral (hiperadrenocorticismo

hipofisario). ≤ 7.4mm

• Masa suprarrenal (tumor adrenocortical).

• Hepatomegalia.

• Hígado hiperecogénico.

• Distensión de la vejiga urinaria

• Cálculos vesicales

• Calcificación de la glándula adrenal (tumor adrenocortical)

• Calcificación distrófica de tejidos blandos.

Tomografía y Resonancia Magnética
 Presión arterial

• ¡Suelen presentar hipertensión!

La hipertensión en perros y gatos se clasifica según el riesgo de

TOD:
• PAS normotensivo (riesgo mínimo de TOD) <140 mm Hg
• Prehipertensivo (bajo riesgo de TOD) SBP 140-159 mm Hg
• Hipertensivo (riesgo moderado de TOD) SBP 160-179 mm Hg
• PAS gravemente hipertensiva (riesgo TOD alto) ≥180 mm Hg.
 Pruebas endócrinas
específicas

1.Confirmar el
hiperadrenocorticismo

2. Diferenciar si es dependiente de
hipófisis o de la glándula adrenal
 1.- Confirmar el
hiperadrenocorticismo

➢Prueba de
estimulación con ACTH ➢Prueba a dosis bajas de
(S70%-E85%) dexametasona
(S90% - E95%)

➢Cociente cortisol:
Creatinina en orina (C:C)
(S100%-E20%)
• Se utiliza para establecer del Dx de HAC e
Hiperadrenocorticismo, y para vigilar el tratamiento con
mitotano y trilostano.

Se basa en la capacidad de respuesta de las

glándulas adrenales, asociada con el tamaño y
actividad de la misma.

Esta prueba no distingue entre el HDP y

el HDA.
2ª 60 minutos
Post aplicación

ACTH gel porcina nunca IV

2.2 U/kg
1. Cosintropina
2. Tetracosactida 1µg/kg IV/IM
- Synacthen®
- Nuvachthen®
 Interpretación
Cortisol basal 14 – 160 nmol/L
Concentración post estimulación <22 µg /dl

Concentración post estimulación >17 µg /dl

Concentración post estimulación 17 - 22 µg /dl ( 470 – 610 nmol/L)
Concentración post estimulación >5 µg /dl yatrogénico

Los perros con hiperadrenocorticismo espontáneo o natural generalmente presentan una respuesta exagerada a la
ACTH, mientras que los perro con hiperadrenocorticismo yatrogénico se caracterizan por manifestar una estimulación
inferior a los valores normales
 Supresión a la
dexametasona (dosis bajas)
➢ Se utiliza con frecuencia para el diagnóstico de HAC
➢ Sus ventajas son una sensibilidad alta, que ayuda a diferenciar entre
los tipos de hiperadrenocorticismo y la dexametasona está
disponible habitualmente.

➢ Este test se basa en que el eje pituitario-adrenal que controla la

secreción de ACTH y cortisol es más resistente a la supresión con
dexametasona en perros con hiperadrenocorticismo que en perros
normales.
 Formar coagulo
Centrifugar
Marcar
Refrigerar
Control

8 hrs 4 hrs

0.01 mg/kg
dexametasona
 Interpretación
Concentración cortisol 8 hrs >1.4 µg /dl (40 nmol/l)
Concentración cortisol 4 hrs <1.4 µg /dl con una concentración >1.4
a las 8hrs presupone a HDP.
Concentración cortisol 4 hrs <1.4 µg /dl con una
concentración <1.4 a las 8hrs
 Cociente cortisol :
Creatinina en orina
• El cociente cortisol: creatinina en orina ( C: C) es una
excelente prueba de detección inicial para el
hiperadrenocorticismo.

• Esta prueba se basa en el hecho de que la excreción de

cortisol varía de acuerdo con su concentración en sangre y
la cantidad de orina filtrada.

• .
• Falsos Negativos

• Sumayor utilidad consiste

en descartar la enfermedad
2. Diferenciar si es dependiente de hipófisis
o de adrenal

❑ Prueba de supresión a la dexametasona a dosis altas

✓ Ecografía adrenal

✓ Tomografía computarizada

✓ Resonancia magnética
Tratamiento
FARMACOLOGICO
QUIRURGICO
RADIOTERAPIA

Para realizar la elección del tratamiento más

adecuado para cada paciente en particular
consideramos el estado general del paciente, las
características de la opción terapéutica y el tipo
de hiperadrenocorticismo.
 adrenocorticostático

(inhibidor competitivo de 3-beta-

hidroxiesteroide deshidrogenasa)

80% efectivo en HDP

Actualmente, el trilostano se ha convertido en

el tratamiento médico más utilizado para el

hiperadrenocorticismo hipofisario debido a que

su eficacia es buena.
 Peso Dosis Inicial
< 5kg 30 mg 1 vez al día
5 – 20 kg 60 mg 1 vez al día
> 20 kg 120 mg 1 vez al dia
Revisiones 1, 2, 6,
13 semenas,
6 y 12 meses.

