Integrantes:

Helen Tavera 2014-0414

María Cabrera 2017-1143
Adriana Hernández 2017-1172

Facilitador:

Dr. Rafelina Concepción

Grupo:
MED318L
Lab de fisiopatología
 Alteraciones glomerulares
TEMA XXI
Los glomérulos son ovillos de capilares que yacen entre las arteriolas aferentes y eferentes. Los
capilares de los glomérulos están dispuestos en lóbulos y apoyados por un tallo que consiste en células
mesangiales y una matriz basal parecida a una membrana La membrana capilar glomerular está
compuesta de 3 capas estructurales: una capa de células endoteliales que reviste la superficie interna
del capilar, una membrana basal constituida de una red de proteínas matriciales y una capa de células
epiteliales que rodea a la superficie externa del capilar y reviste la superficie interna de la cápsula de
Barman.

Las células endoteliales están unidas a la membrana basal por largos procesos parecidos a pies
(podocitos) que encierran la membrana externa de los capilares. La membrana capilar glomerular es
selectivamente permeable, permitiendo que el agua y partículas pequeñas (p. ej., electrolitos y
partículas disueltas, tales como glucosa y aminoácidos) salgan de la sangre y entren al espacio de
Bowman y evitando que partículas más grandes (p. ej., proteínas plasmáticas y células sanguíneas)
salgan de la sangre.

Principales síndromes nefróticos:

o Glomerulonefritis
o Síndrome nefrótico
o Síndrome nefrítico

 La glomerulonefritis
Es un proceso inflamatorio que afecta a estructuras glomerulares, es la segunda causa principal de
insuficiencia renal a nivel mundial y se clasifica en tercer lugar, después de la diabetes y la
hipertensión. Hay muchos casos de enfermedad glomerular. La enfermedad podría ocurrir como una
afección primaria en la que la anomalía glomerular es la única enfermedad presente o podría ocurrir
como una afección secundaria en la que la anomalía glomerular resulta de otra enfermedad, tal como
diabetes mellitus.

Causas y patogénesis de la lesión glomerular

Los agentes causantes o eventos activadores que producen lesión glomerular incluyen mecanismos
inmunitarios, no inmunitarios y hereditarios. La mayoría de casos primarios y muchos casos de
enfermedad glomerular secundaria tienen probablemente un origen inmune.
Aunque muchas enfermedades glomerulares son impulsadas por eventos inmunitarios, diversas
tensiones metabólicas no inmunitarios (p. ej., diabetes), hemodinámicas (p. ej., hipertensión) y
tóxicos (p. ej., fármacos y productos químicos) pueden inducir lesión glomerular, ya sea solos o junto
con mecanismos inmunitarios.

 Glomerulonefritis rápidamente progresiva

La glomerulonefritis rápidamente progresiva es un síndrome caracterizado por signos y síntomas de
lesión glomerular grave, que no tienen una causa específica. Coma indica su nombre, este tipo de
glomerulonefritis es rápidamente progresiva, con frecuencia en cuestión de meses.
El trastorno incluye la proliferación focal y segmentaria de células glomerulares y el reclutamiento
de monocitos y macrófagos con formación de estructuras en forma de media luna que obstruyen el
espacio de Bowman .

La glomerulonefritis rápidamente progresiva podría ser causada por varios trastornos inmuitarios,
algunos sistémicos y otros restringidos al riñón. Entre las enfermedades relacionadas con esta forma
de glomerulonefritis están los trastornos complejos inmunes tales como él LES, vasculitis de vasos
pequeños (p. ej., poliangitis microscópica) y un trastorno inmune llamado síndrome de Goodpasture

 Glomerulonefritis postinfecciosa aguda.

La glomerulonefritis postinfecciosa aguda ocurre normalmente después de infección con ciertas cepas
de estreptococos hemolíticos β del grupo A y es causada por el depósito de complejos inmunes de
antígenos de anticuerpos y bacterianos. Podría ocurrir también después de infecciones por otros
organismos, que incluyen estafilococos, un agente viral, tal como la hepatitis y varios parásitos.

