Endodoncia

TÉCNICAS CLÍNICAS Y BASES CIENTÍFICAS

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 Endodoncia 3.a
EDICIÓN

TÉCNICAS CLÍNICAS
Y BASES CIENTÍFICAS
Directores

CARLOS CANALDA SAHLI

Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo
Catedrático de Endodoncia
Coordinador del Máster de Endodoncia
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona

ESTEBAN BRAU AGUADÉ

Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo
Catedrático de Endodoncia
Coordinador del Máster de Endodoncia
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
Primera edición 2001
Segunda edición 2006
Tercera edición 2014

Ilustraciones
Otto Canalda, con la colaboración de Alba Manguillot Bonet.

© 2014 Elsevier España, S.L.

Es una publicación MASSON
Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España

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ISBN (versión impresa): 978-84-458-2402-3

ISBN (versión electrónica): 978-84-458-2603-4

Depósito Legal (versión impresa): B 6323-2014

Depósito Legal (versión electrónica): B 6324-2014
Servicios editoriales: DRK edición

Advertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida
que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los
tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados
por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y
las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para
cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores
asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del
contenido de esta obra.
El editor
A Gloria.
A mis hijos, Raquel, Marc, Susanna y Otto.
A los que se esfuerzan por el progreso
del conocimiento científico.
Carlos Canalda

A todo mi equipo y, muy especialmente,

a mi familia: a mi esposa Josi,
a mis hijas Isabelle y Chantal, a Albert y a Pedro.
Esteban Brau
Página deliberadamente en blanco

Roberto Carlos Aza García
Odontólogo. Máster de Endodoncia, Facultad
de Odontología, Universidad Europea de Madrid
Esther Berástegui Jimeno
Doctora en Medicina y Cirugía; Estomatóloga;
Profesora Titular de Endodoncia;
Directora del Máster de Endodoncia,
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
Juan Ramón Boj Quesada
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Odontopediatría; Director del Máster de Odontopediatría,
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
Esteban Brau Aguadé
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Endodoncia; Coordinador del Máster de Endodoncia,
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
Carlos Canalda Sahli
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Endodoncia; Coordinador del Máster de Endodoncia,
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
Olga Cortés Lillo
Doctora en Odontología; Odontóloga; Profesora Asociada
de Odontopediatría, Facultad de Medicina y Odontología,
Universidad de Murcia
Vicente J. Faus Llácer
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Profesor Titular
de Endodoncia; Director del Máster de Odontología Estética
Adhesiva, Facultad de Medicina y Odontología,
Universidad de Valencia
Vicente Faus Matoses
Odontólogo. Profesor Asociado de Patología
dentaria, Odontología Conservadora y Endodoncia.
Facultad de Odontología. Universidad de Valencia.
Profesor encargado de Odontología Restauradora.
Facultad de Odontología. Universidad Europea de Madrid
Javier García Barbero
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Odontología,
Universidad Complutense de Madrid
Cosme Gay Escoda
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Especialista
en Cirugía Maxilofacial; Catedrático de Patología
Quirúrgica Bucal y Maxilofacial, Facultad de Odontología,
Universidad de Barcelona; Director del Máster en Cirugía
Bucal y en ­Implantología Bucofacial de EFHRE Institutes/
Autores
UCAM/FUCSO; Coordinador del Grupo de investigación
consolidado «Patología y Terapéutica Odontológica
y Maxilofacial» del Instituto de Investigación Biomédica
de Bellvitge (IDIBELL); Director del Departamento
de Cirugía Bucal, Implantología Bucofacial y Cirugía
Maxilofacial del Centro Médico Teknon, Barcelona
José González Bahillo
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Cirujano
Maxilofacial; Profesor Titular de Patología y Terapéutica
Dental, Facultad de Medicina y Odontología,
Universidad de Santiago de Compostela
Juan José Hidalgo Arroquia
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Profesor
Asociado de Patología y Terapéutica Dental, Facultad
de Odontología, Universidad Complutense de Madrid
Cristina Lucena Martín
Doctora en Medicina y Cirugía. Estomatóloga. Profesora
Titular de Odontología Restauradora y Endodoncia.
Facultad de Odontología, Universidad de Granada
Rafael Llamas Cadaval
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Histopatólogo;
Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental,
Facultad de Odontología, Universidad de Sevilla
José María Malfaz Vázquez
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo;
Certificado en Endodoncia, Universidad del Sur de California
Benjamín Martín Biedma
Doctor en Medicina y Cirugía; Médico; Odontólogo;
Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental;
Coordinador del Máster de Endodoncia Avanzada,
Facultad de Medicina y Odontología,
Universidad de Santiago de Compostela
José Manuel Navajas y Rodríguez de Mondelo
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Odontología,
Universidad de Granada
Juan José Segura Egea
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Odontología,
Universidad de Sevilla
José Pumarola Suñé
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Profesor Titular
de Endodoncia; Director del Máster de Endodoncia,
Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona
vii
 viii Autores
Purificación Varela Patiño
Doctora en Medicina y Cirugía; Estomatóloga; Profesora
Titular de Patología y Terapéutica Dental; Directora del
Máster de Endodoncia Avanzada, Facultad de Medicina
y Odontología, Universidad de Santiago de Compostela
Alfonso Manuel Villa Vigil
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático
de Patología y Terapéutica Dental y Materiales Odontológicos,
Facultad de Odontología, Universidad de Oviedo
Borja Zabalegui Andonegui
Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo;
Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental,
Facultad de Medicina y Odontología, Universidad
del País Vasco; Certificado en Endodoncia,
Universidad del Sur de California
Ion Zabalegui Andonegui
Licenciado en Medicina y Cirugía; Estomatólogo;
Certificado en Periodoncia, Universidad del Sur de California
 Prefacio a la tercera edición
La nueva edición de Endodoncia constituye para nosotros una
satisfacción y la culminación de una necesidad. El conocimiento
científico avanza avalado por un número cada vez más volu-
minoso de publicaciones de investigación. La evidencia cien-
tífica nos obliga a replantearnos conocimientos que creíamos
consolidados y a formular algunos nuevos. Por otra parte, la
tecnología pone a nuestra disposición nuevos medios diagnós-
ticos y terapéuticos que, evidentemente, hay que evaluar. Todo
ello contribuye a la necesidad de redactar una nueva edición
para una obra publicada en su 2.ª edición en el año 2006. Han
pasado siete años y, aunque hay conceptos estables, muchos se
han modificado y lo que nos parecía novedoso ha cambiado.
Ello incumbe tanto a los conocimientos en las ciencias básicas
como en las clínicas. Nuevos medios diagnósticos, como la
tomografía computarizada de haz cónico, son hoy una realidad
cada vez más utilizada. Las técnicas de preparación y obturación
de los conductos radiculares han visto desaparecer distintos
instrumentos y sistemáticas para dar luz a otros más novedosos
y prometedores. Se están aplicando nuevos enfoques más bio-
lógicos a las distintas patologías pulpares y periapicales. Somos
conscientes de que cuando este libro aparezca impreso ya exis-
tirán novedades científicas y tecnológicas, pero tras un período
hay que recapitular y plasmar los conocimientos por escrito.
La publicación de una nueva edición debe su agradecimiento
en primer lugar a sus lectores, muchos fieles desde la prime-
ra edición hace 13 años, tanto en el estado español como en
­Latinoamérica; para todos ellos nuestra gratitud con la ­esperanza
de no decepcionarlos y con el deseo de que sus críticas nos
ayuden y estimulen a mejorar este libro. Por otra parte, nuestro
reconocimiento a los autores de los distintos capítulos, quienes
han sido fieles al deseo de actualización de los mismos. Como
podrán observar, en algunos se han incorporado nuevos nom-
bres, lo que aporta vigor y entusiasmo a un necesario relevo
generacional. Los contenidos de cada capítulo son responsa-
bilidad de sus autores, aunque hemos intentado tener criterios
homogéneos para dar una unidad a la obra dirigida a estudian-
tes, odontólogos generalistas y endodoncistas.
Agradecemos a Elsevier España su confianza en nosotros
por estimularnos a redactar una nueva edición de nuestra obra.
Nos ha facilitado su elaboración la magnífica colaboración de
las responsables de su edición. Sin su ayuda nuestro proyecto
hubiera sido mucho más arduo.
También queremos destacar una novedad de esta edición.
Se trata de la edición on line de unos apartados inexistentes con
anterioridad en nuestro libro: un apartado de Autoevaluación
y otro de Casos Clínicos. Supone un inicio en el mundo digital
que irá introduciéndose cada vez más en nuestras vidas y al que
tenemos que irnos incorporando.
Por último, nuestro saludo cordial y el deseo de que este
libro les ayude a que su práctica profesional se base en la
evidencia científica y en la máxima atención hacia el paciente.
Carlos Canalda Sahli
Esteban Brau Aguadé
ix
Página deliberadamente en blanco
 Prefacio a la primera edición
Los últimos años del siglo xx se han caracterizado, en el ámbito
de la endodoncia, por la aparición de numerosas innovaciones
tecnológicas, tanto con finalidad diagnóstica como terapéutica.
La informática ha sido un soporte básico en muchas de ellas.
Al mismo tiempo, los conocimientos aportados por las ciencias
básicas han permitido comprender mejor la enfermedad pulpar
y una racionalización de la actividad clínica. El número de artí-
culos científicos publicados se ha multiplicado y es necesario,
además de leerlos, lograr una síntesis del progreso conceptual
y técnico. Por otra parte, nuevos medios de comunicación,
como Internet, permiten la actualización día a día, así como
posibilidades de intercambio de opiniones entre profesionales,
impensables hace poco más de 5 años.
El objetivo de este libro es efectuar una exposición sintética
de las principales técnicas empleadas en endodoncia, analizan-
do sus ventajas e inconvenientes a la luz de las investigaciones
publicadas. Deseamos que las decisiones clínicas que debe
tomar constantemente el profesional se alejen del empirismo y
se basen en el análisis del conocimiento científico, actualizado
permanentemente, y que las decisiones diagnósticas y terapéu-
ticas se justifiquen en la evidencia derivada de los resultados de
la investigación, tanto clínica como experimental. La obligación
de todo clínico es el aprendizaje permanente, en beneficio de
la salud de sus pacientes.
Somos conscientes de que la obra debería ser revisada y
actualizada con frecuencia, teniendo en cuenta la rapidez con
que evolucionan los avances científicos y tecnológicos. Ello ha
motivado que huyamos de la extensión de un tratado, pero sin
caer en el esquematismo de un manual, aportando referencias
bibliográficas en cada capítulo, tanto para justificar las opinio-
nes vertidas en el mismo, como para facilitar la ampliación de
conocimientos al estudioso.
El trabajo en equipo es una necesidad, tanto en la actividad
clínica como en la investigadora. Esta obra ha sido posible
gracias a la colaboración de un amplio grupo de autores, lo que
ha permitido ampliar la temática de la misma.
En última instancia, nuestro deseo es que este libro pueda
ser útil al endodoncista, al generalista y al estudiante, es decir,
a todos los que practican la endodoncia. El lector juzgará si
hemos logrado este objetivo.
No podemos concluir este prefacio sin expresar nuestro
agradecimiento. En primer lugar, a nuestro común maestro y
amigo, el profesor Antonio Nadal Valldaura, quien guió nuestros
primeros pasos en la universidad y cuyo sólido conocimiento
de las ciencias básicas en odontología ha sido fundamental en
nuestra trayectoria. En segundo lugar, nuestra gratitud hacia
tantos compañeros, clínicos, docentes y alumnos, quienes
con sus sugerencias, consejos y críticas han reforzado nuestro
aprendizaje y nos han exigido rigor científico. Finalmente, a Otto
Canalda por haber plasmado en múltiples esquemas, de modo
sencillo y más clarificador que las palabras, muchas de nues-
tras ideas.
Carlos Canalda Sahli
Esteban Brau Aguadé
xi
Página deliberadamente en blanco
 Índice de capítulos

1 Concepto de endodoncia  1 12 Protección del complejo pulpodentinario  122

C. Canalda Sahli  •  E. Brau Aguadé J.M. Navajas y Rodríguez de Mondelo  •  C. Lucena Martín
Autoevaluación*
2 Biología de la pulpa
y de los tejidos periapicales  4 13 Aislamiento del campo operatorio  136
R. Llamas Cadaval  •  A. M. Villa Vigil E. Brau Aguadé
Autoevaluación* Autoevaluación y caso clínico*
3 Anatomía dental interna  11 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal  144
E. Brau Aguadé E. Brau Aguadé
Autoevaluación y casos clínicos* Autoevaluación y casos clínicos*
4 Microbiología endodóncica  26 15 Preparación de los conductos radiculares  157
J. Pumarola Suñé C. Canalda Sahli
Autoevaluación* Autoevaluación y caso clínico*
5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar 16 Medicación intraconducto  198
y periapical  40 C. Canalda Sahli
J.J. Segura Egea  •  C. Canalda Sahli  •  J. Pumarola Suñé Autoevaluación*
Autoevaluación*
17 Obturación de los conductos radiculares  206
6 Patología de la pulpa y del periápice  58 C. Canalda Sahli
J. Pumarola Suñé  •  C. Canalda Sahli  •  J.J. Segura Egea Autoevaluación y caso clínico*
Autoevaluación*
18 Tratamiento de dientes con pulpitis
7 Histopatología de la pulpa y del periápice  72 irreversible 232
R. Llamas Cadaval E. Brau Aguadé
Autoevaluación* Autoevaluación y caso clínico*
8 Diagnóstico clínico  81 19 Tratamiento de dientes con periodontitis
C. Canalda Sahli apical 245
Autoevaluación* C. Canalda Sahli
Autoevaluación y casos clínicos*
9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia  91
E. Berástegui Jimeno  •  B. Zabalegui Andonegui  •  20 Tratamiento del diente con el ápice
J.M. Malfaz Vázquez  •  R.C. Aza García
inmaduro 259
Autoevaluación y casos clínicos* C. Canalda Sahli
9-1  Radiología en endodoncia 91 Autoevaluación y casos clínicos*
E. Berástegui Jimeno
21 Endodoncia en la dentición temporal  271
9-2 La tomografía volumétrica de haz cónico O. Cortés Lillo  •  J.R. Boj Quesada
en endodoncia 98 Autoevaluación y caso clínico*
B. Zabalegui Andonegui  •  R.C. Aza García  • 
J.M. Malfaz Vázquez 22 Retratamiento no quirúrgico de los fracasos
endodóncicos 282
10 Esterilización del instrumental C. Canalda Sahli  •  J. Pumarola Suñé
endodóncico 108 Autoevaluación y caso clínico*
J. Pumarola Suñé
Autoevaluación* 23 Traumatismos dentales  295
E. Berástegui Jimeno
11 Ergonomía en endodoncia  115 Autoevaluación y casos clínicos*
J. Pumarola Suñé
Autoevaluación*

*Disponible online.

xiii
 xiv Índice de capítulos

24 Cirugía periapical  309 27 Blanqueamiento de dientes endodonciados  360

C. Gay Escoda V. Faus Llácer  •  V. Faus Matoses
Autoevaluación* Autoevaluación*
25 Patología endoperiodontal  337 28 Tratamiento endodóncico en pacientes
B. Zabalegui Andonegui  •  I. Zabalegui Andonegui comprometidos médicamente  367
Autoevaluación* J. González Bahillo  •  P. Varela Patiño  •  B. Martín Biedma

26 Reconstrucción del diente endodonciado 350

J. García Barbero  •  J. J. Hidalgo Arroquia
Autoevaluación*

*Disponible online.

Concepto de endodoncia
C. Canalda Sahli  •  E. Brau Aguadé
Concepto de endodoncia
La endodoncia, como conjunto de conocimientos metódica-
mente formado y ordenado, constituye una ciencia, integrada
en el conjunto de las ciencias de la salud. Su objetivo es el
estudio de la estructura, la morfología, la fisiología y la pato-
logía de la pulpa dental y de los tejidos perirradiculares. En
su ámbito integra las ciencias básicas y clínicas que se ocupan
de la biología de la pulpa, así como la etiopatogenia, el diag-
nóstico, la prevención y el tratamiento de las enfermedades y
lesiones de la misma y de los tejidos perirradiculares asociados1.
El ámbito de la endodoncia incluye el diagnóstico diferencial
y el tratamiento del dolor bucofacial de origen pulpar y periapi-
cal; los tratamientos para mantener la vitalidad de la pulpa; los
tratamientos de conductos radiculares cuando es inviable con-
servar su vitalidad o cuando existe necrosis de la misma, con o
sin complicación periapical; los tratamientos quirúrgicos para
eliminar los tejidos periapicales inflamatorios consecuencia de
patología pulpar, así como la resección apical, la hemisección
y la radicectomía; tratamiento de la afectación de la pulpa
consecutiva a traumatismos, así como reimplante de dientes
avulsionados; blanqueamiento de dientes con alteraciones
del color; retratamiento de dientes que presentan un fracaso
de un tratamiento endodóncico previo, y restauración de la
corona dental mediante procedimientos que implican pernos
y muñones situados en la zona antes ocupada por la pulpa.
La Asociación Americana de Endodoncistas ha publicado una
Guía de endodoncia clínica en la que establecen las conside-
raciones básicas para incrementar la calidad del diagnóstico
y del tratamiento endodóncico2.
Como es lógico, la endodoncia se interrelaciona con las de-
más ciencias de la salud, tanto básicas (morfología, histología,
histopatología, microbiología, inmunología, bioquímica, etc.)
como clínicas (cirugía, ramas de la medicina interna, medicina
bucal, periodoncia, operatoria dental, odontopediatría, etc.) y,
también, con ciencias como la metalurgia, la física, la química
y la estadística.
En Estados Unidos la endodoncia es una especialidad de
la odontología, reconocida como tal desde 19643; lo mismo
sucede en otros países. Sin embargo, en los estados de la Unión
Europea solo se reconocen dos especialidades: la ortodoncia y
la cirugía bucal. No hay que olvidar que estas fueron las pri-
meras especialidades aceptadas en Estados Unidos, la primera
de ellas en 1930, por lo que es previsible que en el futuro se
incluyan otras especialidades en Europa.
Diversas organizaciones oficiales, como la Asociación Ameri-
cana de Endodoncistas4 y la Sociedad Europea de Endodoncia5,
han establecido directrices y recomendaciones para garantizar,
y poder evaluar, la calidad del diagnóstico y de las distintas
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
1
terapéuticas endodóncicas, así como su grado de dificultad.
También se han dictado directrices, elaboradas por comités de
docentes, para la organización de los planes de estudios
de endodoncia, definiendo los diversos objetivos que debe
alcanzar el alumno6,7.
En los últimos años del siglo xx se ha divulgado un concepto
novedoso que, en realidad, no es otra cosa que la sistematiza-
ción de conceptos ya existentes. Se trata de la medicina basada
en la evidencia y, por extensión, la odontología o la endodoncia
basada en la evidencia. Se puede definir como «el uso consciente,
explícito y juicioso de la mejor evidencia científica clínica dis-
ponible para tomar decisiones sobre el cuidado del paciente
individual8,9». Según Pareja y Cuenca10, su objetivo es la mejora,
en términos de efectividad y eficiencia, de la práctica clínica
aplicada a los individuos o a las comunidades. Con frecuencia,
la toma de decisiones, constante en la actividad clínica, se
basa en los conocimientos adquiridos durante el período de
formación o en la experiencia clínica. El concepto de práctica
clínica basada en la evidencia insiste en la necesidad de establecer
el diagnóstico y de elegir las terapéuticas adecuadas de acuerdo
con los conocimientos científicos contrastados y de publicación
más reciente adquiribles en las bases de datos bibliográficos,
ya que, a menudo, los propios libros sufren un desfase entre el
momento en que se escriben y la fecha de su publicación. En
el ámbito de la endodoncia, los cambios experimentados en los
últimos años ponen de relieve la necesidad de una actualización
permanente. La toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas
debe basarse en el análisis crítico de las publicaciones científicas
más recientes. Los avances tecnológicos son útiles, pero no
deben deslumbrarnos; hay que someterlos a los resultados de
las investigaciones científicas.
Evolución histórica
El objetivo de estas líneas no es describir una historia de la
endodoncia, sino simplemente citar algunos de sus principales
aspectos. Podemos considerar una serie de etapas, sin que
exista un límite definido entre ellas11.
Etapa empírica
Ya en los primeros siglos de la civilización occidental se citan
tratamientos para aliviar el dolor de origen pulpar. En el si­
glo xviii, Fauchard publica su obra El cirujano dentista. Tratado
de los dientes, que se considera como el inicio de la odonto­
logía moderna y donde se describen tratamientos para la pa­
tología pulpar y periapical, como el empleo del eugenol.
En el siglo xix, Wells introduce la anestesia mediante el gas
de óxido nitroso, Barnum el uso del dique de goma, Bowman
15
 16 Endodoncia
las puntas de gutapercha y Black el óxido de zinc-eugenol
para las protecciones pulpares. En 1890, Miller demostró el papel
desempeñado por las bacterias en la patología pulpar, por lo que
el interés se centró en hallar medicaciones intraconducto eficaces
para eliminarlas. Walkhoff introdujo el paramonoclorofenol, Mi-
ller y Gysi las pastas momificantes basadas en el paraformaldehí-
do y Buckley el tricresolformol. A finales de siglo se incorporaron
los rayos X a la odontología, con lo que se pudo determinar la
longitud de los conductos y el nivel de sus obturaciones.
Etapa de la infección focal
En 1910, Hunter, médico británico, fue el primero en difundir
el peligro de los dientes sin pulpa como focos de bacteriemia,
iniciando la etapa denominada infección focal, que frenó el
desarrollo de la endodoncia y desdentó innecesariamente a
muchas personas. A pesar de todo, prosiguieron las inves-
tigaciones en torno a la morfología interna dental, la bacterio-
logía de los conductos radiculares y la histopatología pulpar
y periapical. Con la introducción del hidróxido cálcico por
Hermann en 1920, para obturar los conductos radiculares, se
inició una concepción más biológica de la endodoncia. Clínicos
e investigadores como Hess, Grove, Callahan, Coolidge, Fish
y muchos otros pusieron de relieve la necesidad de limpiar y
conformar los conductos radiculares como etapa básica del
tratamiento endodóncico. Rickert propuso, en 1925, utilizar
un cemento, junto con las puntas de gutapercha, para obturar
los conductos. Grossman, uno de los pilares de la endodoncia
moderna, difundió, a finales de la pasada década de los treinta,
el hipoclorito sódico como solución irrigadora y la necesidad
de estandarizar los instrumentos endodóncicos.
Etapa científica
En la pasada década de los cuarenta, la endodoncia evolucionó
aplicando bases cada vez más científicas, con la ayuda de los
avances tecnológicos.
Se estudió con detalle la anatomía de los conductos radicu-
lares. Las obras de Pucci12 y de Kuttler13 fueron determinantes
para comprender su tratamiento. Investigadores como Maisto
y Langeland sentaron los fundamentos para una endodoncia
biológica. A finales de la década de los cincuenta, Ingle y Levine
dictaron las normas para la estandarización del instrumental en-
dodóncico, ampliamente aceptadas por todas las organizaciones
internacionales, lo que permitió racionalizar el tratamiento de
conductos radiculares. A finales de los años sesenta, Schilder
propuso la técnica de obturación de los conductos mediante
gutapercha plastificada con calor.
La necesidad de poder obturar correctamente los conductos
radiculares estimuló a muchos endodoncistas a establecer se-
cuencias y normas para su preparación. No pueden olvidarse en
este punto los nombres de Weine, Frank, Lasala y tantos otros.
Al mejorar la limpieza y desinfección de los conductos radicula-
res con las técnicas secuenciales de instrumentación, disminuyó
la necesidad de utilizar medicaciones intraconducto, con lo que
se obtuvo un mayor respeto hacia los tejidos periapicales.
Etapa cientificotecnológica
A partir de las últimas décadas del siglo xx, la endodoncia
ha adquirido un desarrollo científico cada vez más acelerado
y una aplicación clínica significativa. El avance de la tecnología
ha dado lugar a un aluvión de novedades, algunas de las cuales
han tenido una vida efímera, mientras que otras han sido es-
labones necesarios en el progreso hasta alcanzar un valor útil.
Resulta evidente la necesidad de evaluar las nuevas tecnologías
y someterlas a la investigación científica antes de un uso clínico
indiscriminado.
Las ciencias básicas han suministrado un conocimiento que
ha modificado numerosos aspectos del diagnóstico clínico en
patología pulpar y periapical, y también en las pautas terapéu-
ticas. Las investigaciones de la escuela escandinava (Byström,
Sundqvist, Ørstavik, Tronstad, etc.) sobre la microbiología en-
dodóncica y las medicaciones intraconducto, las de Torabinejad
y Kettering sobre los mediadores de la inflamación, así como
las de la escuela brasileña (Leonardo, Holland) en búsqueda
del uso de materiales más biocompatibles, han consolidado una
endodoncia basada en principios biológicos. A ella contribuye-
ron también los estudios histopatológicos de Seltzer, Bender y
Langeland. Las técnicas de revascularización en dientes con el
ápice inmaduro se basan en conceptos biológicos.
En el campo diagnóstico, la obtención de imágenes radio-
gráficas digitalizadas y su posterior manipulación han abierto
un camino para su mejora mediante la imagen; la aplicación
de nuevas tecnologías para este fin permite una mejor elec­
ción terapéutica. En el presente siglo xxi, la tomografía computa­
rizada de haz cónico permite el diagnóstico por la imagen de
lesiones y estructuras anatómicas que pasaban desapercibidas
hasta el momento (fracturas radiculares, reabsorciones, lesiones
periapicales, conductos radiculares).
Probablemente, donde se han producido mayores cambios
ha sido en la fase de preparación de los conductos radiculares.
Martin divulgó el uso de la energía ultrasónica y Laurichesse
el de la energía sónica en un intento de conseguir una mejor
limpieza de los conductos. En la pasada década de los ochenta
se propusieron técnicas coronoapicales para preparar mejor la
zona final del conducto radicular: step-down por Goerig, crown-
down por Marshall y Pappin y doble conicidad por Fava. Roane,
con su técnica de fuerzas equilibradas, introdujo de nuevo los
movimientos de rotación en la instrumentación al modificar el
extremo apical de las limas. Wildey y Senia propusieron la ro-
tación horaria continua mecánica mediante limas modificadas
en cuanto a su diseño. Nuevas aleaciones metálicas, modifi-
caciones del perfil de la sección de los instrumentos, cambios
en la progresividad del diámetro apical de estos, conicidades
y longitudes variables del segmento cortante, propuestas por
clínicos e investigadores como Schilder, McSpadden y Bucha-
nan, entre otros, han permitido la instrumentación rotatoria
continua de los conductos radiculares. Recientemente se ha
propuesto la preparación de los mismos mediante rotación
recíproca asimétrica con motores e instrumentos diseñados
a tal fin. También han mejorado los conocimientos acerca
de la irrigación, en especial al finalizar la preparación de los
conductos radiculares.
Las investigaciones de la escuela japonesa (Sunada,
Ushiyama, Saito) han permitido conseguir localizadores fiables
de la constricción apical, lo que ha redundado en una mayor
facilidad para mantener el límite de la preparación en el interior
de los conductos.
Conseguir una buena obturación de los conductos radi-
culares, al alcance de la mayoría de los clínicos, es el objetivo
de muchas técnicas propuestas de plastificar la gutapercha
mediante calor. Así, Yee y Marlin presentaron un dispositivo
para inyectarla en los conductos, Johnson recubrió un vástago

con gutapercha, McSpadden propuso los compactadores y
distintas técnicas (termocompactación, Multifase, Microseal),
y Buchanan la técnica de la onda continua. Además, los ce-
mentos han mejorado, tanto en su capacidad de sellado como
en su biocompatibilidad. Recientemente se ha introducido un
nuevo material como sustituto de la gutapercha, junto con
un cemento y un adhesivo dentinario para intentar mejorar el
sellado coronoapical de los conductos radiculares. El agregado
trióxido mineral (MTA) es un cemento que permite solucionar
numerosas situaciones (ápices abiertos, perforaciones, obtura-
ciones retrógradas).
Tal cantidad de novedades en muy pocos años obliga a un
uso crítico de las mismas. Para el clínico es difícil la elección de
los instrumentos, materiales, dispositivos y técnicas, y su ade-
cuado entrenamiento. La elección debe basarse en la evidencia
científica que puede extraerse de los trabajos de investigación,
cuyo análisis desapasionado tendrá como consecuencia una
mejor actividad clínica y un beneficio para el paciente.
Somos conscientes de no haber citado a todas las persona-
lidades relevantes que han contribuido de modo significativo
al progreso de la endodoncia, por lo que pedimos sinceras
disculpas. La extensión limitada de este libro nos impone una
parquedad expositiva.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
1  Concepto de endodoncia 17
BIBLIOGRAFÍA
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 2
Biología de la pulpa
y de los tejidos periapicales
R. Llamas Cadaval  •  A. M. Villa Vigil
La pulpa es un tejido conectivo que se localiza en el interior
de los dientes y está delimitada por la dentina, un tejido duro,
calcificado y en continua formación, que condiciona la pro-
gresiva disminución del volumen de la pulpa.
La pulpa y la dentina son dos tejidos de características his-
tológicas distintas, pero debido a su mismo origen embriológico
e implicaciones estructurales se consideran una unidad fun-
cional, por lo que preferimos hablar de complejo dentinopulpar.
Para establecer un correcto conocimiento de la biología pul-
par, debemos conocer también la de los tejidos que lo rodean,
ya que tanto la dentina como los tejidos periapicales están
íntimamente implicados en la fisiopatología pulpar.
Desarrollo embrionario
A partir de la 6.a semana del desarrollo embrionario comienza
la odontogénesis en los futuros maxilares, por lo que a con-
tinuación describiremos, de una forma simple, clara y breve,
solo aquellos procesos que necesariamente deben conocerse
para comprender el desarrollo del complejo dentinopulpar y
de los tejidos periapicales.
Primeros estadios del desarrollo
En la 3.a-4.a semana, durante la fase de disco bilaminar, en el ecto-
dermo aparece un engrosamiento que constituye la placa neural,
que se invagina para formar el surco neural, cuyos extremos se ele-
van, plegándose hasta contactar y cerrar, formando el tubo neural.
A partir de este pliegue o cresta neural se originan unas células que
emigran hacia una capa intermedia del disco bilaminar (mesodermo
intraembrionario). Estas células constituyen el ectomesénquima, y,
entre otras localizaciones, emigran a las regiones de la cara
y del cuello y originan, entre otros elementos, la dentina, la pulpa,
el cemento, el ligamento periodontal y el hueso1,2.
Una vez constituida la cavidad bucal primitiva, durante la 6.a-7.a
semana, a partir del ectodermo que tapiza los procesos maxilares,
en el área que corresponderá a las futuras crestas alveolares, tanto
maxilar como mandibular, se forma un engrosamiento continuo a
lo largo, en forma de U, que constituye la banda epitelial primaria.
Al mismo tiempo se origina, en el ectomesénquima subyacente,
una condensación de células que inducen a la proliferación del
epitelio, formándose 10 láminas que lo invaden en profundidad y
constituyen las láminas dentales, responsables de la formación de
los 10 dientes deciduos de cada arcada. A partir de este momento
se establece una continua inducción recíproca epiteliomesenquimato-
sa, que permitirá el desarrollo de las estructuras que se formarán
a partir del epitelio ectodérmico (esmalte) y del ectomesénquima
(dentina, pulpa, cemento, ligamento periodontal y hueso).
4 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
Odontogénesis: desarrollo embrionario
del complejo dentinopulpar
Estadio de primordio, botón o brote dental
Según avanzan y proliferan las células del epitelio de la lámina
dental, se origina un engrosamiento del extremo más profundo
que constituye el primordio, botón o brote dental, al mismo
tiempo que el ectomesénquima que rodea a esta estructura se
condensa formando el saco o folículo dentario.
Estadio de casquete
Los primordios dentales se agrandan debido a la continua prolife-
ración de las células y permiten una invaginación del ectomesén-
quima que constituye la papila dental (fig. 2-1), futura pulpa del
diente, dando al germen dentario en desarrollo una morfología
de casco o caperuza (estadio de casquete) en el que se observa
un epitelio periférico externo constituido por células cúbicas
que rodean a unas células epiteliales poligonales en el interior.
Estadio de campana
Al crecer el germen dentario se hace más profunda la invagi-
nación de la papila dental observada en el estadio de casquete,
lo que condiciona un cambio en su morfología, que adquie-
re forma de campana, con unas características morfológicas
que corresponderán a las de la corona del diente específico en
formación (v. fig. 2-1). En esta fase o estadio de campana se
establecen los procesos de histo y morfodiferenciación de todos
los elementos estructurales.
En el epitelio periférico se pueden distinguir dos áreas: una
relacionada con la papila dental, que es el epitelio interno del
esmalte, y otra relacionada con el saco o folículo dentario, que
es el epitelio externo del esmalte.
El epitelio interno del órgano del esmalte está separado
de la capa de células mesenquimatosas indiferenciadas más
periféricas de la papila dental por una membrana basal dental
constituida por una lámina compuesta por colágeno tipo IV y
una matriz extracelular, correspondiendo a una zona acelular.
Esta relación epiteliomesenquimatosa está establecida por las
moléculas de unión entre ambos elementos, las de adhesión
celular y al sustrato3.
Las células mesenquimatosas de la papila dental emiten unas
prolongaciones largas y delgadas que atraviesan la zona acelular
y contactan con las del epitelio interno del esmalte, quedando
entre ambos tipos celulares una membrana basal con una red
de escasas y finas fibrillas aperiódicas. A partir de este momento
se establece un proceso de inducción recíproca muy evidente,
en el que la maduración celular se inicia y es más rápida en la
capa del epitelio interno del esmalte o preameloblastos que en

FIG. 2-1  Odontogénesis: fase de casquete.
la de los predentinoblastos, diferenciándose en primer lugar los
ameloblastos de los dentinoblastos. Pese a este inicio de preferencia
de la maduración en las células formadoras del esmalte, estas no
inician la formación hasta que no se ha formado la primera capa
de matriz orgánica extracelular de la predentina inicial que, una
vez mineralizada, constituye la dentina. Según se forma este tejido,
las prolongaciones de los dentinoblastos o prolongaciones de Tomes
quedan englobadas en el interior de unos espacios que serán
futuros túbulos dentinarios.
Una vez constituida la primera capa de dentina, los amelo-
blastos formarán la primera capa de esmalte, delimitando en el
polo apical o secretor de la célula una prolongación o proceso
de Tomes. Tanto los procesos de los ameloblastos como las
prolongaciones de los dentinoblastos se extienden en la dentina
y en el esmalte en formación, respectivamente.
Este inicio de la diferenciación y maduración de los tejidos
dentarios comienza en los vértices cuspídeos y bordes incisales
de los futuros dientes.
Entre el epitelio externo e interno del órgano del esmalte
quedan unas células de forma estrellada, debido al incremento
de la sustancia intercelular, que adquieren las características
morfológicas de los tejidos mesenquimatosos y que se conocen
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
como retículo estrellado (figs. 2-1 y 2-2). Las funciones de estas
células no están claras, aunque se considera que mantienen el
espacio que ocupará el esmalte en crecimiento y facilitan el paso
de sustancias desde el epitelio externo al interno4.
En relación con el retículo estrellado y con el epitelio inter­
no del esmalte existe una capa de células, el estrato intermedio
(v. fig. 2-2), que participa indirectamente en la amelogénesis.
Los extremos más apicales del epitelio externo e interno del
esmalte están en íntimo contacto y entre ellos no existen células
del retículo estrellado; constituyen el asa cervical (v. fig. 2-2).
Todos estos elementos estructurales de la fase de campana
constituyen el órgano del esmalte.
Formación de la raíz
En su crecimiento y desarrollo posterior, el asa cervical forma
la vaina epitelial radicular de Hertwig, que delimitará la futura
pulpa del diente y será la responsable de la formación, número,
tamaño y forma de las raíces, que iniciarán su formación una
vez constituido el esmalte.
Al mismo tiempo que crece la vaina epitelial radicular,
a partir de las células mesenquimatosas indiferenciadas del
saco dentario se diferencian los osteoblastos, que producen
2  Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales 5
FIG. 2-2  Odontogénesis: fase de campana, donde se observa el inicio
de desarrollo de 2 cúspides.
un tejido osteoide que, una vez mineralizado, formará el hueso
del proceso alveolar (v. figs. 2-1 y 2-2), en el que se produce
una remodelación continua por procesos de aposición y re-
absorción debidos al crecimiento y al cambio de posición del
germen dentario.
Cuando la vaina epitelial radicular de Hertwig ha alcanzado
su longitud máxima, se dobla hacia dentro circunferencial-
mente, constituyendo el diafragma epitelial, estructura que
establece la longitud del diente y delimita el foramen apical.
En este momento debe hablarse de pulpa dental en vez de
papila dental.
Durante la formación y desarrollo de la vaina epitelial de
Hertwig se pueden producir pequeñas interrupciones que
originan conductos laterales o accesorios.
En los casos de dientes multirradiculares, la vaina epitelial
radicular de Hertwig forma invaginaciones que dividirán el
infundíbulo radicular en 2, 3 o más raíces.
Vascularización e inervación durante
el desarrollo embriológico
Existe una clara relación entre la vascularización y la inervación
en los estadios tempranos de la odontogénesis con los procesos
de inducción epiteliomesenquimatosos2, y se observa que en
las zonas donde se condensa el ectomesénquima y se induce al
epitelio ectodérmico existe un marcado aumento del número
de capilares.
Los vasos sanguíneos que se localizan en el saco o folículo
dental, en torno al germen dentario en desarrollo, forman ramas
hacia la papila dental en el estadio de casquete, localizándose
en las zonas donde se formarán las futuras raíces.
En el estadio de primordio o casquete comienza la formación
de una extensa red de fibras nerviosas en el saco o folículo
dentario, que no penetra en la papila dental hasta que se inicia
la dentinogénesis.
Desarrollo de los tejidos periapicales
del diente (cemento, ligamento
periodontal y hueso alveolar)
Los tejidos periapicales del diente se desarrollan a partir del
ectomesénquima que constituye el folículo o saco dental y que
rodea al germen del diente en desarrollo (v. fig. 2-1).
 6 Endodoncia
Formación del cemento
La dentina radicular se forma progresivamente en sentido
coronoapical, con la peculiaridad de que se deposita sobre la
vaina epitelial radicular de Hertwig en lugar de sobre la capa
de ameloblastos, quedando posteriormente recubierta por
cemento. La contracción que se produce al mineralizarse la ma-
triz de la dentina origina la fragmentación de la vaina epitelial.
A partir de las células mesenquimatosas indiferenciadas existen-
tes en el saco dentario, se diferencian fibroblastos y cementoblas-
tos que penetran en los huecos que existen entre los fragmentos
de la vaina epitelial, formando la sustancia fundamental del
precemento o cementoide. Al mismo tiempo se producen fibras
colágenas tipo I que quedan incluidas en el precemento, que, al
mineralizarse, ancla dichas fibras, que constituyen los llamados
haces de fibras cementosas.
La formación de los dos tercios superiores de la raíz se realiza
de forma lenta, lo que permite que los cementoblastos se retiren,
formándose un cemento acelular. Puesto que la formación del
último tercio es más rápida y está condicionada por la erupción
del diente, los cementoblastos quedan englobados en la matriz
que forman (cementocitos) y constituyen un cemento celular. El
depósito de cemento por aposición se realiza durante toda la vi-
da, por lo que su espesor aumenta con el transcurso de los años.
Los fragmentos de epitelio de la vaina epitelial radicular de
Hertwig que no degeneran constituyen unos cordones o islotes
celulares llamados restos epiteliales de Malassez. Estos restos irán
desapareciendo progresivamente con la edad del individuo,
aunque ante un proceso inflamatorio local pueden proliferar y
originar quistes radiculares.
Formación del hueso alveolar
A partir de las células del ectomesénquima del saco o folículo
dental se diferencian los osteoblastos que formarán el tejido óseo
del alvéolo (v. figs. 2-1 y 2-2). Este hueso está en continua apo-
sición y reabsorción, debido a las modificaciones que adopta el
germen dentario en su desarrollo y crecimiento.
Formación del ligamento periodontal
A partir de las células mesenquimatosas del saco o folículo dental
empieza a diferenciarse un tejido conectivo muy rico en fibras
colágenas y escaso en células y vasos sanguíneos. Las fibras for­
man un tejido conectivo denso y se disponen irregularmente
constituyendo la membrana periodóntica, en la que se observan
grupos de fibras ancladas en el hueso (fibras de Sharpey), otras en
el cemento (fibras cementosas) y unas intermedias (plexo interme-
dio). Cuando, en un estadio maduro de la formación, las fibras se
organizan en haces, reciben el nombre de ligamento periodontal.
Histología del complejo
dentinopulpar
Aunque el complejo dentinopulpar se ha de estudiar en con-
junto debido a su origen embriológico y fisiología, para facilitar
la comprensión analizaremos independientemente la histología
de la dentina y la de la pulpa.
Histología de la dentina
La dentina es un tejido mineralizado del diente, rodeado por
el esmalte en la zona de la corona y por el cemento en la zona
radicular, que delimita una cavidad —la cámara pulpar y los
conductos radiculares— donde se encuentra el tejido pulpar.
La dentina tiene un espesor variable que depende del diente
y de la localización; oscila entre 1 y 3 mm y varía durante
toda la vida del individuo debido a su formación continua por
condiciones fisiológicas y patológicas. Su color, blanco amari-
llento, depende del grado de mineralización, de la edad, del
estado del tejido pulpar y de determinados pigmentos. Presenta
menos translucidez, dureza y radioopacidad que el esmalte, y
es elástica y permeable.
Composición
La dentina está compuesta por un 70% de materia inorgánica,
un 18% de materia orgánica y un 12% de agua. La materia
inorgánica está constituida preferentemente por cristales de
hidroxiapatita de menor tamaño que los del esmalte, mientras
que la materia orgánica está compuesta de colágeno tipo I (90%
de la matriz) y de proteínas similares a las del hueso.
Estructura
La dentina está constituida por una serie de túbulos dentinarios
que la atraviesan y por una matriz o dentina intertubular:
Túbulos dentinarios. Son estructuras cilíndricas, huecas, que
se extienden desde la pulpa hasta el límite amelodentinario,
delimitadas por la dentina peritubular, muy mineralizada, que
tiene un espesor variable de 400 nm a la altura de la dentina
circumpulpar y de 750 nm a la del manto. Los túbulos tienen
un trayecto en «S» itálica que se conoce como curvaturas pri-
marias o mayores, de convexidad coronaria en la corona; en la
raíz la curvatura es menos pronunciada y de convexidad apical,
mientras que en el ápice los túbulos suelen ser rectos. Además,
en todo su trayecto los túbulos presentan curvaturas secundarias
o menores cada 12 mm, debidas al desplazamiento en espiral de
los dentinoblastos en sentido centrípeto al formar la dentina.
El número y el diámetro de los túbulos son variables y de-
penden del nivel (fig. 2-3). En la dentina circumpulpar hay unos
60.000 por milímetro cuadrado, con un diámetro de 4 mm, mien-
tras que en la dentina superficial, próxima al límite amelodentina-
rio hay unos 15.000 por milímetro cuadrado y tienen un diámetro
de 1,7 mm. Los túbulos muestran ramificaciones colaterales o
túbulos secundarios que contactan unos con otros, bifurcándose
en sus extremos en la dentina superficial o en el manto.
En el interior de los túbulos existen las prolongaciones de
los dentinoblastos o prolongaciones de Tomes; entre el citoplasma
celular y la pared del túbulo queda un espacio —el espacio
peridentinoblástico— en el que se observa el fluido dentinario o
FIG. 2-3 A y B  Dentina circumpulpar: túbulos dentinarios.

linfa, así como fibras nerviosas amielínicas, fibras colágenas y
algunos cristales de hidroxiapatita. Las prolongaciones dentino-
blásticas emiten prolongaciones laterales que, a través de los
túbulos secundarios, contactan con las prolongaciones de
los túbulos adyacentes.
Dentina intertubular. Menos mineralizada, está constituida
por una trama tridimensional de fibras colágenas sobre las que
se depositan los cristales de hidroxiapatita.
Otros elementos estructurales. En la dentina también se pue-
den observar líneas incrementales o de crecimiento: mayores,
o líneas de contorno de Owen, y menores, o líneas de von Ebner.
Preferentemente en la dentina intertubular coronaria se
observan áreas irregulares, menos mineralizadas, donde los
calcoforitos no se fusionan; son la dentina interglobular o es-
pacios de Czermack.
En la periferia de la dentina radicular se observa una zona
oscura —la capa granulosa de Tomes— que en medio de la
dentina intertubular muestra unos espacios que pueden ser
cortes de túbulos dentinarios que en esta zona muestren una
disposición distinta.
Tipos de dentina
Según las características de la formación de la dentina, se pue-
den distinguir 3 tipos5:
Dentina primaria. Se forma desde los primeros estadios
del desarrollo embriológico hasta que el diente se pone en
contacto con el antagonista, es decir, entra en oclusión.
En ella se distingue la dentina del manto, que es la más superficial
y la primera que se forma, y la dentina circumpulpar, que rodea
toda la cámara pulpar.
Dentina secundaria, secundaria fisiológica o regular. Se
forma durante toda la vida del diente una vez que este se pone
en contacto con el antagonista, aunque también se puede
observar en dientes incluidos. Condiciona progresivamente
la disminución de la cámara pulpar y los conductos radicu-
lares y se caracteriza por poseer túbulos dentinarios rectos y
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
paralelos.
Dentina terciaria, secundaria reparativa o irregular. Se for-
ma tras agresiones externas (caries, procesos destructivos no
cariógenos, fracturas, etc.), y su espesor depende de la duración
e intensidad del estímulo, los que condiciona la disminu­
ción irregular de la cámara pulpar. Se caracteriza por poseer tú­
bulos dentinarios irregulares y tortuosos.
Modificaciones de la dentina
En el transcurso de la vida de un diente podemos encontrar
otra serie de cambios de la dentina6:
Translúcida o esclerótica. Los agentes irritantes hacen que
se produzca una dentina intratubular a partir de la dentina
peritubular, tendiendo a cerrar concéntricamente los túbulos
dentinarios (dentina esclerótica patológica). Con la edad también
se forma este tipo de dentina (dentina esclerótica fisiológica).
Dentina opaca o tractos muertos. Son áreas de dentina que
presentan túbulos dentinarios vacíos debidos al retroceso o
degeneración de las prolongaciones de los dentinoblastos.
2  Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales 7
Sensibilidad dentinaria
La dentina es un tejido dentario sensible, y se han postulado
3 posibles mecanismos que pueden justificarlo:
Teoría nerviosa. Se debe a la estimulación directa de las fibras
nerviosas tipo A-d, amielínicas en esta zona, que generalmente
solo penetran en la dentina 0,4 mm desde la pulpa, lo que no
justifica el que la dentina próxima al límite amelodentinario
sea la más sensible.
Teoría del dentinoblasto como receptor-transmisor ner-
vioso. Las prolongaciones de los dentinoblastos actuarían como
receptores que transmitirían el impulso nervioso a las fibras nervio-
sas de la pulpa, gracias a uniones de tipo eléctrico (gap junctions).
Teoría hidrodinámica de Brännström. Los movimientos del
fluido dentinario distorsionan la capa de dentinoblastos, que
a su vez estimulan las fibras A-d.
Histología de la pulpa
La pulpa es un tejido conectivo laxo que está encerrado en el
interior de la cámara pulpar y de los conductos radiculares,
lo que condiciona que su volumen vaya disminuyendo en el
transcurso de los años por la continua formación de dentina.
Morfología
La pulpa reproduce generalmente la morfología externa del
diente, y en ella pueden distinguirse varias áreas anatómicas
de gran importancia en el tratamiento endodóncico y que se
analizarán en otro capítulo de este libro. Desde un punto de
vista histológico destacan:
Unión cementodentinaria. Zona de transición entre la dentina
radicular y el cemento; puede estar situada en el foramen apical,
en el conducto radicular o en la constricción apical.
Muñón apical o periápice (espacio indiferenciado de Black
o zona de Black). Tiene forma de cono truncado con el vértice
hacia el conducto radicular y la base en el hueso alveolar. Está
ocupado por un tejido conectivo con una amplia capacidad de
respuesta, con numerosas células mesenquimatosas capaces
de diferenciarse en diferentes líneas celulares (dentinoblastos,
dentinoclastos, cementoblastos, cementoclastos, fibroblas­
tos, osteoblastos, osteoclastos).
Composición
La pulpa está constituida por un 25% de materia orgánica y un
75% de agua. La materia orgánica está compuesta por células
(dentinoblastos, fibroblastos, fibrocitos, macrófagos o histio-
citos, células dendríticas, linfocitos, células mesenquimatosas
indiferenciadas y mastocitos), fibras (colágenas, reticulares y de
oxitalano) y sustancia fundamental (glucosaminoglucanos, pro-
teoglucanos, colágeno, elastina, interleucina-1, fibronectina).
Estructura
En el tejido pulpar diferenciado se distinguen 4 áreas que des-
cribiremos desde la dentina hacia el centro de la pulpa:
Zona de dentinoblastos. Zona más superficial de la pul-
pa, constituida por una capa de células —los dentinoblas-
tos— que se disponen formando una empalizada, en íntima
 8 Endodoncia
FIG. 2-4  Complejo dentinopulpar: dentina, predentina, zona de denti-
noblastos, zona acelular y zona rica en células.
relación con la predentina, matriz de la dentina sin mineralizar
(fig. 2-4).
Los dentinoblastos son células que llegan a alcanzar la ci-
fra de 45.000 por milímetro cuadrado en la cámara pulpar.
Presentan el cuerpo en la pulpa, mientras que la prolongación
se localiza en el interior de los túbulos dentinarios. Los cuerpos
celulares son de mayor tamaño en la cámara pulpar (40 mm),
y menores en los conductos radiculares; contactan unos con
otros por medio de gap junctions.
Entre los dentinoblastos existe una fina red de fibras precolá-
genas que se disponen en espiral y forman las fibras de Von Korff.
Zona subdentinoblástica, acelular o capa basal de Weil. Zona
por debajo de la capa de dentinoblastos, de unos 40 mm de
espesor, que se observa en la pulpa de la cámara pulpar y
no existe en los conductos radiculares. En ella se distinguen
el plexo nervioso de Raschkow, el plexo capilar subdentinoblástico
y fibroblastos (v. fig. 2-4).
Zona rica en células. En esta zona se encuentran numerosas
células ectomesenquimatosas y fibroblastos que producen las
fibras de Von Korff (v. fig. 2-4).
Zona central de la pulpa o pulpa propiamente dicha. Corres-
ponde a la zona central de la pulpa y está constituida por un
tejido laxo en el que se encuentran, fundamentalmente, células
ectomesenquimatosas, macrófagos de localización perivascular
y fibroblastos, entre otras.
Células
Dentinoblastos. Son las células responsables de la formación
de la dentina; en su interior, en los túbulos dentinarios, dejan
unas prolongaciones que se disponen en empalizada en la
periferia de la pulpa en relación con la predentina.
Estas células eran conocidas clásicamente como odontoblas-
tos, pero en 1955 De Sicher7 opinaba ya que «odontoblasto es
un término estúpido, ya que estas células no producen dientes,
sino dentina». Por ello, otros autores8 y nosotros preferimos
utilizar el término dentinoblasto.
Los cuerpos celulares de los dentinoblastos son altos, co-
lumnares, con un desarrollado aparato de Golgi supranuclear,
numerosas mitocondrias y un rico retículo endoplásmico ru-
goso. La prolongación celular tiene una longitud variable que
oscila desde 0,2 a 0,7 mm; puede alcanzar todo el espesor de
la dentina y en su citoplasma posee numerosos microtúbulos
y microfilamentos. El dentinoblasto tiene la capacidad de sin-
tetizar colágeno tipo I, así como proteoglucanos, fosfoproteína
y fosfatasa alcalina, entre otros elementos.
Fibroblastos. Son las células más numerosas de la pulpa; pre-
ferentemente se localizan en la zona rica en células y sintetizan
colágeno tipo I y III. Se pueden encontrar en estado de reposo
o actividad, y muestran variabilidad en el aparato de Golgi, en
el retículo endoplásmico rugoso y en las vacuolas secretoras.
Macrófagos o histiocitos. Estas células son los monocitos de
la sangre que se localizan en el tejido extravascular. Tienen una
gran capacidad de endocitosis y fagocitosis, e intervienen en las
reacciones inmunológicas al procesar el antígeno y presentarlo
a los linfocitos.
Células dendríticas. Se localizan en la capa de dentinoblastos,
poseen escasa actividad fagocitaria e intervienen en la respuesta
inmunológica de la pulpa, ya que tienen antígenos clase II en
la superficie celular.
Linfocitos. En la pulpa normal se localizan linfocitos T, fun-
damentalmente linfocitos T8.
Células mesenquimatosas. Se discute la existencia de estas
células indiferenciadas en la pulpa o en otro lugar del organis-
mo. Actualmente se considera que los nuevos dentinoblastos
se originan a partir de los fibroblastos maduros.
Mastocitos. Son células que poseen gránulos con histamina,
heparina y un anticoagulante; suelen encontrarse en tejidos con
inflamación crónica, aunque también se describen en pulpas
normales.
Vascularización
Las arteriolas penetran en la pulpa por las foraminas apicales y
en el centro de la pulpa forman un amplio plexo del que salen
vasos de menor calibre hacia la periferia, formando el plexo
capilar subdentinoblástico. La capa muscular de estas arteriolas
es muy delgada con respecto a otras localizaciones.
Las vénulas acompañan a los capilares y poseen una luz
más amplia; existen anastomosis directas con las arteriolas sin
interposición capilar.
También hay vasos linfáticos que se inician en el centro de la
pulpa y salen por el foramen apical.
Inervación
La pulpa está ricamente inervada, y sus fibras nerviosas pueden
penetrar por el foramen apical o por los conductos accesorios.
Existen fibras amielínicas, ramas del ganglio cervical superior,
que son fibras tipo C, simpáticas, responsables del control del
flujo vascular. También hay fibras mielínicas, ramas del tri-
gémino, que son fibras A-d, que pierden la capa de mielina
y constituyen el plexo subdentinoblástico de Raschkow, el plexo
dentinoblástico y las ramificaciones en el interior de los túbu­
los dentinarios, que son las que perciben los movimientos de fluidos
en la dentina.
En el centro de la pulpa se han descrito, entre otras, fibras
mielínicas A-b, responsables del bloqueo de la transmisión del
dolor en determinadas circunstancias.
 2  Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales 9

Funciones
Formativa. Esta función no solo se ha de contemplar durante el
desarrollo embrionario, sino durante toda la vida del diente con
la formación de dentina secundaria fisiológica o en situaciones
patológicas de dentina secundaria reparativa o terciaria.

Nutritiva. Corre a cargo de los vasos sanguíneos existentes en

la pulpa y que penetran, fundamentalmente, por el foramen
apical.

Sensitiva. Corresponde a los 3 posibles mecanismos de sensibi-

lidad dentinaria que estimulan las fibras A-d y a la estimulación
de las fibras C de la pulpa.

Protección. La pulpa realiza la protección mediante la for-

mación de dentina secundaria reparativa o terciaria o por las
células propias del tejido conectivo que responden ante un
proceso, infeccioso o no.
Modificaciones de la pulpa
El tejido pulpar comienza a modificarse desde el mismo momento
en que se empieza a formar. Los cambios que se producen son más
frecuentes con el paso de los años y, por tanto, están íntimamente
ligados a los cambios de edad del individuo, ya que la formación FIG. 2-5  Tejidos periapicales: cemento, ligamento periodontal y hueso.
continua de dentina secundaria fisiológica y, circunstancialmente,
de dentina secundaria reparativa o terciaria, condiciona progresi-
vamente la disminución del volumen de la cámara pulpar. Tipos de cemento. El cemento se forma por ciclos, y existen
Al disminuir el volumen del tejido pulpar, disminuye la fases de formación y de reposo, lo que da lugar a líneas de im-
irrigación e inervación, lo que facilita la aparición de cuadros de bricación o incrementales. Pueden distinguirse 3 tipos:
degeneración pulpar o pulposis, la disminución de las células 1. Cemento acelular o primario. Se forma antes de que el diente
existentes en el tejido conectivo, y condiciona una menor o erupcione, se deposita lentamente y se localiza en los dos
nula respuesta ante los agentes irritantes. tercios coronales de la raíz.
2. Cemento celular o secundario. Comienza a depositarse cuando
Histología de los tejidos periapicales el diente entra en oclusión, se forma con mayor rapidez y
engloba a los cementoblastos en su interior, transformán-
Histología del cemento dolos en cementocitos. Este cemento se sigue depositando
El cemento es un tejido mineralizado que cubre y protege durante toda la vida.
la superficie externa radicular, carece de vascularización e 3. Cemento fibrilar y afibrilar. Depende de la existencia o no de
inervación y está relacionado con el espacio y el ligamento fibras colágenas. El cemento afibrilar se localiza en el cuello
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periodontales (fig. 2-5). del diente, cuando el cemento cubre al esmalte.

Composición
El cemento está constituido por un 46% de materia inorgánica,
un 22% de materia orgánica y un 32% de agua. La materia
inorgánica está compuesta por cristales de hidroxiapatita y
la orgánica, por colágeno tipo I y una sustancia fundamental
(proteínas de naturaleza no colágena).
Estructura
Células. Los cementoblastos son células formadoras de cemento
que están adosados a la superficie del cemento en relación con
el ligamento periodontal; pueden estar en fase activa o inactiva.
Los cementocitos son los cementoblastos en fase inactiva que
han quedado englobados en la matriz mineralizada formando
lagunas o cementoplastos.
Matriz extracelular. Contiene un 46-50% de materia inor-
gánica, fundamentalmente hidroxiapatita, y los cristales son
de menor tamaño que en el esmalte y la dentina. La materia
orgánica está presente en un 22%, y el 90% de ella corresponde
a colágeno tipo I.
Funciones
El cemento tiene las siguientes funciones9: anclaje de las fibras
cementosas del ligamento periodontal; control de la anchura
del ligamento periodontal mediante la aposición o reabsorción
de cemento, manteniendo las fibras colágenas; transmisión de
las fuerzas oclusales por el impacto masticatorio al ligamento
periodontal; reparación de la superficie radicular, cuando se
produce fractura o reabsorción, y compensación del desgaste
del diente debido a la atricción, produciendo formación de
cemento para compensar la pérdida.
Histología del hueso alveolar
Composición
El hueso alveolar contiene un 71% de materia inorgánica, un
21% de materia orgánica y un 8% de agua. La materia inorgáni-
ca está constituida en un 80% de cristales de hidroxiapatita, un
15% de carbonato de calcio y un 5% de otras sales minerales.
Los cristales son de menor tamaño que los del esmalte y de
la dentina y se disponen con sus ejes mayores paralelos a las
 10 Endodoncia
fibras colágenas. La materia orgánica está constituida en el 90%
por colágena tipo I y el resto por sustancias no colágenas
(8% glucoproteínas, fosfoproteínas y proteoglucanos).
Estructura
Células. Las células osteoprogenitoras son células como las
mesenquimatosas indiferenciadas de las que se originarán los
osteoblastos, los osteocitos y, de los monocitos, los osteoclastos.
Los osteoblastos son células formadoras de hueso que revisten
el tejido óseo que se está formando como una capa epiteliode,
dejando entre esta y el hueso un área de matriz no mineralizada
llamada sustancia o tejido osteoide.
Los osteocitos corresponden a osteoblastos que quedan englo-
bados en medio de la matriz formada y se alojan en unas lagunas
denominadas osteoplastos u osteoceles. Los osteocitos emiten múl-
tiples prolongaciones que contactan con las de otros osteocitos
a través de unos conductillos calcóforos que permiten constituir
un sistema canaliculolacunar o sistema de microcirculación ósea.
Las moléculas que se liberan cuando la matriz se degrada
por acción de los osteoblastos, atraen a los monocitos que se
van a transformar en preosteoclastos, los cuales fusionarán sus
citoplasmas con otros, constituyendo los osteoclastos, células
gigantes multinucleadas destructoras de hueso.
Por último, están las células bordeantes óseas, que derivan de
los osteoblastos una vez ha cesado el proceso de formación.
Constituyen una capa de células fusiformes, aplanadas, que
intentan delimitar un microambiente que facilite la actividad
funcional del tejido óseo.
Estructura histológica. El tejido óseo tiene un doble origen9:
1. En el alvéolo. La capa externa compacta o cortical es de origen
periodóntico, mientras que la zona interna es de origen medular.
En el estudio radiológico, la capa compacta se observa aquí
como una lámina fina, más radioopaca que el resto del hueso
y que se conoce como lámina dura. En esta capa compacta se
distingue un tejido óseo laminar, donde se insertan las fibras
de Sharpey y que recibe el nombre de hueso fasciculado o de
inserción (v. fig. 2-5). El resto de tejido óseo se denomina hueso
de sostén. También se le llama lámina cribosa o placa cribiforme,
debido a los orificios de los conductos de Volkmann, por
donde entran y salen los vasos sanguíneos del hueso.
2. En el periostio. La capa externa compacta cortical es de origen
perióstico, mientras que la zona interna es de origen medular.
3. Tejido óseo compacto. Constituido por los sistemas de Havers,
se localiza en las capas corticales.
4. Tejido óseo esponjoso o medular. Constituido por trabéculas,
espículas y espacios medulares, se localiza en los tabiques
alveolares.
Vascularización e inervación
La vascularización se realiza por ramas de las arterias maxilares
superior e inferior, que constituyen las arterias intratabiques;
estas, al pasar por la placa cribiforme para salir al periodonto, se
denominan arterias perforantes y, al atravesar la cortical periós-
tica, se anastomosan con el plexo vascular supraperióstico.
Histología del ligamento periodontal
El ligamento periodontal está constituido por un tejido conec-
tivo fibroso, localizado en el espacio periodontal, que ancla los
dientes, por medio del cemento, al hueso alveolar (v. fig. 2-5).
Composición
Está constituido por materia orgánica, fundamentalmente fibras
colágenas, además de por fibras elásticas y de oxitalano, y por
una sustancia fundamental.
Estructura
Células. Hay células formadoras (fibroblastos, osteoblastos y
cementoblastos), células resortivas (osteoclastos y cementoclas-
tos), células defensivas (macrófagos, mastocitos y eosinófilos),
células o restos epiteliales de Malassez y células mesenquima-
tosas indiferenciadas.
Fibras. Hay fibras colágenas, reticulares, elásticas, oxitaláni-
cas y de elaunina. Las fibras colágenas se disponen en haces
denominados crestoalveolares u oblicuas ascendentes, hori-
zontales o de transición, oblicuas descendentes, apicales o
interradiculares.
Sustancia fundamental. Está compuesta por ácido hialuróni-
co, condroitín 4-sulfato, condroitín 6-sulfato, dermatán sulfato
y heparán sulfato; el dermatán sulfato es el glucosaminoglucano
más abundante en el ligamento periodontal.
Vascularización e inervación
En contra de lo que ocurre en otros ligamentos, este está muy
vascularizado e inervado. La vascularización se hace por ra-
mas de las arterias interdentarias e interradiculares y por otras
procedentes de las arterias apicales que se dirigen a la pulpa.
También los vasos gingivales extienden ramas hacia el liga-
mento periodontal.
Los vasos linfáticos que acompañan al sistema vascular
venoso drenan hacia los ganglios linfáticos de la cabeza y del
cuello.
La inervación procede de ramas derivadas de los nervios
maxilar superior y dentario inferior, según el maxilar.
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cionadas. En: Davis WL, editor. Histología y Embriología Bucal. México:
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En: Gómez ME, Campos A, editors. Histología y Embriología Bucodental.
Buenos Aires: Panamericana; 1999. p. 287-324.
 

