Infectología

Dr. Francisco Javier Otero Mendoza

Infecciones Respiratorias
Resfriado Común
 Resfriado Común

Enfermedad aguda generalmente de etiología

viral caracterizada por rinorrea, estornudos,
irritación nasofaríngea, fiebre, autolimitada
y que las complicaciones pueden ser
variables
 Etiología
Rhinovirus (100) 30-40 %
Adenovirus
Parainfluenza
Coxsackie
Echovirus
Influenza A y B (Gripe)
Mycoplasma pneumoniae
 Epidemiología
Extremos de la vida
Invierno
Hacinamiento
Asistencia guardería 10-12 cuadros
Contaminación
 Patogenia y Patología

Entrada mucosa nasal y conjuntiva

Replicación local
Diseminación por contigüidad
Daño en epitelio respiratorio
 Cuadro Clínico
Incubación 1-3 días
Malestar
Fiebre de grado variable
Congestión nasal
Rinorrea
Conjuntivitis
Tos seca
Hiperemia faringea
Diagnóstico Diferencial
Rinitis alérgica
Estadios iniciales: tosferina,
sarampión, rubéola
Infecciones por Streptococcus
pyogenes
 Tratamiento

Sintomático
No uso antibiótico
Antivirales???
Faringoamigdalitis
 Introducción
Necesidad de diagnóstico y
tratamiento oportuno
Preocupación por sus
complicaciones supurativas
Temidas complicaciones no
supurativas
Capacidad invasiva o riesgo
de provocar insuficiencia
orgánica múltiple
 Etiología
BACTERIAS (20%) VIRUS (50%)
 SBHGA  Respiratorios
 SBHG C / G  Enterovirus
 N. gonorrhoeae  Herpes virus

POSIBLES (< 5 %) NO AISLAMIENTO

 Chlamydia (30%)
 Mycoplasma
 A. haemolyticum COPATOGENOS (*)
 Epidemiología
Infección viral vs. Bacteriana
EβHGA: 3-12 años (80%)
Impacto: FR/GN

Picos: Ene-Abr/ Jul-Ago

Contagio: 35 %
Estado Portador: 4%
Características de EβHGA
Estreptococo β hemolítico del
grupo A (C-G)
Cocos gram positivos en
cadena
>80 serotipos
Hemólisis completa en agar
Proteína M-T-R
M: inmunogénica /
antifagocítica
Estreptolisinas: O/S
Características de EβHGA
Clasificación Proteína M en genotipos,
por diferencias de los nucleótidos en el
gen emm que codifica la molécula.
 Epidemiología

Distribución universal
Climas templados a fríos
Ambos géneros
Afección principal escolares
Cepa principal M-1/T-1
 Cuadro Clínico
!!! LA ÚNICA CARACTERÍSTICA
CLÍNICA ESPECIFÍCA
DE LA FA POR EBHGA
ES QUE NO TIENE NINGUNA CARACTERÍSTICA
ESPECÍFICA ¡¡¡

EPIDEMIOLÓGICO CLÍNICO LABORATORIO

 Cuadro Clínico
Presentación repentina
Edad 5 a 15 años
Ataque al estado general
Fiebre 90 %
Cefalea 50 %
Dolor faríngeo
Disfagia
Dolor abdominal
 Faringitis Estreptocócica
Hiperemia faríngea
Adenopatía cervical
Fiebre mayor 38.3ºC
Exudado faríngeo
Petequias en paladar
Erupción
escarlatiniforme
Datos Sugestivos Etiología Viral
Conjuntivitis
Coriza
Tos
Disfonía
Mialgias
Diarrea
Exantema
Enantema
 Diagnóstico

Auxiliares
inespecíficos de
laboratorio
Biometría hemática
PCR
Pruebas que demuestren Infección
Cultivo faríngeo
Sensibilidad 90-95%
Determinación antiestreptolisina
O
Pruebas rápidas detección
antígeno
Sensibilidad 70-90%
Aglutinación en látex
Inmunoensayo
Detección DNA por
quimiluminescencia
 Diagnóstico Diferencial
Fiebre escarlatina : SBHGA
Fiebre Faringoconjuntival : Adenovirus
Herpangina : Coxsackie
Sx. Pie-Mano-Boca : Coxsackie
Mononucleosis : Virus Epstein Barr
Mononucleosis “ like” : Varios agentes
Gingivoestomatitis / FA : V. Herpes Simple
Membrana Faríngea : C. diphtheriae
Complicaciones Supurativas

Linfadenitis cervical
Otitis media
Sinusitis
Mastoiditis
Meningitis
Neumonía, Empiema
Pericarditis
Endocarditis
Complicaciones No Supurativas

Fiebre reumática

Glomerulonefritis
EBHGA : Fiebre Reumática
Infección faríngea 2/3 pacientes
Cepas cutáneas generalmente no reumatogénicas
Cepas : 1,3,5,6,18,19,24
Edades > 5 años < 30 años
Sexo = / Países en vías desarrollo
Latencia : 18 días
Alta relación con ASO
Recurrencias : comunes
Ataque postinfeccioso constante
 Fiebre Reumática
Fisiopatología no clara
Dificultad para modelo de
experimentación
Múltiples teorías
Posible similitud antigénica de
Estreptococo y tejidos:
Corazón
Sinovial
Ganglios basales
Posibilidad de reacción cruzada
Criterios de Jones para Diagnóstico de
Fiebre Reumática
• DIAGNÓSTICO
Requiere dos criterios mayores o uno mayor
y dos menores, con evidencia infección por
Estreptococo β hemolítico del grupo A
•CRITERIOS MAYORES
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginal
Nódulos subcutáneo
 Criterios de Jones 2da parte
•CRITERIOS MENORES
Hallazgos clínicos: fiebre; artralgia
Hallazgo laboratorio: reactantes fase aguda
elevados (VSG y PCR); Intervalo PR prolongado

•EVIDENCIA INFECCIÓN ESTREPTOCOCO

GRUPO A
Cultivo positivo de faringe o prueba rápida de
detección antígeno
o
Incremento progresivo de anticuerpos contra
estreptococo
 EBHGA : Glomerulonefritis
Infección faríngea / cutánea
Cepas Piel : 49,52,55,59,60,61
Cepas FA : 1,2,3,4,12,15
Edades = / Sexo > hombres
Países : Uniforme ( trópicos )
Latencia : FA 10 días / Piel 3 sem.
NO relación con ASO
Recurrencias : Raras
 EBHGA : ASO
Antiestreptolisinas “ O “
Adulto > 250 U Todd
Niños > 333 U Todd

Inicio : 1 semana

Máximo : 3

semanas

Meseta : 3

meses
EBHGA : Objetivos del Tratamiento

Mejorar los síntomas

Limitar la infección
Evitar complicaciones :
Supurativas
No supurativas
Disminuir contagio
 Tratamiento
Penicilina Benzatínica
Peso < 24 kg 600 000 UI dosis única
Peso >24 kg 1,200,000 UI dosis única
Penicilina V 100 000 UI/kg/d en 4 dosis por
10 días
Eritromicina 50 mg/kg/d en 4 dosis por 10 días
Claritromicina 15 mg/kg/d 2 dosis por 7 días
Azitromicina 10 mg/kg/do impregnación y
mantenimento 5 mg/kg/do cada 24 horas 5 días
Indicación Tratamiento Portadores
Persona o familiar con historia de FR
En brotes de FR o GMN
En brotes de faringitis en lugares
cerrados (prisión, internados, etc.)
Familia con eventos repetitivos de
infecciones por S. pyogenes
Cuando amigdalectomía es
considerada por estado de portador
Por ansiedad de familiares
Otitis Media Aguda
 Antecedentes
Enfermedad de la niñez
Relevancia por complicaciones supurativas
Mastoiditis
Absceso cerebral
Trastornos:
Auditivos
Lenguaje
Cognoscitivos
 Otitis Media

Clasificación

Otitis Media Aguda

Otitis Media Aguda Supurada
Otitis Media Serosa
Otitis Media Crónica con Derrame
Otitis Media Crónica Supurada
 Otitis Media Aguda

Infección bacteriana más frecuente

1 año – 60 %
3 años – 80 %
3 años – 40 % - 3 cuadros
Aguda 21 días
Subaguda 21 días - 3 meses
Crónica más 3 meses
 Otitis Media Aguda

EUA : 25 millones de consultas / año

30 – 40 % de consultas pediátricas
Mayor incidencia 6 - 18 meses
% acumulado ( 5 años ) : 90 %
Recurrencias : > 3 episodios : 40 %
Recurrencias : > 6 episodios : 30 %
 Trompa de Eustaquio
En menores de 2 años: ! "#$%
Corta Tímpano
Oído medio Huesesillos
oído medio
Ancha
Trompa de
Eustaquio
Recta
Horizontal

Oído Normal
 Epidemiología

Mayor incidencia en invierno (IVAS)