Aunque la enfermedad se observa principalmente en niños, personas de cualquier edad pueden ser
afectadas. La fase aguda de la glomerulonefritis postinfecciosa se caracteriza por agrandamiento
glomerular difuso e hipercelularidad. La hipercelularidad es causada por infiltración de leucocitos,
tanto neutrófilos como monocitos, y proliferación de células endoteliales y mesangiales.

Hay también hinchazón de células endoteliales. La combinación de proliferación, hinchazón e

infiltración leucocitaria destruye los lúmenes capilares glomerulares. Podría haber edema intersticial
e inflamación, y los túbulos contienen con frecuencia eritrocitos. En las primeras semanas de la
enfermedad, la microscopia de inmunofluorescencia revela, por lo general, depósitos granulares de
IgG y el componente complemento C3 en el mesangio y a lo largo de la membrana basal.

 Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva (>3,5 g/día) y lipiduria (p. ej., grasa libre,
cuerpos ovalados y cilindros adiposos) junto con una hipoalbuminemia relacionada (300 mg/dl). El
síndrome nefrótico no es una enfermedad glomerular específica, sino una constelación de hallazgos
clínicos que resultan de un incremento en la permeabilidad glomerular y pérdida de proteínas
plasmáticas en la orina.

Los trastornos glomerulares que ocurren con la nefrosis pueden desarrollarse como un trastorno
primario o secundario a cambios causados por enfermedades sistémicas tales como la diabetes
mellitus y él LES. Entras las lesiones glomerulares primarias que conducen a síndrome nefrótico están
la enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoide), glomeruloesclerosis segmentaria focal y
glomerulonefritis membranosa.

La frecuencia relativa de estas causas varía con la edad. En niños mayores de 15 años de edad, el
síndrome nefrótico casi siempre es causado por enfermedad glomerular idiopática primaria, mientras
que, en los adultos, es a menudo un trastorno secundario.
  Síndrome nefrítico agudo
El síndrome nefrítico agudo es la correlación clínica de la inflamación glomerular. En su forma más
drástica, el síndrome nefrítico agudo se caracteriza por inicio repentino de hematuria (ya sea
microscópica o extremadamente visible, con cilindros de glóbulos rojos), grados variables de
proteinuria, TFG disminuida, oliguria y signos de función renal deteriorada.

Lo causan los procesos inflamatorios que ocluyen el lumen capilar glomerular y el daño a la pared
capilar. Este cambio a la pared capilar permite que los eritrocitos escapen hacia la orina y produzcan
cambios hemodinámicos que disminuyen la TFG. La acumulación de líquido extracelular,
hipertensión y edema se desarrollan como resultado de la TFG reducida e incrementan la reabsorción
tubular de sal y agua.

El síndrome nefrítico agudo podría ocurrir en tales enfermedades sistémicas como LES. No obstante,
se relaciona comúnmente con glomerulonefritis proliferativa aguda tal como la glo merulonefritis
postinfecciosa.

 Nefritis púrpura de Henoch-Schönlein.

El púrpura de Henoch-Schönlein es una vasculitis de vasos pequeños que causa un exantema
purpúrico en gran medida de las extremidades inferiores, artritis o artralgia, dolor abdominal y
afectación renal idéntica a la de la nefropatía por IgA. La enfermedad se ve muy comúnmente en
niños, pero puede ocurrir también en adultos.

La afectación renal no siempre está presenta al inicio, pero su incidencia se incrementa con el tiempo
y es más común en niños mayores, quienes tienen dolor abdominal relacionado y exantema persistente.
Aunque la hematuria y proteinuria son la presentación más común, algunas personas presentan
manifestaciones de nefritis aguda y otras podrían presentar nefritis combinada con manifestaciones
nefróticas.

