Capítulo 284 - Bronquiectasias

Universidad
Autonoma de Guadalajara AC
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e
Capítulo 284: Bronquiectasias
Rebecca M. Baron; Miriam Baron Barshak
INTRODUCCIÓN
Bronquiectasia se refiere a la dilatación irreversible de la vía respiratoria con compromiso pulmonar focal o difuso y que por lo general se clasifica
como cilíndrica o tubular (la forma más común), varicosa o quística.
ETIOLOGÍA
Las bronquiectasias pueden formarse por causas infecciosas o no infecciosas (cuadro 284-1). Los indicios de la etiología subyacente a menudo se
obtienen del patrón de daño pulmonar. La bronquiectasia focal se refiere a los cambios bronquiectásicos en una zona localizada del pulmón y pueden
ser consecuencia de la obstrucción extrínseca (p. ej., por compresión por linfadenopatía adyacente o un tumor parenquimatoso) o intrínseca (p. ej.,
por un tumor en la vía respiratoria, un cuerpo extraño aspirado, una vía respiratoria cicatrizada/estenótica o atresia bronquial por subdesarrollo
congénito de las vías respiratorias). Las bronquiectasias difusas se caracterizan por cambios bronquiectásicos diseminados en todo el pulmón y a
menudo derivados de un proceso patológico sistémico o infeccioso subyacente.
CUADRO 284-1
Principales causas de bronquiectasia y estudios propuestos
PATRÓN DE
COMPROMISO ETIOLOGÍA POR CATEGORÍA (EJEMPLOS) ESTUDIO
PULMONAR
Focal Obstrucción (cuerpo extraño aspirado, masa tumoral) Imágenes torácicas (radiografía o CT), broncoscopia
Difuso Infección (bacteriana, micobacterias no tuberculosas) Tinción de Gram/cultivo de esputo: tinciones/cultivos para bacilos
acidorresistentes y hongos. Si no se identifican patógenos, considerar
broncoscopia con lavado broncoalveolar
Inmunodeficiencia (hipogammaglobulinemia, infección por Biometría hemática completa con recuento diferencial; cuantificación
VIH, bronquiolitis obliterante después de trasplante de inmunoglobulina; prueba para VIH
pulmonar)
Causas genéticas (fibrosis quística, síndrome de Kartagener, Medición de cloro en sudor (para fibrosis quística), concentración de
deficiencia de antitripsina α1) antitripsina α1; cepillado/biopsia nasal o de vías respiratorias (para
síndrome de cilios discinéticos/inmóviles); pruebas genéticas
Causas autoinmunitarias o reumatológicas (artritis Exploración clínica con examen articular cuidadoso, pruebas
reumatoide, síndrome de Sjögren, enfermedad intestinal serológicas (p. ej., factor reumatoide). Considerar estudio para
inflamatoria), enfermedad inmunitaria (aspergilosis aspergilosis broncopulmonar alérgica, sobre todo en pacientes con
broncopulmonar alérgica) asma resistentea
Aspiración recurrente Prueba de función deglutoria y fuerza neuromuscular general

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Capítulo 284: Bronquiectasias, Rebecca M. Baron; Miriam Baron Barshak
Diversos (síndrome de uñas amarillas, bronquiectasia por Guiada por las condiciones clínicas Page 1 / 7
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tracción secundaria a fibrosis posradiación o fibrosis
pulmonar idiopática)
ser consecuencia de la obstrucción extrínseca (p. ej., por compresión por linfadenopatía adyacente o un tumor parenquimatoso) o intrínseca (p. ej.,
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por un tumor en la vía respiratoria, un cuerpo extraño aspirado, una vía respiratoria cicatrizada/estenótica o atresia bronquial por subdesarrollo
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congénito de las vías respiratorias). Las bronquiectasias difusas se caracterizan por cambios bronquiectásicos diseminados en todo el pulmón y a
menudo derivados de un proceso patológico sistémico o infeccioso subyacente.