Asistencia a guardería
Hipertrofia adenoamigdalina
Anormalidades anatómicas
Estado inmunológico
Contaminación ambiental
 Infección viral vía aérea
superior Vacunas virales
Colonización nasofaríngea Trompa Eustaquio

Profilaxis bacteriana
Manejo antiinflamatorio
Vacunas bacterianas

Incremento incidencia y densidad Presión negativa por disfunción

patógenos bacterianos Trompa Eustaquio

Disminución aclaramiento moco

Invasión bacteriana del

oído medio
Defensas del huésped

Anticuerpos IgG para

incrementar fagocitosis

Disminución función
PMN
Otitis media aguda
purulenta
 Etiología

Generalmente
bacteriana con
aislamiento de 70 %
de patógenos en
oído medio.
Habitualmente
coinfección viral
 Etiología Bacteriana
Aguda y subaguda
Streptococcus pneumoniae 30-50%
Haemophilus influenzae no tipificable 20-30%
Moraxella catarrhalis 10-20%
Streptococcus pyogenes 5%
Sin aislamiento 20%
Crónica
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Anaerobios
 Cuadro Clínico

Otalgia
Irritabilidad / Llanto
Coriza ( rinorrea )
Fiebre
<1a 70%
>1a 50%
 Cuadro Clínico
Tos
Manipulación auricular
Hiporexia
Alteración del sueño
Bilateral / Unilateral
Otorrea
 Membrana Timpánica
Membrana timpánica:
Abombada
Hiperémica
Niveles hidroaéreos
Disminución movilidad
 Tratamiento OMA
Mecanismos resistencia
– S. pneumoniae Cambio afinidad prot.
– H. influenzae no tipificable Beta-lactamasas
– M. catarrhalis Beta-lactamasas

Riesgo neumococo resistente a penicilina:

– Asistencia guardería
– Tx antimicrobiano previo
– Menores de 2 años
– Otitis media recurrente
– Primer episodio < 12 meses
– Época invernal
 Cálculo de Niños con Otitis Aguda
con Cura Espontánea
Especie de bacteria Prevalencia Rango cura
espontánea

S. pneumoniae 30-50 15

H. influenzae no 20-30 50
tipificable

M. catarrhalis 10-20 75
 Tratamiento
Amoxacilina 50 mg/kg/d
Amoxacilina + Ac. Clavulánico 50 mg/kg/d
Amoxacilina + Ac. Clavulánico 90 mg/kg/d
Ceftriaxona 50 mg/kg/do
Claritromicina 15 mg/kg/d
Azitromicina 10 mg/kg/do impregnación
mantenimiento 5 mg/kg/do
Levofloxacina 10 mg/kg/do
 Tratamiento Otalgia

Acetaminofén e Ibuprofeno
Agentes tópicos
Timpanostomía/miringotomía
 Otitis Persistente
Patógeno resistente
Apego inadecuado
Infección viral concomitante
Inflamación / Derrame ( sin germen )
Inmunosupresión
Reservorio de organismos
Reinfección
Selección de patógenos resistentes
 Complicaciones
Oído medio
Daño osicular, Perforación MT, Hipoacusia
conductiva, Parálisis facial, Colesteatoma
Oído interno
Laberintitis , Hipoacusia neurosensorial
Hueso temporal
Mastoiditis, Petrositis, Osteomielitis
Intracraneanas
Absceso : cerebral - epidural – subdural
Meningitis, Hidrocefalia
Sinusitis
 Sinusitis
Definición
– Inflamación de mucosa de uno o más senos
paranasales
Conocida desde hace más de 2 000 años
Cavidades estériles
Contacto directo cavidades contaminadas
Aclaramiento por parte de cilios
 Embriogénesis

Seno
Formación Neumatización
Paranasal

Maxilar 3 a 4 mes Nacimiento

Etmoidal 5 a 6 mes Nacimiento

Esfenoidal 3 años 10 a 12 años

Frontal 7 a 8 años Adolescencia

Anatomía
 Fisiología

Permeabilidad drenaje
senos
Función del aparato
ciliar
Características de las
secreciones
 Fisiopatología
Nariz actúa como medio de drenaje
Factor predisponente Inflamatorio
Niños cursan con 6 a 8 IVAS
IVAS 5 – 13% Sinusitis
Sinusitis Infección 80%
Alergias 20%
 Definiciones
IVAS 5 a 7 días
Síntomas respiratorios >10 días Sinusitis
Sinusitis aguda: < 30 días
Sinusitis subaguda: 30 a 90 días
Sinusitis crónica: > 90 días
Sinusitis aguda recurrente: dos eventos
menores de 30 días con intervalo menor de
10 días
 Evolución Infección Viral

Síntomas respiratorios
.otodo
Fiebre
Gravedad

Días
 Etiología
Similar a OMA
Sinusitis Aguda y Subaguda:
– Streptococcus pneumoniae 30%
– H. influenzae no tipificable 20%
– M. Catarrhalis 20%
– Aspirado estéril 30%
Sinusitis Crónica
– Anaerobios
– S. aureus
 Cuadro Clínico
Tos
Fiebre
Rinorrea
Dolor/Cefalea
Dolor garganta
Halitosis
Dolor presión
Descarga post.
Edema
 Diagnóstico

Criterios clínicos
–Síntomas persistentes >10 a 14 días
–Descarga nasal purulenta 3 a 4 días
consecutivos
Estudios de Imagen
–Rayos X
–TAC
 Estudios de Imagen

No necesarios <6 años

Clínica 80%
Controversial en >6 años
Clínica 70%

Uso en mala respuesta o deterioro

ante un tratamiento adecuado
 Estudios de Imagen
Rx y TAC no diferencian eventos:
– Irritativo químico
– Alérgico
– Viral no complicado
– Bacteriano sobre agregado
Reservada para:
– Mala respuesta tratamiento
– Infecciones recurrentes
– Manejo quirúrgico
– Complicaciones supurativas
 Estudios de Imagen
Estudios de Imagen Sinusitis aguda Sinusitis
y subaguda % Crónica
%
Alteraciones 80 100
Maxilar 90 90
Etmoidal 40
40 Frontal-Esfenoidal 10
10
Unilaterales 70 10
Bilaterales 30 90
 Estudios de Imagen
Proyección Waters
- Seno maxilar y estructuras
nasales
Proyección Caldwell
- Senos frontoetmoidales
Proyección lateral
- Seno esfenoidal y valorar pared
posterior senos maxilar y frontal
Proyección submentoniana
- Celdillas etmoideas y
esfenoideas
Sinusitis Maxilar
Sinusitis Etmoidal
 Diagnóstico Microbiológico
Punción senos paranasales en situaciones
especiales:
- Estudio epidemiológico
- Inmunodeficiencia
- Deterioro del estado general
- Escasa respuesta al tratamiento
- Complicaciones graves
Cultivo de secreción nasal
 Tratamiento
Riesgo neumococo resistente a penicilina:
– Asistencia guardería
– Tx antimicrobiano previo
– Menores de 2 años
Mecanismos resistencia
– S. pneumoniae Cambio afinidad prot.
– H. influenzae no tipificable Beta-lactamasas
– M. catarrhalis Beta-lactamasas
 Tratamiento Sinusitis Aguda
Antimicrobiano Dosis
Amoxacilina 45–90 mg/kg por día dividido en 2 dosis
Amoxacilina/clavulánic 45/10 mg/kg por día dividido en 2 dosis
o
Amoxacilina/clavulánic 90/6.4 mg/kg por día dividido en 2 dosis
o (Dosis Alta)
Cefdinir 14 mg/kg por día en 1 o 2 dosis diarias
Acetil Cefuroxime 30 mg/kg por día dividido en 2 dosis
Cefprozil 30 mg/kg por día dividido en 2 dosis
Cefpodoxime proxetil 10 mg/kg una vez al día
Azitromicina 10 mg/kg por día en día 1; 5 mg/kg por
día en días 2–5 una vez al dia
Claritromicina 15 mg/kg por día dividido en 2 dosis
Levofloxacina 10 mg/kg dosis cada 12 horas
 Tratamiento
Duración???
No estudios metodológicos adecuados
Forma empírica 10, 14, 21 ó 28 días
Recomendación aceptada 7 días después de la
resolución de síntomas
Terapias adyuvantes:
– Solución salina nasal
– Mucolíticos
– Descongestionantes (tópicos o sistémicos)
– Esteroides nasales tópicos
 Complicaciones
Signos de complicación
Cefalea generalizada
Vómitos
Crisis convulsivas
Fiebre alta y escalofríos
Edema o tumefacción frente o párpados
Visión borrosa, diplopia, dolor retro ocular
HIC
Cambios personalidad
Neumonía
 Neumonía
Origen griego: Inflamación
pulmones
Adquirida en la comunidad:
Neumonía comunitaria
Adquirida durante
hospitalización:
Neumonía nosocomial
 Neumonía
Frecuente en lactantes y niños
Importante causa de morbilidad y
mortalidad
Definición:
Infección aguda del tracto respiratorio
bajo con fiebre (>37.8ºC), presencia
de signos de la vía aérea inferior, y
evidencia radiológica de
anormalidad en uno o ambos
pulmones
 Neumonías
Conceptos generales

