Integrantes:

Helen Tavera 2014-0414

María Cabrera 2017-1143
Adriana Hernández 2017-1172

Facilitador:

Dr. Rafelina Concepción

Grupo:
MED318L
Lab de fisiopatología
 Alteraciones glomerulares
Tema XXI
Los glomérulos son ovillos de capilares que yacen entre las arteriolas aferentes y eferentes. Los
capilares de los glomérulos están dispuestos en lóbulos y apoyados por un tallo que consiste en
células mesangiales y una matriz basal parecida a una membrana La membrana capilar glomerular
está compuesta de 3 capas estructurales: una capa de células endoteliales que reviste la superficie
interna del capilar, una membrana basal constituida de una red de proteínas matriciales y una capa
de células epiteliales que rodea a la superficie externa del capilar y reviste la superficie interna de la
cápsula de Barman.

Las células endoteliales están unidas a la membrana basal por largos procesos parecidos a pies
(podocitos) que encierran la membrana externa de los capilares. La membrana capilar glomerular es
selectivamente permeable, permitiendo que el agua y partículas pequeñas (p. ej., electrolitos y
partículas disueltas, tales como glucosa y aminoácidos) salgan de la sangre y entren al espacio de
Bowman y evitando que partículas más grandes (p. ej., proteínas plasmáticas y células sanguíneas)
salgan de la sangre.

Principales síndromes nefróticos:

o Glomerulonefritis
o Síndrome nefrótico
o Síndrome nefrítico

 La glomerulonefritis
Es un proceso inflamatorio que afecta a estructuras glomerulares, es la segunda causa principal de
insuficiencia renal a nivel mundial y se clasifica en tercer lugar, después de la diabetes y la
hipertensión. Hay muchos casos de enfermedad glomerular. La enfermedad podría ocurrir como una
afección primaria en la que la anomalía glomerular es la única enfermedad presente o podría ocurrir
como una afección secundaria en la que la anomalía glomerular resulta de otra enfermedad, tal
como diabetes mellitus.

Causas y patogénesis de la lesión glomerular

Los agentes causantes o eventos activadores que producen lesión glomerular incluyen mecanismos
inmunitarios, no inmunitarios y hereditarios. La mayoría de casos primarios y muchos casos de
enfermedad glomerular secundaria tienen probablemente un origen inmune.
Aunque muchas enfermedades glomerulares son impulsadas por eventos inmunitarios, diversas
tensiones metabólicas no inmunitarios (p. ej., diabetes), hemodinámicas (p. ej., hipertensión) y
tóxicos (p. ej., fármacos y productos químicos) pueden inducir lesión glomerular, ya sea solos o
junto con mecanismos inmunitarios.

 Glomerulonefritis rápidamente progresiva

La glomerulonefritis rápidamente progresiva es un síndrome caracterizado por signos y síntomas de
lesión glomerular grave, que no tienen una causa específica. Coma indica su nombre, este tipo de
glomerulonefritis es rápidamente progresiva, con frecuencia en cuestión de meses.
El trastorno incluye la proliferación focal y segmentaria de células glomerulares y el reclutamiento
de monocitos y macrófagos con formación de estructuras en forma de media luna que obstruyen el
espacio de Bowman .

La glomerulonefritis rápidamente progresiva podría ser causada por varios trastornos inmuitarios,
algunos sistémicos y otros restringidos al riñón. Entre las enfermedades relacionadas con esta forma
de glomerulonefritis están los trastornos complejos inmunes tales como él LES, vasculitis de vasos
pequeños (p. ej., poliangitis microscópica) y un trastorno inmune llamado síndrome de Goodpasture

 Glomerulonefritis postinfecciosa aguda.

La glomerulonefritis postinfecciosa aguda ocurre normalmente después de infección con ciertas
cepas de estreptococos hemolíticos β del grupo A y es causada por el depósito de complejos
inmunes de antígenos de anticuerpos y bacterianos. Podría ocurrir también después de infecciones
por otros organismos, que incluyen estafilococos, un agente viral, tal como la hepatitis y varios
parásitos.