1. ¿Qué elemento estructural no deriva del
ectomesénquima?
A. Esmalte.
B. Dentina.
C. Pulpa.
D. Cemento.
E. Ligamento periodontal.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Si bien el esmalte procede
del ectodermo, la dentina, pulpa, cemento y
ligamento lo son del ectomesénquima originado
en células derivadas de la cresta neural durante la
formación del surco y el tubo neurales.
2. En el estadio de campana no encontramos:
A. Epitelio externo del esmalte.
B. Epitelio interno del esmalte.
C. Vaina epitelial de Hertwig.
D. Asa cervical.
E. Retículo estrellado.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: La vaina epitelial de Hertwig
se forma a partir del asa cervical en una fase siguiente
al estadio de campana, y va a formar
la raíz o raíces del diente.
3. Una de las siguientes afirmaciones es falsa:
A. La dentina peritubular es más gruesa
en la dentina del manto.
B. Las prolongaciones de Tomes sobrepasan el límite
amelo-dentinario.
C. En la dentina existen fibras colágenas.
D. La dentina esclerótica se caracteriza por penetrar
en la pulpa.
E. En los túbulos dentinarios hay fibras nerviosas.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: La dentina esclerótica
se caracteriza por el cierre del túbulo por materia
inorgánica. La dentina que penetra en la pulpa
es la secundaria reparativa o terciaria.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
4. ¿En qué zona de las capas de la pulpa se
encuentran las fibras de Von Korff?
A. Zona de dentinoblastos.
B. Zona acelular o capa basal de Weil.
C. Zona rica en células.
2  Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales 10.e1
D. Zona central de la pulpa.
E. Entre las zonas rica en células y central
de la pulpa.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Son fibras de precolágeno,
que se disponen en espiral y en abanico entre
la capa de dentinoblastos.
5. Una de las siguientes células no se encuentra
habitualmente, en condiciones normales, en la
pulpa:
A. Dentinoblastos.
B. Osteoclastos.
C. Células dendríticas.
D. Mastocitos.
E. Fibroblastos.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Todas las células reseñadas,
menos los osteoblastos, se encuentran en condiciones
normales en la pulpa, incluso los mastocitos,
que se observan con más frecuencia cuando hay
inflamación. Los osteoblastos se pueden observar
cuando se diferencian de las células indiferenciadas
del centro de la pulpa tras una estimulación
para reparación, como ocurre en casos de
recubrimientos pulpares directos.
6. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
A. Los sistemas de Hawers se localizan en el hueso
óseo compacto.
B. Las fibras de Sharpey están ancladas en el hueso.
C. El muñón apical está constituido por tejido
conectivo.
D. El cemento celular se localiza en el cuello
del diente.
E. El esmalte empieza a formarse después
de la primera capa de dentina.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: El cemento celular se
localiza en el tercio apical de la raíz del diente y es el
que permite, por su aposición, mantener el diente en
la posición oclusal, compensando el desgaste
del esmalte, y el que repara la superficie externa
de la raíz tras reabsorciones por un proceso
inflamatorio.

Anatomía dental interna
Introducción
El concepto de morfología implica una ordenación de partes
definidas y, a la vez, una multiplicidad especial. La forma es
uno de los caracteres específicos del organismo, si bien las
diferencias y modificaciones que presenta son ejemplos elo-
cuentes de la variabilidad de las formas biológicas, aun dentro
de su especificidad.
Es cierto que la forma está íntimamente relacionada con la
función, pero no depende exclusivamente de ella, sino que en
buena parte está influida por 2 tipos de factores: los genes, que
determinan la manifestación de sus características, y el medio
ambiente, que, al actuar sobre los factores hereditarios, puede
producir variaciones en los mismos. Como señaló Brachet,
«es la vida misma la que crea las formas».
El diente está constituido por los tejidos más intensamente
calcificados de todo el organismo, hasta el extremo de que uno
de ellos, el esmalte, se sitúa ya en los linderos de una auténtica
mineralización. Pero son tejidos vivos y, como tales, poseen
un metabolismo propio y, en consecuencia, precisan un aporte
constante de elementos que regulen su fisiologismo. Para ello,
el interior de este conjunto de tejidos calcificados está ocupado
por un tejido laxo, la pulpa dental, en cuyo seno circulan vasos
y fibras nerviosas.
No cabe duda de que el estudio de la anatomía dentaria es
un fundamento esencial para las ciencias que se aplican al es-
tudio del diente, pero el conocimiento de su morfología interna
es indispensable para el especialista, ya que está íntimamente
ligado a las técnicas endodóncicas destinadas a conseguir la
supervivencia del diente.
Sin embargo, es paradójico que precisamente exista mayor
confusión respecto al capítulo de la morfología interna del
diente. Es evidente que los conceptos generales sobre su forma
y estructura son conocidos, pero no ocurre lo mismo cuando
se profundiza en sus particularidades, sobre las que existe
multiplicidad de criterios; posiblemente ello es consecuencia
de las dificultades que presenta su estudio, lo que se manifiesta
en la diversidad de técnicas empleadas con el fin de conocer su
morfología real, y las distintas interpretaciones que los autores
han dado a las imágenes observadas.
Técnicas de estudio
Los estudios sobre topografía interna del diente se han visto obs-
taculizados por las complicaciones que comporta el estudio de
finos conductillos extremadamente lábiles y recubiertos por es-
tructuras densamente calcificadas. Los primeros trabajos pu-
blicados1 aparecen con Carabelli (1844), Weld (1870), Tomes
(1880), Baume (1890) y Muhlreiter (1891); sin embargo, son
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3
E. Brau Aguadé
descripciones que, si bien reseñan loables cualidades respecto a la
anatomía externa del diente, sin duda debido a la falta de métodos,
no ofrecen los detalles necesarios para conocer a la perfección la
anatomía interna. Ya a principios de 1900 aparecen los trabajos
de Preiwerck (1901), quien emplea el relleno del diente con metal
y transiluminación para su estudio. En el período comprendido
entre 1902 y 1905 cabe destacar los estudios de Black, Miller y
Port realizados a partir del segueteado de dientes. En 1908, Fis-
cher2 aplica un nuevo método que consiste en el relleno del diente
con celuloide disuelto en acetona; de esta forma obtiene unos
moldes de los espacios vacíos que conforman la estructura interna.
Loos, en 1909, realiza nuevos estudios aplicando la técnica del
segueteado. Este mismo año aparece otra técnica para el estudio de
la anatomía interna con Diaulafe y Herpin, que utilizan los rayos X
en dientes previamente exodonciados. En 1910, Eurasquin aplica
la técnica de cortes histológicos en dientes.
En 1911, Dieck busca mayor contraste radiológico, para lo
cual introduce mercurio en la cámara pulpar, centrifugando el
diente para conseguir su penetración en los finos conductos
radiculares, y practica radiografías de los mismos. En 1913,
Adloff continúa los estudios empezados por Preiswerck y em-
plea la misma técnica de relleno e iluminación. En el mismo
año, Fazoli y Arlotta utilizan el método del relleno, en el que
aplican cinabrio suspendido en gelatina. Un año más tarde,
Morel introduce la variante de emplear como relleno la tinta
china. Hess3, en 1917, basa sus estudios tanto en los cortes
microscópicos como en el relleno de los dientes con tinta china
y posterior diafanización de los mismos. Ese mismo año, Rot-
tenbiller inicia la técnica del relleno con caucho. Cuatro años
más tarde, Zurcker amplía estos estudios utilizando también
el método de relleno con caucho. Barret, en 1925, reanuda la
técnica de los cortes microscópicos. En el mismo año, Keller
practica sus estudios mediante el relleno con gelatina.
En 1936, dos autores se preocupan por el tema: Rapela
y Muller4. El primero emplea la técnica del relleno y diafaniza-
ción, y como sustancias para obturar las cámaras y conductos
utiliza el azul ultramarino en gelatina y el negro humo también
en gelatina; el segundo utiliza la técnica radiográfica pero,
para darle mayor contraste, rellena los dientes de estudio con
caucho. Aprile y Secchi (1938) vuelven a aplicar la técnica del
segueteado para sus investigaciones.
Seis años más tarde (1944), Pucci y Reig5 son quienes, con-
tinuando la misma técnica, consiguen nuevos avances en su
estudio. En 1947, Aprile1 y Carames6 retornan de nuevo a la
técnica de la diafanización, previo relleno con tinta china. En
este mismo año Bernard experimenta la técnica de ionoforesis,
pero con el inconveniente de que solo puede visualizar los
conductos laterales con apertura a periodonto, por lo que la
técnica es insuficiente.
11
 12 Endodoncia
Ya en 1950, Wheeler continúa los estudios aplicando nue-
vamente el segueteado. En 1952, Diamond7 aplica la técnica
de la radiografía simple; 3 años más tarde (1955) otros autores
se ocupan del tema, y tanto Giuntoli como Barone8 aplican la
técnica del relleno, pero mientras que el primero la realiza con
metacrilato de metilo, Barone lo hace mediante la inyección
de celuloide plástico negro para su posterior diafaniza­
ción. Finalmente, Meyer9 se ocupa de este tema mediante la
técnica de los cortes microscópicos.
Sin embargo, en el aspecto clínico es importante el estudio
minucioso de la radiografía diagnóstica, especialmente para
determinar el número de conductos principales, ya que ­Yoshioka
y cols.10 estudiaron la fiabilidad radiográfica para observar
2 conductos en premolares inferiores y, al compararla con la dia­
fanización, tras la extracción comprobaron la correspondencia
diagnóstica.
Las últimas tecnologías de radiología digital no ofrecen
mayor fiabilidad para la observación de la anatomía interna
dental. Lozano y cols.11 compararon la efectividad de 2 ­sistemas
digitales con la radiografía convencional, en un estudio en
el que determinaron la exactitud de las muestras mediante
­diafanización, tras la observación radiográfica. Concluyeron
que las observaciones encontradas con la radiografía conven-
cional eran más precisas que los sistemas digitalizados.
Tras esta breve reseña histórica puede llegarse a 2 ­con­
clusiones:
1. Si bien el tema es apasionante, no se ha llegado todavía a la
culminación de su estudio, pues desde las primeras inves-
tigaciones realizadas hasta la actualidad todos los autores
intercambian sus técnicas sin llegar a decantarse por una
en especial que pueda considerarse idónea.
2. Aunque la variedad de técnicas es limitada, muchas han sido
las sustancias de relleno empleadas para obtener una visión
exacta de la infinidad de conductillos laterales y accesorios
que se encuentran inmersos dentro de una raíz dentaria.
Sin embargo, su diámetro es tan diminuto y su envoltura
tan sumamente calcificada que, si por una parte es difícil
rellenarlo totalmente, por otra también lo es su visualización
posterior. A todo ello cabe añadir la posibilidad de lesionar
la fina trama de conductillos a consecuencia de las mani-
pulaciones de laboratorio.
FIG. 3-1  Partes anatómicas que se distinguen en la cavidad pulpar de un molar (A) y de un diente (B): cámara, conducto radicular y ápice.
Morfología interna. Características
generales
La cavidad rodeada de tejidos duros y ocupada por un tejido
laxo, denominado pulpa, que se encuentra en el interior de
todos los dientes, es la cavidad pulpar. Esta cavidad puede sub-
dividirse en 3 partes anatómicas perfectamente diferenciadas
pero que fisiológicamente forman un conjunto: cámara pulpar,
conductos radiculares y ápice radicular10.
Se considera que la cámara pulpar está contenida en la coro-
na y el conducto radicular en la raíz, mientras que el ápice es la
zona de transición cementaria entre el diente y el periodonto,
pero formando parte de aquel (fig. 3-1).
Esta relación es la que se observa en el ser humano actual,
con una corona de tamaño más reducido en cuanto a su altura
y con raíces alargadas que se originan cerca del cuello ana-
tómico del diente; tal estado es conocido con el nombre de
cinodontismo. Sin embargo, según los estudios de Schoetensack
y Kramberger, en el hombre de Heidelberg la proporción entre
longitudes de cámara pulpar y conductos radiculares era casi
la misma, por desplazamiento del inicio de las raíces hacia
el ápice en relación con el cuello anatómico del diente: es el
taurodontismo. En el hombre de Krapina esta relación sería aún
más manifiesta, con la cámara pulpar de mayor tamaño que los
conductos radiculares: es el taurodontismo extremo.
Cámara pulpar
La cámara pulpar es el espacio interno del diente que se
­encuentra en su zona coronaria. No posee colaterales y está
recubierta totalmente por dentina. Se relaciona únicamente con
los conductos radiculares mediante los orificios que constituyen
la entrada a los mismos.
Forma
La cámara pulpar está situada en el centro de la corona y tiende
a reproducir groseramente la superficie externa del diente,
pero invertida.
Puede considerarse de forma cúbica, con 6 caras que se
denominan mesial, distal, vestibular, palatinolingual, techo
y suelo. Las caras no son planas, sino que generalmente son
 3  Anatomía dental interna 13

FIG. 3-3 A y B  Cortes segueteados de 2 molares en los que se observan

distintas formas morfológicas de la cámara pulpar.

FIG. 3-2  Cortes segueteados de un molar (A) y un diente (B) en los que
se observa la cámara pulpar.

convexas o cóncavas, siguiendo la conformación de las paredes
externas a que se corresponden (fig. 3-2).
Por otra parte, las convexidades y concavidades no son
constantes y dependen del grado de calcificación del diente. La
dentina es un tejido vivo y, como tal, en constante evolución;
por tanto, esta dentina que configura la forma de las paredes de
la cámara varía según la edad de cada diente y de los estímulos
externos a que esté sometida. De esta forma, puede observarse
mayor convexidad de dichas paredes en dientes de edad adulta,
en comparación con los observados en edad temprana.
Se ha asignado forma cúbica a la cámara pulpar para tener
un concepto claro y didáctico de su configuración. No obs-
tante, los ángulos diedros y las aristas que forman dichas caras
en ningún caso pueden considerarse desde un punto de vista
geométrico, sino que en algunos casos la convexidad de las pa-
redes proporciona aristas más marcadas de lo normal, y en otros
(generalmente en dientes del grupo anterior) la concavidad de
las paredes borra totalmente su contexto geométrico, sin que
haya límite anatómico entre una y otra cara.
En los dientes monorradiculares, la base desaparece comple-
tamente y se transforma en el orificio de entrada del conducto
radicular con solución de continuidad; es decir, el inicio del
conducto y el fin de la cámara pulpar no tiene una delimitación
exacta, sino que más bien es empírica y se considera a la altura
del cuello anatómico del diente.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
b) el depósito fisiológico de dentina persiste durante toda la vida,
tanto en una como en otra dimensión; por consiguiente, cuanto
más viejo es un diente, más gruesas serán sus paredes, y c) el
depósito de dentina en las paredes de la cámara, en la región
cervical, es más importante que en la vecindad de la superficie
oclusal y es mayor en dirección longitudinal.
Wagner, por su parte, establece que el tamaño de la cavidad
cambia con la edad. Las paredes laterales de la cámara pulpar
aumentan de espesor en la siguiente proporción: en los molares
es casi de 1 mm; en los premolares, solo de 0,3 a 0,4 mm; en los
caninos asciende a 1,2 mm, y en los incisivos es de 0,5 mm. En
cuanto a la altura de la cámara, disminuye en mayor proporción
con la edad; en los molares es más pronunciada, y en el asta
pulpar mesial alcanza alrededor de 1,5 mm.
Techo cameral
En los dientes con superficie oclusal el techo es cuadrangular,
con una convexidad dirigida hacia el centro de la cámara pul-
par; en los dientes del grupo anterior, cuya superficie oclusal
se convierte en borde incisal (incisivos y caninos), el techo
cameral se transforma en una línea y se denomina borde incisal.
Un aspecto importante del techo cameral y de gran interés
clínico son las astas pulpares, que se consideran pequeñas pro-
longaciones hacia la superficie externa del diente. Se encuen-
tran en igual cantidad que el número de cúspides que presenta

En los dientes del grupo anterior, los incisivos y caninos de cada diente (fig. 3-4).
ambas arcadas, donde la anatomía externa transforma la cara
oclusal en borde incisal, se encuentra la misma diferencia en el
techo cameral, donde queda transformado; asimismo las caras
mesial y distal, en vez de ser de forma cuadrangular, adoptan
una disposición triangular.

Volumen
El volumen de la cámara pulpar no es constante, y ello se debe
a los continuos cambios fisiológicos de la dentina, que, al variar
la forma de las paredes, modifica constantemente el volumen.
Así, por ejemplo, el volumen cameral en dientes jóvenes
es mucho mayor que en dientes adultos debido a la constante
aposición de dentina en las paredes camerales a medida que
aumenta la edad del individuo. También se observa una re-
tracción del techo cameral en aquellos dientes cuyas cúspides
presentan contactos prematuros en la oclusión o en los bruxis-
tas, por la aposición aumentada de dentina reactiva (fig. 3-3).
Los estudios llevados a cabo en este sentido por Trueb han
puesto de relieve las siguientes características: a) el depósito
fisiológico de dentina en las paredes camerales no guarda los FIG. 3-4 A y B  Detalle de las astas pulpares, de considerable tamaño,
mismos valores en las direcciones longitudinal ni transversal; en dientes diafanizados.
 14 Endodoncia
Suelo cameral
Se presenta en todos los dientes que poseen más de un con-
ducto radicular y, por consiguiente, desaparece en los mono-
rradiculares. En estos, la única diferenciación entre cámara
y conducto puede constatarse ligeramente a través de una
pequeña estrechez que forman las paredes laterales y que en la
mayoría de los casos se correspondería con el cuello anatómico
del diente.
Tal disposición de continuidad anatómica que se presenta
en los dientes monorradiculares cambia completamente su
disposición morfológica en los plurirradiculares, apareciendo
el suelo cameral. Este tiene también una forma cuadrangular
y es convexo hacia el centro de la cámara pulpar (fig. 3-5).
La forma del suelo cameral —denominado también piso por
algunos autores— varía en relación con el número de conductos
radiculares que de él deriven. Además de la entrada de los con-
ductos, también como accidente anatómico, en el suelo cameral
se aprecia el rostrum canalium, que es la prominencia central del
piso cameral. En algunas ocasiones se observan conductillos,
que son comunicaciones entre el suelo cameral y el espacio
periodontal situado en la zona interradicular.
Paredes laterales
Para su denominación reciben el mismo nombre que la pared
externa del diente con la que se relacionan. Las paredes ves-
tibular y palatinolingual de la cámara pulpar en todos los dientes
suelen ser de forma cuadrangular y ligeramente cóncavas hacia el
centro de la cavidad pulpar, aunque en algunas esta concavidad
se transforma en convexidad por aposición dentinaria (fig. 3-6).
Su relación con las paredes contiguas (mesial y distal) no se rea­
liza de forma clara, con una arista definida, sino más bien con
ángulos redondeados.
Esta convexidad muy incrementada puede interceptar el eje
del conducto radicular y dificultar su localización.
FIG. 3-5  Corte transversal de la corona dental de un molar, que muestra
el suelo cameral.
FIG. 3-6 A y B  Cortes longitudinales de molares donde se aprecia la
forma de las paredes laterales de la cámara en relación con los de
la corona.
Las paredes mesial y distal también adoptan una forma
semejante a las caras externas con que se relacionan. Si bien el
grupo bicúspide-molar presenta una forma cuadrangular de las
mismas, en el grupo incisivo-canino se transforma en triangular
por el cambio que se observa en la anatomía externa de la cara
oclusal al borde incisal.
En la pared palatina de los dientes del grupo anterior, en
cuya anatomía externa el cíngulo se presenta en forma de
convexidad sobre la misma, se evidencia también en la pared
pulpar una concavidad o divertículo que se corresponde con
el mismo.
Conductos radiculares
Se entiende por conducto radicular la comunicación entre
cámara pulpar y periodonto que se dispone a lo largo de la
zona media de la raíz11.
La compleja disposición de conductos múltiples ha creado
una profusa nomenclatura con la consiguiente confusión entre
los investigadores. Los autores que se han ocupado de la anato-
mía interna del órgano dental no han realizado una clasificación
sistemática que permita establecer denominaciones comunes
para llegar a un recíproco entendimiento.
Las raíces de los dientes se presentan en 3 formas
­fundamentales:
1. Raíces simples. Corresponden a los dientes monorradiculares
o plurirradiculares con raíces bien diferenciadas.
2. Raíces bifurcadas. También denominadas divididas,
­derivan de las raíces diferenciadas de los dientes tipos y se
­representan total o parcialmente bifurcadas.
3. Raíces fusionadas. Son el resultado de la unión de 2 o más
raíces que se fusionan en un solo cuerpo.
Tomando como base esta clasificación, Okumura 12 ha
ofrecido una sistematización. Establece 4 tipos de conductos
radiculares con sus respectivas subdivisiones:
Tipo I. Conducto simple. Es el caso de una raíz simple
o ­fusionada que presenta un solo conducto (fig. 3-7 A).
Tipo II. Conducto dividido. Raíz simple o dividida que ostenta
ambos conductos bifurcados (fig. 3-7 B).
Tipo III. Conducto fusionado. De acuerdo con la fusión de
las raíces, los conductos muestran una fusión semejante
y se d­ enominan conductos total, parcial o apicalmente
­fusionados, de acuerdo con el grado de fusión (fig. 3-7 C).
Tipo IV. Conducto reticular. Cuando más de 3 conductos se es-
tablecen paralelos en una raíz y se comunican entre sí, se
denominan conductos reticulares. Pueden producirse en los
3 tipos de raíces (fig. 3-7 D).

FIG. 3-7  Dientes diafanizados en los que se observa: conducto único (A),
dividido (B), fusionado (C) y reticular (D).
Asimismo, todo diente, ya sea monorradicular o p ­ lu­
rirradicular, puede incluirse en uno de los siguientes casos:
1. La raíz única o cada una de las porciones de una m
­ últiple pre-
senta un solo conducto con una trayectoria ­ininterrumpida
desde la cámara hasta el foramen.
2. Ese mismo conducto se presenta modificado en su
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
­disposición.
3. En vez de un conducto se encuentran 2 o 3, modificados
o no.
4. En cada uno de estos casos se hallan accidentes añadidos,
que tienen su origen en esos conductos.
Por su parte, Pagano13 estableció la siguiente clasificación:
Conducto único. En la raíz de un monorradicular, en las 2 de
un primer premolar bífido y de los molares inferiores, y en las
3 de los molares superiores, se admite que no existe ningún
accidente cuando hay un solo conducto en cada raíz. Su reco-
rrido puede reconocerse fácilmente, ya que su individualidad se
mantiene en dirección y calibre, que puede ser mayor o menor
de acuerdo con la edad del diente y el grado de calcificación
alcanzado (fig. 3-8).
Accidentes de disposición. Cuando en una raíz hay más de un
conducto, se está en presencia de una anomalía de disposición.
Estas se refieren a las diferentes formas que puede adoptar el
conducto principal al transformarse en más de un conducto,
o cuando se originan más de uno en cada una de las raíces de
un plurirradicular o en la raíz de un monorradicular.
3  Anatomía dental interna 15
FIG. 3-8  Diente diafanizado en el que se observa un conducto único.
De la cámara pulpar pueden originarse uno, dos o más
conductos, y se pueden considerar las siguientes posibilidades:
1. Cuando se origina un solo conducto:
a. Conducto bifurcado. El conducto único, en determinado
momento de su trayectoria, presenta una bifurcación que
se traduce en la aparición de 2 conductos de menor calibre
que el que les dio origen y que se orienta siempre en el
sentido de las caras libres. La bifurcación puede presentarse
en cualquier punto de la longitud radicular; los 2 conductos
terminan separados en la superficie del cemento y pueden
permanecer independientes, conectarse mediante intercon-
ductos y presentar accidentes colaterales (fig. 3-9 A).
b. Conducto bifurcado y luego fusionado. El conducto único
presenta una bifurcación, por lo general por encima de
la mitad de la longitud radicular; después de un trayecto
de longitud variable, los 2 brazos quedan orientados en
sentido vestibular o bucal, confluyendo y originando
otro conducto que prosigue su trayectoria hasta llegar
al cemento. Los 2 brazos de la bifurcación siguen un
recorrido arciforme, de tal forma que cuando se observa
el diente por proximal, aparece entre ambos un islote de
dentina en forma de huso (fig. 3-9 B).
c. Conducto bifurcado, luego fusionado con nueva bifurcación.
Es igual que el caso anterior, al que se le agrega una
nueva bifurcación. Es una forma poco frecuente que
parece exclusiva de los premolares inferiores.
2. Cuando se originan 2 conductos:
a. Conductos paralelos independientes. Cuando en el piso de
la cámara pulpar se originan 2 conductos y, siguiendo
separados a lo largo de la raíz, van a terminar en distintos
forámenes, se habla de conductos paralelos. Esta forma
de presentación puede constituirse con conductos de
igual o diferente calibre; el de mayor grosor se denomina
principal, y el otro, secundario.
b. Conductos paralelos comunicados. Igual que el caso ante-
rior, pero modificado por la aparición de interconductos
(fig. 3-9 C).
 16 Endodoncia

FIG. 3-9  Dientes diafanizados en los que se observa: conducto

bifurcado en la zona apical (A), conducto bifurcado y luego fusiona­
do (B), conductos paralelos comunicados (C), conductos fusionados (D),
conductos fusionados y bifurcados (E) y caos (F).

c. Conductos fusionados. Se trata de 2 conductos que se ori- mesiales de los molares inferiores en el 87% de los casos, y en
ginan independientemente en el piso de la cámara pulpar el 71% de casos de 2 forámenes en la raíz mesiovestibular de
y que, después de un trayecto de longitud variable, se los primeros molares superiores.
unen para terminar en el mismo foramen (fig. 3-9 D). La
fusión puede ocurrir en cualquier punto de la longitud Accidentes colaterales. Se originan en un conducto principal
radicular. La trayectoria de los 2 conductos puede ser o secundario. Se distinguen 2 grupos: los que terminan en la
recta o arciforme. superficie del diente, y los que lo hacen en su interior, tanto
d. Conductos fusionados con posterior bifurcación. En el piso si se unen 2 conductos a manera de puentes o si se originan
cameral se originan 2 conductos, que pueden ser de igual y terminan en el mismo conducto, o ciegos en la dentina y
o distinto calibre. Tras un recorrido que admite amplias cemento.
variaciones de longitud y durante el cual se mantienen Accidentes que se abren al exterior. También llamados
separados, pero con una dirección convergente, se unen canalículos por Meyer17, son ramificaciones del conducto prin-
en ángulo agudo para constituir un solo conducto. La cipal que llegan hasta el periodonto. Los hay de todo tipo, con
longitud de esta nueva porción también es variable. El variantes en cuanto a longitud, dirección, trayecto y situación.
calibre es mayor que cualquiera de los 2 que lo for- La dirección es la característica que decide su clasificación. Se
maron (fig. 3-9 E). Luego, este conducto presenta una dividen en transversos, oblicuos y acodados (fig. 3-10).
bifurcación. 1. Colateral transverso. Se desprende del conducto originario
3. Cuando se originan más de 2 conductos: formando un ángulo recto con respecto al eje del mismo.
Caos. En este grupo se incluyen todos los casos en que la
disposición de los conductos es tan complicada, que impide
realizar un intento formal de clasificación. Más de 2 con-
ductos por raíz, siguiendo trayectorias caprichosas, fusiones
y bifurcaciones o plurifurcaciones alejadas de toda sistemati-
zación, configuran la disposición del conducto en estos casos
(fig. 3-9 F).
Desde el punto de vista práctico, para el endodoncista
lo importante es el conocimiento estadístico de los posibles
conductos que pueden encontrarse en una raíz para no tener
sorpresas en el momento de buscarlos durante la terapéutica
endodóncica. Varios autores —Hess14 y Pineda y Kutler15 han
realizado estudios sobre el tema. En las tablas 3-1 a 3-4 se
expresan los resultados promedio de los mismos a fin de que
el profesional conozca las peculiaridades de los conductos
radiculares y pueda aplicarlos clínicamente. En la raíz mesio-
vestibular de los primeros molares superiores se han encon-
trado in vitro 2 conductos en el 60% de los casos, cifra que se
puede elevar hasta el 95% con estudio microscópico, lo que
contrasta con otros estudios en los que in vivo solo se encuen-
tran del 18% al 33% en la raíz mesiovestibular de los mismos.
Los estudios de Briseño Marroquin y cols.16 también constatan
la presencia de 2 conductos con 2 forámenes en las raíces FIG. 3-10  Conductos colaterales que se abren a periodonto.
 3  Anatomía dental interna 17

TA BL A 3 - 1

PORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES EN EL GRUPO INCISIVO-CANINO

Diente ICS ILS ICI ILI CS CI
Conductos 1 100 100 80/60 80/70 100 90
2 — — 20/40 20/30 — 10
+ de 2 — — — — — —
CI, canino inferior; CS, canino superior; ICI, incisivo central inferior; ICS, incisivo central superior; ILI, incisivo lateral inferior; ILS, incisivo lateral superior.

TA BL A 3- 2 frecuentemente se observa que un conducto de cualquiera

de estos 3 tipos citados se fusiona entre conductos situados
 ORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES
P en distintos planos.
EN EL GRUPO BICÚSPIDE
Según el conducto en que se originan, los accidentes de este
Diente 1.er BS 2.o BS 1.er BI 2.o BI tipo pueden clasificarse en: a) primarios, que se originan en un
Conductos 1 2 40 85 90 conducto único, principal, paralelo o secundario en las ramas
2 96 60 15 10 de bifurcación o en la resultante de la fusión de cualquiera de
3 2 — — — los elementos precitados, y b) secundarios, que se originan en
BI, bicúspide inferior; BS, bicúspide superior.
un colateral primario o en un delta apical, en un interconducto
o en un recurrente.
Accidentes que permanecen en el interior del diente.
Denominados divertículos por Meyer18, son los canalículos que
no llegan hasta el periodonto y pueden terminar de la siguiente
TA BL A 3- 3
forma:
 ORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES
P
1. En otro conducto: anastomosis.
EN EL GRUPO MOLAR SUPERIOR
2. En el mismo conducto que los originó (conducto recurrente).
Diente 1.er MS 2.o MS 1.er MS 3. Conducto ciego en la dentina o el cemento.
Conductos 3 67 55 Caos Tienen menor importancia clínica, ya que al no existir una
+ de 3 33 45 relación pulpoperiodontal, existe menor riesgo de fracaso en
MS, molar superior. los tratamientos radiculares en el caso de no obliteración de los
mismos, y ocurre lo contrario de lo que apuntábamos en el caso
de los canalículos.
Anastomosis interconducto. Unen entre sí 2 conductos que
TA BL A 3 - 4 están completamente incluidos en la dentina. Tanto su número
como su localización y disposición son variables.
 ORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES
P Por su trayectoria se distinguen:
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EN EL GRUPO MOLAR INFERIOR

1. En arco. Por su convexidad pueden dirigirse hacia ­apical
1.er MI 2.o MI o corona, pero predominan los que se dirigen hacia
Diente rM rD rM rD 3.er MI apical (fig. 3-11 A).
2. Rectos. En cuanto a su dirección, pero no en cuanto al eje del
Conductos 1 20 95/60 20 95/60 Caos
2 78 95/39 78 95/39
diente, ya que pueden encontrarse horizontales u oblicuos
3 22 –/1 2 –/1 respecto al mismo (fig. 3-11 B).
3. En S itálica. Como su nombre indica, poseen una doble
MI, molar inferior; rD, raíz distal; rM, raíz mesial.
curvatura (cóncava-convexa) en su recorrido entre los
2 conductos que unen.
4. En plexo. La coexistencia de varios interconductos, que
Puesto que suelen ser abundantes en pleno tercio medio, presentan bifurcaciones y fusiones, con instauración entre
el conocimiento de este detalle adquiere enorme impor- ellos de interconductos secundarios, origina la aparición
tancia para explicar el fracaso de algunos tratamientos de de verdaderos plexos a los cuales puede agregarse algún
­conductos y aún más de las apicectomías. accidente colateral de otro tipo (fig. 3-11 C).
2. Colateral oblicuo. Forma un ángulo agudo inclinado hacia
apical. Por su origen pueden ser:
3. Colateral acodado. Son, entre los accidentes de este tipo, los 1. Primarios. Cuando uno de los orígenes se encuentra en un
menos frecuentes. Pueden comenzar siendo transversales y conducto principal.
oblicuos, para experimentar luego un cambio de trayectoria 2. Secundarios. Cuando uno de sus orígenes se encuentra en un
en forma de ángulo o arco. Por lo común, la parte final es conducto secundario y se anastomosa con otro secundario
de dirección bastante paralela al conducto de origen. Muy o colateral.
 18 Endodoncia
FIG. 3-13  Conducto recurrente.
FIG. 3-14  Permeabilidad dentinaria.
Por su calibre pueden ser:
1. Simples. Cuando su sección es más o menos circular
(fig. 3-12 A).
2. Laminares. Cuando su sección es ovoidea, con un diámetro
extremadamente mayor que el otro. El diámetro mayor se
encuentra en sentido cervicooclusal; además, el eje mayor
del diente siempre sigue el plano laminar que forma el
conducto (fig. 3-12 B).
Conducto recurrente. Cuando un conducto accesorio tiene
su origen y fin en el mismo conducto, se llama conducto recu-
rrente. Está exclusivamente labrado en dentina (fig. 3-13).
FIG. 3-11  Anastomosis. A) En arco. B) Recto. C) En plexo.
FIG. 3-12  Anastomosis: circulares (A) y laminares (B).
Dentro de la poca frecuencia observada de estos conductos
recurrentes, se localizan más en piezas monorradiculares (in-
cisivos) que en el grupo molar.
Conductos ciegos. Tienen poca importancia y no son muy
frecuentes. Son accidentes colaterales que pueden clasificarse
exactamente igual que los canalículos, con la gran diferencia
de que estos no llegan a periodonto, ya que quedan estanca-
dos en la dentina e incluso pueden llegar al cemento, pero no
relacionan en absoluto la trama vasculonerviosa pulpar con
la periodontal.
Permeabilidad dentinaria. La pared interna de la dentina es
permeable debido a la presencia de los túbulos dentinarios.
Su longitud es variable, desde 1 o 2 mm hasta alcanzar el
­límite cementodentinario. Su presencia es independiente de la
­existencia o ausencia de otros tipos de accidentes (fig. 3-14).
Forma y calibre de los conductos
Calibre
Cabe considerar 2 aspectos referentes al calibre de cada conduc-
to radicular. En primer lugar, el calibre longitudinal; en general,
el diámetro mayor del conducto se observa siempre en el suelo
cameral y, a medida que transcurre por la región radicular, se
va estrechando progresivamente hasta llegar al ápice radicular
(fig. 3-15); sin embargo, se presentan variaciones que pueden
esquematizarse de la siguiente forma:
1. Paredes convergentes hacia el ápice.
2. Paredes paralelas.
3. Paredes divergentes.
En dientes jóvenes, cuando la raíz no ha terminado su for-
mación, el conducto es extremadamente ancho, con un mayor
diámetro apical que cervical, debido a la incompleta formación
radicular (fig. 3-16).

FIG. 3-15 A y B  Corte longitudinal y diafanización que muestran las
paredes convergentes coronoapicales.
FIG. 3-16  Raíz que no ha terminado su formación.
FIG. 3-17 A y B  Corte radicular transversal con conductos circulares.
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FIG. 3-18 A, B y C  Corte radicular transversal con conductos elípticos.
FIG. 3-19  Conducto. A) Recto. B) Arciforme. C) Acodado.
3  Anatomía dental interna 19
El calibre transversal no es constante y se relaciona con
la edad del paciente. A medida que el diente va envejecien-
do, las diferentes aposiciones dentinarias disminuyen la luz
del mismo, de tal forma que pueden llegar a encontrarse
­conductos ­completamente obliterados por las diferentes capas
­superpuestas de dentina.
Estas aposiciones dentinarias explican también los diferentes
cambios de volumen que algunas veces se encuentran en un
mismo conducto radicular; es decir, que este no sigue una
disminución progresiva de su diámetro a lo largo de la raíz,
como se apuntaba en el calibre longitudinal, sino que presenta
estrecheces esporádicas en determinadas zonas.
Asimismo, puede observarse el fenómeno inverso cuando
en el conducto aparecen ensanchamientos en vez de estre-
checes, lo que en casos extremos puede deberse a reabsorciones
dentinarias internas.
Forma
La forma del conducto en sección es muy variable, pero
­recuerda la forma de la raíz que lo contiene. A partir de estas
bases pueden considerarse los siguientes puntos:
Forma circular. Se presenta aproximadamente en las raíces
que son asimismo circulares, como, por ejemplo, los incisivos
centrales y los caninos superiores (fig. 3-17).
Forma elíptica. Es decir, aplanada. Se encuentra en las raíces
cuyos diámetros son muy diferentes o en la fusión total de
2 raíces, ya que en los casos que podrían llamarse de fusión
parcial generalmente se encuentran 2 conductos redondeados
en la misma; se da en la raíz mesial de los molares inferiores
(fig. 3-18).
Forma en C. Se da especialmente en las raíces mesiales de los
molares mandibulares, y según Seo y Park19 pueden ­observarse
diferentes configuraciones que pueden conformar hasta
2 ­conductos independientes; esta forma aparece en el 32,7%
de los casos.
Dirección
En general el conducto principal de cada raíz discurre
por el centro de la misma, siguiendo el eje que ella le
traza. De esta forma se considera que pueden presentarse
3 ­disposiciones:
1. Recta. Sigue el eje longitudinal de la raíz, que tiene la misma
forma (fig. 3-19 A).
2. Arciforme. Sigue también la forma de la raíz, pero esta
­presenta una forma curvada sin ningún tipo de a­ ngulaciones.
Es la más frecuente (fig. 3-19 B).
3. Acodada. Cuando se presenta una curvatura en la raíz
en forma de ángulo muy marcado y el conducto sigue
­aproximadamente la misma dirección. Ocasiona graves
problemas en los tratamientos radiculares (fig. 3-19 C).
Asimismo, estas alteraciones de forma pueden darse sin que
haya una relación espacial con la raíz. Tanto las unas como las
otras pueden clasificarse en:
1. Acodadura parcial. Afecta al tercio apical.
2. Curvatura total. Afecta a la totalidad de la raíz.
3. Acodamiento. Curvatura muy marcada.
4. Dilaceración. Acodamiento en ángulo agudo, que ya es una
forma patológica.
 20 Endodoncia
FIG. 3-20  Imágenes comparativas de paredes lisas (A y B) y rugo­
sas (C y D) de conductos radiculares, en piezas tratadas por diafaniza­
ción (B y D) y en cortes histológicos (A y C).
Según un estudio de Schäfer y cols.20, los conductos radi-
culares normalmente son curvos (84% de los casos). El 65%
presentaba una angulación de menos de 27° y su radio era
inferior a 40 mm; el 13% presentaba un ángulo de entre 27°
FIG. 3-21  Accidentes de los conductos radiculares.
y 35°, con un radio inferior a 15 mm, y el 9% presentaba un
ángulo superior a 35°, con un radio inferior a 13 mm.
Paredes
La propia pared que configura el conducto radicular puede
adoptar 2 formas muy diferentes: lisa o rugosa.
Generalmente las aposiciones dentinarias son concéntricas
y configuran una pared lisa del conducto radicular; sin embar-
go, cuando la aposición dentinaria en la pared del conducto es
de dentina amorfa, puede aparecer una superficie rugosa que
dificulta los tratamientos radiculares (fig. 3-20).
En la figura 3-21 se expone el cuadro resumen de los
­accidentes de los conductos radiculares.
Ápice radicular
La complicada trama radicular que acabamos de describir­
desemboca en el extremo de la raíz, que se denomina ápice. En

la región apical lo normal es la irregularidad, la inconstancia
y la multiplicidad.
Desde que en 1912 Fischer acabó con la creencia de que el
conducto termina en el ápice por un solo foramen, poniendo en
evidencia las ramificaciones apicales y estimando que se presen-
tan en el 90% de los casos, se desatan una serie de controversias
entre Feiler21, Erausquin22, Pucci23, etc., que conducen a una
serie de conclusiones que intentaremos analizar.
Morfología apical
Podría considerarse que el ápice ideal es la terminación radicular
rectilínea, en forma de semicírculo, en la que el cemento rodea
a toda la dentina, y con un conducto único, completamente
paralelo al eje de la raíz y que se estrecha gradualmente hasta
formar el agujero que comunica con el periodonto y se denomina
foramen. Sin embargo, este ápice es el menos frecuente, casi
inexistente en la práctica; pero partiendo de esta base concep-
tual pueden exponerse los distintos tipos apicales: ápice recto,
que sigue la dirección del eje mayor del diente; ápice curvo, que
sigue la curvatura gradual de la raíz, y ápice incurvado, en forma
de S itálica. Además de las anomalías de dirección de los ápices,
pueden considerarse las anomalías de forma, ya que no todos los
ápices terminan con la misma estructura volumétrica, sino que
cabe asimismo diferenciar entre ápices romos, ápices puntiagudos
y ápices aplanados.
Un estudio del grosor de la dentina y el cemento radicular en
los incisivos, los caninos y los premolares realizado por Bellucci
y Perrini24 concluye que es mínimo en la zona radicular, por lo
que es importante no ensanchar considerablemente el calibre
del conducto durante la instrumentación en endodoncia para
evitar fisuras en las paredes apicales que podrían hacer fracasar
el tratamiento endodóncico.
Entrando ya en el campo patológico, Leonardo y cols.25 ob-
servaron al microscopio electrónico de barrido (MEB) que en
los casos de lesiones periapicales se formaba una película en la
superficie del ápice repleta de bacterias (biofilm) y resistente a los
agentes antimicrobianos, que podría ser la causa de fracaso de
algunos tratamientos endodóncicos, especialmente en aquellos
casos en que radiológicamente se observaba lisis periapical.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Disposición canalicular
El conducto radicular termina en el ápice, en forma de ­conducto
único; sin embargo, rara vez se observa una terminación tan
simple, sino todo lo contrario; es la zona apical donde el
conducto presenta un mayor número de ramificaciones y, en
ocasiones, se forma un delta apical.
FIG. 3-23  Imágenes de microscopio de superficie don-
de se aprecia la terminación del conducto en el ápice
radicular. A) Paredes convergentes. B) Paredes paralelas.
C) Paredes divergentes.
3  Anatomía dental interna 21
FIG. 3-22  Delta apical. A) Sin desaparición del conducto principal.
B) Con desaparición del mismo.
Básicamente pueden diferenciarse 2 tipos de deltas
a­ picales: de arborización con desaparición del conducto, y
de ­arborización sin desaparición del mismo. En el primer
caso puede considerarse que el conducto principal, al llegar
al ápice radicular, desaparece prácticamente, transformán-
dose en una parte de colaterales terminales donde no se
puede distinguir en absoluto el primitivo conducto principal
(fig. 3-22 B).
En el segundo caso aparece asimismo una trama arborizada
al llegar a la porción apical, pero el conducto principal no
desaparece sino que continúa diferenciado, y esta arborización
se crea a partir del mismo (fig. 3-22 A).
Estos 2 casos, anatómicamente parecidos, tienen sin e­ mbargo
una gran importancia clínica. En el primero el ­endodoncista
sabe que no ha llegado hasta el periápice y debe planear el tra-
tamiento utilizando otros recursos terapéuticos; en el segundo
caso los instrumentos recorren todo el conducto principal, y
se corre el riesgo de despreciar los demás conductos laterales
que parten de él.
Paredes del conducto
En el caso del delta apical sin desaparición del conducto prin-
cipal, este puede presentarse de 3 formas distintas: con paredes
convergentes, con paredes paralelas y con paredes divergentes.
1. Con paredes convergentes. Es el que se observa con mayor
frecuencia en el adulto; el calibre del conducto radicular
va disminuyendo paulatinamente hasta llegar al foramen
(fig. 3-23 A).
2. Con paredes paralelas. Se observa en dientes jóvenes; aparece
un conducto con un lumen uniforme a lo largo de toda la
porción apical (fig. 3-23 B).
 22 Endodoncia
FIG. 3-24 A y B  Ápices en trabuco.
3. Con paredes divergentes. Puede observarse también en el
adulto, como muestra la figura 3-23 C, en donde se pre-
senta una doble conicidad en la línea cementodentinaria,
y los conos dentinario y cementario están unidos por la
base menor. Sin embargo, se observa preferentemente en
dientes que no han terminado completamente su calcifica-
ción y el cemento no ha finalizado de modelar el extremo
radicular. Son los denominados ápices en trabuco, y en
ellos se observa habitualmente un tejido de caracterís-
ticas periodontales que tiende a obliterar esa apertura
(fig. 3-24).
Relación cementodentinaria
A todas las variedades anteriormente descritas puede añadirse
lo relativo a la constitución de las paredes del conducto en esta
zona terminal.
La disposición de los tejidos duros dentarios en el foramen
apical permite la distinción de los siguientes casos: a) la propia
dentina está en contacto con el periodonto; b) existe una capa
de cemento que circunda la dentina y la aísla del periodonto,
y c) esta capa cementaria presenta una invaginación hacia la
luz del conducto, por lo que aparece una capa de cemento que
recubre la porción final de las paredes radiculares. También
es importante considerar en este punto las estructuras de
sostén del delta apical. Según sea la aposición cementaria o
dentinaria, o el grado de longitud que presenta el delta, este
puede ser totalmente cementario o parte dentinario y parte
cementario.
Forámenes y foraminas
Se denomina foramen al orificio apical, de tamaño considerable,
que puede considerarse como la terminación del conducto
principal.
Las foraminas son los diferentes orificios que se encuentran
alrededor del foramen y que permiten la desembocadura de los
diversos conductillos que forman el delta apical.
La disposición anatómica es de difícil clasificación, pues pre-
senta todas las formas imaginables, formándose generalmente
un orificio principal o foramen, rodeado de gran número de
orificios de calibre menor, dispuestos de una forma totalmente
anárquica, que son las foraminas.
Al realizar el estudio del foramen y de las foraminas debe
considerarse el grado de calcificación apical. La última función
de la vaina de Hertwig es determinar la conformación del ex-
tremo radicular. En el momento en que el diente entra en
oclusión, toma verdadera conformación el ápice radicular.
Al comienzo es amplio y dilatado, en forma de embudo; más
tarde, las sucesivas aposiciones de dentina y cemento van redu-
ciendo su luz, hasta convertirlo en un conducto terminal que
solo admite el paso del paquete vasculonervioso; sin embargo,
la propia disposición de este hace que penetre en la pulpa por
varias ramificaciones.
Al completarse la formación apical y al neoformarse ce-
mento, las aposiciones cálcicas van encerrando esos manojos
de vasos y nervios, distribuidos en múltiples ramificaciones,
dando lugar a la formación de un delta apical, con sus con-
ductos primarios y secundarios y sus forámenes y foraminas.
Finalmente, hay que tener en cuenta la posible obliteración
de estos, ya sea por aposición cementaria o de tejido osteoide
dentro de los conductos principales y accesorios. Tales aposi-
ciones pueden reducir el conducto apical hasta alcanzar una
construcción máxima.
Finalmente, puede considerarse un último tipo, que
se denomina tapón criboso cementario. Se supone que es
debido a una atrofia precoz de la vaina de Hertwig, por
lo que queda un orificio apical muy amplio que se cierra
por aposición cementaria y por el cual discurren los vasos
pulpares.
El foramen rara vez se halla en el eje radicular, sino que
está desplazado hacia cualquier lado de los que forman la
raíz en el espacio, más frecuente hacia distal, y da lugar
a unas acodaduras específicas en esta zona de transición
pulpoperiodontal.
La morfología apical también experimenta cambios por pro-
cesos patológicos, especialmente reabsorciones en las paredes
internas del conducto en la zona apical, como observaron Vier
y Figueiredo26 en un estudio en el que el 74,7% de los dientes
extraídos con lesiones periapicales presentaban reabsorciones
en esta zona.
En un estudio anterior de los mismos autores27 se hallaron
reabsorciones en el orificio apical en el 83,2% de los mismos
y en la periferia del ápice en el 87,3% de los casos, sin que se
pudiera observar correlación entre las reabsorciones y el tipo
de lesión crónica periapical.
Morfología interna. Características
particulares
A fin de agilizar la lectura del texto y con el objetivo de simpli-
ficar al clínico la exploración de las características morfológicas
individualizadas de cada diente, hemos optado por presentar la
frecuencia de las alteraciones que se presentan en cada diente
de forma esquemática, porcentual y mediante tablas para cada
una de ellas (tablas 3-5 a 3-7).
 3  Anatomía dental interna 23

TA BL A 3 - 5

 ESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LOS DIENTES

R
DEL GRUPO INCISIVO-CANINO
ICS ILS ICI ILI CS CI
Longitud total media (mm) 22 23 21 23 26,5 25
Raíz (%)
 Única 100 100 100 100 100 90
10
 Doble
 Triple
  Más de tres
Conducto (%)
 Único 100 100 80 80 100 90
58
64
 Doble 20 20 10
11,1 13
27,5 22
36 10,5-13,5
37,6
41,4
42-43
45
  Más de dos
Forma vertical del conducto (%)
 Recta 100 20 70 60 80 80
  Ligera curvada 80 30 40 20 20
  Muy curvada
Forma horizontal del conducto (%)
 Circular 90 40 40 20
  Aplanada MD 10 60 100 100 60 80
  Aplanada VL
Accidentes colaterales del conducto (%) 25 30 30 30 30 30
Ápice (%)
 Recto 90 65 90 60 40 251
 Desviado 10 35 10 40 60 75
  Delta apical (%) 30 35 15 20 55 50
11,721
15,527
8
CI, canino inferior; CS, canino superior; ICI, incisivo central inferior; ICS, incisivo central superior; ILI, incisivo lateral inferior;
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ILS, incisivo lateral superior; MD, mediodistal; VL, vestibulolingual.

 24 Endodoncia

TA BL A 3 - 6

RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LOS DIENTES DEL GRUPO BICÚSPIDE
1.er PS 2.° PS 1.er PI 2.° PI
Longitud total promedio (mm) 21,5 21,5 22 22
Raíz (%)
 Única 43 48,66 100 100
 Doble 55 91
 Triple 2 9
  Más de tres
Conducto (%)
 Único 1,54 40 85 90
3,9224
6,2
8
8
8,66
9
10
19,53
26,222
28,1
40
 Doble 56,7 60 15 10
85
88
92
97
68,8
73,322
79,33
89,64
98,54
  Más de dos 2 0,4 0,4
3,3 0,5
0,922
Forma vertical del conducto (%)
 Recta 40 40 50 40
  Ligera curvada 50 50 45 40
  Muy curvada 10 10 5 20
Forma horizontal del conducto (%)
 Circular 90 90 10
  Aplanada MD 100 100 90 100
  Aplanada VL 10 10
Accidentes colaterales del conducto (%) 80 80 45 50
Ápice (%)
 Recto 40 20 30 25
 Desviado 60 80 70 75
Delta apical (%) 45 45 50 50
MD, mediodistal; PI, premolar inferior; PS, premolar superior; VL, vestibulolingual.
 3  Anatomía dental interna 25

TA BL A 3- 7

RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LOS DIENTES DEL GRUPO MOLAR
1.er MS 2.° MS 1.er MI 2.° MI
MV DV P MV DV P 3. MS
er
MV ML D MV ML D 3.er MI
Longitud total 21 21 22 21 20 22 17 22 22,5 19
promedio (mm)
Raíz (%)
 Única 12 15 20 50
 Doble 8,2 90
33
 Triple 100 91,8 15 75 45
55
  Más de tres 5 5
Conducto (%)
 Único 4027 8527 8
 Doble 2
5927 1527
93,3 28,9
 Triple 67 90
127 11,7 75
13,3
  Más de tres 33 8 8
3,3
Forma vertical del
conducto (%)
 Recta 20 15 10 15 15 20 15 75 30 65
 Curva 80 85 90 85 85 80 85 25 70 35
Forma horizontal del
conducto (%)
 Circular 28 95 100 50 95 90 100 8 100 70
  Aplanada MD 72 5 50 5 10 92 30
  Aplanada VL
Accidentes colaterales 70 30 15 65 25 10 25 20 25 20
del conducto (%)
Ápice (%)
 Recto 10 25 15
 Desviado 00 100 90 100 100 20 100 100 75 100 85
Delta apical (%) 60 65 80 45 50
D, distal; DV, distovestibular; MD, mediodistal; MI, molar inferior; ML, mesiolingual; MS, molar superior; MV, mesiovestibular; P, palatino; VL, vestibulingual.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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of apical external root resorption. Int Endod J 2002;35:710-9.  

1. En los molares superiores, cuando existen dos
conductos en una raíz, generalmente se presentan
en:
A. La raíz mesiovestibular.
B. La raíz distovestibular.
C. La raíz palatina.
D. Nunca se observan dos conductos en una raíz
de un molar.
E. En cualquiera de ellas.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Los diferentes estudios de la
morfología interna dentaria coinciden en que donde
existe la posibilidad de encontrar un tipo IV de
Vertucci es en la raíz mesiovestibular de los molares
posteriores, lo que debemos tener presente cuando
existe un fracaso endodóncico.
2. Cuando se observa una lisis ósea perfectamente
localizada en la furca de los molares, sin signos
inequívocos de que no existe lesión periodontal,
en un diente con pulpa necrótica debemos pensar:
A. En una lesión periodontal.
B. En una comunicación entre suelo cameral y furca.
C. En una extensión de la lisis periapical.
D. En una fractura radicular vertical.
E. En una falsa imagen radiológica.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Normalmente la cámara
­pulpar no presenta conductos laterales, por lo que
las imágenes radiolúcidas en la furca se deben, en la
mayoría de los casos, a lesiones endoperiodontales,
pero si no existe ningún síntoma de lesión
periodontal en una necrosis pulpar no debe
­descartarse la comunicación entre suelo cameral y
furca. En el caso de que fuese debida a una extensión
de la lesión apical estaría ­ensanchado el periodonto
lateral.
3. Es difícil determinar la ubicación del límite
cementodentinario, ¿por qué?
A. No se observa radiológica mente.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
B. La remodelación cementaria lo cambia en cada
diente.
C. No existe un límite cementodentinario.
D. La invaginación cementaria en el foramen no es
uniforme.
E. A, B y D son ciertas.
3  Anatomía dental interna 25.e1
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Si, inicialmente, cuando
termina de formarse el ápice radicular existe una
capa uniforme de cemento alrededor de la dentina
con una ligera invaginación de la misma en el
foramen apical, los cambios morfológicos en esta
zona del cemento provocados para a­ segurarse el
normal funcionamiento del órgano dental originan
considerables cambios anatómicos en la zona
apical, debidos a la acción de cementoblastos y
cementoclastos, según las noxas que afectan la
zona que producen reabsorciones o aposiciones
cementarias. Además, la ­invaginación cementaria
en el conducto a través del foramen no alcanza la
misma altura, por lo que no puede establecerse un
claro anillo cementodentinario.
4. La forma de la cámara pulpar:
A. Es constante a lo largo de toda la vida del diente.
B. Puede cambiar por la formación de neodentina.
C. Una abrasión dentaria puede provocar cambios.
D. Un proceso de caries puede deformarla.
E. B, C y D son ciertas.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Las diferentes patologías
que afectan a los tejidos duros dentarios inducen
a cambios morfológicos de la cámara por aposiciones
de dentina. Así, un proceso carioso de evolución
lenta provoca aposiciones dentarias de «defensa»
que cambian la forma de la cámara.
5. Una radioopacidad, en la imagen radiológica
de la cámara pulpar nos induce a pensar en:
A. Una distorsión de la placa.
B. Un mal procesado de la placa.
C. Una degeneración cálcica de la pulpa.
D. Una necrosis pulpar.
E. Una pulpitis irreversible.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: La degeneración cálcica
como autodefensa pulpar es un proceso frecuente
­originado por patologías dentarias, como las
abrasiones, por ejemplo, o iatrogénicas, como
la preparación de una cavidad en el tratamiento
de una caries o después de un tallado protésico.
 25.e2 Endodoncia

CASO CLÍNICO 1
Dens in dente
Informe del caso n.° 1

Historia clínica
Paciente de 12 años, varón, estudiante, que acude a la consulta
por presentar el diente 1.2 de forma conoide (fig. 3-1-1),
asintomático. La palpación y la percusión son normales y no
responde a las pruebas pulpares.
En la radiología (fig. 3-1-2) se observa una invaginación
radioopaca de igual densidad que la del esmalte, que se extiende
y ocupa la mitad coronaria del conducto radicular. En la zona
periapical se observa lisis ósea.

FIG. 3-1-1

Diagnóstico
Dens in dente, periodontitis apical crónica.
Tratamiento
Exodoncia y tratamiento ortodóncico, para evitar restauración
protésica. La figura 3-1-3 muestra la sección longitudinal
del diente extraído, donde puede observarse el dens in dente.
Informe del caso n.° 2
Historia clínica
Paciente de 14 años, varón, estudiante, sin datos médicos de
interés, que acude a la consulta por presentar el diente 2.2 de
forma conoide (fig. 3-1-4), asintomático. A la exploración se
aprecia una fístula vestibular en el fondo del vestíbulo, a nivel
de 2.2. La palpación y la percusión son normales y las pruebas
pulpares negativas. La radiografía (fig. 3-1-5) presenta una
invaginación radioopaca de igual densidad que la del esmalte;
al mismo tiempo se observa la imagen de dos conductos con
comunicación apical e imagen de lisis periapical.
Diagnóstico
Dens in dente, periodontitis apical crónica, fistulizada.
FIG. 3-1-2
Tratamiento
Tratamiento de los conductos y reconstrucción coronaria estética
mediante corona protésica.
El tratamiento de los conductos se realiza sin anestesia,
con apertura cameral amplia para localizar los conductos, que se 
consigue con dificultad pero se llega a la zona apical con limas K
del n.° 15 a 20 mm. Se realizan curas antisépticas y mensura­ciones
radiológica y electrónica de la longitud de los conductos
e instrumentación manual por las dificultades anatómicas
que podrían presentarse.
La obturación de ambos conductos se realiza mediante
cono principal y condensación lateral con cemento Top-seal
(fig. 3-1-6). Se efectúan controles a distancia del caso al
año (fig. 3-1-7), y a los 13 años (fig. 3-1-8) se considera
el caso resuelto.
Autoevaluación
El dens in dente:
1. Consiste en una invaginación coronaria que ocupa la cavidad
pulpar.
2. La mayoría de las veces se presenta en los incisivos maxilares.
 3  Anatomía dental interna 25.e3

CASO CLÍNICO 1 (cont.)

FIG. 3-1-5

FIG. 3-1-3
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 3-1-6

La terapéutica del dens in dente dependerá:

1. Del tipo de invaginación.
2. De la patología pulpar.
3. De las posibilidades de restauración oclusal.
FIG. 3-1-4 4. 1, 2 y 3 son ciertas.
5. 1 y 3 son ciertas.
Correcta: 5
3. Genera una patología pulpar, a veces asintomática. Discusión
4. Provoca una anomalía de la forma coronaria. El dens in dente o dens invaginatus constituye una anomalía
5. Todas son ciertas. del desarrollo, con una invaginación de la corona del diente.
Correcta: 5 Es una anomalía anatómica que, generalmente, se presenta

(Continúa)
 25.e4 Endodoncia
CASO CLÍNICO 1 (cont.)
FIG. 3-1-7
en los incisivos laterales superiores con una incidencia variable
según los autores: del 0,04%, según Borque, al 10%, según
Boyne.
La invaginación permite el acceso de irritantes que provocan
la necrosis pulpar. El tratamiento, quirúrgico o conservador
dependerá del tipo de invaginación que se presente y que
Oehlers clasifica en 3 tipos, según la extensión del tejido dentario
­invaginado. Por este motivo, en el primer caso descrito, la
ocupación de la invaginación que puede observarse en la
figura 3-1-3, en la que se muestra la sección vestíbulo-palatina del
FIG. 3-1-8
diente extraído, no ofrece dudas acerca de la imposibilidad de
permeabilización para poder realizar un tratamiento endodóncico,
­mientras que en el segundo caso, la imagen radiológica inducía a
una posible permeabilización del conducto, la cual se consiguió.
La conclusión del caso es que, según el tipo de invaginación
puede practicarse una terapéutica conservadora o una quirúrgica
para solucionar el problema endodóncico y que los tratamientos
(ortodóncico o protésico) para la total rehabilitación del aparato
estomatognático deberán realizarse según la terapéutica elegida.
 3  Anatomía dental interna 25.e5

CASO CLÍNICO 2
Segundo premolar inferior con dos conductos
Informe del caso

Historia clínica
Paciente mujer, de 47 años, que acude a la consulta por presentar
dolor espontáneo que se incrementa con la ingesta de líquidos
fríos en la hemiarcada inferior izquierda.
A la inspección se aprecia obturaciones MOD en 3.5, de
amalgama de plata, y MO en 3.7, del mismo material, y que presenta
un recubrimiento total del 3.6 mediante corona protésica.
Las pruebas de vitalidad pulpar en 3.5 están muy
incrementadas, son normales en 3.7 y no se realizan en 3.6 por
la corona protésica.
La percusión es normal en todos los dientes de la
­hemiarcada. La exploración de la mucosa a nivel apical es normal
en todos los dientes de esta zona.
La radiografía (fig. 3-2-1) muestra un tratamiento
endodóncico antiguo en 3.6, con subobturación
y subcondensación de los conductos radiculares.

FIG. 3-2-3
No se observan imágenes de lisis periapicales en los ápices
radiculares. En 3.5 se observa, a nivel coronal, un posible espacio
entre la dentina y la obturación por una posible recidiva de caries
y, a nivel radicular, una desaparición del conducto en su tercio
medio.
Diagnóstico
3.5: Pulpitis irreversible.
3.6: Tratamiento endodóncico subobturado y subcondensado.
3.7: Normal.
Tratamiento
Se administra anestesia troncular, se aísla el diente con un dique
de goma y se efectúa la apertura cameral; se irriga la cámara
pulpar con ClONa al 2,5% y se procede a la permeabilización
del conducto; se encuentra un tope a escasos milímetros de la
cámara pulpar. Con movimientos de lateralidad se consigue
profundizar en el conducto. La inclinación de la lima hace
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 3-2-1
­sospechar un segundo conducto, que se localiza mediante otra
lima K del 15. Se verifica la longitud de trabajo mediante un
localizador eléctrico y se comprueba radiológicamente (fig. 3-2-2);
se constata una dualidad del conducto en la zona media
de la raíz y una nueva unión en la zona apical con un solo
foramen. Se realiza la instrumentación convencional de ambos
conductos mediante instrumentos RaCe 35/.08, 30/.06, 30/.04,
25/.04 y, 30/.04, con irrigación de hipoclorito al 2,5%.
Se procede a extraer el barro dentinario con irrigación de
ácido cítrico al 10% y, finalmente, clorhexidina al 2,5%. Se seca
el conducto y se procede a la obturación del mismo con onda
continua, utilizándose AH plus como cemento de obturación.
La figura 3-2-3 muestra la radiografía de conometría
y la figura 3-2-4 muestra la radiografía de obturación definitiva.

FIG. 3-2-2
(Continúa)
 25.e6 Endodoncia

CASO CLÍNICO 2 (cont.)