INFLAMACIÓN AGENTE
PULMONAR INFECCIOSO
Virus
Espacio alveolar Bacterias
Mycoplasma
Chlamydia
Intersticio Hongos
Parásitos
 GERMEN DEFENSAS
DEFENSAS RIESGO
Inhalación MOCO
MOCO Edad
Virus
Mycoplasma Cilios
Cilios DN
Chlamydia Tos
Tos Infección
Legionella
Hongos Estornudo
Estornudo Moco
Laringe
Laringe Parálisis
Aspiración Tos ciliar
Neumococo Tos
Cánulas
S.aureus, S.pyogenes Cilios
Cilios
H. i. b Reflejo
Enterobacterias MOCO
MOCO Tusígeno X
Anaerobios Macrófagos
Macrófagos Sedantes
Alveolares
Alveolares Lesión
Hematógena SNC
H. i. b IgA
IgA
Neumococo Inm.Def.
S.aureus, S.pyogenes Humoral
Humoral Alt.Anat.
Enterobacterias Celular
Hongos Celular Cpo.Ext
 Epidemiología
 Tasa de morbilidad anual ( x 1000 hab.):

Menor 5 año 5 – 14 años

USA 36-40 11-16

 Incidencia 10 a 12 veces mayor en países en

desarrollo
 Tercera causa de mortalidad en niños con 1.9
millones de muertes en menores de 5 años
 Epidemiología
 Países en desarrollo : 25 % de niños
menores de 5 años fallecen por infecciones
respiratorias
 Tasa de mortalidad anual ( x 1000 hab):

Menor 1 año 1 – 5 años

USA 1.5 0.08
América s/c 11 – 15 1 – 1.5
Asia / África 11 – 15 5
 Epidemiología
Principal causa hospitalización y
muerte <5 años
29 episodios por 100 niños
150 millones neumonías/año
11-20 millones hospitalización (7-13%)
Neumococo Hospitalización
800 000 muertes al año
OPS 2010 Scientific and Technical Publication No. 633
 Epidemiología
 Tasa de morbilidad anual ( x 1000 hab.):

Menor 1 año 1 – 4 años

México 15 4.1
 Epidemiología
 Tasa de morbilidad anual ( x 1000 hab.):
Menor 1 año 1 – 4 años
México 15 4.1
 Factores de Riesgo
Edad < 2 años
Bajo estado socioeconómico
Desnutrición
Enfermedades cardiorrespiratorias
Exposición estrecha :
* Hacinamiento, guarderías
Contaminación domiciliaria :
* Tabaquismo, leña
 Etiología por Edad
Edad Agente Etiológico Hallazgos clínicos
Nacimiento Estreptococo grupo B Inicio temprano de septicemia;
-3 semanas usualmente grave
Bacilos gram-negativos Frecuente nosocomial; ocurre
después de 1 semana vida
Citomegalovirus Parte de infección sistémica por
CMV
Listeria monocytogenes Inicio temprano de septicemia
Virus Herpes simple Parte de infección diseminada
Treponema pallidum Parte de síndrome congénito
Mycoplasma o Ureaplasma Infección genital materna; neumonía
genital sin fiebre
 Etiología por Edad
Edad Agente Etiológico Hallazgos clínicos
3 semanas Chlamydia trachomatis Por infección genital materna; sin fiebre,
–3 meses subaguda, neumonía intersticial
Virus Sincicial Pico incidencia 2-7 meses edad;
respiratorio (VSR) habitualmente con sibilancias
(bronquiolitis/neumonía)
Virus Parainfluenza virus Similar a VSR, pero con lactantes un
(VPI), especialmente poco mayores y no es epidémico en
tipo 3 invierno
Streptococcus Principal agente bacteriano de neumonía
pneumoniae
Bordetella pertussis Causa principal de bronquitis; neumonía
bacteriana secundaria
 Etiología por Edad
Edad Agente Etiológico Hallazgos clínicos
3 meses VSR, VPI, influenza, Principal causa de neumonía
–5 años hMPV, adenovirus,
rhinovirus
Streptococcus Principal causa de neumonía lobar
pneumoniae
Haemophilus Tipo B Poco frecuente después uso vacuna;
influenzae Cadenas no tipificables ocasionan neumonías
en inmunocomprometidos y en países en
desarrollo
Staphylococcus aureus Poco frecuente, con riesgo de CA-MRSA
Mycoplasma Causa de neumonía en niños posterior a los 4
pneumoniae años
Mycobacterium En áreas de alta prevalencia y en niños con
tuberculosis VIH
 Etiología por Edad

Edad Agente etiológico Hallazgos clínicos

5–15 Streptococcus pneumoniae Principal causa de neumonía lobar
años Mycoplasma pneumoniae Importante causa de neumonía; imagen
radiológica variable
Chlamydophila pneumoniae Controversial, pero probablemente
importante en niños de esta edad
 Etiología de Acuerdo a Edad
ORGANISMOS < 3m 3m–5a > 5a
S. pneumoniae ++ +++ +++
Virus +++ +++ ++
Enterobacterias +++ + +-
SGB +++ - -
Chlamydia tr. +++ - -
S. aureus ++ + +
H.i.b. + +++ -
SBHGA - + +
Mycoplasma +- ++ +++
Chlamydia pn. - + ++
 Neumonías Virales

50 – 90 % agente etiológico de IVAI

Mayor incidencia en el primer año
29 – 38 % hospitalizaciones por IVAI
Neumonía = 33 % del TOTAL de IVAI
 Etiología Neumonía Viral
Virus Sincicial Respiratorio
Adenovirus
Virus Parainfluenza
Virus Influenza
Rhinovirus
Coronavirus
Metapneumovirus
 Virus Sincicial Respiratorio
Paramyxovirus
Un serotipo, 2 subgrupos : A o 1 / B o 2
Epidemias anuales 3 – 5 meses ( Inv. **)
Inc: 4 – 5 días / Excreción viral larga
Reinfecciones comunes
Bronquiolitis 50 % ( 6 s – 6 m )
Neumonías 25 % Hosp 1 % / Mort 1 %
Dx : IF I-D ( S 61 – 93 % / E 88 – 94 % )
Otros : PCR / ELISA
Prev. : Ac Monoclonales
 Virus Influenza
Orthomyxovirus
Tipos A, B, C.
Proteínas : Hemaglutinina ( H 1 - 5 )
Neuraminidasa ( N1 – N2 )
Genoma segmentado
Cambio y deriva antigénico
Incubación : 1 – 4 días
IF I-D : A ( S 43 – 86 % / E 100 % )
B ( S 83 % / E 100 % )
**Tipo/Lugar/ # aisl. /año aisl. / Subtipo
A / Shanghai / 24 / 90 / ( H3N2 )
 Virus Influenza

10 % de neumonías
Época invernal
Escolares–Adolescentes: Influenza clásica
Mortalidad 80 - 90 % en > 65 años
Diagnóstico IF / PCR / Serología FC/IH
Tx / Px : Amantadina / Rimantadina
Tx : Zanamivir / Oseltamivir
 Etiología Neumonía Bacteriana

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae tipo B

Haemophilus influenzae no tipificable

Staphylococcus aureus
 Streptoccocus pneumoniae
Patógeno bacteriano más frecuente
Alta M-M en niños, ancianos, gpos. riesgo
IVAS / IVAI / Inf. Invasivas – Sistémicas
Meta-análisis (neumonías): 4432/7079 ( 65 % )
Inmunidad serotipo – específica
Virulencia – Clínica – RxTx independientes de
sensibilidad a Penicilina
Parte de flora NF : PE 60 % / Esc 35 % / Adolesc -
jóvenes 20 % / Adultos 10 – 15 %
 Streptoccocus pneumoniae

1 millón de muertes anuales por neumonía

en países en desarrollo ( Mort. 15 – 20 % )
Cuadro agudo, tóxico, fiebre, escalofríos
Cuadro subagudo, toxicidad moderada
Bacteriemia 25 – 33 % / HC + < 20 %
RxTx: Consolidación lobar – segmentaria /
multilobar ( 10 – 25 % )
empiema ( 2 –22 % )
 Haemophilus influenzae
Cepas tipificables vs. No tipificables
Bacteriemia / Aspiración
Hib asociado a cuadros extrapulmonares
Producción de Beta –lactamasas 10 – 70 %
Coaglutinación en Látex
Crecimiento fastidioso / Agar Chocolate
Evolución insidiosa / Cuadro leve – mod - sev.
RxTx : 25 % Focos múltiples / BNM confluente
Derrame : pleural 50 % / pericárdico 5 %
Neumatoceles ocasionales
 Haemophilus influenzae
Tipo b No tipificables