La mayoría de las personas se recuperan por completo durante un período de varias semanas. Los
corticosteroides son el tratamiento más efectivo y se ha hallado que disminuyen la duración e
intensidad del dolor abdominal y de articulaciones.
 Alteraciones tubulares e intersticiales
TEMA XXVII

La inflamación o la fibrosis del intersticio renal y la atrofia del compartimiento tubular son
consecuencias frecuentes de enfermedades que afectan los glomérulos o la vasculatura. Sin embargo,
hay un grupo de trastornos distintos a estos fenómenos secundarios que afectan sobre todo los túbulos
y el intersticio, sin afectar de manera relativa a los glomérulos ni los vasos renales. Por comodidad,
estos trastornos se dividen en nefritis tubulointersticial aguda y crónica.

La nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) Involucra infiltrado inflamatorio y edema que afectan el
intersticio renal, que a menudo se desarrolla en días o meses. Más del 95% de los casos se produce
por una infección o una reacción alérgica a un medicamento. La NTIA casi siempre se presenta con
insuficiencia renal aguda. La naturaleza aguda de este grupo de trastornos puede ser resultado de
infiltrados inflamatorios activos que causan:

 Edema del tejido

 Lesión de las células tubulares
 Alteración del flujo tubular
 Detritos celulares o cristales.
En ocasiones, hay dolor en el flanco por la distensión de la cápsula renal. El sedimento urinario a
menudo muestra actividad, con leucocitos y cilindros celulares, pero depende de la naturaleza exacta
del trastorno en cuestión.

La nefritis tubulointersticial crónica (NTIC) Surge cuando un daño tubular crónico produce
infiltración y fibrosis graduales en el intersticio, atrofia y disfunción tubular y un deterioro gradual
de la función renal que, en general, se produce a lo largo de años. Los síntomas de la NTIC son más
inconstantes y pueden manifestarse con trastornos en la función tubular, que incluyen:

o Poliuria por incapacidad para concentrar la orina (diabetes insípida nefrógena).

o Alteración de la reabsorción tubular proximal que genera manifestaciones del síndrome de
Fanconi (glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria, hipopotasemia y acidosis tubular renal tipo II
por bicarbonaturia).
o Acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico.
o Hiperpotasemia (RTA tipo IV) por alteración en la producción de amoniaco.
o Hiperazoemia progresiva (aumento de creatinina y nitrógeno ureico sanguíneo).

 Alteraciones de las vías urinarias

El funcionamiento normal del riñón se realiza mediante múltiples procesos celulares para mantener
la homeostasis del organismo. Los trastornos de cualesquiera de esas funciones pueden ocasionar
diversas alteraciones capaces de influir de manera negativa en la supervivencia. Las manifestaciones
clínicas de esas consecuencias nocivas dependen de la fisiopatología de las lesiones renales y muchas
veces se reconocen desde el principio por un grupo de síntomas, signos físicos anormales y
alteraciones en las pruebas de laboratorio que permitirán llegar al diagnóstico de un síndrome
específico conocido. Esos síndromes renales pueden ser la consecuencia de alguna enfermedad
general o de un trastorno primario del riñón.
Los síndromes nefrológicos suelen constar de varios elementos que reflejan los procesos patológicos
subyacentes. La duración y la gravedad de la enfermedad afectan las manifestaciones observadas y
es típico que comprendan una o más de las siguientes:

o Disminución del índice de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate)

(hiperazoemia).
o Alteraciones del sedimento urinario (eritrocitos, leucocitos, cilindros y cristales).
o Eliminación anormal de las proteínas séricas (proteinuria).
o Alteraciones del volumen de orina (oliguria, anuria, poliuria).
o Hipertensión con o sin aumento del volumen total de los líquidos corporales (edema).
o Trastornos de los electrólitos.
o En algunos síndromes, fiebre y dolor.
o
Al combinarse de distintas maneras, estas manifestaciones permiten identificar a alguno de los
principales síndromes renales, disminuir el número de entidades patológicas que intervienen en el
diagnóstico diferencial, elegir los métodos de valoración diagnóstica y ayudar a la toma de decisiones
terapéuticas. Entre las diversas alteraciones renales se pueden mencionar las más importantes:

o Reducción del GFR, seguida de hiperazoemia.

o Alteraciones del sedimento urinario, con o sin eliminación de proteínas.
o Cambios del volumen urinario.