El porcentaje de premolares inferiores con dos conductos
oscila entre:
1. 1-3%.
2. 4-6%.
3. 10-15%.
4. 15-20%.
5. 0%.
Correcta: 4
Discusión
Es fundamental realizar estudio minucioso de la radiografía
diagnóstica para obtener la máxima información de la misma.
En el caso que nos ocupa, observamos en la zona coronaria un 
conducto perfectamente visible y con unas características
de grosor considerables; sin embargo, este conducto
prácticamente desaparece en la zona media radicular, debido
a su diferenciación en dos, que le hacen perder radiolucidez.
Si, además de este detalle radiológico, encontramos
FIG. 3-2-4 una dificultad en la zona coronaria del conducto para su
­permeabilización podemos pensar en la posible bifurcación
Autoevaluación del mismo, como es el caso que presentamos.
Sospecharemos la presencia de un segundo conducto
en los bicúspides inferiores cuando:
1. Nunca existen.
2. Desaparezca el conducto en la imagen radiológica.
3. La permeabilización no ofrezca dificultades.
4. Se encuentre un tope cerca de la cámara en la permeabilización.
5. 2 y 4 son ciertas.
Correcta: 5
 4
Microbiología endodóncica
J. Pumarola Suñé
Introducción
De las 600 especies microbianas relacionadas con la cavidad
oral, en cada individuo solo se identifican de 50 a 1501. En la
cavidad oral hay diversos elementos anatómicos susceptibles
de ser colonizados superficialmente por los microorganismos.
Las diferentes características de los elementos constituyentes
de la cavidad oral favorecen la aparición de microsistemas
bacterianos específicos. Los tejidos duros dentarios actúan
como barreras mecánicas defensivas impidiendo la invasión
microbiana de la pulpa. Su destrucción, parcial o completa,
determina la progresión de los microorganismos hacia el inte-
rior de la cavidad pulpar y causa una inflamación en la pulpa
que puede evolucionar hacia su necrosis total y afectar a los
tejidos del periápice.
Vías de invasión bacteriana
Las bacterias pueden utilizar diversas puertas de entrada hacia
la cavidad pulpar. En función de su magnitud y proximidad,
la patología se instaura rápidamente o de forma prolongada.
Túbulos dentinarios
Los túbulos dentinarios miden, aproximadamente, entre
0,5-1 mm de diámetro en la periferia y hasta 3-5 mm cerca
de la pulpa2, un calibre suficiente para permitir el paso de
bacterias (el tamaño medio de las bacterias es de 1 mm, y el
de las menores, de 0,3 mm). Conviene recordar que cerca de
la pulpa hay de 50.000 a 60.000 túbulos dentinarios por mm2.
Las bacterias, en el interior de los túbulos, avanzan más por
división que por desplazamiento autónomo; su progresión
puede facilitarse por la presión ejercida durante la inserción de
determinados materiales de obturación o con la utilización
de materiales de impresión. Este mecanismo de invasión es
la causa más frecuente de afectación pulpar3,4.
Defectos en el sellado marginal
Determinados materiales de restauración pueden facilitar, si no
se utilizan correctamente, la filtración de bacterias a través de la
interfase material-diente. Así, los microorganismos procedentes
de la cavidad oral pueden acceder a la pulpa a través de los
túbulos dentinarios subyacentes a la restauración. Por este
motivo, y a partir de la teoría de Brännström5, se deben aplicar
sistemas de adhesión capaces de sellar adecuadamente los
túbulos expuestos durante las maniobras operatorias.
Una de las principales causas del fracaso del tratamiento de
los conductos radiculares es la filtración coronal, ya sea por el
26
retraso en restaurar definitivamente la cavidad de acceso o por la
fractura de la restauración. A partir de los 19 días puede alcan-
zarse la contaminación definitiva de los conductos obturados6.
La magnitud de la afectación periapical y la rapidez en su
aparición guarda una relación directa con la densidad de com-
pactación de los conductos7.
Infección periodontal
El tejido conectivo pulpar tiene su continuación en el tejido
conectivo periodontal a través del foramen apical principal
y por conductos laterales presentes en distintas zonas de la
raíz. Esta relación anatómica entre la cavidad pulpar y el peri­
ápice permite el trasvase, en ambos sentidos, de bacterias des-
de un espacio anatómico al otro. Así, una infección pulpar
puede comportar una infección periodontal secundaria y una
infección de la pulpa puede tener su origen en una patología
periodontal. Sin embargo, la vía más común de migración
microbiana desde el periodonto hacia la cavidad pulpar se
produce a través de las foraminas laterales o los conductos
accesorios8,9. Esta puerta de entrada es de menor tamaño que
el foramen apical y, consecuentemente, el efecto inducido es
menos activo.
Traumatismos
Los traumatismos dentales agudos tienen su mayor incidencia
entre la población infantil. Presentan diferentes formas clínicas,
y los de mayor importancia, desde la perspectiva microbioló-
gica, son los traumatismos que cursan con fractura del diente
y, especialmente, los que causan fractura coronaria. Cuando
la fractura de la corona afecta al esmalte y la dentina, en las
proximidades de la cavidad pulpar, la exposición de los túbulos
dentinarios puede resultar una vía de entrada de los microor-
ganismos presentes en la cavidad oral. Esta posibilidad cobra
mayor importancia en niños y pacientes jóvenes, puesto que
presentan túbulos de mayor calibre que en los adultos y en los
pacientes de edad avanzada. No obstante, las manifestaciones
clínicas de la infección pulpar pueden hacerse patentes a medio
o largo plazo.
En pacientes adultos y de edad avanzada que padezcan
bruxismo es frecuente observar, con el transcurso de los años,
una pérdida de esmalte y dentina en las caras triturantes de
los dientes, que se acerca a distancias inferiores a1 milímetro
de la cavidad pulpar. Esta situación patológica facilita, también,
la invasión bacteriana de la pulpa. En los premolares y molares
de estos pacientes aparecen líneas estructurales a través de la
cuales las bacterias migran hacia el interior de la corona, por
lo que pueden contaminar directamente la pulpa.
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Otras vías de infección
Grandes lesiones periapicales pueden llegar a dañar el paquete
vasculonervioso de un diente vecino y provocar la necrosis de
la pulpa. Si bien esta vía es más rara, debería tenerse presente
como explicación a la pérdida progresiva de la vitalidad pulpar
de un diente adyacente a otro que presente una gran lesión
periapical radiolúcida.
De sobras es conocido que las bacteriemias transitorias
pueden producirse por diversas razones: extracciones denta-
les, traumatismos, procedimientos periodontales y sobreins-
trumentación de los conductos radiculares. De esta forma, los
microorganismos circulantes por vía sanguínea pueden anidar
en los tejidos alterados y comenzar a multiplicarse.
La anacoresis o infección por vía hematógena podría explicar
por qué dientes necrosados asintomáticos y sin ningún signo de
inflamación se infectan y, súbitamente, se convierten en dientes
sintomáticos. Más adelante se comenta la bacteriemia que se
establece no solo en determinados actos terapéuticos, sino en
procesos fisiológicos como la masticación. En estos las bacterias
proyectadas a través del torrente circulatorio podrían colonizar
un tejido inflamatorio pulpar o perirradicular, instaurando una
patología irreversible.
Microbiología
Desde que Kakehashi y cols.10 demostraron que la invasión
microbiana de la pulpa cursaba siempre con una respuesta
inflamatoria pulpar, se han abierto numerosas líneas de inves-
tigación dirigidas a identificar los ecosistemas bacterianos de
la cavidad pulpar, en sus distintos estadios clínicos, y de los
tejidos periapicales alterados. Debido a que, en la pasada dé-
cada de los sesenta, las técnicas de cultivo eran inadecuadas
para permitir el crecimiento de bacterias anaerobias estrictas,
los microorganismos que se identificaban en los conductos
radiculares eran especies aerobias y anaerobias facultativas
como los estreptococos a-hemolíticos. No todas las especies
bacterianas tienen la misma capacidad lesiva, según cuáles sean
sus factores de virulencia.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Factores de virulencia microbiana
La invasión bacteriana del tejido conectivo pulpar y, pos-
teriormente, de los tejidos periapicales es responsable de la
aparición de un cuadro inflamatorio, cuyo carácter agudo o
crónico depende de las características de los microorganismos.
Así, ante estímulos antigénicos intensos se instaura una pulpitis
irreversible sintomática o periodontitis apical irreversible sin-
tomática. Si estos son leves o moderados y se mantienen en el
tiempo, inducirán respuestas inflamatorias de larga evolución
sin presentar sintomatología aguda previa.
La intensidad de la infección microbiana de la pulpa y del
periápice depende de diversos factores: carácter de la invasión,
riqueza de la microbiota, número de microorganismos, endotoxinas,
exoenzimas, metabolitos, exotoxinas, tiempo y capacidad defensiva
del hospedador.
Carácter de la invasión, microbiota
y número de microorganismos
El número de bacterias que colonizan la pulpa o el periápice
es directamente proporcional a la magnitud de la puerta de
entrada de las mismas. Cuanto más importante sea la invasión
4  Microbiología endodóncica 27
bacteriana, en poco intervalo de tiempo, mayor será la res-
puesta inflamatoria reactiva. Sin embargo, más que el número,
tiene mayor relevancia la capacidad que tengan las bacterias
de multiplicarse. En otras palabras, las bacterias que tienen
una elevada actividad metabólica liberan mayor contingen-
te de exotoxinas, exoenzimas y productos metabólicos; en
consecuencia, serán más virulentas. Para que la invasión por
crecimiento genere una reacción inflamatoria aguda, la tasa de
multiplicación debe superar el efecto bacteriostático o bacteri-
cida del sistema defensivo.
Hay bacterias que invaden los tejidos por motilidad en
vez de multiplicación, como Campylobacter spp y Selenomo­
nas spp, que intervienen decisivamente en las interrelaciones
metabólicas de la microbiota presente en las periodontitis
apicales.
Endotoxinas
La endotoxina, por mediación de la activación del comple-
mento, por la vía alternativa, de los macrófagos y del factor XII
de Hageman, produce una reacción inflamatoria pulpar y/o
periapical por mecanismos complejos que se imbrican unos
con otros (v. cap. 5).
La virulencia asociada a Porphyromonas gingivalis, Porphy-
romonas endodontalis y Prevotella intermedia deriva de sus
endotoxinas, que se comportan como factores determinantes
del poder patógeno bacteriano. Son pobremente neutralizados
por los anticuerpos y capaces de desencadenar reacciones
inmunitarias específicas e inespecíficas. Por consiguiente,
intervienen directamente en la patogenia de la patología
pulpoperiapical.
Las endotoxinas bacterianas pueden penetrar en la dentina
por difusión, con11 o sin presión hidrostática12, a través de la
dentina. La fase mineral del hueso, que es muy similar a la de
la dentina, es un potente factor atrayente químico para nume-
rosas moléculas13. Las endotoxinas son las mayores moléculas
liberadas en la muerte bacteriana, ya que tienen un elevado pe-
so molecular. Esto hace pensar que si pueden difundir a través
de espesores inferiores a 0,5 mm de dentina, otros productos
bacterianos serán capaces de alcanzar la pulpa.
Exoenzimas
Las especies bacterianas de los géneros Prevotella y Porphy-
romonas, así como otras bacterias proteolíticas (Peptostrepto-
coccus spp, Fusobacterium spp y Enterococcus spp), son capa-
ces de liberar enzimas que ayudarán a la desestructuración
de los tejidos pulpar y periapical y facilitar la progresión
de la invasión bacteriana. Estas enzimas son, fundamen-
talmente, la heparinasa, la fibrinolisina y la colagenasa.
Las colagenasas destruyen las fibras de colágeno del tejido
conectivo.
Otras enzimas, como la hialuronidasa, la ADNasa, la glu-
curonidasa y la condroitinsulfatasa son liberadas por algunas
especies de estreptococos, Prevotella, Porphyromonas, Pro-
pionobacterium y Fusobacterium. La hialuronidasa, excretada
por Staphylococcus aureus, descompone el ácido hialurónico,
principal componente de la sustancia fundamental del me-
sénquima, facilitando la difusión de bacterias por los espacios
intercelulares.
La coagulasa combinada del S. aureus que actúa favoreciendo
la transformación del fibrinógeno, presente a su alrededor, en
fibrina le permite recubrirse de esta y, así, impedir el recono-
cimiento de la superficie por los fagocitos.
 28 Endodoncia
Las b-lactamasas, producidas también por algunas cepas de
P. intermedia, las hace resistentes al tratamiento antibiótico con
las penicilinas y aminopenicilinas.
Metabolitos
La degradación de aminoácidos por mediación de la acción de
la descarboxilasa, producida por Prevotella spp, Porphyromo­
nas spp y Fusobacterium spp, conduce a la formación de amo-
níaco. Este metabolito es tóxico para los tejidos del hospedador;
además, es una fuente nitrogenada para bacterias de los géneros
Streptococcus, Actinomyces, Leptotrichia y Lactobacillus.
Gran parte de bacterias gramnegativas anaerobias, entre
otras, producen dióxido de carbono, necesario para estimular el
crecimiento de bacterias capnofílicas. La acción del catabolis-
mo del lactato por la acción de Veillonella forma gas hidrógeno,
necesario para especies bacterianas anaerobias, como las perte-
necientes a los géneros Fusobacterium, Eubacterium, Peptococcus,
Peptostreptococcus, Prevotella y Porphyromonas. Otros metaboli-
tos utilizados por los microorganismos son menadiona, formato,
acetato, succinato, menadiona y hemina.
Exotoxinas
Algunas bacterias gramnegativas y grampositivas son capaces
de secretar unas proteínas solubles y difusibles de elevado
peso molecular; estas proteínas, conocidas como exotoxinas,
tienen un efecto necrótico directo sobre los tejidos con los que
contactan. Las exotoxinas tienen una acción específica, son
termolábiles, sensibles a la acción de las enzimas proteolíticas,
presentan un poder inmunogénico elevado y se neutralizan por
anticuerpos homólogos.
Las exotoxinas tienen diversas características distintivas
que a veces se solapan con algunas de las acciones de las
endotoxinas y exoenzimas. Algunas bacterias que se aíslan
de los conductos radiculares liberan exotoxinas: Streptococcus
pyogenes (estreptolisina), S. aureus (toxina eritrogénica y
a-toxina), Escherichia coli (enterotoxina) y Pseudomonas aeru-
ginosa (exotoxina A). Actinobacillus actinomycetemcomitans, a
pesar de que es una bacteria periodontopatógena y no propia
de los conductos radiculares pero que podría relacionarse en
la enfermedad pulpoperiodontal, produce una leucotoxina que
destruye los leucocitos polimorfonucleares sanguíneos y del
surco gingival.
Tiempo
Cuando las bacterias y sus productos metabólicos están presen-
tes en bajas concentraciones, las defensas celulares del organis-
mo son suficientemente eficaces para neutralizarlos, a pesar
de que igualmente actuarán sobre los tejidos. Pero esta acción
adversa se instaura gradualmente y permite que se active el
sistema inmunitario específico.
Por el contrario, cuando se producen gran cantidad de
agentes irritantes, se puede desviar el equilibrio entre el sis-
tema defensivo del hospedador y la agresión bacteriana. El
resultado de este desequilibrio es la aparición de un cuadro
inflamatorio agudo.
La evolución e intensidad de la respuesta del hospedador
depende, pues, de varios factores. El equilibrio entre ellos fa-
vorece la instauración de cuadros clínicos de evolución crónica
asociados a sintomatología leve o ausente. El predominio de
uno o más factores implica la activación rápida del sistema
inmunitario y, por consiguiente, aparecerá un cuadro clínico
agudo de sintomatología muy intensa.
Microbiología de los conductos
radiculares en dientes vitales
Los productos tóxicos enzimáticos, metabólicos y otros de
origen bacteriano se diseminan por el líquido dentinario y
alcanzan la pulpa antes que los propios microorganismos. La
composición y cantidad de estos últimos en la cavidad pulpar
depende de si esta se encuentra abierta o cerrada, de la localiza-
ción (coronaria o apical) y del tiempo; aunque también influyen
determinantes ecológicos como las necesidades nutritivas, las
interacciones metabólicas y el factor de oxidorreducción. La
principal fuente energética nutritiva de las bacterias en las
pulpitis son los fluidos hísticos, residuos de descomposición
pulpar y el plasma, que varían en función del tiempo y de la
progresión de la inflamación pulpar.
Cronológicamente, las bacterias sacarolíticas de crecimien-
to rápido utilizan, fundamentalmente, los glúcidos de origen
sérico, como elemento nutritivo más importante, liberando
de su metabolismo ácido láctico y fórmico. En estadios más
avanzados de la inflamación pulpar (formas asintomáticas)
la hidrólisis proteica posibilita el metabolismo de péptidos y
aminoácidos por bacterias anaerobias. Al agotarse los glúcidos
séricos, la metabolización de aminoácidos es la única fuente
energética disponible y utilizada por bacterias anaerobias de
los géneros Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Eubac-
terium y Peptostreptococcus. La transformación anaerobia de
la microflora se establece porque la destrucción del tejido
conectivo por bacterias aerobias y anaerobias facultativas
da origen a nutrientes utilizados en el metabolismo de las
bacterias estrictamente anaerobias 14 y, así sucesivamente,
otras bacterias son capaces de aprovechar los metabolitos
producidos por otras.
En las cámaras abiertas (pulpitis ulceradas) hay, aproxi-
madamente, entre el 25% y el 30% de anaerobios, el 50% de
estreptococos del grupo viridans y otras bacterias con menor
prevalencia: Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium spp,
Haemophilus parainfluenzae, Streptococcus mitis, Campylobacter
rectus, Capnocytophaga spp y Eikenella corrodens. También se
aíslan, aunque en menor frecuencia, S. aureus, E. coli, Lactobaci-
llus spp, Bacillus spp, Candida albicans y Streptococcus pneumo-
niae. En las cámaras cerradas se invierte la proporción entre
anaerobios facultativos y anaerobios estrictos, y estos últimos
predominan en un 70-80%. Entre estos cabe destacar Veillonella
parvula, Prevotella spp, Peptostreptococcus spp, Porphyromo­
nas spp, Fusobacterium spp y Eubacterium spp15-18.
En las pulpitis totales existe predominio de especies bac-
terianas anaerobias facultativas, mientras que en las pulpitis
de componente purulento hay mayor presencia de anaerobios
estrictos. En las pulpitis hiperplásicas hay menor presencia
bacteriana que en las pulpitis ulceradas, debido a que presentan
pulpas muy reactivas y capaces de reducir la colonización de
la pulpa en estratos profundos.
Microbiología de los conductos
radiculares en las necrosis pulpares
La mayoría de hábitats de microorganismos anaerobios tienen
baja tensión de oxígeno y potencial de oxidorreducción dis-
minuido. Como resultado de la actividad metabólica de los
microorganismos que consumen oxígeno, el microclima se
transforma progresivamente en anaerobio.
 4  Microbiología endodóncica 29

La mayor parte de las necrosis pulpares obedecen a infec- TA B L A 4 -1

ciones polimicrobianas y mixtas que incluyen aerobios es-
trictos, anaerobios facultativos o microaerofílicos como mi-  ACTERIAS AEROBIAS Y ANAEROBIAS
B
croorganismos concomitantes. Estos últimos, y los aerobios FACULTATIVAS AISLADAS
estrictos, disminuyen la tensión de oxígeno y el potencial de EN LAS NECROSIS PULPARES
oxidorreducción en los tejidos. De este modo, proporcionan Forma Tinción Género Especie
las condiciones favorables para que se desarrollen las bacterias
estrictamente anaerobias. Cocos Grampositivos Streptococcus mitis
En los conductos necrosados se aíslan un promedio de milleri
6 especies bacterianas, aunque en una infección aguda pueden oralis
intermedius
aislarse de 12 a 15 especies. A pesar de que se han realizado morbiliorum
pocas determinaciones cuantitativas de la cantidad de bacte- constellatus
rias presentes en un conducto radicular infectado, se estima mutans
que pueden alcanzar cifras comprendidas entre las 102 y 108 sanguis
bacterias por miligramo de contenido radicular19,20. Al igual mitior
que el grado de destrucción hística condiciona la prevalencia Enterococcus faecalis
de mayor o menor porcentaje de bacterias anaerobias en el faecium
interior del conducto, las características clínicas de la corona Staphylococcus aureus
de los dientes necrosados también contribuyen a ello. En epidermidis
dientes con amplias comunicaciones entre la cavidad oral y el Bacilos Grampositivos Corynebacterium xerosis
conducto radicular suelen presentarse entre el 60% y el 70% Lactobacillus catenaforme
de bacterias estrictamente anaerobias, mientras que en dientes minutus
cerrados se alcanzan resultados cercanos al 95%. Fabricius y Actinomyces odontolyticus
cols.21 observaron que la proporción de anaerobios estrictos naeslundii
se incrementa con el tiempo. Aislaron del 50% al 55% de israelii
anaerobios a los 7 días y el 85% a los 70 días, porcentaje que meyeri
viscosus
aumentó hasta el 95% y el 98% a los 6 meses y 3 años, res- Propionobacterium acnes
pectivamente. propionicus
Las condiciones biológicas locales del conducto radicular Gramnegativos Eikenella corrodens
condicionan la presencia o ausencia de elementos nutricionales Capnocytophaga ochracea
(presentes en los fluidos hísticos o en los componentes celulares Actinobacillus spp
del tejido conectivo pulpar en vías de degeneración) necesarios Campylobacter rectus
para el crecimiento y el desarrollo bacteriano. sputorum
Los estudios de Nair22 acerca de la localización de las bac- curvus
terias en la cavidad pulpar, mediante microscopia electrónica, Levaduras Candida albicans
han permitido observar que la mayoría colonizan la luz del glabrata
conducto. Se agrupan sobre el tejido pulpar necrosado, en la guilliermondii
trama de fibras y restos hísticos. Asimismo, pueden adherirse Geotrichum candidum
a la dentina radicular. Cocos y bacilos constituyen pequeños
nichos ecológicos que pueden constituirse en la fina trama de
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

conductillos del tercio apical. Igualmente, y dependiendo de su
tamaño, pueden penetrar por los túbulos dentinarios23,24. Love25
demostró que Streptococcus gordonii puede invadir la dentina
radicular en profundidad, alcanzando los 200 mm en los tercios
cervical y medio y los 60 mm en el tercio apical.
En la tablas 4-1 y 4-2 se recogen todas las especies bacteria-
nas aisladas por diversos investigadores desde la pasada década
de los ochenta hasta la actualidad. Los estreptococos viridans,
las especies de los géneros Peptostreptococcus, Fusobacterium,
Prevotella y Porphyromonas representan el grupo de microorga-
nismos más ampliamente aislados en los conductos infectados.
En las necrosis pulpares también se aísla Mitsoukella dentalis. La
mayor parte de los estudios muestran la presencia de V. parvula,
Actinomyces spp y Lactobacillus spp.
Habitualmente las bacterias aisladas de los conductos in-
fectados no son móviles, aunque se han descrito C. rectus,
E. corrodens y Capnocytophaga spp que se localizan en el tercio
apical del conducto. En el interior de los conductos raramente
se hallan espiroquetas, probablemente porque son difíciles de
cultivar. No obstante, algunos investigadores las han aislado
por cultivo o bien las han observado mediante microscopia de
campo oscuro.
El hallazgo de bacterias patógenas infrecuentes en la cavidad
oral como S. aureus, neumococo, Bacillus spp, Mycobacte­
rium spp, enterobacterias, Nocardia spp o Neisseria spp, entre
otras, puede explicarse como un defecto en la técnica de toma
de muestras.
Microbiología de los conductos
radiculares en las periodontitis apicales
Mediante procedimientos histológicos y bacteriológicos se ha
intentado determinar la presencia de bacterias en los tejidos
periapicales. Las bacterias de los conductos radiculares con
afectación periapical se encuentran aisladas del tejido de gra-
nulación por la intensa presencia de leucocitos o de células
epiteliales del foramen. Sin embargo, trabajos de Rocca 26,
Wayman y cols.27 y Yamasaki y cols.28 han demostrado la
presencia de bacterias en el seno del tejido inflamatorio pe-
riapical. Las bacterias aisladas se hallan también en el interior
del conducto. Iwu y cols.29 obtuvieron el 88% de los cultivos
positivos. Aislaron 47 especies bacterianas distintas, de las
que el 55% correspondieron a anaerobios facultativos y el
21% a anaerobios estrictos. El 68% de bacterias que aislaron
 30 Endodoncia

TA BL A 4- 2 TA B L A 4 -3

 ACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS AISLADAS

B  ACTERIAS AISLADAS EN LOS ABSCESOS
B
EN LAS NECROSIS PULPARES APICALES AGUDOS
Forma Tinción Género Especie Género Especie
Cocos Grampositivos Peptostreptococcus micros Actinomyces gerencseriae
anaerobius Bacteroides
prevotii Bifidobacterium
magnus Eikenella corrodens
assacharolyticus Enterococcus faecalis
Peptococcus spp Fusobacterium nucleatum
Gramnegativos Veillonella parvula periodonticum
Neisseria mucosa
Bacilos Grampositivos Eubacterium alactolyticum Peptostreptococcus anaerobius
lentum micros
timidum prevotii
brachy magnus
nodatum Porphyromonas gingivalis
Gramnegativos Porphyromonas gingivalis endodontalis
endodontalis Prevotella intermedia
Prevotella intermedia nigrescens
nigrescens Staphylococcus
oralis Streptococcus milleri
oris sanguis
buccae mitior
melaninogenica constellatus
Mitsoukella spp Tannerella forsythia
Fusobacterium nucleatum Treponema amylovorum
necrophorum denticola
fusiformis lecithinolyticum
varium maltophilum
Selenomonas sputigena medium
Treponema denticola pectinovorum
socranski socranskii
pectinovorum vincentii
vincentii

Baumgartner y Falkler30, en los últimos 5 mm apicales de los
conductos con lesiones periapicales, fueron anaerobias es-
trictas. Los microorganismos más frecuentemente aislados se
recogen en la tabla 4-3.
Recientemente, la metodología molecular de identificación
microbiana (reacción de la cadena de polimerasa [PCR], sondas
genómicas de ADN y técnicas de hibridación molecular ADN-
ADN) ha permitido, por un lado, obtener muestras positivas
casi en un 100% de los casos e identificar especies bacterianas
que, hasta el momento, no habían sido relacionadas con la
patología periapical.
Siguiendo estos métodos de laboratorio, y estableciendo
una relación de las bacterias más prevalentes en todas las
periodontitis apicales, se han detectado, en orden de fre-
cuencia, Treponema denticola (68%), P. endodontalis (61%),
Tannerella forsythia (58%), Pseudoramibacter alactolyticus
(56%), Dialister pneumosintes (55%), F. alocis (46%) (reclasi-
ficado a Filifactor alocis), P. gingivalis (45%), Propionobacterium
propionicus (36%) y Treponema socranskii31. Otras bacterias
aisladas, no identificadas previamente, son Haemophilus
aphrophilus, Corynebacterium matruchotii, Capnocytophaga
gingivalis, Streptococcus intermedius, Fusobacterium naviforme
y Selenomona noxia 32,33. Da Silva y cols.33 identificaron, en
un 90% de periodontitis apicales asintomáticas, una especie,
hasta ahora, exclusivamente periodontopatógena (Actinomyces
actinomicetemcomitans).
Microbiología de los conductos
radiculares en los abscesos apicales
agudos
En los abscesos apicales se establece un desequilibrio entre
los microorganismos y las defensas del hospedador, a favor
de los primeros. Los leucocitos polimorfonucleares son los
principales elementos defensivos involucrados en la respuesta
a la agresión del periápice. La formación de metabolitos de
oxígeno (superóxido y ácido hipocloroso), junto a las enzimas
lisosómicas de los leucocitos polimorfonucleares, favorecen la
formación de pus. La evolución rápida, a menudo en horas, del
absceso cursa con dolor muy intenso, tumefacción periapical
y/o celulitis. Esto se debe a que el periápice es incapaz de re-
absorberse a medida que se incrementa la formación de pus.
Cerca del 100% de los cultivos son positivos y el 70% de
ellos indican infecciones polimicrobianas y mixtas que contie-
nen 3 o 4 especies de bacterias diferentes (tabla 4-4). Sundqvist
y cols.34, en 1989, aislaron bacterias gramnegativas anaerobias
pigmentadas en un 72% de los abscesos. Relacionaron la apa-
rición de abscesos de instauración rápida y aguda con la pre-
sencia de P. gingivalis, mientras que P. endodontalis y P. intermedia
tenían más relevancia con la formación de abscesos localizados
y asociados a una sintomatología más atenuada. La P. intermedia
es la bacteria gramnegativa anaerobia pigmentada más co-
múnmente aislada en las infecciones de origen endodóncico35.
 4  Microbiología endodóncica 31

TA BL A 4 - 4 Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium y Peptostreptococcus

(P. anaerobius, P. micros, P. prevotii y P. magnus). A pesar de que
E SPECIES BACTERIANAS AISLADAS EN se crea que los anaerobios estrictos son los microorganismos
LAS PERIODONTITIS APICALES ASINTOMÁTICAS esenciales para iniciar una afectación periapical, el segundo
Y SINTOMÁTICAS (EXCEPTUANDO grupo más frecuentemente hallado es el de los estreptococos
LOS ABSCESOS APICALES AGUDOS) viridans. Así lo corroboraron Brauner y Conrads41, quienes
Género Especie Anterior clasificación
identificaron, con mayor frecuencia, las bacterias P. intermedia,
Bifidobacterium spp, Streptococcus sanguis y Streptococcus milleri
Actinomyces spp en periodontitis apicales sintomáticas.
actinomicetencomitan Las lesiones agudas son la consecuencia de un sinfín de
gerencseriae asociaciones sinérgicas y antagónicas entre diversas especies
Anaerococcus prevotii Peptostreptococcus micros
bacterianas. Los anaerobios son predominantes (70-90%) y
Bacteroides
Bifidobacterium
los más frecuentemente aislados son Fusobacterium spp, bacilos
Capnocytophaga gingivalis pigmentados y Peptostreptococcus spp, que representan más del
Corynebacterium matruchotii 30% de esta población bacteriana, a pesar de que no se puede
Dialister pneumosintes concebir una infección periapical monomicrobiana sino polimi-
Eikenella corrodens crobiana. Además de Peptostreptococcus se han identificado co-
Enterococcus faecalis múnmente otros géneros bacterianos anaerobios grampositivos,
Eubacterium como Eubacterium y Pseudoramibacter. Estos altos porcentajes
Filifactor alocis Fusobacterium alocis de identificaciones de anaerobios estrictos, a diferencia de los
Finegoldia magna Peptostreptococcus magnus aislados en la pasada década de los noventa, se deben a la es-
Fusobacterium nucleatum
pecificidad de las pruebas moleculares en comparación a los
naviforme
periodonticum
métodos de cultivo. Khemaleelakul y cols.42 identificaron el
Haemophilus aphrophilus 82% de anaerobios estrictos al emplear pruebas moleculares,
Micromonas micros Peptostreptococcus micros frente al 63% cuando habían utilizado cultivos bacterianos
Neisseria mucosa como medio de identificación.
Peptostreptococcus anaerobius Siqueira y cols.32 identificaron el «complejo rojo» (asocia-
micros ción de T. forsythia, P. gingivalis y T. denticola) en la enfermedad
prevotii periodontal grave34.
magnus Dahle y cols.43 identificaron espiroquetas (género Treponema)
Porphyromonas gingivalis en el 10% de las muestras obtenidas de exudados purulentos en
endodontalis
los abscesos apicales agudos, mientras que se hallaron presentes
Prevotella intermedia
nigrescens
en el 30-58% de los abscesos periodontales44,45. La intensa
Propionobacterium propionicus actividad proteolítica de las espiroquetas, caracterizada por la
Pseudoramibacter capacidad de penetrar tejidos y llevar sus enzimas, productos
Selenomona noxia metabólicos y endotoxinas en contacto directo a las células
Staphylococcus diana, activa el sistema inmunitario.
Streptococcus milleri Siqueira y cols.46 determinaron las bacterias presentes en
sanguis pus obtenido de abscesos apicales agudos, mediante sondas
mitior de ADN y técnicas de hibridación ADN-ADN, y hallaron,
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constellatus entre las especies habituales (T. forsythia [30%], P. gingivalis

intermedius
[30%], P. intermedia [22%], P. nigrescens [22%], Fusobacte-
Tannerella forsythia
Treponema amylovorum
rium nucleatum [19%], E. corrodens [19%] y P. endodontallis
denticola [15%]), otras no identificadas hasta el momento en este tipo
lecithinolyticum de patología (Streptococcus constellatus [26%], Fusobacterium
maltophilum periodonticum [19%], Actinomyces gerencseriae [15%] y Neisse­
medium ria mucosa [15%]).
pectinovorum
socranskii

Veillonella
vincentii
Sin embargo, a partir de 1992 se creyó que muchas de las
infecciones causadas por esta especie bacteriana se debían a otra
especie, bioquímicamente similar. Sah y Gharbia36 propusieron
reclasificar esta especie en dos: P. intermedia y Prevotella nigres-
cens. Bae y cols.37 comprobaron que P. nigrescens es la bacteria
pigmentada más frecuente en las infecciones de origen pulpar
y no P. intermedia.
Según Brook y cols. 38,39 y otros autores 40, las bacterias
más prevalentes en los abscesos pertenecen a los géneros
Microbiología de las infecciones
pulpoperiodontales
Diferentes estudios 47,48 sugieren que las periodontitis des-
tructivas pueden responsabilizarse de la contaminación de las
pulpas de los dientes involucrados. Tronstad y Langeland49
y Haugen y Mjör50 señalaron que la distancia entre la línea
cementodentinaria y la cavidad pulpar no protege totalmente
a la pulpa de los microorganismos. En consecuencia, en las
reabsorciones radiculares externas, que pueden aparecer en
dientes con enfermedad periodontal51, así como la presencia
de conductos laterales, pueden ser una puerta de entrada de
las bacterias procedentes de las bolsas periodontales.
 32 Endodoncia

La composición microbiológica en el interior del conducto entre las distintas especies microbianas (fig. 4-1). Esta depen-
parece ser cuantitativamente menor y cualitativamente más dencia nutricional establece asociaciones fuertemente positivas
reducida, limitada a menos especies, que en las bolsas perio- o negativas, como indicó Sundqvist en 199252. Según este autor,
dontales. Además, los microorganismos dominantes en las F. nucleatum promueve asociaciones positivas con P. micros,
lesiones periodontales pierden relevancia en la microbiota Selenomona sputigena, C. rectus y P. endodontalis. P. intermedia
intraconducto. es afín a P. micros, P. anaerobius y Eubacterium spp, mientras
Los cocos y bacilos son los morfotipos bacterianos más que P. endodontalis inhibe el crecimiento de P. intermedia. Estas
abundantes en los conductos radiculares, mientras que las asociaciones vienen reguladas, en parte, por la capacidad de
espiroquetas no se aíslan habitualmente. Las especies más algunas bacterias de liberar bacteriocinas, proteínas capaces
frecuentemente aisladas corresponden a cocos grampositivos, de inhibir el crecimiento de determinados microorganismos.
incluyendo Peptostreptococcus spp y Streptococcus spp, o bacilos Los estreptococos tienen la capacidad de inhibir, in vitro, mu-
grampositivos, como Actinomyces propionicus y Rothia dento- chas bacterias anaerobias. Esta inhibición está mediada por la
cariosa, y bacilos gramnegativos, como P. gingivalis y Campy- formación de peróxido de hidrógeno53.
lobacter spp. En las bolsas periodontales abundan espiroquetas, El fenómeno de coagregación también influye en la capaci-
bacilos y microorganismos móviles, sin que se halle correlación dad asociativa de las bacterias. Se han definido varios pares de
con determinadas especies aisladas de los conductos radiculares coagregaciones bacterianas54. F. nucleatum muestra una fuerte
(tabla 4-5). tendencia a unirse por coagregación a una gran diversidad de
bacterias de la cavidad oral. F. nucleatum se asocia a P. micros
y C. rectus.
Interrelaciones microbianas Se sospecha que determinadas asociaciones bacterianas es-
En las infecciones polimicrobianas y mixtas de los conductos tán relacionadas con una semiología específica. Gomes y cols.55
radiculares existen constantemente intercambios metabólicos asociaron el dolor con las siguientes combinaciones bacterianas:
Peptostreptococcus spp/Prevotella spp, Peptostreptococcus spp/
Prevotella melaninogenica, y P. micros/P. melaninogenica; flemón
TA BL A 4 - 5 con P. micros/Peptostreptococcus spp, y conductos con exudados
abundantes con Prevotella spp/Eubacterium spp y Peptostrepto-
 ELACIÓN DE LAS MICROBIOTAS PULPAR
R coccus spp/Eubacterium spp.
Y PERIODONTAL
Género Conducto radicular Bolsa periodontal Microbiología en los fracasos
(%) (%)
endodóncicos
Streptococcus 2,65 26,10
Peptococcus — 0,58 Una de las principales causas de fracaso endodóncico es la
Peptostreptococcus 11,78 5,64 persistencia, multiplicación y migración de bacterias desde
Eubacterium 13,82 7,79 el interior de los conductos hacia los tejidos periapicales. La
Propionibacterium 5,40 0,21 incompleta desinfección quimicomecánica de los conductos
Actinomyces 4,35 15,70 mantiene una capa residual infectada que potencia la capacidad
Prevotella 3,17 2,44 de los microorganismos en progresar hacia el interior de los
Porphyromonas 2,98 10,51 túbulos dentinarios intrarradiculares, actuando como reser-
De Kobayashi y cols., 19909. vorio de microorganismos56. Es una cuestión de tiempo que

FIG. 4-1  Relaciones metabólicas entre las bacterias que colonizan los conductos radiculares. (De Sundqvist, 199252.)

estas bacterias alcancen el periápice, en donde se manifestará el
fracaso. En las periodontitis apicales persistentes en infecciones
secundarias Nair y cols.57, Kiryu y cols.58 y Lomçali y cols.59
identificaron acumulaciones bacterianas en áreas lagunares en
el cemento radicular del ápice como uno de los motivos que
entorpecen la curación periapical. Por otro lado, para Siqueira
y Lopes60 hay muy baja colonización bacteriana en las lagunas
reabsortivas superficiales, y aislaron cocos y bacilos en tan solo
el 4% de las superficies radiculares de dientes con lesiones
perirradiculares asintomáticas no tratadas. Sin embargo, iden-
tificaron multitud de agregados bacterianos en la vecindad del
foramen apical.
Las nuevas técnicas de toma de muestras, cultivos e iden-
tificación de anaerobios, complementado con análisis his-
toquímicos y su observación con microscopia electrónica, han
permitido asociar la especie Actinomyces israelii61-64 como una de
las 2 especies bacterianas que han sido aisladas con frecuencia
en los tejidos periapicales de casos que no responden al trata-
miento convencional de los conductos radiculares. Los últimos
estudios de Abou-Rass y Goben65 corroboran los hallazgos de
Happonen y cols.61, que identificaron el género Actinomyces
con una prevalencia del 31,8% seguidos, en orden decrecien-
te, por Propionobacterium (22,7%), Streptococcus (18,2%) y
Staphylococcus (13,6%), mientras que tan solo identificaron
el 4,6% de cocos gramnegativos entéricos. Reader y cols.66
describieron casos refractarios al tratamiento causados por
S. aureus. Las bacterias grampositivas Propionobacterium y
A. israelii, presentes con frecuencia en la dentina infectada y en
el cemento perirradicular, pueden causar lesiones actinomicó-
ticas persistentes y rebeldes al retratamiento64,67, que se carac-
terizan por supuración, abscesos, formación de fístulas y una
amplia rarefacción ósea perirradicular. La especie P. propionicus
puede producir lesiones clínicamente indistinguibles de las
causadas por A. israelii68, y se han asociado repetidamente con
fracasos endodóncicos acompañados con lesiones periapicales
asintomáticas69.
La actinomicosis es una patología rara. Hirshberg y cols.70
hallaron una frecuencia del 1,8% de 963 biopsias realizadas en
pacientes que presentaban lesiones periapicales. A. israelii no
es la única especie bacteriana de Actinomyces causante de esta
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patología, sino que, en orden decreciente, figuran también las
especies A. naeslundii, A. viscosus y A. odontolyticus.
La segunda especie bacteriana más comúnmente aislada en
los fracasos endodóncicos con imagen periapical es Enterococcus
faecalis (32%)71, bacteria grampositiva anaerobia facultativa,
mientras que en los conductos infectados no tratados y en los
fracasos sin imagen periapical se hallan en muy poca relevan-
cia53. Rôças y cols.72 observaron que E. faecalis es más prevalente
en periodontitis apicales asintomáticas que en las que producen
sintomatología, y a su vez es más frecuentes en infecciones
persistentes o secundarias que en las infecciones primarias de
origen endodóncico. Una de las peculiaridades de esta bacteria,
al igual que algunas especies de Candida73, es que toleran bien
pH cercanos a 12, lo que las hace especialmente resistentes
a la utilización de medicación intraconducto con hidróxido
cálcico. Sin embargo, Evans y cols.74 han determinado la barrera
de tolerancia en 11,1, hallando que a un pH superior a 11,5
E. faecalis no sobrevivía. Se cree que es debido a que es capaz
de sintetizar diversos tipos de proteínas cuando es sometido
a condiciones adversas de supervivencia, como pueden ser la
exposición a hipoclorito de sodio o al contacto con hidróxido
cálcico75, a pesar de que los resultados de su estudio son muy
4  Microbiología endodóncica 33
concluyentes en relación a que el pretratamiento de E. faecalis
con hipoclorito sódico o hidróxido cálcico, incluso a concen-
traciones subletales, no induce una mayor tolerancia.
Las bacterias anaerobias facultativas son más predominantes
que los anaerobios estrictos y menos susceptibles a la terapéuti-
ca antimicrobiana que estos últimos, por lo que se debe esperar
su mayor persistencia después de procedimientos terapéuticos
inadecuados76.
Las levaduras también se asocian con infecciones endodón-
cicas secundarias. Waltimo y cols.73 identificaron levaduras en
un 7% de las muestras obtenidas de conductos infectados con
periodontitis apical persistente. Aislaron los géneros Candida
(más prevalente) y Geotrichum (G. candidum). C. albicans fue
la especie más frecuentemente aislada, aunque también iden-
tificaron Candida glabrata, Candida guilliermondii y Candida
inconspicua.
Biofilms bacterianos
Las bacterias que colonizan el interior de los conductos radi-
culares no acostumbran a vivir solas sino agrupadas en po-
blaciones densas y firmemente adheridas a la dentina radicular,
formando biofilms bacterianos77. Los biofilms son una de las
causas más comunes de infección endodóncica persistente, y
su erradicación es difícil.
El biofilm bacteriano es una estructura asociativa de una o
varias especies microbianas, incluidas en una matriz extrace-
lular de polisacáridos, secretada por ellas mismas –sustancia
polimérica extracelular–. Se constituyen por autoagregación o
coagregación y tienen preferencia por los tejidos necróticos78.
Formación del biofilm
La formación del biofilm es un proceso dinámico constituido
por varias etapas: 1) Adhesión de las bacterias a una superficie
biológica (tejido pulpar, paredes dentinarias, superficie radi-
cular o materiales artificiales que rellenan los conductos). Las
bacterias se adhieren a superficies ricas en nutrientes y molé-
culas orgánicas mediante fuerzas débiles de Van der Vaals que
pueden transformarse en uniones fuertemente adheridas por
mediación de elementos integrantes de las células bacterianas
(flagelos, fimbrias, lipopolisacáridos, etc.). 2) Deformación
de microcolonias, en las que las primeras bacterias adheridas
iniciarán su división y crecimiento79. La densidad celular de es-
tas poblaciones vendrá regulada por moléculas de señalización,
o autoinductoras, secretadas por las células80. La naturaleza del
biofilm es polimicrobiana; algunas especies pueden presentar
expresiones fenotípicas diferentes, en las que influyen la con-
centración de oxígeno, sustancias metabólicas y nutrientes. Las
exigencias de las bacterias situadas en la superficie del biofilm
no son las mismas que las de aquellas incluidas en los estratos
más profundos81. 3) Liberación de fragmentos del biofilm o de
las bacterias hacia otras superficies.
Biofilms y periodontitis apical
Los biofilms están presentes en el tercio apical en un 77% de las
periodontitis apicales (en el 80% de las infecciones periapicales
primarias y en el 70% de los conductos tratados). Ricucci y
Siqueira82 hallaron una prevalencia de los biofilms bacterianos
del 82% en lesiones perirradiculares grandes. En tamaños
superiores a 10 mm constataron la presencia de biofilms en
todos los conductos, mientras que solo observaron biofilms
extrarradiculares en el 6% de los casos.
 34 Endodoncia
Los deltas apicales, los conductos laterales y los istmos
interconductos ocultan células bacterianas organizadas, con
frecuencia, en biofilms. Los túbulos dentinarios subyacentes a
los biofilms gruesos pueden ser invadidos por bacterias proce-
dentes de sus capas más profundas83.
Las bacterias incluidas en un biofilm resisten más la acción
de los antibióticos que las planktónicas. Algunas subsistirán en
el seno del biofilm en estado de latencia, incluso en condiciones
ambientales desfavorables. Estos microorganismos, conocidos
también como células persistentes, son muy resistentes a elevadas
concentraciones de antibióticos84.
La eliminación mecánica directa de los biofilms consiste en
su remoción mediante la instrumentación, procurando aplicar
técnicas de apoyo parietal o de cepillado en aquellas paredes
en las que la propia inercia del movimiento rotatorio de las
limas mecánicas no consiga eliminar la dentina contaminada.
No obstante, durante la instrumentación se impactan residuos
en los istmos interconductos, especialmente cuando se utiliza
poca irrigación85. En consecuencia, la irrigación será el segundo
sistema eficaz para eliminar de forma directa la presencia de
biofilms. Su eliminación indirecta se alcanza, en un primer
paso, alterando lo suficiente el hábitat como para hacerlo hostil
al biofilm. En un segundo paso, el sellado del sistema de los
conductos radiculares mantendrá ese hábitat sin aporte de nu-
trientes nuevos el tiempo suficiente como para que el biofilm,
finalmente, perezca por inanición.
Virus en las infecciones endodóncicas
Durante décadas se ha intentado, primero, identificar virus
de diversas familias en los conductos radiculares, tanto en
la pulpa vital como en los conductos infectados de pacientes
cuya enfermedad infecciosa sistémica pudiese contagiar al
profesional. Este es el caso de la identificación de altas concen-
traciones del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en
enfermos de sida86, citomegalovirus (CMV) y virus de Epstein-
Barr (VEB). En segundo lugar, determinar si los herpesvirus
(CMV y VEB) eran capaces de favorecer la instauración de una
patología pulpoperiapical. Según Slots y cols.87, los CMV y el
VEB deberían añadirse a los patógenos que pueden contribuir a
la formación de patología periapical. Estos autores identificaron
CMV en el 100% de las periodontitis apicales sintomáticas y
en el 37% de las periodontitis apicales asintomáticas, mientras
que el VEB solo fue identificado en lesiones infectadas por CMV.
Sabeti y cols.88 también hallaron que estos 2 herpesvirus
desempeñan un papel importante en la etiopatogenia de la
patología periapical sintomática y están presentes, en un alto
porcentaje, en lesiones periapicales con una destrucción ósea
igual o superior a 5 × 7 mm, alcanzando una incidencia signi-
ficativamente más elevada que en las lesiones perirradiculares
pequeñas. Al interaccionar con las defensas del hospedador y
liberar mediadores químicos de la inflamación —citocinas y
quimiocinas—, los herpesvirus parecen potenciar la virulencia
de las bacterias patógenas.
Antibióticos
Uno de los motivos de la aparición alarmante de resistencias
microbianas a los antibióticos es su uso indebido, a pesar de
que Stern y cols.89 no hayan constatado una evolución pro-
gresivamente creciente de las resistencias microbianas, en
términos generales, a lo largo de los años. Los antibióticos
pueden emplearse con efectos curativos o terapéuticos, o con
una finalidad preventiva o de cobertura. El uso indiscriminado
o inadecuado de antibióticos con carácter profiláctico promue-
ve la formación de cepas multirresistentes90. El primer paso
que conviene seguir para prevenir la aparición de resistencias
bacterianas es administrar antibioterapia cuando su indicación
sea imprescindible, para obtener un efecto curativo o bien para
evitar el recrudecimiento de una infección crónica e inactiva.
Debido al carácter polimicrobiano de las infecciones pulpar
y periapical, está más indicada la prescripción de antibióticos de
amplio espectro, salvo en los casos refractarios al retratamiento
que no respondan a la terapéutica empírica convencional. En
estos casos podría estar indicada la obtención de una toma de
muestras, identificación microbiana y realización de antibio-
grama con el objetivo de ser más selectivos sobre el microor-
ganismo causante del cuadro clínico91.
La orientación antibiótica depende también de si el proceso
infeccioso se localiza en la pulpa, las mucosas o el periodonto.
No obstante, antes de elegir la antibioterapia más adecuada
es imprescindible realizar una exhaustiva historia médica del
paciente que permita determinar alguna contraindicación o
interacción medicamentosa que obligue a replantear la orien-
tación terapéutica.
Dosificación
El principal objetivo de la dosificación es administrar una
cantidad de antibiótico capaz de alcanzar valores terapéuticos
eficaces sin causar perjuicio en el huésped. El pico sérico obte-
nido de la concentración de un antibiótico determinado frente a
una especie bacteriana específica ha de ser 3 o 4 veces superior
a su concentración mínima inhibitoria92. Dosis inferiores serán
insuficientes para obtener un efecto terapéutico eficaz, mien-
tras que si se administran dosis superiores puede causarse
iatrogenia sobre el hospedador sin conseguir ninguna mejora
en el resultado terapéutico.
Tan solo está justificada la sobredosificación terapéutica
en las situaciones clínicas en que la localización del producto
patológico no ofrezca un acceso fácil al aporte sanguíneo. Por
el contrario, la subdosificación terapéutica tiene gran riesgo de
enmascarar la sintomatología clínica infecciosa al disminuir el
contingente microbiano. La dosis subterapéutica no solo no con­
seguirá eliminar totalmente las bacterias invasoras, sino que
favorecerá la recurrencia del cuadro infeccioso, sobre todo
cuando remita el valor plasmático de antibiótico al interrumpir
su administración.
Intervalo de tiempo
y vía de administración
El intervalo de tiempo o la frecuencia de las tomas de an-
tibiótico busca la referencia en la vida media del mismo en
plasma. Es muy importante conocer la farmacocinética de
los antibióticos que se prescriben para poder variar la dosis
y el intervalo según las necesidades del paciente o la posible
toxicidad del antibiótico93.
Si se tiene en cuenta que determinados antibióticos, admi-
nistrados por vía oral, tienen un pico máximo de la concentra-
ción de antibiótico en plasma, en procesos infecciosos graves,
es recomendable sustituir esta vía de administración por la
parenteral94. Además, la administración por vía oral está más
sometida a alteraciones de la absorción.
 4  Microbiología endodóncica 35

Antibióticos empleados en el tratamiento
de la infección pulpoperiapical
Los antibióticos más administrados, de forma empírica, en las
infecciones pulpoperiapicales son los b-lactámicos, macrólidos,
lincosaminas y tetraciclinas, aunque no siempre se prescriben
tratamientos antibióticos acertados en una primera elección.
Es conveniente conocer cuáles son los antibióticos de primera
elección para las diferentes entidades clínicas descritas y cuáles
son sus alternativas. Conviene tener en cuenta, además, que
puede estar justificada la elección de otros antibióticos de es-
pectro de acción más reducido, pero más selectivos, frente a
bacterias que colonizan mayoritariamente los conductos en
casos refractarios al tratamiento endodóncico y antibiótico
habitual, como las cefalosporinas y las quinolonas.
Penicilinas
Dentro del grupo de las penicilinas, las aminopenicilinas (amo-
xicilina y ampicilina) son, hasta el momento, los antibióticos
de primera elección en infecciones odontogénicas, ya que
tienen más efectividad frente a bacterias gramnegativas que la
penicilina G. No obstante, el mal uso y abuso de las penicilinas
promueve la aparición de cepas bacterianas productoras de
b-lactamasas por parte de algunas especies de Bacteroides, Pre-
votella, Fusobacterium (F. nucleatum) y estreptococos viridans95-98,
lo que convierte a las penicilinas en un antibiótico inefectivo
frente a estos organismos resistentes a la penicilasa99.
La combinación de amoxicilina o ampicilina con inhibidores
de las b-lactamasas (amoxicilina/ácido clavulánico y ampicilina/
sulbactam) ha permitido ampliar su espectro de acción a todas
las cepas bacterianas productoras de b-lactamasas, que en
el caso de S. aureus representan el mecanismo del 80% de
las resistencias desarrolladas100. Hull y cols.100 preconizan la
prescripción de amoxicilina asociada a ácido clavulánico en el
tratamiento de las formas clínicas más intensas (tabla 4-6). En
las infecciones odontogénicas agudas con sintomatología más
solapada, el empleo de amoxicilina o ampicilina es suficiente
para controlar las bacterias gramnegativas pigmentadas y Fuso-
bacterium nucleatum102. En las formas clínicas más agudas, como
el absceso apical agudo asociado con celulitis concomitante, la
asociación de amoxicilina y ácido clavulánico permite aumentar
un 15% la eficacia antibacteriana de la amoxicilina sola42.
Lincosaminas
Del grupo de las lincosaminas, la clindamicina es la más em-
pleada. A pesar de que tienen un espectro bacteriano similar
(espectro medio), la clindamicina tiene mayor actividad in
vitro e in vivo sobre las bacterias sensibles debido a su mejor
absorción oral. Es un antibiótico bacteriostático muy activo
frente a los anaerobios de la cavidad oral y que tiene muy buena
difusión por el hueso, ya que alcanza valores más altos que los
correspondientes a la concentración mínima inhibitoria para
la mayoría de las bacterias sensibles103. Esta característica la
convierte en una buena opción terapéutica en las osteomielitis
e infecciones periapicales agudas. No obstante, es un antibiótico
en el que se ha de tener presente el riesgo implícito de inducir
colitis seudomembranosa104.
La clindamicina es muy activa contra todos los anaerobios
y la mayoría de aerobios involucrados en las infecciones odon-
togénicas. Muestra eficacia (CMI90 < 0,25 mg/ml) frente a
Lactobacillus, Peptococcus, Peptostreptococcus, A. odontolyticus,
Propionibacterium, Eubacterium, Wolinella recta, Capnocytop-
haga, P. melaninogenica, P. intermedia, P. gingivalis, Bacteroides
no pigmentados, F. nucleatum (CMI90 = 1 mg/ml), y frente a
Streptococcus, A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus, S. sputigena y
Campylobacter (CMI90 = 2 mg/ml). Las bacterias E. corrodens,
Actinobacillus y Lactobacillus actinomycetemcomitans son resis-
tentes a la clindamicina105.
Eritromicina
La eritromicina es un macrólido de espectro antibacteriano
esencialmente similar a la penicilina que ha sido muy utilizado
como antibiótico de primera elección en pacientes alérgicos a la
penicilina. Sin embargo, muchos microorganismos anaerobios

TA BL A 4 - 6
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S ENSIBILIDAD DE LAS BACTERIAS INVOLUCRADAS EN LA PATOLOGÍA PERIAPICAL

FRENTE A LOS ANTIBIÓTICOS MÁS EMPLEADOS EN ENDODONCIA
Género PEN/AMP/AMX AMX + C/AMP + S MCR CLIN MTZ
Porphyromonas spp +(+) +++ ++ +++ +++
Porphyromonas gingivalis +(+) +++ ++ +++ +++
Prevotella spp +(+) +++ ++ +++ +++
Prevotella intermedia +(+) +++ ++ +++ +++
Bacteroides +(+) +++ ++ +++ +++
Selenomonas +(+) +++ ++ +++ +++
Fusobacterium nucleatum +++ +++ – +++ +++
Peptostreptococcus spp +++ +++ ++ +++ ++
Eubacterium spp +++ +++ ++ +++ ++
Treponema denticola +++ +++ +++ +++ ++(?)
Campylobacter rectus +++ +++ +++ +++ +++
Capnocytophaga spp ++(+) +++ ++ ++ +(+)
Eikenella corrodens ++(+) +++ – – –
Streptococcus grupo viridans ++ ++ ++ ++ –
–, inactivo; +, menos del 50% de cepas sensibles; ++, del 50% al 90% de cepas sensibles; +++, más del 90% de cepas sensibles; AMP, ampicilina;
AMP + S, ampicilina + sulbactam; MCR, macrólidos; AMX, amoxicilina; AMX + C, amoxicilina + ácido clavulánico; CLIN, clindamicina; MTZ, metronidazol;
PEN, penicilina.
Modificada de Wiedemann y Atkinson, 1991101.
 36 Endodoncia
son resistentes y rápidamente desarrollan resistencias106. Hunt y
cols.107 observaron el 30% de las resistencias de estreptococos
del grupo viridans aislados de exudados procedentes de infec-
ciones orales, mientras que Abu-Fanas y cols.102 observaron
resistencias de F. nucleatum frente a eritromicina. Sobre la base
de este hecho constatado, la eritromicina se ha sustituido por
la clindamicina como vía alternativa a los pacientes alérgicos
a la penicilina.
Tetraciclinas
Las tetraciclinas también son efectivas frente a muchas
bacterias grampositivas y gramnegativas. Los tratamientos
prolongados con tetraciclinas facilitan el desarrollo de cepas
resistentes a este antibiótico, en concreto bacterias grampo-
sitivas, después de 4 semanas de tratamiento. Fiehn y Wes-
tergaard108 observaron bacterias resistentes a la doxiciclina en
un intervalo comprendido entre el 2% y el 12,4% en la flora
microbiana oral. La doxiciclina tiene un amplio espectro de
acción frente a bacterias grampositivas aerobias y anaerobias,
así como frente a anaerobios gramnegativos. Por otro lado, se
han descrito resistencias plásmicas en bacterias grampositivas
y gramnegativas109.
Metronidazol
El metronidazol es activo frente a casi todas las bacterias anaero-
bias estrictas, y constituye una buena alternativa a la penicilina
en el tratamiento de infecciones odontogénicas en los pacientes
alérgicos a la misma. Sin embargo, es menos efectivo frente
a cocos grampositivos anaerobios y no es activo frente a los
aerobios más prevalentes en la patología periapical, como estafi-
lococos y estreptococos. No obstante, Khemaleelakul y cols.42
observaron que el metronidazol era efectivo frente al 88% de
pacientes afectados de absceso apical agudo, e identificaron
solo el 63% de bacterias anaerobias estrictas.
Cefalosporinas
Las cefalosporinas son menos efectivas frente a los anaerobios
que las penicilinas110 y tienen una acción limitada o inexistente
sobre P. aeruginosa. Si bien Yamamoto y cols.111 obtuvieron
buena respuesta de los bacteroides pigmentados frente a las
cefalosporinas, observaron importantes resistencias de Eubac-
terium y Peptostreptococcus.
Quinolonas
Las quinolonas, y en particular el ciprofloxacino, se han uti-
lizado en infecciones periapicales refractarias al tratamiento
endodóncico. La elevada incidencia de aislamiento de P. ae-
ruginosa en estas lesiones periapicales recidivantes y la resis-
tencia mostrada frente a las penicilinas, a la carbenicilina y al
metronidazol motivaron la utilización con éxito de ciprofloxa-
cino, obteniendo semejantes resultados frente a Enterobacter,
Acinetobacter y Klebsiella.
Nuevos macrólidos
La azitromicina es un nuevo macrólido oral que tiene propie-
dades farmacocinéticas favorables, ya que permite obtener
altas concentraciones hísticas mediante una dosificación por
vía oral112, y buena tolerancia clínica113. Muestra una actividad
antimicrobiana mejorada frente a varias especies de bacterias
anaerobias. Pajukanta observó una eficacia muy alta de azi-
tromicina contra P. gingivalis y P. endodontalis114.
Terapéutica antimicrobiana
en los fracasos endodóncicos
La mayor prevalencia de bacterias grampositivas anaerobias
facultativas en los conductos radiculares, obturados previa-
mente, con lesión periapical invalida la terapéutica antimi-
crobiana selectiva para microorganismos anaerobios estrictos.
Barnard y cols.115 observaron sensibilidad de A. israelii frente a
amoxicilina, ampicilina, clindamicina, eritromicina y tetraci-
clina, mientras que se mostró resistente frente a metronidazol.
Cuando A. israelii causa actinomicosis perirradicular, será nece-
sario prolongar el tratamiento antibiótico de 2 a 6 semanas116,
ya que los antibióticos no muestran acción bactericida a la
semana, de tal modo que, transcurridos los 7 días, progresará
su multiplicación. Vigil y cols.117 observaron resistencias bac-
terianas de E. faecalis, aislados de lesiones periapicales, frente
a la clindamicina.
Profilaxis antibiótica
Los pacientes de riesgo elevado, como los inmunodeprimidos,
diabéticos mal controlados, pacientes sometidos a diálisis renal,
portadores de válvulas cardíacas artificiales, o que padezcan
valvulopatías, y los portadores de prótesis articulares deben
recibir siempre cobertura antibiótica para evitar el riesgo grave
de presentar una sepsis bacteriana postratamiento (v. cap. 28),
aplicando el protocolo antimicrobiano de prevención de la
endocarditis bacteriana.
La cuestión que plantea mayor controversia es si se debe
realizar cobertura antibiótica en un paciente sano. La poca
presencia de bacterias en las pulpitis invalida la profilaxis. No
obstante, en los conductos infectados sintomáticos se puede
aplicar el mismo protocolo de la prevención de la endocarditis
bacteriana para disminuir la bacteriemia consecuente a la ins-
trumentación de los conductos118. Savarrio y cols.119 detec-
taron, recientemente, que durante la instrumentación de los
conductos radiculares se estableció una bacteriemia en el 30%
de los pacientes sometidos al ensayo clínico. Por otro lado, este
porcentaje se eleva significativamente cuando se efectúa una
endodoncia quirúrgica120.
La prevalencia de endocarditis bacteriana es de 50-60 casos
por millón de habitantes y año121,122. Como los valores bajos
de bacteriemia son generalmente inducidos por procedimien-
tos odontológicos, la asociación directa con la endocarditis
infectiva es inequívoca123. Además, el 58% de las endocarditis
bacterianas acontecen sin prevalecer una alteración cardíaca
previa124. Por otro lado, la eficacia protectora de la profilaxis
antibiótica es tan solo del 49%125, y se han notificado varios
casos de eficacia fallida126.
Consideramos, al igual que Lavelle127, que la microflora y
el estado inflamatorio de los tejidos adyacentes al diente, in-
cluyendo el periápice, condicionan la decisión del profesional
en aplicar o no la cobertura antibiótica. La instrumentación de
los conductos radiculares en sentido coronoapical disminuye
el riesgo de extrusión de bacterias y tejido necrótico hacia el
periápice128,129, lo que reduce la intensidad de la bacteriemia
peroperatoria. Si se tiene la precaución de instrumentar en este
sentido los conductos, la cobertura antibiótica debería res-
tringirse tan solo a los conductos refractarios al retratamiento
y a aquellos en los que la sintomatología periapical asociada
persiste.
 4  Microbiología endodóncica 37