Edad Niños < 5 años Niños

Adultos

Colonización Variable Frecuente

Patogenia Inf. Invasiva Inf. Mucosas

Cápsula Fosfo-Ribosil Ausente

Poli-Ribitol

Beta - Lact Sí Sí
 Staphylococcus aureus
RN - Lactantes / DN / Inmunocomprometidos
FQ / EPC / Tx AB previo / Inf. viral previa
Comunitaria – Nosocomial ( 15 – 30 % )
Cuadros graves – Rápidamente progresivos
Fiebre alta – Edo. Toxico-infeccioso – SEPSIS
Bacteriemia 30 – 50 % / Mortalidad 10 – 20 %
RxTx : Focos múltiples / BNM confluente
derrame 50 – 70 % / neumotórax 40 %
neumatoceles 50 % / absceso pulmonar
 Manifestaciones Clínicas

Sx. Infeccioso
Datos sistémicos
Datos respiratorios
Datos gastrointestinales
Datos cutáneos
Datos neurológicos
 Manifestaciones Clínicas
Variación según grupo edad:
Recién nacidos y lactantes
Lactantes, niños y adolescentes
Adultos
Variación según agente etiológico
Viral
Bacteriano
Atípico
 Signos y Síntomas de Neumonía
Síntomas Signos Examen físico
Fiebre Fiebre Estertores
Tos Tos Sibilancias
Polipnea Taquipnea Disminución sonidos
Dificultad resp. Disnea Mate a percusión
Vómito Retracciones Disminución frémito
Hiporexia Rinorrea Rudeza respiratoria
Irritabilidad Irritabilidad Meningismo
Letargia Cianosis
Dolor toráxico
Dolor abdom.
Dolor espalda
Síndrome de Condensación Pulmonar

Aumento de la densidad del parénquima pulmonar,

el aire es substituido por líquido o
tejido
Aumento de las vibraciones
vocales
Sonido submate a
la percusión
Aumento del ruido respiratorio,
estertores
Síndrome de Rarefacción Pulmonar

Disminuye la densidad del

parénquima por aumento
proporcional de su
contenido de
aire.
Aumento de sonoridad a la
percusión
Pectoriloquia
Síndrome de Atelectasia Pulmonar
Disminución del volumen en el
área afectada.
Vibraciones vocales disminuidas
Disminución sonoridad,
submatidez o matidez
Ausencia o disminución del ruido
respiratorio
Desviación del mediastino hacia el
mismo lado
 Neumonía Atípica
PRIMERA SEMANA = Inicio gradual, fiebre, cefalea,
malestar, faringitis, tos
SEGUNDA SEMANA = Cefalea, fiebre, malestar **
resolución paulatina
Persistencia de tos : productiva – pur.
Crépitos / Hipoventilación / Rx – infilt.
TERCERA SEMANA = Signos y síntomas de
neumonía resuelven, tos persiste
 Típica vs. Atípica
Datos Típica Atípica
Curso Agudo / súbito Insidioso
Fiebre Frec / Elevada Aus /Mod.
Tos Productiva Irritativa
Expectoración Pur. / Hemop. Mucoide
Dolor Pleurítico Traqueobronq.
Crépitos Presentes +-
Sibilancias -+ +
Agentes Bacterias Vir/Myc/Chl/
Leg/Hongos
 Mycoplasma pneumoniae
Agente Eaton (1944 ) – Estructura
Tinción - / Aislamiento 10 días
Transmisión : Sec. Respiratorias
PI : 3 – 4 semanas
Excreción : Semanas – meses
Citoadherencia / Cilioestasis / Destrucción
Sensibilización inmunológica
Niños > 5 años / Adolescentes / Ad. Jóvenes
14 – 18 años 20 % / 18 – 25 años 50 %
 Mycoplasma pneumoniae
Otros enfermos semanas anteriores
Fiebre no elevada, corta duración
Tos con empeoramiento progresivo,
seca, productiva en ocasiones,
paroxismos
Evolución insidiosa / No grave
 Mycoplasma pneumoniae
Afección general leve – moderada
Síntomas asociados : FA / mialgias /
cefalea /conjuntivitis / OM / exantema –
enantema
Datos extrapulmonares = Autoinmunidad
Sibilancias / Crépitos / Hipoventilación
 Mycoplasma pneumoniae
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES
Exantema / Enantema ( 10 % )
Hemólisis ( rara en niños )
SNC ( < 7 % )
Artritis
Alteraciones Cardiacas
Disfunción Hepática ( 30 % )
Pancreatitis ( ? )
Alteraciones Oculares ( ? )
 Mycoplasma pneumoniae

No correlación Clínica – Rx
Infiltrados
Focal / parche
Unilateral / bilateral
Intersticial / alveolar
Derrame escaso, no progresivo ( 20 % )
ELISA / Cultivo / PCR
 Evaluación Radiológica
 Identificación  Derrame pleural
 Técnica  Reacción pleural
 Patrón  Atelectasia
Alveolar  Adenopatías
(nodular)
 Despl. cisuras
Reticular
(intersticio)  Neumotórax
 Localización  Neumatoceles
 Silueta Cardiaca  Cavitación
 Mediastino  Otras
Neumonía por Neumococo
Neumonía por S. aureus
 Complicaciones
Derrame Pleural
Líquido entre pleura parietal y
visceral
Clasificación trasudado y exudado
Causas infecciosas y no
infecciosas
40% de las neumonías
Características Bioquímicas Derrame Pleural
Derrame no Derrame
Valor complicado complicado
laboratorio Trasudado Exudado
pH > 7.2 < 7.1
Nivel de glucosa > 40 mg/dL < 40 mg/dL
Concentración
< 1000 IU/mL > 1000 IU/mL
DHL
Proteínas < 3 gr/dL > 3 gr/dl
Proteínas
derrame: < 0.5 > 0.5
Proteínas suero
 Criterios Hospitalización
Edad menor de 3 meses
Desnutrición
Enfermedad cardiorrespiratoria
Compromiso inmunológico
Aspecto tóxico
Dificultad respiratoria grave
Neumonía complicada
Falta de respuesta al tratamiento VO
Núcleo familiar de alto riesgo social
 Tratamiento Antibiótico

Agente Elección Alterno

Neumococo Peni / Cef-3 Cld / Van
H. influenzae Cef 3 Cloran
S. aureus DCX/ Cef 1-2 Van/Teico/Clind/
Fosf
Virus Sintomático Sintomático
Mycoplasma Eritro Claritro / Azitro
Chlamydia Eritro Claritro / Azitro
Infecciones del Complejo
TORCH
Dr. Francisco Javier Otero Mendoza
Curso ENARM de La Salle
México, D.F.
ACRÓNIMO PARA LOS MICROORGANISMOS RESPONSABLES DE
INFECCIÓN AL FETO

Toxoplasma gondii To
Rubéola R
Citomegalovirus C
Herpes simple H
Enterovirus E
Treponema pallidum S
Varicela
C
Borrelia burgdorferi
L
SIDA
A
Parvovirus B19
P
 Infecciones Virales Fetales y Neonatales
Casos Anuales Estimados en Estados Unidos

VÍA
VIRUS TRANSMISIÓN CASOS / AÑO

CITOMEGALOVIRUS T 40 000
HERPES SIMPLE CP* 2000
VARICELA ZOSTER T 500
VIH CP/T 2000
PARVOVIRUS B19 T 13000
HEPATITIS B CP 6000
RUBEOLA T 0-31
*Canal del parto
 Agentes Asociados con Manifestaciones
Comunes de Infección Congénita
*Retraso crecimiento intrauterino

T. gondii Rubéola CMV T. pallidum

Prematurez ++ ++ ++ ++
RCIU* ++ ++ ++ ++
Microcefalia + + ++ -
Hidrocefalia ++ + + -
Coriorretinitis ++ ++ ++ +
Cataratas + ++ - -
Hepatoesplenomegalia ++ ++ ++ ++
Anormalidades óseas + ++ - ++
Calcificaciones + - + -
intracraneales
Anemia + + + +
Trombocitopenia - + ++ -
Exantema - + + +
Número de Casos de Sífilis Congénita y
Adquirida