 Litiasis, trastornos del flujo urinario

La litiasis renal, también denominada urolitiasis o nefrolitiasis, es una enfermedad causada por
la presencia de cálculos o piedras en el interior de los riñones o de las vías urinarias (uréteres o vejiga).
Los cálculos renales se componen de sustancias normales de la orina, pero, por diferentes razones, se
han concentrado y solidificado en fragmentos de mayor o menor tamaño. Según el lugar donde se
forma un cálculo (el riñón o la vejiga) se puede denominar cálculo renal o cálculo vesical,
respectivamente.

Causas
Se pueden formar cálculos renales si la orina está saturada de sales que pueden producirlos, porque
la orina carece de los inhibidores naturales de este proceso. Esto puede tener relación con otros
factores:
 Una disminución del volumen urinario.
 Un incremento en la excreción urinaria de sustancias químicas que impiden la disolución de
las sales que contiene la orina.

Síntomas
Las formas de presentación clínica en la litiasis renal son variables dependiendo del tamaño,
composición y de la situación de los cálculos en el aparato urinario. Algunos pueden pasar
desapercibidos.
 Cólico nefrítico: Dolor en la zona lumbar o espalda baja que se irradia hacia el abdomen
anterior y hacia los genitales; se produce por el taponamiento de la salida de orina del riñón y
a veces provoca un dolor muy intenso. Es un dolor intermitente que se asocia
a náuseas, vómitos, sudoración y sensación de hinchazón abdominal. No suele provocar
fiebre.
 Hematuria: Se produce por las lesiones que provoca el cálculo en su paso por la vía urinaria
.
  Infecciones de orina: Los cálculos renales pueden ser causa o consecuencia de infecciones
frecuentes de la orina o cistitis.
Tipos
Hay diferentes tipos de cálculos renales en función de la composición de las sustancias que los
originan. Estos son los más comunes:
 Cálculos renales formados por oxalato de calcio: Son los más frecuentes. Están constituidos
de calcio y un ácido orgánico.
 Cálculos renales compuestos por fosfato cálcico, que es un tipo de sal que
combina calcio y fósforo.
 Cálculos renales de ácido úrico, un compuesto formado cuando el organismo descompone
sustancias denominadas purinas. Éstas se encuentran en algunos alimentos y bebidas.
 Cálculos renales derivados de la rotura de proteínas: Más comunes en la infancia.
Diagnóstico
Los cálculos que no causan síntomas se pueden descubrir durante un análisis microscópico rutinario
de orina. Por el contrario, los cálculos que producen dolor, en general, se diagnostican por los
síntomas del cólico renal, junto con dolor de la zona lumbar e ingle o dolor en la zona de los genitales,
sin una razón aparente.
Los análisis microscópicos de la orina pueden revelar la presencia de sangre o pus, así como también
pequeños cristales que forman el cálculo. Otras pruebas diagnósticas que se
realizan son: radiografíade abdomen, urografía endovenosa,
urografía retrógrada, ecografía abdominal y tomografía computerizada.

Tratamientos
El 95 por ciento de los cálculos situados en el uréter se expulsan espontáneamente en tres ó cuatro
semanas, dependiendo de su tamaño y posición. Cualquier cálculo no expulsado en dos meses
requiere una actuación terapéutica. En función de una valoración de algunos factores, tales como la
frecuencia de episodios de cólico, repercusión sobre la vía urinaria, etcétera,el especialista
determinará el tratamiento más indicado, que puede incluir una actitud conservadora con tratamiento
del dolor o una actitud intervencionista.