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1. ¿Dónde persisten más los biofilms bacterianos?
A. En la entrada de los conductos principales.
B. En las comunicaciones interconductos.
C. En el tercio medio de los conductos principales.
D. En el tercio apical de los conductos principales.
E. B y D son ciertas.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Las bacterias planktónicas
acostumbran a agruparse y formar biofilms en áreas
angostas en las que se protegerán de la acción de
3. ¿Cuál(es) de las siguientes especies bacterianas
los irrigantes, la medicación intraconducto y los
antibióticos.
2. ¿Qué son las células persistentes?
A. Bacterias que sobreviven en condiciones
de aerobiosis y anaerobiosis.
B. Bacterias en estado de latencia en el seno de
un biofilm.
C. Bacterias que persisten la acción del hidróxido
cálcico.
D. Es el nombre que reciben las bacterias
planktónicas.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
4  Microbiología endodóncica 39e.1
E. Bacterias susceptibles a bajas concentraciones
de antibióticos.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Las bacterias incluidas en un
biofilm resisten más la acción de los antibióticos que
las bacterias planktónicas. Determinadas bacterias
subsistirán en el seno del biofilm en estado de
latencia, pudiendo resistir condiciones ambientales
desfavorables.
presenta(n) endotoxinas?
A. Staphylococcus aureus.
B. Peptostreptococcus micros.
C. Candida albicans.
D. Prevotella nigrescens.
E. Treponema denticola.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Las endotoxinas están
constituidas por la fracción lipídica de los
lipopolisacáridos de la pared celular de las bacterias
gramnegativas anaerobias y son las mayores
moléculas liberadas en la muerte bacteriana.
 5
Etiopatogenia de la enfermedad
pulpar y periapical
J.J. Segura Egea  •  C. Canalda Sahli  •  J. Pumarola Suñé
Introducción
El tejido conectivo pulpar se encuentra rodeado por tejidos
duros inextensibles, el esmalte y la dentina, que, mientras
permanezcan íntegros, actúan como una barrera defensiva
mecánica frente a los agentes patógenos. Cuando la caries o
los traumatismos rompen esta barrera, las noxas y los microor-
ganismos pueden alcanzar el tejido pulpar, desencadenando
una respuesta inflamatoria e inmune. Para comprender mejor
el fenómeno de la inflamación que se desarrolla en la pulpa y
en el tejido del periápice, se describen de forma separada los
distintos elementos que intervienen en ella, conscientes de que
en la extensión de este capítulo no pueden abarcarse todas sus
características e interacciones.
Factores etiológicos
Los estímulos capaces de producir la inflamación y necrosis
de la pulpa, así como sus complicaciones periapicales, son
múltiples. Pueden clasificarse de la manera que se expone a
continuación.
Bacterias
La inflamación pulpar y periapical puede iniciarse en res-
puesta a agentes bacterianos, físicos o químicos, pero los
­estudios experimentales demuestran que la presencia de bac-
terias es esencial para la progresión y perpetuación del proceso
inflamatorio1.
Los géneros y especies bacterianos más prevalentes en la
patología pulpar y periapical se describen en el capítulo 4.
Pueden llegar a la pulpa por varias vías:
Caries
El punto de partida más usual es la caries. La respuesta in-
flamatoria pulpar frente a la caries se produce antes de que
las bacterias alcancen físicamente la pulpa, cuando los an-
tígenos bacterianos, el lipopolisacárido (LPS) capsular de
las bacterias gramnegativas o el ácido lipoteicoico (LTA)
de las grampositivas, y los subproductos bacterianos difun-
den a través de los túbulos dentinarios y desencadenan, por
un mecanismo inmunopatológico, la pulpitis2. El LPS activa
el factor Hageman y aumenta la síntesis de bradicinina, un
potente inductor del dolor y de la hipersensibilidad al calor.
Además, el LPS, interaccionando con receptores tipo Toll (Toll
like receptors [TLR]), induce la liberación de citocinas proin-
flamatorias (interleucina-1 [IL-1], IL-6, IL-8, factor de necrosis
40
tumoral alfa [TNF-a]). En las lesiones de caries dentinaria
profunda ricas en estreptococos, el LTA estimula la respuesta
inmune innata pulpar de forma similar a como lo hace el LPS,
induciendo la liberación de las mismas citocinas y estimulando
la reacción inflamatoria.
Otros procesos destructivos dentales, como las abfraccio-
nes, las abrasiones por bruxismo y las erosiones, exponen los
túbulos dentinarios a la cavidad bucal y posibilitan la llegada
de bacterias a la pulpa.
Periodonto
En otras ocasiones, las bacterias pueden proceder de una bolsa
periodontal, bien a través de conductos laterales, bien des-
plazándose por los propios túbulos dentinarios cuando existe
una reabsorción del cemento.
Traumatismos
También es frecuente la contaminación a partir de una fractura
de la corona dental, cuando la pulpa queda expuesta o a través de
los túbulos dentinarios.
Filtración marginal
A través de la brecha existente en algunas restauraciones entre
el material de obturación y la pared cavitaria pueden penetrar
bacterias y llegar a la pulpa desplazándose por los túbulos
dentinarios.
Anomalías de desarrollo
Los defectos acaecidos durante el desarrollo del diente pueden
dejar grietas que permitan el paso de las bacterias hacia la
pulpa. Entre estos defectos figuran el dens invaginatus o dens
in dente, el dens evaginatus y el surco lingual, más frecuente en
incisivos laterales maxilares.
Circulación sanguínea
A partir de la circulación sanguínea, mediante anacoresis,
las bacterias pueden colonizar la pulpa cuando esta se halla
lesionada por un traumatismo o por degeneraciones hísticas.
La relación de las bacterias con la inflamación pulpar es
evidente desde el ya clásico estudio de Kakehashi y cols.3, en el
que demostraron que, tras exposiciones pulpares efectuadas en
ratas libres de bacterias, la pulpa se mantenía sin inflamación,
se iniciaba una respuesta reparativa y no mostraban ninguna
patología periapical en la radiografía, mientras que cuando se
efectuaban en ratas con la flora microbiana normal, la pulpa
presentaba inflamación seguida de necrosis y se desarrollaban
lesiones periapicales.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Cuando las bacterias desarrollan una inflamación en la pulpa
y no se ha podido efectuar un tratamiento precoz, la inflamación
se extiende en un período de tiempo variable y es seguida de la
necrosis del tejido. Las bacterias y sus componentes alcanzarán
el periodonto a través del orificio apical o de los conductos
secundarios, produciendo una periodontitis.
El tejido pulpar necrótico, por sí mismo, sin bacterias, no es
capaz de generar una periodontitis. En dientes con la pulpa ne-
crosada por un traumatismo, sin lesión periapical visible en las
radiografías, no se encuentran bacterias, mientras que siempre
que existe lesión periapical se pueden identificar bacterias a
partir del exudado obtenido de los conductos, y la virulencia
de la lesión varía en función de los gérmenes presentes4,5.
Traumatismos
Los traumatismos que producen una exposición pulpar o denti-
naria causan la inflamación de la pulpa por posibilitar la llegada
de las bacterias a la misma. Cuando el traumatismo no ocasiona
una comunicación de la pulpa con la cavidad bucal, pero sí
la necrosis pulpar, las bacterias pueden llegar por anacoresis.
El bruxismo, junto a un incremento en la formación de
dentina reactiva, puede desencadenar la aparición de proce-
sos degenerativos pulpares. La inflamación solo se producirá
cuando el estado pulpar esté muy deteriorado y por anacoresis.
Iatrogenia
La generación de calor y la desecación de los túbulos de la
dentina en procedimientos restauradores pueden lesionar el
tejido pulpar, produciendo alteraciones vasculares e iniciando
una inflamación por liberación de neuropéptidos y citocinas.
Diversos productos que se utilizan para desinfectar la denti-
na (nitrato de plata, fenoles) pueden causar inflamación pulpar.
Sin embargo, muchos de los materiales de restauración dental,
que habían sido considerados tóxicos para la pulpa, no lo son
de forma directa, sino por permitir la filtración de bacterias a
través de los márgenes de la restauración6.
En ocasiones puede producirse patología pulpar como
consecuencia de un raspado periodontal, al seccionarse una
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
arteriola que transcurre por un conducto lateral, y por movi-
mientos ortodóncicos demasiado bruscos.
Muerte celular
La muerte celular se puede iniciar por mecanismos fisiológicos
o patológicos. Hay 2 mecanismos básicos: la necrosis y la apop-
tosis. La necrosis es una destrucción hística masiva agravada
por la liberación de mediadores. La apoptosis es una compleja
y genéticamente programada muerte celular en cuya aparición
intervienen sistemas de control homeostático en cierto modo
opuestos a la mitosis. La supervivencia de las células depende
de las señales positivas que reciben. La pérdida de estas desen-
cadena la apoptosis, que disminuye la población celular, lo que
ocurre en pequeños grupos celulares. Las células apoptósicas
se degradan en fragmentos y son eliminadas por los macrófa-
gos y otras células fagocíticas sin liberación de mediadores de
la inflamación. Loyola y cols.7 observaron la apoptosis en el
epitelio de los quistes radiculares, y era más frecuente en los
que tenían epitelio atrófico. Es de interés clínico la capacidad
de las sustancias empleadas en el tratamiento de conductos
radiculares que puedan favorecer o inhibir la apoptosis8.
5  Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical 41
Inflamación pulpar y periapical
La pulpa y el tejido periapical reaccionan ante los componentes
bacterianos como cualquier tejido conectivo del organismo.
El grado y la extensión de la lesión hística variarán en función
de los factores de virulencia de las bacterias presentes y de los
mecanismos defensivos del huésped.
Inflamación pulpar
La pulpa presenta unas características que la hacen fácilmente
vulnerable a la invasión bacteriana: el tejido pulpar está con-
tenido entre las paredes rígidas del conducto radicular, lo que
determina una capacidad limitada de la expansión del edema, y
su circulación es terminal, lo que impide su revascularización.
Si los irritantes que llegan a la pulpa tienen escasa inten-
sidad, se estimula la formación de dentina por parte de los
odontoblastos, por lo que se denomina dentina reactiva. Si la
agresión pulpar tiene mayor intensidad, hay destrucción de los
odontoblastos. Si se instaura un tratamiento adecuado, la infla-
mación pulpar superficial puede remitir, diferenciándose nuevos
odontoblastos o neoodontoblastos capaces de elaborar dentina
reparativa o neodentina9. Si no se efectúa un tratamiento o si la
agresión es de intensidad elevada, la inflamación se extiende.
Inflamación aguda
La llegada de componentes bacterianos a través de los tú-
bulos dentinarios produce diversos cambios en el tejido
pulpar. Tras una breve vasoconstricción, provocada por la
liberación de catecolaminas (dopamina, adrenalina, nora-
drenalina) por parte de las fibras simpáticas adrenérgicas10,
se observa una dilatación vascular, con incremento del flujo
sanguíneo, modulada por mediadores plasmáticos y celulares.
Las células e­ ndoteliales se retraen y los capilares se tornan
más ­permeables, permitiendo un trasudado plasmático hacia
el tejido intersticial. La salida de proteínas sanguíneas hacia el
tejido aumenta la presión osmótica de este, con lo que se in-
crementa la salida de plasma y su acumulación en el mismo,
es decir, se forma edema. Se inicia la inflamación serosa.
Al mismo tiempo, se produce una marginación de los leu-
cocitos polimorfonucleares hacia la periferia de los vasos, ad-
hiriéndose a las células endoteliales y migrando hacia el tejido,
lo que se conoce como diapédesis, atraídos por quimiotaxis, es
decir, por la presencia de moléculas C5a y C3a. Los neutrófilos
son células fagocíticas. Su vida media es corta, ya que resisten
mal los descensos del pH, y no pueden vivir por debajo de 6,5;
cuando perecen, se liberan enzimas proteolíticas contenidas en
sus lisosomas, las cuales destruyen el tejido. El resultado es la
formación de pus, constituido por restos hísticos, bacterias y
diversos residuos. Se inicia la inflamación purulenta o supu-
rada. En la destrucción hística colaboran distintas enzimas y
componentes de las bacterias (colagenasas, proteasas, LPS), que
actúan de modo inespecífico o como determinante antigénico.
Las metaloproteinasas son un conjunto de enzimas capaces
de destruir los componentes extracelulares hísticos, formados
básicamente por colágeno tipo I y III. Se subdividen en cola-
genasas, gelatinasas, estromalisinas y metaloproteinasas tipo
membrana11. Se ha encontrado colagenasa y gelatinasas en el
líquido de los quistes radiculares, así como en el tejido pulpar
inflamado; son secretadas por leucocitos polimorfonucleares,
macrófagos y plasmocitos12,13, y su síntesis está modulada por
la IL-1 y el TNF-a14.
 42 Endodoncia
Inflamación crónica
Aparece de modo precoz, ya que, junto con la liberación
de mediadores que estimulan la destrucción del tejido, se
liberan mediadores que estimulan la reparación. Con ello
se establece la inflamación crónica, que coexiste con zonas
de inflamación aguda.
En ella desempeñan un papel primordial las células mononu-
cleares que resisten un pH bajo: linfocitos, células ­plasmáticas
y macrófagos con función fagocítica. En la periferia de la zona
inflamada se inicia la proliferación de los fibroblastos, liberán-
dose numerosos mediadores que interaccionan entre sí.
En la zona de la pulpa donde llegan los componentes bacte-
rianos se forma un microabsceso, mientras que a su alrededor
se va instaurando la inflamación crónica. El tejido pulpar se va
destruyendo a mayor o menor velocidad mediante fenómenos
de necrosis por coagulación y por licuefacción.
La existencia de una vía de escape para los exudados puede
retardar estos fenómenos, pero a la larga, una pulpitis localiza-
da, inicialmente reversible mediante tratamiento, se extiende y
se transforma en irreversible. La inflamación pulpar constituye
la primera barrera de defensa del organismo ante la invasión
bacteriana. La necrosis hística es una compañera inseparable
de la inflamación pulpar. En sentido centrípeto y coronoapical,
la necrosis progresa hasta ser total.
La mayoría de pulpitis evolucionan de modo asintomático,
mediante la propagación de la inflamación crónica a través de toda
la pulpa, la cual es seguida de la necrosis del tejido. La ausencia
de síntomas es posible que se deba a la liberación, por parte de
las fibras nerviosas pulpares, de neuromoduladores. Tood y cols.15
hallaron en pulpas inflamadas concentraciones muy elevadas de
ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neuropéptido inhibidor
de la transmisión nerviosa en el sistema nervioso central y de las
fibras A-d y C. Si la vía de escape de los exudados, como sucede
en una caries, se cierra, la pulpitis asintomática puede agudizarse
y evidenciarse su existencia.
En la pulpa inflamada se localizan diversas células inmu-
nocompetentes: células dendríticas (DC), que presentan el
antígeno como los macrófagos, junto a la capa odontoblás-
tica16, macrófagos, leucocitos polimorfonucleares, linfocitos T
colaboradores y citotóxicos/supresores, linfocitos B y células
plasmáticas, todas ellas responsables de la respuesta específica,
y células naturales agresoras o asesinas (NK, natural killer),
que intervienen en la respuesta inespecífica, lo mismo que los
polimorfonucleares y los monocitos. Los valores de inmuno-
globulinas (Ig) también se hallan elevados, especialmente las
IgG y algo menos las IgA17. En pulpas inflamadas se han iden-
tificado anticuerpos, ausentes en pulpas sanas18, y anticuerpos
capaces de interaccionar con las bacterias aisladas de la caries19.
También se ha demostrado la formación de complejos inmu-
nes, con fijación del complemento20. A pesar de la presencia
de todos estos elementos, si la inflamación no se resuelve en
sus fases iniciales mediante la instauración de un tratamiento
adecuado, la desestructuración del tejido pulpar avanzará hasta
su total destrucción.
Inflamación periapical
La inflamación periapical se inicia antes de que se complete
la necrosis pulpar21, y puede haber lisis ósea en el periápice,
visible en las radiografías, sin necesidad de que esté destruido
el tejido pulpar en la zona final del conducto. Además, las
fibras nerviosas son las últimas estructuras que se destruyen22,
lo que explica la aparición de dolor al instrumentar dicha zona
en dientes con periodontitis.
La inflamación del periápice constituye la segunda barrera
defensiva del organismo ante la llegada de bacterias, con la in-
tención de mantenerlas confinadas en el interior del conducto.
Se inicia con la aparición de un infiltrado inflamatorio de tipo
crónico en la proximidad del orificio apical, observándose
osteoclastos que inician la reabsorción ósea estimulados por
diversos mediadores: IL-1, TNF, prostaglandinas (PGE2). Una
vez que se reabsorbe el hueso, como mecanismo defensivo, se
produce la formación de tejido granulomatoso, consecuencia
de la proliferación de los fibroblastos de la periferia, por lo que
se segrega colágeno y se forma una neovascularización regulada
por distintos mediadores.
La formación de tejido granulomatoso es una consecuencia
de la imposibilidad del sistema defensivo celular para elimi-
nar totalmente las bacterias y los componentes antigénicos
que siguen llegando a partir del conducto radicular. Los
linfocitos siguen presentes, segregando diversas citocinas,
con lo que se estimula la formación de tejido granulomatoso.
En las lesiones granulomatosas las células inflamatorias
constituyen la mitad de las células presentes23. Aunque se
han identificado neutrófilos polimorfonucleares24, las células
predominantes son las mononucleares, los linfocitos y los
macrófagos. Es frecuente la presencia de células multinu-
cleadas gigantes, derivadas de los macrófagos y con funciones
secretoras. Matsuo y cols.25 hallaron en lesiones granulomato-
sas un 50% de plasmocitos, entre los que predominaban los
productores de IgG (85%), seguidos de los secretores de IgA
(15%) e indicios de los responsables de la IgM, un 40% de
linfocitos T y un 10% de monocitos/macrófagos. Para Stas-
henko y cols.26, los linfocitos son las células mayoritarias en
las lesiones granulomatosas, y predominan los linfocitos T
colaboradores en las fases agudas y los T supresores en las
crónicas27. Los linfocitos T citotóxicos, similares a las célu­
las NK, también se han identificado en las lesiones periapicales28.
Cuando una lesión periapical recibe tratamiento endodóncico,
disminuye la proporción de linfocitos B y T y, entre estos,
aumenta la proporción de T supresores y disminuye la de
colaboradores29.
Los valores de Ig se encuentran elevados en las lesiones
periapicales30. Aunque existen pequeñas discrepancias entre
las distintas investigaciones, la proporción de plasmocitos pro-
ductores de las mismas es la siguiente: IgG (72%), IgA (14%),
IgE (10%) e IgM (4%)31,32. Los antígenos procedentes de los
conductos radiculares inducen la respuesta inmunológica es-
pecífica, secretándose Ig.
Se ha demostrado la formación de complejos inmunes,
capaces de inducir la reabsorción ósea, en las lesiones peria-
picales33,34, lo que indica la existencia de reacciones de hiper-
sensibilidad mediada por complejos (tipo III) en las lesiones
periapicales35. También se han identificado mastocitos con IgE
en su superficie36, lo que hace pensar en reacciones de hiper-
sensibilidad inmediata (tipo I) que podrían estar presentes en
el inicio de las lesiones o en su reagudización37. La proliferación
de linfocitos T en las lesiones periapicales crónicas justifica la
existencia de reacciones de hipersensibilidad celular (tipo IV).
Las reacciones de hipersensibilidad, expresión de una res-
puesta inmunitaria específica exagerada o inadecuada, causan
inflamación y daño a los tejidos.
 5  Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical 43

Proliferación del epitelio y génesis de los quistes

radiculares
En el interior de las lesiones granulomatosas quedan engloba-
das células epiteliales presentes en el espacio periodontal, los
llamados restos epiteliales de Malassez, que manifiestan un escaso
metabolismo. Su proliferación es la base para el desarrollo de los
quistes radiculares. Los mecanismos iniciales de su formación
son varios. La proliferación epitelial da lugar a una masa celular;
las células centrales pueden sufrir un déficit nutricional y necro-
sarse por licuefacción, con lo que queda una cavidad rodeada por
epitelio, que se dispone en empalizada, en el seno de una masa
granulomatosa (figs. 5-1 y 5-2). En otros casos, la proliferación
epitelial engloba al tejido granulomatoso, el cual experimenta
una licuefacción y se forma una cavidad rodeada por epitelio
(figs. 5-3 y 5-4). Otro posible mecanismo es la formación de es-
pacios ocupados por células con degeneración grasa; el epitelio FIG. 5-3  Proliferación del epitelio dando lugar a la formación de arcos
podría tapizar la periferia de estos espacios. Algo similar se podría que tienden a englobar el tejido granulomatoso al crecer por sus ex-
tremos. (Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.)
producir en la periferia de los focos hemorrágicos, habituales en
los tejidos granulomatosos. Estos mecanismos podrían explicar la
formación de pequeñas cavidades quísticas que, por lo general,
no aumentan de tamaño y quedan como una formación his-
tológica sin mayor importancia (fig. 5-5).

FIG. 5-4  La proliferación epitelial engloba por completo una zona de

tejido granulomatoso; esta presenta un aspecto de degeneración hística,
formándose una cavidad rodeada por el tejido epitelial. (Archivo del
FIG. 5-1  Proliferación de células epiteliales en el interior del tejido
Prof. A. Nadal Valldaura.)
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

granulomatoso, con alteraciones intra e intercelulares (espongiosis),

más evidentes en las células situadas más hacia el centro. (Archivo del
Prof. A. Nadal Valldaura.)

FIG. 5-2  Las células epiteliales situadas en la zona central de la prolife-

ración degeneran, mientras que las de la zona más externa se disponen FIG. 5-5  Microcavidad formada por epitelio que engloba el tejido
en empalizada, limitando una pequeña cavidad en el seno del tejido conectivo, el cual ha entrado en desintegración total. (Archivo del
granulomatoso. (Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.) Prof. A. Nadal Valldaura.)
 44 Endodoncia
FIG. 5-6  Quiste verdadero. Se aprecia una cavidad, sin relación con el
orificio apical, limitada por epitelio y rodeada de tejido granulomatoso.
(Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.)
En algunas ocasiones, sin embargo, la cavidad crece has-
ta constituir lo que se denomina quiste clínico (fig. 5-6). Se
cree que la causa del crecimiento se debe a la diferencia de
presión osmótica entre el interior y el exterior de la cavidad. La
capa epitelial del quiste se comportaría como una membrana
semipermeable, permitiendo el paso de sustancias cristalinas,
pero no el de las de gran tamaño. En el interior de la cavidad
se depositan células necrosadas de la capa epitelial que se des-
truyen y liberan sustancias de elevado peso molecular, lo que
determina una elevación de la presión osmótica intracavitaria.
Para compensarla se produce un trasudado plasmático desde la
periferia hacia el interior de la cavidad, con lo que se ocasiona
una elevación de la presión hidrostática en su interior que
determina su expansión y crecimiento. Es posible que existan
otros mecanismos implicados en su crecimiento.
No se conoce bien el mecanismo por el que las células epi-
teliales de Malassez inician su proliferación. Es probable que
actúen diversos mediadores. Los LPS podrían actuar como
inductores en el caso de los quistes radiculares inflamatorios,
pues no se identifican en los queratocitos ni en los quistes
foliculares. Los quistes radiculares presentan una concentración
elevada de LPS y de IL-1b, los cuales, a bajas concentraciones,
favorecen el crecimiento epitelial en cultivos de fibroblastos,
mientras que la PGE2, a altas concentraciones, lo inhibe38.
En lesiones granulomatosas con intenso crecimiento epitelial
se ha observado en las células una mayor concentración de
receptores para el factor de crecimiento epidérmico o quera-
tinocito39, el cual es segregado por los fibroblastos y estimula
la diferenciación y mitosis de las células epiteliales. Este factor
también se ha identificado en lesiones granulomatosas con
proliferación epitelial intensa, pero no en el periodonto sano40.
Algunos receptores de la pared celular, como el CD44, parecen
ser responsables de la proliferación epitelial41.
En la capa epitelial de los quistes se han identificado DC
presentadoras de antígenos con características estructurales
similares a las células de Langerhans, lo que hace suponer la
existencia de reacciones inmunitarias específicas en aquella42.
El antígeno CD57+ inhibe el crecimiento epitelial, ya que su
tasa es más elevada en quistes con epitelio atrófico que en los
que lo presentan hiperplásico 43. Por otra parte, los linfoci-
tos Th2, responsables de la respuesta humoral, y el subgrupo
de los T colaboradores, se hallan en una concentración elevada
en quistes con epitelio hiperplásico44.
Mecanismos defensivos del huésped
En el organismo humano podemos distinguir dos sistemas
defensivos o inmunitarios: el innato, natural o inespecífico, y el
adaptativo o específico45.
Respuesta inmune innata pulpar
y periapical
Ante la invasión bacteriana, la pulpa responde inicialmente
activando la inmunidad innata o inespecífica y, solo si esta
es incapaz de eliminar la agresión, se estimulará la respuesta
inmune adaptativa específica celular y humoral. La inmunidad
natural o innata comprende los mecanismos inespecíficos de
defensa frente a los microorganismos y es la primera línea
de defensa que impide la invasión y diseminación de los pató-
genos. Se genera de forma inmediata, es antígeno-inespecífica
y no se incrementa tras exposiciones repetidas al mismo agente
(no tiene memoria). La respuesta inmune natural implica tanto
la existencia de mecanismos de detección e identificación de los
antígenos bacterianos, como la de mecanismos efectores frente
a los agentes agresores identificados46.
Mecanismos de reconocimiento
inespecífico de antígenos bacterianos
Para que pueda producirse la respuesta inmune inespecífica
pulpar y periapical es necesario que las células implicadas en
ella (monocito-macrófagos, las DC inmaduras, las células NK
y las células T) dispongan de un sistema de reconocimiento de
antígenos bacterianos. Efectivamente, las células del sistema
inmune innato reconocen patrones moleculares comunes y
constantes de la superficie de los microorganismos, denomina-
dos patrones moleculares asociados a patógenos (PMAP). Estos
patrones no se encuentran en los mamíferos y son reconocidos
gracias a los denominados receptores reconocedores de pa-
trones (PRR). Los PRR se expresan fundamentalmente en la
superficie de las células que primero entran en contacto con
el patógeno durante la infección y en las células presentadoras
de antígeno (APC), como los monocitos/macrófagos y las
células dendríticas (DC). Por su parte, los PMAP tienen
tres características fundamentales: 1) son estructuras molecu-
lares típicas de los microorganismos y que no se encuentran en
las células del huésped, por lo que el sistema inmune innato
los identifica como antígenos extraños; 2) al ser esenciales
para la supervivencia o la patogenicidad del agente infeccioso
sus mutaciones son letales para el microorganismo, por lo que
permanecen invariables, y 3) son constantes de unas bacte-
rias a otras, lo que permite que con un número limitado de
PRR se detecte la presencia de casi cualquier patógeno. Así,
 5  Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical 45

el reconocimiento del lípido A característico del LPS permite
a un único PRR detectar la presencia de cualquier infección
bacteriana por gramnegativos.
Entre los PRR destacan los Toll like receptors (TLR), que
son una familia de glucoproteínas que forman parte del sis-
tema inmunitario innato. Se denominan así porque presentan
homología con la proteína Toll de Drosophila melanogaster, así
como con el receptor de la IL-1. Según su localización, los TLR
han sido divididos en dos categorías: a) los que se localizan en
la membrana celular (TLR-1, -2, -4, -5, -6, -10, -11, -12 y -13)
y b) los que se encuentran en las membranas de los endosomas
(TLR-3, -7, -8 y -9). Los TLR son receptores transmembrana
que reconocen productos bacterianos (TLR1/lipopéptidos tria-
cilados, TLR2/lipopéptidos tri- y diacilados, LTA, TLR4/LPS) y
patrones moleculares (TLR3/ARN de doble cadena) expresados
por un amplio espectro de agentes infecciosos, estimulando una
gran variedad de respuestas inflamatorias. Los TLR desempeñan
un papel importante en la conexión entre la respuesta inmune
innata y la adaptativa mediando la señalización en las APC.
Bacterias, virus y otros microorganismos son identificados
como elementos extraños mediante el reconocimiento de sus
PMAP por los TLR, presentes en las APC.
Los TLR tienen una estructura similar al receptor de la IL-1,
con un dominio extracelular y otro intracelular (fig. 5-7). El
dominio extracelular tiene la capacidad de unión al ligando
mediante las LRR (leucine rich repeats), siendo el responsable
del reconocimiento de los diferentes PAMP, mientras que el
dominio TIR (Toll/IL-1 receptor) media la señal intracelular.
Todos los TLR, menos TLR-3, señalan por la vía dependiente
de la proteína adaptadora MyD88 (factor de diferenciación
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mieloide 88), la misma utilizada por la IL-1, que activa al factor
nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las célu-
las B activadas (NF-kB); este, a su vez, activa la transcripción
de genes implicados en la respuesta inflamatoria, induciendo
la producción de IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a e IL-12. Además,
se incrementa la expresión de CD80 y de moléculas del com-
plejo mayor de histocompatibilidad (MHC) tipo HLA-II, lo
que, junto a la liberación de IL-12, permite la interacción de
las APC con los linfocitos T CD4 y la diferenciación de estos
en linfocitos Th1; estos linfocitos, a su vez, activan a los ma-
crófagos e inducen a los linfocitos B a diferenciarse en células
plasmáticas productoras de anticuerpos IgG, efectivos para la
opsonización de patógenos extracelulares.
Concretamente, los macrófagos expresan TLR1, TLR2 y
TLR4 y las DC TLR1-4. Los fibroblastos pulpares humanos
expresan TLR2 y TLR447. Los macrófagos y las DC utilizan sus
TLR para clasificar al patógeno invasor y responder de forma
personalizada. Los diez TLR conocidos hasta el momento,
bien de forma individualizada o bien formando heterodíme-
ros, son capaces de reconocer prácticamente cualquier agente
infeccioso.
Los macrófagos y los neutrófilos expresan también recep-
tores «scavengers» (barredores), que se unen a ligandos muy
diversos como: lipoproteínas, proteínas, poli- y oligonucleó-
tidos, polisacáridos aniónicos, fosfolípidos y otras moléculas.
Estos fagocitos también expresan receptores para opsoninas
(moléculas que se unen a las bacterias y facilitan su fagocitosis),
como receptores para la proteína C reactiva, la fibronectina, o el
factor 3b (C3b) del complemento. Las células fagocíticas (ma-
crófagos y neutrófilos), una vez interaccionan con la bacteria y

FIG. 5-7  Estructura y función de los receptores tipo Toll (TLR). HSP, proteínas de estrés o de choque térmico; INF, interferón; IRF-3, factor regulador
del interferón 3; IRF-7, factor regulador del interferón 7; LPS, lipopolisacárido capsular; LRR, repeticiones ricas en leucina; MAL/TIRAP, adapta­
dor tipo MyD88 o proteína adaptadora al receptor Toll/IL-1; MyD88, proteína adaptadora codificada por el gen del factor de diferenciación mie­
loide 88; NF-kb, factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas; PAMP, patrones moleculares asociados a
patógenos; TIR, dominio del receptor Toll/IL-1; TNF-a, factor de necrosis tumoral a; TRIF, dominio TIR conteniendo el adaptador inductor
del interferón. (Segura Egea y cols.46).
 46 Endodoncia
CUADRO 5-1   Mecanismos efectores de la
­respuesta inmune innata pulpar
1) Permeabilidad dentinaria/presión del fluido dentinario
2) Los odontoblastos
3) Los neuropéptidos pulpares y la inflamación neurogénica
4) Las células efectoras de la inmunidad inespecífica:
Monocitos-macrófagos
Células dendríticas inmaduras
Células NK (asesinas naturales, natural killer)
Células T
5) Las citocinas innatas
6) Las quimioquinas o factores quimiotácticos
7) Factores humorales: complemento, proteína C reactiva,
lisozima e interferones
Modificada de Segura Egea y cols.124
se adhieren a ella, con su receptor, la internalizan y la fagocitan.
En la pulpa, la función fagocítica característica de la respuesta
inmune inespecífica no se produce hasta que el frente de avance
de la caries entra en contacto directo con el tejido pulpar.
Mecanismos efectores de la inmunidad
innata pulpar
La respuesta inmune natural pulpar frente a la caries, o frente
a cualquier otro agente agresor, incluye seis mecanismos efec-
tores48: a) la permeabilidad dentinaria y la presión del fluido
dentinario; b) los odontoblastos; c) los neuropéptidos pulpares
y la inflamación neurogénica; d) las células efectoras de la
inmunidad inespecífica, incluyendo los monocito-macrófagos,
las DC inmaduras, las células NK y las células T; e) las citocinas
innatas; f) las quimiocinas o factores quimiotácticos, y g) fac-
tores humorales como el complemento, la proteína C reactiva,
la lisozima y los interferones (cuadro 5-1).
La permeabilidad dentinaria y la presión del fluido
dentinario
La característica estructural más exclusiva de la pulpa dental es,
sin duda, el hallarse en el interior de una caja de tejido mineral
rígido, la cavidad pulpar. Ya se ha comentado anteriormente
que el tejido pulpar tiene una baja capacidad de respuesta
frente a los agentes nocivos, pues su encapsulamiento en un
entorno inextensible compromete el aporte sanguíneo y el
reclutamiento celular adecuados, necesarios para el desarrollo
de la respuesta inflamatoria defensiva. Sin embargo, el sistema
inmune innato inespecífico se adapta a esta especial peculia-
ridad del tejido conectivo pulpar mediante la integración de
este con la dentina en una unidad funcional, el «complejo
dentino-pulpar».
El tejido pulpar está en continuidad directa con la dentina.
Decenas de miles de túbulos dentinarios se abren y desembocan
en las paredes de la cavidad pulpar. El líquido existente en los
túbulos dentinarios, el fluido dentinario, no es más que un
trasudado del plasma sanguíneo de los vasos intrapulpares. El
paso de los antígenos bacterianos hasta la pulpa puede reali-
zarse de forma directa a través estos túbulos, siendo el número
y diámetro de los túbulos y el flujo del fluido dentinario en
su interior los factores que regulan la posibilidad de que los
antígenos provenientes del exterior alcancen la pulpa. Por eso,
tanto la permeabilidad dentinaria como el espesor de dentina
remanente son los dos factores determinantes más importantes
en la respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries49. Si bien
las bacterias o sus componentes celulares, como el LPS, son
capaces de pasar a través de los túbulos dentinarios e inducir
la respuesta inflamatoria de la pulpa, el espesor de la dentina
puede reducir significativamente la concentración de proteínas
bacterianas y la cantidad de LPS que alcanza la pulpa.
Una de las respuestas defensivas iniciales del complejo
dentino-pulpar frente al avance de la caries consiste en el
­incremento del flujo del fluido dentinario hacia el exterior. La
vasodilatación asociada a la respuesta inflamatoria inicial del
tejido conectivo pulpar frente a las toxinas bacterianas que le
llegan a través de los túbulos dentinarios produce un aumento de
la presión intrapulpar que, a su vez, provoca un incremento
de la presión en el interior de los túbulos dentinarios y un
mayor movimiento del fluido dentinario hacia el exterior, re-
duciendo así la difusión de las toxinas en dirección a la pulpa.
En los dientes desvitalizados y tratados endodóncicamente, la
ausencia de fluido dentinario hace que tengan una tasa de inva-
sión bacteriana significativamente mayor que la de los dientes
vitales, lo que demuestra el papel protector de la presión del
fluido dentinario50.
Se ha observado un cambio dinámico en la localización de
los depósitos de Ig en el interior de los túbulos dentinarios de la
dentina no infectada cercana a la caries, que parece seguir las va-
riaciones de la permeabilidad vascular durante la inflamación. Por
ello, se ha planteado la posibilidad de que el depósito de albúmina,
fibrinógeno e IgG en el interior de los túbulos dentinarios pueda
ser también un mecanismo de defensa inespecífico para disminuir
la difusión de antígenos a través de los túbulos dentinarios hacia la
pulpa. Sin embargo, este depósito podría favorecer, asimismo, el
avance de la caries al servir de sustrato alimenticio a las bacterias.
El odontoblasto como célula efectora inmune
La célula característica del tejido conectivo pulpar es el odonto-
blasto, encargado de la dentinogénesis a lo largo de toda la
vida del diente. Los odontoblastos, al tener su prolongación
citoplasmática, el proceso odontoblástico, en el interior de los
túbulos dentinarios son los primeros en encontrarse con
los antígenos bacterianos. La respuesta funcional de los odonto-
blastos al avance de la caries es la hipercalcificación tubular,
con formación de dentina esclerótica, y la formación de dentina
terciaria reactiva.
Pero el odontoblasto es, además, una célula efectora de
la respuesta inmune innata pulpar frente a la caries. Ex-
presa la IL-8, genes de quimiocinas (CCL2, CCL26, CXCL4,
CXCL12, CXCL14) y genes de receptores de quimioci­
nas (CXCR2, CCRL1, CCRL2). Las quimiocinas son pro­
teínas citocinas de pequeño tamaño con la capacidad de
inducir la quimiotaxis en las inmediaciones de las células
sensibles; son citocinas quimiotácticas. La quimiocinas
CCL2, CXCL12 y CXCL14 atraen a las DC inmaduras, mien-
tras que la CCL26 suprime este reclutamiento. Los cultivos
de odontoblastos de pulpas normales expresan también TLR
de los tipos 1 y 2 (TLR2 y TLR4) de forma constitutiva 51.
Cuando los receptores TLR2 de los odontoblastos se es-
timulan con el LTA de las bacterias grampositivas o con
Pam2CSK4, un agonista sintético del receptor TLR2, los
odontoblastos producen las citocinas IL-6, IL-10 y CXCL852
y aumentan la expresión del PRR NOD2, que reconoce molé-
culas que contienen muramil dipéptido, presente en la pared
celular de algunas bacterias53.
 5  Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical 47

Con el avance de la caries en la capa odontoblástica aumenta
la expresión de los genes que codifican IL, quimiocinas y di-
ferentes receptores implicados en la inflamación. Los odonto-
blastos, de esta manera, actuarían amplificando las señales
bacterianas mediante auto feedback del ciclo señal-receptor
citocina-quimiocina, incrementando la capacidad defensiva
pulpar.
El LTA del Bacillus subtilis estimula al odontoblasto a través
del TLR2 induciendo la liberación de las quimiocinas CCL2 y
CXCL2. La CCL2 atrae DC inmaduras y la CXCL2 es angiogé-
nica. El LTA de Lactobacillus induce la producción de TNF-a
por interacción con el TLR2, y el LTA de Streptococcus mutans
induce la apoptosis de fibroblastos pulpares in vitro, lo que
podría contribuir al inicio o la progresión de la pulpitis.
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es un
potente inductor de la angiogénesis y de la permeabilidad vas-
cular, y se ha demostrado que es producido por los odonto-
blastos pulpares cuando son expuestos al LTA de las bacterias
grampositivas54. EL VEGF tiene una capacidad de aumentar la
permeabilidad vascular 50.000 veces mayor que la de la his-
tamina, por lo que su incremento rápido puede provocar un
aumento agudo de la presión intersticial pulpar y, en un espacio
inextensible, la necrosis pulpar.
Los odontoblastos expresan de forma constitutiva la beta-
defensina-1 (BD-1), un péptido antimicrobiano implicado en
la resistencia de las superficies epiteliales a la colonización
bacteriana55. Los odontoblastos de rata expresan leptina 56,
actualmente considerada una citocina proinflamatoria cuya
presencia también se ha demostrado en pulpa dental huma-
na57, así como la de su receptor58, aumentando la expresión de
ambos en un modelo de pulpa dental humana inflamada57,58.
El factor de crecimiento transformador beta (TGF-b) es
secretado por los odontoblastos en pulpas sanas, incremen-
tándose su expresión en la pulpitis irreversible. El TGF-b es
importante en la dentinogénesis reparativa, pues promueve la
secreción de metaloproteinasas de la matriz y la mineralización
de la dentina. Además tiene un efecto proinflamatorio durante
las etapas iniciales de la inflamación, reclutando células inmu-
nes tales como las DC inmaduras. Por el contrario, en las etapas
avanzadas de la inflamación el TGF-b muestra efectos antiin-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de TLR y activando las DC y los macrófagos. La expresión del
gen del TGF-b sufre down-regulation cuando el odontoblasto
es expuesto al LTA.
Los neuropéptidos y la inflamación neurogénica
Los neuropéptidos son péptidos producidos y liberados por
las neuronas que, además de poder actuar como neurotrans-
misores, pueden tener acción paracrina sobre las células
próximas. Interaccionando con receptores específicos, aco-
plados a proteínas G59, 60, localizados en la membrana celular
de las células diana, desempeñan un papel en la inflamación
y en la reparación tisular. En la pulpa dental humana sana los
neuropéptidos sintetizados en los cuerpos de las neuronas
del plexo subodontoblástico de Raschkow, tras ser transpor-
tados axónicamente, son liberados actuando sobre los vasos
sanguíneos, las células pulpares y las neuronas nociceptivas
(tabla 5-1). En la pulpa humana se detectan grandes concen-
traciones de péptido relacionado con el gen de la calcitoni­
na (CGRP), así como sustancia P (SP) y neurocinina A (NKA), y las
arteriolas pulpares están muy inervadas por fibras peptidérgicas
que liberan CGRP y SP. Cuando un estímulo agresivo afecta a
la pulpa se produce una pulpitis, incrementándose la inerva-
ción pulpar y la concentración de neuropéptidos. Se denomina
inflamación neurogénica al conjunto de cambios vasculares
e hísticos consecutivos a la liberación de neuropéptidos por
los nervios pulpares. La inflamación neurogénica interviene
de forma especial en la fase inicial de la inflamación pulpar,
pudiendo desencadenarla o potenciarla, y desempeña un papel
muy importante tanto en la fisiología de dicha inflamación
como en la de la reparación pulpar61.
Los neuropéptidos CGRP, SP y NKA se producen en el
cuerpo neuronal de las fibras C pulpares, situado en el ganglio
trigeminal de Gasser, y son transportados a lo largo del axón y
liberados en las terminaciones nerviosas del plexo de Raschkow,
cuando el estímulo nervioso llega a ellas o cuando mediado-
res, como la histamina, la bradicinina y las prostaglandinas,
interaccionan con ellas62,63. El neuropéptido Y (NPY), liberado
por las neuronas de las fibras simpáticas pulpares provenientes
del ganglio cervical superior, produce vasoconstricción64. La
expresión de CGRP, SP, NKA y NPY está significativamente

flamatorios, reprimiendo la proliferación linfocítica a través elevada en la pulpa inflamada, comparada con la pulpa sana65.

TA BL A 5 - 1

ALGUNOS EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS PRINCIPALES NEUROPÉPTIDOS EN LA PULPA Y EL PERIÁPICE

Origen Neuropéptido Efecto biológico
Soma de las fibras C CGRP Principal mediador de la vasodilatación neurogénica arteriolar, quimiotaxis de neutrófilos y
(ganglio de Gasser) monocitos, inhibe la reabsorción ósea, proliferación de fibroblastos, secreción de IL-8 e IL-10,
recluta células dendríticas (DC) inmaduras en la pulpa inflamada, inhibe la migración de las DC
maduras. Se sobreexpresa en la pulpa inflamada
SP Incrementa la permeabilidad de las vénulas poscapilares, quimiotaxis de células T, aumenta la
producción de IL-2, IL-12 e IFN-g, e induce la producción de IL-8 por las células pulpares.
Se sobreexpresa en la pulpa inflamada
NKA Incrementa la permeabilidad de las vénulas poscapilares. Se sobreexpresa en la pulpa inflamada
Fibras parasimpáticas VIP Vasodilatación, función nociceptiva (dolor), inhibe los linfocitos citotóxicos, quimiotaxis de
leucocitos, recluta DC inmaduras en la pulpa inflamada, inhibe la migración de las DC maduras,
estimula la producción de inmunoglobulinas, aumenta la producción de IL-12 y CD83. No se
sobreexpresa en la pulpa inflamada
Fibras simpáticas NPY Vasoconstricción. Se sobreexpresa en la pulpa inflamada
CGRP, péptido relacionado con el gen de la calcitonina; NKA, neurocinina A; NPY, neuropéptido Y; SP, sustancia P; VIP, péptido intestinal vasoactivo.
 48 Endodoncia
El número de fibras nerviosas inmunorreactivas para CGRP,
SP, el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y NPY en el cuerno
pulpar subyacente a la lesión de caries se incrementa de forma
significativa con el avance de la misma66.
Aunque en la pulpa no se han identificado fibras para-
simpáticas capaces de producir vasodilatación67, en las ter-
minaciones nerviosas sí se han identificado sustancias con
acción vasodilatadora similar, como el VIP68, secretado en
fibras parasimpáticas. Por el contrario, la expresión del VIP,
liberado por las terminaciones parasimpáticas pulpares, no
se incrementa durante la inflamación pulpar. El CGRP es el
principal mediador de la vasodilatación neurogénica arteriolar,
y la SP y la NKA son los principales mediadores del incremento
de la permeabilidad de las vénulas poscapilares. El resultado
final de la inflamación neurogénica es un incremento transi-
torio de la presión intersticial intrapulpar y del flujo hacia el
exterior del fluido dentinario. En el caso de una pulpa sana,
el exceso de líquido intersticial provocado por una inflamación
neurogénica transitoria puede ser absorbido por los sistemas
vascular y linfático a través de los mecanismos preventivos del
edema. Pero, si la pulpa no es capaz de resolver el incremento
de presión tisular, los niveles elevados de neuropéptidos y el
edema persistente pueden contribuir al dolor y a la necrosis.
La localización de fibras nerviosas en el interior de los túbulos
dentinarios y su papel en el flujo exterior del fluido dentinario
durante la inflamación neurogénica hacen que el componente
neural sea una parte importante de la respuesta inicial vascular
frente a la caries69.
Los neuropéptidos pulpares tienen también efectos directos
sobre las células que participan en la respuesta inmune, por lo
que puede hablarse de un eje neuro-inmuno-endocrino a nivel
pulpar y periapical70. La SP es quimiotáctica para las células T y
aumenta la producción de IL-2 y de interferón gamma (IFN-g)
inducida por antígenos y mitógenos. La SP también aumenta
la producción de IL-12 por las APC e induce la producción de
IL-8 por las células pulpares48. El CGRP y el VIP reclutan DC
inmaduras en la pulpa inflamada hacia el sitio donde se está
produciendo la inflamación aguda, e inhiben la migración de
las DC maduras a los ganglios linfáticos regionales. El VIP tam-
bién es capaz de inducir la maduración de las DC inmaduras,
aumentando la producción de IL-12 y CD83.
Las células efectoras de la inmunidad inespecífica
en la pulpa dental
Los neutrófilos, los monocito-macrófagos y los linfocitos inna-
tos inespecíficos, incluidas las células NK, son los encargados,
en la mayoría de los tejidos, de la función inmune inespecífica o
innata (tabla 5-2). En la pulpa dental, además de las anteriores,
también las células T y las DC inmaduras pueden considerarse
TA BL A 5 - 2
CÉLULAS QUE INTERVIENEN EN LA RESPUESTA INMUNITARIA, CON SUS LÍNEAS DE ORIGEN
Estirpe mieloide
Mielopoyesis
Neutrófilos Monocitos Megacariocitos Linfocitos B (desarrollados
en la médula)
Eosinófilos
Basófilos ↓ ↓ ↓ T colaboradores
Mastocitos Macrófagos Plaquetas Plasmocitos
parte de la respuesta inmune innata frente a la caries48. Los
neutrófilos y los macrófagos son las células fagocíticas «profe-
sionales» en la respuesta inmune innata. En la pulpa localizada
bajo las lesiones superficiales de caries se observan pocos neu-
trófilos, por lo que no parecen representar un papel importante
en las pulpitis reversibles48. Por el contrario, se ha sugerido que
los odontoblastos podrían actuar como células fagocíticas71.
Los macrófagos tisulares derivan de los monocitos circu-
lantes, que se extravasan y se diferencian en macrófagos o his-
tiocitos. Los macrófagos son células efectoras de la inmunidad
innata y expresan receptores PRR para numerosas molécu-
las bacterianas: receptor para el LPS y para el LTA (CD14),
receptores C11b/CD18, receptores para manosas y receptor
para glúcidos, entre otros. Los macrófagos muestran una gran
heterogeneidad según el tejido en el que se localicen. Así,
los peritoneales expresan una gran cantidad de receptores72,
estando algunos de ellos acoplados a la adenilato-ciclasa73 a
través de proteínas G74. Los macrófagos activados eliminan
las bacterias y participan tanto en la respuesta inmune innata
como en la adaptativa; intervienen también en la homeostasis
tisular, al eliminar las células viejas y remodelar y reparar los
tejidos tras la inflamación. Los macrófagos se dirigen al foco
inflamatorio pulpar atraídos por sustancias quimiotácticas y allí
fagocitan las bacterias y eliminan las células muertas y las par-
tículas antigénicas extrañas. El recubrimiento de una bacteria
por sustancias proteicas denominadas opsoninas (C3b, Ig)
se llama opsonización. Los macrófagos poseen en su membrana
receptores con los que interaccionan con el fragmento C3b del
complemento o con la fracción Fc de la Ig ligada a la bacteria
y, así, pueden fagocitarlas más fácilmente.
El VEGF, potente inductor de la angiogénesis y de la per-
meabilidad vascular, es secretado por los macrófagos cuando
se exponen al LTA54. Además, el número de macrófagos pul-
pares se incrementa conforme la caries avanza, siendo siempre
mayor que el número de DC en todas las etapas de la invasión
cariosa75. Así pues, los macrófagos se activan en las etapas
precoces de la pulpitis para proteger a la pulpa, incrementando
la permeabilidad vascular y removiendo los antígenos y los
tejidos dañados48. Algunos neuropéptidos pueden modular
la función fagocítica macrofágica76, y se ha demostrado que
diferentes sustancias y materiales utilizados en endodoncia
pueden también alterar la función macrofágica77,78.
Las células NK son linfocitos citotóxicos, con capacidad
para destruir células tumorales, células infectadas por virus y
células diana recubiertas por IgG, pero carecen de receptores es-
pecíficos para el antígeno en su superficie. Estas células pueden
también extravasarse mediante diapédesis desde la circulación
hacia el tejido inflamado al responder a determinados factores
quimiotácticos o quimiocinas79. Las células NK y las dendríticas
Estirpe linfoide
Linfopoyesis
Linfocitos T (desarrollados Células agresoras
en el timo) naturales (NK)
↓
T supresores/citotóxicos

inmaduras expresan receptores similares para las quimiocinas
y también pueden atraerse mutuamente mediante quimio-
cinas80, por lo que ambos tipos celulares se co-localizan en
los tejidos inflamados, interaccionando y activando de forma
recíproca la producción de citocinas81. Las células NK son una
fuente precoz e importante de IFN-g, por lo que su presencia
en la pulpa dental podría explicar el aumento de ARNm del
IFN-g en el tejido pulpar bajo las lesiones de caries superficial82.
Dada la abundancia de S. mutans en las lesiones precoces
de caries, sus antígenos son de los primeros en ser procesados
por las células defensivas pulpares, dendríticas y macrófagos.
Posiblemente, la respuesta inflamatoria pulpar inicial frente a
la caries es una reacción inmune de tipo I frente a S. mutans,
mediada por células NK, en la que se producen las citocinas
IFN-g e IL-1248. De hecho, se ha observado que S. mutans
induce in vitro la diferenciación de los monocitos en DC ma-
duras, por lo que podría contribuir a la maduración local de las
DC en la pulpa inflamada48,83y se han identificado en lesiones
periapicales84.
Las DC desempeñan un papel importante en la homeos-
tasis tisular y en la inflamación y se las considera una parte de
la fase innata de la respuesta pulpar frente a la caries48. En los
tejidos periféricos están en un estado inmaduro (steady state)
caracterizado por una gran capacidad de detección microbiana
y de captura y procesamiento de antígenos. Tras el daño tisular,
se produce un rápido reclutamiento de DC inmaduras hacia
el lugar donde tiene lugar la inflamación aguda, en respuesta
a diferentes neuropéptidos quimiotácticos (CGRP y VIP), al
factor activador de las plaquetas (PAF) y a las quimiocinas CXC.
El origen de las DC pulpares no está claro. En la mayoría
de los tejidos sus precursores son células de la médula ósea o
monocitos circulantes. Los monocitos muestran la plasticidad
necesaria para diferenciarse tanto en macrófagos como en DC,
y la mayoría de las DC pulpares expresan marcadores monocí-
ticos (CD14, CD68), por lo que el origen común más probable,
tanto de los macrófagos como de las DC pulpares, estaría en
los monocitos circulantes. Las DC pulpares expresan antígenos
HLA-DR de la clase II y se localizan en la región odontoblástica/
predentina a nivel paraodontoblástico y perivascular, donde
pueden realizar su función de inmunovigilancia y captura de
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
los antígenos entrantes85. En la pulpa dental se ha observado un
rápido acúmulo de DC bajo las cavidades operatorias86 y bajo
las lesiones de caries75,87. Tras el reconocimiento de los produc-
tos bacterianos mediante sus receptores de membrana, las DC
inmaduras migran hacia los nódulos linfáticos secundarios para
presentar los antígenos a los linfocitos T, ya como DC maduras.
Los factores que inducen la maduración de las DC inmadu-
ras pulpares y promueven su fenotipo proinflamatorio incluyen
la estimulación de receptores TLR por el LPS y el LTA, el ligan­
do CD40 (CD40L) y las citocinas inflamatorias. Las DC madu-
ras liberan altas concentraciones de citocinas proinflamatorias,
como la IL-12, IL-1 y el TNF-a, y quimiocinas (CCL2, 3, 5
y CXCL9, 10, 11), que mantienen el reclutamiento de DC
inmaduras, de sus precursores monocíticos y de células T hacia
los tejidos inflamados.
Además de su papel en la respuesta immune pulpar, las DC
están también implicadas en la diferenciación y regeneración
de los odontoblastos. Existe una proximidad espacial entre el
estrato odontoblástico, las DC y las fibras nerviosas de la pre-
dentina88, así como una relación dinámica entre las DC pulpares
y la diferenciación de dentinoblastos (células con capacidad de
formación de dentina similares a los odontoblastos) tras el daño
5  Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical 49
pulpar86. El número de DC y de fibras nerviosas pulpares se
incrementa conjuntamente conforme la lesión de caries se hace
más profunda87, probablemente por el efecto quimiotáctico de
los neuropéptidos liberados.
Es posible que las células T intervengan asimismo en la
inmunidad innata pulpar. Los linfocitos T predominantes en
la pulpa dental son los CD8+ (células T de memoria)87,89sin
que  estén claras sus funciones en la pulpa normal. Las fun-
ciones de las células T CD8+ son básicamente dos: 1) eliminar
las células transformadas o infectadas por virus, induciendo su
apoptosis o mediante la producción de perforina, y 2) producir
IFN-g para estimular la fagocitosis.
Las citocinas innatas
Las células inmunes liberan una gran variedad de citocinas:
TNF-a, IL-1, IL-6, IL-12 e IL-18 y el IFN-g. El TNF-a y la
IL-1 estimulan la extravasación, por diapédesis, de las células
fagocíticas (polinucleares y monocitos) en las zonas inflamadas.
La IL-12 y la IL-18 estimulan la liberación de IFN-g por las
células NK y por los linfocitos T CD8+, dirigiendo la subsi-
guiente respuesta celular inmune adaptativa hacia una reacción
tipo 1. El IFN-g activa a los fagocitos y a las APC, y también
incrementa algunas de las acciones del TNF-a sobre las células
endoteliales, concretamente la adhesión de las células T y su
diapédesis hacia los lugares de infección.
La liberación de IL-6 es estimulada en varios tipos celulares
en respuesta a las bacterias, la IL-1 o el TNF-a. La IL-6 es-
timula la síntesis y liberación de las proteínas reactantes de la
fase aguda, así como la formación de neutrófilos a partir de sus
progenitores en la médula ósea. En la pulpa normal asintomá-
tica se ha detectado la expresión en pequeñas cantidades del
ARNm de IL-1a, IL-1b, IL-4, IL-6, IL-10, IL-18 y del IFN-g82,90.
Las quimiocinas o factores quimiotácticos
Las quimiocinas son citocinas quimiotácticas producidas por
las células del sistema inmune innato pulpar (macrófagos,
DC, odontoblastos y fibroblastos). Su función primordial es
la quimiotaxis de los neutrófilos, monocitos y DC inmadu-
ras, atrayéndolos hacia el lugar donde se produce la agresión
bacteriana. Algunas quimiocinas, como la CXCL13, también
atraen a los linfocitos T hacia el foco inflamatorio, facilitando
la presentación de los antígenos a las células T por las APC pul-
pares. Los linfocitos T no específicos para el antígeno vuelven
a través de los vasos linfáticos a la circulación.
En la pulpa dental sana parece existir un mecanismo de
direccionamiento (homing) para las DC inmaduras que hace
que estas se dirijan hacia la pulpa cuando se produce la inva-
sión bacteriana. Se ha demostrado que los odontoblastos de
la pulpa normal sana expresan de forma constitutiva 17 ge­
nes relacionados con las vías de las quimioquinas, entre ellos,
los CCL2/MCP-1, CXCL12/SDF-1a/b (factor derivado de las
células del estroma) y CXCL14/BRAK (quimioquinas de mama
y riñón) que actúan reclutando DC inmaduras y monocitos91.
Los odontoblastos también producen IL-8/CXCL892, una qui-
mioquina inflamatoria que atrae neutrófilos a la zona inflamada.
Factores humorales
En la respuesta inmune innata inespecífica participan asimismo
numerosos factores plasmáticos: el complemento, la proteí­
na C reactiva, la lisozima y los interferones, entre otros44,45. El
sistema del complemento se puede activar por dos vías, y se
produce una reacción en cascada con efectos diversos: opsoniza­
 50 Endodoncia
ción (C3b), quimiotaxis de fagocitos (C5a, C3a), aumento del
flujo sanguíneo y lesiones celulares. Los interferones intervie-
nen en las infecciones víricas.
Respuesta inmune adaptativa
o específica pulpar y periapical
La pulpa dental está preparada para hacer frente a la invasión de
las bacterias de la caries mediante una respuesta inmune inicial,
innata e inespecífica, que ralentiza el avance de la infección
cariosa. Si se consigue eliminar precozmente la mayoría de
los antígenos que llegan a la pulpa, la inflamación puede ser
reversible. Sin embargo, la localización de las bacterias en el
interior de los túbulos dentinarios impide su completa elimina-
ción por las células fagocíticas, por lo que la infección persiste y
termina activándose la respuesta inmune adaptativa específica,
que incrementa la inflamación y aumenta el edema y la presión
intrapulpar, lo que en una cavidad inextensible como la pulpar
acaba por producir un daño irreversible (pulpitis irreversible,
necrosis pulpar).
Las lesiones de caries progresan lentamente en la dentina
hacia la pulpa y no está claro ni el momento exacto en el que
se inicia la respuesta inmune inespecífica, ni cuando se activa
la inmunidad específica adaptativa. Parece que mientras existan
al menos 2 mm de dentina sana entre el frente de avance de la
caries y la pulpa, la inmunidad inespecífica es suficiente para
proteger la pulpa y facilitar su reparación, siendo la pulpitis
reversible93,94. Cuando el proceso destructivo carioso avanza
y se aproxima aún más a la pulpa, la activación de la respuesta
inmune específica o adaptativa desencadenará una inflamación
pulpar irreversible.
La característica principal de la inmunidad adquirida es
su especificidad para cada agente nocivo y la memoria para
reconocerlo cuando penetra de nuevo en el organismo. En
la respuesta inmune específica y en las inflamaciones pulpar
y periapical intervienen: 1) los linfocitos, desempeñando un
papel esencial los receptores específicos que expresan en su
membrana con los que reconocen de forma específica cualquier
tipo de antígeno, 2) los macrófagos, 3) los neutrófilos, 4) las pla­
quetas y 5) los mediadores humorales.
Linfocitos
Los linfocitos son células mononucleares, como los monocitos.
Constituyen las células centrales de la inmunidad adaptativa. Se
denominan células inmunocompetentes por su especificidad para
el antígeno y por su capacidad de memoria inmunológica. En
su superficie hay moléculas llamadas marcadores que permiten
identificar las distintas subpoblaciones. Se distinguen tres tipos
básicos: las células B, las células T (ambas con receptores para
los antígenos) y los linfocitos citotóxicos con funciones de
­c élulas NK, sin receptores específicos para los antígenos,
que  actúan en la inmunidad innata. En la sangre circulante el
­85-90% son células T y el 10-15% B.
El reconocimiento de los antígenos por parte de los linfoci­
tos B y T es el fundamento de la inmunidad específica. Los
antígenos son moléculas presentes en las bacterias. Ante un pri-
mer contacto con los linfocitos, estos proliferan y experimentan
cambios madurativos. Unos de ellos quedan como células de
memoria para reconocer el antígeno en un nuevo contacto con
él. Los linfocitos B maduran y se transforman en ­plasmocitos,
secretores de anticuerpos o Ig, que son moléculas con doble
funcionalidad: por un lado poseen fragmentos específicos
(Fab) para las diversas moléculas de un antígeno, y por otro
presentan fragmentos Fc capaces de unirse a los receptores de
Fc presentes en la superficie de los fagocitos y al C145. La unión
de los antígenos con los anticuerpos (complejos inmunes)
favorece la fagocitosis y la activación del complemento, lo que
también determina la destrucción de las bacterias. Los linfoci-
tos T maduran y dan lugar a células con actividad citotóxica y
a células liberadoras de mediadores de la inflamación, entre los
que se hallan factores que estimulan a los fagocitos.
En la superficie de un antígeno existen varias agrupaciones
de moléculas llamadas determinantes antigénicos o epítopos. Cada
uno de ellos dará lugar a la proliferación y diferenciación de un
tipo de linfocito y su clon. Ante un nuevo contacto con cada
determinante antigénico, se activará un solo tipo de linfocito,
el específico para él, por lo que la respuesta es monoclonal.
Puesto que un antígeno posee varios determinantes antigénicos,
la respuesta ante un antígeno es policlonal.
Estimulados por las cininas plasmáticas o por el complemen-
to liberan una serie de mediadores que, en presencia del fac­
tor XII de la coagulación, propician la generación de calicreína,
que transforma el cininógeno plasmático en bradicinina, la cual
produce aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación,
quimiotaxis y dolor.
Como son células de vida muy corta, se destruyen a las
pocas horas, liberando diversas enzimas contenidas en sus
gránulos que degradan las proteínas, los ácidos nucleicos y los
lípidos del tejido conectivo. También son una fuente de fos-
folípidos, al igual que los macrófagos y los fibroblastos, y dan
lugar a la producción de ácido araquidónico y a la síntesis de
prostaglandinas y leucotrienos.
Linfocitos T
Los linfocitos T se desarrollan en el timo. Presentan una
­heterogeneidad funcional. Su receptor para el antígeno se halla
en su superficie y no se libera. Reconoce al antígeno cuando este
le es presentado por otras células, como los macrófagos. Son los
responsables de la inmunidad mediada por células o retardada.
Se distinguen 2 grandes grupos funcionales45:
Linfocitos CD4+ o colaboradores (Th): trabajan conjuntamente
con los linfocitos B y favorecen la respuesta mediante anticuerpos
y la generación de linfocitos T citotóxicos. Intervienen en las
reacciones de hipersensibilidad retardada y liberan diversas
citocinas. Se distinguen 2 subgrupos: Th1, secretores de IL-2,
IL-12, TNF-a e INF-g, lo que estimula la producción de IL-1,
interviniendo en la respuesta inmunitaria celular y en la estimu-
lación de los macrófagos, y Th2, secretores de IL-4, IL-5, IL-6,
IL-10 e IL-13, que intervienen en las reacciones de inmunidad
humoral, modulando la producción de anticuerpos por parte
de los plasmocitos y con un efecto antagónico con las citocinas
elaboradas por los Th1. La diferencia entre estos subgrupos es
simplificadora, pues existe una amplia gama de células T entre
un extremo y el otro modulando la inflamación.
Linfocitos CD8+ o supresores/citotóxicos (Ts/c): tienen
­funciones supresoras de la actividad de otras células o efecto
citolítico. En la inflamación aguda predominan los CD4+ y, al
cronificarse, aumenta la proporción de los CD8 + .
Linfocitos B
Los linfocitos B se desarrollan en la médula. Son los p
­ recursores
de las células plasmáticas o plasmocitos que producen

a­ nticuerpos humorales o circulantes y, por tanto, responsables
de la inmunidad humoral44.
Tras interaccionar con un determinante antigénico presen-
tado por una célula, los linfocitos B producen anticuerpos.
Estos anticuerpos o Ig (IgG, IgA, IgE, IgM e IgD) constitu-
yen el receptor específico para el determinante antigénico
y son secretados a la sangre circulante. Tras un segundo
encuentro con el antígeno, este selecciona los linfocitos B que
presentan en su superficie los anticuerpos correspondientes
a los determinantes antigénicos de aquel, fijándose en el
linfocito. Los linfocitos B, modulados por los Th2, proliferan
y se diferencian en plasmocitos que segregan Ig. Los plas-
mocitos viven unas 2 semanas, mientras que otra parte de las
células B permanece como células de memoria y sobreviven
durante años45.
Macrófagos
Además de su participación en la respuesta inmune pulpar
inespecífica, especialmente con su función fagocítica, los
macrófagos también desempeñan un papel esencial en la res-
puesta inmune específica pulpar; son las células encargadas de
presentar los antígenos a los linfocitos T. Los antígenos solo
tienen capacidad inmunogénica cuando son procesados por
los macrófagos. Estos mantienen el antígeno en su superficie,
probablemente mediante receptores para la fracción Fc del
antígeno, lo procesan, es decir, fragmentan sus péptidos, y
lo presentan a las células inmunocompetentes o linfocitos T
colaboradores. Según Ribas95, la sinapsis inmunológica es
consecuencia de la unión de una célula dendrítica o de un
macrófago, especializados en la presentación de fragmentos
del antígeno o epítopos (secuencias de aminoácidos incrus-
tados en una molécula del MHC). Los MHC-1 son recono-
cidos por los linfocitos T citotóxicos y los MHC-2 por los T
colaboradores. En la zona de la sinapsis se liberan una serie
de citocinas. Los T citotóxicos dan lugar a IL-2, IL-12, IFN-g
y TNF-a, y los T colaboradores, a IL-4, IL-5, IL-10 y TGF-b1;
se ha demostrado la presencia de este último en las lesiones
periapicales96.
Por otra parte, tanto durante la respuesta inmune ines-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
pecífica como en la específica, los macrófagos liberan una
gran cantidad de mediadores. Así, pueden liberar enzimas
contenidas en los gránulos de su citoplasma (fosfatasas ácidas,
estearasas, lisozima, a1-antitripsina), con acción destructora
para las bacterias. Asimismo, interaccionan con los linfocitos y
los mastocitos97 y liberan diversas citocinas (IL-1a y b, IL-10,
IL-11 TNF-b, IFN-a) y metaloproteinasas, estimulan la prolife-
ración de linfocitos T, la acción de los factores del complemento
e inhiben la proliferación de los fibroblastos al ser activados
por el LPS98,99.
Además de los macrófagos, existen otras células presenta-
doras del antígeno, como las DC, presentes en los folículos se-
cundarios de las zonas de linfocitos B en los ganglios linfáticos,
y las células de Langerhans, en la epidermis.
Neutrófilos
Los neutrófilos, estimulados por las cininas plasmáticas o por
el complemento, liberan una serie de mediadores que, en
presencia del factor XII de la coagulación, propician la gene-
ración de calicreína; esta transforma el cininógeno plasmático
5  Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical 51
en bradicinina, la cual produce aumento de la permeabilidad
vascular, vasodilatación, quimiotaxis y dolor.
Como son células de vida muy corta se destruyen a las
pocas horas, liberando diversas enzimas contenidas en sus
gránulos que degradan las proteínas, los ácidos nucleicos y los
lípidos del tejido conectivo. Son también una fuente de fos-
folípidos, al igual que los macrófagos y los fibroblastos, y dan
lugar a la producción de ácido araquidónico y a la síntesis de
­prostaglandinas y leucotrienos.
Plaquetas
Son células que intervienen en la detención de la hemorra-
gia, participando en la coagulación y en el mantenimiento de
la integridad del endotelio. Cuando este se lesiona, liberan
­sustancias que activan el sistema del complemento. También
poseen receptores para el fragmento Fc de las IgG e IgE, por
lo que participan en la respuesta inmunitaria.
Osteoclastos
Se consideran aquí por el papel que desempeñan en la
­inflamación periapical. Son células multinucleadas gigantes,
derivadas probablemente de los monocitos, mientras que los
osteoblastos derivarían de células fibroblastoides100, y son res-
ponsables de la reabsorción ósea. En su membrana hay una
zona estriada, o borde rugoso en contacto con el hueso, que pa-
rece ser responsable de la reabsorción. Se hallan aumentados en
las fases agudas de la inflamación y se activan por mediación
de diversos mediadores: IL-1, TNF, PGE2.
Fibroblastos
Son células fusiformes, contenidas entre las fibras colágenas
en el tejido conectivo. Sintetizan polipéptidos precursores
del colágeno (proteoglucanos, glucoproteínas). Proliferan en
las fases de remisión de la inflamación aguda, cuando esta se
cronifica.
Mediadores de la inflamación
y de la reparación
En la inflamación del tejido pulpar y periapical intervienen los
mismos mediadores o sustancias químicas que en el resto del
organismo. Los hay de origen plasmático y otros son secretados
por células, bien por estar contenidos en su interior o por
ser sintetizados cuando las células reciben diversos estímulos
antigénicos.
Son múltiples los mediadores que intervienen en la in-
flamación aguda y en la crónica, así como en los procesos
reparativos. Muchos de ellos interaccionan entre sí, con efecto
sinérgico o antagónico, predominando unos u otros en fun-
ción de los componentes antigénicos suministrados por las
bacterias y de la capacidad defensiva del huésped. La com-
plejidad de los mismos es muy elevada, y sus efectos y  su
interrelación no se conocen totalmente. La eliminación de
las bacterias y sus componentes antigénicos del interior
de los conductos radiculares es el factor determinante para el
predominio de los mediadores que favorecen la reparación,
en detrimento de los que propagan la inflamación.
 52 Endodoncia
De acuerdo con Segura y cols.101 (tabla 5-3), los clasificamos
en función de su origen, describiendo de modo sintético sus
principales funciones.
Mediadores plasmáticos
Sistema de las cininas
La bradicinina y otras cininas intervienen en la fase de
­inflamación aguda, tienen efecto vasoactivo y favorecen la
­p roducción de prostaglandinas. Por efecto del factor XII,
la enzima calicreína convierte el cininógeno plasmático en
bradicinina. Posee un efecto quimiotáctico sobre los neutrófilos
y aumenta la permeabilidad vascular. Otra cinina es la kalidina,
liberada tras la formación de la plasmina.
Sistema del complemento
Es un complejo sistema constituido por unas 30 proteínas.
Sus funciones básicas son la defensa contra los microorganis-
mos (inmunidad innata) y la eliminación de los complejos
inmunes o antígeno-anticuerpo.
La activación del sistema del complemento se puede p ­ roducir
por la vía clásica (inmunidad adaptativa por ­formación de com-
plejos inmunes) o por la alternativa (inmunidad innata por in-
teracción con bacterias y partículas extrañas). La activación del
complemento es una reacción en cascada. En la vía clásica, el
lípido A de los LPS activa el C1 y, a continuación, el C4, el C2
y el C3. Este se escinde en C3a y C3b. La unión del C3b y el C4b
da lugar al C5. En la vía alternativa intervienen el C3, los facto-
res B y D y una serie de proteínas reguladoras. El C5 se escinde
en C5a y C5b. La unión del C5b y el C3 da lugar a la fase lítica
de la activación del complemento: C6, C7, C8 y C9.
La activación del complemento inicia e incrementa la
­inflamación. El C3a y el C5a estimulan la quimiotaxis de los
neutrófilos y la desgranulación de los mastocitos y los basófi-
los, con lo que se libera histamina con efecto vasoactivo. Los
fragmentos C3b y C4 actúan como opsoninas, se unen a las
bacterias y facilitan la fagocitosis. Los fragmentos C5b y C3
promueven la activación hasta el C8 y C9, que provocan lisis
celular. Es posible que también favorezcan la desgranulación
TA BL A 5- 3
MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN PULPAR Y PERIAPICAL
Origen Grupo
Plasmáticos Sistema de cininas
Sistema del complemento
Sistema de la coagulación
Sistema fibrinolítico
Celulares Aminas vasoactivas
Preformados Enzimas lisosómicas
Sintetizados de novo Citocinas
Prostaglandinas (PG)
Leucotrienos (LT)
Tromboxanos (TX)
Lipoxinas (LP)
Inmunoglobulinas (Ig)
Neuropéptidos
Factores de crecimiento
CGRP, péptido relacionado con el gel de la calcitonina; NKA, neurocinina A; NPY, neuropéptido Y; SP, sustancia P; SRS-A, sustancia reactiva lenta
de la anafilaxis; VIP, péptido intestinal vasoactivo.
Modificada de Segura Egea y cols.101
de neutrófilos y macrófagos. El fragmento C5a favorece la
producción de IL-1 por parte de los macrófagos. La cascada del
complemento interacciona con las distintas fases del sistema
de la coagulación y del sistema fibrinolítico.
La activación del complemento inhibe la formación de com-
plejos inmunes y solubiliza los ya formados. La unión del C3b
con los complejos inmunes favorece la fagocitosis de estos por
parte de las células mononucleares fagocíticas.
Sistema de la coagulación
La hemostasia es un proceso encaminado a mantener la
­estructura del sistema vascular. Consta de 4 etapas:
1. Vasoconstricción inicial localizada.
2. Agregación de las plaquetas para formar un trombo en la
zona lesionada.
3. Formación de fibrina para reforzar el trombo plaquetario.
4. Eliminación de la fibrina.
La agregación plaquetaria para cubrir la zona dañada e­ stá
inducida por diversos factores liberados de las plaquetas
­adherentes y por la trombina, dependiendo de la presencia de
fibrinógeno y de calcio.
La coagulación se inicia tras la agregación de las plaquetas
y consiste en la transformación del fibrinógeno soluble en
fibrina insoluble por mediación de una enzima, la trombina,
formada por la activación de la protrombina por el factor XII
de la coagulación en presencia de calcio. La activación del
factor XII induce la coagulación y la activación del sistema
­calicreína-cinina, liberándose bradicinina que estimula la
­síntesis de ­prostaglandinas, lo mismo que la protrombina.
Sistema fibrinolítico
Cuando el coágulo ya no es necesario, se inicia la fibrinólisis, es
decir, la destrucción de la fibrina. El plasminógeno ­plasmático
se transforma en plasmina por mediación de activadores libe-
rados por las células endoteliales y el coágulo se disuelve. El
TNF-a activa la enzima que transforma el plasminógeno en
plasmina favoreciendo la fibrinólisis. La plasmina, estimulada
por la IL-1, y el TNF-a, también activa las metaloproteinasas.
Mediadores
Bradicina, kalidina
C3a, C5a, C3b, C6, C7, C8, C9
Factor XII o de Hageman
Plasmina
Histamina, serotonina, SRS-A, heparina
Colagenasas, hidrolasas ácidas, mieloperoxidasa, lisozima
IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF
PGE2, PGF2a, PGE1a
LTB4, LTD4, LTC4
TXA2
LPA, LPB
IgG, IgA, IgE
SP, CGRP, NKA, VIP, NPY
TGF-a, TGF-b1