ADQUIRIDA

AÑO 2000 2005 2010 2016

CASOS 1820 2194 1974 3554

CONGÉNITA

CASOS 67 100 143 166

Treponema pallidum
 Riesgo de Infección Congénita

Sífilis materna durante Riesgo de infección

el embarazo (%)
Primaria o secundaria 60-90

Latente temprana 40

Latente tardía 10
 Definición Sífilis Congénita
DEFINICIÓN DE SIFILIS CONGENITA
Diagnóstico RN confirmado por microscopia en campo oscuro Treponema
confirmado pallidum, anticuerpos fluorescentes, u otra prueba específica
de lesión, placenta, sangre cordón umbilical, o por reporte
histológico
Diagnóstico 1. Cualquier RN que madre curso con sífilis no tratada o
presuntivo tratada inadecuadamente al nacimiento, independientemente
de los signos o síntomas del recién nacido
2. RN o niño que la madre ha tenido una prueba treponémica
especifíca reactiva y uno de los siguientes criterios:
Evidencia de sífilis congénita a la exploración física
Evidencia de sífilis congénita en imágenes de Rx
VDRL positivo en LCR
Cuenta elevada de proteínas o células en el LCR
Prueba reactiva para FTA-ABS-IgM
 Manifestaciones Clínicas
Lesiones mucocutáneas
Rinitis
Hepato/Esplenomegalia
Neumonitis (neumonía alba)
Renales (Síndrome nefrótico)
Sistema Nervioso Central
Seudoparálisis Parrot
Fiebre o Hipotermia
Ictericia
Linfadenopatías
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Clínicas
 Manifestaciones Clínicas
Afección Sistema Nervioso Central
LCR alterado
50% niños con síntomas
10% niños asintomáticos
Pacientes asintomático aún
con LCR alterado
 Manifestaciones Tardías

Frente olímpica
Engrosamiento clavicular
(S. Higoumenakis)
Tibia en sable
Dientes de Hutchinson
Nariz en silla de montar
Articulación de Clutton
Evaluación de los RN para Sífilis Congénita
Exploración física
Pruebas serológicas
VDRL
RPR
Radiografías de Huesos Largos
Biometría Hemática (monocitosis)
LCR
Otros
Radiografía de Tórax
Examen Oftalmológico
Ultrasonido Transfontanelar
 Hallazgos Radiológicos
Hallazgos radiológicos frecuentes
Simétricos
Huesos largos
Se observan en:
95% niños sintomáticos
20% niños asintomático
Lesiones
Metafisitis, bandas radiolúcidas
Periostitis, osteocondritis
Osteítis
Diagnóstico de Neurosífilis

Rango amplio de valores normales

VDRL negativo en LCR no descarta el

diagnóstico

El VDRL en LCR puede ser positivo

en un recién nacido sin neurosífilis
Recién Nacido con Enfermedad

PGSC
100,000-150,000 U/kg/día
50,000 U/kg/dosis IV c/12h
Durante los primeros 7 días de vida y
posteriormentec/8h por 14 días
 Sífilis Congénita
Seguimiento

PRUEBAS SERO- CADA 2-3 MESES HASTA

LÓGICAS NO QUE NO SON REACTIVAS
TREPONÉMICAS O LOS TÍTULOS 4 VECES
 Sífilis Congénita

PREVENCIÓN EFECTIVA Y DETECCIÓN DE CASOS

DE SC DEPENDE DE LA IDENTIFICACIÓN DE SÍFILIS
EN LA MUJER EMBARAZADA Y DE LA
REALIZACIÓN RUTINARIA DE PRUEBAS
SEROLÓGICAS DURANTE LA PRIMERA VISITA
PRENATAL
 Infección Congénita Sintomática por
Citomegalovirus
La infección congénita sintomática por
CMV es una causa importante de morbi-
mortalidad
Costos directos e indirectos para tratar
niños con infección congénita por CMV
$ 1 billón por año
Mortalidad 10 a 30%, más del 90% de los
sobre-vivientes tienen retraso psicomotor
 Infección por
Citomegalovirus
Afección a todos los seres
humanos
Área geográfica
Nivel socioeconómico
Miles cepas genéticamente
distintas
Infecciones subclínicas
Repercusiones graves para el
feto
Seropositividad de Citomegalovirus
en Mujeres
25 - 100%

Inglaterra
Chile
Canadá
Japón
Dinamarca
México
91.6 %
 Infección Congénita por
Citomegalovirus

Adquisición en recién nacido:

Congénita
Natal
Postnatal
Infección Congénita por Citomegalovirus

INCIDENCIA
1%
( 0.5 - 2.5% )

México
0.89%

( 5 : 560 )
Infección Congénita por Citomegalovirus
4 MILLONES DE NACIMIENTOS POR AÑO

40 000 CON INFECCIÓN CONGÉNITA

POR CMV AL AÑO

10% ENFERMEDAD 90% INFECCIÓN

SINTOMÁTICA ASINTOMÁTICA

8-15%
90% SECUELAS
SECUELAS
Infección Congénita por Citomegalovirus
 Hallazgos Clínicos en RN con Infección
Congénita Sintomática por Citomegalovirus
Hallazgos
Petequias
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Microcefalia
Hipoacusia
Coriorretinitis
Púrpura, equimosis
 Alteraciones de Laboratorio
Alteraciones

Hiperbilirrubinemia

Elevación de Alanil - Aminotrasferasa

Trombocitopenia

Proteinorraquia
Coriorretinitis
Calcificaciones en CMV
 Métodos para diagnóstico de Infección
Congénita por Citomegalovirus

Aislamiento del virus de orina o saliva en

las primeras tres semanas de vida
Microscopia Electrónica
Detección de DNA de CMV por PCR
Serología
 Tratamiento

Ganciclovir 6 mgkgdo cada 12 horas

por 6 semanas

Previene deterioro audición

Producción neutropenia 63 %
Infección Congénita por Citomegalovirus
Evaluación Seguimiento Edad
Audiológica RN,
3,6,9,12,18,24,30 y

36 meses, anual hasta la

edad escolar

Oftalmológica RN, 12 meses, 3

años Tratamiento de las
incapacidades
Neurológica y En cada visita
hasta la
del neurodesarrollo edad escolar
 Toxoplasmosis
Zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y
aves producida por un protozoario:
Toxoplasma gondii
Infección habitualmente asintomática, las
formas clínicas varían dependiendo el grado
de inmunidad del huésped y las características
el agente (número, virulencia)
 Epidemiología
Distribución: mundial
Magnitud variable:
en algunas partes del mundo hasta 40% de la
población adulta está infectada
Huésped
– Definitivo: gatos y otros felinos
– Intermediario cientos de mamíferos incluso el
hombre
 Epidemiología

Grupos de riesgo
– Embarazadas no infectadas
– Inmunocomprometidos
 Toxoplasmosis y Embarazo
Embarazada
Riesgo transmisión vertical en caso de infección
durante el embarazo
Probabilidad de transmisión y de daño
dependiendo del trimestre del embarazo
Si se trata durante el embarazo su probabilidad
de transmisión disminuye a la mitad
Recomendables realizar tamizajes periódicos
(trimestrales)
 Toxoplasmosis
Edad gestacional Gravedad de la infección

Muerte perinatal 5% Severa 64%

Primer trimestre No infectados 86% Leve 9%
Infección congénita 9% Asintomática 20%

Muerte perinatal 2%
Severa 9%
No infectados 71%
Segundo trimestre Leve 19%
Infección congénita
Asintomática 72%
27%
No infectados 41%
Leve 11%
Tercer trimestre Infección congénita
Asintomática 89%
59%
 Toxoplasmosis
Triada clásica :

Hidrocefalia
Coriorretinitis
Calcificaciones
intraparenquimatosas
 Toxoplasmosis
Pueden nacer sin manifestaciones
Desarrollo semanas o meses después
Ojo
Coriorretinitis
Estrabismo
Nistagmo
SNC
Hidrocefalia
Crisis convulsivas
 Toxoplasmosis
Cuadro clínico
Fiebre
Hepatomegalia
Ictericia
Esplenomegalia
Linfadenopatias
Exantema
Retraso psicomotor
Crisis convulsivas
Vómito
 Toxoplasmosis
Diagnóstico:
BHC: Leucocitosis o leucopenia; linfocitosis,
monocitosis, eosinofilia (30% células totales).
Punción Lumbar: leucocitos 10-150,
proteínas > 1g/dl, glucosa normal a
disminuida, eosinofilia.
 Toxoplasmosis
Imagen
Rx
US
TAC
(calcificaciones 50-70%)
 Toxoplasmosis
Diagnóstico
Aislamiento del Parásito 85%
Métodos Serológicos:
IgM: Inmunofluorescencia, ELISA, Fijación del
complemento
IgG (2 muestras)
PCR (92%)
Diagnóstico histológico
Prueba cutánea a la toxoplasmina
(Controvertida)
 Tratamiento
Pirimetamina: 1 – 2 mgkdía en 2 dosis por 48
a 72hrs, y posteriormente la mitad de la dosis
por 1 año, con BHC de control cada semana.
Sulfadiazidina: 100mgkdía en 2 a 4 dosis.
TMP/SMX: 10 mgkgdía en 2 dosis
Ac. Folínico: 5mgkdía en días alternos.
Azitromicina/Roxitromicina/Claritromicina
Esteroides: Prednisona 1mgkdía en
2 dosis x 7 días
 Tratamiento
Tratamiento materno

En caso de primoinfección :
Tratamiento posterior a las
12 a 14 semanas
Tratamiento por 4 a 6 semanas
 Herpes Neonatal
Incidencia