Aunque la enfermedad se observa principalmente en niños, personas de cualquier edad pueden ser
afectadas. La fase aguda de la glomerulonefritis postinfecciosa se caracteriza por agrandamiento
glomerular difuso e hipercelularidad. La hipercelularidad es causada por infiltración de leucocitos,
tanto neutrófilos como monocitos, y proliferación de células endoteliales y mesangiales.

Hay también hinchazón de células endoteliales. La combinación de proliferación, hinchazón e

infiltración leucocitaria destruye los lúmenes capilares glomerulares. Podría haber edema
intersticial e inflamación, y los túbulos contienen con frecuencia eritrocitos. En las primeras
semanas de la enfermedad, la microscopia de inmunofluorescencia revela, por lo general, depósitos
granulares de IgG y el componente complemento C3 en el mesangio y a lo largo de la membrana
basal.

 Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva (>3,5 g/día) y lipiduria (p. ej., grasa
libre, cuerpos ovalados y cilindros adiposos) junto con una hipoalbuminemia relacionada (300
mg/dl). El síndrome nefrótico no es una enfermedad glomerular específica, sino una constelación
de hallazgos clínicos que resultan de un incremento en la permeabilidad glomerular y pérdida de
proteínas plasmáticas en la orina.

Los trastornos glomerulares que ocurren con la nefrosis pueden desarrollarse como un trastorno
primario o secundario a cambios causados por enfermedades sistémicas tales como la diabetes
mellitus y él LES. Entras las lesiones glomerulares primarias que conducen a síndrome nefrótico
están la enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoide), glomeruloesclerosis segmentaria focal
y glomerulonefritis membranosa.
La frecuencia relativa de estas causas varía con la edad. En niños mayores de 15 años de edad, el
síndrome nefrótico casi siempre es causado por enfermedad glomerular idiopática primaria,
mientras que, en los adultos, es a menudo un trastorno secundario.

 Síndrome nefrítico agudo

El síndrome nefrítico agudo es la correlación clínica de la inflamación glomerular. En su forma más
drástica, el síndrome nefrítico agudo se caracteriza por inicio repentino de hematuria (ya sea
microscópica o extremadamente visible, con cilindros de glóbulos rojos), grados variables de
proteinuria, TFG disminuida, oliguria y signos de función renal deteriorada.

Lo causan los procesos inflamatorios que ocluyen el lumen capilar glomerular y el daño a la pared
capilar. Este cambio a la pared capilar permite que los eritrocitos escapen hacia la orina y produzcan
cambios hemodinámicos que disminuyen la TFG. La acumulación de líquido extracelular,
hipertensión y edema se desarrollan como resultado de la TFG reducida e incrementan la
reabsorción tubular de sal y agua.

El síndrome nefrítico agudo podría ocurrir en tales enfermedades sistémicas como LES. No
obstante, se relaciona comúnmente con glomerulonefritis proliferativa aguda tal como la glo
merulonefritis postinfecciosa.

 Nefritis púrpura de Henoch-Schönlein.

El púrpura de Henoch-Schönlein es una vasculitis de vasos pequeños que causa un exantema

purpúrico en gran medida de las extremidades inferiores, artritis o artralgia, dolor abdominal y
afectación renal idéntica a la de la nefropatía por IgA. La enfermedad se ve muy comúnmente en
niños, pero puede ocurrir también en adultos.

La afectación renal no siempre está presenta al inicio, pero su incidencia se incrementa con el
tiempo y es más común en niños mayores, quienes tienen dolor abdominal relacionado y exantema
persistente. Aunque la hematuria y proteinuria son la presentación más común, algunas personas
presentan manifestaciones de nefritis aguda y otras podrían presentar nefritis combinada con
manifestaciones nefróticas.