Actualmente, entre el 90 y el 95 por ciento de los cálculos pueden eliminarse mediante

procedimientos poco agresivos, como la litotricia extracorpórea por ondas de choque, que consiste en
romper los cálculos en pequeños fragmentos que se pueden expulsar más fácilmente (con una eficacia
del 90 por ciento).

También es común la extracción endoscópica de los cálculos mediante ureteroscopia (a través de los
propios conductos urinarios, uretra, vejiga, etc.). A veces los cálculos de ácido úrico se disuelven
gradualmente haciendo que la orina sea menos concentrada (por ejemplo, con citrato de potasio), pero
los otros tipos de cálculos no se pueden eliminar con este método. En circunstancias especiales, los
cálculos más grandes que causan una obstrucción pueden obligar a realizar una intervención
quirúrgica para poder ser eliminados.

 Obstrucción de las vías urinarias

La obstrucción de las vías urinarias es un bloqueo que inhibe el flujo de orina por su ruta normal (las
vías urinarias) que incluye los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra.
Un bloqueo (obstrucción) en cualquier punto de las vías urinarias, desde los riñones (donde se
produce la orina) hasta la uretra (por donde la orina sale del cuerpo) puede aumentar la presión en las
vías urinarias y ralentizar el flujo de orina. Puede ocurrir de forma brusca o bien ir evolucionando
con lentitud durante varios días, semanas o incluso meses y puede causar la oclusión completa o solo
parcial de parte de las vías urinarias. A veces solo está afectado un riñón, pero la obstrucción puede
afectar a ambos riñones.
Causas
La obstrucción puede ser parcial o total, afectar a uno o ambos lados y aparecer de forma rápida
(aguda) o lenta (crónica). Las causas más frecuentes suelen ser:

 En niños: anomalías estructurales, por ejemplo, defectos congénitos como válvulas en la parte
interna posterior de la uretra (denominadas válvulas uretrales posteriores, véase Defectos de
la uretra) y otras constricciones que estrechan o bloquean el uréter o la uretra
 En adultos jóvenes: piedras o cálculos en un riñón, en un uréter o en otras partes de las vías
urinarias.
 En adultos mayores: hiperplasia benigna de próstata (HBP), cáncer de próstata, tumores y
cálculos
Dado que la hiperplasia benigna de próstata es tan habitual en los hombres de edad avanzada, la
obstrucción es más frecuente en hombres. Otras causas habituales de obstrucción son
la estenosis(estrechamiento causado por tejido cicatricial) del uréter o la uretra que aparecen después
de la radioterapia, la cirugía u otros procedimientos realizados en las vías urinarias.

Síntomas
Los síntomas dependen de la causa, de la localización de la obstrucción y de su duración. Cuando la
obstrucción comienza rápidamente y se produce distensión de la vejiga, el uréter y/o el riñón suele
causar dolor. Si el riñón está distendido, puede darse un cólico renal. El cólico renal cursa con dolor
insoportable entre las costillas y la cadera en el lado afectado y aparece y desaparece en pocos minutos.

El dolor puede extenderse a un testículo o a la zona vaginal. La persona puede tener náuseas y vómitos.
Las personas con una obstrucción progresiva y lenta que causa hidronefrosis no presentan síntomas
o bien experimentan solo crisis molestas de un dolor leve en el costado (la parte de la espalda entre
el extremo inferior de las costillas y la columna vertebral) del lado afectado. A veces un cálculo renal
obstruye temporalmente el uréter y causa un dolor que aparece de modo intermitente.