ESTADOS UNIDOS 1:1400 A 1:30 000

1500 A 2200 CASOS AL AÑO

AUSTRALIA 1960-1992 15 CASOS

HOLANDA 1992-1998 2-4 POR 100 000

NEONATOS
 Herpes Genital

Seroprevalencia 20 a 30 %
Frecuente en mujeres
Contacto estrecho (besos, contacto
sexual)
Incubación 2 a 20 días (6 días)
Excreción por 3 semanas primaria
Excreción por 5 días recurrente
 Herpes Neonatal
Transmisión
5%
15%

85%
INFECCION MATERNA RIESGO NEONATAL
INFECCION PRIMARIA ACTIVA 50 %
INFECCION PRIMARIA ASINTOMATICA 33 %
INFECCION RECURRENTE ACTIVA 4%
INFECCION RECURRENTE ASINTOMATICA 0.04 %
 Herpes Neonatal
Presentación
Localizada
Ojos
Piel
Boca
Enfermedad diseminada
Encefalomielitis con o sin lesiones
dérmicas diseminadas
 Hallazgos en Infección Neonatal por Herpes
Simple

HALLAZGO POB SNC DISEMINADA

PORCENTAJE DE CASOS 34 34 32
INICIO 7-10 DIAS 2-3 SEMANAS 1-2 SEMANAS
LESIONES EN PIEL AL 83% 63% 58%
INICIO
INVOLUCRO A SNC 0% 100% 60-70%
MORTALIDAD 0% 15% 47%
DESARROLLO NORMAL AL 98% 30% 75%
AÑO
 Infección Diseminada
Primera a segunda semana
Lesiones cutáneas
secundarias a viremia 75%
Signos y síntomas
indistinguibles de sepsis
grave
Progresión e involucro
multiorgánico
Mortalidad sin Tx 80%
 Diagnóstico
Cultivo viral
PCR DNA – VHS
Líquido cefalorraquídeo
Pruebas inmunológicas rápidas
en raspado de lesiones cutáneas
Tzanc
Serología poco útil
 Tratamiento

Tratamiento de sostén
Aciclovir 60 mgkgd dividido en tres dosis por
14 días
 EVALUACIÓN
NEURODIAGNÓSTICA

 Normal al inicio

 Alteraciones focales en
lóbulo temporal

 RM con gadolinio

 EEG
 Definición:
Enfermedad infecciosa aguda
que se caracteriza por la
tríada:

Exantema máculo-papular Linfadenopatía

Febrícula

Asintomática 25 a 50%
Rubéola Congénita
 Transmisión In Utero

Transmisión durante infección primaria:

Viremia
Infección placenta
Infección producto
 Transmisión In Utero
La infección materna resulta en:
No infección producto
Resorción del embrión
Aborto espontáneo
Óbito
Infección placentaria sin infección producto
Infección placenta y producto
 Patogenia
Embolización de fragmentos de endotelio
vascular placentario
Incidencia de defectos
Primer mes 15%
Segundo mes 24%
Tercer mes 17%
Cuarto mes 6%
Quinto mes 1%
 Patogenia
Órganos afectados
Segundo mes Púrpura
Cataratas
Glaucoma
Tercer mes Cardiopatía
Cuarto mes Sordera
Deficiencias
neurológicas
Quinto mes Retinopatía
 Manifestaciones Clínicas
 Peso bajo al nacer
 Microcefalia Cataratas, anormalidades
cardíacas y sordera
 Microoftalmia
neurosensorial.
 Hepatoesplenomegalia
 Hernia inguinal
 Lesiones purpúricas
 Datos clínicos cardiopatía
 Manifestaciones Clínicas
 Peso bajo al nacer
 Microcefalia Cataratas, anormalidades
 Microoftalmia cardíacas y sordera
 Hepatoesplenomegalia neurosensorial.
 Hernia inguinal
 Lesiones purpúricas
 Datos clínicos cardiopatía
 Manifestaciones Clínicas
 Lesiones óseas
 Defectos del lenguaje
 Diabetes mellitus
 PCA
 Estenosis de la arteria
pulmonar
 Estenosis de la válvula
pulmonar
 Diagnóstico
Detección de anticuerpos IgM
Raioinmunoensayo
Hemoaglutinación
Inmunofluorescencia
PCR
 Tratamiento
“S I N T O M A T I C O”
PREVENCIÓN:
– Aislamiento del paciente hospitalizado:
• Hasta 7 días posteriores al inicio del exantema

INMUNIZACION ACTIVA:
• Vacuna de Rubéola de virus vivos atenuados
» Edad: 12 a 15 meses. Refuerzo: 6a de edad.
Varicela
Síndrome de varicela congénita
Síndrome de varicela congénita
Se presenta durante la infección materna
durante el embarazo (25-50%)
El periodo de mayor riesgo es durante las
primeras 20 semanas de gestación
Posterior riesgo bajo (<2%)
Enfermedad grave en varicela materna 5
días antes o 2 días después del nacimiento
Riesgo transmisión 17 – 31%
Mortalidad hasta 35%
 Síndrome de varicela congénita
Patogenia
Transmisión durante viremias maternas
Infección placenta en segunda viremia
Cambios histológicos en dermis con
producción de vesículas
Líquido amniótico turbio
Se abren vesículas y se reabsorben de
forma gradual
 Cuadro Clínico
Piel
Defectos cutáneos
Cicatrices
Hipopigmentación
Lesiones bulosas
Extremidades
Hipoplasia de extremidades
Atrofia muscular y desnervación
Anormalidades articulares
Ausencia o malformación digitales
 Cuadro Clínico
Ojos
Coriorretinitis
Microftalmía
Anisocoria
Cataratas
Sistema Nervioso Central
Encefalitis intrauterina con atrofia
Crisis convulsivas
Retraso mental
Lesiones cavitadas encefálicas
 Cuadro Clínico
Aparato urinario
Hidronefrosis/hidrouréter
Reflujo vesicoureteral
Aparato gastrointestinal
Dilatación esofágica y reflujo
Dilatación yeyunal
Estenosis Duodenal
Hipoplasia o atresia de colon izquierdo
 Varicela neonatal
Semejante a cuadro que se
presenta en
inmunocomprometidos
Exantema característico
Afección multivisceral
(hígado, pulmón, cerebro)
Cuadro clínico grave,
evolución tórpida
Exposición in utero a virus,
herpes zoster neonatal
 Diagnóstico
Fundamentalmente clínico
Anticuerpos fluorescentes
Determinación IgM
ELISA
Tinción Tzanc
 Tratamiento
Manejo en varicela neonatal
Aciclovir 60 mgkgd en tres dosis por 10 a
14 días
Aislamiento estricto
Medidas de sostén
Gammaglobulina hiperinmune contra
varicela-zoster (no disponible)
 TORCH
CATARATA
RUBÉOLA PCA, ESTENOSIS DE LA
ARTERIA PULMONAR
SORDERA

MICROCEFALIA
CITOMEGALOVIRUS CALCIFICACIONES
PERIVENTRICULARES,
CORIORRETINITIS
HIDROCEFALIA
CALCIFICACIONES
TOXOPLASMOSIS GENERA-LIZADAS
CORIORRETINITIS
 TORCH

LESIONES MUCOCUTANEAS
SÍFILIS PERIOSTITIS
OSTEOCONDRITIS

VESICULAS
HERPES KERATOCONJUNTIVITIS
ENCEFALITIS
 Diagnóstico en Sospecha de TORCH
Pruebas Inespecíficas
 Biometría hemática
 Punción lumbar
 Rx de huesos largos
 Tomografía axial computarizada de
cráneo
 Evaluación audiológica
 Evaluación fondo de ojo
 TORCH
Diagnóstico
EXAMENES ESPECÍFICOS

 Cultivos virales
 Frotis de lesiones cutáneas
 Serología
 PCR*

*Reacción en Cadena de Polimerasa

 Infección por Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH) en
el Recién Nacido
 Antecedentes
Problema de Salud Pública
Epidemia con elevada mortalidad
Descrita por Gottlieb en 1981
Aislamiento por Barre-Sinoussi 1983
1986 Taxonómicamente denominado VIH tipo 1
y tipo 2
1986 confirmado en México
Virus de la Inmunodeficiencia
Humana
Virus de la Inmunodeficiencia
Humana
 Epidemiología
Infección por VIH 2015
 OMS estima 36.7 millones (1.8 niños)
 2.1 millones de nuevas infecciones
 1.0 millones de muertes
 México 235 953 (2015)
 0-14 años 3 841
– Perinatal 91.0%
– Transfusión 6.2%
– Sexual 2.8%
 Nuevas infecciones 5,792
 Nuevos casos sida 5,051
 Epidemiología