La mayoría de las personas se recuperan por completo durante un período de varias semanas. Los
corticosteroides son el tratamiento más efectivo y se ha hallado que disminuyen la duración e
intensidad del dolor abdominal y de articulaciones.
ADRIANA
 Insuficiencia hepática y consecuencias
Tema XXVI

La insuficiencia hepática se desarrolla como resultado de varias vías, pero la mayoría de las veces,
se caracteriza por la necrosis masiva de los hepatocitos, que finalmente resulta en insuficiencia
hepática. Sin embargo, hay casos en que puede producirse insuficiencia hepática sin la evidencia
histológica de necrosis hepatocelular, como se observa en el hígado graso de síndrome de reye y el
embarazo. Según la investigación, tanto la apoptosis como la necrosis de hepatocitos pueden
coexistir en el contexto de insuficiencia hepática. Si tratamos de definir con precisión los factores
que intervienen en la patogenia de la lesión hepática en el contexto de insuficiencia hepática que
incluye la apoptosis y regeneración de los hepatocitos, puede resultar en la identificación de
biomarcadores únicos que pueden ayudar a predecir los resultados.

Provocando desajuste en el metabolismo intracelular, desequilibrio en la interconversión de los

carbohidratos, lípidos y aminoácidos; reducción de la síntesis de proteínas plasmáticas, de los
factores de la coagulación y de las apoproteínas; y además, alteración en los procesos de excreción
de los productos de desechos. La pérdida de las funciones detoxificadora y biotransformadora
incrementa la susceptibilidad a un nuevo daño por el acúmulo de toxinas y por la predisposición a la
aparición de infecciones.

Un paciente puede tener una insuficiencia hepática incluso cuando no tiene ninguna enfermedad
hepática preexistente. Una de las causas más comunes de insuficiencia hepática es la sobredosis de
medicamentos y, específicamente, la sobredosis de paracetamol. Los pacientes siempre deben leer
las instrucciones cuidadosamente y tomar solo la dosis recomendada escrita en la etiqueta.

Otras causas conocidas de insuficiencia hepática aguda son:

Algunos suplementos herbales.
Ciertos medicamentos recetados.
Infecciones virales, como la hepatitis A, B y C.
Ciertas enfermedades autoinmunes.
Toxinas.
La falla hepática aguda también puede ser genética. Si el paciente tiene una enfermedad hepática
genética.
La causa común de insuficiencia hepática crónica es la cirrosis o la enfermedad hepática
relacionada con el alcohol.
Normalmente, el hígado humano descompone el alcohol que una persona consume; sin embargo,
si el alcohol se consume en cantidades excesivas, el hígado no puede mantenerse al día.
El alcohol contiene sustancias químicas tóxicas que desencadenan inflamación en el hígado,
causando inflamación en el hígado. Todo este daño provoca el desarrollo gradual de la cirrosis.
  Metabolismo hemoglobina e ictericia
La bilirrubina es un producto de deshecho proveniente del metabolismo de la hemoglobina. Los
hematíes viejos, defectuosos o dañados, son retirados por unas células fagocíticas macrófagos.
Dentro de estas células la hemoglobina se metaboliza y el hemo se transforma en bilirrubina, que es
liberada a la sangre.

Esta bilirrubina es muy poco soluble en agua y para su transporte en sangre vaunida a la albúmina.
Una vez que llega al hígado esta bilirrubina es captada y se une al ácido glucurónico, de forma que
la bilirrubina se hace más soluble. Después, se dirige hacia el intestino. Las bacterias intestinales
metabolizan esta bilirrubina y la transforman en una serie de pigmentos que son los que le dan a las
heces el típico color amarillo marrón. Una parte de estos urobilinógenos, dado que son más solubles
en agua, se reabsorben hacia la sangre y son eliminados por los riñones a la orina. La ictericia es la
pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma que resulta de la
acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la
hemoglobina.

 Cirrosis Hepática, Mecanismo fisiológico y tipos.

La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica e

irreversible que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que provoca cambios e la
estructura del hígado y en sus funciones, ya que la circulación de la sangre está bloqueada.