CUADRO 284-1
Principales causas de bronquiectasia y estudios propuestos
PATRÓN DE
COMPROMISO ETIOLOGÍA POR CATEGORÍA (EJEMPLOS) ESTUDIO
PULMONAR
Focal Obstrucción (cuerpo extraño aspirado, masa tumoral) Imágenes torácicas (radiografía o CT), broncoscopia
Difuso Infección (bacteriana, micobacterias no tuberculosas) Tinción de Gram/cultivo de esputo: tinciones/cultivos para bacilos
acidorresistentes y hongos. Si no se identifican patógenos, considerar
broncoscopia con lavado broncoalveolar
Inmunodeficiencia (hipogammaglobulinemia, infección por Biometría hemática completa con recuento diferencial; cuantificación
VIH, bronquiolitis obliterante después de trasplante de inmunoglobulina; prueba para VIH
pulmonar)
Causas genéticas (fibrosis quística, síndrome de Kartagener, Medición de cloro en sudor (para fibrosis quística), concentración de
deficiencia de antitripsina α1) antitripsina α1; cepillado/biopsia nasal o de vías respiratorias (para
síndrome de cilios discinéticos/inmóviles); pruebas genéticas
Causas autoinmunitarias o reumatológicas (artritis Exploración clínica con examen articular cuidadoso, pruebas
reumatoide, síndrome de Sjögren, enfermedad intestinal serológicas (p. ej., factor reumatoide). Considerar estudio para
inflamatoria), enfermedad inmunitaria (aspergilosis aspergilosis broncopulmonar alérgica, sobre todo en pacientes con
broncopulmonar alérgica) asma resistentea
Aspiración recurrente Prueba de función deglutoria y fuerza neuromuscular general
Diversos (síndrome de uñas amarillas, bronquiectasia por Guiada por las condiciones clínicas
tracción secundaria a fibrosis posradiación o fibrosis
pulmonar idiopática)
Idiopática Guiada por las condiciones clínicas
a Prueba cutánea para reactividad contra Aspergillus; medición de precipitinas séricas para Aspergillus; concentración sérica de IgE, eosinófilos séricos, etcétera.
La afectación más grave de los campos pulmonares superiores es muy frecuente en la fibrosis quística (CF, cystic fibrosis) y también se observa en la
fibrosis posradiación que corresponde a la región pulmonar que abarcó la región radiada. Las bronquiectasias con afectación predominante de los
campos pulmonares inferiores casi siempre se deben a aspiración recurrente crónica (p. ej., por trastornos de la motilidad esofágica como los
ocurridos en la esclerodermia), enfermedad pulmonar fibrótica en etapa terminal (p. ej., bronquiectasias por tracción debida a fibrosis pulmonar
idiopática) o por infecciones recurrentes secundarias a inmunodepresión (p. ej., hipogammaglobulinemia). Las bronquiectasias producidas por
infección con micobacterias no tuberculosas (NTM, nontuberculous mycobacteria), por lo general el complejo Mycobacterium avium-intracellulare
(MAC), a menudo afectan la parte intermedia de los campos pulmonares. Las causas congénitas de la bronquiectasia con compromiso predominante
en la parte intermedia de los campos pulmonares incluyen el síndrome de cilios discinéticos/inmóviles. Por último, la afectación predominante de las
vías respiratorias centrales se relaciona con la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA, allergic bronchopulmonary aspergillosis), en la que la
reacción inmunitaria a Aspergillus daña la pared bronquial. Las causas congénitas de bronquiectasias de predominio en las vías respiratorias
centrales secundarias a la deficiencia de cartílago incluyen la traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kuhn) y el síndrome de Williams-
Campbell.
En muchos casos no se identifica la causa de la bronquiectasia. En las series de casos, hasta 25 a 50% de los pacientes referidos por bronquiectasias
tiene enfermedad idiopática.
