1.

-PRESENTACION
Buenas tardes doctora , compañeras y compañeros, soy la estudiante Angela Espinoza Leveauy
antes de empezar con mi video, quiero manifestarle la siguiente reflexión sobre la farmacología:
“La farmacología es una de las disciplinas más ligadas a la enfermería, el profesional de
enfermería juega un importante papel si toma en consideración aspectos farmacológicos que se
encuentran estrechamente vinculados a cada paciente”
2. Semana 8: Farmacología del aparato respiratorio
Los objetivos de este tema son:
 Describir las características de las enfermedades más importantes del aparato respiratorio
y su tratamiento farmacológico.

 Conocer las categorías principales de fármacos, su mecanismo de acción, cuándo se

utilizan y cuándo no deben utilizarse, así como sus efectos adversos.
El Aparato Respiratorio
Primero, debemos recordar que el aparato respiratorio cuenta con varios mecanismos de
defensa, que se pueden clasificar como físicos (como la tos o el efecto ascendente de la
eliminación mucociliar, para eliminar agentes extraños) e inmunitarios (como enzimas,
macrófagos pulmonares y tejido linfoide, para «desactivar» los agentes extraños). Estos
mecanismos de defensa pueden ponerse en marcha de manera inapropiada o pueden ser
insuficientes para luchar contra los agentes desencadenantes y, debido a ello, producirse una
enfermedad
Asma
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica y reversible de las vías aéreas caracterizada por
una obstrucción generalizada de las mismas. Hay un incremento en la respuesta
broncoconstrictora del árbol bronquial mediada por eosinófilos, mastocitos y otras células
inflamatorias.
En el asma, el músculo liso que rodea los bronquios presenta una respuesta excesiva
(hiperrespuesta) a los estímulos y se producen alteraciones inflamatorias en las vías respiratorias.
Los estímulos que provocan asma son los siguientes: Alérgenos inhalados (p. ej., polen o
epitelios de animales), alérgenos laborales, y fármacos o estímulos inespecíficos, como el aire
frío, el ejercicio, el estrés y la contaminación.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad crónica y progresiva con
obstrucción permanente o poco reversible del flujo aéreo. Tiene varios componentes, como la
bronquitis y la bronquiolitis, que consisten en la inflamación e hipersecreción de moco, y el
enfisema, en el que se destruyen las paredes alveolares. El tabaquismo de larga duración es el
principal factor que conduce al desarrollo de la EPOC. El consumo de cigarrillos activa las células
inflamatorias (principalmente, macrófagos y neutrófilos), que provocarán daños en el tejido
conjuntivo del parénquima pulmonar, provocando el enfisema y la hipersecreción de moco.
TRATAMIENTO DEL ASMA Y EL EPOC
Broncodilatadores Agonistas del receptor fJ2-adrenérgico
Ejemplos de agonistas del receptor |3 2-adrenérgico son los siguientes: salbutamol (de acción
corta) y salmeterol (de acción prolongada).
Mecanismo de acción: El músculo liso de las vías respiratorias no tiene inervación simpática, pero
contiene receptores P,-adrenérgicos que responden a la adrenalina circulante. La estimulación de
los receptores (3,-adrenérgicos aumenta las concentraciones intracelulares de AMPc y provoca la
relajación consecuente del músculo liso, con broncodilatación.
Contraindicaciones: se recomienda precaución en el hipertiroidismo, en la enfermedad
cardiovascular o en arritmias.
Efectos adversos: temblor fino, taquicardia o hipopotasemia después de dosis altas.
Anticolinérgicos
El bromuro de ipratropio (de acción corta) y de Tiotropio (de acción prolongada) son ejemplos de
fármacos anticolinérgicos (antimuscannicos).
Mecanismo de acción: las fibras parasimpáticas vagales proporcionan un tono broncoconstrictor
al músculo liso de las vías respiratorias. Se activan por un mecanismo reflejo con la estimulación
de receptores sensitivos (irritantes) situados en las paredes de las vías respiratorias.
Los antagonistas muscarínicos actúan bloqueando los receptores muscarínicos, especialmente
los del subtipo My que responde a este tono broncoconstrictor parasimpático.
Vía de administración: inhalatoria.
Indicaciones: Los anticolinérgicos se utilizan como adyuvantes de los agonistas del receptor p> 2-
adrenérgico en el tratamiento del asma.
Contraindicaciones: glaucoma, hipertrofia prostática y embarazo.
Efectos adversos: pueden producir sequedad de boca. Los efectos anticolinérgicos sistémicos
son poco frecuentes
Teofilina y derivados
Los niños con asma que son muy pequeños pueden tener dificultades para utilizar los inhaladores
o nebulizadores, y, por lo tanto, es más eficaz administrarles teofilina, ya que puede administrarse
en forma de comprimidos. La teofilina tiene un intervalo terapéutico muy estrecho y, por lo tanto,
pequeños incrementos por encima de la dosis terapéutica podrían ser tóxicos, incluso mortales.
3. Semana 9: Farmacología del aparato digestivo
Los objetivos de este tema son comprender la función del aparato digestivo.
Conocer qué fármacos afectan a la función digestiva.
Conocer las indicaciones, contraindicaciones y reacciones adversas de los fármacos utilizados.
El estómago no solo actúa como una bolsa en la que se almacenan los alimentos, sino que
también ayuda a su degradación, tanto mecánica como químicamente (mediante ácido clorhídrico
y enzimas digestivas). La úlcera péptica y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) son
dos de los problemas más frecuentes que se pueden presentar en el estómago.