Tratamiento a largo plazo

Ajustar dosis en función a:

- Signos Clínicos
- Prueba estimulación ACTH cada 3 meses
 (adrenocorticolítico potente)
Causa necrosis de zona fasciculada y reticular.

El Mitotano es un fármaco de quimioterapia

utilizado para tratar adenomas y carcinomas
en la corteza adrenal en perros con
Cushing.
 Dosis inicial
1. Destrucción 50 – 75 mg/kg/día 25 días
Completa
2. Destrucción Parcial 50 mg/kg Criterio médico

Prueba cada 1-
3 meses,
después 2
veces/año
1. Administración semanal
(1 sola dosis diaría)

2. Ajustar la dosis en función a

los signos clínicos y el test de
estimulación a la ACTH
 (Inhibe síntesis de glucocorticoides y andrógenos)

El ketoconazol, es una antimicótico

que se ha utilizado en el tratamiento del
cushing, ya que inhibe la síntesis de
esteroides.
 DOSIS INICIAL
5 mg/ kg /2 veces por día Durante 1 semana (si lo tolera)

DOSIS MANTENIMIENTO
10 MG / KG /2 VECES POR DÍA 2 SEMANAS (PRUEBA)

15 MG/ KG /2 VECES AL DÍA 1 – 3 MESES

30 MG/ KG DE POR VIDA

 SELEGININA (L – DEPRENYL)

• El L- deprenil actúa sobre la monoaminoxidasa presente en el

cerebro, lo que hace que se produzcan mayores cantidades de
dopamina, esto regula la cantidad de hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) producida por la hipófisis.

Dosis
0.5 MG /KG De por vida Oral
 QUIRURGICO
Otra opción de tratamiento es el quirúrgico, QUE CONSISTE EN:

ADRENALECTOMÍA: La cual consiste Técnicas complejas, riesgos

en la extirpación de una o ambas de metastásis y
glándulas adrenales. complicaciones.
HIPOFISECTOMÍA: Es la extirpación
de la glándula pituitaria, pero en
nuestro medio no se realizan
actualmente.
 Radio Terapia

La terapia de radiación puede se útil en aquellos casos

de hiperadrenocorticismo causado por un
macroadenoma pituitario, especialmente en los que
presentan sintomatología neurológica.

La radiación de Cobalto 60, es el

tratamiento de radioterapia de elección para
los tumores pituitarios. En general, la dosis
total de radiación es repartida en fracciones
durante 4 a 6 semanas.
 COMPLICACIONES Y
ENFERMEDADES ASOCIADAS
• Signos neurológicos por macrotumores hipofisarios
(ataxia, estupor, nerviosismo)

• Metástasis e invasión de tejidos por tumores adrenales

• Tromboembolismo pulmonar

• Diabetes mellitus ( efecto antiinsulinico del cortisol)

• Infección urinaria, pielonefritis, urolitos de calcio.

• Pancreatitis por alteraciones en el metabolismo de

lípidos

• Trastornos degenerativos y de orden inmunológico:

disfraz a artropatia degenerativa, o alergias cutáneas.

• Hipertensión y glomerulopatías: por el aumento en

sensibilidad a vasoconstrictores endógenos.

• Sindrome de degeneración retinal adquirida repentina

(SDRAR).
 PRONÓSTICO
HDA
Muerte por
• Sin metástasis, pronóstico bueno (36 meses con complicaciones
adrenalectomía)

• Metástasis, pronostico malo (12 meses).

HDP

• Sobrevida 30 meses.

• Perros jóvenes 4 años o más.

CASO CLÍNICO
 Reseña
Especie: Canis lupus
familiaris

Sexo: Hembra Entera

Raza: Poodle

Edad: 9 años

Peso: 9.4 kg

Color: Gris

Dieta: Croquetas

Hábitat: Casa y Jardín

Aumento
en Aumentó
volumen consumo
de orina de Agua

Jadeo
Excesivo Aumentó
de peso
 Examen físico General
Alerta y
Responsiva

Abdomen
Pendulante

Condición
corporal 4/5

Jadeo

Adelgazamiento
de la piel

Alopecia
bilateral

Pelo hirsuto
A la inspección:

• Cavidad oral: Halitosis, Ginlgivitis moderada – severa, placa

y sarro dental moderado generalizado.