Riesgo de transmisión vertical 13-

48%
Transmisión
Canal de parto
Transplacentaria
Lactancia
 Patogenia
Transmisión desde la 8va semana gestación
Más de la mitad de los casos de transmisión
vertical ocurren al nacimiento
Exposición canal parto a secreciones y sangre
Transmisión por lactancia 10-20%
Factores:
Enfermedad materna avanzada
CD4 bajos
Carga viral elevada
Ruptura prematura membranas
Prematurez
 Anatomía patológica
Transmisión por linfocitos maternos
infectados
Afección multiorgánica
Sistema linforreticular
Timo
Ganglios linfáticos
Bazo
Placas de Peyer
 Cuadro Clínico
Dependiente de momento de contagio
Al momento del nacimiento prácticamente
inexistentes
Indispensable reconocer RN expuestos
Datos clínicos entre los 5 meses y dos años de
edad
Datos clínicos inespecíficos
Falta incremento ponderal
Hepatoesplenomegalia
Adenopatías
Neumonitis linfocítica intersticial
Deterioro neurológico
 Diagnóstico
Se basa en la sospecha o conocimiento
de infección materna
Duración de anticuerpos maternos
circulantes hasta los 18 meses
Carga viral (PCR)
95% de los RN son positivos a los 3
meses
Pruebas al primer día, al mes y a los tres
meses
 Tratamiento Profiláctico

Tratamiento materno importante previo

al nacimiento
AZT y 3TC y Lopinavir/Ritonavir a partir de
la 12 va semana gestación
Cesárea electiva disminución 4% riesgo
transmisión
Profilaxis recién nacido con AZT y 3TC
4 semanas
 Tratamiento
El riesgo de progresión de la enfermedad es
inversamente proporcional con la edad del niño

Aproximadamente 20-25% de los niños infectados

por el VIH progresaron a SIDA o muerte dentro del
primer año de vida

El 50% de los niños de <12 meses progresan a

supresión moderada y hasta el 20% a supresión
severa
 Tratamiento
Reducir la morbilidad y mortalidad
Restaurar y preservar la función inmune
Mantener la carga viral en niveles indetectables
Minimizar la toxicidad relacionada con los
medicamentos
Mantener un adecuado crecimiento y
neurodesarrollo en los pacientes
Indicaciones para el Inicio de Terapia

Todos los niños < 12 meses

a. Síntomas relacionados con VIH ó

b. Asintomáticos y CD4 <25%

a. Asintomáticos y CD4 >25% Considerar

Profilaxis Posexposición

Protección contra personas expuestas

Iniciar 2-24 hrs posterior exposición
No más de 48-72 horas
Tratamiento por 4 semanas
Zidovudina (300 mg) y Lamivudina (150mg)
dos veces al día, Efavirenz 600 mg
Infecciones Virales
SARAMPIÓN
 Introducción

Enfermedad exantemática aguda,

contagiosa, causada por virus del
sarampión
 Etiología
• Virus del sarampión
– Familia Paramixovirus
– RNA
– Forma esférica, diámetro
de 120-250 nm, envoltura
externa y 6 proteínas
estructurales (L, P, NP,
H, F, M)
 Epidemiología
• Altamente contagioso
• Transmisión: Por vía aérea
– Gotas de Flügge (secreciones
nasofaríngeas)
• Contagiosidad : Desde el pródromos
hasta los primeros días del
exantema
 Epidemiología
• Afecta a preescolares ( 1 a 4 años)
• México : No defunciones desde 1995
• Vacunación (1963) Reducción 99%
• NO CASOS REPORTADOS 2012 –
2016
• Contagiosidad : Desde el pródromos
hasta los primeros días del exantema
 Patogenia
VIRUS
Gotas de Flügge

Vía respiratoria
superior

Ganglios PRIMERA
linfáticos REPLICACION VIRAL
0 – 3 días

PRIMERA
VIREMIA

Órganos linfáticos Epitelio respiratorio

3er día
SEGUNDA
MULTIPLICACION
Sistema reticuloendotelial
Ganglios linfáticos
3º -9º días

SEGUNDA VIREMIA
Manifestaciones prodrómicas
6º - 12º día

TERCERA REPLICACIÓN
Piel y mucosas
Exantema y enantema
6º - 13º día
 Patogenia

Anticuerpos:
Cantidad de virus en Incrementan en la
sangre y tejidos primera viremia
máxima entre 11 y 14
días después de la Aislamiento del
exposición virus solo 2 ó 3
días después del
exantema
 1. Incubación

2. Prodrómico o
Cuadro catarral
clínico
3. Exantemático

4. Convalecencia
 Cuadro clínico
De incubación

– Intervalo entre exposición y síntomas

• Periodo asintomático (9 a 11 días)
 Cuadro clínico
PRODRÓMICO (3 a 4 días)
– Fiebre alta
• Persiste hasta 2 a 3 días después del exantema
– Malestar general
– Anorexia
– Coriza
– Conjuntivitis
• Hipermia conjuntival,
lagrimeo, fotofobia, líneas
de Stimson
• Desaparece 2 a 3 días
después del cese de fiebre
 Cuadro clínico
• PRODRÓMICO
– Tos
• 1 a 2 semanas
• Secundaria a lesión
inflamatoria de vía
respiratoria
– Manchas de Koplik
• Pápulas blanquecinas
en mucosa de carrillo a
nivel del segundo molar
 Cuadro clínico
• EXANTEMÁTICO
– 3 a 4 días después del inicio
– Maculo-papulo-eritematoso
– Línea del cabello, inicia detrás de
orejas; frente, cuello, parte
superior de tórax
– Se desvanece en el mismo orden
de aparición
– Aspecto pardo
– Descamación fina
– No afecta palmas ni plantas
 Cuadro clínico

• CONVALCENCIA

– Es breve
– Cese de todos los síntomas,
excepto tos
 Cuadro clínico
• SARAMPIÓN
HEMORRÁGICO
– “Sarampión negro”
– Manifestaciones
encefálicas
graves y hemorragias
en piel y mucosas, CID,
curso mortal
 Cuadro clínico
• SARAMPIÓN MODIFICADO

– Puede pasar inadvertido

– Exposición a enfermedad
• Aplicación de gammaglobulina
• Anticuerpos maternos
– Periodo de incubación hasta 3 semanas
– Periodo prodrómico breve 1 – 2 días
– Síntomas benignos, exantema mínimo
 Diagnóstico
• Epidemiológico

• Clínico

• Laboratorio
– Examen citológico: Células de Warthin-
Finkeldey (periodo prodrómico y 2 primeros
del exantema)
 Diagnóstico
• Laboratorio:
– Serología
• IgM (raro después de 6 semanas)
• IgA secretorios
– 2 muestras de suero ( 2 a 3 semanas)
• Inhibición de hemaglutinación
• Fijación de complemento
• Fluorescencia
• ELISA
 Complicaciones
1. Otitis media 7 – 9%
2. Encefalitis 1 en 1000
casos
3. Panencefalitis esclerosante
subaguda
4. Pericarditis
5. Miocarditis
6. Enfisema subcutáneo
7. Ileocolitis
8. Trombocitopenia
9. Úlcera córnea
 Vacuna
• Virus vivos atenuados
– Derivada de cepa Edmonston:
• Cepa Schwartz y cepa Moraten
– Respuesta inmunológica similar a enf
natural
– Anticuerpos entre 12 y 15 días
postvacunación
– Eficacia
• 1 dosis 95%
• 2 dosis 99%
– Aplicación: 0.5 ml subcutánea, 12 meses
 Varicela
Infección por el virus de la varicela zoster,
frecuente en la primera década de la vida,
benigna, altamente contagiosa, que puede
permanecer latente y reactivarse:

HERPES
VARICELA
ZOSTER
 Etiología
• Familia Herpesviridae alfa
• Doble cadena de DNA, 150 a
200 nm, cápside icosaédrica
• Resiste poco al medio externo,
inactivado con luz solar y
ultravioleta
• Cultivado en células
embrionarias humanas
(fibroblastos pulmonares)
 Epidemiología
• EDAD DE PRESENTACIÓN:
> 1año; ( 5 a 14años)
• BROTES EPIDÉMICOS:
Guarderías, hospitales,
internados,
pacientes susceptibles.
• INCIDENCIA:
288 casos por 100 000
habitantes.
Invierno e inicio de la Primavera
 Epidemiología
• FORMA DE CONTAGIO:
Contacto directo.
• PERIODO DE INCUBACIÓN:
14 a 16 días (10 a 21)
• PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:
2 días antes del exantema, hasta
que desaparecen las vesículas.
 Epidemiología
• 1 a 5años: 33.6-43.2%
• 6 a 10años: 56-62.1%
• 16 a 20años: 83.1-84.5%
• 21 a 30años: 82 - 94%

15% de los individuos que

tuvieron varicela,
desarrollarán
HERPES ZOSTER
 Epidemiología México
• Reporte epidemiológico 2016
–154,051
• Reporte epidemiológico semana
09 del 2017
–29,572
 Patogenia
VIRUS
Gotas de Flügge

Vía respiratoria
superior

Ganglios linfáticos
regionales

VIREMIA PRIMARIA 96 hrs

Sistema reticuloendotelial

VIREMIA SECUNDARIA 10 días

Diseminación de virus a células epiteliales

Diseminación cutánea y erupción
 Cuadro cliníco
1. Periodo de incubación (viremia primaria y
secundaria) 10 a 21 días
2. Fase prodrómica
3. Aparición brote eruptivo
4. Curación o fase de costra
 Cuadro clínico
• PRODRÓMICO