ÚLCERA PÉPTICA
A la hora de considerar el tratamiento farmacológico es importante tener en cuenta que todas las
lesiones relacionadas con la secreción ácida aparecen por desequilibrio entre factores irritantes
locales y mecanismos protectores de la mucosa.
El tratamiento de la úlcera peptídica va dirigido:
1. Neutralizar o inhibir la secreción de ácido o pepsina.
2. Reforzar la resistencia de la mucosa y facilitar su cicatrización.
3. Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori.
Fármacos antihistamínicos H2
• Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, roxatidina.
• Bloquean los receptores H2 de manera específica y competitiva, inhibiendo de esta manera la
secreción ácida del estómago.
• Reducen la secreción ácida basal y la debida a estímulos fisiológicos (alimentos, distensión
gástrica).
• Aplicación terapéutica: Úlcera duodenal (mayor eficacia que en las gástricas), esofagitis por
reflujo, síndrome de Zollinger-Ellison.
• Se administran vía oral (algunos también IV, ej: Ranitidina).

Interacciones (I):
- Su absorción disminuye si se administra simultáneamente con antiácidos.
- Cimetidina inhibe el citocromo P450 (ranitidina a dosis altas).
- Reacciones Adversas (RA):
– Cefalea, confusión
– Cimetidina desplaza a la dihidrotestosterona de los receptores androgénicos y eleva los niveles
séricos de prolactina: disminución de la líbido, impotencia, galactorrea, ginecomastia.
Fármacos anticolinérgicos
La acetilcolina (Ach) estimula la secreción ácida de las células parietales y la secreción de
gastrina (que favorece la secreción de pepsina).
Pirenzepina, telenzepina. Los fármacos anticolinérgicos bloquean los receptores muscarínicos en
las células de la mucosa gástrica reduciendo la secreción basal de ácido y pepsina.
RA: sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria.
AT: tratamiento a corto plazo de la úlcera duodenal.
Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP).
Omeprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol.
• Son de elección en aquellas patologías que cursan con un aumento de la secreción ácida,
especialmente: esofagitis por reflujo, úlcera gástrica y Sd. de Zollinger-Ellison.
• I: inhibidor enzimático (principalmente omeprazol).
• RA: escasas. De tipo gastrointestinal(cefalea, dolor abdominal, diarrea, náuseas), neuropatía
periférica, anemia hemolítica.
• Se administran una vez al día, 30 minutos antes de las comidas y preferentemente en el
desayuno.
4.Semana 10: Antihipertensivos y diuréticos
Fármacos antihipertensores
¿Qué es la hipertensión arterial?
Es la elevación de los niveles de presión arterial de forma continua o sostenida.
• El corazón ejerce presión sobre las arterias para que éstas conduzcan la sangre hacia los
diferentes órganos del cuerpo humano. Esta acción es lo que se conoce como presión arterial.