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EPIDEMIOLOGÍA
vías respiratorias centrales se relaciona con la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA, allergic bronchopulmonary aspergillosis), en la que la
reacción inmunitaria a Aspergillus daña la pared bronquial. Las causas congénitas de bronquiectasias de predominio en las vías respiratorias
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centrales secundarias a la deficiencia de cartílago incluyen la traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Kuhn) y el síndrome de Williams-
Campbell.
En muchos casos no se identifica la causa de la bronquiectasia. En las series de casos, hasta 25 a 50% de los pacientes referidos por bronquiectasias
tiene enfermedad idiopática.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia general publicada de bronquiectasias en Estados Unidos aumentó en fecha reciente, pero la epidemiología de este trastorno varía
mucho con la causa subyacente. Por ejemplo, los pacientes que nacen con CF a menudo desarrollan bronquiectasias clínicas importantes durante la
adolescencia tardía o el principio de la edad adulta, aunque también existen formas de presentación atípica de CF en adultos >30 o 40 años de edad.
En cambio, las bronquiectasias producidas por infección con MAC casi siempre afectan a mujeres no fumadoras >50 años de edad. En general, la
incidencia de bronquiectasias aumenta con la edad. Este problema es más frecuente en mujeres que en varones.
En áreas con prevalencia alta de tuberculosis, las bronquiectasias son más frecuentes como secuela de la infección granulomatosa. Las
bronquiectasias focales pueden formarse por la compresión extrínseca de las vías respiratorias por los ganglios linfáticos granulomatosos crecidos, o
por el desarrollo de obstrucción intrínseca debida a la erosión de un ganglio linfático calcificado a través de la pared de las vías respiratorias (p. ej.,
broncolitiasis). Sobre todo en la tuberculosis reactivada, la destrucción parenquimatosa por la infección puede generar zonas con bronquiectasias
más difusas. Aparte de los casos vinculados con la tuberculosis, hay informes de una mayor incidencia de bronquiectasias ajenas a la CF causadas por
un mecanismo desconocido y que representan un problema significativo en países en vías de desarrollo. Se ha sugerido que la incidencia alta de
desnutrición en ciertas regiones predispone a la disfunción inmunitaria y al desarrollo de bronquiectasias.
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
El mecanismo citado más a menudo para la bronquiectasia infecciosa es la “hipótesis del círculo vicioso”, en el que la susceptibilidad a la infección y la
limpieza mucociliar deficiente permiten la colonización del árbol bronquial. Algunos microorganismos, como Pseudomonas aeruginosa, tienen una
propensión particular a colonizar las vías respiratorias dañadas y evadir los mecanismos de defensa del hospedador. El deterioro de la depuración
mucociliar puede ser resultado de trastornos hereditarios como CF o síndrome de cilios discinéticos, y se ha propuesto que una sola infección grave
(p. ej., neumonía por Bordetella pertussis o Mycoplasma pneumoniae) puede causar daño grave a las vías respiratorias y mala limpieza de las
secreciones. La presencia de microbios induce la inflamación crónica, con el daño consecuente a la pared de las vías respiratorias, alteración continua
de la limpieza de secreciones y microbios y propagación constante del ciclo infección-inflamación. Además, se ha propuesto que los mediadores
liberados directamente por las bacterias interfieren en la limpieza mucociliar.
Los estudios clásicos de la patología de la bronquiectasia de la década de 1950 demostraron inflamación significativa de la pared de las vías
respiratorias pequeñas y destrucción de la pared de las vías respiratorias más grandes, además de dilatación, con pérdida de elastina, músculo liso y
cartílago. Se propuso que las células inflamatorias en las vías respiratorias pequeñas liberan proteasas y otros mediadores, como las especies
reactivas de oxígeno y citocinas proinflamatorias, que dañan las paredes de las vías respiratorias más grandes. Asimismo, el proceso inflamatorio
continuo en las vías respiratorias más pequeñas obstruye el flujo del aire. Se cree que las antiproteasas, como la antitripsina α1, tienen una función
importante en la neutralización de los efectos dañinos de la elastasa neutrofílica y en la intensificación de la destrucción bacteriana. Se han observado
bronquiectasias y enfisema en pacientes con deficiencia de antitripsina α1.