– La mayor parte inexistente

– Duración de horas a tres días
– Más común en adolescentes y adultos
– Síntomas inespecíficos
• Fiebre, malestar general, hiporexia, disfagia
leve, tos
 Cuadro clínico
• LESIONES CUTÁNEAS
– Aparición en brotes (3 a 5)
– Lesiones en diferentes estadios
(polimorfismo)
• Mácula-pápula-vesícula-costra (8 a 12 hrs)
– Desarrollo 1 a 6 días
– Inicia en cuero cabelludo, se disemina a cara,
tronco y al final extremidades
– Número de lesiones 250 a 500
– Duración 5 a 7 días
Cuadro clínico
 Diagnóstico
• Clínico
• Laboratorio:
– Impronta de raspado de vesículas
• Células gigantes multinucleadas y cuerpos
de inclusión intranucleares
– Serología
• Fijación de complemento
• Anticuerpos fluorescentes
• Hemaglutinación indirecta
• ELISA
 Complicaciones
• 5 a 10% de casos de varicela
• Cutáneas
– Celulitis, varicela hemorrágica y bulosa, púrpura
fulminante, fascitis necrosante
• Viscerales
– Neumonía (neumonitis) 5 días después del exantema.
Hepatitis, pancreatitis.
• Hematológicas
– Plaquetopenia
• Neurológicas
– Encefalitis, ataxia
• Síndrome de Reye
 Tratamiento

TRATAMIENTO:
Aciclovir
1500mg/m2sc. PREVENCIÓN:
En tres dosis. Gammaglobulina hiperinmune
específica:
125 U /10kg IM (No disponible)
Aciclovir: Día 7 del contacto.
Vacuna contra varicela
<12a: 1a dosis
Seroconversión 97%
>12a: 2 dosis: SC 99%
 Vacuna
• Virus vivos atenuados
– Cepa Oka
• Eficacia clínica 95%
• Seroconversión 97% (< 12 años)
78 – 82% (> 12 años)
2 dosis : 99%
• Anticuerpos 8 a 20 años
• Indicaciones: niños 12 a 18 meses
• Dosis: 0.5 ml, vía subcutánea
 Rubéola.
Definición:
Enfermedad infecciosa aguda que se
caracteriza por la tríada:

exantema maculopapular
linfadenopatía

febrícula

Asintomática 25 a 50%
 Etiología
• Virus RNA
• Familia Togaviridae.

Epidemiología:
• Grupo más afectado: Menores de 15 años.
• Más frecuente: Preescolares y adolescentes.
 Epidemiología
 Seroepidemiología de la Rubéola
90 en la República Mexicana.
80
70
60 EDAD %
50 10-14a 69.26
40 15-19a 77.02
20-24a 82.31
30
25-29a 84.44
20 30-34a 85.91
10 35-39a 87.31
0 40-44a 87.84
Salud Pública
de México
 Epidemiología
– Casos reportados del 2011

– Casos reportados a la
semana 30 del 2012

– Casos rubéola congénita

2011

– Casos rubéola congénita

semana 30 del 2012

– Casos reportados del 2013 – 2016

 Cuadro clínico
Incubación 14 a 21 días:
– Período prodrómico:
Rinorrea hialina (2-3d)
Tos aislada, faringitis
Cefalea
Adenopatía cervicales (5-7d)
Ganglios dolorosos
Enantema (lesiones puntiformes
en paladar blando) Forchheimer
Febrícula
Anorexia
 Cuadro clínico
Una vez aparecido el exantema
los síntomas desaparecen:

• Exantema 3 días.
• Exantema máculo papular.
• Cefalocaudal en 24hrs.
• Descamación fina al 3er día.
Cuadro clínico
 Diagnóstico
• BH: leucopenia, predominio de linfocitos,
plaquetopenia.
• Inmunofluorescencia anticuerpos
 Tratamiento

Prevención:
– Aislamiento del paciente hospitalizado:
• Hasta 7 días posteriores al inicio del
exantema

Inmunización activa:
• Vacuna de rubéola de virus vivos
atenuados
» Edad: 12 a 15 meses. Refuerzo: 11-
12a de edad.
ROSEOLA
 Roseola infantil
• Definición: Exantema febril común en niños
causado por Herpes virus 6 o 7.

• Sinónimos: exantema súbito, roseola infantil,

roseola súbita o sexta enfermedad.
 Roseola infantil
• Epidemiología. La infección se produce en fases
tempranas de la vida, de los 0 a 3 años de edad.

• Más del 90% de RN son seropositivos para VHH-6-

7.

• VHH-6.

• Transferencia transplacentaria de los anticuerpos

maternos.
 Patogenia
• Virus se adquiere por saliva, a través de
mucosas, ojos, nariz, boca.
• Replicación del virus.
• Viremia en leucocítos mononucleares.
• Virus latente en monocitos, macrófagos, gl
salivales,riñones, pulmones y SNC.
• La infección activa por se asocia con
supresión de M:O.
 Cuadro clínico
• Inicio súbito de la fiebre. En niños < de 6 meses
de edad con infección aguda fiebre de baja
intensidad

• Mayores de 6 meses fiebre alta de hasta 40.6

• Puede tardar de 1 a 8 días en promedio 4 días.

 Cuadro clínico
• Comúnmente existen adenopatías en
cabeza y cuello, mas cervical posterior.
• Una tercera parte tiene diarrea y vómito.
• Signos neurológicos fontanela anterior
abombada en niños con meningitis
aséptica.
• Crisis convulsivas asociadas a fiebre.
 Cuadro clínico
• Exantema maculopapular, inicio en tronco, se
va a cuello, cara y extremidades.
• Máculas color rosado y pápulas de 2 a 3 mm
blancas a la presión, no coalescentes no
pruríginosas, halo blanco alrededor de la
lesión típica.
• El exantema aparece al resolverse la fiebre
dura algunas horas hasta 2 días y no hay
descamación después de la resolución.
Roséola
 Diagnóstico
• Hallazgos clínicos.

• Liquido cefalorraquídeo.

• Aislamiento del VHH 6 de sangre periférica para

un diagnóstico definitivo.

• Sin tratamiento por ser enfermedad

autolimitada.
Tratamiento
 Quinta enfermedad
• Definición: eritema infeccioso, es el
resultado de la infeción parvovirus B19,
enfermedad de la infancia que se
caracteriza por el signo de la cachetada
seguido de un exantema en tronco y
extremidades.

• Inicalmente designada como quinta

enfermedad en los 90 s.
 Quinta enfermedad
• Parvovirus. Es el virus de
DNA más pequeño conocido,
afecta a los humanos de 5 a
15 a de edad, pertenece al
género eritrovirus familia
parvoviridae.

• Esta distribuido alrededor del

mundo y el único huésped es
el hombre.
 Parvovirus B19
• La transmisión es por contacto con secreciones
respiratorias, exposición percutánea a productos
sanguíneos y transmisión vertical de la madre al
feto.
• Las personas son más contagiosas antes de la
enfermedad y prodromos.No son considerados
contagiosos después nde la aparición del
exantema.
• PI de 4 a 14 días (puede llegar hasta 21 días).
• Los brotes pueden afectar al 35% de escolares.
 Cuadro clínico
• Diferentes manifestaciones en niños y en
adultos.

• Síntomas leves por 2 o 3 días antes del

exantema que incluye dolor de cabeza coriza
malestar general y fiebre de baja intensidad.

• Las artralgias y la artritis se desarrolan en el

10% involucra grandes articulaciones.
 Parvovirus B 19
• Signo de la bofetada, el cual desaparece entre el
1er. Y 4to día, desarrollandose un exantema más
generalizado.

• Las máculas eritematosas aparecen en cuello ,

tronco y extremidades y tiende a evolucionar hacia
un patrón reticular más prominente en
extremidades.

• Una lesión típica dura de 5 a 10 días .

 Parvovirus B19

• Diagnóstico: Clínico, considerarlo en todos

los pacientes con artralgias agudas y
exantema.
 Tratamiento
• El curso clínico es autolimitado, y requiere solo de
tratamiento sintomático.

• No hay terapia antiviral específica.

• En quienes ocasiona anemia aplásica puede

requerir de transfusiones.

• En los pacientes con inmunodeficiencia que

desarrollan una anemia pueden requerir y
responden bien al tx IV de gammaglobulina
 En embarazadas
• Afecta al 50% de las mujeres que no están
previamente inmunizadas.
• La infección fetal es mayor en las primeras 20
semanas de embarazo.
• No es teratogénico, pero puede ocasionar
hidrops fetalis.
• La muerte fetal ocurre en 3 a 10%.
• Realizar medición de IgM sérica en mujeres
embarazadas expuestas o si esta infectada
realizar USG.
Parvovirus B 19