• La presión máxima se obtiene en cada contracción del corazón y la mínima, con cada relajación.
Se considera que existe hipertensión arterial (HTA) cuando las cifras promedio de la presión
arterial sistólica (PAS) y/o las de la presión arterial diastólica (PAD), son de forma mantenida
iguales o mayores a 140/90 mmHg En España, la HTA afecta al 35% de la población adulta
mayor de 18 años.
¿Cómo controlar farmacológicamente la HTA?
Diuréticos
Se consideran hipotensores de primera línea. Son de elección en mayores de 60 años y mujeres
jóvenes.
1. Diuréticos del asa: furosemida (Seguril®), bumetanida, piretanida, etozolina, ácido etacrínico.
– Actúan en la rama gruesa ascendente del asa de Henle, inhibiendo la reabsorción de sodio y
aumentando su excreción. También aumentan la eliminación de potasio, calcio y magnesio.
– Alta unión a proteínas plasmáticas y se metabolizan en hígado.
– Atraviesan placenta y se excretan en leche materna.
R. adversas: hipopotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiperglucemia,
hiperuricemia, ototoxicidad
Interacciones:
• Con aminoglucósidos y cefalosporinas se potencia la ototoxicidad
• Con AINE se reduce la diuresis y efecto hipotensor
• Potencian toxicidad renal e hipotensión con IECA
• Aumento de arritmias con glucósidos cardiacos
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Captopril, lisinopril, enalapril, quinapril, ramipril.
• Inhiben la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, evitando el efecto
hipertensor de esta y disminuyendo la producción de aldosterona( reducen la retención de sodio,
agua y pérdida de potasio).
• Producen un efecto vasodilatador arteriolar y venoso.
• AT: hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, tratamiento precoz postinfarto de
miocardio, prevención de nefropatía diabética (son de elección en hipertensos diabéticos).
• R.A: tos seca y persistente (inhibición de la degradación de bradicinina), hiperpotasemia,
angioedema, teratogenia.
Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)
Losartán, valsartán, irbesartán, candesartán, eprosartán.
• Antagonista competitivo de la angiotensina II. Inhiben los efectos fisiológicos de esta
(vasoconstricción, secreción de aldosterona, reabsorción de Na, secreción ADH).
• AT: hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca.
• R.A: No inhibe de la degradación de bradicinina, por lo que no produce tos como r.adversa.
Vértigo, hipotensión ortostática, teratogenia.

Inhibidores de la actividad de la renina: ALISKIREN

• Aliskiren inhibe la renina humana, la enzima responsable de la conversión de angiotensinógeno
en angiotensina I y por tanto inhibe la producción final de angiotensina II.
• No se deben tomar durante el embarazo o la lactancia.
• Está contraindicado en los pacientes que toman ciclosporina
• Efectos adversos: hipotensión, mareos, sensación de debilidad,
diarrea.