Los mecanismos propuestos para las bronquiectasias no infecciosas incluyen reacciones inmunitarias que dañan la pared bronquial (p. ej., las
relacionadas con trastornos autoinmunitarios sistémicos, como síndrome de Sjögren y artritis reumatoide). Las bronquiectasias por tracción se
refieren a las vías respiratorias dilatadas por la distorsión parenquimatosa como resultado de la fibrosis pulmonar (p. ej., fibrosis posradiación o
fibrosis pulmonar idiopática).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico más frecuente es la tos productiva persistente con generación constante de esputo espeso y adherente. Los hallazgos físicos a
menudo consisten en estertores y sibilancias en la auscultación pulmonar, y algunos pacientes con bronquiectasias tienen dedos hipocráticos. A
menudo se detecta obstrucción leve a moderada del flujo de aire en las pruebas de función pulmonar, superpuesta con las manifestaciones de otros
trastornos, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Las exacerbaciones agudas de las bronquiectasias casi siempre se manifiestan
por cambios en las características del esputo, con aumento en el volumen y purulencia. Sin embargo, es probable que no se observen signos y
síntomas típicos de infección pulmonar, como fiebre e infiltrados nuevos.
DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico más frecuente es la tos productiva persistente con generación constante de esputo espesoUniversidad Autonoma de Guadalajara AC
y adherente. Los hallazgos físicos a
menudo consisten en estertores y sibilancias en la auscultación pulmonar, y algunos pacientes con bronquiectasias tienen dedos hipocráticos. A
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menudo se detecta obstrucción leve a moderada del flujo de aire en las pruebas de función pulmonar, superpuesta con las manifestaciones de otros
trastornos, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Las exacerbaciones agudas de las bronquiectasias casi siempre se manifiestan
por cambios en las características del esputo, con aumento en el volumen y purulencia. Sin embargo, es probable que no se observen signos y
síntomas típicos de infección pulmonar, como fiebre e infiltrados nuevos.
DIAGNÓSTICO
Por lo general, el diagnóstico se basa en el cuadro clínico que consiste en tos persistente y producción de esputo, acompañados de características
radiográficas consistentes. Si bien las radiografías torácicas carecen de sensibilidad, la presencia de “rieles de tranvía” indicativa de vías respiratorias
dilatadas, es congruente con la bronquiectasia. La tomografía computarizada (CT, computed tomography) es más específica para las bronquiectasias,
y es el estudio de imagen de elección para confirmar el diagnóstico. Los hallazgos de la CT incluyen dilatación de las vías respiratorias (detectada como
“rieles de tranvía” paralelos o el “signo del anillo de sello”, una zona transversal de la vía respiratoria con diámetro al menos 1.5 veces mayor que el
del vaso adyacente), falta de estrechamiento gradual de los bronquios (incluida la presencia de estructuras tubulares a 1 cm de la superficie pleural),
engrosamiento de la pared bronquial en las vías respiratorias dilatadas, secreciones espesas (p. ej., patrón de “árbol en capullo”) o quistes que surgen
de la pared bronquial (muy pronunciados en la bronquiectasia quística) (fig. 284-1).
FIGURA 284-1
Imagen representativa por CT de las bronquiectasias graves. La CT muestra muchas vías respiratorias muy dilatadas, tanto en sentido
longitudinal (punta de flecha) como en sentido transversal (flecha).