La plasmina se comporta como una proteasa, degradando las
proteínas extracelulares102.
Mediadores celulares preformados
Son sustancias presentes en el interior de las células, por lo
general en sus gránulos o lisosomas, y se pueden liberar por
la acción de estímulos diversos.
Aminas vasoactivas
En los gránulos de los basófilos y de los mastocitos hay sus-
tancias que producen vasodilatación e incrementan la permea-
bilidad vascular: histamina, serotonina, sustancia de reacción
lenta (SRS), proteoglucanos, así como heparina con acción
anticoagulante. En la superficie de estas células existen IgE;
cuando un alergeno interacciona con las IgE, se produce la
desgranulación de los basófilos y mastocitos, liberándose
las sustancias contenidas en su interior y produciendo una
inflamación aguda.
Enzimas lisosómicas
En los lisosomas de muchas células hay sustancias con actividad
enzimática: colagenasas, hidrolasas ácidas, mieloperoxidasa,
lisozima. La desgranulación de estas células o su destrucción
permite la liberación de diversas enzimas que intervienen en
el proceso de la inflamación y en la lesión hística.
Mediadores celulares sintetizados de novo
Estos mediadores se forman en el interior de las células cuando
estas reciben determinados estímulos, y posteriormente se
liberan e intervienen en el proceso inflamatorio.
Citocinas
Las IL son polipéptidos producidos por linfocitos y monocitos
estimulados por los antígenos. Actúan controlando la actividad
de otras células. Se comprobó que estos polipéptidos también
eran producidos por otras células, como las endoteliales, los
fibroblastos, los osteoblastos, los osteoclastos y los queratino-
citos, y actualmente se les da el nombre genérico de citocinas.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Son proteínas de bajo peso molecular, activas a bajas concen-
traciones y que interaccionan con receptores específicos para
cada citocina, presentes en la membrana de las células, con lo
que modifican su actividad.
La IL-1 es la predominante en el ser humano. Se distinguen
la IL-1a y b. El TNF es otra citocina que actúa conjuntamente
con la IL-1. Junto con la IL-6 y la IL-11 constituyen el antes
llamado factor activador de osteoclastos, por lo que favorecen la
reabsorción ósea en el periápice. La IL-1b y el TNF-a, combina-
do con ella, favorecen la reabsorción de tejidos calcificados por
aumentar la secreción de enzimas proteolíticas y la síntesis de la
matriz de las metaloproteinasas, lo que favorece la destrucción
hística. La IL-1 se identifica junto a los macrófagos en las zonas de
reabsorción ósea periapical. En las fases agudas, la proporción
de IL-1b es el doble que la de IL-a, mientras que en las fases
crónicas la proporción de IL-1b disminuye. La concentración
de IL-1b es mayor en las lesiones periapicales sintomáticas que
en las asintomáticas, por lo que ambas citocinas desempeñan un
papel distinto en la patogenia de la inflamación y en la reparación.
La IL-1 es un mediador en la síntesis de las prostaglandinas,
que inhiben la síntesis de colágeno y la proliferación celular.
Parece existir un sinergismo en la acción de reabsorción ósea
5  Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical 53
entre la IL-1b y la PGE2. Los LPS no producen reabsorción
ósea directamente, sino que estimulan la producción de IL-1
y TNF, y estas, a su vez, median en la formación de prostaglan-
dinas. Estos 3 mediadores sí intervienen de modo directo es-
timulando los osteoclastos.
Otras acciones de estas citocinas son la estimulación de la
proliferación de los linfocitos y la lisis celular. La IL-1b y  el
TNF-a inducen la producción de IL-1a; esta modula la pro-
ducción de otras citocinas como la IL-4 y el IFN-g.
Las citocinas segregadas por los linfocitos Th1 y Th2 presentan
efectos antagónicos. Los Th1 favorecen la secreción de IL-1,
mientras que los Th2 disminuyen la producción de IL-1.
La IL-2 estimula el crecimiento linfocitario, la producción
de anticuerpos por los plasmocitos y la diferenciación de célu­
las NK, y se encuentra elevada en las pulpas inflamadas102.
La IL-4 estimula la proliferación de linfocitos T y B, de­
mastocitos y macrófagos, e inhibe la reabsorción ósea mediante
la disminución en la producción de prostaglandinas103.
La IL-6 se ha identificado en las lesiones periapicales104,
­segregada por neutrófilos, plasmocitos y macrófagos, y en
­cultivos de células pulpares estimuladas por los peptidogluca-
nos, que son componentes de la pared de las bacterias gram-
positivas105. Posee capacidad para reabsorber hueso y favorece
la diferenciación de linfocitos B106.
La IL-8 se ha identificado en la pulpa. Es un factor quimiotácti-
co para los neutrófilos y linfocitos T, y favorece la desgranulación
de los neutrófilos107; otra citocina, la proteína-1, es quimiotáctica
para los monocitos. Parece ser que estas citocinas intervendrían
en las fases iniciales de la inflamación pulpar y periapical108.
La IL-10 inhibe la síntesis de diversas citocinas: IL-1-b,
TNF-a, IL-6, IL-8 e IL-12, y su producción es estimulada por
los LPS109
En la tabla 5-4 se muestran algunas acciones de las
­principales citocinas.
Metabolitos del ácido araquidónico
A partir de los fosfolípidos de las membranas de distintas c­ élulas
inmunitarias destruidas en el proceso de la inflamación, por ac-
ción de la enzima fosfolipasa A2 se produce ácido araquidónico.
Hay 2 clases de ciclooxigenasas (COX): la COX-1, presente en
la mayoría de tejidos, y la COX-2, secretada como respuesta
a citocinas y LPS liberados por Porphyromonas y Prevotella110.
La acción de la enzima COX-2 sobre el ácido araquidónico da
lugar a la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, y la acción
de la enzima lipooxigenasa sobre el citado ácido, a la síntesis de
leucotrienos y lipoxinas. Las prostaglandinas y los leucotrienos
se han hallado en la inflamación pulpar y periapical. La tasa
de COX-2 se halla elevada en los tejidos inflamados y en los
quistes radiculares111.
Se han identificado PGE2, PGF2a y 6-ceto-PGF1a en pulpas
inflamadas112 y en lesiones periapicales113. La PGE2 y la PGF2a
producen dolor, fiebre, vasodilatación, quimiotaxis, agregación
plaquetaria, reabsorción ósea e inhibición de la capacidad de
los macrófagos para presentar los antígenos114. La PGE1a, en
cambio, favorece la formación de hueso115. La concentración de
PGE2 en los exudados de los conductos está aumentada cuando
la patología periapical es aguda y cuando existe osteólisis visible
en las radiografías116. Tras la preparación de los conductos, dis-
minuye la concentración de PGE2 en las lesiones periapicales117.
Los leucotrienos LTC4 y LTD4 son los componentes de la
SRS-A (sustancias de la reacción lenta de la anafilaxia, re-
acciones de hipersensibilidad inmediata). El LTB4 produce
 54 Endodoncia

TA BL A 5- 4

PRINCIPALES EFECTOS BIOLÓGICOS DE DIVERSAS CITOCINAS EN LA PULPA Y EL PERIÁPICE

Citocina Principales acciones
IL-1a Activación de linfocitos y macrófagos
IL-1b Activación de linfocitos y macrófagos, reabsorción de tejidos calcificados
TNF-a Activación de fagocitos y células citotóxicas, reabsorción ósea combinada con IL-1b
TNF-b Activación de fagocitos y células citotóxicas
IL-2 Activación de linfocitos T, plasmocitos, células citotóxicas y macrófagos
IL-3 Activación de la hematopoyesis
IL-4, IL-5, IL-7 Estimulación de la proliferación de linfocitos T y B, de mastocitos y macrófagos, inhibición y reabsorción ósea
IL-6 Diferenciación de linfocitos B, reabsorción ósea
IL-8 Quimiotaxis de neutrófilos y linfocitos T
IL-10, IL-13 Inhibición de la síntesis de IL-1 y otras citocinas
IL-11 Reabsorción de tejidos calcificados
IL-12 Activación de linfocitos, estimulación de la síntesis de IL-1
GM-CSF Proliferación de células fagocíticas
TGF-b Estimulación de la mitogénesis, síntesis de colágeno, inhibición de las funciones inmunitarias
MIF Inhibición de la migración de los macrófagos
GM-CSF, factor estimulante de granulocitos y macrófagos; IL, interleucina; MIF, factor inhibidor de la migración de los macrófagos; TGF-b, factor
de crecimiento transformador b; TNF, factor de necrosis tumoral.

TA BL A 5- 5

 RINCIPALES EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS DERIVADOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO EN LA PULPA

P
Y EL PERIÁPICE
Derivados Principales acciones
PGE2, PGF2a Dolor, fiebre, vasodilatación, quimiotaxis, agregación plaquetaria, inhibición de macrófagos, reabsorción ósea
PGE1a Neoformación ósea
LTB4 Quimiotaxis y desgranulación de neutrófilos, proliferación de linfocitos T
LTC4, LTD4 Reacciones de hipersensibilidad inmediata

quimiotaxis para los neutrófilos y favorece su desgranulación, al Factores de crecimiento

mismo tiempo que induce la proliferación de linfocitos T supre-
sores118. Se ha encontrado una mayor concentración de LTB4 en
lesiones periapicales sintomáticas que en las ­asintomáticas119.
El LTC4 se halla aumentado en la pulpa inflamada y en las
lesiones periapicales, sin diferencias entre lesiones sintomáticas
y ­asintomáticas120 (tabla 5-5).
Inmunoglobulinas
Son proteínas segregadas por los linfocitos B sensibilizados por
un contacto previo con un antígeno. Presentan dos fragmentos
bifuncionales: el Fab, para unirse con el correspondiente epí-
topo del antígeno y formar complejos inmunes, y el Fc, para
su unión con los receptores de Fc de los fagocitos, las célu-
las NK, los mastocitos y el C1.
Hay 5 clases de Ig: IgG, IgM, IgA, IgE e IgD. La IgG
­predomina en la fase secundaria de la respuesta inmunita-
ria, mientras que la IgM se halla elevada en la fase primaria,
­activando el complemento. La IgA predomina en las secreciones
como la saliva. La IgE se une a basófilos y mastocitos y produce
su desgranulación. La IgD se halla a concentraciones mínimas.
Kuo y cols.121 hallaron una correlación entre la semiología
y la concentración de mediadores en los exudados; cuando
eran purulentos, existía una tasa elevada de IgG, IgM, IL-1 y
glucuronidasa.
Son un conjunto de moléculas (TGF-a, TGF-b1) que regulan
la mitogénesis y la síntesis de la matriz extracelular, por lo que
participan en los procesos de reparación hística. Tyler y cols.122
demostraron en las lesiones periapicales la presencia de TGF-b1
producido por eosinófilos, linfocitos, monocitos y fibroblastos.
Piatelli y cols.123 detectaron un incremento de TGF-b1 junto a la
capa odontoblástica en pulpas inflamadas respecto a pulpas sanas.
En función de su estadio evolutivo, en los procesos infla-
matorios predominan los mediadores que causan destrucción
hística o los que reparan los tejidos dañados.
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 5  Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical 57.e1

1. En relación con la etiología de las enfermedades hacia el tejido intersticial. La salida de proteínas
pulpar y periapical, señale la afirmación falsa: sanguíneas hacia el tejido aumenta la presión
A. La presencia de bacterias es esencial para osmótica de este, con lo que se incrementa la salida
la progresión y perpetuación del proceso de plasma y su acumulación en el mismo, es decir,
inflamatorio pulpar y periapical. se forma edema.
B. La inflamación pulpar y la periapical pueden
3. Respecto a la inflamación pulpar crónica, indique
iniciarse en respuesta a agentes bacterianos,
la afirmación incorrecta:
físicos o químicos.
A. La mayoría de pulpitis evolucionan de modo
C. El ácido lipoteicoico (LTA) de las bacterias
asintomático, mediante la propagación
gramnegativas difunde a través de los túbulos
de la inflamación crónica a través de toda la pulpa,
dentinarios e induce, por un mecanismo
la cual es seguida de la necrosis del tejido.
inmunopatológico, la pulpitis.
B. En la pulpa inflamada aumenta la concentración
D. El liposacárido (LPS) interacciona con receptores
de ácido gamma-aminobutírico (GABA),
tipo Toll (TLR) e induce la liberación de citocinas
inhibiéndose la transmisión nerviosa en las
proinflamatorias.
fibras A-d y C.
E. La respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries
C. La inflamación pulpar crónica aparece después
se produce antes de que las bacterias alcancen
de la fase de inflamación aguda, impidiendo
físicamente la pulpa.
que se inicie el proceso de reparación pulpar.
Respuesta correcta: C
D. Si la vía de escape de los exudados se cierra,
Respuesta razonada: Las inflamaciones pulpar
la pulpitis que era asintomática puede agudizarse,
y periapical pueden ser iniciadas por agentes
evidenciándose su existencia.
bacterianos, físicos o químicos, pero la presencia
E. En ella desempeñan un papel primordial
de bacterias es esencial para su progresión y
las células mononucleares que resisten un pH
perpetuación. La pulpitis producida por las bacterias
bajo: linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
de la caries se inicia antes de que las bacterias
Respuesta correcta: C
alcancen físicamente la pulpa, ya que tanto el LPS
Respuesta razonada: La inflamación pulpar crónica
de las bacterias ­gramnegativos como el LTA de las
aparece de modo precoz, ya que, junto con la liberación
grampositivas difunden por los túbulos dentinarios
de mediadores que estimulan la destrucción del tejido
e inducen la pulpitis ­interaccionando con TLR
se liberan otros que estimulan la reparación. Por ello,
mediante un ­mecanismo i­nmunopatológico.
la inflamación crónica coexiste tanto conzonas de
2. Respecto a la inflamación pulpar aguda, indique inflamación aguda como con zonas de reparación
la afirmación correcta: tisular.
A. La llegada de componentes bacterianos a través
4. Indique la afirmación incorrecta:
de los túbulos dentinarios produce inicialmente
A. El tratamiento endodóncico disminuye la tasa
una vasodilatación pulpar.
deinvasión bacteriana a través de la dentina.
B. La dopamina y la noradrenalina, liberadas
B. El odontoblasto es también una célula efectora
en las fibras simpáticas pulpares, producen
de la respuesta inmune innata pulpar frente
vasoconstricción en la fase tardía
a la caries.
de la inflamación pulpar.
C. La inflamación neurogénica interviene de forma
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

C. Durante la inflamación pulpar las células

especial en la fase inicial de la inflamación pulpar.
endoteliales se expanden y disminuye
D. El número de macrófagos pulpares se incrementa
la permeabilidad capilar, evitándose así el trasudado
conforme la caries avanza, siendo siempre mayor
plasmático hacia el tejido intersticial pulpar.
que el número de células dendríticas.
D. La vasodilatación y el incremento del flujo
E. En la respuesta defensiva inicial del complejo
sanguíneo pulpar están modulados solo
dentinopulpar frente a la caries se produce
por mediadores plasmáticos, sin que intervengan
un incremento del flujo del fluido dentinario
mediadores de origen celular.
hacia el exterior.
E. El edema pulpar se produce por la salida
Respuesta correcta: A
de proteínas sanguíneas hacia el tejido pulpar,
Respuesta razonada: Una de las respuestas
lo que aumenta la presión osmótica de este.
defensivas iniciales del complejo dentinopulpar
Respuesta correcta: E
frente al avance de la caries consiste en el incremento
Respuesta razonada: En la inflamación pulpar
del flujo del fluido dentinario hacia el exterior,
se produce una breve vasoconstricción inicial,
reduciendo así la difusión de las toxinas en dirección
­provocada por la liberación de catecolaminas
a la pulpa. En los dientes desvitalizados y tratados
(dopamina, adrenalina, noradrenalina) en las
endodóncicamente, la ausencia de fluido dentinario
fibras simpáticas adrenérgicas, e inmediatamente
hace que tengan una tasa de invasión bacteriana
­después se produce una vasodilatación con
significativamente mayor que la de los dientes vitales,
incremento del flujo sanguíneo, modulada por
lo que demuestra el papel protector de la presión
mediadores ­plasmáticos y celulares. Las células
del fluido dentinario.
endoteliales se retraen y los capilares se tornan más
permeables, permitiendo un trasudado plasmático
 6
Patología de la pulpa
y del periápice
J. Pumarola Suñé  •  C. Canalda Sahli  •  J.J. Segura Egea
Patología de la pulpa
El tejido pulpar reacciona ante diversos irritantes externos,
principalmente bacterianos, desencadenando un proceso in-
flamatorio, como cualquier otro tejido conectivo del organismo.
En función de la intensidad y duración de los irritantes, y de la
resistencia del huésped, la patología pulpar puede variar desde
una inflamación temporal o pulpitis reversible hasta una inflama-
ción grave y progresiva, o pulpitis irreversible, que evolucionará
hacia la necrosis.
Clasificación clínica de las enfermedades
de la pulpa
Durante muchas décadas se ha clasificado la patología pulpar
siguiendo criterios histopatológicos que no siempre se pueden
relacionar con la sintomatología derivada de la infección pulpar.
El diagnóstico clínico se fundamenta en la valoración conjunta
del análisis etiopatogénico de la inflamación pulpar, su sinto-
matología y la observación de los signos clínicos asociados.
En la taxonomía clínica de la patología pulpar (tabla 6-1)
preferimos integrar los criterios de Walton y Torabinejad1 y
Tronstad2, quienes clasifican la patología pulpar en irreversible/
reversible y sintomática/asintomática, respectivamente. La
primera se basa más en la planificación terapéutica del es-
tadio clínico, y la segunda, en las características clínicas de
la alteración pulpar.
Pulpitis reversible
La pulpitis reversible es la inflamación de la pulpa con capacidad
reparativa. Es la primera respuesta inflamatoria pulpar frente
a diversos irritantes externos y que, diagnosticada y tratada
precozmente mediante técnicas conservadoras de la vitalidad
pulpar, puede recuperar la normalidad hística.
Patogenia. Las caries poco profundas, la exposición de túbulos
dentinarios, los tallados protésicos poco agresivos, los procesos
destructivos dentarios no careógenos, la realización de manio-
bras iatrogénicas en operatoria dental o bien los defectos de
adhesión de determinados materiales de restauración actúan
como factores de irritación externos capaces de desencadenar
un cuadro inflamatorio pulpar reversible. Las bacterias son los
principales agentes implicados en la aparición de esta alteración
pulpar. La presencia de microorganismos en estratos profun-
dos del complejo pulpodentinario induce, en el tejido pulpar,
58
a la liberación de mediadores químicos de la inflamación,
fundamentalmente los derivados del metabolismo del ácido
araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos),
provocando aumento de la permeabilidad capilar.
Clínica. Las pulpitis reversibles se asocian con ninguna o muy
poca sintomatología. Existen 2 formas clínicas: asintomáticas
y sintomáticas, aunque casi todas ellas son asintomáticas. Si
existen síntomas, son provocados por la aplicación de estímulos
diversos (frío, calor, azúcar, roce) o debido a la impactación
alimentaria en la cavidad careosa. Aunque puedan provocar
dolor intenso, este es de muy escasa duración y cede al suprimir
el estímulo.
Diagnóstico. Se fundamenta, principalmente, en las pruebas
de vitalidad pulpar (estimulación térmica y eléctrica) en las que
la respuesta se halla aumentada y cede al eliminar el estímulo.
Tratamiento. El tratamiento consiste en la extirpación de la
caries, desinfección cavitaria con clorhexidina al 2% durante
30 segundos3 y restauración definitiva. Cox y cols.4 obtienen
buenos resultados limpiando la cavidad con NaOCl al 2,5%.
Es preferible emplear adhesivos dentinarios como material
protector del complejo pulpodentinario5,6, incluso en las pro-
tecciones pulpares directas4, tanto en restauraciones estéticas
como de amalgama.
Pronóstico. El pronóstico es favorable para la pulpa dental. La
evolución desfavorable del estadio inflamatorio inicial o super-
ficial deriva en una pulpitis irreversible o bien en una necrosis
pulpar.
Pulpitis irreversible
La pulpitis irreversible es la inflamación de la pulpa sin ca-
pacidad de recuperación, a pesar de que cesen los estímulos
externos que han provocado el estado inflamatorio. Existen
2 formas clínicas en función de la presencia o ausencia de
sintomatología: sintomáticas y asintomáticas.
Pulpitis irreversible sintomática
La pulpitis irreversible sintomática es la respuesta inflamatoria
aguda de la pulpa frente a la persistencia, crecimiento y pro-
gresión de las bacterias en la cavidad pulpar. Existen 2 formas
clínicas: de predominio seroso, con o sin afectación periapical,
y de predominio purulento.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

TA BL A 6 - 1
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PATOLOGÍA PULPAR
Pulpitis reversible
Sintomática Asintomática Sintomática
Hiperemia pulpar Serosa
Purulenta
La mayoría de las pulpitis irreversibles se desarrollan
de forma asintomática. Lo que sucede con frecuencia es
que el paciente acude a la consulta cuando se inician los sín-
tomas, es decir, cuando se agudiza el proceso inflamatorio
pulpar crónico7.
Patogenia. Generalmente es consecuencia de una pulpitis rever-
sible no tratada. En una caries profunda no tratada, las bacterias
van accediendo directamente a la pulpa, previamente alterada, en
cuantía y tiempo variables, según la evolución clínica de la caries.
La colonización microbiana del tejido conectivo pulpar perpetúa
y agrava la respuesta inflamatoria pulpar desencadenada en
las pulpitis reversibles. Esta reacción, inicialmente defensiva,
consiste en la liberación intensa de mediadores químicos de la
inflamación, que causa disminución de las proteínas plasmáticas,
marginación de leucocitos polimorfonucleares y leucodiapédesis.
El diferente gradiente de presión osmótica, creado por la dis-
minución de proteínas plasmáticas, provoca la trasudación de
plasma hacia el estroma pulpar. La formación de edema inters-
ticial incrementa la presión intrapulpar (5 mmHg en la pulpa
normal y 16 mmHg en la pulpa inflamada)8 que, al comprimir
las fibras nerviosas, causa dolor muy intenso, espontáneo y
provocado. Por otro lado, la hiperemia pulpar se agrava y la
circulación sanguínea se enlentece. La estasis venosa favorece
y empeora la formación de edema, por lo que se intensifica el
dolor. Si el edema encuentra una vía de escape a través de la
caries o de los túbulos dentinarios amplios, la inflamación puede
cursar de forma asintomática y cursar con síntomas cuando
se obstruya la cavidad por la impactación de alimentos o por
­restaurarla sin haber realizado un diagnóstico correcto.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Clínica y diagnóstico. La pulpitis irreversible sintomática con
predominio seroso se caracteriza, clínicamente, por dolor intenso,
espontáneo, continuo e irradiado. Se incrementa en decúbito, por
la noche y con el esfuerzo. La estimulación térmica (frío y calor)
y eléctrica intensifican el dolor y se mantiene al suprimir el es-
tímulo durante un tiempo prolongado (tabla 6-2). Si la pulpitis
es muy intensa y afecta a la totalidad de la pulpa radicular, los
irritantes invaden el espacio periodontal y provocan dolor a la
percusión y ensanchamiento radiológico del espacio periodontal.
Cuando las bacterias que colonizan la pulpa son muy viru-
lentas y de predominio anaerobio, pueden provocar la aparición
de microabscesos pulpares que se localizan primero en las astas
pulpares o en las zonas próximas a la caries y que pueden
llegar a ocupar la totalidad de la cámara pulpar9. La pulpitis
irreversible sintomática en su forma purulenta se diferencia de
la anterior en el carácter pulsátil del dolor y en que se calma
brevemente con la aplicación de frío.
Tratamiento. El tratamiento de elección es la biopulpectomía total
en dientes adultos y la apicoformación en dientes con rizogénesis
incompleta, es decir, con el ápice abierto o inmaduro.
6  Patología de la pulpa y del periápice 59
Pulpitis irreversible
Asintomática Necrosis pulpar
Ulcerosa
Hiperplásica
Tratamiento de urgencia. La planificación ordenada de la
agenda de trabajo dificulta la realización de la biopulpec-
tomía total en pacientes que acuden de urgencia a nues-
tra consulta por padecer dolor motivado por una pulpitis
sintomática. Sin embargo, tenemos la obligación de intentar
mitigar su dolor mediante una terapéutica endodóncica de
urgencia.
El tratamiento de urgencia de elección en incisivos, caninos y
premolares es la pulpectomía total, en la que se extirpa la pulpa
de los conductos radiculares con limas y, si es posible, se realiza
la obturación de conductos. Por otro lado, el mayor tiempo
requerido para realizar la pulpectomía total en los molares abre
la posibilidad de realizar una pulpectomía de la pulpa cameral
(fig. 6-1 A y B), que es mucho más breve en su consecución,
aunque igualmente efectiva10. En ella se extirpará la pulpa de
la cámara pulpar mediante excavadores afilados y estériles,
irrigando con una solución de hipoclorito sódico, y se colocará
una bola de algodón estéril y seca en el fondo de la cámara
pulpar. Una alternativa más rápida consiste en la eliminación
de la pulpa cameral mediante una fresa troncocónica de acero
inoxidable con punta inactiva, apoyando la punta en la entrada
de cada conducto, al mismo tiempo que aprovechamos para
remodelar la cavidad de acceso. La terapéutica de urgencia se
finaliza mediante el sellado de la apertura con un material de
obturación temporario fiable. Si el tratamiento definitivo se rea­
liza en un plazo mayor de 2 semanas, o antes pero con oclusión
desfavorable, debe utilizarse un cemento de ionómero de vidrio
o un cemento de óxido de zinc-eugenol11. Por el contrario, si
el tratamiento de conductos definitivo no se aplaza más de una
semana, el cemento de polivinilo o determinados materiales
temporarios fotopolimerizables son adecuados para asegurar el
sellado de la cavidad de acceso12,13.
La pulpectomía cameral suele ser inefectiva en las pulpitis
irreversibles sintomáticas con afectación periapical, ya que el
tejido inflamado que hay que extirpar se halla en la porción
apical del conducto radicular14. En esta situación clínica suele
ser necesario emplear más tiempo en conseguir una analgesia
operatoria eficaz, ya que, aunque los tejidos sanos adyacentes
estén bien anestesiados, el bloqueo regional nervioso fracasa.
Kimberly y Byers15 observaron una elevada concentración de
neuropéptidos en los axones nerviosos de los nervios trigeminales
que inervan tejidos inflamados. Este hallazgo sugiere que estas
fibras pueden tener una respuesta alterada a la anestesia, debido
a los cambios citoquímicos que acontecen a lo largo de las fibras
nerviosas. Ante un fracaso de la anestesia convencional se puede
intentar complementar mediante una técnica intraalveolar.
En estos casos se procederá a la pulpectomía radicular
hasta una lima del calibre 25, previa radiografía de conduc-
tometría para asegurar la exéresis de toda la pulpa radicular
inflamada. Normalmente la pulpitis histopatológica radica
principalmente en el conducto más amplio, aunque puede
ubicarse también en conductos estrechos. El tratamiento de
 60 Endodoncia

TA BL A 6- 2

DIAGNÓSTICO DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA PULPAR

Pulpitis irreversible
Pulpitis
reversible Sintomática Asintomática
Pulpa Necrosis
sana Sintomática Serosa Purulenta Ulcerada Hiperplásica Cerrada pulpar
Dolor Negativo Agudo Agudo y Intenso Ausente Ausente Ausente Ausente
Provocado espontáneo Espontáneo A veces: leve, A veces: leve, A veces: leve,
Localizado Provocado Provocado sordo sordo sordo
Breve de larga de larga Dolor a la Dolor al
duración duración impactación contacto
Muy intenso Pulsátil de alimentos
Continuo Difuso,
reflejo
Inspección Normal Caries Difuso, reflejo Caries Caries Pólipo pulpar Normal Caries
Restauración Caries Restauración Restauración Restauración
Fractura, etc. Restauración Fractura, etc. Fractura, etc.
Fractura, etc.
Palpación Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal
Percusión Negativa Negativa Negativa o Negativa o Negativa Negativa Negativa Negativa
aumentada aumentada
Frío Normal Dolor agudo Dolor intenso Calma Respuesta Respuesta Respuesta Negativa
y breve disminuida disminuida disminuida
o normal o normal
Calor Normal Dolor agudo Dolor intenso Dolor muy Respuesta Respuesta Respuesta Negativa
y breve o intenso disminuida disminuida disminuida
normal o normal o normal

Pruebas Normal Respuesta Respuesta Respuesta Respuesta Respuesta Respuesta Negativa

eléctricas aumentada aumentada aumentada disminuida disminuida disminuida
al inicio o normal o normal
Radiología Normal Normal Aumento Aumento Aumento Normal Normal Normal
espacio espacio ­ espacio
periodontal periodontal periodontal
(a veces) (a veces) (a veces)

FIG. 6-1  Pulpectomía cameral. A) Hemorragia inmediatamente después de abrir el techo de la cámara pulpar en una pulpitis. B) Pulpectomía cameral
finalizada. Obsérvese el tejido pulpar en la entrada a los conductos y la ausencia de hemorragia.
 6  Patología de la pulpa y del periápice 61

urgencia se debe c­ ompletar con la reducción oclusal para
reducir el dolor postoperatorio16 secundario a la periodontitis
apical reversible reactiva. Por el contrario, Parirokh y cols.17
concluyeron, en un ensayo clínico, que la reducción de la
superficie oclusal no aportaba ningún alivio del dolor pos-
toperatorio en dientes con pulpitis irreversibles y sensibilidad
moderada a la percusión.
El tratamiento de urgencia de elección en las ­p ulpitis
­irreversibles sintomáticas de carácter purulento es la
­pulpectomía radicular. No es prudente realizarla, de forma
inocua, sin una previa radiografía de conductometría, debi-
do a que una desmesurada sobreinstrumentación iatrogénica
puede conducir a la embolización de microorganismos hacia
los tejidos periapicales y provocar una respuesta inmunológica
inespecífica y/o específica frente a las noxas externas y provocar
la aparición de un cuadro clínico sintomático de periodontitis
apical serosa o supurada.
Tratamiento médico. En ocasiones, y especialmente en
los molares inferiores, la disminución del pH hístico del área
­inflamada dificulta alcanzar la analgesia dental satisfacto-
ria18 que permita llevar a cabo la terapéutica de urgencia. En
­pulpitis de predominio purulento puede estar indicada la
prescripción de antibióticos debido a la presencia de bacterias
anaerobias virulentas (tabla 6-3). Si no ha podido anestesiar-
se correctamente el diente afectado de pulpitis irreversible
sintomática de componente predominantemente seroso, la
inflamación cederá con analgésicos y antiinflamatorios no
esteroideos sin necesidad de prescribir antibióticos, ya que el
componente inflamatorio predomina sobre el infeccioso. Los
antiinflamatorios no esteroideos actúan inhibiendo la enzima
ciclooxigenasa, del metabolismo del ácido araquidónico, e
impidiendo la formación de prostaglandinas, principal media-
dor químico responsable de la inflamación y de la percepción
del dolor19. En esta condición clínica es recomendable, como
mínimo, remover la mayor porción de caries (eliminación del
irritante externo) y sellar la cavidad con un cemento de óxido
de zinc-eugenol reforzado8.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tratamiento endodóncico. El tratamiento endodóncico de
elección es la biopulpectomía total cuando el ápice está forma-
do, o bien la técnica de apicoformación en ápices inmaduros.
Si se puede realizar toda la terapéutica en la primera cita, se-
rá preferible al tratamiento de urgencia y, en estos casos, no será
necesario prescribir medicación después del acto t­erapéutico,
a excepción de si se ha sobreinstrumentado el ápice iatrogéni-
camente. De todos modos, los analgésicos pueden necesitarse
después de la biopulpectomía para aliviar la sintomatología
postoperatoria.
Pronóstico. El pronóstico es favorable para el diente. Las pulpitis
irreversibles sintomáticas evolucionan hacia la necrosis pulpar
pasando por fases asintomáticas, lo mismo que las formas clínicas
casi siempre son asintomáticas. Las pulpitis purulentas pueden
presentar una evolución más agresiva y rápida hacia la necrosis
pulpar séptica con afectación periapical.
Pulpitis irreversible asintomática
La pulpitis irreversible asintomática es la inflamación de la pul­
pa sin capacidad de recuperación y con ausencia de sintoma­
t­ología aguda. Suele ser consecuencia de una pulpitis sinto-
mática no tratada en la que la fase aguda ha cedido, o bien de
que los agentes irritantes externos obedecen a estímulos leves
o moderados, pero mantenidos en el tiempo, y  a que los ele-
mentos celulares defensivos pulpares son capaces de neutralizar
la agresión bacteriana, por lo que siempre ha permanecido
asintomática.
Patogenia. Generalmente se presentan amplias comunica-
ciones entre la cavidad pulpar y la lesión careosa, por lo que
existe un drenaje espontáneo del exudado seroso, sin posi-
bilidad de que se forme edema intrapulpar. Por el contrario,
la impactación alimentaria o la realización de restauraciones
en dientes, con patología pulpar (diagnosticados incorrecta-
mente), bloquearán el drenaje provocando inflamación aguda

TA BL A 6 - 3

PLAN TERAPÉUTICO DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA PULPAR

Pulpitis irreversibles
Pulpitis reversible Sintomáticas Asintomáticas Necrosis pulpar
Orientación terapéutica Protección pulpar Tratamiento de urgencia Tratamiento de Tratamiento de conductos
Tratamiento médico conductos
Tratamiento de conductos
Tratamiento de urgencia Ninguno Pulpectomía Ninguno Ninguno o el propio
Sellado apertura cameral de las periodontitis
Tratamiento médico Ninguno Analgésicos-antiinflamatorios Ninguno Cobertura antibiótica
AINE amoxicilina v.o.
Antibióticos amoxicilina v.o. Alergia a penicilina
1 g/8 h/7 días clindamicina v.o.
Antibióticos (alergia a
penicilina) clindamicina v.o.
300 mg/6 h/7 días
Tratamiento endodóncico Protección del complejo Biopulpectomía total Biopulpectomía total Instrumentación
pulpodentinario ­progresiva coronoapical
Pronóstico Bueno Bueno Bueno Bueno
 62 Endodoncia
del tejido conectivo pulpar o bien necrosis pulpar, con o sin
compromiso periapical.
Clínica. La forma clínica más habitual es aquella en la que
la cavidad pulpar no presenta comunicación directa con el
medio bucal, aunque sí lo hace indirectamente a través de
los túbulos dentinarios y otras microcomunicaciones; o bien
formas cerradas que se presentan en dientes restaurados.
De forma clásica, clínica e histopatológicamente existen
otras 2 presentaciones de pulpitis asintomática menos comunes
(hiperplásica y ulcerada). La primera, conocida también como
pólipo pulpar, acontece en pacientes jóvenes, con capacidad
reactiva y amplias cavidades pulpares. Se caracteriza por la
proliferación exofítica, hacia la cavidad careosa, de una masa
granulomatosa rosado-rojiza, de consistencia fibrosa e indolora
a la exploración. El diagnóstico diferencial debe realizarse
con las hiperplasias interpapilares invaginadas en la cavidad
careosa, buscando el origen anatómico del pedículo del pólipo
(fig. 6-2).
La forma ulcerada se presenta en todas las edades. Suele
observarse una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una
comunicación pulpar, tapizada por un tejido necrosado grisáceo-
rosado y tejido de granulación subyacente, que motiva el sangrado
en la exploración o dolor en la impactación alimentaria.
Una consecuencia poco habitual es la reabsorción dentinaria
interna, en la que la formación de tejido de granulación permite
la diferenciación de dentinoclastos, que causan la destrucción
lenta pero progresiva de la dentina radicular.
Clínica y diagnóstico. Las 2 formas clínicas se diferencian con
la anamnesis, la inspección y la exploración. La estimulación
térmica y eléctrica tiene una respuesta disminuida en rela-
ción al diente testigo, ya que Piskin y cols.20 demostraron
cambios degenerativos, de graves a moderados, en las fibras
nerviosas de la pulpa apical en los dientes afectados de estas 2 for­
mas clínicas de pulpitis. El dolor es siempre provocado (por
alimentos) y nunca espontáneo. El dolor siempre se refiere, con
más frecuencia, al diente enfermo (v. tabla 6-2).
Tratamiento. El tratamiento de elección en dientes con el ápice
formado es la biopulpectomía, y en dientes con el ápice inma-
duro, la apicoformación. No precisa tratamiento de urgencia
ni prescripción medicamentosa, ya que el diente afectado no
limita la vida normal del paciente.
FIG. 6-2  Pulpitis asintomática hiperplásica. Con el explorador se busca
el origen de pedículo fibroso.
Pronóstico. Es favorable para el diente. Sin embargo, la situa-
ción clínica de pulpitis asintomática más difícil de diagnos-
ticar se produce cuando subyace en un diente previamente
restaurado o en cavidades careosas profundas que, si no son
diagnosticadas correctamente, pueden evolucionar, en más
o menos tiempo, hacia una necrosis pulpar con afectación
periapical irreversible.
Necrosis pulpar
La necrosis pulpar es la descomposición, séptica o no, del tejido
conectivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema
microvascular y linfático, de las células y, en última instancia,
de las fibras nerviosas.
Consiste en el cese de los procesos metabólicos de la pulpa.
La pulpitis irreversible conduce a la necrosis de la pulpa de
forma progresiva, tanto más lenta cuanta mayor facilidad exista
para el drenaje espontáneo del exudado, menor sea la virulencia
microbiana y que el huésped tenga buena capacidad reactiva;
avanza hacia la pulpa en sentido centrípeto y desde la corona
hacia el ápice. En dientes plurirradiculares pueden existir raíces
con la pulpa necrosada y otras con la pulpa vital e inflamada.
Patogenia. El nicho ecológico microbiano presente en las
pulpitis irreversibles asintomáticas, de respiración aerobia
y anaerobia facultativa, fundamentalmente se va transformando
en un medio de respiración anaerobia estricta a medida que
disminuye el potencial de oxidorreducción hístico, lo que, al
dificultar los procesos fagocíticos, facilita el desarrollo y la mul-
tiplicación microbiana, especialmente de bacterias anaerobias,
potenciado por simbiosis y sinergismos microbianos. En la
formación del microclima anaerobio influyen también bacterias
asociadas (aerobias y microaerofílicas que consumen oxíge-
no). Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen
una elevada capacidad proteolítica y colagenolítica, por lo que
contribuyen en gran medida a la desestructuración del tejido
conectivo pulpar (v. cap. 4).
Clínica y diagnóstico. La necrosis pulpar es totalmente
­asintomática, siempre y cuando no afecte a los tejidos peria-
picales. En estos casos, la existencia de sintomatología ya no
dependerá propiamente del proceso pulpar, sino del periapical.
Las pruebas térmicas y eléctricas son negativas (v. tabla 6-2).
Tratamiento y pronóstico. El tratamiento de elección es la
terapéutica de conductos radiculares infectados. Es conveniente
instrumentar el conducto en sentido coronoapical. Si se rea­
liza el tratamiento en una sola cita, será prudente realizar
profilaxis antibiótica para neutralizar la bacteriemia peropera-
toria21 y evitar complicaciones postoperatorias desfavorables
para el paciente (v. tabla 6-3). El pronóstico del tratamiento
de la necrosis es favorable para el diente.
Patología del periápice
La inflamación periapical de origen pulpar se debe a la llegada
de toxinas bacterianas e incluso bacterias al periodonto apical,
por el orificio apical. Lo mismo puede suceder en otras zonas
del periodonto, por un conducto lateral, y en la zona de la bi-
furcación radicular, mediante comunicaciones frecuentes entre
el suelo de la cámara pulpar y el periodonto. De forma similar
a lo que acontece en la inflamación pulpar, con frecuencia

TA BL A 6 - 4
 LASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PATOLOGÍA
C realizar el diagnóstico diferencial con el síndrome del diente
PERIAPICAL
Periodontitis apical reversible
Periodontitis apical irreversible
Sintomática Asintomática
Serosa Osteosclerosis apical
Purulenta Supurada
Granulomatosa
Quiste apical
no existe correlación directa entre la semiología clínica y los
hallazgos histológicos. Por lo general, la periodontitis apical es
asintomática, a excepción del absceso apical agudo primario
y la periodontitis apical serosa. Cuando aparecen síntomas,
habitualmente se trata de la exacerbación de una inflamación
crónica.
Clasificación clínica de la patología
del periápice
Ya se ha indicado la escasa correlación entre la sintomatología
y el grado de afectación hística en la patología del periodonto
apical. Por ello, en la tabla 6-4 se expone una taxonomía que,
de entrada, separa las entidades reversibles de las irreversibles
y las sintomáticas de las asintomáticas, con una subdivisión
histopatológica en cada una de ellas en función de la naturaleza
del cuadro inflamatorio predominante.
Periodontitis apical reversible
La periodontitis apical reversible es la inflamación aguda del
periodonto apical y/o lateral como consecuencia de una pato-
logía pulpar, de un traumatismo, o bien como respuesta a una
sobreinstrumentación iatrogénica de los conductos radiculares.
Esta entidad remitirá cuando se trate la causa que la origina.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Patogenia. Existen diversas causas que pueden provocar in-
flamación periapical, que remitirá a la normalidad con una
planificación terapéutica adecuada (cap. 5). Esta primera re-
acción defensiva es de carácter inflamatorio seroso, y en ella se
establece una hiperemia periapical (vasodilatación y aumento de
la permeabilidad vascular), así como la embolización de toxinas
y bacterias, que inician una respuesta inmunológica inespecífica,
por liberación de mediadores químicos de la inflamación.
Clínica y diagnóstico. En ocasiones puede ser asintomática
o referir una sensación de tensión en la zona periapical. En
otras, el paciente puede percibir un dolor ligero al masticar,
que se incrementa con la percusión intensa, pero que cede
al mantener la presión oclusal por facilitar la evacuación de
exudado plasmático. Radiológicamente se aprecia un ligero
ensanchamiento del ligamento periodontal. Las pruebas de
vitalidad pulpar son negativas, a excepción de la hiperemia
periapical consecuente a una pulpitis aguda intensa, en la que
estarán aumentadas (tabla 6-5).
La anamnesis será de gran ayuda para determinar el carácter
de reversibilidad de la periodontitis: tratamiento de conductos
6  Patología de la pulpa y del periápice 63
radiculares reciente, traumatismo dental agudo, bruxismo o
bien afectación pulpar con compromiso periapical. Se debe
fisurado postratamiento endodóncico, en el que la presión
mantenida incrementa el dolor.
Tratamiento y pronóstico. La orientación terapéutica depende
del agente etiológico desencadenante de la hiperemia periapi-
cal. Si la periodontitis es consecuencia de un tratamiento de
conductos radiculares, habrá que aliviar exclusivamente la
oclusión. Cuando se deba a una necrosis pulpar, debe proce-
derse a la apertura cameral e iniciar el tratamiento de conductos
(v. tabla 6-5).
La periodontitis apical reversible que en ocasiones aparece
en una pulpitis aguda se tratará con la biopulpectomía total y la
desoclusión del diente. Por último, si el dolor es motivado por
trauma oclusal, se realiza análisis oclusal y tallado selectivo.
El pronóstico es favorable para el diente, siempre y cuando
se diagnostique la causa que ha conducido a la aparición de
la periodontitis reversible, salvo en el diente fisurado, en
el que el pronóstico es más reservado22-24.
Periodontitis apical irreversible
Periodontitis apical irreversible sintomática
Se diferencian 2 formas clínicas: serosa y purulenta.
Periodontitis apical irreversible sintomática serosa. Algu-
nos autores la denominan también periodontitis apical aguda
o sintomática.
Patogenia. Obedece a las mismas causas que provocan
la periodontitis apical reversible, ya que es un estadio más
avanzado de la inflamación serosa. La mayor agresividad
de los productos bacterianos o bacterias que proceden del
tejido pulpar inflamado o necrótico, del traumatismo dental,
de los contactos prematuros oclusales o bien de la sobre-
instrumentación y sobreobturación accidental originan una
respuesta inflamatoria más aguda. Hay vasodilatación capilar
más intensa, mayor trasudación plasmática y formación de
edema, lo que explica que clínicamente la presión mantenida
no alivie el dolor, sino que lo exacerbe.
Tratamiento y pronóstico. El tratamiento es etiológico. Se
aplicarán las mismas pautas terapéuticas expuestas en el trata-
miento de las periodontitis apicales reversibles. El tratamiento
etiológico facilita la reparación periapical y la remisión de los
síntomas. La evolución de la periodontitis serosa no tratada
es desfavorable para el diente y puede derivar a un absceso
apical agudo o a una periodontitis crónica, dependiendo de
la relación que existe entre la virulencia microbiana y las
defensas del huésped.
Periodontitis apical irreversible sintomática purulenta
Patogenia. También llamada absceso apical agudo, se debe a
la llegada de productos metabólicos terminales, bacterias o sus
toxinas al periápice procedentes del conducto radicular de un
diente con necrosis pulpar. Puede ser primaria, consecutiva a
una necrosis pulpar sin osteólisis periapical previa, o secunda-
ria, por reagudización de una lesión previa ante la llegada de
toxinas y bacterias más virulentas o por una disminución
de las defensas orgánicas, también denominada absceso fénix
y que se diferencia radiológicamente por la observación de
osteólisis periapical.
 64 Endodoncia

TA BL A 6 - 5

DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA PERIAPICAL

Periodontitis apical irreversible
Sintomática Asintomática
Periodontitis Osteosclerosis
apical reversible Serosa Purulenta Supurada Granulomatosa apical
Pruebas de Negativas Negativas Negativas Negativas Negativas Negativas
vitalidad Aumentadas (si es de Disminuidas
pulpar en pulpitis origen pulpar) en pulpitis
sintomática asintomáticas
intensa
Dolor Ausente Muy intenso Muy intenso Ausente Ausente Ausente
espontáneo Presente en Continuo Pulsátil
pulpitis aguda Localizado Localizado
intensa Irradiado
Tensión
Calma al ocluir
Dolor a la Ligero o ausente Intenso Intenso Ausente Ausente Ausente
palpación
periapical
Dolor a la Según etiología Muy intenso Muy intenso Ausente Ausente Ausente
percusión
Movilidad Ausente Ligera Mayor Ausente Ausente Ausente
Afectación Ausente Ausente Enrojecimiento Fístula Ausente Ausente
de tejidos en fase inicial o
blandos celulitis o flemón
circunscrito
Radiología Aumento del Aumento del Aumento del Radiolucidez Radiolucidez Aumento de
espacio espacio espacio Trayecto densidad ósea
periodontal periodontal periodontal fístula con Disminución de la
Radiolucidez en gutapercha médula ósea
absceso fénix

La llegada de bacterias al periápice intensifica la respuesta­
inflamatoria inespecífica, en la que existe un mayor componente
celular que en la periodontitis apical serosa. El factor quimiotáctico
induce marginación leucocitaria capilar y diapédesis de leucocitos
polimorfonucleares al foco de infección primario. Otras células
participan también en la inflamación crónica (monocitos, linfoci-
tos, fibroblastos y células plasmáticas), aunque normalmente son
incapaces de frenar la invasión bacteriana. La migración de un
mayor contingente bacteriano provoca la continua atracción de
leucocitos polimorfonucleares que, a consecuencia de su capacidad
fagocítica sobre los microorganismos, forma un exudado purulento
cuando se destruyen liberando enzimas proteolíticas. El pus tiende
a buscar una salida a través del hueso, alcanzando el periostio. Con
el tiempo lo destruye y forma un absceso submucoso o subcutá-
neo, que puede extenderse por los planos anatómicos ocasionando
una celulitis o llegar a fistulizarse.
Clínica y diagnóstico. Existe dolor espontáneo, intenso, de
carácter pulsátil, sobre todo al iniciarse la colección purulenta
subperióstica. El dolor se incrementa con la palpación. La
percusión despierta un dolor muy intenso. Puede existir movi-
lidad. La palpación de la mucosa periapical puede ser dolorosa
y a la inspección se observa tumefacción y fluctuación.
Radiológicamente, la forma primaria no muestra altera-
ción o, a lo sumo, ensanchamiento del espacio periodontal.
Si se trata de una forma secundaria, se aprecia osteólisis
periapical (fig. 6-3 A y B). Las pruebas de vitalidad pulpar,
térmicas y eléctricas, son negativas.
Dependiendo de la topografía de la propagación del pus, el
cuadro clínico se acompaña de trismus e impotencia funcional
en los movimientos mandibulares de apertura bucal, dificul-
tando el diagnóstico etiológico y la realización del tratamiento
endodóncico de urgencia.
Los casos graves de absceso apical agudo comprometen el
estado general del paciente, presentando fiebre, rubor y estado
de postración.
La clínica del absceso apical agudo circunscrito, sin celu-
litis asociada, es más atenuada y presenta menor riesgo para
el paciente en la evolución del cuadro clínico. Asimismo, la
localización del absceso circunscrito primario puede servir de
orientación en la identificación del diente causal.
Tratamiento. La sintomatología florida que manifiestan estos
pacientes desaconseja realizar toda la terapéutica de conductos
en una única cita, y en la primera visita hay que limitarse a
practicar un tratamiento de urgencia 25-30. Por otra parte, el
pronóstico empeoraría.
Tratamiento de urgencia. La finalidad del tratamiento de
urgencia es abrir una vía de drenaje de la colección purulenta y
disminuir, por tanto, la sintomatología, la celulitis o el a­ bsceso
circunscrito.
Se realiza apertura cameral, sin anestesia, amortiguando
la vibración de la turbina con el mango de un espejo de ex-
ploración. En caso contrario, el dolor imposibilitará dicha
maniobra. Generalmente, en el instante en que se accede a la
cámara pulpar hay drenaje de pus, que puede acompañarse de

FIG. 6-3  Agudización de una periodon-
titis apical granulomatosa (absceso fénix).
A) Flemón vestibular. B) Imagen radiolúcida
periapical del 1.5.
sangre y que debe aspirarse continuamente con el ­aspirador
quirúrgico. En el primer instante de iniciarse el drenaje, el
paciente puede experimentar más dolor, que desaparece rápi-
damente. La sensación de tensión y de dolor espontáneo cede
ostensiblemente.
Creemos que es conveniente, como recomiendan Weine31
y otros autores32-36, controlar la salida de exudado purulento
durante 15-20 minutos, asegurando la práctica eliminación
del exudado (fig. 6-4 A y B). Después de permeabilizar la
constricción apical con una lima de calibre pequeño, hay
que observar si drena exudado del interior de los conductos.
Acto seguido se irriga con hipoclorito sódico al 5,25% y se
vuelve a repetir el mismo procedimiento cada 5 minutos,
aproximadamente, hasta que no drene más. Este proceso
puede agilizarse si el paciente enjuaga durante 2 o 3 minutos
con agua tibia saturada con sal. Paralelamente se pueden
instrumentar los dos tercios coronarios del conducto para
favorecer la eliminación de tejido necrosado y contamina-
do, facilitar la irrigación y mejorar la vía de drenaje. Si este
procedimiento ha sido llevado a cabo con éxito, puede ce-
rrarse temporalmente la cavidad de acceso, hasta que haya
una franca mejora sintomática. En la situación opuesta, es
preferible dejar abierta la cámara hasta una próxima cita para
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
permitir la evacuación del exudado purulento que todavía
pueda formarse. Esta maniobra no tiene ningún efecto en las
incidencias de exacerbaciones u otras complicaciones30.
FIG. 6-4  Agudización de una periodontitis apical granulomatosa (absceso fénix). A) Drenaje endocanalicular del exudado purulento.
B) Cese del exudado después de 20 minutos.
6  Patología de la pulpa y del periápice 65
En conductos estrechos puede ocurrir que al abrir la cámara
pulpar no se obtenga drenaje. Esto es debido a que el conducto
radicular no es suficientemente ancho como para permitir
el paso de pus. En estos casos, se procede a permeabilizar el
conducto y el orificio apical con una lima de calibre pequeño,
aplicando una fuerza hacia apical suave y controlada. El trata-
miento de urgencia en los abscesos circunscritos y fluctuantes
puede complementarse con la incisión quirúrgica del flemón y
colocación de un drenaje permanente durante 2 o 3 días. Existe
también la posibilidad de realizar solo el drenaje.
Por otro lado, Weine y cols.31 y Cohen32 consideran que es
mejor completar toda la instrumentación y aplicar una medi-
cación intraconducto. De este modo evitan que las bacterias
procedentes del ecosistema oral penetren hacia el interior del
conducto.
En estos pacientes conviene realizar un control a las 24
horas, ya sea por teléfono o bien en la consulta, para evaluar
la efectividad del tratamiento de emergencia.
Tratamiento médico. En la terapéutica médica debe diferen-
ciarse, en la prescripción medicamentosa, el absceso apical agudo
en su fase inicial, el absceso apical agudo asociado con celulitis o
bien el absceso apical agudo circunscrito, en los que la gravedad
del cuadro clínico es muy variable.
Tanto en el absceso apical agudo inicial como en el circuns-
crito, la apertura cameral y el drenaje de urgencia son ­suficientes
para disminuir inmediatamente la s­ intomatología. En este
 66 Endodoncia
supuesto, será suficiente prescribir 3 g/día de amoxicilina,
repartidos en 3 tomas y, como segunda opción, 1.200 mg/día
de clindamicina repartidos en 4 tomas, en pacientes a­ lérgicos
a la penicilina. Si se rebaja la oclusión no será necesario pres-
cribir analgésicos.
Por el contrario, el absceso apical asociado con celulitis requie-
re, por la gravedad potencial derivada de la evolución del cuadro
clínico, aplicar un tratamiento médico más agresivo y que actúe
sobre un espectro bacteriano más amplio. La amoxicilina combi-
nada con ácido clavulánico es la asociación antibiótica de primera
elección, con la finalidad de actuar sobre especies microbianas
muy virulentas, formadoras de b-lactamasas producidas por bac-
terias gramnegativas anaerobias33, o bien penicilina G-sódica por
vía parenteral. En pacientes alérgicos a la penicilina, el antibiótico
de primera opción es la clindamicina. Lewis y cols.34 identificaron
el 73% de cepas bacterianas productoras de b-lactamasas aisladas
del pus recogido durante el tratamiento de urgencia de abscesos
apicales agudos de 78 pacientes. El 5% de cepas se mostraron
resistentes a la asociación de amoxicilina con ácido clavulánico.
Tratamiento endodóncico. Es recomendable esperar la
­remisión de la sintomatología, después de realizar el tratamien-
to de urgencia y médico, para llevar a cabo todo el tratamiento
completo de conductos.
Debe realizarse cobertura antibiótica profiláctica el día
­anterior al tratamiento mediante macrólidos, aminopenicilinas
o lincosaminas, para contrarrestar la bacteriemia y disminuir
las reagudizaciones35.
Pronóstico. El pronóstico del diente es favorable, mientras que
si no se actúa rápidamente en la fase aguda puede agravarse el
cuadro clínico del paciente. La evolución del absceso apical agudo
no tratado conduce a una periodontitis apical crónica asintomática.
Periodontitis apical irreversible asintomática
Osteosclerosis apical. También conocida como osteomielitis
apical esclerosante focal u osteítis condensante.
Patogenia. Se observa mayor incidencia en individuos
­jóvenes y en molares. Los estímulos leves y mantenidos en el
tiempo, procedentes del conducto radicular, especialmente en
pulpitis irreversibles asintomáticas estimulan la condensación
ósea alrededor de los ápices radiculares. Çaliskan y cols. 36
comunicaron un caso de pulpitis hiperplásica combinado con
osteosclerosis apical, analizado histopatológicamente.
El desarrollo de la osteosclerosis apical es, probablemente,
una reacción al efecto estimulante de la inflamación pulpar.
Stahl y cols. 37 demostraron que en las fases tempranas de
las pulpitis hay un incremento de la actividad fibroblástica,
­cementoblástica y osteoblástica en la región periapical. B ­ ender
y ­Mori38 observaron que el hueso circundante de la zona pe-
riapical inflamada mostraba una densidad aumentada, que
retornaba a la normalidad al desaparecer la inflamación.
Clínica y diagnóstico. La clínica es generalmente
­asintomática, a excepción de cuando se reagudiza una ­patología
pulpar, en donde predomina la sintomatología específica.
­Radiológicamente existe radioopacidad periapical.
Tratamiento y pronóstico. Se procede al tratamiento de la
patología pulpar, es decir, el tratamiento de conductos radicu-
lares, conducente a la esclerosis ósea periapical. El pronóstico
es favorable para el diente.
Periodontitis apical irreversible asintomática supurada.
También conocida como absceso apical crónico. Puede aso-
ciarse a la forma granulomatosa. Consiste en la formación de
un exudado periapical purulento con drenaje espontáneo hacia
el exterior a través de un trayecto fistuloso.
Patogenia. El carácter asintomático de las periodontitis
apicales crónicas se debe al mayor equilibrio existente entre
las bacterias causantes de la inflamación y los mecanismos
defensivos del huésped y a que, en la génesis de la patología
periapical, se liberan sustancias químicas inductoras de la os-
teólisis periapical. La continua lisis ósea permite la expansión
asintomática de la lesión periapical y la búsqueda de un drenaje
al exterior a través de una fístula.
Clínica y diagnóstico. La clínica es asintomática. La fístula
aparece con mayor frecuencia en la mucosa vestibular y por
palatino en los incisivos laterales superiores y raíces palatinas
de los molares superiores.
La confirmación del diente problema se obtiene introdu-
ciendo una punta de gutapercha de calibre 30 por el orificio
fistular y observando radiográficamente el destino del extremo
de la punta.
Tratamiento. Consiste en el tratamiento de conductos radicu-
lares infectados. Para minimizar el postoperatorio desfavorable
del paciente, por extrusión de material necrótico, los conductos
deben instrumentarse en sentido coronoapical. La prescripción
preventiva de antibióticos (tabla 6-6) también reduce el riesgo de
reactivación bacteriana postoperatoria. Siguiendo estas precau-
ciones es factible instrumentar y obturar el conducto radicular
en la misma cita; sin embargo, como en todas las periodontitis,
el pronóstico es mejor si se efectúa en 2 sesiones39.
Pronóstico. El pronóstico es favorable para el diente. La fístula
cicatriza por lo general en la primera semana. Se deben realizar
controles de seguimiento a los 3 y 6 meses y al año. La evolución
clínica es favorable cuando se aprecian indicios de reparación
periapical (reducción de la radiolucidez periapical).
Periodontitis apical irreversible asintomática granulomatosa.
También llamada periodontitis apical crónica granulomatosa, es
consecuencia de la llegada de toxinas y bacterias procedentes
del tejido pulpar necrótico al periápice. A diferencia de la pe-
riodontitis apical supurada, en la granulomatosa existe mayor
componente osteolítico y menor activación microbiana, que se
traduce en la ausencia de fístula.
Consiste en la neoformación inflamatoria de tejido conectivo
en el periápice, bien vascularizada, con infiltrado inflamatorio de
células de la serie crónica (macrófagos, linfocitos y plasmocitos),
aunque también puedan existir neutrófilos y células epiteliales.
Patogenia. En la periodontitis granulomatosa crónica se
entiende mejor la actividad específica del sistema inmunitario,
en donde los elementos celulares presentes en la reacción in-
flamatoria pertenecen al sistema celular inmunocompetente
(v. cap. 5), aunque participan también células de estirpe no
inflamatoria (fibroblastos, células endoteliales y epiteliales).
Determinadas bacterias anaerobias (v. cap. 4) son capaces de
inhibir, por acción enzimática, citotóxica y por acción de sus
lipopolisacáridos, a los fibroblastos, inducir reabsorción ósea
e interferir diversos elementos celulares inmunocompetentes.
En síntesis, los antígenos bacterianos son reconocidos por
los macrófagos, procesados y presentados a los linfocitos T y B.
Se inicia la respuesta inmunitaria específica, además de la ines-
pecífica, tanto celular (linfocitos efectores) como humoral. Nu-
merosos mediadores de la inflamación, plasmáticos y celulares,
son liberados e interaccionan entre ellos.
En la patología periapical crónica se han identificado
diversas subpoblaciones linfocitarias sintetizadoras de ­citocinas
 6  Patología de la pulpa y del periápice 67