• Piel: Alopecia bilateral simétrica, peaje seco, adelgazamiento

de la piel, eritema generalizado.

• Abdominal: Distención abdominal severa, estructura

parenquimatosa con aumento de tamaño de lado derecho
sugerente al hígado.
CONSTANTES FISIOLÓGICAS
Mucos Rosas RD +
as
TLLC 2 seg RT -
FC 100 Lpm CP Ø
FR 68 Rpm PP -
TR 38.2° C PULSO F, LL, R
CC 4/5 %DH Ø
Palpaci AØ Sonido Ø
ón s
Abdom cardiac
inal os
L.N Ø Peso: 9.3 kg
 Lista de Problemas
1. Poliuria / polidipsia (HC) 9.Adelgazamiento de la piel (EFG)

2. Polifagia (HC) 10. Alopecia bilateral simétrica

(EFG)
3. Aumento de peso (HC/EFG)
11. Pelo hirsuto (EFG)
4. Condición corporal (4/5) (EFG).
12. Eritema generalizado (EFG)
5. Jadeo Excesivo. (EFG)
13. Halitosis.
6. Taquipnea. (EFG)
14. Gingivitis moderada
7. Letargia (HC)
15. Sarro dental moderado
8. Abdomen pendulante (EFG) generalizado
I. Poliuria / Polidipsia (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11,12).
II. Gingivitis generalizada (13,15).
 DIAGNÓSTICOS HC EFG BH QS EGO RX US Perfil Supresión a
G tiroide la
DIFERENCIALES o Dexametaso
na

I. A) Endocrinopatía
● ● ● ● ● o o o o

a)Hiperadrenocorticismo
● ● ● ● ● o o o

b) Hipotiroidismo
● ● ● ● ● o o o

c) Diabetes mellitus
● ● ● ● ● o o

II. Enfermedad periodontal grado II

a) Falta de higiene
● ●
b) Mala técnica de higiene
● ●
c) Dieta inadecuada
● ●
El plan diagnóstico que se sugirió fue realizar:

Hemograma
Química Clínica
Urianáliasis
 VALOR RANGOS DE REFERENCIA
Eritrocitos 8.4 5.5 – 8.5 X1012/l

Hematocrito 0.54 0.37 - 0.55 l/l

Hemoglobina 180 120 - 180 g/l
VGM 64 60 – 77 fl
CHGM 333 32 – 36 g/Dl
Reticulocitos - 60 X109/l
(absolutos)
Plaquetas 282 200-500 X109/l
Interpretación:
PPT 77* 60 – 75 g/l
Hiperproteínemia, neutrofilia
% Absoluto
Leucocitos -- 15* 6-17 X109/l
y desviación a la izquierda,
Linfocitos 5 0.5* 1.0-4.8 X109/l
linfopenia.
Monocitos 1 0.2 0.15-1.35 X109/l
Neutrófilos en banda 14 2.2* 0-0.3 X109/l
Neutrófilos 80 12.1* 3.0-11.5 X109/l
segmentados
Eosinófilos 0 0 0.1-1.2 X109/l
Basófilos 0 0 0 X109/l
Observaciones:
 ANALITO VALO RANGOS DE ANALITO VALO RANGOS DE
R REFERENCIA R REFERENCIA
ALT 84* 10 – 65 U/L Urea 2.8 2.5 – 7 mmol/L
AST 32 10 – 60 U/L Glucosa 2.4 3.5 – 6 mmol/L
FAS 1762* < 150 U / L Calcio 2.75 2.0 – 3.0 mmol/L
Bilirrubina total 3.42 < 5.2 µmol/L Fosforo 1.6 0.8 – 1.7 mmol/L
Bilirrubina 1.71 0.0 – 4.2 µmol/L Potasio 2.7 2 – 3 mmol/L
directa
Bilirrubina 1.71 < 2.5 µmol/L Sodio 150 140 – 155 mmol/L
indirecta
Albumina 35.2 25 – 44 g/L Cloro 105 100 – 120 mmol/L
Globulinas 38.8 23 – 49 g/L GGT 12.1 1.73 – 13.5 U/L
Relación A/G 0.91 0.46 – 1.5 Colesterol 8.8* 2.85-7.76 mmol/L
Proteínas totales 74 54 – 75 g/L Triglicéridos 5.6* 0.01-1.69 mmol/L
Creatinina 78.2 40 – 130 µmol/L
Observaciones:

Interpretación:
hipoglucemia por consumo in vitro.
Hipercolesterolemia transitoria o endocrinopatía.
Aumento de ALT y FA por hepatopatía se asoció a
endocrinopatía.
Método de recolección: Cistocentesis

EXAMEN FÍSICO
Olor: SUI Color: Amarillo Aspecto: Transparente D. U. 1.003
GENERIS Claro
EXAMEN QUÍMICO
pH: 7.5 Eritrocitos/Hb: 0-1/400x Bilirrubina: Negativo

Proteínas: Negativo Urobilinógeno: Normal Glucosa: Normal

Nitritos: Negativo Sangre: 1+ Mioglobina Negativo

Cetonas: Negativo
EXAMEN DEL SEDIMENTO
Eritrocitos: 0-1/x400 Cristales: 0/x400 C. renales: 0/x400

Leucocitos: 0/x400 Bacterias: Cocos C. transitoria: 0/x400

1+/x400
Cilindros: 0/x400 C. escamosas: 0/x400

Observaciones:

Interpretación: hipostenuria por posible lavado

medular secundario a PU/PD.
 Presión Arterial
Valores mmHg Valores de
referencia*
PAS 133 mmHg 131 + 20 mmHg

PAD 75 mmHg 74 + 15 mmHg

PAM 100 mmHg 97 + 16 mmHg

PAS: Presión arterial sistólica; PAD: Presión arterial diastólica; PAM: Presión arterial media

Paciente Normotenso
02.09.2020
Ultrasonido abdominal
02/09/2020
RX Tórax y abdomen
02/09/2020
 Analito Unidad Resultado Referencia
Cortisol basal nmol/L 86.4 14 - 160
Cortisol PD 4 nmol/L 17.6
horas
Cortisol PD 8 nmol/L 64.1 < 30 nmol/L
horas
Observaciones:

Interpretación: Normocortisolemia con supresión

inadecuada.
Nota progreso 20/09/2020
• Se sugirió realizar prueba de supresión a la dexametasona
a dosis altas. No accedió

• Se sugirió tratamiento con trilostano a dosis de 30 mg SID.

• Comenzó tratamiento.
Notas progreso
• Oct/2020. Acudió a consulta, signos clínicos comenzaron a
disminuir.

• Continuidad al tratamiento.

• Nov/2020. Signos clínicos continúan disminuyendo y

comienza apreciarse cambios físicos de la paciente.

• Se sugieren estudios de laboratorio e imagenología.

Nota progreso 15/12/2020
• La paciente mejoró en cuanto a signos clínicos.

• Disminuyó la poliuria – polidipsia.

• Menos letárgica

• Hg, QS y EGO.

• Test de estimulación a la ACTH. No accedió

 VALOR RANGOS DE REFERENCIA
Eritrocitos 7.4 5.5 – 8.5 X1012/l

Hematocrito 0.48 0.37 - 0.55 l/l

Hemoglobina 160 120 - 180 g/l
VGM 62 60 – 77 fl
CHGM 333 32 – 36 g/Dl
Reticulocitos - 60 X109/l
(absolutos)
Plaquetas 301 200-500 X109/l
PPT 68 60 – 75 g/l Interpretación: Desviación
% Absoluto a la izquierda.
Leucocitos -- 12.5 6-17 X109/l
Linfocitos 9 1.3 1.0-4.8 X109/l
Monocitos 3 0.3 0.15-1.35 X109/l
Neutrófilos en banda 6 0.7* 0-0.3 X109/l
Neutrófilos 82 10.2 3.0-11.5 X109/l
segmentados
Eosinófilos 0 0 0.1-1.2 X109/l
Basófilos 0 0 0 X109/l
Observaciones:
 ANALITO VALOR RANGOS DE ANALITO VALO RANGOS DE
REFERENCIA R REFERENCIA
ALT 63 10 – 65 U/L Urea 3.4 2.5 – 7 mmol/L
AST 25 10 – 60 U/L Glucosa 3.8 3.5 – 6 mmol/L
FAS 921* < 150 U / L Calcio 2.7 2.0 – 3.0 mmol/L
Bilirrubina total 3.42 < 5.2 µmol/L Fosforo 1.3 0.8 – 1.7 mmol/L
Bilirrubina 1.71 0.0 – 4.2 Potasio 2.5 2 – 3 mmol/L
directa µmol/L
Bilirrubina 1.71 < 2.5 µmol/L Sodio 148 140 – 155 mmol/L
indirecta
Albumina 35.1 25 – 44 g/L Cloro 108 100 – 120 mmol/L
Globulinas 30.9 23 – 49 g/L GGT 10 1.73 – 13.5 U/L
Relación A/G 1.4 0.46 – 1.5 Colesterol 7.9 2.85-7.76 mmol/L
Proteínas totales 66 54 – 75 g/L Triglicéridos 2.5* 0.01-1.69 mmol/L
Creatinina 67.9 40 – 130
µmol/L
Observaciones:

Interpretación:
Hipercolesterolemia transitoria o endocrinopatía.
Aumento de FA
Método de recolección: Cistocentesis

EXAMEN FÍSICO
Olor: SUI Color: Amarillo Aspecto: Transparente D. U. 1.020
GENERIS Claro
EXAMEN QUÍMICO
pH: 7 Eritrocitos/Hb: 0-1/400x Bilirrubina: Negativo

Proteínas: Negativo Urobilinógeno: Normal Glucosa: Normal

Nitritos: Negativo Sangre: 1+ Mioglobina Negativo

Cetonas: Negativo
EXAMEN DEL SEDIMENTO
Eritrocitos: 0-1/x400 Cristales: 0/x400 C. renales: 0/x400

Leucocitos: 0/x400 Bacterias: 0/x400 C. transitoria: 0/x400

Cilindros: 0/x400 C. escamosas: 0/x400

Observaciones:

Interpretación: Densidad urinaria por debajo del punto

critico.
Nota progreso 17/12/2020
• Entrega resultados

• Test de estimulación a la ACTH, reajuste de dosis. No

accedió.

• Dosis se mantuvo
Nota progreso 03/04/2021
• La propietaria dejó de acudir a sus citas.

• Se realiza llamada telefónica.

• Ya no le dieron la medicación con trilostano.

• Volvió a presentar algunos signos la paciente, dificultad

respiratoria y falleció.
• Podemos concluir que:
• Griffies J. D. 2013. Older or new, A comparison of Mitotane and trilostanefor the management of
hyperadrenocortiscism. Verlearn.com. Compendium.

• Cook A. K. 2008 Trilostano: Una consideración terapéutica para el hiperadrenocorticismo canino. Veterinary
medicine en Español. No. 6, Vol. 2, p. 6 – 14.

• McLauchlan G., Knottenbelt C., Agusto M., Helm J., McGrotty Y. y Ramsey I. 2010. Retrospective of evaluation
of the effect of trilostane on insulin requeriment and fructosamine concentration in eight diabetic dogs with
hyperadrenocorticism. Journal of small animal practice. Vol. 51, p. 642 – 648.

• Morgan .2011. Hyperadrenocortiscism in dogs. Sauderns.

• Reusch C. E. 2007. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. 6ed, Ed. Elsevier Saunders, Madrid, Vol. 2, p.
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• Fidalgo A. L. E., Rejas L. J., Ruiz de Gopegui F. R., Ramos A. J.J. 2003. Patología médica veterinaria: libro de
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Compostela y Universidad de Zaragoza, España. Pág. 40-43.

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• Nesbitt, G. H. and Ackerman, L. J. 2001. Dermatología Canina y Felina. 1ed., Ed. Inter – Médica, Bogotá
Colombia, p. 236 – 240.
 Monitorización con trilostano
• Deben obtenerse muestras para análisis de hemograma y
bioquímica. Realizarse pruebas de estimulación con ACTH :

• A los 10 días.

• A las 4 semanas.

• A las 12 semanas de éste posteriormente, cada 3 – 6 meses, tanto

después del diagnóstico inicial como tras los ajustes de la dosis.

1. Cosintropina
2. Tetracosactida 1µg/kg IV/IM
- Synacthen®
- Nuvachthen®
• Es obligatorio realizar pruebas de estimulación con ACTH
a las 4 – 6 horas de la administración del trilostano para
poder interpretar los resultados adecuadamente.

• Es preferible la administración durante la mañana, ya que

ello permitirá al veterinario realizar pruebas de
monitorización entre 4 y 6 horas después de administrada
la dosis.
• El no ayuno no afecta directamente al nivel de cortisol.

• Se debe de dar el trilostano con el alimento de forma

normal.
• En el caso de obtener un test de estimulación de ACTH con
resultado no estimulatorio durante la monitorización, el
tratamiento debe suspenderse durante 7 días y reiniciarlo a una
dosis menor.

• Debe repetirse el test de estimulación de ACTH transcurridos

otros 14 días. Si el resultado es todavía no estimulatorio,
detener el tratamiento hasta que reaparezcan los signos de
hiperadrenocorticismo.

• Repetir el test de estimulación de ACTH un mes tras la

reanudación del tratamiento.