ESTUDIO DEL PACIENTE
ESTUDIO DEL PACIENTE:
Bronquiectasias
La valoración comprende la historia clínica, imágenes torácicas y estudios complementarios para identificar la causa subyacente. En la valoración
de bronquiectasias focales casi siempre es indispensable la broncoscopia para descartar obstrucción de las vías respiratorias por alguna
tumoración subyacente o cuerpo extraño. El estudio para bronquiectasias difusas incluye análisis de las principales causas (cuadro 284-1), con
atención inicial en descartar CF. Las pruebas de función pulmonar son un elemento importante de la valoración funcional del paciente.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Bronquiectasia
de bronquiectasias focales casi siempre es indispensable la broncoscopia para descartar obstrucción de las vías respiratorias por alguna
tumoración subyacente o cuerpo extraño. El estudio para bronquiectasias difusas incluye análisis de las principales causas (cuadro 284-1), con
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atención inicial en descartar CF. Las pruebas de función pulmonar son un elemento importante de la valoración funcional del paciente.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Bronquiectasia
El tratamiento de la bronquiectasia infecciosa se centra en el control de la infección activa y en mejorar la limpieza de secreciones y la higiene
bronquial para disminuir la cantidad de microbios en las vías respiratorias y así reducir al mínimo el riesgo de infecciones repetidas.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
En las exacerbaciones agudas deben administrarse antibióticos dirigidos contra el patógeno causal o supuesto (Haemophilus influenzae y P.
aeruginosa se aíslan a menudo), casi siempre por un mínimo de 7 a 10 días, y quizá hasta 14. Las decisiones terapéuticas para la infección por NTM
pueden ser difíciles, ya que estos microorganismos pueden ser colonizadores, además de patógenos, y a menudo no se tolera el tratamiento
prolongado. Las guías de consenso recomiendan que se consideren los criterios diagnósticos para la infección clínica verdadera con NTM en
pacientes con síntomas y hallazgos radiográficos de neumopatía que tengan al menos dos muestras de esputo positivas en cultivo; al menos una
muestra positiva de líquido de lavado broncoalveolar (BAL, bronchoalveolar lavage) en cultivo; una muestra de biopsia que muestre rasgos
histopatológicos de infección por NTM (p. ej., granuloma o una tinción positiva para bacilos acidorresistentes), junto con un cultivo de esputo
positivo; o una muestra de líquido pleural (o una muestra de otro sitio no pulmonar estéril) positiva en el cultivo. Las cepas de MAC son los
patógenos NTM más frecuentes y el régimen recomendado para pacientes sin VIH incluye un macrólido combinado con rifampicina y etambutol. Las
guías de consenso también recomiendan una prueba de susceptibilidad a macrólidos para los aislados de MAC con relevancia clínica.
HIGIENE BRONQUIAL
De entre las numerosas técnicas usadas para mejorar la limpieza de secreciones en la bronquiectasia están la hidratación y administración de
mucolíticos, administración de broncodilatadores y compuestos hiperosmolares en aerosol (p. ej., solución salina hipertónica) y fisioterapia
torácica (p. ej., drenaje postural, percusión torácica mecánica usual mediante palmadas en el tórax o uso de dispositivos como una válvula
unidireccional oscilatoria para presión espiratoria positiva o un chaleco de oscilación de la pared torácica de alta frecuencia). La rehabilitación
pulmonar y un programa regular de ejercicio ayudan a la eliminación de secreciones, además de influir en otros aspectos de las bronquiectasias,
como mejorar la capacidad para el ejercicio y la calidad de vida. El mucolítico dornasa (DNasa) se recomienda como medida habitual en la
bronquiectasia relacionada con CF, pero no en la que no está relacionada con CF, debido a la preocupación sobre la falta de eficacia y el posible
daño en la población sin CF.
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO
Se ha propuesto que el control de la respuesta inflamatoria puede ser conveniente en la bronquiectasia; estudios a pequeña escala han aportado
evidencia de que se alivia la disnea, se reduce la necesidad de β-agonistas inhalados y se disminuye la producción de esputo con glucocorticoides
inhalados. Sin embargo, no se han observado diferencias significativas en la función pulmonar ni en la tasa de exacerbaciones de la bronquiectasia.