TA BL A 6 - 6

PLAN TERAPÉUTICO DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE PATOLOGÍA PERIAPICAL

Periodontitis apical irreversible
Sintomática Asintomática
Periodontitis
apical Osteosclerosis
reversible Serosa Purulenta Supurada Granulomatosa apical
Orientación Tratamiento Tratamiento de Tratamiento de Tratamiento Tratamiento Tratamiento
terapéutica etiológico urgencia + urgencia + endodóncico endodóncico endodóncico
tratamiento tratamiento
médico + médico +
tratamiento tratamiento
endodóncico endodóncico
Disoclusión
Tratamiento de Disoclusión Apertura cameral Apertura cameral No precisa No precisa No precisa
urgencia Incisión quirúrgica
en abscesos
circunscritos
fluctuantes
Mantener drenaje
Tratamiento AINE Antibióticos: Antibióticos: Cobertura Cobertura No precisa
médico amoxicilina v.o. amoxicilina + antibiótica antibiótica
1 g/ 8 h/7 días o ácido
penicilina i.v. clavulánico v.o.
Antibióticos (alergia 875/125 mg/
a penicilina): 8 h/7 días
clindamicina o penicilina i.v.
300 mg/6 h/7 días Antibióticos
Analgésicos y (alergia a
antiinflamatorio penicilina):
AINE clindamicina
Cobertura antibiótica 300 mg/6 h/
7 días
Analgésicos y
antiinflamatorio
AINE
Cobertura
antibiótica
Tratamiento Ninguno Instrumentación Instrumentación Cobertura Cobertura Tratamiento de
endodóncico coronoapical coronoapical antibiótica antibiótica conductos
opcional opcional radiculares
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Instrumentación Instrumentación
coronoapical coronoapical
Pronóstico Favorable Favorable Favorable Favorable Favorable Favorable
Sin tratamiento La fístula Requiere controles
de urgencia desaparece Rayos X al mes,
puede después del a los 6 meses
comprometer tratamiento y al año
la salud endodóncico

que,  junto a otros potentes mediadores químicos de la infla-
mación (prostaglandinas, leucotrienos, fragmentos del comple-
mento, cininas, enzimas lisosómicas, neuropéptidos) (v. cap. 5)
permiten la perpetuación y expansión de la lesión periapical
al favorecer la reabsorción ósea e interferir en los mecanismos
de osteogénesis reparativa40-42.
Clínica y diagnóstico. La clínica es asintomática. Si existen
síntomas, se trata de una reagudización y transformación en
una forma clínica sintomática purulenta o absceso fénix.
En la radiología se observa una imagen radiolúcida de
­tamaño variable en la zona periapical (desde una ­pequeña
­ estrucción de la lámina dura ósea hasta una osteólisis
d
de tamaño considerable). Las pruebas de vitalidad pulpar son
negativas.
Tratamiento. El tratamiento de elección es el de conductos
radiculares infectados, teniendo la misma precaución que en
la periodontitis apical supurada, o sea, instrumentar los con-
ductos en sentido coronoapical y realizar cobertura antibiótica.
El equilibrio existente entre el nicho ecológico bacteriano y
las defensas del huésped puede romperse ante sobreinstru-
mentaciones iatrogénicas por impulsión masiva de gérmenes
al periápice. Los tejidos periapicales responderán de forma
 68 Endodoncia
aguda a esta agresión externa. Los casos que no responden al
tratamiento de conductos se tratarán con cirugía periapical
(legrado, apicectomía y obturación retrógrada).
Pronóstico. El pronóstico es favorable al diente, siempre y
cuando se instrumente adecuadamente la totalidad del s­ istema
de conductos radiculares y sean sellados, posteriormente,
­mediante materiales de obturación de conductos fiables.
Es preciso realizar controles de seguimiento al mes, a los 6
meses y al año para verificar, radiológicamente, la desaparición
de la imagen radiolúcida.
Si la lesión no disminuye al cabo de 6 meses, se repetirá el
tratamiento, esperando 6 meses más, con controles intermedios
al mes y a los 3 meses. Si no se percibe mejoría, hay que sos-
pechar la posibilidad de que se trate de un quiste apical o bien
de un fracaso del tratamiento por persistencia de bacterias
en el ápice. En estos casos se intervendrá la región periapical
mediante apicectomía y obturación retrógrada, enucleación
de la lesión y análisis histopatológico.
Quiste apical. El quiste apical o radicular es un quiste in-
flamatorio de los huesos maxilares en los ápices de dientes con
necrosis pulpar43.
Etiopatogenia. Los quistes radiculares son más frecuentes
en la tercera década de la vida. Tienen mayor prevalencia en
el maxilar superior, especialmente en los incisivos superiores
y la región premolar inferior44.
Cuando el diagnóstico histopatológico de los quistes radicu-
lares se basa en algunos cortes seriados o en muestras aisladas
de la lesión, muchas lesiones periapicales epitelizadas se clasi-
fican como quistes radiculares; pero Nair y cols.45 observaron
que del 52% de las lesiones histopatológicamente epitelizadas,
tan solo el 15% se correspondían con quistes radiculares. El
quiste apical emerge de una lesión periapical granulomatosa,
aunque esta no necesariamente tiene que evolucionar hacia
un quiste. Solo una pequeña parte (<10%) de las lesiones
periapicales se transforman en auténticos quistes46.
Las células epiteliales incluidas en las lesiones periapicales
crónicas que derivan de los restos celulares de Malassez47 pro-
liferan en una primera fase debido a la acción de mediadores
celulares y metabolitos liberados por células presentes en las
lesiones periapicales. En una segunda fase se forma la capa
epitelial que delimita el quiste apical48. Finalmente, el quiste
crece en una tercera fase que, aunque su mecanismo no es
del todo conocido, se postula que obedece a un fenómeno
de ósmosis, debido a que la caída de células epiteliales en la
luz del quiste incrementa la presión osmótica intracavitaria y
atrae leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, lo que produce
extravasación de plasma hacia el interior.
Clínica. El quiste apical es un proceso asintomático, a ex-
cepción de los signos asociados cuando alcanza un gran tamaño
(movilidad dentaria, separación radicular, deformación ósea). Si
se produce una infección aguda del quiste aparecerán síntomas
propios de las periodontitis apicales sintomáticas.
Diagnóstico. Hay 2 variedades de quiste radicular: el quiste
verdadero y el quiste «en bahía» o «en bolsa». El primero se halla
totalmente encerrado en un cordón epitelial, mientras que en el
segundo el tejido epitelizado se abre al orificio apical. El diagnós-
tico de certeza de quiste apical lo ofrece el estudio anatomopato-
lógico de la lesión. Existen signos indicadores de que la patología
sea compatible con un quiste (imagen radiolúcida periapical
mayor de 5 mm, radiolucidez muy marcada, línea periférica
continua y radioopaca, separación radicular en incisivos). Sin
embargo, no existe una correlación entre imagen radiológica e
histología, excepto para rarefacciones de tamaño muy elevado.
Tratamiento y pronóstico. Si tuviésemos la certeza de que
se trata de un verdadero quiste apical, debería realizarse el
tratamiento de conductos y posteriormente, o en la misma
sesión, la exéresis del quiste, apicectomía y obturación retró-
grada. El tratamiento correcto de los conductos radiculares
infectados permite la desaparición de los quistes en bolsa, ya
que se elimina la fuente de infección, mientras que los quistes
verdaderos, al tener un crecimiento autosuficiente, proba-
blemente no curarán con el citado tratamiento49.
Epidemiología de la periodontitis apical
Ciertamente, la periodontitis apical es, en la mayoría de los casos,
una secuela de la infección microbiana del sistema de conductos
consecutiva a la caries. Sin embargo, aunque la epidemiología de la
caries ha sido ampliamente estudiada y analizada desde hace más
de cinco décadas, no ha ocurrido lo mismo con la periodontitis
apical, quizá por tratarse de una enfermedad cuyo tratamiento,
el tratamiento de conductos, tiene una muy elevada tasa de éxito.
Solo ha sido en los últimos veinte años cuando diversos estudios
epidemiológicos, basados en el análisis de ortopantomografías
y/o radiografías periapicales, han determinado la prevalencia de
periodontitis apical y de tratamiento endodóncico en muestras
de diferentes países (tabla 6-7). Los datos aportados permiten
concluir que entre el 26,3% y el 70% de las personas presentan al
menos una lesión periapical, y que entre el 1,4% y el 8,5% de los
dientes están afectados por la enfermedad. El rango de porcentajes
de dientes tratados endodóncicamente es muy amplio: 1,5-19,1%,
presentando el 21,7-64,5% lesiones periapicales evidenciables ra-
diográficamente. En un metaanálisis recientemente publicado50 en
el que se incluyeron 33 estudios trasversales y un total de 300.861
dientes, se concluye que el 5% mostraban radiolucideces periapi-
cales y el 10% habían sido tratados endodóncicamente. Entre los
dientes endodonciados, 28.881, el 36% mostraban radiolucidez
periapical, mientras que en los no tratados este porcentaje era del
2%. La prevalencia de periodontitis apical aumenta con la edad,
calculándose que a los 50 años 1 de cada 2 individuos habrá
sufrido alguna vez la enfermedad.
Técnicas anestésicas utilizadas
en endodoncia
En endodoncia se dispone de diversas técnicas anestésicas
eficaces. Cabe diferenciar las técnicas primarias o de elección
(infiltrativa y troncular) de las complementarias (intraligamen-
tosa, intrapulpar e intraósea). Con las primeras se obtiene, en
la mayoría de ocasiones, la anestesia del diente problema. La
técnica infiltrativa es efectiva para todos los dientes de la arcada
superior y los dientes anteroinferiores situados por mesial del
foramen mentoniano, a pesar de que su localización a partir de
radiografías periapicales tan solo es observable en el 75% de los
casos66. En cambio, es preferible utilizar la técnica anestésica
troncular del nervio dentario inferior para controlar el dolor
operatorio en el grupo dentario del sector posterior mandibular.
Las técnicas complementarias permiten reforzar el efecto
obtenido con las primarias, especialmente en pulpitis irreversi-
bles sintomáticas y en dientes posteriores de la arcada inferior
en las que la técnica primaria fracasa en el 30% al 45% de los
casos, debido a variantes anatómicas y a respuestas fisioló-
gicas anormales en presencia de inflamación67; sin embargo,
 6  Patología de la pulpa y del periápice 69

TA BL A 6 - 7

PREVALENCIA DE PERIODONTITIS APICAL Y DE TRATAMIENTO DE CONDUCTOS EN DIFERENTES PAÍSES

% dientes
N.° medio % dientes con con tratamiento
Tamaño de Total dientes/ % pacientes % dientes tratamiento de de conductos
Autores Año la muestra de dientes paciente con PA con PA conductos y PA País Cita
Eriksen 1988 141 3.197 22,7 — 1,4 3,4 34,0 Noruega 51
y cols.
Marques 1998 179 4.446 24,8 26,3 2,0 1,5 21,7 Portugal 52
y cols.
Sidaravicius 1999 147 3.892 26,5 70,0 7,2 15,0 39,4 Lituania 53
y cols.
Kirkevang 2001 614 15.984 26,0 52,2 3,4 4,8 52,2 Dinamar- 54
y cols. ca
Boucher 2002 208 5.373 25,8 63,0 7,4 19,1 29,7 Francia 55
y cols.
Dugas 2003 610 16.148 26,5 — 3,1 2,4 45,4 Canadá 56
y cols.
Jiménez- 2004 180 4.453 24,7 61,1 4,2 2,1 64,5 España 57
Pinzón
y cols.
Loftus 2005 302 7.427 24,6 33,3 2,0 2,0 25,0 Irlanda 58
y cols.
Sunay 2007 375 8.863 23,6 37,6 5,3 4,2 53,5 Turquía 59
y cols.
Touré 2008 208 6.234 30,0 59,6 4,6 2,6 56,1 Senegal 60
y cols.
Covello 2010 384 9.423 24,5 — — 11,4 41,6 Italia 61
y cols.
Peters 2011 178 4.594 25,8 25,8 7,0 4,8 24,1 Alemania 62
y cols.
Al-Omari 2011 294 7.390 25,1 83,7 11,6 5,7 89,6 Jordania 63
y cols.
Kamberi 2011 193 4.131 21,4 — 12,3 2,3 46,3 Kosovo 64
y cols.
López- 2012 397 9.390 23,6 34,0 2,8 6,4 23,8 España 65
López
PA, periodontitis apical.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

hay autores45 que han evaluado la eficacia anestésica de la
­técnica intraligamentosa como técnica primaria en endodoncia
y recomiendan su empleo.
Ashraf y cols. 68 comprobaron que realizando un
­s uplemento infiltrativo vestibular con anestesia articaína
al 4% con 1:100.000 de epinefrina se cuadruplicaba la efi-
cacia ­anestésica respecto a la lidocaína al 2% con 1:10.000
de epinefrina, ­obteniendo hasta un 70% de éxito cuando la
técnica primaria falló.
La técnica intrapulpar fue publicada originalmente por
Walton y Abbott69 en 1981, como técnica complementaria
o secundaria. Nosotros coincidimos con Walton70 en que la
metodología anestésica en endodoncia se inicia con las técnicas
infiltrativa o troncular, dependiendo de a qué grupo dentario
pertenezca el diente que se va a tratar, y se inician las manio-
bras operatorias; si no se obtiene la anestesia total del diente,
se tendrá que complementar con la técnica intraligamentosa.
Es importante no confundir la técnica intraligamentosa con la
intrapapilar. De hecho, la anestesia intrapapilar es una técnica
intraósea y, por exceso de vasoconstrictor a nivel de la papi-
la, puede provocar necrosis de la misma y, en algunos casos,
inducir una neuralgia herpética71 (fig. 6-5). Hasta la aparición
del Stabident System (Fairfax Dental, Inc., Miami, Florida), la
técnica intraósea no se podía realizar con las agujas conven-
cionales, ya que estas no permitían atravesar la dura cortical
ósea externa y, así, acceder a la medular del hueso maxilar
inferior. La anestesia intraósea con Stabident System consigue
una eficacia del 88%72 al 95%73. Sin embargo, la utilización
de vasoconstrictor con el Stabident System conlleva, de forma
implícita, un mayor riesgo de provocar necrosis ósea, por lo
que es recomendable utilizarlo con soluciones anestésicas sin
vasoconstrictor. Además tuvo un mínimo efecto en la regula-
ción cardíaca, por lo que está indicado en pacientes con con-
traindicación a la adrenalina74. Recientemente apareció el nuevo
sistema de anestesia intraalveolar X-Tip (X-Tip Technologies,
Lakewood, New Jersey), que realiza la perforación de la cortical
ósea externa con una aguja montada en contraángulo pero
que sirve de trocar para que a través de ella se pase la aguja de
inyección anestésica.
La dosis habitual de anestésico en la pulpitis irreversible sin-
tomática es de 2 carpules, y a menores dosis son más efectivas
la lidocaína y la articaína con vasoconstrictor75. Sin embargo,
 70 Endodoncia
FIG. 6-5  Neuralgia herpética posterior a técnica anestésica
intraósea. Se observa necrosis de la papila mesial del 3.6 y
vesículas herpéticas.
McLean y cols.76 no hallaron diferencias en la anestesia inducida
con prilocaína al 4%, mepivacaína al 3% y lidocaína al 2% con
adrenalina a la concentración de 1:100.000. Dagher y cols.77
observaron que la concentración de adrenalina de la lidocaína
al 2% no influía en el porcentaje de éxitos y fracasos en la
anestesia troncular del nervio dentario inferior, aunque Yared
y Dagher78 señalaron que la dosis de anestesia sí influye en el
grado de efectividad obtenido.
Es frecuente que al acercarnos a la pulpa el paciente sienta
dolor; en este supuesto conviene aplicar la inyección intra-
ligamentosa como técnica anestésica complementaria para
amortiguar el dolor durante el acceso a la cavidad pulpar. Si es
preciso realizar una anestesia intrapulpar, por persistir cierta
sensibilidad operatoria, será muy poco dolorosa.
Por lo que respecta a la presunta inocuidad de la técnica in-
traligamentosa en endodoncia, Tagger y cols.79 observaron que
la solución anestésica con vasoconstrictor perfundida con esta
técnica no se autolimita en el espacio periodontal, sino que
tiende a difundirse por los espacios medulares circundantes a
través de los canales vasculares, ya que la solución anestésica
sigue los caminos de menor resistencia. También percibieron
que la difusión es mayor cuando se emplean soluciones anes-
tésicas sin vasoconstrictor. Zarei y cols.80 obtuvieron mejor
eficacia anestésica de la técnica troncular primaria con un
suplemento anestésico empleando la técnica intraósea X-Tip
que con la técnica intraligamentosa, a pesar de que se registró
un incremento de la frecuencia cardíaca.
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1. ¿Qué es cierto en relación a la periodontitis apical
irreversible asintomática?
A. Es imprescindible que el conducto esté
colonizado por microorganismos.
B. Conviene realizar una profilaxis antibiótica.
C. Una de sus entidades nosológicas es el absceso
fénix.
D. Conviene programar el tratamiento de conductos
3. ¿Cuánto tiempo aproximado tardaremos en tratar
en dos visitas.
E. No siempre tiene que estar contaminado
el conducto.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Para que se induzca
una patología perirradicular tienen que acceder
al periápice bacterias, exotoxinas o endotoxinas
para que puedan estimular la respuesta inmunitaria
inespecífica y específica.
2. ¿Cuándo no aliviará el dolor postoperatorio
al r­ ealizar una pulpectomía cameral de urgencia
en un molar maxilar afectado de pulpitis aguda?
A. Cuando la pulpitis esté asociada
a una periodontitis apical reversible.
B. Siempre se alcanzará la analgesia postoperatoria.
C. Cuando un conducto radicular sangre en exceso.
D. Solo es fiable en pacientes jóvenes.
E. A y C son ciertas.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
6  Patología de la pulpa y del periápice 71.e1
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: La pulpectomía cameral
solo será efectiva cuando el edema intrapulpar
se circunscriba en la pulpa coronaria. Si se
extiende hacia la pulpa radicular, este conducto
sangrará excesivamente y tendremos que realizar
la ­pulpectomía total.
de urgencia un absceso apical agudo asociado
con celulitis?
A. Hasta que se consiga drenar el exudado
purulento.
B. 15 minutos.
C. El necesario hasta que no salga exudado
purulento intraconducto.
D. La aplicación de frío local ayudará a evacuar
el exudado purulento.
E. Ante la presencia de celulitis es preferible
prescribir antibiótico y no actuar
hasta que mejore la semiología.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: En esta situación el tiempo
mínimo de la urgencia será de unos 30 minutos,
tiempo que acostumbra en evacuarse la práctica
totalidad del exudado.
 7
Histopatología de la pulpa
y del periápice
R. Llamas Cadaval
Introducción
La pulpa y los tejidos periapicales están en íntima relación, no
solo por su formación y desarrollo embriológico, sino porque
clínicamente los procesos pulpares tienen su repercusión en el
periápice y los de los tejidos periapicales en la pulpa. Por tanto,
el correcto conocimiento de la histopatología de la pulpa y el
periápice son fundamentales para conocer los mecanismos de
acción y evolución de los procesos pulpoperiapicales, íntima-
mente imbricados, que se originan en ambas localizaciones.
Pero si bien no existe una clara delimitación entre las di-
ferentes etapas de la inflamación aguda y crónica, y entre la
crónica y los procesos de reparación1, por motivos prácticos los
vamos a analizar independientemente, dividiendo el proceso
inflamatorio en 3 fases: aguda, crónica y reparación.
Histopatología de la pulpa
Generalmente, cuando se habla del estado del tejido pulpar se
hace mención al grado de vitalidad pulpar, lo que consideramos
un error ya que estos datos no ofrecen el grado de viabilidad
pulpar, sino la capacidad de respuesta ante diferentes estímulos.
Por lo expuesto, consideramos de gran importancia el cono-
cimiento de los cambios histopatológicos que puedan originarse
en el tejido pulpar, que alteran su metabolismo y sus funciones
habituales y, por tanto, su viabilidad.
La pulpa, desde el momento que comienza a formarse en el
estadio de papila, ya experimenta una serie de cambios mor-
fológicos no inflamatorios que se hacen más evidentes en el
transcurso de los años. Pero por la acción de agentes irritantes,
infecciosos o no, se puede originar por diferentes mecanismos
una respuesta inflamatoria que comprometa en un principio
al tejido pulpar y, posteriormente, a los tejidos periapicales.
Cambios morfológicos pulpares
no inflamatorios o pulposis
Los procesos no inflamatorios o pulposis que se originan en la
pulpa son de una gran importancia clínica, ya que son asinto-
máticos, irreversibles y progresivos, inciden de forma insidiosa
y pueden acabar en un proceso inflamatorio2,3.
Estos procesos generalmente se deben al envejecimiento
pulpar, ya que, en el transcurso de los años, se produce una
disminución de la vascularización e inervación, y en ocasiones
incluso se observan signos de obliteración vascular4. Pero es-
tos cambios, que se pueden considerar fisiológicos, pueden
hacerse más patentes debido a determinadas circunstancias
72
patológicas, tanto locales (caries, traumatismos, preparaciones
cavitarias, etc.) como generales (diabetes, hiperparatiroidismo,
entre otros).
Todos los cambios involutivos o degenerativos comienzan
en el tercio apical del conducto radicular, lo que poco a poco
origina una dificultad en la nutrición y el metabolismo del
tejido pulpar5-7.
En los estudios histológicos de la pulpa podemos encontrar
determinados cuadros que no corresponden a lesiones propias
del tejido pulpar, sino a artefactos secundarios a las técnicas de
procesamiento histológico, como son las denominadas degene-
ración vacuolar o hidrópica, los seudoquistes pulpares (fig. 7-1) o
la atrofia reticular pulpar8-10.
El cambio degenerativo más frecuente en la pulpa es la
degeneración fibrosa (fig. 7-2)11,12, ya que es una evolución que
se puede considerar normal en todo tejido conectivo, incluida
la pulpa, y se observa preferentemente en los dientes del sector
anterior.
En los estudios histológicos excepcionalmente se observan
otros cambios, como la degeneración adiposa o grasa y la hia-
lina o mucoide12. La degeneración adiposa o grasa se debe a un
cambio en el metabolismo pulpar2, y se observa un tejido graso
inmerso en el tejido pulpar que no debe confundirse con los
artefactos histológicos anteriormente descritos de degeneración
vacuolar o hidrópica, seudoquistes pulpares o atrofia reticular.
La degeneración hialina o mucoide es probablemente secundaria
a una alteración de la permeabilidad capilar2, y se aprecia un
material hialino, de aspecto amiloideo, que se distribuye por
todo el intersticio pulpar.
El incremento de tejido degenerado fibroso, graso o hialino,
condiciona una disminución de otros componentes del tejido
pulpar, como células, nervios y vasos, lo que hace que la res-
puesta hística ante cualquier agresión sea menor, disminuyendo
por tanto la viabilidad pulpar.
Estos cambios degenerativos, cuando son muy graves, fa-
cilitan la aparición de una atrofia pulpar, si bien esta se suele
originar por una disminución progresiva del volumen del tejido
pulpar, secundario a una disminución progresiva de su volu-
men, debido a la formación de dentina secundaria fisiológica
o reparativa. Es importante resaltar que pueden encontrarse
atrofias pulpares en personas jóvenes10, que van a tener un
tejido pulpar con una actividad metabólica baja, con una mala
respuesta ante los irritantes y con una mayor resistencia a las
enzimas proteolíticas13. Esto justifica por qué ante una agresión
con una respuesta inflamatoria, la expresión clínica de ese
proceso puede ser nula o incluso llegar a pasar inadvertida.
Esta atrofia progresiva origina una disminución de las células
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FIG. 7-1  Seudoquistes pulpares: artefactos producidos por las técnicas
de procesamiento histológico.
FIG. 7-2  Pulposis. A) Degeneración fibrosa. B) Degeneración fibrosa
con calcificación distrófica.
de la capa de dentinoblastos, que en algunas zonas llegan a
desaparecer, lo que también condiciona la posibilidad de una
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respuesta ante una agresión.
En áreas degenerativas puede presentarse una calcifica-
ción distrófica, igual que en otras partes del organismo, lo
que facilita un empeoramiento del estado pulpar y, por tanto,
de su viabilidad. La calcificación o degeneración cálcica es una
patología frecuente12-14 que se suele observar en la cámara
pulpar y, más frecuentemente, en los conductos radiculares;
se incrementa con la edad del individuo y afecta al 90% de los
pacientes con más de 50 años 15, probablemente debido a
los trastornos vasculares que se producen progresivamente en la
pulpa. Los procesos degenerativos celulares o hísticos tienden
a captar calcio, facilitando su depósito en forma lineal o glo-
bular, dependiendo que su asiento sea sobre fibras colágenas
(fig. 7-2 B), nervios y vasos o núcleos hísticos de degeneración.
Otros cambios que pueden encontrarse en el tejido pulpar
son los pulpolitos, formaciones mineralizadas de diferentes
tamaños que pueden llegar a ocupar la totalidad de la cámara
pulpar (fig. 7-3). Se han descrito como secundarios a irritantes
externos16, en dientes incluidos17, con carácter familiar18 y en
relación con áreas de fallo en la formación de dentina secun-
daria reparativa o terciaria12. Dependiendo de su estructura,
pueden distinguirse dentículos verdaderos o dentículos, cons-
tituidos por dentina, y dentículos falsos o cálculos, constituidos
7  Histopatología de la pulpa y del periápice 73
FIG. 7-3  Pulpolitos: ocupación total de la cámara pulpar.
FIG. 7-4  Dentículos falsos o cálculos.
por capas concéntricas de calcificación en torno a un núcleo,
generalmente de colágena (fig. 7-4).
Excepcionalmente se puede encontrar una metaplasia ósea
o cementosa. La metaplasia ósea suele ser secundaria a determi-
nadas técnicas operatorias, como la biopulpectomía parcial, o
a determinados procesos sistémicos, como en el escorbuto19
o en la enfermedad de Paget20. La metaplasia cementosa se
observa por invasión del cemento a partir de la constricción
apical o por diferenciación de las células mesenquimatosas
indiferenciadas de la pulpa.
Cambios morfológicos pulpares
en la inflamación
Los procesos inflamatorios del tejido pulpar pueden ser secun-
darios a un agente irritante, infeccioso o no. Pero no deben
confundirse los términos inflamación e infección, ya que son
totalmente distintos y puede existir una inflamación sin infec-
ción, pero no una infección sin inflamación21.
Alteraciones de la capa de dentinoblastos
Ante todo agente irritante, infeccioso o no, los dentinoblas-
tos pueden experimentar cambios degenerativos e incluso la
muerte, hecho que no tiene expresión clínica alguna. Estos
cambios de la capa de dentinoblastos pueden ser variables, y a
 74 Endodoncia
FIG. 7-5  Ausencia total de la capa de dentinoblastos: la predentina
está mineralizada.
veces desaparecen por completo en áreas de extensión variables
(fig. 7-5). Cuando son extensas, los metabolitos originados
producen una estimulación nerviosa con una vasodilatación
de los capilares del plexo subdentinoblástico.
Alteraciones en la inflamación aguda
En una inflamación aguda los cambios iniciales comienzan con
una vasoconstricción transitoria arteriolar, metaarteriolar y de
los esfínteres precapilares, de origen simpático. Posteriormente
se produce una vasodilatación (figs. 7-6 y 7-7), regulada por la
acción de los neuropéptidos como el péptido intestinal vaso­
activo (VIP)22-24, de probable origen parasimpático, así como del
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y la sus-
tancia P (SP). Estos neuropéptidos son los encargados de trans-
mitir los mensajes de los nervios a los vasos sanguíneos25. Esta
vasodilatación origina enlentecimiento del flujo, marginación
leucocitaria y aumento de la presión intracapilar, lo que facilita
la filtración de plasma al intersticio, con aumento de la presión
hística hasta que llega a igualarse con la intracapilar. Cuando el
flujo sanguíneo se mantiene aumentado, facilitando el paso de
proteínas plasmáticas hacia los tejidos, aparece edema.
Las terminaciones nerviosas VIPérgicas se localizan en
las proximidades del plexo nervioso subdentinoblástico de
Raschkow22-26, lo que sugiere que participen en funciones no-
ciceptivas pulpares.
Tras la marginación leucocitaria de los polimorfonucleares neu-
trófilos, estos emigran hacia el intersticio junto con los mo-
nocitos (v. figs. 7-6 y 7-7). Estos últimos se transforman en
macrófagos, que son las primeras células que intervienen
en el proceso de fagocitosis para neutralizar los agentes irritan-
tes, originando los primeros cambios del proceso inflamatorio
agudo no supurativo (v. fig. 7-7), junto con la vasodilatación. Los
macrófagos son células que se caracterizan por su multifuncio-
nalidad, capacidad de diferenciación y de procesar y presentar
antígenos extraños27-29.
Los macrófagos pulpares intervienen en numerosos procesos
de la inflamación dependiendo de su estado de activación,
como la fagocitosis de microorganismos y restos celulares,
quimiotaxis hacia las sustancias producidas en la inflamación,
citotoxicidad celular directa, citotoxicidad celular dependien-
te de anticuerpo, y secretan mococinas (enzimas, factores
de crecimiento, sustancias mediadoras de la inflamación,
FIG. 7-6  Inflamación aguda pulpar: tejido pulpar con marcada vasodi-
latación y aumento de la celularidad intersticial.
FIG. 7-7  Inflamación aguda pulpar: tejido pulpar con marcada vasodi-
latación y aumento de la celularidad intersticial (detalle de la fig. 7-6).
sustancias implicadas en la interacción con los linfocitos en la
respuesta inmune, factores del complemento)27.
La intervención de los macrófagos como reguladores de la
respuesta inmune específica se debe a las íntimas interacciones
con los linfocitos30,31, que son estimulados por la secreción
de interleucina-1 (IL-1) una vez que han sido procesados los
antígenos.
La vida media de los neutrófilos en el intersticio es de horas,
mientras que los macrófagos pueden perdurar días e incluso meses.
El proceso inicial de fagocitosis sucede tras un proceso de
opsonización en el que las bacterias o los antígenos se adhieren
a la superficie celular por medio de la IgG, la IgM o el fac­
tor C3b del complemento. Posteriormente se produce la inges-
tión de estos elementos, con paso al citoplasma celular, cons-
tituyendo los fagosomas que facilitan la digestión posterior
gracias a las enzimas hidrolíticas de los lisosomas.
Todos estos cambios inflamatorios están controlados por
el sistema nervioso y por los mediadores de la inflamación,
que, en conjunto, son los factores responsables de los cambios
macroscópicos de la inflamación aguda. La tumefacción, secun-
daria al edema, origina un aumento de presión progresivo desde
las primeras fases, por lo que los síntomas pueden ser graves
desde los primeros estadios de la inflamación21.

FIG. 7-8  Inflamación aguda pulpar. A) Absceso a nivel de la capa de
dentinoblastos. B) Límite entre la dentina y el absceso con abundantes
neutrófilos.
Cuando los agentes irritantes, bacterias y/o antígenos son
destruidos, se inicia el proceso de curación; si se restablece el
tejido original, se produce una regeneración, y si hay reemplazo
por tejido fibroso, se produce una cicatrización. Estos procesos
se deben a la acción de los macrófagos y fibroblastos, que se
ve facilitada por el aporte de oxígeno que le proporcionan los
numerosos neocapilares formados32.
Si los agentes irritantes, bacterias y/o antígenos, no son des-
truidos, se incrementa el número de neutrófilos en el intersticio
y se produce un cuadro inflamatorio agudo supurativo o de abs-
cesificación (fig. 7-8 A), de rápida evolución, con un incremento
grave de los síntomas.
Si este proceso inflamatorio agudo persiste, en el centro
se observan numerosos neutrófilos (fig. 7-8 B), y en torno a
él se forma un tejido de granulación; la inflamación adquiere
entonces un carácter crónico, hecho que puede suceder trans-
curridos 15 días.
En ocasiones, el proceso inflamatorio agudo que se desa-
rrolla en el tejido pulpar puede tener una repercusión tem-
prana en los tejidos periapicales, probablemente por la acción
directa de algunos agentes irritantes que originan un edema
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
en el periápice, con una sintomatología e imagen en el estudio
radiológico.
Alteraciones en la inflamación crónica
Para Seltzer y Bender32, los agentes irritantes actúan sobre la
pulpa de una forma insidiosa y originan una respuesta pulpar
crónica antes de que se produzca una respuesta inflamatoria
aguda.
La caries es la causa más frecuente de inflamación cróni-
ca, y a través de los túbulos dentinarios provoca la llegada
paulatina de toxinas bacterianas, productos de degradación
y antígenos, que estimulan el desarrollo de una inflamación
crónica no supurativa, con linfocitos, células plasmáticas y una
marcada neoformación vascular que constituyen un tejido de
granulación (fig. 7-9 A). En torno a este tejido se produce una
respuesta fibroblástica que intenta delimitar el proceso.
El tejido de granulación neoformado puede quedar expuesto
cuando el proceso que está originando la inflamación, como
la caries, destruye la dentina del techo o de las paredes de la
cámara pulpar. La irritación directa y continua de este tejido
de granulación expuesto hace que prolifere y sobrepase los
límites de la cámara pulpar, ocupando el espacio de la cavidad
7  Histopatología de la pulpa y del periápice 75
FIG. 7-9  Inflamación crónica pulpar. A) Tejido de granulación en una
inflamación no supurativa. B) Pequeños focos de microabscesos.
producida previamente en la corona del diente y constituyendo
lo que se conoce como pólipo pulpar.
Como ya se ha comentado anteriormente, el VIP y otros
neuropéptidos desempeñan un papel importante en el control
inmunomodulador, por sus interrelaciones con los linfocitos y
los macrófagos, así como por su intervención en la proliferación
y diferenciación celular.
El mecanismo de acción por el que se produce la neutrali-
zación de los agentes irritantes es por fijación de anticuerpos
a los antígenos, destrucción de estos por los linfocitos o por
activación de los mediadores de la inflamación, que son capaces
de destruir al antígeno21.
Si los agentes irritantes siguen actuando, se puede pro-
ducir una inflamación aguda sobreañadida, con abundantes
focos de necrosis (fig. 7-9 B), que puede llegar a ocasionar
una necrosis por licuefacción del tejido, con extensas áreas de
necrosis con abundantes polimorfonucleares muertos o en vías
de degeneración, y en la que los gérmenes van desintegrando
progresivamente el tejido ya necrosado. En estos casos pueden
persistir las fibras nerviosas, ya que resisten la degeneración
durante más tiempo que los tejidos circundantes33,34, lo que
puede dar datos clínicos de vitalidad pulpar positiva cuando
realmente no existe viabilidad de la misma.
Procesos reparativos
Una vez neutralizados los agentes irritantes, las propias células
lesionadas estimulan una respuesta fibroblástica que reparará
o cicatrizará las zonas lesionadas. La existencia de zonas de
degeneración, necrosis o fibrosis puede facilitar la aparición
de una calcificación distrófica. En ocasiones, pequeños abs-
cesos pulpares pueden experimentar este tipo de calcificación
(fig. 7-10).
Histopatología del periápice
Los tejidos del periápice están constituidos por el muñón api-
cal, el cemento, el ligamento periodontal y el hueso, y están
íntimamente relacionados con el tejido pulpar, no solo por su
origen embriológico, sino porque algunos de ellos se conside-
ran la prolongación de este tejido, delimitado anatómicamente
por la constricción apical. Realmente son tejidos con una es-
tructuración distinta, pero con respuestas hísticas muy similares
ante los irritantes.
 76 Endodoncia
FIG. 7-10  Proceso reparativo pulpar: calcificación distrófica de una
zona de la capa de dentinoblastos, con mineralización de la predentina.
Cambios morfológicos periapicales
no inflamatorios
Los cambios no inflamatorios periapicales son escasos y consis-
ten en neoformaciones de cemento o cementículos, formados
por los cementoblastos sobre una lesión previa (alteraciones
vasculares) o no.
Cambios morfológicos periapicales
inflamatorios
Los cambios que se suceden tras un proceso inflamatorio en
el tejido pulpar pueden originar una respuesta inflamatoria
evidente en los tejidos periapicales. Los gérmenes vivos o muer-
tos, las toxinas bacterianas, los antígenos y los productos de
degradación del tejido pulpar actúan como agentes irritantes
de los tejidos periapicales, cuya respuesta dependerá del núme-
ro y de la virulencia de los microorganismos y de la capacidad
defensiva del organismo35.
La inflamación de los tejidos periapicales se conoce con
el término de periodontitis apical, y puede definirse como una
reacción inflamatoria del periápice del diente de origen ge-
neralmente endodóntico36, que puede ser aguda y crónica, y
los límites de ambos procesos se establecen entre las 2 y las
6 semanas37. En la mayoría de los casos la periodontitis apical
se produce por la acción de agentes irritantes procedentes
directamente del conducto radicular, aunque se ha planteado la
vía sanguínea, pero con un origen contaminante endodóncico.
Tan solo en casos de restauración de un diente con una oclusión
alta o en traumatismos dentales se puede producir un cuadro
inflamatorio no supurativo, que cede o desaparece al restaurar
una oclusión correcta.
Los cambios morfológicos que suceden en la inflamación
aguda y crónica del periápice son similares a los que ocurren en
el tejido pulpar, si bien están condicionados por las caracterís-
ticas anatómicas y de espacio de los tejidos que lo constituyen.
Alteraciones en la inflamación aguda
Una vez que los agentes irritantes, incluidos los mediadores de
la inflamación como la histamina, la serotonina, las cininas, el
factor de Hageman de la coagulación, la plasmina, los factores
quimiotáxicos, el sistema del complemento, las sustancias de
reacción lenta de la anafilaxia, algunos derivados del ácido
araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos) y ciertas enzimas
hidrolíticas (colagenasa, catepsina)38, alcanzan el periápice
procedentes del conducto endodóncico, se producen una serie
de cambios en los tejidos. Comienza por una acción en el mús-
culo liso de la pared arteriolar, contrayéndola y relajándola pos-
teriormente, originando una vasodilatación con la consiguiente
hiperemia, aumento de la permeabilidad capilar, formación de
un edema y extravasación de neutrófilos, constituyendo una
inflamación aguda no supurativa. El edema intersticial, como res-
puesta vascular inmediata, está condicionado por la histamina,
mientras que la respuesta tardía lo está por la bradicinina,
entre otras aminas vasoactivas. El fibrinógeno extravasado al
intersticio condiciona, en contacto con el colágeno, una red de
fibrina que intenta delimitar el proceso. Este aumento de pre-
sión local produce un dolor localizado por compresión de los
filetes nerviosos, que puede ser variable dependiendo del grado
de extensión, rapidez en la evolución del proceso y de otros
factores externos de presión.
El edema que se produce en estos primeros estadios de
la inflamación aguda tiende a evacuarse a través del propio
conducto radicular, del ligamento periodontal y de los orificios
de la placa cribiforme del hueso alveolar. En esta situación, si
se ejerciera una fuerte presión externa sobre un diente con una
cierta sensibilidad dolorosa en la zona del periápice, aumentaría
rápidamente la presión y, por tanto, aumentaría el dolor. Por el
contrario, si esa presión se ejerciera suavemente con el dedo o
con el diente antagonista, el dolor disminuiría progresivamente
al liberarse la presión existente en el periápice, debido a la
difusión del edema por las diferentes vías de drenaje referidas
anteriormente.
Si los agentes irritantes persisten se produce una inflamación
aguda supurativa, con un incremento del número de neutrófilos
en el intersticio, provocando la rápida formación de material
purulento en un corto período de tiempo, lo que aumentaría
la presión intersticial en el periápice y provocaría un cuadro
clínico doloroso grave. Junto con los neutrófilos también se
extravasan monocitos que, en el intersticio, se transforman en
histiocitos o macrófagos hísticos, que serán los responsables
de la fagocitosis y destrucción bacteriana debido a las enzimas
lisosomales. Este aumento de material purulento que se pro-
duce en el periápice busca las vías de drenaje indicadas con
anterioridad, el conducto radicular, el ligamento periodontal y
la placa cribiforme del hueso, lo que justifica el cuadro clínico
evolutivo de la inflamación aguda supurativa en esta locali-
zación37. Al ser un proceso de rápida evolución, el material
purulento tiende a drenar a través de la placa cribiforme, por los
espacios medulares del hueso alveolar, originando un absceso
subperióstico que posteriormente se hará submucoso39.
En torno al material purulento se produce un tejido fibroso
que intenta delimitar el proceso, lo que indica su cronifica-
ción39.
La diseminación del proceso se puede hacer por vía linfática,
hematógena, venosa o directa, con una amplia repercusión en
la sintomatología locorregional y general del individuo.
Alteraciones en la inflamación crónica
Para algunos autores40, en el periápice se produce inicialmente
una inflamación crónica, como sucede en la pulpa, secundaria
a la acción de los agentes irritantes procedentes del conducto
radicular.
Cuando el proceso inflamatorio agudo persiste o disminuye
la acción o virulencia de los agentes irritantes, se produce un
 7  Histopatología de la pulpa y del periápice 77

FIG. 7-11  Inflamación crónica periapical: tejido de granulación a nivel

de la raíz y de la bifurcación.

cuadro inflamatorio crónico no supurativo en torno a la raíz del FIG. 7-12  Inflamación crónica periapical: tejido de granulación en
relación con el foramen apical y la raíz del diente.
diente (fig. 7-11), caracterizado por una marcada neoformación
y proliferación vascular, con linfocitos, células plasmáticas, ma-
crófagos y fibroblastos (figs. 7-12 y 7-13 A y B). En ocasiones,
junto a estas células pueden encontrarse células histiocitarias
espumosas o seudoxantomatosas, con cristales de colesteroll7. La
acción fagocítica e inmunológica de los macrófagos y la forma-
ción de redes colágenas por parte de los fibroblastos constituyen
una barrera que intenta delimitar el proceso. Este tejido de
granulación da a la lesión el término inadecuado de granuloma,
que no vamos a utilizar, ya que tiene unas características morfo-
lógicas específicas37. Este tejido de granulación posee, además,
una rica inervación, con fibras mielínicas y amielínicas41.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En la respuesta inflamatoria crónica intervienen, además

de las citocinas secretadas por los linfocitos (linfocinas) y ma­
crófagos (monocinas), las prostaglandinas y los leucotrie­
nos (LTB4), ambos derivados del ácido araquidónico38.
Clásicamente, en los procesos inflamatorios periapicales
(v. figs. 7-11 y 7-12) se han descrito 4 zonas concéntricas al-
rededor del foco inflamatorio, conocidas como áreas de Fish,
que muestran las siguientes características42:
1. Zona de infección y necrosis. Corresponde al extremo más
apical del conducto radicular y a la zona del muñón apical
más próxima al conducto, donde se localizan gérmenes,
exotoxinas y endotoxinas, antígenos, factores quimiotácti-
cos, etc.
2. Zona de contaminación. Zona en torno a la anterior que
se caracteriza por estar libre de gérmenes, una gran des-
trucción hística, un infiltrado inflamatorio compuesto por
neutrófilos, macrófagos e histiocitos.
3. Zona de irritación. Existe un tejido de granulación evidente,
con capilares neoformados, linfocitos, macrófagos, his-
tiocitos espumosos y fibroblastos.
4. Zona de estimulación o regeneración. Es la zona más periférica
y muestra una intensa actividad fibroblástica.
FIG. 7-13  Inflamación crónica periapical. A) Tejido de granulación en
relación con el foramen apical. B) Celularidad inflamatoria crónica y
vasos neoformados.
Para algunos autores, estas lesiones inflamatorias crónicas
pueden considerarse epitelizadas o simples, según tengan restos
epiteliales o no35, ya que el proceso inflamatorio estimula la
proliferación de unos cordones celulares a partir de los restos
epiteliales de Malassez (fig. 7-14)43, constituyendo una red
tridimensional que puede llegar a revestir la pared de un quiste
(fig. 7-15). La observación de un quiste durante el desarrollo
del proceso inflamatorio crónico es un hecho frecuente, pero
resulta difícil establecer un diagnóstico clínico en los primeros
estadios.
Un quiste puede mostrar en el estudio histológico caracterís-
ticas morfológicas distintas, de una gran importancia clínica. El
epitelio que reviste la cavidad puede no tener relación con la luz
 78 Endodoncia
FIG. 7-14  Inflamación crónica periapical: tejido de granulación con
proliferación epitelial de restos epiteliales de Malassez, delimitados por
una reacción fibrosa.
FIG. 7-15  Inflamación crónica periapical: pared de quiste con epitelio
derivado de los restos epiteliales de Malassez.
del conducto radicular, constituyendo un quiste verdadero, o existir
una comunicación directa entre la luz del quiste y el conducto,
constituyendo un quiste falso o seudoquiste. Desde un punto de
vista práctico los quistes falsos se resuelven con el tratamiento
endodóncico, mientras que en los verdaderos, al ser indepen-
dientes del conducto radicular, con este tipo de tratamiento no
se obtienen resultados satisfactorios, por lo que para la curación
de la lesión se requerirá tratamiento quirúrgico.
Los antígenos presentes en los conductos radiculares pue-
den llegar al periápice, estimulando a los linfocitos y células
plasmáticas que producen IgG, IgA, IgM y activan el com-
plemento44.
Los macrófagos, linfocitos, polimorfonucleares y fibroblastos
producen prostaglandinas E2 (PGE2) y F2 (PGF2), que intensifican
el dolor inducido por la bradicinina y la histamina45 y estimulan
la reabsorción ósea periapical46,47. Junto con las prostaglandinas
también intervienen en la reabsorción ósea periapical los lipopo-
lisacáridos bacterianos (LPS), que son componentes de la pared
celular de las bacterias gramnegativas48-50. La importancia de los
LPS radica en que pueden persistir en el conducto una vez
los microorganismos han dejado de ser viables50,51, hasta que se
realice el correcto tratamiento endodóncico.
El tejido de granulación proliferante origina la destruc-
ción de cemento, dentina y hueso, y esta última se hace
FIG. 7-16  Inflamación crónica periapical: microabscesos en medio de
un tejido de granulación.
evidente en el estudio radiológico en el transcurso de 1 a
3 semanas44.
En este momento de la evolución del proceso inflamatorio
crónico periapical puede encontrarse, en el tejido pulpar, un
cuadro clínico e histológico variable, generalmente una necrosis
pulpar parcial o total con una pulpa vital o no vital37.
En la evolución del proceso inflamatorio crónico, debido
a un aumento del número o virulencia de los gérmenes, al
incremento de los agentes irritantes o a una baja de los meca-
nismos defensivos, pueden observarse en el foco inflamatorio
numerosos neutrófilos, que lo convierten en una inflamación
crónica supurativa (fig. 7-16). El material purulento que se va
formando lenta y progresivamente tiende a drenar, como en los
procesos agudos, por las mismas vías. Al ser un proceso lento,
el drenaje a través del hueso permite la formación de una fístula
por la acción de diferentes enzimas (necrosina y cadaverina) y
células (osteoclastos y macrófagos), que son estimuladas por
la presión del material purulento sobre el hueso52. La luz de la
fístula puede estar o no revestida por un epitelio, en ocasiones
ulcerado, que procede de los restos epiteliales de Malassez,
rodeado por una reacción inflamatoria y un tejido conectivo53.
El material purulento drena lentamente a través del trayecto
fistuloso que se va formando en el hueso esponjoso hasta llegar al
periostio, donde la presión del material lo perfora, drenando
al exterior a través de un sinus de la mucosa. Debido a que la
fístula seguirá el trayecto de menor resistencia de los tejidos,
el sinus puede estar situado muy distante del ápice del diente
afectado.
En ocasiones, la aparición del cuadro supurativo sobre el
proceso inflamatorio crónico se realiza de forma rápida, dando
al cuadro clínico una reactivación aguda del proceso. En estos
casos las vías de drenaje del proceso supurativo son variables,
dependiendo del estado previo en que se encuentren los tejidos
periapicales.
En los estudios histológicos no existe una clara delimitación
entre un tejido de granulación, un absceso o un quiste, por lo
que, en ocasiones, la diferenciación clínica de estos cuadros
es imposible.
A veces la forma de respuesta de los tejidos periapicales en
personas jóvenes es distinta a la que se ha descrito aquí, y se
observa una neoformación de hueso esclerótico en torno al
periápice, proceso que se conoce como osteítis condensante52-54,
que tiende a evitar el paso de los agentes irritantes al periápice

gracias a la actividad osteoblástica. Si este proceso se acompaña
de osteólisis, se denomina osteítis condensante y rarefaciente54.
La transformación de un proceso inflamatorio crónico en
uno reparativo puede estar relacionada con el predominio de
una de las 2 prostaglandinas (PGE2 y PGF2).
Procesos reparativos
Tras el tratamiento endodóncico correcto los agentes irritantes
ya no llegan al periápice y, por tanto, dejan de producirse las
respuestas inmunológicas específicas. En este proceso se ob-
servan 3 fases55:
Eliminación de detritus. Los productos de degradación de la
inflamación, los restos bacterianos y necróticos, localizados en
las zonas 1 y 2 de Fish, son eliminados por la acción fagocitaria
de las células, neutrófilos y macrófagos. Estas células fagocitarias
captan, mediante fenómenos de opsonización y adherencia inmu-
ne, las partículas de detritus que son incorporadas por vacuolas
fagocíticas en el interior del citoplasma, las cuales, al unirse a los
lisosomas, constituyen un fagosoma o vacuola digestiva, donde
se produce la digestión enzimática de los restos necroticoinflama-
torios que son degradados hasta aminoácidos y monosacáridos55.
Regeneración hística. Comienza algunos días después de
realizado el tratamiento endodóncico por desaparición de los
agentes irritantes, la disminución de las células inflamatorias
y la acción de los fibroblastos, cementoblastos y osteoblastos.
La regeneración del aparato de fijación se produce gracias a la
neoformación de fibras colágenas por parte de los fibroblastos, con
reinserción de dichas fibras en el tejido cementoide neoformado56.
El neocemento comienza a producirse pasadas unas semanas
del tratamiento del conducto57, gracias a la diferenciación de
cementoblastos a partir de células mesenquimatosas indife-
renciadas58. Estas células neoformadas comienzan a producir
tejido cementoide sobre las áreas de la superficie radicular en
las que previamente se habían producido las reabsorciones. En
ocasiones, el cemento tiende a depositarse en el interior del
conducto, en sentido ascendente, y llega a obliterarlo55.
La neoformación ósea comienza incluso antes de que se
realice el tratamiento endodóncico y se observa en la capa más
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
superficial o periférica de las áreas de Fish. Es a partir de las
células mesenquimatosas indiferenciadas que se diferenciarán
osteoblastos58, los cuales comienzan a secretar en una primera
fase una matriz osteoide. Posteriormente, las fosfatasas alcalinas
secretadas catalizan la reacción, el fósforo orgánico se trans-
forma en inorgánico, reaccionando con el calcio y formando
fosfato cálcico, que mineraliza la matriz osteoide55.
En los tratamientos de conductos en los que se utiliza hi-
dróxido cálcico, debido a su alto pH, se favorece la actividad
de la fosfatasa alcalina y la acción bactericida, al hidrolizar el
componente lipídico del polisacárido capsular (LPS) de los
microorganismos gramnegativos54.
Cierre del foramen apical. Se puede realizar por la formación
de neocemento o hueso (sellado biológico duro) o mediante un
tejido cicatricial (sellado biológico blando).
Formas histológicas de los procesos reparativos
La reparación de los tejidos periapicales se puede observar con
diferentes patrones histológicos37,55.
Cuando el proceso inflamatorio periapical desaparece por
completo, regenerando totalmente el ligamento periodontal,
7  Histopatología de la pulpa y del periápice 79
se produce una restitución ad integrum, y la prostaglandina F1
(PGF1) interviene en la reparación ósea49.
En algunas publicaciones se ha expuesto la capacidad de
estimulación osteogénica del hidróxido cálcico, si bien este
material libera ácidos grasos de los LPS, degradándolos50, y dis-
minuye la producción de PGE2, por lo que, más que estimular
la osteogénesis, inhibe la osteólisis51.
En ocasiones se produce una marcada respuesta del periostio
y se forma un tejido fibroso denso que constituye una cicatriz
o lesión apical.
La pérdida de hueso durante el proceso inflamatorio cró-
nico determina que se forme un cemento compensador que,
en ocasiones, se hace excesivo constituyendo un cuadro de
hipercementosis.
A veces existe una respuesta osteoblástica excesiva en el
intento de reparación del área periapical, lo que puede originar
una anquilosis de los tejidos dentales al hueso alveolar, sin
presencia del ligamento periodontal.
En ocasiones, los procesos de reparación se suceden con
los de inflamación, manteniéndose esta alternancia hasta que los
agentes irritantes desaparecen. Estas secuencias alternantes de
los procesos de reparación se conocen como reparación frustrada31.
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 7  Histopatología de la pulpa y del periápice 80.e1

1. ¿Qué procesos pulpares condicionan una disminución formando la dentina y el cemento radicular, deja
de la viabilidad pulpar? unos restos celulares que con frecuencia quedan
A. Degeneración fibrosa. en el ligamento periodontal y son estimulados
B. Atrofia pulpar. por el proceso inflamatorio crónico, proliferando
C. Calcificación. y condicionando la formación de quistes.
D. Metaplasia.
4. La fístula es característica de un proceso
E. A, B, C y D.
inflamatorio:
Respuesta correcta: E
A. Agudo no supurativo.
Respuesta razonada: Todo proceso degenerativo
B. Agudo supurativo.
o que sustituya o disminuya el tejido pulpar
C. Inicialmente crónico.
condiciona una disminución de la viabilidad de la
D. Crónico no supurativo.
pulpa.
E. Crónico supurativo.
2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? Respuesta correcta: E
A. Los cambios inflamatorios están controlados Respuesta razonada: Cuando en el proceso
por el sistema nervioso y los mediadores inflamatorio crónico del periápice se reactiva un
de la inflamación. proceso supurativo, el material purulento tiende
B. Con la aparición de un tejido de granulación a salir al exterior delimitado por un tejido de
la inflamación adquiere un carácter crónico. granulación, que constituye el trayecto fistuloso y
C. Los neutrófilos pueden perdurar días o incluso que se abrirá al exterior a través de un sinus.
meses.
5. ¿En cuál de los procesos reparativos periapicales
D. Con la pulpa necrótica puede haber
se produce una fusión del hueso con el cemento?
una respuesta positiva a las pruebas eléctricas
A. Restitución ad integrum.
de vitalidad pulpar.
B. Anquilosis.
E. Los dentículos falsos no poseen túbulos
C. Reparación frustrada.
dentinarios en su interior.
D. Hipercementosis.
Respuesta correcta: C
E. Cicatriz apical.
Respuesta razonada: Los neutrófilos, una vez
Respuesta correcta: B
que emigran del torrente circulatorio a los tejidos
Respuesta razonada: En los procesos reparativos
intersticiales, mueren a las pocas horas.
del periápice, cuando no se forma el ligamento
3. Los restos epiteliales de Malassez están en relación periodontal, se suelen unir el cemento y el hueso,
con: ya que son del mismo origen y con la misma
A. La lámina dental. composición pero estructuras diferentes.
B. La lámina dental accesoria. Las células reparadoras proceden de las mismas
C. El estrato intermedio. células indiferenciadas que se pueden diferenciar en
D. El retículo estrellado. cementoblastos y/u osteoblastos.
E. La vaina epitelial radicular de Hertwig.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: La degeneración de la
vaina epitelial radicular de Hertwig, cuando se va
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Diagnóstico clínico
Introducción
La obtención de un diagnóstico de certeza de la patología pulpar y
periapical es un proceso difícil por varios motivos. En primer lugar,
la mayoría de pulpitis y de periodontitis permanecen asintomáticas
durante largos períodos de tiempo y su diagnóstico se efectúa al
realizar una exploración bucal rutinaria o porque se ha producido
una reactivación del proceso inflamatorio crónico. Para Tronstad,
como norma, la inflamación pulpar y la periodontitis apical son
asintomáticas1. Por otra parte, existe una correlación escasa entre
los datos semiológicos y los hallazgos histopatológicos2-5, lo que
obligó a replantearse las clásicas taxonomías de la enfermedad
pulpar y periapical basadas en criterios histológicos, por su escaso
interés para el profesional, y plantear otras de mayor utilidad en
la clínica (v. tablas 6-1 y 6-4) que permitan diagnosticar entidades
nosológicas mediante la realización de una historia clínica.
Historia clínica
Consiste en un registro de los datos aportados por el paciente,
obtenidos en los exámenes efectuados, así como del d
­ iagnóstico,
el tratamiento y los controles efectuados al paciente. Consta
de los siguientes apartados:
1. Anamnesis.
2. Exploración clínica o física.
3. Exploraciones complementarias.
4. Diagnóstico y pronóstico.
5. Plan de tratamiento.
6. Controles, seguimiento y evaluación.
Además de la necesidad de efectuar una historia completa
para alcanzar un diagnóstico de la patología pulpar y periapical,
su realización tiene interés desde otros aspectos: epidemioló-
gico, investigador, docente, control de calidad, administrativo
y económico6.
Algunos profesionales tienen tendencia a descuidar la
­realización de una historia clínica sistematizada y completa, o
a confiar en las pruebas complementarias como recurso ­básico
para el diagnóstico. Ello puede ocasionar tratamientos de con-
ductos innecesarios o mal planificados, sin que se detecten otras
patologías causales de los síntomas.
Anamnesis
La anamnesis, o interrogatorio dirigido, tiene como objetivo
registrar todos los síntomas y factores relacionados que refiere
el paciente. Gran parte de la patología pulpar se puede diagnos-
ticar mediante la anamnesis o, al menos, permite alcanzar
un diagnóstico de presunción que los necesarios exámenes
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
8
C. Canalda Sahli
c­ línicos y con frecuencia los complementarios pueden confir-
mar o modificar.
Motivo de la consulta
Sin olvidar el registro de los datos de filiación, de carácter ad-
ministrativo y delegable al personal auxiliar, el primer paso de
la anamnesis es preguntar el motivo principal de la consulta. Lo
debe realizar el odontólogo o estomatólogo y es el inicio de la
esperada relación de confianza entre el paciente y el profesional.
Además, permite orientar el interrogatorio y la obtención de los
síntomas del paciente desde el primer momento. En función
de la intensidad de la sintomatología presente o de la ansiedad
del paciente, se continúa con el interrogatorio para alcanzar
el diagnóstico o se efectúa una breve historia médica y bucal
del paciente.
Historia médica general
Es necesario conocer el estado de salud del paciente y la exis-
tencia de enfermedades o tratamientos que puedan condicionar
o determinar precauciones ante un tratamiento endodóncico.
Los antecedentes personales y familiares son de interés. El en-
vejecimiento de la población y el mayor interés para mantener la
salud bucal determina un incremento de tratamientos endodón-
cicos en personas de edad avanzada, en los que es más frecuente
encontrar enfermedades y tratamientos sistémicos que pueden
condicionar el tratamiento, pero no contraindicarlo: necesidad
de protección antibiótica, problemas hemorrágicos, tratamientos
con corticoides, inmunodeficiencias, bifosfonatos en cirugía. Es
útil el uso de un cuestionario de salud, del que existen muchos
modelos, que puede cumplimentar el paciente por sí mismo,
pero que debe revisar el profesional6.
Historia bucal
Conocer los antecedentes patológicos y terapéuticos de la boca
del paciente es importante tanto para el diagnóstico como para
establecer el plan terapéutico. Puede valorarse la motivación
del paciente en mantener su salud bucal, la experiencia de tra-
tamientos anteriores (de ortodoncia, periodoncia, endodoncia,
operatoria, prótesis), su estado psicológico ante ellos, la existen-
cia de enfermedad periodontal tratada o no, y los episodios de
dolor. Todo ello facilitará la elección de determinadas pruebas
de exploración, el diagnóstico y el plan de tratamiento.
Aunque en ocasiones el motivo de la consulta puede ser el
cambio en la coloración de un diente, la fractura dental o una
caries visible, la causa más frecuente es la presencia de dolor,
aunque de intensidad muy variable. Hay que interrogar sobre
los antecedentes: traumatismos dentales, tratamientos previos
y episodios de dolor.
81
 82 Endodoncia
Dolor pulpar
La pulpa es uno de los pocos tejidos del organismo en el que
existen terminaciones nerviosas nociceptivas exclusivas para
el dolor, sin otros componentes sensoriales como la tempe-
ratura o el tacto. Las fibras sensoriales presentes en la pulpa
son mayoritariamente A-d (mielínicas, conductoras rápidas,
más periféricas, probablemente activadas por mecanismos
hidrodinámicos) y C (amielínicas, conductoras lentas, más
centrales, estimuladas por mediadores químicos o por el
calor). Las fibras C son más resistentes que las A-d; ello ex-
plica que, en dientes que no responden a las pruebas con frío
por destrucción de las fibras A-d, aparezca sensibilidad a la
instrumentación7.
La valoración del estado de la pulpa por el dolor es
bastante imprecisa. La mayoría de inflamaciones pulpa-
res evolucionan de modo asintomático, sin dolor, bien
porque el trasudado hístico halle una vía de escape a
través de una comunicación de la pulpa con el exterior o
a través de los túbulos dentinarios, bien por la liberación
de inhibidores de la neurotransmisión, como el ácido
g-aminobutírico, cuya concentración está aumentada en la
pulpa inflamada 8.
Características del dolor
Inicio y duración. El dolor puede aparecer provocado por
diversos estímulos. El llamado dolor dentinario se produce
por estimulación de las fibras A-d por el frío o por solucio-
nes que incrementan la presión osmótica superficial, con
lo que se originan movimientos de la linfa de los túbulos
dentinarios que estimulan receptores de las terminaciones
de dichas fibras. El resultado es un dolor agudo, intenso,
pero de breve duración (unos segundos). Por lo general, se
trata de una inflamación pulpar reversible que puede remitir
mediante una protección del complejo pulpodentinario. El
llamado dolor pulpar se refiere a una inflamación localizada
en zonas más profundas de la pulpa, y las fibras C se es-
timulan por el edema, por la liberación de mediadores o por
la acción del calor9. El dolor puede ser provocado por el calor
y ser de escasa duración; sin embargo, la reversibilidad de
la inflamación pulpar mediante la protección del complejo
pulpodentinario es más dudosa.
Cuando el dolor, tras la aplicación de un estímulo, no de-
saparece en pocos segundos, hay que pensar en una pulpitis
irreversible, ya que existe una afectación de ambos tipos de
fibras y una inflamación extendida a las capas profundas de la
pulpa coronal.
La aparición de dolor de modo espontáneo indica una
­pulpitis irreversible. La aparición del dolor puede deberse a
cambios posturales, especialmente frecuente al estar acostado,
debido al aumento de la presión sanguínea intracraneal y a la
mayor dificultad para el drenaje del edema.
Intensidad. La intensidad del dolor es variable en función
del grado de edema existente, de la posibilidad de su drenaje
y de la liberación de distintos mediadores de la inflama-
ción (prostaglandinas, neuropéptidos)10. Por lo general, el
dolor de gran intensidad va seguido de períodos de calma,
mientras que el dolor moderado o sordo es más continuo.
Ambos indican una inflamación pulpar irreversible. Aunque
la percepción del dolor es bastante subjetiva, cuando el
paciente indica haber tomado algún analgésico, hay que
pensar que el dolor había durado cierto tiempo, lo que in-
dica ­irreversibilidad.
Cuando en la inflamación pulpar existe un predominio
purulento, es característica la existencia de un dolor conti-
nuo y/o pulsátil que se alivia momentáneamente por el frío.
El paciente cuenta haber pasado la noche haciendo enjuagues
con agua fría, o bien acude a la consulta con una botella, sor-
biendo agua casi de modo constante.
Localización. El dolor causado por una inflamación pulpar
es, por lo general, mal localizado, difuso y referido debido a
la convergencia en los ganglios del trigémino de los axones
que provienen de distintos dientes, y hay conexiones de los
citados ganglios con la corteza cerebral11. El dolor está peor
localizado en los dientes posteriores que en los anteriores.
Los molares superiores muestran dolor irradiado hacia la
zona temporal y los inferiores hacia la zona del oído. El
dolor referido o irradiado indica irreversibilidad. Cuando
los fenómenos purulentos se imponen a los serosos, en ge-
neral mejora la localización del dolor por parte del paciente,
probablemente por ser mayor la implicación periapical y
poder correlacionar el dolor espontáneo con variaciones del
mismo al ocluir.
En las necrosis pulpares con periodontitis incipientes, el
paciente puede notar un cierto grado de dolor espontáneo
que mejora al ocluir, porque con ello descongestiona momen-
táneamente el periápice. Cuando la periodontitis progresa,
el dolor se torna espontáneo y aumenta al ocluir el diente.
En general, el dolor espontáneo de una periodontitis apical
es más localizado que el de una pulpitis y el paciente suele
indicar el diente problema.
Diagnóstico diferencial
Además de efectuar el diagnóstico del diente o dientes causales,
en ocasiones no se aprecia patología pulpar o periapical y se
debe realizar el diagnóstico diferencial con otras enfermedades
bucofaciales que producen dolor12:
Enfermedad periodontal. El dolor suele ser más localizado,
de menor intensidad, más constante, no le afectan los cambios
térmicos y aumenta al ocluir. No hay que olvidar la frecuente
asociación de patología pulpar y periodontal, por lo que el
dolor puede ser de causa periodontal, pero con inflamación o
necrosis de la pulpa.
Cefalea en racimos. En general se inicia en la zona de los
premolares superiores, irradiándose a la zona retroorbitaria
del mismo lado, en pacientes jóvenes. Suele acompañarse de
lagrimeo, rinorrea y enrojecimiento facial, y el paciente presenta
brotes repetidos.
Sinusitis maxilar. Puede ocasionar dolor espontáneo y a la
masticación en los dientes superiores posteriores, especialmente
el segundo bicúspide y el primer molar, por su proximidad
con el seno maxilar. Las pruebas de vitalidad pulpar facilitan
el diagnóstico.
Neuralgia del trigémino. Una inflamación pulpar aguda puede
simular una neuralgia del trigémino. Esta es más frecuente
en pacientes adultos, con un historial antiguo de brotes que
aparecen varias veces al día y que, en ocasiones, tienen zonas
desencadenantes del dolor o puntos gatillo.