Tratamiento
Generalmente el tratamiento tiene como objetivo aliviar la causa de la obstrucción. Por ejemplo, si la
uretra se bloquea a causa de una hipertrofia prostática benigna o un cáncer de próstata, la terapia
puede incluir tratamiento farmacológico, como el tratamiento hormonal para el cáncer de próstata,
cirugía o dilatación uretral. A veces son necesarios otros tratamientos, como la litotricia o la cirugía
endoscópica, para eliminar los cálculos que bloquean el flujo de orina en el uréter o el riñón.
Insuficiencia hepática y consecuencias
Tema XXVI

La insuficiencia hepática se desarrolla como resultado de varias vías, pero la mayoría de las veces, se
caracteriza por la necrosis masiva de los hepatocitos, que finalmente resulta en insuficiencia hepática.
Sin embargo, hay casos en que puede producirse insuficiencia hepática sin la evidencia histológica
de necrosis hepatocelular, como se observa en el hígado graso de síndrome de reye y el embarazo.
Según la investigación, tanto la apoptosis como la necrosis de hepatocitos pueden coexistir en el
contexto de insuficiencia hepática. Si tratamos de definir con precisión los factores que intervienen
en la patogenia de la lesión hepática en el contexto de insuficiencia hepática que incluye la apoptosis
y regeneración de los hepatocitos, puede resultar en la identificación de biomarcadores únicos que
pueden ayudar a predecir los resultados.

Provocando desajuste en el metabolismo intracelular, desequilibrio en la interconversión de los

carbohidratos, lípidos y aminoácidos; reducción de la síntesis de proteínas plasmáticas, de los factores
de la coagulación y de las apoproteínas; y además, alteración en los procesos de excreción de los
productos de desechos. La pérdida de las funciones detoxificadora y biotransformadora incrementa
la susceptibilidad a un nuevo daño por el acúmulo de toxinas y por la predisposición a la aparición
de infecciones.

Un paciente puede tener una insuficiencia hepática incluso cuando no tiene ninguna enfermedad
hepática preexistente. Una de las causas más comunes de insuficiencia hepática es la sobredosis de
medicamentos y, específicamente, la sobredosis de paracetamol. Los pacientes siempre deben leer las
instrucciones cuidadosamente y tomar solo la dosis recomendada escrita en la etiqueta.

Otras causas conocidas de insuficiencia hepática aguda son:

Algunos suplementos herbales.
Ciertos medicamentos recetados.
Infecciones virales, como la hepatitis A, B y C.
Ciertas enfermedades autoinmunes.
Toxinas.
La falla hepática aguda también puede ser genética. Si el paciente tiene una enfermedad hepática
genética.
La causa común de insuficiencia hepática crónica es la cirrosis o la enfermedad hepática
relacionada con el alcohol.
Normalmente, el hígado humano descompone el alcohol que una persona consume; sin embargo,
si el alcohol se consume en cantidades excesivas, el hígado no puede mantenerse al día.
El alcohol contiene sustancias químicas tóxicas que desencadenan inflamación en el hígado,
causando inflamación en el hígado. Todo este daño provoca el desarrollo gradual de la cirrosis.
  Metabolismo hemoglobina e ictericia
La bilirrubina es un producto de deshecho proveniente del metabolismo de la hemoglobina. Los
hematíes viejos, defectuosos o dañados, son retirados por unas células fagocíticas macrófagos. Dentro
de estas células la hemoglobina se metaboliza y el hemo se transforma en bilirrubina, que es liberada
a la sangre.

Esta bilirrubina es muy poco soluble en agua y para su transporte en sangre vaunida a la albúmina.
Una vez que llega al hígado esta bilirrubina es captada y se une al ácido glucurónico, de forma que la
bilirrubina se hace más soluble. Después, se dirige hacia el intestino. Las bacterias intestinales
metabolizan esta bilirrubina y la transforman en una serie de pigmentos que son los que le dan a las
heces el típico color amarillo marrón. Una parte de estos urobilinógenos, dado que son más solubles
en agua, se reabsorben hacia la sangre y son eliminados por los riñones a la orina. La ictericia es la
pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma que resulta de la
acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina.

 Cirrosis Hepática, Mecanismo fisiológico y tipos.

La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica e irreversible
que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que provoca cambios e la estructura
del hígado y en sus funciones, ya que la circulación de la sangre está bloqueada.