Las funciones que normalmente lleva a cabo el hígado no se pueden realizar y van apareciendo
problemas en el sistema vascular. Al final aparecerá la llamada hipertensión a nivel de la vena porta
aumento del gradiente de presión venosa hepática >10 mm Hg; normal ≤5 mm Hg). Este aumento
de la presión provocará la aparición de una circulación colateral entre la vena porta y la circulación
del resto del organismo, concretamente a nivel del esófago, del recto y de la pared del abdomen. En
la evolución de esta enfermedad encontraremos que va aumentando el tamaño del bazo y se va
acumulando líquido en el abdomen ascitis.

Tipos:
o Cirrosis hepática alcohólica
Este tipo de cirrosis nutricional o portal está ocasionado por un consumo excesivo y
prolongado de bebidas alcohólicas y es la causa más común y frecuente de cirrosis hepática.
Aquellas personas que beben mucho alcohol durante un periodo de tiempo de 10 años tienen
un 70% de probabilidad de padecer esta enfermedad hepática en su vida. El alcohol puede
llegar a envenenar las células sanas del hígado y ocasionar que se inflamen y mueran.
o Cirrosis vinculada a la hepatitis
Esta es la cirrosis causada por una infección del virus de la hepatitis, la cual provoca una
inflamación del hígado. Concretamente, la hepatitis B y C son las causantes de la
cicatrización del hígado.
 o Cirrosis criptogénica
Este tipo de cirrosis hace referencia a la enfermedad hepática cuando se desconoce la causa
exacta que la provoca. Por lo general, si se realiza una biopsia del hígado, es posible saber
cuál es la causa de cirrosis y el tipo de la misma.

o Cirrosis biliar primaria

En este caso, es un fallo en el sistema inmunitario lo que provoca el padecimiento de la
cirrosis. Se ataca erróneamente a las células sanas del hígado y estas cuando se pierden, son
sustituidas por tejido cicatrizado, el cual se extiende, posteriormente, por todo el órgano.
También se ve atacado y destruido el conducto biliar.

o Cirrosis biliar secundaria

La cirrosis se desarrolla debido a una obstrucción de las vías biliares, ya que el tejido
cicatrizado es el que va sustituyendo a las células de los conductos destruidos.

o Colangitis esclerosante primaria

En esta afección, las vías biliares se inflaman y el conducto biliar se estrecha, lo cual impide
que la bilis se movilice fuera del hígado. Esto, posteriormente, deriva en una cirrosis y en
una insuficiencia hepática si el tejido cicatrizado se propaga a las células sanas del hígado.

 Hipertensión Portal

La hipertensión portal se define como un aumento de la presión sanguínea en la vena porta, y sus
ramas. La vena porta recibe sangre de todo el intestino, del bazo, del páncreas y de la vesícula
biliar, y la lleva al hígado. Después de entrar en el hígado, la vena porta se bifurca en la rama
derecha y la rama izquierda y, posteriormente, en pequeños canales que atraviesan el hígado.
Cuando la sangre sale del hígado, fluye de regreso a la circulación general a través de la vena
hepática.

La hipertensión portal conduce al desarrollo de nuevas venas denominadas vasos colaterales que no
pasan por el hígado. Estas venas conectan directamente los vasos sanguíneos del sistema portal a las
venas que llevan sangre desde el hígado a la circulación general. A causa de este desvío, sustancias
tales como tóxicos que normalmente son eliminadas de la sangre por el hígado, logran pasar a la
circulación sanguínea general.

La hipertensión portal a menudo produce aumento de tamaño del bazo, porque la presión interfiere
con el flujo de sangre desde el bazo a los vasos portales. Cuando el bazo aumenta de volumen,
puede disminuir el número recuento de glóbulos blancos aumenta el riesgo de infecciones y el
número recuento de plaquetas aumenta el riesgo de hemorragia. El aumento de la presión en los
vasos portales puede ocasionar que se filtre desde la superficie del hígado y del intestino un líquido
que contiene proteínas ascítico y que se acumule dentro del abdomen.