FIG. 8-1  Tumefacción de la mucosa a la altura de los dientes 4.1 y 4.2.
FIG. 8-2  Orificio de entrada de una fístula situada a la altura
del diente 1.6.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 8-3  La inserción de una punta de gutapercha en el trayecto de
la fístula de la figura 8-2 y la realización de una radiografía periapical
permiten identificar el origen del absceso periapical crónico en el
diente 1.4.
Exploración clínica o física
Terminada la anamnesis, se efectúa la exploración ­clínica o
física del paciente, en buenas condiciones de ­luminosidad,
con la ayuda de un espejo bucal y de una sonda explo­
radora.
8  Diagnóstico clínico 83
Inspección
Se realiza una inspección extrabucal que suministra datos so-
bre la simetría facial, tumefacciones, cicatrices por traumatis-
mos y cambios de color de zonas de la piel. La exploración se
continúa con la palpación de adenopatías si se sospecha su
existencia.
La inspección intrabucal se inicia por los tejidos blandos,
buscando posibles anormalidades en la mucosa alveolar (en-
rojecimiento, tumefacción) (fig. 8-1), la encía, el paladar, los
labios, la lengua y las mejillas. La observación de una fístula
indica la existencia de un absceso crónico de origen periapical
o periodontal (fig. 8-2). La exploración del trayecto de la
fístula con una punta de gutapercha y la realización de una
radiografía periapical suele indicar el origen de la infección
(fig. 8-3).
La inspección de los dientes se inicia en el diente sospecho-
so, con la ayuda de la sonda, pero sin descuidar los demás, es-
pecialmente el contralateral. Hay que observar la existencia de
caries, fracturas, cambios de coloración, restauraciones dentales
y sus márgenes, y anomalías anatómicas. En ocasiones, es-
pecialmente en caries asintomáticas, es útil extirpar el tejido
afectado con un excavador para evaluar su profundidad, su
proximidad a la pulpa y la existencia de vitalidad.
Palpación
Es de utilidad para el diagnóstico de la inflamación periapical. Se
lleva a cabo presionando con firmeza en la zona periapical con el
pulpejo del dedo. Es conveniente, como en casi todas las pruebas
exploratorias, efectuar la presión en la zona del diente contralateral
para evaluar la respuesta del paciente, que será subjetiva y que pue-
de estar influenciada por un grado variable de ansiedad. Hay que
buscar la existencia de tumefacción y su extensión, fluctuación,
dureza o crepitación. Un resultado negativo no permite descartar
la existencia de patología periapical.
Es útil valorar la movilidad del diente problema y compararla
con la del diente contralateral. Se efectúa moviendo el diente con
2 dedos. Las lesiones periapicales grandes o agudas pueden de-
terminar movilidad del diente, reversible tras un tratamiento de
conductos. Si la movilidad es de causa periodontal, su valoración
permitirá establecer el plan terapéutico: tratamiento de conduc-
tos combinado con tratamiento periodontal o inviabilidad del
tratamiento endodóncico.
Percusión
Se lleva a cabo cuando se sospecha patología periapical, bien
con el mango del espejo, bien primero con el dedo cuando el
paciente ya haya indicado dolor a la masticación. Se evalúa la
respuesta en el diente contralateral antes de percutir el sos-
pechoso. Se percute hacia incisal u oclusal, hacia vestibular
y hacia lingual. La aparición de dolor indica periodontitis
apical, con inflamación pulpar irreversible o necrosis pulpar.
Una respuesta negativa no excluye la existencia de patología
periapical. Si las pruebas de vitalidad son positivas, hay que
discernir si se trata de una pulpitis irreversible con afectación
periodontal (generalmente están aumentadas, pero pueden
estar disminuidas en las fases finales de la inflamación pulpar,
cuando la pulpa cameral ya está necrosada) o bien de un
­absceso periodontal (se realizará sondaje de posibles bolsas
y radiografías periapicales).
 84 Endodoncia
FIG. 8-4  Tras limpiar y secar los dientes, se aplica el electrodo del
pulpómetro sobre la superficie del diente, incrementando la intensidad
de la corriente eléctrica mediante un reóstato hasta que el paciente
advierte sensibilidad; el umbral de la misma se determinará primero en
el diente contralateral.
FIG. 8-5  Prueba térmica al frío mediante la aplicación de una esponja
impregnada con diclorofluormetano sobre el diente sospechoso, después
de determinar el umbral de sensibilidad en el diente contralateral, con
los dientes limpios y secos.
La percusión es de interés en el diagnóstico del diente
­ surado. En ocasiones aparece dolor al percutir una cúspide
fi
hacia el exterior y en la otra no o viceversa.
Pruebas de vitalidad pulpar
Son de gran interés para el diagnóstico de la patología pulpar y
periapical y para el diagnóstico diferencial con otras entidades
patológicas (quistes no radiculares, cementomas, tumores).
Las pruebas eléctricas y térmicas no revelan el grado de
salud del tejido pulpar, y solo indican la respuesta de las
fibras nerviosas a sus estímulos. Las estructuras nerviosas
son las últimas en destruirse, por lo que una respuesta
­p ositiva no indica necesariamente salud hística. Se efec-
tuarán con el diente limpio y seco, evaluando la respuesta
en el ­contralateral para intentar disminuir la subjetividad
de estas pruebas.
Tras un traumatismo dental es habitual que se produzca una
respuesta negativa o muy disminuida, obteniéndose valores
normales transcurridas unas semanas13.
Pruebas eléctricas
Evalúan la respuesta de las fibras A-d principalmente, ya que las
fibras C pueden no responder al estímulo14. La respuesta depende
de muchas variables: edad del individuo, grado de fibrosis pulpar,
grosor del esmalte y de la dentina, existencia de dentina reactiva
o reparativa, restauraciones.
La corriente eléctrica se aplica al diente mediante ­dispositivos
denominados pulpómetros, y se ha demostrado su fiabilidad
para reproducir idénticos resultados en un mismo paciente, en
intervalos de tiempo distintos (minutos o escasos días)15. Como
en todas las pruebas, primero se evalúa la respuesta en el diente
contralateral. Se coloca un electrodo en el diente del pacien­
te (fig. 8-4), pudiendo interponer una sustancia conductora
como un dentífrico, y el circuito se cierra cuando el profesional
sujeta el mango del dispositivo. Mediante un reóstato se va
incrementando la intensidad de la corriente aplicada hasta que
el paciente nota una sensación de hormigueo. Si la respuesta es
positiva, indica que existen estructuras vitales en la pulpa, pero
no el grado de reversibilidad hacia la salud del tejido pulpar16.
Una respuesta negativa no siempre indica necrosis pulpar. En
dientes con el ápice no formado puede obtenerse una respuesta
negativa, ya que las estructuras nerviosas son las últimas que
se desarrollan17.
Es mejor no utilizar estas pruebas en pacientes portadores
de marcapasos, por la posibilidad de interferir en ellos.
Pruebas térmicas
La aplicación de frío estimula las terminaciones de las fi­
bras A-d, probablemente por los movimientos de la linfa en los
túbulos dentinarios (teoría hidrodinámica de Brännström) 18.
La aplicación de calor puede inicialmente estimular las mis-
mas fibras, ocasionando una molestia inicial; si la aplicación
continúa, aparecerá un dolor mantenido ocasionado por la
estimulación de las fibras C19.
La prueba del frío es la más utilizada. Se pueden fabricar
­pequeñas barras de hielo con dióxido de carbono, lo que
­requiere un dispositivo para ello, o utilizar vaporizadores
con sustancias como el diclorofluormetano, que alcanzan
­temperaturas inferiores a –40 °C, impregnando pequeñas
­esponjas con ellas y aplicándolas sobre los dientes (fig. 8-5),
primero en el contralateral y luego en el diente sospechoso20.
La prueba del frío es más fiable en los dientes anteriores que
en los posteriores. Una respuesta positiva al frío es lo habitual
en un diente con salud pulpar. En pulpas inflamadas puede
hallarse una respuesta similar o ligeramente aumentada; ello
sugiere la posibilidad de reversibilidad, pero no lo asegura.
Según el grado de inflamación, la respuesta al frío puede ocasio-
nar un dolor que permanezca durante un tiempo prolongado,
o bien hallar una respuesta escasa; ambas situaciones sugieren
irreversibilidad de la inflamación. La ausencia de respuesta
al frío indica generalmente la existencia de necrosis pulpar,
aunque no se puede descartar la presencia de una masa gruesa
de dentina reactiva o una pulpa fibrosada en un paciente de
edad avanzada2.
La aplicación de calor no se usa de forma rutinaria debido
a su mayor dificultad de evaluación y de ejecución. No obs-
tante, es útil cuando el síntoma predominante es el dolor al
calor. Se puede realizar calentando a la llama un trozo de gu-
tapercha y colocándolo sobre la superficie dental. También se
puede ­aplicar un instrumento de blanqueamiento calentado o
generando calor con una copa de goma de profilaxis al girar
accionada por un contraángulo (fig. 8-6).

FIG. 8-6  Prueba térmica con el calor generado sobre el diente por una
copa de goma de profilaxis accionada mediante un contraángulo, sin
refrigeración con agua. La respuesta dolorosa provocada es de aparición
más lenta y sostenida, consecuencia de la estimulación de las fibras C.
Una respuesta negativa generalmente indica una necrosis
pulpar, aunque no puede descartarse la existencia de una ca-
pa gruesa de dentina reactiva. Una respuesta positiva revela
­vitalidad pulpar, pero no indica si la pulpa puede mantenerse
en salud mediante un tratamiento conservador. En algunos
casos de necrosis pulpar se pueden obtener falsos positivos2.
Ante las dificultades para establecer un diagnóstico correcto
con estas pruebas, se ha propuesto combinarlas. Tras efectuar
pruebas térmicas, se pueden aplicar pruebas eléctricas sin que
las primeras afecten al resultado de las segundas21.
Petterson y cols.22 compararon la fiabilidad de las pruebas
térmicas y eléctricas. La probabilidad de conseguir una respuesta
negativa en pulpas necróticas era similar con la aplicación de frío
que con la estimulación eléctrica. La probabilidad de obtener
una respuesta positiva en pulpas vitales sanas era ligeramente
superior con la aplicación de frío. Las pruebas con calor son las
que ofrecen peores resultados.
Se han propuesto otros métodos para evaluar de modo
objetivo el estado de las fibras nerviosas pulpares, como la
microneurografía23, aunque tampoco ofrece información sobre
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
el estado del resto de la pulpa y, por el momento, es una técnica
experimental.
Métodos experimentales
La escasa fiabilidad de las pruebas precedentes para evaluar el es-
tado de salud de la pulpa y las posibilidades de recuperación en
los casos de pulpitis reversible ha estimulado la búsqueda de
otras metodologías basadas en la valoración del flujo sanguíneo.
Son métodos aún experimentales, cuyo objetivo es evaluar el estado
de salud o el grado inflamatorio pulpar.
Flujometría mediante el láser Doppler. Este procedimiento
fue introducido para el estudio del tejido pulpar como un
método no invasivo y más fiable para determinar su estado
de salud24,25. Se basa en la absorción de luz por los tejidos,
detectando el movimiento de los eritrocitos en los capilares
pulpares. Al dirigir una luz láser hacia la corona del diente,
esta se refleja con distinta frecuencia en función de la existencia
o no de movimiento de los eritrocitos, es decir, en función
del flujo sanguíneo pulpar que se correlaciona con el ciclo
cardíaco26. Las señales recibidas de dientes con necrosis pulpar
son mucho más bajas que las recibidas de dientes sanos, y esta
8  Diagnóstico clínico 85
metodología es mucho más fiable que las pruebas eléctricas27,28.
La mayor fiabilidad se obtiene ajustando la longitud de onda a
810 nm y la anchura de banda a 3,1 kHz29, aunque no todos
los ­dispositivos de láser Doppler ofrecen la misma fiabilidad30.
El láser Doppler es de gran utilidad en el diagnóstico de
los dientes anteriores traumatizados, en los que las pruebas
eléctricas y térmicas suelen ser negativas o estar disminuidas
los primeros días, lo que no sucede con el citado láser31. Tam-
bién permite evaluar la revascularización tras el reimplante de
dientes avulsionados en animales de experimentación32. Para
que las mediciones sean consistentes hay que aislar el campo
operatorio, ya que, de lo contrario, algunas señales podría
proceder de los tejidos próximos33. Con todo, sigue siendo un
método experimental.
Fotopletismografía. Se basa en la emisión de un haz de luz
sobre el diente a partir de un diodo, que es captado al otro lado
del mismo por un detector fotodiódico. Determina la longitud
de la onda tras su absorción por la hemoglobina de la sangre,
con lo que se puede evaluar la magnitud del flujo sanguíneo34,35.
Oximetría de pulsación. Esta técnica determina la concen-
tración de oxígeno en la sangre pulpar36. Basándose en este sis-
tema, Noblett y cols.37 diseñaron un dispositivo que determina
la concentración de hemoglobina y la saturación de oxígeno en
sangre circulante mediante un sistema óptico. Estos parámetros
se pudieron determinar con un margen de error del 6%. En
esencia se trata de un dispositivo de diodos que emite dos luces,
una roja y otra infrarroja. La emisión de estas fuentes de luz es
capturada en un receptor fotodiodo que la digitaliza y nos da
una medida de la saturación de oxígeno en sangre arterial, así
como la frecuencia de pulsación. Su fiabilidad para evaluar el
estado de salud del tejido pulpar es superior al de las pruebas
térmicas38.
Determinación de la hipoxia pulpar. Se utilizan diversos
marcadores, por lo que su carácter experimental es aún más
elevado. Mediante el marcador 3H-misonidazol, que tiene
apetencia por las células con déficit de oxígeno, se puede
detectar el grado de hipoxia del tejido pulpar, lo que indica
desequilibrios metabólicos y alteraciones hísticas39,40. También
se ha evaluado la circulación pulpar con el isótopo radiactivo
xenón 1333941. A pesar de determinar el estado circulatorio
pulpar con elevada precisión, estos métodos probablemente
sigan siendo experimentales durante mucho tiempo.
Temperatura en la superficie de la corona. Se basa en el hecho
de que la temperatura en la superficie de un diente vital es más
elevada que en uno con la pulpa necrosada42,43. Si se realiza una
prueba de frío sobre la corona de un diente, en el caso de que
la pulpa esté necrosada la normalización de la temperatura de la
superficie de la corona se produce más lentamente que en el caso
de un diente vital44,45.
Otras técnicas utilizadas
en la exploración clínica
Se aplican de forma esporádica, cuando las exploraciones pre-
cedentes no hayan logrado un diagnóstico de presunción que
pueda complementarse con la exploración radiográfica hasta
llegar al diagnóstico de certeza.
 86 Endodoncia
Examen periodontal
Cuando se sospeche enfermedad periodontal, o una afectación
mixta endodóncico-periodontal, se debe explorar la existencia
de bolsas, su localización y profundidad mediante una sonda
periodontal de extremo romo y calibrada. Si existe una fístula,
se explorará su trayecto mediante una punta de gutapercha
calibre 30 y se efectuará una radiografía para averiguar su ori-
gen. La presencia de bolsas periodontales en varias zonas de la
periferia de un diente o la existencia de una única bolsa amplia
hace pensar en una lesión primaria de origen periodontal. Por el
contrario, una bolsa única, estrecha, en un punto de la periferia
del diente, por lo general profunda, hace pensar en una lesión
de origen endodóncico, con frecuencia un diente fisurado.
Prueba de la anestesia
Es una prueba excepcional que se aplica en casos de dolor
difuso de un lado de la cara. Se puede efectuar una anestesia
troncular, infiltrativa o intraligamentosa. Si la sospecha recae
en un diente mandibular, se realiza una anestesia troncular del
nervio dentario inferior. Si el dolor cede al cabo de unos mi-
nutos, ello significa la confirmación de la sospecha. De lo con-
trario, se puede efectuar una anestesia infiltrativa en el maxilar
superior, empezando por el diente más posterior y esperando
unos minutos para poder apreciar el efecto antes de proseguir
anestesiando otros dientes. En estos casos algunos clínicos
prefieren emplear la anestesia intraligamentosa, inyectando la
solución anestésica en la zona distal del diente sospechoso46.
Prueba de la cavidad
También es excepcional. Es útil para el diagnóstico de un diente
con necrosis pulpar cuando en una hemiarcada existen dientes
muy abrasionados, con restauraciones coronales o recubiertos
por coronas, especialmente de cerámica. Se efectúa sobre el
diente más sospechoso, elegido mediante palpación, percusión
o radiografía que orienten hacia él. Se utiliza una fresa redonda,
pequeña, a alta velocidad, con el diente sin anestesiar. Se inicia
la perforación en la zona donde se realizaría la cavidad de
acceso cameral (fig. 8-7). Si el diente es vital, aparecerá dolor al
llegar a la unión amelodentinaria o algo dentro de la dentina. Si
es vital, debe restaurarse la perforación; si no lo es, se prosigue
hasta alcanzar la cámara pulpar.
FIG. 8-7  Prueba de la cavidad efectuada cuando las demás exploracio-
nes no son convincentes y se sospecha una necrosis pulpar. Se efectúa
mediante una fresa de tungsteno n.° 330 a alta velocidad y con refrigera-
ción por agua. Si el diente es vital, el paciente nota dolor cuando la fresa
llega al límite amelodentinario o en la zona superficial de la dentina.
Transiluminación
Consiste en aplicar un foco de luz potente en la superficie
lingual de los dientes, en una habitación con poca iluminación,
para observar la existencia de fisuras o fracturas coronales. Es
más útil en dientes anteriores debido al menor grosor con res-
pecto a los posteriores.
Prueba de la mordida
Se emplea para el diagnóstico de los dientes fisurados cuando
la percusión no ha proporcionado resultados convincentes.
Consiste en colocar una pequeña cuña de madera entre las
cúspides de un diente. Al presionar sobre la madera, la fisura
tiende a abrirse y el paciente siente dolor. Si el resultado no es
todavía claro, esta prueba se puede complementar con colo-
rantes como azul de metileno o violeta de genciana. Se seca la
superficie oclusal del diente que se va a explorar, se deposita en
ella una gota del colorante y se realiza la prueba de la mordida,
solicitando al paciente que mantenga la presión durante unos
segundos. Luego se limpia la superficie oclusal con alcohol
para eliminar el colorante y, tras secar el diente, se observa si
el colorante ha impregnado alguna fisura.
Exploraciones complementarias
La principal es la exploración radiográfica, aunque no se deben
olvidar otras, como la biopsia en el tratamiento de lesiones
periapicales, y algunas metodologías experimentales.
Examen radiográfico
En el capítulo 9 se describen de modo detallado la exploración
radiográfica y otras técnicas más novedosas, como la tomo-
grafía computarizada de haz cónico, para el diagnóstico por
la imagen.
La radiografía no suministra datos acerca del estado de la
pulpa, por lo que no es de utilidad en el diagnóstico pulpar,
excepto en los dientes con reabsorción dentinaria interna cau-
sada por una pulpitis irreversible asintomática (fig. 8-8). Sí
resulta de gran utilidad, como radiografía preoperatoria para
conocer la morfología de la cámara y los conductos radiculares,
la existencia de dentina reactiva o reparativa, las curvaturas
FIG. 8-8  Reabsorción dentinaria interna en el diente 4.6, causada por
una pulpitis irreversible asintomática e identificada en una exploración
rutinaria.

y  dimensiones de los conductos, la existencia de reabsorciones
radiculares, rizólisis y estado periodontal. También es impres-
cindible en el diagnóstico de la patología periapical (fig. 8-9) y
en el de las fracturas coronorradiculares (fig. 8-10).
Para identificar mejor las estructuras dentales y periodonta-
les se han propuesto metodologías basadas en la digitalización
de la imagen con programas que permiten variar el tamaño de
la imagen, colorear las distintas estructuras y determinar la
densidad de estas. La radiovisiografía se ha popularizado y
­presenta distintas ventajas. Sin embargo, diversas investiga-
ciones ­concluyen que no incrementa la capacidad de diagnós-
tico de la patología periapical47-50. La laservisiografía tampoco
incrementa la capacidad de identificar la patología periapical51,52
ni de discernir mediciones de los conductos radiculares53,
aunque posee otras ventajas con respecto a las radiografías
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 8-9  Lesión periapical de tamaño elevado, consecuencia de una
necrosis pulpar en el diente 2.5.
FIG. 8-10  El diente 1.6 muestra un tratamiento de conductos aceptable y
una corona de recubrimiento total. La osteólisis difusa indica una fractura
coronorradicular.
8  Diagnóstico clínico 87
c­ onvencionales. Lozano y cols. 54 compararon las imágenes
radiográficas con las conseguidas mediante radiovisiografía
y laservisiografía diafanizando a continuación los dientes es-
tudiados. Mediante la radiovisiografía pudieron determinar
mejor el número de conductos, y con las radiografías, el de
raíces. Los resultados más concordantes en todos los paráme-
tros estudiados fueron las radiografías y la laservisiografía.
Otras tecnologías, habituales en medicina, se han aplicado
en endodoncia. La tomografía computarizada se ha utilizado para
el diagnóstico diferencial entre lesiones apicales granulomatosas
y quísticas55 y para valorar la reparación postendodóncica de
lesiones periapicales56. La resonancia magnética se ha utilizado
con la intención de poder correlacionar las imágenes obtenidas
con el estado histopatológico de la pulpa57. No obstante, se
trata de estudios experimentales y su aplicación habitual en
la clínica es aún muy lejana, con excepción de la tomografía
de haz cónico.
La ecografía es una técnica no invasiva, basada en el re-
flejo de ondas ultrasónicas en tiempo real, que se emplea en el
diagnóstico por la imagen. Las ondas ultrasónicas se generan
aplicando una corriente eléctrica alterna sobre un cristal de
cuarzo. Como resultado del efecto piezoeléctrico, el cristal
genera ondas oscilantes de la misma frecuencia que llegan a los
tejidos orgánicos. En función de la distinta impedancia acústica,
parte de las ondas se reflejan de nuevo hacia el cristal y generan
en su interior una energía eléctrica que, a su vez, se transforma
en luz, en una escala de grises que se visualiza en un moni-
tor58. Cotti y cols.59 estudiaron mediante ecografía 11 lesiones
periapicales que debían ser intervenidas quirúrgicamente; la
ecografía reveló que 4 de ellas eran lesiones granulomatosas y
7 eran quistes radiculares, lo que se confirmó posteriormente
al efectuar un examen histopatológico tras la cirugía periapical.
Biopsia
En los casos de lesiones periapicales que no se hayan reparado
tras un tratamiento de conductos radiculares, tras efectuar su
extirpación quirúrgica, se debe realizar un examen histopatoló-
gico seriado para conocer el tipo de lesión presente y su posible
malignidad.
Diagnóstico y pronóstico
En la mayoría de ocasiones, el análisis de los datos suminis-
trados por la anamnesis y las exploraciones físicas y radiológicas
permite establecer un diagnóstico de certeza. No obstante, hay
casos que se resisten al diagnóstico de certeza o en los que se
llega, como máximo, al de presunción. No hay que precipitarse
en efectuar un tratamiento, sobre todo si es irreversible. Es
preferible demorarlo y, si es preciso, administrar un tratamiento
sintomático. Con el tiempo, los síntomas tienden a localizarse
y es más fácil identificar el diente implicado. También puede
recurrirse a otras técnicas exploratorias y recabar nuevos datos
que permitan orientar de otro modo el análisis diagnóstico.
Puede también llevarse a cabo una consulta con un especialista:
endodoncista, periodoncista, neurólogo, etc.
Es preferible demorar el tratamiento que efectuar uno de
conductos radiculares en un diente sano. Por lo general, las
periodontitis son más fáciles de identificar. Mayores son las di-
ficultades sobre la reversibilidad o no de una pulpa inflamada
cuando se decide tratarla con un tratamiento conservador de
la vitalidad pulpar. Cuando existan dudas razonables, hay que
 88 Endodoncia
advertir al paciente sobre la posibilidad de un ulterior tratamiento
de conductos. Las fracturas coronorradiculares son de diagnós-
tico y decisión terapéutica difíciles, ya que, en muchos casos, se
debe realizar una extracción.
Es preferible ser cautos en el pronóstico y advertir al paciente
sobre las posibles complicaciones del tratamiento, tanto si se
trata de una protección del complejo pulpodentinario y de una
restauración, como si se realiza un tratamiento de conductos
radiculares. Este ofrece un porcentaje elevado de éxitos, alre-
dedor del 95% en dientes con pulpitis y necrosis pulpar sin
lesión periapical evidente, el 80-85% en lesiones periapicales
y el 65% en los retratamientos no quirúrgicos60. No obstante,
cada paciente y cada diente constituyen un caso concreto, por
lo que hay que advertir al paciente acerca de las limitaciones
del tratamiento.
El dolor dental neuropático tras un tratamiento de conductos
radiculares es poco frecuente, pero ocurre en algunas ocasiones,
sin mejorar tras un retratamiento. Es más frecuente en el maxilar
superior y su diagnóstico y tratamiento son difíciles60,61.
Plan de tratamiento
La elaboración de un plan de tratamiento es un proceso riguroso
que no debe hacerse de modo precipitado. Es básico evaluar
muchos parámetros antes de tomar una decisión y considerar el
diente afectado no de modo individual, sino como una estructura
integrada en el aparato estomatognático del paciente, por lo que
la conveniencia de su tratamiento dependerá también de su
importancia en él.
Hay algunos aspectos importantes que deben considerarse:
1. Valor funcional del diente. Si el diente que se va a tratar no
está en función porque no tiene antagonista y no se va a
efectuar una restauración protésica bucal, o bien no tiene
utilidad como pilar de una prótesis fija o como anclaje de una
removible, el tratamiento de conductos es de escaso interés.
Hay que ser cautos cuando el diente va a ser restaurado con
pernos y coronas como pilar protésico, sea de prótesis fija
o móvil. Wegner y cols62 comprobaron a los 60 meses una
supervivencia del 92,7% en el primer caso y del 51% en el
segundo, bien por rotura radicular o del perno.
2. Restauración del diente. Si la restauración de la corona del
diente no es predecible porque existe una gran destrucción,
esta es infraósea, el suelo de la cámara está afectado o el
paciente no desea un alargamiento de corona, es mejor
extraer el diente.
3. Enfermedad periodontal. En función de la gravedad de la
enfermedad periodontal, el tratamiento de conductos puede
estar contraindicado. En otros dientes se debe realizar un
tratamiento combinado, generalmente endodóncico primero
y periodontal luego.
4. Fracturas dentales. Hay que ser muy prudentes en el tratamiento
de dientes fisurados y en fracturas que alcanzan la raíz, así
como informar al paciente de las complicaciones y de las ne-
cesidades terapéuticas posteriores al tratamiento de conductos:
tracción ortodóncica, alargamiento de corona, restauración del
diente con pernos y coronas.
5. Reabsorciones radiculares. Una reabsorción dentinaria interna
o externa con gran destrucción radicular imposibilita mu-
chas veces una correcta reconstrucción dental.
6. Factores del propio paciente. El desinterés del paciente por
conservar un diente es una contraindicación clara del
t­ ratamiento de conductos. Una apertura bucal limitada im-
posibilita el tratamiento en algunos dientes posteriores. Lo
mismo sucede en algunas malposiciones dentales. Pacientes
con determinadas enfermedades neurológicas o psíquicas
pueden precisar un tratamiento sistémico o una sedación
para poder realizar el tratamiento de conductos.
Al planificar el tratamiento debe decidirse la necesidad de
un tratamiento de urgencia, el número de sesiones previsibles
en función de la patología y dificultad del caso, la necesidad
de tratamiento sistémico, consultar con otros especialistas por
si se precisa tratamiento combinado (periodontal, quirúrgico),
determinar cómo se restaurará la corona del diente, valorar si
uno está capacitado para efectuar el tratamiento o si es prefe-
rible remitirlo a un endodoncista. El paciente agradecerá ser
remitido antes de iniciar el tratamiento que no cuando el odon-
tólogo lo haya iniciado y se vea impotente para terminarlo; la
consideración del paciente hacia el profesional es mucho mejor
en el primer caso, y el endodoncista también tendrá muchas
más posibilidades de éxito si el diente no ha sido manipulado
previamente.
La Asociación Americana de Endodoncistas estableció unas
directrices para valorar el grado de dificultad de un caso, lo que
facilita la asunción del riesgo si se desea tratarlo o referirlo a un
especialista63. Evalúa una serie de aspectos:
1. Características del paciente:
a. Historia médica (enfermedades somáticas y mentales,
embarazo).
b. Problemas con la anestesia local (alergias, vasoconstrictor).
c. Factores personales y aspectos generales (apertura bucal,
náuseas, miedo, motivación).
2. Datos clínicos objetivos:
a. Diagnóstico (datos no concluyentes o contradictorios).
b. Datos radiográficos (dificultad para realizar radiografías
o interpretarlas).
c. Espacio pulpar (calcificaciones, tamaño de la cámara
y de los conductos).
d. Morfología radicular (longitud, curvatura).
e. Morfología apical (ápice abierto).
f. Malposición dental (vestibuloversión, rotación).
3. Condiciones adicionales:
a. Posibilidad de restauración (grado de destrucción,
­alargamiento de corona).
b. Restauración existente (coronas, pilar de puente, ­pernos).
c. Diente fracturado (corona, raíz).
d. Reabsorciones (interna, externa, apical).
e. Lesión endoperiodontal (movilidad, afectación de la furca,
pronóstico periodontal).
f. Traumatismo (avulsión, luxación).
g. Tratamiento endodóncico previo.
h. Perforaciones.
El profesional puede otorgar a cada aspecto un valor de
r­ iesgo o dificultad: 1 (medio), 2 (alto) o 3 (extremo). En fun-
ción de su capacidad, podrá adoptar las precauciones necesarias
y tratar el diente o remitirlo a un especialista. Si aparecen varios
aspectos señalados con 2 y 3, la dificultad del caso es elevada
y el riesgo de fracaso aumenta.
Es frecuente el debate acerca de si es más predictible efec-
tuar un tratamiento de conductos radiculares y restaurar el
diente con recubrimiento cuspídeo o extraerlo y realizar una
corona implantosoportada. Doyle y cols64 efectuaron un estudio

FIG. 8-11  A pesar de los buenos resultados de la osteointegración, para
la mayoría de endodoncistas el mejor «implante» es la raíz de un diente.
longitudinal de 10 años comparando 196 restauraciones con
implante unitario y 196 tratamientos de conductos radiculares
seguidos de restauración coronal con recubrimiento cuspídeo.
Los resultados fueron respectivamente: éxito en el 75,5% de
los primeros y en el 82,1% de los segundos; supervivencia con
intervenciones ulteriores: el 17,95% en el caso de los implantes
y el 3,65% en el de los dientes endodonciados y restaurados
(fig. 8-11).
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 8  Diagnóstico clínico 90.e1

1. Indique qué prueba de vitalidad pulpar es más D. B.

fiable para obtener una respuesta positiva en un E. C.
diente vital. Respuesta correcta: E
A. Eléctricas. Respuesta razonada: Las fibras C están situadas
B. Frío. más centralmente en la pulpa y cuando se activan
C. Calor. por el calor indican una pulpitis más extendida e
D. Radiografía. irreversible.
E. Es indiferente.
3. Un paciente presenta una fístula en la mucosa
Respuesta correcta: B
vestibular entre los dientes 1.6 y 1.5. Los dientes de
Respuesta razonada: Las pruebas con frío son
esta hemiarcada están recubiertos por coronas de
algo más fiables que las eléctricas para obtener
cerámica. ¿Qué prueba diagnóstica es la de
una respuesta positiva en un diente con pulpa
elección?
vital. Para obtener una respuesta negativa en un
A. Pruebas de vitalidad eléctricas.
diente necrótico ambas son igualmente fiables.
B. Pruebas de vitalidad al frío.
La aplicación de calor no es tan fiable, pero se puede
C. Pruebas de vitalidad al calor.
utilizar como complemento cuando las primeras no
D. Radiografía periapical tras introducir una punta
nos den resultados convincentes. Las radiografías no
de gutapercha a través de la fístula.
nos informan del estado de vitalidad pulpar.
E. Ortopantomografía.
2. Las fibras nerviosas pulpares que responden al Respuesta correcta: D
calor se denominan: Respuesta razonada: La radioopacidad de la
A. A-d. punta de gutapercha nos indicará el origen de
B. A-b. la fístula.
C. A-a.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Diagnóstico por la imagen
en endodoncia
E. Berástegui Jimeno  •  B. Zabalegui Andonegui  •
J.M. Malfaz Vázquez  •  R.C. Aza García
Radiología en endodoncia
Radiografías
Las radiografías permiten visualizar una imagen tridimensio-
nal de forma bidimensional, y su objetivo es proporcionar la
información necesaria para poder realizar prevención, diagnós-
tico, pronóstico fundamentado y un plan de tratamiento. En
endodoncia, la radiografía es un método difícilmente sustituible
en todo el procedimiento. Constituye una herramienta legal a
disposición de peritos y jueces en procedimientos judiciales.
Cuatro factores pueden influir en la imagen radiológica: el
kilovoltaje (kV), que determina la calidad de la radiografía o
el poder de penetración de los rayos; el miliamperaje (mA),
o cantidad de rayos X emitidos; el tiempo de exposición, y la
distancia al foco, que será la menor posible. Si se utilizan pelí-
culas de alta sensibilidad, el tiempo de exposición disminuye.
Las diferentes imágenes radiológicas presentan diversas va-
riables, como la densidad, el contraste y el detalle adecuados1.
Las radiografías no son el método de diagnóstico de la pa-
tología pulpar irreversible, sino que constituyen un método
auxiliar de diagnóstico o una prueba complementaria de es-
pecial interés para el diagnóstico de la patología periapical.
Por tanto, no se puede establecer un diagnóstico de certeza
basándose exclusivamente en las radiografías. Estas solo cola-
boran con la clínica, aunque son un elemento imprescindible
en la terapéutica de los conductos radiculares. Algunos clínicos,
para llegar a un diagnóstico, confían exclusivamente en las
radiografías2, lo que representa un criterio erróneo.
Tampoco se puede emitir un diagnóstico radiológico co-
rrecto sobre la base de una radiografía mal realizada. Este
procedimiento erróneo puede darse tanto en la fase de pro-
yección como en la del procesado, y tanto si este es manual
como automático. Por tanto, antes de establecer diagnósticos
radiológicos se ha de ser exigente con la técnica y desechar
cualquier película en la que haya dudas sobre su elaboración.
Si la técnica se realiza mal, conduce a un diagnóstico falso y a
veces a una serie de tratamientos mal indicados. Los errores más
frecuentes en la proyección son la subexposición o la sobre-
exposición, las deficiencias en el funcionamiento del aparato de
rayos X y la técnica de ejecución por una mala alineación de la
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
9
 
E. Berástegui Jimeno
película o por el movimiento del paciente. En el procesamiento
de películas manuales los errores más frecuentes suelen ser la
inadecuada apertura del paquete que las contiene, la entrada
de luz, las huellas dactilares y las rayas, la inadecuación de los
líquidos por su caducidad o dilución, el tiempo de revelado y
de fijado por temperatura inadecuada, así como el lavado final
y el secado.
Aparatos de rayos X
Las unidades radiológicas dentales deben operar con un rango
de entre 70 y 90 kV. Cuanto menor sea el kilovoltaje, mayor
será la dosis sobre la piel del paciente. Las unidades deben tener
una filtración equivalente a 2,5 mm de aluminio para eliminar
las radiaciones de baja energía antes de que sean absorbidas
por el paciente2.
La colimación también reduce el grado de exposición, y
consiste en la disminución del tamaño del haz de rayos X por
medio de un diafragma de plomo para que el haz no sea de
más de 7 cm sobre la piel del paciente2.
Los tipos de conos largos son de 30 a 40 cm de longitud
para que la distancia entre la fuente y la película sea mayor. Los
tipos de cono de 20 cm (cortos) producen mayor divergencia de
rayos X y más exposición del paciente. Los conos en punta ya
no se deben utilizar, por la cantidad de radiación dispersa que
generan. La distancia foco-objeto debe ser la mayor posible, y
la objeto-película, la menor3.
Tipos de películas y técnicas
En las radiografías para endodoncia se utilizan diversos tipos de
películas: tipo D (Ultra-speed), tipo E (Ekta-speed) (Eastman,
Kodak) y tipo F. Estas dos últimas permiten una reducción del
50% de la exposición a las radiaciones requerida por las de tipo D,
y el procesado también es más sensible al tiempo4.
Las radiografías de aleta de mordida, oclusales y periapicales
intraorales son las más utilizadas, sobre todo estas últimas. Las
oclusales están indicadas cuando las periapicales son insufi-
cientes en cuanto al área que se quiere observar, para senos
91
 92 Endodoncia
maxilares, en traumatismos o si hay limitación de la apertura
bucal. Las técnicas utilizadas en las radiografías periapicales
intraorales serán la del paralelismo y la de la bisectriz. En la
primera, la colocación de la película será paralela al eje del
diente en ángulo recto a los rayos; así no se acorta ni se alarga
la imagen. En la segunda, el haz de rayos es perpendicular a la
bisectriz formada por el eje del diente y la película3. En endo-
doncia esta técnica provoca distorsión y las radiografías no son
comparables en el caso de que se repitan en diferentes etapas.
Si es posible, las radiografías de diagnóstico deben ser
idénticas a las del tratamiento endodóncico, para poder com-
pararlas. Se utilizan dispositivos o soportes portaplacas4,5 o
posicionadores del tipo Rinn Endo Ray (Rinn Corp.) para el
tratamiento, ya que facilitan la colocación de las limas en
el portaplacas, retirando o no el arco pero no el clamp, ya que
en el transcurso de la técnica endodóncica la radiografía se
debe realizar con aislamiento absoluto. Si se realiza aislamiento
con dique de goma monobloque, se aparta para posicionar la
película radiográfica.
Existen también diversos soportes portaplacas para realizar
radiografías periapicales enfocadas correctamente y no seccio-
narlas parcialmente, aunque se usan más en diagnóstico y en
fase de tratamiento finalizado.
En cuanto a las diferencias de calidad de la imagen según
las películas utilizadas, no se han hallado diferencias entre
la película Ultra-speed y Ekta-speed plus, aunque la ventaja
de esta última, como ya se ha dicho, es el menor tiempo de
exposición6,7. Al compararlas con otras películas Flow Dx-58
y Ex58 (Flow X-ray), en las cuales también se propugna
disminución del tiempo de exposición, no se han observado
diferencias entre ellas8.
En estudios comparativos entre técnicas diferentes (para-
lelismo y bisectriz) no se ha demostrado que una técnica sea
mejor que otra en el diagnóstico de la patología periapical para
evaluar el tamaño de lesiones periapicales9. En esto difieren
otros autores, que afirman que la técnica de paralelismo con
cono largo es mejor que la de la bisectriz con cono corto10.
Para los casos en que las radiografías intraorales se consi-
deren insuficientes, para obtener más información diagnóstica
siempre se puede realizar una oclusal, sobre todo en traumatis-
mos. Actualmente está indicada la tomografía computarizada
de haz cónico (CBCT, cone beam computed tomography).
Procesado
El procesado de las películas puede ser manual o automático. El
primero comporta una manipulación superior y conduce a una
mayor frecuencia de errores. Estos errores o defectos en el pro-
cesado en general son las manchas, las impresiones dactilares,
los rayos de luz que han penetrado en la cámara y el defecto o
exceso de tiempo en el revelador11.
Algunos fabricantes han proporcionado soluciones químicas
más rápidas para el revelado aumentando las concentraciones
de las mismas. Estas soluciones han creado controversia, e
incluso se ha llegado a afirmar que la calidad de la imagen
empeora aunque el tiempo se reduzca a la mitad12.
Las causas más frecuentes de radiografías defectuosas son:
1. Radiografías claras. Se deben a defectos de procesado a
temperaturas del líquido revelador bajas, poco tiempo
en el revelador, revelador agotado y fijación excesiva, así
como subexposición por tensión (kV), intensidad (mA) y
tiempo insuficientes o distancia al foco excesiva. También
se pueden producir por defectos en el aparato y por colocar
erróneamente la película de forma invertida.
2. Radiografías oscuras. Se deben a defectos de procesado por
temperaturas del líquido revelador altas, o excesivo tiempo
en el mismo, escasa fijación, exposición accidental a la luz y
sobreexposición por tensión, intensidad y tiempo excesivos.
3. Radiografías mal contrastadas o de forma insuficiente. Se deben
a subexposición, tensión excesiva y niebla en la película. La
niebla suele producirse por manchas oscuras, claras, amari-
llas y marrones, borrosas, doble exposición, o imágenes
parciales13.
Seguridad contra radiaciones
En cada exposición el paciente debe ser protegido con delantal
y collar tiroideo (incorporado a aquel o no), ambos de plomo.
El operador debe accionar el disparador con mando a dis-
tancia y/o protegido por una barrera que ofrezca la protección
necesaria.
Debe procurar especialmente utilizar la dosis de radiación
tan baja como sea posible para todas las personas y evitar ex-
posiciones innecesarias, incluyendo aquí repeticiones por mala
técnica o inadecuada al caso.
Los principios del acrónimo inglés ALARA (as low as reaso-
nably achievable; «tan baja como razonablemente sea posible»)
son, en esencia, requisitos para disminuir las exposiciones a las
radiaciones. Deben respetarse (siempre que se pueda), ya que
incluso lo mínimo puede tener algún efecto nocivo2.
Ninguna persona del consultorio debería recibir dosis cerca­
nas a la máxima permisible (DMP), que es de 0,05 sieverts (Sv)
(50 milisieverts [mSv]/año) o exposición total del cuerpo
por año de exposición laboral2. El paciente tendrá que aceptar
la exposición y la necesidad de las radiografías imprescindi-
bles en el tratamiento endodóncico. Quizás haya que pensar
en el consentimiento informado, explicando al paciente los
mínimos riesgos de las radiaciones ionizantes frente al beneficio
o la importancia de la radiología y su información clínica. La
negativa a aceptar las radiografías necesarias a nuestro criterio
debe hacerse constar en la ficha clínica. En las pacientes feme-
ninas en edad fértil no hay que olvidar nunca la posibilidad
de un embarazo. El uso del delantal de plomo permite realizar
radiografías evitando riesgos, pero aunque estos disminuyen
entre el cuarto al séptimo mes, debido a que el feto ya se ha
formado y el daño prenatal puede considerarse inexistente, es
más seguro evitarlas.
Interpretación de las radiografías
Para interpretar adecuadamente las radiografías se debe se-
guir una sistemática. En primer lugar es adecuado observar la
corona para posteriormente ir descendiendo hacia las raíces,
fijarse en los conductos y en el hueso. El análisis radiográfico
de las radiografías normales permite diferenciar las estructuras
anatómicas de la posible patología próxima a ellas. La imagen
de un conducto radicular se puede interrumpir si se bifurca
o trifurca. Habrá que tener en cuenta también el número y la
forma de las raíces y conductos supernumerarios.
En la patología de la corona se puede observar el grado
de destrucción por caries, el tamaño de las restauraciones,
las protecciones pulpares, las pulpotomías y las anomalías
 9  Diagnóstico por la imagen en endodoncia 93

del desarrollo. La necrosis pulpar puede progresar a perio-
dontitis y traducirse en el periápice en una imagen de lisis
ósea. También las toxinas de un conducto lateral en cualquier
zona radicular pueden dar lugar a una imagen sospechosa.
La enfermedad periodontal visible en la radiografía a veces es
la causa de una necrosis pulpar. Los cálculos pulpares y los
dentículos radiculares pueden ser indicio de envejecimiento
pulpar. En el caso de traumatismos, una consecuencia puede
ser la reabsorción dentinaria interna a largo plazo, por pro-
cesos inflamatorios pulpares, lo que representa una lesión
tardía de los mismos.
Los dientes con ápices inmaduros se diagnostican mediante
radiografías antes del inicio del tratamiento endodóncico, ante
la sospecha clínica, y después de aquel.
Los traumatismos aportan gran variedad de imágenes. Así,
las fracturas radiculares oblicuas u horizontales se pueden
identificar mediante radiología, y es útil variar ligeramente las
angulaciones con respecto al eje del diente, lo que, en ocasio-
nes, permite visualizar la línea de fractura. En el caso de un
diente fisurado puede no ser tan fácil el diagnóstico radiológico
y muchas veces es imposible observar la grieta. Cuando los
traumatismos han evolucionado, se puede observar engro-
samiento del ligamento periodontal2. Como se explica más
adelante en este capítulo, actualmente con la CBCT se pueden
diagnosticar diversas patologías dentales y dentoalveolares, y en
muchos casos llegar al diagnóstico de certeza de traumatismos
en los que antes había dudas.
Errores en la interpretación
de las radiografías
La interpretación radiográfica puede conducir a errores, de
manera que, cuando se observa una radiolucidez apical, no
se puede establecer un diagnóstico definitivo sin las pruebas
térmicas y/o eléctricas.
Esta radiolucidez puede estar circunscrita al ápice o difusa,
y por tanto hay que realizar el diagnóstico diferencial con zonas
anatómicas que pueden inducir a confusión. Las más frecuentes
son el foramen mentoniano y el conducto nasopalatino, así
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
diferencial con otras entidades nosológicas que ocasionan lisis
ósea. De nuevo, la herramienta de diagnóstico diferencial hoy
día será la CBCT.
Limitaciones de la técnica
radiográfica
Dado que la radiología solo ofrece una realidad relativa, no es
nunca una prueba concluyente y no debe considerarse como la
última y definitiva al considerar un problema clínico4.
La mayor limitación de la radiografía es que solo se observan
dos dimensiones y falta la tercera dimensión vestibulolingual.
Esta no se observa en una sola radiografía, y para ello se debe
recurrir a diferentes técnicas de angulación en la proyección
tanto horizontal como vertical. La tercera dimensión con la
CBCT facilita el diagnóstico con más certeza que solo con dos
dimensiones.
Angulación horizontal. Esta técnica consiste en variar la
angulación horizontal del rayo central del haz de rayos X.
Las indicaciones consisten en separar conductos superpues-
tos y/o supernumerarios e identificarlos. La regla de Clark4
establece que el objeto más distante del cono «se mueve»
hacia la dirección del cono y así se puede observar esa tercera
dimensión cuando hay un conducto superpuesto al otro y se
realiza una proyección angulada desde mesial o distal. Así
pues, el objeto que se mueve en el mismo sentido que el cono
está situado hacia lingual y, al revés, el objeto que se mueve
en el sentido opuesto o se aleja del cono se encuentra situado
hacia vestibular (fig. 9-1). La regla en castellano MLOV (mis-
mo lingual, opuesto vestibular) es un acrónimo, y con una
sola película nos orienta si se conoce la dirección del foco,
aunque es recomendable realizar una proyección directa y
otra angulada.
Angulación vertical. Aumentando el ángulo vertical del haz
central se puede corregir la elongación de una imagen y, al
revés, se puede acortar reduciendo dicho ángulo.

como también los senos maxilares.

Proyección directa. Informa de la longitud aproximada de
La variación de la angulación del foco ayuda a diferenciar
los conductos, la entrada a los mismos, la anchura mesiodistal
la lesión periapical de la zona anatómica. Esta siempre «se
de la cámara pulpar, las curvaturas radiculares hacia mesial o
mueve» al variar la proyección. Conjuntamente con las pruebas
distal, la posición del foramen apical, las radiolucideces apicales
térmicas, el diagnóstico será de certeza si la vitalidad es positiva
debidas o no a tratamientos y/o lesión pulpar, las radiolucideces
y la zona radiolúcida periapical es un foramen anatómico que
laterales y las lesiones periodontales.
se desplaza2.
Diferenciar e identificar el diente afecto de periodontitis
apical supurada (en presencia de una fístula) será fácil si se
realiza una radiografía «dirigida» con un cono de gutapercha
que se deja deslizar por la fístula; este indicará el diente afecto.
Si el diente contiguo está endodonciado y la lesión se sitúa
entre ambos, la vitalidad es negativa; por tanto, la única prueba
concluyente será la citada radiografía dirigida con un cono de
gutapercha que apuntará al diente responsable de la lesión5.
De igual manera, si la lesión engloba o afecta a varios dientes,
la radiografía dirigida, junto con las pruebas de vitalidad, serán
las que orienten hacia el/los diente/s patológico/s. No obs-
tante, hay que recordar que los hallazgos radiológicos no son
patognomónicos de una enfermedad concreta14, aunque a veces
imágenes radiolúcidas en forma de «gota» o similares recuerden FIG. 9-1  Radiografía periapical del 4.6 en la que se pueden observar
una patología periapical. Se debe establecer el diagnóstico 4 conductos gracias a la técnica radiológica con angulación horizontal.
 94 Endodoncia

Aplicaciones de la radiología
en endodoncia
Los rayos X se utilizan en endodoncia para:
1. Auxiliar en el diagnóstico de las alteraciones de los tejidos duros
de los dientes y tejidos periapicales. Antes de realizar una
técnica endodóncica se debe garantizar que el diagnóstico
mediante radiografía se ha aproximado a la probable patología
existente. La radiología de diagnóstico se utiliza en los trau-
matismos dentales, procesos destructivos, neoformativos, mi-
graciones, cambios por infecciones en los dientes como caries
y procesos que comportan la interrupción del crecimiento de FIG. 9-4  Fotografía de caries profundas en 4.6 por distal y 4.7 por ves-
la raíz o ápice abierto, así como en las alteraciones provocadas tibular que justifican realizar radiografías de diagnóstico preoperatorio.
por infecciones de origen periodontal y óseo (figs. 9-2 a 9-6).
2. Valorar la ubicación, forma, tamaño, dirección de las raíces
y conductos radiculares.
3. Calcular la longitud de trabajo antes de la instrumentación
de la zona apical del conducto (o confirmarla si se utilizan
detectores electrónicos del ápice) (figs. 9-7 y 9-8).

FIG. 9-5  Radiografía periapical de diagnóstico en 3.6 y 3.7 para

retratamientos con lesiones apicales por fracaso endodóncico, debido
a tratamientos de conductos inadecuados.

FIG. 9-2  Radiografía periapical de diagnóstico del 3.6 con caries mesial
y raíces estrechas.

FIG. 9-6  Radiografía periapical de 3.6 para retratamiento con imagen

de lesión apical y poste inadecuado.

FIG. 9-3  Radiografía periapical de diagnóstico de incisivos superiores FIG. 9-7  Fotografía de colocación de portaplacas Rinn para realizar la
izquierdos con caries coronarias profundas sin repercusión apical. conductometría.
 9  Diagnóstico por la imagen en endodoncia 95

FIG. 9-8  Radiografía periapical de conductometría en apicoformación,

en el que está contraindicado el localizador electrónico de ápices.
FIG. 9-10  Radiografía preoperatoria o de diagnóstico de 1.2 con imagen
periapical.

FIG. 9-9  Radiografía periapical de conometría de 3.6 en retratamiento

de conductos en la que se observa una ligera extravasación del cemen-
to de obturación de los conductos radiculares.

4. Localizar conductos difíciles o revelar la presencia de con-

ductos no sospechados al examinar la ubicación de un
instrumento en un conducto.
5. Ayudar a localizar la pulpa que se ha calcificado coronal-
FIG. 9-11  La radiografía de la figura anterior una vez acabado el trata-
mente.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

miento endodóncico o control inmediato.

6. Establecer la posición relativa de las estructuras en posición
vestibulolingual.
7. Confirmar la posición y adaptación del cono central de obtu-
ración (condensación lateral) o del material de obturación
utilizado en cada caso, así como verificaciones de prueba
(fig. 9-9).
8. Ayudar a valorar la obturación final del conducto radicular,
sobre todo en lo que se refiere a la constatación de una
condensación y extensión adecuadas del material de obtu-
ración, comprobando el sellado apical logrado o el control
inmediato de la endodoncia realizada (figs. 9-10 a 9-13).
9. Facilitar la localización de cuerpos extraños metálicos (lima
fracturada, fragmento de amalgama, postes intrarradicu-
lares).
10. Localizar una raíz en cirugía periapical.
11. Examinar la eliminación de fragmentos de diente o exceso de
material de obturación antes de suturar en cirugía periapical.
12. Valorar el éxito o fracaso a largo plazo del tratamiento en-
dodóncico o el control tardío5. Si al final del tratamiento
se detectaron sobreobturaciones, se deberá verificar su FIG. 9-12  Radiografía periapical de incisivos inferiores en la que se
reabsorción y los cambios en la sobreextensión de la ob- muestra la imagen de lesión periapical en el control inmediato del tra-
turación, si la hubo. tamiento endodóncico.
 96 Endodoncia
FIG. 9-13  Radiografía periapical del 3.6 en la que se observa sobre-
obturación con cemento de obturación en el conducto distal.
Los éxitos o fracasos en los casos de lesiones apicales deben
evaluarse radiográficamente, ya que la variación se muestra
en el aumento o disminución de tamaño. Sjögren y cols.15
realizaron un estudio que incluye y justifica la necesidad de
radiografías antes y después del tratamiento endodóncico y
el control posterior, tal como se ha indicado. En un estudio
a 10 años valoraron los casos diagnosticados como pulpitis y
necrosis sin lesión periapical, y en ellos el éxito fue del 96%.
Si existía lesión previa periapical, el porcentaje disminuía al
86% de los casos. En los retratamientos el éxito fue del 62%.
Clásicamente las radiografías necesarias en el tratamiento
endodóncico son las de: diagnóstico, conductometría, co-
nometría y control inmediato. El control tardío puede variar
según la patología pulpoperiapical tratada, por lo general a
los 6-12 meses en las pulpitis y 1- 3 años en las periodontitis
(figs. 9-14 y 9-15). Se han realizado propuestas (Camps)16 para
evaluar la reparación de lesiones periapicales mediante una
técnica que pone de relieve los tonos de grises comparados con
una pieza de aluminio de patrón, mostrando mayor precisión
con esta técnica que con la clásica del índice periapical de
Ørstavick y cols.17.
Radiografía dental computarizada
El rápido progreso de los avances tecnológicos permite apli-
carlos a las radiografías de manera que, si se realizan con estos
métodos, son instantáneas y se pueden almacenar en formato
digital.
Las ventajas respecto a las radiografías convencionales son
varias: velocidad de adquisición de la imagen, tratamiento
ulterior de la misma de forma rápida, eliminación del proce-
sado químico, reducción de la irradiación y archivo de datos18.
FIG. 9-14  En la radiografía periapical se observa el 4.7 reendodonciado
que presentaba un conducto lateral en distal.
FIG. 9-15  El control tardío de la reendodoncia en el 4.7 muestra la
evolución favorable radiológica en el molar, que permanece asintomático
y en el que aún quedan restos de cemento de obturación de conductos.
Aunque la capacidad de los sensores utilizados en el sistema di-
gital y la imagen obtenida tiene ventajas y plantea la posibilidad
de abandonar la película convencional, esta sigue ofreciendo
una imagen de calidad y definición altas.
Como inconvenientes podrían citarse la complejidad de
los sistemas, su adaptación y mejora permanente en cuanto
al tratamiento de imágenes y el encarecimiento de los mismos
junto con su duración limitada, ya que constantemente se
producen innovaciones.
La radiovisiografía (RVG, Trophy) fue uno de los primeros
sistemas19; después se convirtió en «imagen visiografía» gracias
a la aparición de otras técnicas (como la laservisiografía) que
han ido evolucionando el diagnóstico por la imagen. Se ha que-
rido utilizar la RVG para detectar detalles tales como conductos
laterales y accesorios, pero la capacidad de los medios para ese
objetivo es baja20. Igualmente se ha comparado con diferentes
películas radiográficas en la conductometría, y los resultados
son semejantes en cuanto a la calidad de la imagen obtenida
con ambas técnicas21-24.
Otros radiovisiógrafos posteriores, como el Visualix-2 (Gui-
dex/Denstply), se utilizaron para comparar lesiones apicales
con el RVG y medir su tamaño, proporcionando mejores re-
sultados el RVG25. Igualmente se utilizó el Visualix para ver si
mejoraba los resultados respecto a películas convencionales, y
se concluyó que la imagen de la película E-Speed no mejoraba
con el Visualix26.
Con el RVG Sidexis (Siemens) no se mejoró el diagnóstico
de caries y periodontitis respecto a las películas anteriormente
citadas27.
Laservisiografía
Este sistema utiliza placas con fósforo fotoestimulables y reuti-
lizables, en las que los rayos X producen un efecto de luminis-
cencia que permite una notable reducción del tiempo de ex-
posición28. El más conocido actualmente es el laservisiógrafo
Digora (Soredex, Helsinki). Se ha comparado con películas
convencionales para el estudio de la patología periapical, sin
que se encontraran diferencias en cuanto a sus capacidades
diagnósticas28. Algunos autores, tras utilizar este sistema para
diagnosticar lesiones periapicales y visualizar limas de cali­
bre 06 en el interior de los conductos, determinaron que las radio-
grafías convencionales proporcionaban mejor percepción29.
Otros autores han concluido asimismo que los sistemas de
laservisiografía y RVG no mejoran la calidad diagnóstica que
proporciona la radiografía convencional30-32.

Informática aplicada a la radiología
y anatomía radicular
Los sistemas informáticos modernos se están aplicando al
diagnóstico en odontología. Así, el escaneado de radiografías
con limas introducidas en el conducto e informatizadas pos-
teriormente demostró que las radiografías convencionales dis-
cernían mejor los pequeños detalles33. Mediante análisis de
imagen con el IBAS 2000 (Interactive Bild Analysis System) se
ha pretendido objetivar mejor lesiones apicales sobre radio-
grafías, para valorar la mejora que el sistema informatizado
aporta, tanto en el tamaño de las lesiones como en su densidad,
y en la patología de caries se concluyó que el sistema podía
valorar la evolución de las mismas de forma favorable34-36. Otros
centros utilizaron el mismo sistema y programa para valorar
la densidad de lesiones apicales y detectaron cambios a las
3 semanas del tratamiento37,38. En las reabsorciones radiculares
externas inducidas experimentalmente se observó que la digi-
talización de las radiografías proporcionaba más información39.
Otras aplicaciones han consistido en estudiar áreas de denti-
na con barro dentinario tras la instrumentación para evaluar
túbulos dentinarios expuestos40 y diferentes técnicas de ins-
trumentación41,42. La capacidad de visualizar los instrumentos
endodóncicos digitalizando las radiografías y valorando la
densidad de aquellos, también puede ser una aplicación43.
Programas como el AUTOCAD se han dedicado al estudio
de la anatomía radicular externa e interna de dientes secciona-
dos transversalmente44.
La CBCT y también la resonancia magnética se utilizan en
el estudio de la morfología de los conductos45 para obtener
imágenes tridimensionales. La utilización clínica ha constatado
ya la fiabilidad de la tomografía en el diagnóstico habitual.
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 98 Endodoncia
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La tomografía volumétrica
de haz cónico en endodoncia
B. Zabalegui Andonegui  •  R.C. Aza García  •  J.M. Malfaz Vázquez
Introducción
La introducción de las imágenes obtenidas mediante el uso de
la tomografía volumétrica de haz cónico, también denominada
tomografía volumétrica digital o cone beam computed tomography
(CBCT), está cambiando radicalmente el ejercicio diagnóstico
y de tratamiento en la práctica endodóncica de la actualidad.
Las imágenes en dos dimensiones (2D), en escala de grises,
bien sean obtenidas mediante placas radiográficas conven-
cionales o de forma digital, no aportan de forma precisa la
información relativa de los dientes y estructuras de soporte.
De hecho, las imágenes tradicionales nos ofrecen una pobre
información incluso de la anatomía del sistema pulpar1,2.
Por otra parte, la CBCT permite al clínico visualizar el diente
y el sistema pulpar, en pequeños cortes, en los tres planos del
espacio: axial, sagital y coronal. Asimismo, estos pequeños
cortes permiten la observación de patología pulpoperiapical y
morfología radicular imposible de ser observada con la inter-
pretación radiológica tradicional3. La CBCT ofrece la posibili-
dad de cambiar la angulación horizontal o vertical, así como la
observación de pequeños cortes en diferentes escalas de grises y
la observación del área de interés en los tres planos del espacio,
todo ello a unas pequeñas dosis de radiación.
La CBCT ofrece al endodoncista herramientas que no es-
taban disponibles hasta hace unos pocos años, facilitando la
manipulación interactiva de las imágenes, así como la mejora
en la visualización del área de interés como un volumen tri-
dimensional. La falta de distorsión de las imágenes, la magni-
ficación de las mismas, la presencia de artefactos en la radio-
grafía convencional y una relativa baja dosis de radiación en
comparación con la tomografía computarizada convencio­
nal (TC) nos permite afirmar que la CBCT nos ofrece diagnósticos
y planes de tratamientos más precisos, así como controles pos-
toperatorios y evaluación del éxito de un tratamiento mejor
planificado y diagnosticado.
Sin embargo, en la actualidad, el uso de la CBCT se consi-
dera como una exploración radiográfica complementaria, que
en ningún modo sustituye a la modalidad radiográfica de dos
dimensiones4.
Limitaciones de las imágenes
convencionales en dos dimensiones
La radiografía intraoral está basada en la transmisión, atenua-
ción y grabado de los rayos X en una película analógica, o
un receptor digital, que requiere una configuración geomé-
trica, optimizada del generador de rayos X, dientes y sensor
para proporcionar una proyección precisa del diente. La
45. Nielsen RB, Alyassin AM, Peters DD, Carnes DL, Lancaster J. Microcom-
puted tomography: an advanced system for detailed endodontic research.
J Endod 1995;21:561-8.
representación obtenida es una imagen en dos dimensiones
de un objeto en tres dimensiones. Las características más
relevantes del diente y los tejidos circundantes son visualiza-
das solamente en el plano mesiodistal, no siendo mostradas
correctamente las que están en el plano vestibulolingual o
vestibulopalatino. Las relaciones espaciales de la raíces con las
estructuras anatómicas adyacentes y lesiones perirradiculares
asociadas no pueden ser evaluadas correctamente siempre5,6.
Estas características anatómicas pueden provocar «ruido
anatómico», estructurado o de fondo y pueden ser radioo-
pacas (arco zigomático) o radiolúcidas (foramen incisivo, seno
maxilar). Cuanto más complejo sea el ruido anatómico, mayor
será la reducción en el contraste del área de interés 7,8. Esta
compleja interpretación de las estructuras anatómicas puede
dificultar el diagnóstico y el procedimiento del tratamiento
de endodoncia.
El éxito radiográfico en endodoncia está basado en los cam-
bios observados en el hueso periapical después de realizado el
tratamiento de dicha endodoncia. Goldman y cols.9,10 muestran
que la evaluación periapical mediante el uso de radiografías en
2D ofrece un 47% de consenso entre diferentes observadores
expertos en endodoncia y radiología dental. Curiosamente, aún
más, estos mismos observadores, enfrentados a la evaluación
de los mismos casos radiográficos en una segunda ocasión
mostraron un consenso consigo mismos y con respecto a la
primera evaluación en unos sorprendentes porcentajes en un
rango variable del 19% al 80%.
Tecnología TC tradicional
frente a CBCT
La TC fue desarrollada a finales de la década de 1960 y pos-
teriormente patentada por Hounsfield (1973)11. Las primeras
generaciones de aparatos de TC adquirían las imágenes en el
plano axial escaneando al paciente corte a corte, emitiendo un
fino haz de rayos helicoidal a través del paciente a una serie
única de detectores recíprocos. Los aparatos actuales de TC
tienen una serie lineal de múltiples receptores que permiten
realizar múltiples cortes de manera simultánea, lo que da lugar
a tiempos de escaneado más rápidos y menor radiación para
el paciente12. Los cortes obtenidos pueden ser reformateados
obteniendo imágenes tridimensionales. La distancia entre cada
corte puede ser modificada; cortes más próximos nos darán
una mejor resolución espacial, pero aumentarán la dosis sobre
el paciente. Las máquinas de TC son de grandes dimensiones
y costosas, por tanto normalmente solo se encuentran en hos-
pitales o servicios radiológicos, ya que no están diseñadas para
la consulta odontológica general.