Deben tenerse muy en cuenta los riesgos de la inmunodepresión y la supresión suprarrenal cuando se administra tratamiento antiinflamatorio en
la bronquiectasia infecciosa. No obstante, la administración de glucocorticoides orales/sistémicos puede ser importante en la bronquiectasia por
ciertas causas, como ABPA, o en bronquiectasias no infecciosas a causa de enfermedades subyacentes, en particular aquellas en las que parece
haber un trastorno autoinmunitario (p. ej., artritis reumatoide o síndrome de Sjögren). Los pacientes con ABPA también pueden beneficiarse de un
tratamiento prolongado del antimicótico itraconazol.
CASOS RESISTENTES AL TRATAMIENTO
En algunos casos puede considerarse la cirugía, con resección de una región focal de supuración. En casos avanzados se considera el trasplante
pulmonar.
COMPLICACIONES
En los casos más graves de bronquiectasia infecciosa, las infecciones recurrentes y los tratamientos repetidos de antibióticos pueden conducir a
resistencia microbiana a los antibióticos. En algunos casos son indispensables combinaciones de antibióticos que tengan su propio perfil de toxicidad
independiente, para tratar microorganismos resistentes.
Capítulo 284: Bronquiectasias, Rebecca M. Baron; Miriam Baron Barshak
Las infecciones recurrentes pueden lesionar los vasos mucosos superficiales, con hemorragia y, en casos graves, hemoptisis que pone en peligroPage 5la/ 7
vida. El tratamiento de la hemoptisis masiva casi siempre requiere intubación para estabilizar al paciente, identificación de la fuente hemorrágica y
protección del pulmón no sangrante. A veces, el control de la hemorragia exige embolización arterial bronquial y, en casos graves, cirugía.
COMPLICACIONES Universidad Autonoma de Guadalajara AC
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En los casos más graves de bronquiectasia infecciosa, las infecciones recurrentes y los tratamientos repetidos de antibióticos pueden conducir a
resistencia microbiana a los antibióticos. En algunos casos son indispensables combinaciones de antibióticos que tengan su propio perfil de toxicidad
independiente, para tratar microorganismos resistentes.
Las infecciones recurrentes pueden lesionar los vasos mucosos superficiales, con hemorragia y, en casos graves, hemoptisis que pone en peligro la
vida. El tratamiento de la hemoptisis masiva casi siempre requiere intubación para estabilizar al paciente, identificación de la fuente hemorrágica y
protección del pulmón no sangrante. A veces, el control de la hemorragia exige embolización arterial bronquial y, en casos graves, cirugía.
PRONÓSTICO
Los resultados de la bronquiectasia varían mucho según la etiología subyacente, también influyen la frecuencia de las exacerbaciones y (en casos
infecciosos) los patógenos específicos implicados (con peores resultados relacionados con la colonización por P. aeruginosa). Cada vez se presta más
atención a la definición de fenotipos clínicos de la bronquiectasia en vista de las características clínicas, radiográficas y microbianas, y a desarrollar
herramientas de detección para valorar la calidad de vida y gravedad de la enfermedad. En un estudio, la disminución de la función pulmonar en
pacientes con bronquiectasias sin CF fue similar a la de individuos con EPOC, con descenso del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) de 50 a 55 mL
por año, a diferencia de 20 a 30 mL por año en los controles sanos.
PREVENCIÓN
La corrección de inmunodeficiencias subyacentes (p. ej., administración de gammaglobulina a pacientes con deficiencia de inmunoglobulinas) y la
vacunación de individuos con trastornos respiratorios crónicos (p. ej., vacunas de la gripe y neumococo) reducen el riesgo de infecciones recurrentes.
A las personas que fuman se les debe ofrecer asesoría para que abandonen el hábito.