Bloqueantes β-adrenérgicos:
Se consideran hipotensores de 1ª línea. Son de elección en pacientes con aumento de la
actividad adrenérgica, cardiopatía isquémica y en el post-infarto de miocardio.
• Clasificación:
– Cardioselectivos (β1): atenolol, bisoprolol, celiprolol, metoprolol, nebivolol.
– No cardioselectivos(β1 y β2): propranolol.
– Alfa-beta(bloqueo β1, β2, α1): carvedilol, labetalol.
• La cardioselectividad se pierde a altas dosis.
• R.A: bradicardia, insuficiencia cardíaca, broncoespasmos.
– Producen dependencia física por lo que la supresión brusca del tratamiento puede precipitar
angina de pecho e infarto de miocardio.
Antagonistas del calcio
• Inhiben el flujo de entrada de Ca al interior celular. Producen:
– Vasodilatación a concentraciones bajas (no modifican la contractilidad cardíaca), reduciendo las
resistencias periféricas y la presión arterial.
• Clasificación:
– Selectivos (canal de calcio tipo L): verapamilo, diltiazem y dihidropiridinas (nifedipino,
nimodipino)
– No selectivos: flunarizina, cinarizina.
• Son fármacos de primera línea en el tratamiento de la HTA.
• Poseen propiedades antiarritmicas (verapamilo, diltiazem) y antianginosas.
Útiles en la HTA leve o moderada que no responde o que está contraindicado el uso de:
1. Diuréticos: hiperuricemia, hipopotasemia.
2. B-bloqueantes: broncospasmo, asma, insuficiencia vascular periférica. • De elección en HTA
asociada a cardiopatía isquémica, migraña, taquicardia ventricular, miocardiopatía hipertrófica,
vasculopatía periférica o accidente cerebrovascular.
5. Semana 11: Anticoagulantes y coagulantes
Heparinas
Profilaxis y tratamiento de la Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV), arterial, de diferentes
cardiopatías isquémica, IAM, fibrilación auricular, etc.
Se clasifican en:
 Heparina no fraccionada (HNF). Peso Molecular (PM) de 5.000 a 30.000 daltons.
 Heparina de bajo peso molecular (HBPM). PM de 4.000 y 6.000 daltons.
Las heparinas forman un complejo con la antitrombina III, potenciando 50-100 veces su actividad
anticoagulante. Esta actividad consiste en inhibir la acción de la trombina y del factor X activado.
Efectos adversos: sangrado (proporcional a la dosis y de menor incidencia con HBPM)
Antídoto: sulfato de protamina.
Otros efectos adversos: Trombopenia, osteoporosis y alteración del metabolismos de los lípidos.
Interacciones:
- Fármacos que aumentan su efecto: eritromicina, cefalosporinas, quinolonas, alcohol, omeprazol,
AINE, antidepresivos tricíclicos, antidiabéticos orales, etc.
- Fármacos que disminuyen su efecto: carbamazepina, antihistamínicos, anticonceptivos orales,
barbitúricos.
Warfarinas
Tienen un efecto anticoagulante y antitrombótico.
•Evita la carboxilación del ácido glutámico de factores de coagulación dependientes de vitamina
K: II, VII, IX, X, Prot C y Prot S e inhibe la reductasa de Vitamina K.
•El efecto se revierte con Vitamina K y/o factores de coagulación.
•Los efectos clínicos aparecen una vez consumidos los factores activos (8-12 h para la
coagulación, 2-7 días para antitrombosis) de acuerdo con las vidas medias.
Coagulantes
Promueven los procesos de la coagulación a través de la síntesis hepática de los factores del
complejo protrombínico (II, VII, IX y X) contrarrestando los efectos de los anticoagulantes orales
(favorece la carboxilación de los residuos de ácido glutámico, permite la unión del calcio a los
factores de la coagulación para su activación).
Los de ACCIÓN LOCAL:
Se usan tópicamente y se disuelven totalmente en los tejidos donde se reabsorben lentamente sin
irritar ni impedir el proceso de reparación tisular.
Usos :
-Sangramiento alveolar después de extracción dentaria
-Epístaxis
-Sangramientos pequeños vasos
Los de ACCIÓN SISTÉMICA
Usos:
1- Hemorragia o peligro de hemorragia en recién nacidos
2- Sobredosificación de anticoagulantes orales
3-Hipovitaminosis K de origen diverso
6.-PPT GRACIAS