Las funciones que normalmente lleva a cabo el hígado no se pueden realizar y van apareciendo
problemas en el sistema vascular. Al final aparecerá la llamada hipertensión a nivel de la vena porta
aumento del gradiente de presión venosa hepática >10 mm Hg; normal ≤5 mm Hg). Este aumento de
la presión provocará la aparición de una circulación colateral entre la vena porta y la circulación del
resto del organismo, concretamente a nivel del esófago, del recto y de la pared del abdomen. En la
evolución de esta enfermedad encontraremos que va aumentando el tamaño del bazo y se va
acumulando líquido en el abdomen ascitis.

Tipos:
o Cirrosis hepática alcohólica
Este tipo de cirrosis nutricional o portal está ocasionado por un consumo excesivo y
prolongado de bebidas alcohólicas y es la causa más común y frecuente de cirrosis hepática.
Aquellas personas que beben mucho alcohol durante un periodo de tiempo de 10 años tienen
un 70% de probabilidad de padecer esta enfermedad hepática en su vida. El alcohol puede
llegar a envenenar las células sanas del hígado y ocasionar que se inflamen y mueran.
 o Cirrosis vinculada a la hepatitis
Esta es la cirrosis causada por una infección del virus de la hepatitis, la cual provoca una
inflamación del hígado. Concretamente, la hepatitis B y C son las causantes de la cicatrización
del hígado.
o Cirrosis criptogénica
Este tipo de cirrosis hace referencia a la enfermedad hepática cuando se desconoce la causa
exacta que la provoca. Por lo general, si se realiza una biopsia del hígado, es posible saber
cuál es la causa de cirrosis y el tipo de la misma.
o Cirrosis biliar primaria
En este caso, es un fallo en el sistema inmunitario lo que provoca el padecimiento de la
cirrosis. Se ataca erróneamente a las células sanas del hígado y estas cuando se pierden, son
sustituidas por tejido cicatrizado, el cual se extiende, posteriormente, por todo el órgano.
También se ve atacado y destruido el conducto biliar.
o Cirrosis biliar secundaria
La cirrosis se desarrolla debido a una obstrucción de las vías biliares, ya que el tejido
cicatrizado es el que va sustituyendo a las células de los conductos destruidos.
o Colangitis esclerosante primaria
En esta afección, las vías biliares se inflaman y el conducto biliar se estrecha, lo cual impide
que la bilis se movilice fuera del hígado. Esto, posteriormente, deriva en una cirrosis y en
una insuficiencia hepática si el tejido cicatrizado se propaga a las células sanas del hígado.

 Hipertensión Portal

La hipertensión portal se define como un aumento de la presión sanguínea en la vena porta, y sus
ramas. La vena porta recibe sangre de todo el intestino, del bazo, del páncreas y de la vesícula biliar,
y la lleva al hígado. Después de entrar en el hígado, la vena porta se bifurca en la rama derecha y la
rama izquierda y, posteriormente, en pequeños canales que atraviesan el hígado. Cuando la sangre
sale del hígado, fluye de regreso a la circulación general a través de la vena hepática.

La hipertensión portal conduce al desarrollo de nuevas venas denominadas vasos colaterales que no
pasan por el hígado. Estas venas conectan directamente los vasos sanguíneos del sistema portal a las
venas que llevan sangre desde el hígado a la circulación general. A causa de este desvío, sustancias
tales como tóxicos que normalmente son eliminadas de la sangre por el hígado, logran pasar a la
circulación sanguínea general.

La hipertensión portal a menudo produce aumento de tamaño del bazo, porque la presión interfiere
con el flujo de sangre desde el bazo a los vasos portales. Cuando el bazo aumenta de volumen, puede
disminuir el número recuento de glóbulos blancos aumenta el riesgo de infecciones y el número
recuento de plaquetas aumenta el riesgo de hemorragia. El aumento de la presión en los vasos portales
puede ocasionar que se filtre desde la superficie del hígado y del intestino un líquido que contiene
proteínas ascítico y que se acumule dentro del abdomen.