Se ha propuesto que después de la resolución de una infección aguda en pacientes con recurrencias (p. ej., ≥3 episodios por año) se administren
antibióticos supresores que disminuyan al mínimo la carga microbiana y reduzcan la frecuencia de exacerbaciones. Aunque existe un menor consenso
al respecto en las bronquiectasias no vinculadas con CF que en pacientes con bronquiectasias por CF; estudios pequeños han confirmado los
beneficios de algunos tratamientos. Los posibles regímenes supresores son: 1) un antibiótico VO (p. ej., ciprofloxacina) c/24 h durante 1 a 2 semanas al
mes; 2) un esquema alternado de antibióticos VO (para reducir el riesgo de desarrollo de resistencia); 3) administración de un macrólido (véase
adelante) todos los días o tres veces por semana (los posibles mecanismos del beneficio tienen que ver con propiedades no antibióticas, como sus
efectos antiinflamatorios y reducción de las biopelículas de bacilos gramnegativos); 4) inhalación de antibióticos en aerosol (p. ej., solución inhalable
de tobramicina) en algunos pacientes con un esquema alternado (p. ej., 30 días con fármaco y 30 días sin él), con la finalidad de disminuir la cantidad
de microbios sin inducir los efectos secundarios del fármaco sistémico, y 5) administración intermitente de antibióticos IV (“limpiezas”) en pacientes
con bronquiectasias más graves o patógenos resistentes. Respecto del tratamiento con macrólidos (punto 3 anterior), en fecha reciente se publicaron
varios estudios doble ciego, con asignación al azar y grupo testigo tratado con placebo, en bronquiectasias sin relación con CF; estos estudios apoyan
el beneficio de los macrólidos de largo plazo (6 a 12 meses de azitromicina o eritromicina) porque reducen las tasas de exacerbaciones de las
bronquiectasias, la producción de moco y el deterioro de la función pulmonar.
Sin embargo, dos de estos estudios también informaron un aumento en la resistencia a macrólidos en patógenos comensales, lo que aminora el
entusiasmo por el uso universal de macrólidos en esta situación y genera la pregunta de si habría algunos pacientes seleccionados con
bronquiectasias sin CF con mayor morbilidad en los que los beneficios del uso prolongado de macrólidos superarían los riesgos del surgimiento de
resistencia antibiótica. En particular, una preocupación importante es la aparición de NTM resistentes a macrólidos, lo que dificultaría mucho más el
tratamiento de ese patógeno. Además, es probable que los pacientes con distintos patrones de colonización microbiana no obtengan beneficios
similares del tratamiento con macrólidos. Por tanto, antes de considerar el uso crónico de un macrólido, se recomienda descartar la infección por
NTM y considerar con cuidado la situación de cada paciente, con obtención de un electrocardiograma para descartar la prolongación del intervalo QT
que podría poner al sujeto en un mayor riesgo de arritmias.
Además, la atención consistente y continua en la higiene bronquial puede favorecer la limpieza de secreciones y reducir la carga microbiana en las vías
respiratorias.
LECTURAS ADICIONALES
ALIBERTI S et al .: Clinical phenotypes in adult patients with bronchiectasis. Eur Respir J 47:1113, 2016. [PubMed: 26846833]
KHOO JK et al .: Bronchiectasis in the last five years: New developments. J Clin Med 5:115, 2016.
MCGRATH EE et al .: Guidelines on the diagnosis and treatment of pulmonary non-tuberculous mycobacteria infection. In J Clin Pract 62:1947, 2008.
LECTURAS ADICIONALES Access Provided by:
ALIBERTI S et al .: Clinical phenotypes in adult patients with bronchiectasis. Eur Respir J 47:1113, 2016. [PubMed: 26846833]
KHOO JK et al .: Bronchiectasis in the last five years: New developments. J Clin Med 5:115, 2016.
MCGRATH EE et al .: Guidelines on the diagnosis and treatment of pulmonary non-tuberculous mycobacteria infection. In J Clin Pract 62:1947, 2008.
ROGERS GB et al .: The effect of long-term macrolide treatment on respiratory microbiota composition in non–cystic fibrosis bronchiectasis: An
analysis from the randomized, double-blind, placebo-controlled Bless Trial. Lancet Respir Med 2:988, 2014. [PubMed: 25458200]

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síndrome de cilios discinéticos/inmóviles); pruebas genéticas

Aspiración recurrente Prueba de función deglutoria y fuerza neuromuscular general

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