Tomografía computarizada de haz
cónico (CBCT, cone beam computed
tomography)
A finales de la década de 1990 Arai y cols.13 y Mozzo y cols.14,
trabajando en grupos independientes, desarrollaron un nuevo
escáner tomográfico denominado cone beam computed tomo-
graphy (CBCT), o digital volumen tomography (DVT), específi-
camente concebido para aplicaciones maxilofaciales y dentales.
La CBCT se diferencia de la TC en que el volumen tridi-
mensional completo es adquirido en una rotación única del es-
cáner, que al menos actualmente debe girar 180°. Las imágenes
son tomadas mediante un aparato que emite un haz de rayos
cónico, divergente, piramidal, que gira alrededor de un punto
de interés y donde los rayos ionizantes son captados por un
detector colocado en la parte opuesta del paciente.
Durante esta única rotación se obtienen cientos de pro-
yecciones del campo de visión (FOV, field of view), también
conocido como volumen escaneado. De esta forma se obtie-
nen imágenes en pequeños cortes en 3D espacio, que aportan
una información precisa, inmediata y que además pueden ser
visionadas con una reconstrucción espacial (volume rendering).
Vóxel y resolución de los equipos
Los datos obtenidos por la CBCT se reconstruyen habitualmen-
te por vóxeles isotrópicos, es decir, las imágenes son obtenidas
de vóxeles cúbicos que tienen la misma dimensión en altura,
anchura y profundidad. Este vóxel isométrico puede ser tan
pequeño, en la actualidad, para su uso clínico como 0,076 mm.
Scarfe y cols.15,16, en un trabajo ex vivo, determinaron que
cuando el tamaño del vóxel isotrópico es de 0,12 mm la de-
tección de conductos secundarios en una raíz mesiovestibular
aumenta hasta el 93% y baja al 60% cuando la resolución es
de 0,4 mm; cambios iniciales en el desarrollo de la patología
periapical demandan resoluciones mayores de 0,2 mm. La
resolución óptima para las imágenes CBCT en endodoncia
depende un poco de los objetivos propuestos; por ejemplo,
identificar una reabsorción o una fractura.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Clasificación de los equipos 3D
Basados en el concepto de campo de adquisición (FOV), la
aparatología actual puede clasificarse de la siguiente manera:
1. CBCT de campo grande: abarcan una altura igual o superior
a 16 cm, incluso pueden mostrar todo el macizo facial.
2. CBCT de campo mediano: abarcan un 45% del macizo
facial, pudiendo captar dos arcadas.
3. CBCT de campo pequeño, también denominadas focused.
Abarcan zonas muy específicas, con un volumen alrededor
del 10% del macizo facial, de 4 × 5 cm aproximadamente.
Útiles para senos paranasales, articulaciones temporoman-
dibulares (ATM) y endodoncia.
Como características generales, cuanto más pequeño es el
volumen de escaneado, mayor puede ser la resolución espacial
de la imagen, debido el volumen de datos a procesar. Como el
primer signo de patología pulpoperiapical es la discontinuidad
de la lámina dura y el ensanchamiento del espacio del liga-
mento periodontal, parece deseable que la optima resolución
que debe emplearse en el campo de la endodoncia no exceda
de 100 mm. Habitualmente, cuanto menor es el volumen de
9  Diagnóstico por la imagen en endodoncia 99
escaneado más alta es la resolución y menor la dosis efectiva
de radiación.
Por tanto, las razones por las cuales los aparatos de CBCT de
campo pequeño (focused) están indicados en endodoncia son:
• Aumento de la resolución, con la mejora de la capacidad
diagnóstica, con la posibilidad de apreciar estructuras ana-
tómicas más pequeñas.
• Disminución de la dosis efectiva sobre el paciente.
• Ahorro de tiempo, debido a que hay un volumen más pe-
queño para interpretar.
• Menor área de responsabilidad medicolegal.
• Enfocados en la zona anatómica de interés.
Finalmente, muchos de estos aparatos son en la actualidad
multimodalidades o multifocales; es decir, combinan sistemas
de radiografía panorámica digital con sistemas CBCT de dife-
rentes tamaños de campo focal, pudiendo disponer en el mis-
mo aparato un campo pequeño, mediano, grande y diferentes
resoluciones.
El problema del «ruido» en la obtención
de las imágenes 3D
La atenuación de los rayos recogida se denomina ruido, o arte-
facto, y es debido a la discrepancia sistemática entre la imagen
reconstruida y los verdaderos coeficientes de atenuación. Este
puede ser minimizado mediante algoritmos tales como wavelet
transformation o filtered back-projection data. Sin embargo, esta
atenuación no siempre es posible.
Este ruido puede estar originado por cuatro factores17:
1. Fenómenos físicos en la adquisición de la imagen
(del cono de rayos X)
El ruido de origen físico es debido a la dependencia del
coeficiente de atenuación con la energía y la policromati-
cidad de los rayos X. Se denomina endurecimiento del haz
(beam hardening) al proceso por el cual la energía media
del haz de rayos X aumenta al atravesar un material (el haz
se «endurece») debido a que los fotones de menos energía
son preferentemente absorbidos. Debido a este efecto, ra-
yos X atravesando diferentes caminos a través de un objeto
emergerán con espectros diferentes, dando lugar a medidas
inconsistentes que ocasionan artefactos de reconstrucción.
Este endurecimiento de los rayos se denomina cupping
cuando atraviesan objetos homogéneos y líneas y bandas
oscuras (streaks-dark bands) cuando atraviesan volúmenes
heterogéneos.
Un segundo tipo de ruido físico es el denominado «photon
starvation» o «hambre de fotones». Cuando a los detectores
llega un número insuficiente de fotones, ocurre el fenómeno
conocido como photon starvation. En áreas densas, muchos
fotones son absorbidos y no alcanzan los detectores, dando
lugar a proyecciones muy ruidosas por falta de señal (dis-
minución de la relación señal-ruido).
2. El paciente: por movimientos y objetos metálicos
o materiales dentales
La presencia de restauraciones dentales, incluidas las obtura-
ciones apicales, pueden ocasionar severos efectos de ruido en
la imagen como bandas oscuras (streaking artifacts). Por ello,
en la endodoncia clínica, en los aparatos de CBCT de FOV
pequeño se debe evitar escanear estructuras fuera de la región
 100 Endodoncia
de interés susceptibles de producir el endurecimiento de los
rayos (beam hardening) (p. ej., restauraciones metálicas e im-
plantes dentales8).
3. El escáner y su sistema de captación de imágenes
El ruido derivado del escáner puede ser en forma de «anillo».
En los aparatos que utilizan detectores tipo panel plano (flat
panel) y que describen trayectorias circulares aparecen arte-
factos en anillo en las imágenes reconstruidas, que dificultan
el análisis cuantitativo de las imágenes. Este ruido se puede
corregir mediante la calibración de los detectores a través de
un algoritmo de corrección en las proyecciones, o por pos-
procesado en la reconstrucción.
Otro tipo de ruido derivado del escáner es de origen mecá-
nico. El origen de este tipo de artefactos reside en tolerancias
en el proceso de fabricación, especialmente en el posicionado
mecánico del detector. Este puede presentar diferentes des­
alineamientos geométricos respecto a su posicióń ideal en el
tomógrafo.
Las posibles configuraciones se muestran de la siguiente
manera: a) desplazamientos vertical y horizontal del detector;
b) giro del detector respecto al eje z paralelo a las columnas del
plano del detector; c) inclinación del detector hacia la fuente
alrededor del eje u, y d) rotación en su mismo plano alrededor
del eje que coincide con el rayo central. Para la corrección de
estos artefactos se calibra el equipo, obteniéndose los paráme-
tros necesarios para compensar la posición del detector durante
la reconstrucción de los datos.
4. El proceso de reconstrucción: algoritmo
de reconstrucción
En un último grupo se incluyen los ruidos que se originan en
la reconstrucción de las imágenes y que pueden ser debidos de
una parte al número de proyecciones y número de muestras, y
por otro al concepto de proyecciones truncadas.
En la adquisición existen dos factores importantes para la
reconstrucción: número de muestras en cada proyección y
número de proyecciones. Un número pequeño de alguna de
estas dos variables puede producir diferentes tipos de artefactos
en la reconstrucción, el denominado fenómeno de Gibs, bandas
y líneas y efecto Moiré. Un número elevado de proyecciones y
un número bajo de muestras por proyección dan lugar a impor-
tantes artefactos en forma de bandas debido al solapamiento.
Estos artefactos se deben a que la proyección es muestreada
a un número menor que la frecuencia de Nyquist, es decir,
el ancho de banda teórico de la proyección en el espacio de
Fourier es mayor que la frecuencia de muestreo. Asimismo, un
número bajo de proyecciones también dará lugar a artefactos,
debido a la falta de datos adquiridos en la dimensión angular.
Finalmente, pueden producirse las proyecciones truncadas.
Si el objeto es más grande que el campo de visión del escáner,
las proyecciones adquiridas no se corresponderán con las pro-
yecciones completas del objeto, sino que estarán truncadas al
tamaño del FOV. Si se reconstruye con un método analítico,
como FBP, aparecen problemas en la etapa de filtrado. Esto se
debe a que la FFT 1D de las proyecciones tendrá componentes
en altas frecuencias debido al truncamiento que no tiene la
proyección completa. Al multiplicar en frecuencia por el filtro
rampa se realzan estas altas frecuencias que idealmente no
aparecerían. Una posible solución para la eliminación de este
artefacto es la reconstrucción de una región de interés de menor
tamaño haciendo el filtro en el espacio (convolución).
Dosis de radiación del CBCT
Para la comparación de los riesgos de radiación, la exposición
radiactiva se convierte en dosis efectiva, medida en sieverts
(Sv). Para las imágenes maxilofaciales, las unidades de radiación
efectiva se miden en microsieverts (mSv; 10−6 Sv).
Limitación de dosis: Principio reflejado en las siglas ALARA
(citadas anteriormente en este capítulo). Aunque una reco-
mendación esté justificada porque el beneficio reportado es
mayor que las desventajas, y optimizada según la tecnología,
se intentará por todos los medios posibles que la dosis recibida
por cualquier individuo o por un colectivo cualquiera sea lo
más baja posible, siempre que las medidas de protección y
minimización de dosis no supongan un daño mayor para el
individuo o la sociedad. Por ejemplo, es imposible alcanzar un
nivel de dosis cero cerca de un aparato de rayos X, el precio
de un blindaje que aislara completamente las radiaciones sería
infinito. Por eso se dice razonablemente posible18.
Esta dosis mínima se puede obtener mediante:
• Precisión en la reproducción: la introducción de un vóxel iso-
trópico, que permite una reproducción precisa en cualquier
plano.
• Selección del paciente. No se recomienda su uso rutinario.
• Los clínicos son responsables de la interpretación de TODO
el volumen obtenido.
En la actualidad la dosis efectiva de la CBCT es generalmente
mayor que la radiografía intraoral convencional. Sin embargo,
esta diferencia se estrecha continuamente y se acerca en ciertas
circunstancias clínicas y en ciertos aparatos a la dosis efectiva
de la radiografía periapical.
Implicaciones legales
de la aparatología 3D
La introducción de la CBCT representa un cambio radical en
el campo de la radiología dental y maxilofacial. La información
tridimensional nos ofrece una mejora en el diagnóstico, que
abarca un amplio campo de aplicaciones clínicas y normal-
mente a dosis más bajas que la TC. Sin embargo, normalmente
la CBCT ofrece dosis de radiación mayores a los pacientes,
comparada con las técnicas radiográficas convencionales. Ha
surgido rápidamente una amplia bibliografía sobre la CBCT,
aunque actualmente no hay unas guías de utilización basadas
en la evidencia para su uso y existe un alto riesgo de utilización
de esta tecnología como exámenes no indicados.
La EADMFR (European Academy of DentoMaxilloFacial
Radiology) reconoció una necesidad urgente de establecer una
serie de guías básicas para el uso de la CBCT. Esta necesidad ha
sido reconocida también por la European Atomic Energy Coy
Seventh Framework Program (Euroatom FP7, 2007-11), que
cofundó un proyecto de investigación denominado SEDEN-
TEXCT (Safety and Efficacy of a New and Emerging Dental X-ray
Modality) en 2008, cuyo objetivo fue adquirir la información
básica necesaria para la utilización clínica de la CBCT con bases
sólidas y científicas19.
El objetivo del proyecto SEDENTEXCT ha sido revisar
la literatura sobre la CBCT y establecer unas guías útiles de
utilización que van a clarificar aquellas situaciones clínicas en
las cuales esta tecnología avanzada de imagen será beneficiosa
para el paciente y el clínico. Este trabajo desarrolló unas guías
basadas en la evidencia para el uso de la CBCT en odontología,

que incluyen criterios para referir, guías de seguro de calidad y
estrategias de optimización. Estas guías deben ser revisadas
y renovadas utilizando una metodología basada en la evidencia
después de un período no mayor de 5 años. Se establecieron
una serie de 20 principios básicos para la utilización de la
CBCT, así como el establecimiento de que todos los exámenes
radiográficos que utilicen esta tecnología deben estar justifica-
dos según una base individual que demuestre los beneficios
potenciales para el paciente sobre los riesgos potenciales. Es-
tos exámenes deben añadir nueva información para ayudar
al manejo de los pacientes y debe realizarse una historia que
refleje una justificación del proceso para cada paciente.
Aplicaciones de la CBCT
en endodoncia
En la actualidad el empleo de la CBCT en endodoncia es una
examen exploratorio complementario que no sustituye al uso
de la radiografía periapical en dos dimensiones. No obstante,
las imágenes obtenidas son de un valor inestimable en el diag-
nóstico y plan de tratamiento endodóncico en las siguientes
situaciones:
1. Análisis de la morfología radicular y estructuras adyacentes.
2. Diagnóstico de la patología pulpoperiapical y plan de tra-
tamiento.
3. Complicaciones del tratamiento de endodoncia.
4. Fractura radicular vertical (FRV).
5. Reabsorción radicular.
6. Cirugía endodóncica.
7. Traumatología dentoalveolar.
8. Evaluación postoperatoria del tratamiento de endodoncia a
corto y largo plazo.
Análisis de la morfología radicular
La localización y visualización precisas de la morfología radi-
cular mediante los datos obtenidos con la CBCT son de gran
utilidad en endodoncia. Variaciones anatómicas como el nú-
mero de raíces, número de conductos, curvatura de las raíces,
calcificaciones pulpares20 (figs. 9-16 y 9-17).
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El éxito del tratamiento endodóncico depende de la iden-
tificación de todos los conductos radiculares presentes en el
diente a tratar para que puedan ser identificados, conformados,
limpiados y obturados21 (fig. 9-18).
La alta frecuencia de conductos sin tratar, encontrada a la
exploración mediante CBCT en molares con sintomatología
un poco difusa en un diente con tratamiento de conductos,
puede ser de importancia en aquellos casos donde la radiografía
FIG. 9-16  Dens in dente. Detalle de la complejidad anatómica pulpar
en los tres planos: A) axial; B) coronal; C) sagital.
9  Diagnóstico por la imagen en endodoncia 101
FIG. 9-17  Morfología de un diente con ápice abierto después de sufrir
un traumatismo coronal con exposición pulpar (flechas amarillas) y ápice
abierto (flechas rojas). A) Corte coronal. B) Corte sagital. C) Recons-
trucción volumétrica donde se aprecia la detención del desarrollo apical.
FIG. 9-18  Evaluación de la anatomía de un molar superior: conducto
mesiopalatino en la raíz mesiovestibular (flecha roja) y defecto de sellado
en el conducto palatino (flecha amarilla). A) Imagen CBCT preoperatoria.
B) Imagen CBCT postoperatoria con el sellado endodóncico finalizado.
periapical convencional no aporta dato alguno. La prevalencia
del conducto mesiopalatino en el primer molar maxilar puede
variar del 63% al 93%, dependiendo del método de estudio
empleado. Esta variabilidad anatómica ocurre en el plano ves-
tibulopalatino, donde la superposición de las estructuras ana-
tómicas impide la detección de pequeños cambios estructurales
de densidad22,23. Las técnicas convencionales radiográficas pue-
den como máximo detectar el 55% de estas configuraciones24.
Baratto Filho y cols.25 estudiaron la morfología interna de
primeros molares maxilares extraídos comparando las tasas
de detección obtenidas mediante el microscopio operatorio y
la CBCT. Llegaron a la conclusión de que la CBCT es un buen
método para la evaluación inicial de la anatomía interna del
primer molar maxilar.
Bauman26, en un estudio ex vivo, investigó el efecto del in-
cremento de la resolución del vóxel en la tasa de detección
por múltiples observadores del conducto mesiopalatino en
24 primeros molares maxilares mediante CBCT. Comparado con la
prevalencia general del conducto mesiopalatino (92%), la tasa
de detección de la CBCT aumentó del 60% al 93,3% cuando
se incrementaba la resolución del vóxel, sugiriendo que las
resoluciones de al menos 0,120 mm o menos son las óptimas
para el estudio de la anatomía interna de los dientes.
Diagnóstico de la patología pulpoperiapical
y plan de tratamiento
La radiografía periapical es un recurso esencial para el diagnós-
tico endodóncico porque ofrece una evidencia importante sobre
la progresión, disminución y persistencia de la periodontitis
apical27,28.
Teniendo en cuenta que la imagen radiográfica es una ima-
gen bidimensional de una estructura tridimensional, es muy
 102 Endodoncia
FIG. 9-19  A) Imagen periapical radiolúcida apenas visible en la radio-
grafía periapical. B) Estudio CBCT en corte sagital. C) Imagen CBCT en
corte coronal. Las flechas amarillas señalan las imágenes periapicales, la
flecha verde la caries y la flecha roja la proximidad del nervio dentario.
posible que la radiolucidez apical no sea visible radiográfica-
mente aunque exista de manera clínica. Bender y Seltzer29,30
mostraron que lesiones artificiales producidas en los dientes y
zonas adyacentes en un cadáver podían ser detectadas mediante
una radiografía convencional solo si existe una perforación, una
destrucción ósea de la cortical del hueso en su superficie exter-
na o una erosión de la cortical ósea desde su superficie interna.
Aún más, para que una lesión apical sea visible, la radiolucidez
periapical debe alcanzar al menos el 30-50% de pérdida mineral
de hueso (fig. 9-19).
Estrela y cols.31 compararon la precisión en la observación
de patología periapical en una muestra de 888 pacientes/1.508
dientes en la detección de periodontitis apical, contrastando ra-
diografías convencionales, panorámicas y CBCT. Los resultados
mostraron una diferencia significativa en cuanto a la detección
de periodontitis apical a favor del uso de la CBCT, detectando
un 54,2% más imágenes radiolúcidas usando la CBCT de alta
resolución que con la radiografía periapical exclusivamente.
Otros aspectos como las variaciones morfológicas apicales,
densidad del hueso circundante, angulación y contraste de los
rayos X o la localización de las lesiones en los diferentes tipos
de hueso pueden influir en la interpretación radiográfica32,33.
En el estudio de Lofthag-Hansen y cols.34 compararon las
radiografía periapicales con imágenes tridimensionales obteni-
das mediante CBCT de alta resolución y campo focalizado en
el diagnóstico de patología periapical en 36 pacientes (46 dien-
tes). Identificaron mediante CBCT 33 raíces más con lesiones
periapicales (62%) que con la radiografía periapical. Conclu-
yeron que la CBCT provee al clínico de información adicional
relevante que no se observa en las radiografías periapicales.
Velvart y cols.35 relacionaron la información obtenida me-
diante radiografías dentales convencionales e imágenes de
alta resolución de CBCT con los hallazgos clínicos encon-
trados durante los tratamientos endodóncicos quirúrgicos en
50 pacientes. Los resultados mostraron que las 78 lesiones
halladas en el tratamiento quirúrgico eran, asimismo, visi-
bles mediante la exploración de la CBCT, mientras que sola-
mente 61 lesiones (78,2%) fueron observadas con radiografía
convencional. Similares resultados obtuvieron Patel y cols35,
quienes comparan la prevalencia y detección de la patología
periapical de raíces individuales mediante los datos obtenidos
por la radiografía periapical y la tomografía computarizada de
haz cónico, en dientes cuyo plan de tratamiento era el inicio
de tratamiento de endodoncia. Evalúan 152 dientes de 132 pa­
cientes con patología endodóncica primaria. El consenso de
presencia o ausencia de lesión periapical se determina por un
panel consensuado de dos examinadores. El estudio muestra
FIG. 9-20  A) Radiografía periapical con imagen radiolúcida en el in-
cisivo central superior izquierdo. B) Reconstrucción volumétrica donde
se aprecia la fenestración de la raíz del incisivo central izquierdo.
C) Corte sagital donde se aprecia la pérdida ósea alveolar del incisivo cen­
tral superior izquierdo (flecha amarilla) y extrusión de la gutapercha
apicalmente (flecha roja).
las limitaciones de la radiografía periapical en la detección
de las imágenes radiolúcidas y el mayor número de lesiones
periapicales presentes cuando se evalúan los mismos dientes
mediante el CBCT.
Simon y cols.37 compararon la habilidad de la CBCT y la
biopsia con estudio histológico para diferenciar entre lesiones
cavitadas (tipo quistes periapicales) y lesiones no cavitadas
(tipo granulomas) en dientes con grandes lesiones periapicales.
Se estableció que los valores relativos obtenidos en una escala
de grises de las lesiones periapicales en las imágenes de CBCT
eran capaces de diferenciar entre lesiones más sólidas, como
los granulomas, y lesiones menos sólidas o cavitadas, como las
lesiones quísticas. Se concluyó que la CBCT puede ser clínica-
mente más exacta y más útil que la biopsia. Estos hallazgos pueden
influenciar el plan de tratamiento a la hora de considerar un
retratamiento endodóncico quirúrgico o no quirúrgico.
De la obtención de los datos obtenidos durante la explo-
ración diagnóstica y la evaluación de los datos obtenidos por
la interpretación de las imágenes CBCT, la toma de decisión
diagnóstica puede resultar más precisa, ya que tan solo pode-
mos diagnosticar con seguridad lo que vemos en las imágenes
CBCT (fig. 9-20).
Complicaciones del tratamiento de endodoncia
Por otra parte, en la evaluación de las posibles causas de fracaso
del tratamiento de endodoncia puede evaluarse la calidad de
obturación desde un punto de vista hasta ahora desconocido38
(fig. 9-21). Se pueden detectar con mayor precisión errores del
procedimiento y en la obturación del conducto mediante el uso
de la nueva tecnología volumétrica39.
FIG. 9-21  Evaluación de la posible causa de la periodontitis apical
(flechas rojas) persistente al tratamiento de conductos. A) Radiografía
oclusal y longitud de la obturación. B) Imagen CBCT sagital en la que se
aprecia la calidad de la obturación del tratamiento de endodoncia donde
se valora la filtración de la obturación (flecha amarilla).

FIG. 9-22  Evaluación de la perforación producida por un perno de fibra
y la planificación del tratamiento endodóncico quirúrgico. A) CBCT en
su corte sagital. B) Reconstrucción volumétrica. C) Cirugía perirradicu-
lar correctora. En las imágenes A y B se aprecian el orificio del nervio
mentoniano (flecha roja) y el perno de fibra perforante (flecha verde),
también en C.
La utilidad de la CBCT en determinar la naturaleza precisa
de una perforación lateral radicular y la elección del plan de
tratamiento y el material adecuado para el sellado queda bien
descrita por Young y cols.40 (fig. 9-22).
Fractura radicular vertical
La presencia de la patología de fractura radicular vertical (FRV)
en dientes que presentan tanto tratamiento de conductos como
aquellos que no lo presentan es relativamente frecuente en la
actualidad. Existe una controversia sobre la capacidad para
detectar FRV mediante la exploración radiológica tridimen-
sional con los diferentes escáneres que existen en el mercado.
Asimismo, el grado de fractura del tejido dental, las variaciones
morfológicas radiculares y la orientación de la línea de fractura
son factores que condicionan la visualización de la línea de
fractura durante las maniobras de exploración radiológica.
Wang y cols.41 compararon la exactitud en el diagnóstico
de FRV mediante CBCT y la radiografía dental convencional
en 135 dientes, y cómo influenciaba la presencia del material
de relleno de los conductos radiculares en la detección de las
fracturas. La CBCT demostró ser más exacta, con diferencias
estadísticamente significativas, que la radiografía dental con-
vencional en la detección de las FRV. La sensibilidad de la
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
CBCT se redujo cuando había material de relleno dentro de
los conductos radiculares, pero la especificidad se mantuvo
inalterada.
Hassan y cols.42, en un estudio ex vivo, compararon la pre-
cisión en la detección de FRV mediante el uso de radiografías
periapicales en comparación con la CBCT. Los resultados del
estudio mostraron una precisión del 0.86 (con respecto a una
unidad de sensibilidad) en la observación de las fracturas verti­
cales para el uso de la CBCT y del 0.66 mm (con respecto a la
misma unidad de sensibilidad) para el uso de las radiografías
periapicales.
Hassan y cols.43, en otro estudio ex vivo, compararon la
exactitud de 5 aparatos de CBCT en la detección de FRV. Tam-
bién evaluaron la influencia de la presencia del material de
obturación dentro de los conductos radiculares, la selección
del plano de corte y el tipo de diente (molar/premolar) en la
exactitud de la detección. Hubo diferencias estadísticamente
significativas entre los cinco aparatos de CBCT en la detección
de las fracturas radiculares verticales. Estas diferencias pudieron
deberse al tipo de detector, campo de adquisición y tamaño
del vóxel (influencia en el contraste y la resolución). El plano
axial fue significativamente más exacto en la detección de las
9  Diagnóstico por la imagen en endodoncia 103
FIG. 9-23  Fractura coronorradicular vertical visible en el estudio CBCT.
fracturas que los planos coronal y sagital. La presencia de ma-
terial de obturación radicular no influenció la sensibilidad pero
redujo la especificidad.
Bernardes y cols.44 compararon el uso de radiografías pe-
riapicales con escáneres 3D para el diagnostico de fracturas
radiculares verticales en 20 casos. Encontraron que la CBCT
era significativamente mejor en el diagnóstico de las fracturas
radiculares verticales.
Sin embargo, aquellos «cracks» o fisuras muy finas que no
son detectados por las imágenes de la CBCT con las resolucio-
nes actuales, sí pueden mostrar una pérdida ósea vertical en
las imágenes obtenidas45,46 (figs. 9-23 a 9-25).
Reabsorción radicular
El diagnóstico, la etiopatogenia y la evaluación tridimensional
de la reabsorción son importantes para evaluar la dirección y
complejidad del tratamiento47.
La reabsorción radicular interna es una situación clínica
no común, normalmente asintomática, de progresión lenta y
diagnosticada como un hallazgo ocasional al realizar un examen
radiográfico intraoral48. Esta entidad se confunde con frecuen-
cia con la reabsorción externa cervical invasiva, bien descrita
en la actualidad en la literatura especializada. El diagnóstico
preciso y correcto es esencial, ya que representa dos entidades
patológicas completamente diferentes, con etiología y protoco-
los de tratamiento distintos49 (figs. 9-26 a 9-28).
Como se ha expuesto con anterioridad, la precisión en la
detección de estos defectos en la superficie del diente está re-
lacionada con el aumento de la resolución del vóxel durante la
configuración de los datos. En las circunstancias que se produce
una reabsorción externa cervical, Liedke y cols.50 recomiendan
un vóxel de resolución mínima de 0,3 mm para su detección.
La CBCT ha sido utilizada con éxito en el diagnóstico y ma-
nejo de las lesiones producidas por reabsorción externa cervical
invasiva. Es capaz de mostrar la naturaleza exacta de la lesión,
determinar la «puerta de entrada» de la reabsorción y también
evidenciar reabsorciones no detectadas anteriormente51.
Cirugía endodóncica
El uso de CBCT nos aporta datos en la evaluación prequirúr-
gica para determinar la localización de los ápices y evaluar la
proximidad de estructuras anatómicas adyacentes, así como
las posibles causas de fracasos de la terapéutica endodóncica,
con el objetivo de establecer un pronóstico y una alternativa
de retratamiento ortógrado o quirúrgico (fig. 9-29).
Las imágenes obtenidas mediante CBCT nos ofrecen
numerosas ventajas para establecer un plan de tratamiento
preoperatorio en dientes maxilares posteriores con patología
periapical. Rigolone y cols. 52 evaluaron el uso de la CBCT
 104 Endodoncia
FIG. 9-24  Fractura radicular. A) Radiografía periapical que muestra poca información. B) Corte axial que muestra la fractura radicular. C) Pérdida
ósea alveolar vertical derivada de ella.
FIG. 9-25  Reabsorción interna de un incisivo central superior izquierdo
apreciada con dificultad en la radiografía periapical (A) y visible en el
estudio CBCT. B) Corte sagital con trazador de gutapercha por la fístula
(flecha verde) y la reabsorción (flecha roja). C) Corte coronal donde se ve
la comunicación con el periodonto lateral (flecha amarilla).
para la planificación preoperatoria en cirugía endodóncica.
Obtuvieron imágenes de 43 primeros molares maxilares
de 31 pacientes referidos para retratamiento quirúrgico y
FIG. 9-26  Reabsorción de un incisivo central inferior. A) Radiografía
periapical que muestra la reabsorción dental y la pérdida ósea alveolar.
B) CBCT imagen sagital. C) Reconstrucción volumétrica que muestra
una fractura alveolar asociada. D) CBCT reconstrucción volumétrica que
muestra el tamaño del defecto y la reabsorción.
midieron la distancia media de la raíz palatina a la cortical
externa vestibular y la frecuencia en que el receso del seno
maxilar se encuentra entre las raíces vestibulares y palatina.
Concluyeron que la CBCT es importante al optimizar la ci-
rugía endodóncica de la raíz palatina realizando un abordaje
vía vestibular.
Low y cols53 obtuvieron resultados similares, en el sector
posterior, ofreciendo datos del 34% más en la detección

FIG. 9-27  A) Evaluación de la posible causa de fracaso de la cirugía
endodóncica incisivo inferior izquierdo. En el corte sagital (B) se aprecia
que existe un conducto lingual sin tratar. C) Plan de tratamiento:
retratamiento de conductos.
FIG. 9-28  Imágenes obtenidas mediante el uso de CBCT en un trau-
matismo dentoalveolar de los incisivos superiores donde se aprecia:
A) luxación lateral radicular con fractura de la tabla externa ósea; B) fractura
radicular horizontal, y C) fractura del hueso de soporte alveolar en la
reconstrucción volumétrica.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 9-29  Evaluación de la anatomía del canino. A) Imagen periapical
preoperatoria. B) Estudio CBCT, corte sagital donde se muestran dos
raíces y tres conductos y sus correspondientes lesiones periapicales.
B) Evaluación postoperatoria al cabo de un año mediante imágenes CBCT.
de imágenes radiolúcidas con la CBCT que con la radio-
grafía periapical. En este estudio mostraron que las lesiones
asociadas a los ápices cercanos al suelo del seno maxilar
tenían una mayor probabilidad de no ser diagnosticadas
con la radiografía periapical. Igualmente, hallazgos adicio-
nales, como la expansión de la lesión al seno maxilar, el
engrosamiento de la membrana sinusal, los conductos no
tratados y la presencia de comunicaciones apicomarginales
eran más frecuentemente detectadas con la CBCT que con
la radiografía periapical.
Traumatología dentoalveolar
El papel de la tomografía volumétrica para la etiopatogenia,
diagnóstico, tratamiento y pronóstico en la traumatología
alveolar resulta imprescindible en la actualidad. El uso de
la CBCT, en especial en su corte sagital para el diagnóstico,
9  Diagnóstico por la imagen en endodoncia 105
FIG. 9-30  Cirugía endodóncica y evaluación a los 8 años. A) Imagen
radiográfica periapical previa al tratamiento. B) Imagen radiográfica
periapical, finalizado el tratamiento endodóncico quirúrgico. C) Imagen
radiográfica periapical 8 años después. D) Cirugía endodóncica y eva-
luación a los 8 años en la imagen CBCT en su corte sagital.
pronóstico y tratamiento, aporta datos hasta hace poco des-
conocidos (fig. 9-30).
La mayoría de los traumatismos maxilofaciales incluyen a la
dentición solamente (50%), o la dentición y los tejidos blandos
adyacentes (36%), ocurriendo las fracturas maxilofaciales en
menor proporción (13,6%). Los dientes traumatizados represen-
tan un desafío clínico en lo que respecta a su diagnóstico, plan
de tratamiento y pronóstico. La radiografía intraoral ofrece una
pobre sensibilidad en la detección de mínimos desplazamientos
dentales, radiculares y fracturas alveolares. Las limitaciones son
debidas a la geometría de la proyección, superposición de las
estructuras anatómicas y errores de procesamiento54-56.
Con respecto a las fracturas radiculares horizontales, Kam-
buroglu y cols.57 compararon la precisión en la observación de
fracturas horizontales mediante el uso de radiografías periapi-
cales analógicas y digitales PSP y CCD con respecto a la CBCT
en 36 dientes. Los resultados mostraron una sensibilidad del
0.92 (con respecto a una unidad de sensibilidad) para la CBCT,
0.74 para las radiografías analógicas, 0.74 para las digitales PSP
y 0.68 para las digitales CCD, todas estas cifras comparadas
con la misma unidad de sensibilidad.
La naturaleza exacta y la gravedad de las luxaciones o le-
siones alveolares pueden ser evaluadas mediante un examen
con la CBCT, y así visualizar en los diferentes planos obtenidos
(axial, sagital, coronal) el alcance de las lesiones sin ninguna
distorsión geométrica o ruido anatómico. De igual forma, el uso
de la CBCT nos aporta datos difíciles de observar en las lesiones
traumáticas dentoalveolares que producen una luxación del
diente y fractura alveolar58.
Evaluación postoperatoria
El éxito del tratamiento está determinado por la desaparición
de los síntomas y cuando la radiolucidez apical remite des-
pués del tratamiento59. La periodontitis apical postratamiento
es diagnosticada cuando la radiolucidez apical persiste 4 años
después del tratamiento. Aunque estudios longitudinales han
mostrado que la radiolucidez de las periodontitis apicales asin-
tomáticas persistentes puede permanecer asintomática durante
un largo período de seguimiento, aún no hay consenso sobre
si el éxito del tratamiento requiere una resolución radiográfica
completa posterior60.
Liang y cols.61 realizaron un estudio clínico sobre los resulta-
dos del tratamiento de endodoncia en humanos. Los resultados
ofrecieron un 87% de éxitos cuando los casos se evaluaron de
forma radiográfica mediante imágenes obtenidas con radiología
periapical y un 74% cuando se usó la aparatología CBCT, en
un período de revisión de dos años. Patel y cols.62 obtuvieron
similares resultados en la evaluación de 123 dientes al cabo de
un año de realización del tratamiento de conductos en dientes
con imagen periapical.
 106 Endodoncia
Por ello, y a la luz de esta evidencia63 pudiera ser preciso
revisar los tradicionales criterios de éxito y parece obvio que
será necesaria una evaluación mayor en el tiempo para valorar
los tratamientos de endodoncia como curación\éxito en las
imágenes obtenidas con la aparatología CBCT.
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1. Es el caso de un paciente que presenta una zona
radiolúcida a nivel apical entre los premolares 4.4 y 4.5,
la duda clínica debe confirmarse. ¿Qué prueba deberemos
hacer para obtener un diagnóstico más evidente?
A. Nada. Está claro que es una lesión periapical.
B. Realizar otra radiografía periapical.
C. Realizar otra radiografía periapical siguiendo
la regla de Clark.
D. Realizar una ortopantomografía.
E. Ninguna de las anteriores.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Con la proyección
desplazada en sentido horizontal, supuesta la lesión
periapical, queda circunscrita a la zona del ápice
dentario. La formación anatómica (foramen apical)
se desplaza en el sentido del foco de rayos X.
2. Cita cuál de estas indicaciones clínicas
NO es de radiología aplicada a la endodoncia.
A. Localizar conductos anómalos por su forma.
B. Localizar y verificar un cono central de obturación.
C. Localizar cálculos pulpares.
D. Diagnóstico de sinusitis maxilar.
E. Todas son ciertas.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: La sinusitis maxilar no es
una patología habitual de diagnóstico de radiología
en endodoncia.
3. ¿Cómo se diagnostica la pulpitis irreversible?
A. No se diagnostica con radiografías.
B. La radiografía de aleta de mordida ayuda
al diagnóstico.
C. La ortopantomografía es fundamental
para el diagnóstico de certeza.
D. Si se quiere confirmar el diagnóstico solamente
se puede hacer una tomografía.
E. No sirven para nada las radiografías
en endodoncia; con los localizadores electrónicos
de ápice ya es suficiente.
Respuesta correcta: A
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Respuesta razonada: El diagnóstico de la pulpitis
irreversible es clínico, no se puede basar en las radiografías.
4. Un posicionador es un elemento fundamental
en endodoncia. La afirmación se basa en que:
A. Las radiografías salen siempre bien.
B. Las radiografías salen siempre iguales a las anteriores,
solo se numeran para no confundirlas.
C. Las radiografías de diagnóstico salen siempre
con la misma angulación que las del tratamiento.
D. Las radiografías son más fiables posteriormente.
E. Las radiografías pueden ser reveladas iguales
a las anteriores.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Los posicionadores
facilitan el trabajo y la precisión en la angulación
para reproducir las imágenes de igual manera
de modo que puedan compararse.
5. Si las radiografías salen defectuosas o claras
después del revelado, ¿qué significa?
A. Que los líquidos están calientes.
B. Mucho tiempo en la exposición a rayos X.
C. Que hemos dejado el revelador con la radiografía
olvidada.
9  Diagnóstico por la imagen en endodoncia 107.e1
D. Que los líquidos están fríos.
E. No importa, ya que con la radiografía clara se ven
los conductos igual.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Debemos tener el líquido
revelador el tiempo adecuado a una temperatura
que no sea fría.
6. ¿Cuál es el campo de adquisición (field of view)
ideal para la exploración mediante la tomografía
volumétrica de haz de campo?
A. Campo grande.
B. Campo mediano.
C. Campo pequeño.
D. No es importante el field of view si el aparato tiene
una resolución mínima de 500 m.
E. No es importante el field of view si el aparato tiene
una resolución mínima de 300 m.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Los sistemas de captación
CBCT de campo pequeño tienen mejor resolución
cuanto menor campo de adquisición presentan.
7. ¿Cuál es el tamaño del vóxel del sistema de
captación CBCT ideal en endodoncia?
A. <500 m.
B. <400 m.
C. 300 m.
D. 200 m.
E. 100 m.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Cuanto menor es el vóxel,
mayor es la resolución espacial.
8. ¿Qué propone el principio ALARA en radiología?
A. Realizar a todos los pacientes endodóncicos este
tipo de exploración.
B. Limitar la dosis efectiva a lo razonablemente
posible.
C. Esta evaluación radiográfica es una exploración
complementaria a la radiografía periapical.
D. No sustituye a la radiografía periapical.
E. Los tres últimos supuestos son verdaderos.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: ALARA significa «as low
as reasonably achievable», es decir, «tan bajo
como sea razonablemente posible». Este es uno
de los principios básicos para establecer cualquier
medida de seguridad radiológica. Para lograrlo hay
que cumplir tres criterios básicos: distancia, blindaje
y tiempo. Así, a mayor distancia menos radiación.
9. ¿A qué corte multiplanar correspondería una
radiografía periapical tradicional?
A. Coronal.
B. Axial.
C. Sagital.
D. Oblicuo.
E. Paralelo.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: En anatomía humana,
un plano frontal o plano coronal es cualquier plano
vertical que divide el cuerpo en posición anatómica
en secciones ventral y dorsal (barriga y espalda).
Forman ángulo recto con los planos sagitales.
 107.e2 Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Fractura horizontal de incisivo superior
Informe del caso
Historia clínica
Paciente que acudió de urgencia por presentar dolor y contusión
en labio superior, como consecuencia de un golpe en el mismo.
Se sospecha fractura radicular por la movilidad a la palpación
bimanual en el incisivo superior izquierdo 2.1.
En la radiografía periapical se observa la línea de fractura
en el tercio inferior del incisivo, sin desplazamiento y sin minuta
(fig. 9-1-1). La vitalidad estaba conservada.
Diagnóstico
Fractura radicular horizontal del incisivo 2.1 en el tercio inferior,
sin desplazamiento y con la vitalidad conservada.
FIG. 9-1-1
1. Cvek M, Tsilingaridis G, Andreasen JO. Survival of 534 incisors after intra-alveolar root fracture in patients aged 7-17 years. Dent Traumatol
2008;24:379-87.
Tratamiento
Ferulización con composite durante 12 semanas (fig. 9-1-2).
Control de la vitalidad pulpar, que siguió siendo positiva hasta
la eliminación de la férula, y controles a los dos años (fig. 9-1-3).
No se precisó tratamiento endodóncico considerando la repara-
ción de la fractura radicular con formación de tejido calcificado.
Discusión
Cvek y cols.1 efectuaron un seguimiento de 534 incisivos con
fracturas radiculares en pacientes jóvenes. Se revisaron durante
10 años. El 78% de los dientes evidenciaron curación en las
radiografías, con tejido calcificado. La mayor incidencia de fracasos
se produjo cuando la fractura se localizaba en el tercio cervical. 
FIG. 9-1-2
FIG. 9-1-3
 9  Diagnóstico por la imagen en endodoncia 107.e3

CASO CLÍNICO 2
Diagnóstico a partir de una radiografía periapical de incisivos superiores
Informe del caso

Historia clínica
Fractura complicada del incisivo 2.1 con afectación pulpar
mínima en paciente de 8 años por traumatismo ocurrido el día
anterior. Asintomático.
Posibilidades
¿Qué piensa del incisivo 2.1? ¿Tiene desarrollo radicular completo
o no?
¿Qué piensa de la fractura coronaria complicada del incisivo 2.1?
¿Es la exposición pulpar mínima?
¿Necesita tratamiento de apicogénesis alguno de los incisivos?
¿Cree que existe alguna patología y, si es así, es tratable el caso?
Diagnóstico radiológico a partir de la radiografía
periapical de los incisivos superiores
La radiografía periapical informa de la fractura coronaria y de la
divergencia radicular apical, correspondiente a un desarrollo
radicular incompleto en el incisivo 2.1. Tras 6 meses del inicio
de un tratamiento de apicogénesis existe una calcificación
en el tercio medio de la raíz del 2.1, única diferencia con la
radiografía de diagnóstico (fig. 9-2-1).
Discusión
En el incisivo 2.1 aún no convergen las paredes en la porción
apical, es decir, el desarrollo radicular es incompleto.
La exposición pulpar es mínima, menor a un milímetro de diámetro
y reciente, por lo que la colonización bacteriana es improbable en
una pulpa sana hasta el traumatismo. La capacidad reparadora de
la pulpa es elevada en un paciente joven con el ápice inmaduro.
Al realizarse la radiografía periapical, la fractura coronaria
con complicación pulpar del incisivo 2.1 pone en evidencia que
el desarrollo radicular es incompleto y, si se conserva la vitalidad
pulpar, la apicogénesis es el tratamiento de elección para permitir
el desarrollo radicular, el engrosamiento de las paredes del
conducto y la formación del ápice radicular. En la radiografía, la
formación de un puente dentinario en tercio medio indica una
evolución favorable como respuesta a un tratamiento de apicogénesis
en evolución. Actualmente, el agregado trióxido mineral (MTA)
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ha demostrado su eficacia en los recubrimientos pulpares directos

en estos casos de fracturas coronarias ­complicadas y que reciben FIG. 9-2-1
un tratamiento de apicogénesis1. 

1. Patel R, Cohenca N. Maturogenesis of a cariously exposed immature permanent tooth using MTA for direct pulp capping: a case report. Dent Traumatol
2006;22:328-33.
 107.e4 Endodoncia
CASO CLÍNICO 3
Retratamiento primer premolar inferior derecho
Informe del caso
Historia clínica
Paciente mujer de 48 años, que acude a la consulta por presentar
dolor moderado a la masticación en el primer molar inferior
izquierdo (3.6), un diente que presenta tratamiento de conductos.
La percusión es ligeramente positiva.
La exploración radiográfica mediante la toma de
una radiografía periapical muestra el tratamiento de conductos
y una aparente imagen radiolúcida en la raíz mesial del primer
molar inferior izquierdo (fig. 9-3-1).
FIG. 9-3-1
FIG. 9-3-3
La exploración radiográfica complementaria, mediante
tomografía volumétrica de haz cónico, muestra la existencia de una
patología periapical en la raíz mesial en su corte sagital (fig. 9-3-2).
Las imágenes obtenidas en el corte coronal muestran la existencia
de una obturación de los conductos mesiales vestibular y
lingual, con anastomosis entre ambos y una distancia a la longitud
de trabajo considerada como «corta» por el operador (fig. 9-3-3).
Diagnóstico
Periodontitis apical, persistente al tratamiento de endodoncia,
del primer molar inferior izquierdo.
FIG. 9-3-2

CASO CLÍNICO 3 (cont.)
Tratamiento
Retratamiento de los conductos del primer molar inferior
izquierdo (3.6), con especial énfasis en el sistema de conductos
de la raíz mesial, tanto en su disposición anatómica como en
la longitud de la preparación (figs. 9-3-4 y 9-3-5).
Discusión
La patología periapical persistente en un diente con tratamiento
de conductos presenta un problema diagnóstico de las posibles
causas del fracaso de dicho tratamiento. La incorporación de la
FIG. 9-3-4
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 9-3-6
9  Diagnóstico por la imagen en endodoncia 107.e5
nueva tecnología de tomografía volumétrica de haz cónico
permite al clínico obtener una información más completa de las
estructuras anatómicas del diente y de los tejidos de soporte, lo que
posibilita una mejor evaluación de la patología periapical, de la
compleja anatomía del sistema de conductos y de la evaluación
de los posibles errores en la preparación biomecánica y en la
obturación de los mismos (fig. 9-3-6).
Todo ello facilita la toma de decisión, bien sea retratamiento
ortógrado de conductos, retratamiento quirúrgico de endodoncia
o la extracción del diente.
FIG. 9-3-5
 107.e6 Endodoncia

CASO CLÍNICO 4
Evaluación y plan de tratamiento endodóncico de dos incisivos centrales superiores
derecho e izquierdo que presentan tratamiento de endodoncia
Informe del caso

Historia clínica un tratamiento de cirugía endodóncica también para el incisivo

Paciente mujer de 38 años que acude a la consulta por
presentar absceso en la mucosa del incisivo central superior
izquierdo (2.1).
La paciente acude a la consulta por que cuatro años atrás
habíamos realizado un tratamiento de cirugía endodóncica del
incisivo central superior derecho (1.1) y, debido al resultado de
curación satisfactorio, toma la decisión de acudir solicitando
central superior izquierdo (fig. 9-4-1).
La imagen obtenida mediante una radiografía periapical
tradicional muestra la ausencia de patología periapical en el incisivo
central superior derecho y una imagen radiolúcida extensa
en el entorno del incisivo central superior izquierdo.
Las imágenes obtenidas mediante la exploración con la
tomografía volumétrica computarizada de haz cónico muestran la

FIG. 9-4-1
 9  Diagnóstico por la imagen en endodoncia 107.e7

CASO CLÍNICO 4 (cont.)

curación periapical del incisivo central superior derecho (1.1) Diagnóstico
(fig. 9-4-2) y una gran pérdida ósea en el incisivo central superior Reparación periapical del tratamiento de cirugía endodóncica
izquierdo (2.1) (fig. 9-4-3), así como una fenestración de la realizado en el incisivo central superior derecho cuatro años
cortical externa del incisivo central superior izquierdo. antes.

FIG. 9-4-2
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 9-4-3

(Continúa)
 107.e8 Endodoncia
CASO CLÍNICO 4 (cont.)
Patología periapical persistente y extensa, así como una
fenestración radicular de la raíz del incisivo central superior
izquierdo
Tratamiento
La situación periapical presenta un mal pronóstico en las
opciones de retratamiento convencional como retratamiento
endodóncico quirúrgico. Por ello, se propone como mejor
alternativa de tratamiento la extracción del diente.
Discusión
Con respecto a la evolución de la cirugía endodóncica del
incisivo central superior derecho, vemos que el corte sagital muestra
una buena recuperación del periodonto apical y los tejidos
FIG. 9-4-4
periapicales del mismo diente, así como la recuperación de la
cortical externa alveolar.
Con respecto a la situación periapical del incisivo central
superior izquierdo, muestra la fenestración radicular de la cortical
externa debida a la persistencia de la extensa patología periapical.
Consideramos que esta posición anatómica impide la reparación
de la patología periapical en los esfuerzos de retratamiento
convencional. De igual manera, se desestima la opción del
retratamiento quirúrgico debido a la gran cantidad de estructura
dental que se debiera eliminar en la resección radicular apical
para llevarla al contorno hipotético de la cortical externa alveolar
(fig. 9-4-4).
 10
Esterilización del instrumental
endodóncico
J. Pumarola Suñé
Introducción
Los profesionales de la odontología están expuestos a una
gran variedad de microorganismos patógenos, o potencial-
mente patógenos, presentes en la saliva y la sangre de los
pacientes. Entre ellos se incluyen diversas especies, de las que
cabe destacar Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus spp,
Streptococcus spp, citomegalovirus, virus del herpes simple
tipo 1, virus del herpes humano tipo 6, virus de Epstein-Barr,
virus de la hepatitis B y C, y virus de la inmunodeficiencia
humana.
El riesgo de infección aparece en la realización rutinaria de
gran variedad de procedimientos invasivos en un ambiente
con elevadas concentraciones de sangre y saliva. Así, existe
una elevada predisposición al accidente percutáneo con ins-
trumental contaminado, a la salpicadura de sangre y saliva en
mucosa conjuntival o a la inhalación de secreciones del paciente
aerosolizadas durante la práctica odontológica.
Durante la pasada década de los ochenta, la odontología
experimentó un cambio radical de conducta en el control de las
enfermedades infecciosas, a consecuencia del reconocimiento
de la importancia de la transmisión del virus de la hepatitis B
en este ámbito profesional y la descripción, en 1983, del
virus de la inmunodeficiencia humana como agente etiológico
del síndrome de inmunodeficiencia adquirida1. Esta nueva
situación motivó que la Asociación Dental Americana (ADA)2
y otras organizaciones odontológicas intensificaran las cam-
pañas de información dirigidas a la adopción, por parte de los
profesionales, de las denominadas precauciones universales,
promulgadas por los Centers for Disease Control (CDC)3, con
el fin de evitar la transmisión cruzada de cualquier tipo de mi-
croorganismo entre los pacientes y los profesionales de la salud.
Sin embargo, la exposición o contacto de un microorganismo
no es, en todos los casos, sinónimo de infección. La transmisión
de la infección en el medio sanitario general depende de un
conjunto de factores que condicionan un mayor o menor riesgo
de infección: producto biológico implicado, tipo de accidente,
estadio evolutivo del proceso infeccioso y factores relacionados
con el microorganismo y/o el hospedador.
Las medidas de prevención que deben adoptarse en el
medio odontológico se denominan precauciones universales,
y presentan elevados grados de eficacia. Estas se fundamen-
tan en el hecho de que la práctica totalidad de los productos
biológicos de los pacientes son susceptibles de transmitir
microorganismos patógenos o potencialmente patógenos.
En 1989, los CDC4 definieron las precauciones universales
108
en 8 puntos concretos: barreras protectoras; lavado y cui-
dado de las manos; utilización del instrumental cortante y/o
punzante; limpieza, desinfección y esterilización del material
recuperable; limpieza de superficies contaminadas; recogida
de residuos contaminados; recogida y esterilización de ropa
contaminada, y vacunación frente a la hepatitis B.
Control de la infección en endodoncia
En endodoncia el control de la infección debe contem-
plarse bajo 3 puntos de vista distintos: prevenir el contagio
directo paciente-profesional, prevenir el contagio cruzado
­paciente-paciente, y, en último lugar, evitar la contaminación
de la cavidad pulpar.
Respecto a este último, debe evitarse la contaminación
del espacio pulpar, presuntamente estéril, con bacterias
patógenas procedentes de la cavidad oral o por la utiliza-
ción de limas contaminadas. Roth y cols.5 analizaron varias
marcas de limas manuales y mecánicas y detectaron que el
13% estaban ­contaminadas. Por otro lado, en los conductos
infectados debe evitarse inocular bacterias nuevas, aunque no
sean patógenas, en el endodonto, ya que podría exacerbarse
la virulencia de los microorganismos existentes.
En endodoncia, al igual que en operatoria dental, se dispone de
una barrera mecánica defensiva que no poseen otras especialida-
des odontológicas: el aislamiento absoluto del campo operatorio
con dique de goma, que reduce el riesgo de contagio del profesio-
nal al aislar el campo de trabajo de productos biológicos, supues-
tamente contaminados, ajenos al diente que se esté tratando.
La reutilización del instrumental endodóncico durante la
instrumentación de los conductos obliga a esterilizarlos después
de haberlos introducido en el conducto, como rutina previa a
su reutilización, para prevenir la contaminación reiterada del
conducto. En consecuencia, hay que distinguir 2 protocolos
de esterilización: peroperatorio y postoperatorio (fig. 10-1).
El primero pretende esterilizar las limas tantas veces como se
introduzcan en el conducto en un mismo tratamiento, mientras
que el segundo tiene como objetivo esterilizar el instrumental
después de finalizar la terapéutica endodóncica de forma que las
limas que se utilicen para el siguiente tratamiento sean estériles.
Protocolo peroperatorio
Durante el tratamiento de los conductos radiculares es frecuen-
te que se tengan que esterilizar varias veces los instrumentos,
en particular las limas, antes de introducirlos de nuevo en
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

FIG. 10-1  Esquema del protocolo de esterilización de las limas.
los conductos, debido a que muchas técnicas endodóncicas,
y en particular las técnicas mecánicas, requieren recapitular
con asiduidad para configurar adecuadamente los conductos
­radiculares. Las limas contaminadas deben someterse a un mé-
todo de esterilización eficaz y rápido. No es suficiente sumer-
girlas en una solución antiséptica como sistema de desinfección
previo a su reutilización, puesto que las sustancias químicas
pueden desinfectar rápidamente el instrumental, pero nunca
esterilizarlo. Es por esta razón que durante la instrumentación
será preciso utilizar esterilizadores de calor rápido.
Limpieza y desinfección del instrumental
Al igual que en la esterilización postoperatoria, se debe limpiar
y desinfectar el instrumental para eliminar restos orgánicos que
dificulten la acción directa del calor. Diversos desinfectantes
coagulan las proteínas, y esta materia orgánica fijada a la su-
perficie del instrumental dificulta la acción del calor. Windeler
y Walter6 concluyeron que la presencia de residuos prolonga
más de dos veces y media el tiempo de esterilización. En con-
secuencia, el objetivo de la limpieza consiste en eliminar todo
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
residuo orgánico e inorgánico de la superficie del instrumental
y así facilitar la acción del método de esterilización.
Canalda y cols.7 observaron que la limpieza del instru-
mental con una gasa impregnada en alcohol disminuía de 20
a 15 segundos el tiempo de exposición de las limas en los
­esterilizadores rápidos de bolas de vidrio. Fahid y Taintor8
coincidieron también en que la gasa humidificada con alcohol
es más efectiva que una gasa seca. Parashos y cols.9 comproba-
ron que limpiando vigorosamente las limas (10 movimientos
rápidos de entrada y salida) en un pocillo recubierto con gasa
o esponja, y relleno con gluconato de clorhexidina al 0,2%, se
obtenía una desinfección eficaz.
Esterilización
La completa esterilización de la parte activa del instrumental
se consigue mediante la utilización de los esterilizadores de
calor rápido. Estos aparatos son pequeños y constan de una
carcasa metálica exterior, que puede incluir un termómetro
externo (fig. 10-2) que contiene un recipiente metálico en su
interior que se puede rellenar con bolas de vidrio, bolitas de
cuarzo, arena o sal común. Este material de relleno transmite
10  Esterilización del instrumental endodóncico 109
FIG. 10-2  Esterilizador de bolas con termómetro.
la temperatura generada por unas resistencias periféricas. La
eficacia de esos esterilizadores depende de 3 parámetros: el tipo
de relleno, la temperatura y el tiempo.
Tipo de relleno
Las bolas de vidrio, de 1 a 2 mm de diámetro, la sal común
y la arena fina son el relleno frecuentemente más empleado,
aunque también se han utilizado bolitas de acero10. Si bien
casi todos los esterilizadores contienen bolas de vidrio en su
comercialización, Grossman11 consideró que con la sal común
se alcanzan mejores resultados y se acortan los tiempos de
esterilización. Ello fue corroborado por Engelhardt y cols.12,
quienes descubrieron que los mismos dispositivos ofrecían
tiempos de esterilización menores cuando sustituían las bolas
de vidrio por la sal. Martí y cols.13 descubrieron que las bolas de
vidrio pueden adherirse a las aristas del instrumento durante
su esterilización y ser transportadas al conducto, con el riesgo
de bloquear su luz. Por el contrario, si los gránulos de sal
bloquean el conducto, la irrigación permite ionizar el cloruro
sódico y permeabilizar de nuevo el conducto14.
Temperatura
La temperatura depende de varios factores: resistencias
del esterilizador, relleno y ubicación del instrumento durante la
esterilización. Los distintos tipos de resistencias generadoras de
calor favorecen que unos modelos alcancen mayor temperatura
que otros. El rango de temperaturas obtenido por Mateos y
cols.15 en 4 esterilizadores oscila entre 179 °C y 269 °C. Solo
el esterilizador Zénit alcanzó la temperatura mínima de 240 °C,
fijada por Canalda y cols.7 como temperatura mínima eficaz a
15 segundos. Los mismos autores solo hallaron temperaturas
homogéneas en el esterilizador Sanap; en los otros (Mestra,
Zénit y Sopal) se observaron fluctuaciones significativas a ­medida
 110 Endodoncia
FIG. 10-3  Forma correcta de situar la lima en el esterilizador de bolas.
que el instrumento se aleja de las paredes de la cuba a una
profundidad de 10 mm. Sin embargo, a más profundidad la
temperatura es más homogénea. Spring16 apreció, al igual que
Hunter y Madlener17, diferencias de más de 30 °C entre las pro-
ximidades de la pared de la cuba y el centro. En ­consecuencia,
los instrumentos deben sumergirse hasta el mango y a una
distancia de la pared de 2 mm (fig. 10-3).
Tiempo
Las recomendaciones acerca de la relación óptima
­tiempo-temperatura recogidas en diversos trabajos18,19 no son
nada concretas. La mayor parte de los fabricantes aconsejan
someter el instrumental a tan solo 5 segundos, al igual que
Grossman19, quien recomienda 5 segundos para el instrumental
metálico y 10 segundos para las puntas de papel absorbente
y torundas de algodón. Martí y cols.11 aconsejan tiempos de
8 a 10 segundos, mientras que Goldstein y James20 prefieren,
como Messing y Stock21, una duración mínima de 10 segundos,
tiempo expresado en las normas de la ADA22. Autores como
Averbach y Kleier23 y Dayoub y Devine18 señalan tiempos de
15 segundos.
Por otro lado, Canalda y cols.7, al fijar la temperatura a
240 °C observaron que necesitaban sumergir las limas durante
20 segundos para destruir las bacterias esporuladas, mientras
que podían reducir el tiempo a 15 segundos si limpiaban el
instrumental previamente con una gasa embebida en alcohol.
Luper y cols.24 concluyeron que los espaciadores manuales
sometidos a repetidos ciclos de esterilización no alteraban sus
propiedades físicas.
Protocolo postoperatorio
Al finalizar el tratamiento de conductos, se debe someter el
instrumental contaminado a un protocolo de esterilización pos-
toperatorio que garantice su limpieza y esterilización sin que
afecte, de forma significativa, las propiedades físicas del mismo.
El sistema de esterilización más universal consta de 4 fases: des­
infección, limpieza, esterilización y almacenamiento. Persigue
3 objetivos: esterilizar el instrumental para evitar el contagio
cruzado paciente-paciente; evitar el contagio a­ ccidental del
personal auxiliar en su manipulación e impedir la contami-
nación del interior del conducto mediante microorganismos
ajenos a este.
Cabe diferenciar los conceptos desinfección y esterilización
para evitar confusiones que comportarían una mala praxis
en el control de la infección en el gabinete odontológico. En
la desinfección se disminuye el número de microorganismos
vegetativos hasta valores que reducen al mínimo o eliminan el
riesgo de infección. En la esterilización se destruyen todas las
formas de vida vegetativa, incluso las más resistentes, los virus
sin envoltura, esporas bacterianas y esporas de los hongos25.
Desinfección y limpieza
Las recomendaciones de la ADA, la Food and Drug Adminis-
tration y los CDC se centran en disminuir la carga bacteriana
del instrumental contaminado antes de iniciar cualquier mani-
pulación, ya que implica un elevado riesgo de contagio. El ins-
trumental contaminado se sumerge durante unos 15 minutos
en una cuba que contenga un jabón detergente con propiedades
desinfectantes y desincrustantes. El glutaraldehído al 2% es
el desinfectante más comúnmente utilizado; sin embargo, se
puede emplear cualquier producto químico aprobado por la
Environmental Protection Agency26 y la ADA. Su acción se
puede potenciar27,28 mediante la acción de un aparato de ultra-
sonidos durante 10 minutos a una potencia mínima de 150 W,
lo que acelera la desincrustación de los residuos orgánicos
retenidos entre las espiras de las limas, taladros o bien entre las
hojas de tungsteno de las fresas de apertura y remodelación de
las paredes camerales. Hary29 recomienda introducir las limas
en un receptáculo y este en el aparato de ultrasonidos.
Una vez que se haya completado el ciclo de limpieza y desin-
fección tiene que aclararse todo el instrumental con abundante
agua, de modo que se consiga eliminar todo el detergente. Esta
maniobra, así como cualquier manipulación del instrumental
contaminado, se hará con guantes gruesos. Finalmente hay que
secar el instrumental.
Parashos y cols.30 aseguran que su protocolo de limpieza y
desinfección permite eliminar totalmente los restos orgánicos
de las limas, incluso en diseños de espiras muy apretados. Para
ello evaluaron dicho protocolo con 6 tipos distintos de limas de
níquel-titanio: ProFile, ProTaper, GT, Quantec, K3 y ­FlexMaster.
El método consiste en introducir y retirar las limas, con
10 movimientos enérgicos, en un esponjero impregnado
con clorhexidina al 0,2%; inmersión, durante 30 minutos, en
una solución enzimática de limpieza; ultrasonización, durante
15 minutos, en la misma solución, y aclarado de las limas,
durante 20 minutos, bajo un chorro de agua corriente. No obs-
tante, los mismos autores hallaron que un protocolo más sim-
ple, consistente en la limpieza con un cepillo y ultrasonización
en hipoclorito sódico al 1%, era capaz de limpiar los residuos,
así como los biofilms orgánicos adheridos en las espiras31.
Esterilización
La destrucción de todos los microorganismos adheridos al ins-
trumental puede alcanzarse por medios químicos, físicos o por
la combinación de ambos. De los 3 sistemas, desaconsejamos la
esterilización mediante sustancias químicas porque requieren
12 horas de acción (desinfectantes de alto nivel o esporicidas) y
corroen fácilmente las fresas y limas. Los esterilizadores por aire

FIG. 10-4  Limas en placa de Petri.
caliente han sido los más utilizados en el ámbito odontológico,
debido a su bajo coste y facilidad en la preparación del instru-
mental. La universalización de los protocolos postoperatorios
de esterilización recomendados por los CDC y la ADA ha ido
remplazando a este sistema de esterilización por el de vapor
caliente a presión.
Esterilización con calor seco prolongado
La esterilización por aire caliente prolongado se lleva a cabo
mediante la estufa de Poupinel32 en la que el aire almacenado
en su interior eleva su temperatura hasta los 140-170 °C por la
acción de unas resistencias eléctricas. El calor seco destruye los
microorganismos por coagulación proteica. La incorporación de
temporizadores permite utilizarlos en un tiempo determinado.
El ambiente homogéneo de aire caliente se obtiene por el des-
plazamiento del aire frío, situado en la zona superior, por el aire
recién caliente que asciende de la parte más inferior.
El instrumental debe colocarse seco en bandejas planas
aireadas, procurando que los instrumentos estén separados
unos de otros para que permitan la libre circulación del aire
caliente. Las fresas, grapas y limas pueden ubicarse en placas
de Petri de vidrio (fig. 10-4). Las limas conviene esterilizarlas
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
en sus cajas de almacenamiento para reducir el riesgo de con-
taminación ambiental.
La popularización de este sistema se basa en su facilidad de uso,
bajo coste de compra, fácil preparación de la carga y longevidad
del aparato. Además, las limas, fresas y otro tipo de instrumental
tienen bordes cortantes, puntas agudas y soldaduras que resisten
la acción del calor seco33. Sus desventajas son el excesivo tiempo
de esterilización, que puede perjudicar las características físicas
del instrumental, por lo que no pueden esterilizarse determinados
plásticos y ropa, así como afectar a la conservación de la asepsia
del instrumental después de extraerlo del esterilizador.
La exposición del instrumental a la acción del calor se puede
reducir aumentando la temperatura. Pumarola y cols.34 determi-
naron qué relación más baja de tiempo/temperatura conseguía
una esterilización eficaz. Concluyeron que 170 °C/40 minutos
era la relación más efectiva a menor tiempo, descartando la de
180 °C/20 minutos, ya que, si bien se manifestó efectiva, la
ADA advierte que a temperaturas superiores a 170 °C pueden
alterarse las propiedades mecánicas de la lima.
El esterilizador de Cox es un esterilizador de calor seco con
ciclos cortos de esterilización (6 a 12 minutos) que funciona
mediante un flujo laminar de aire seco a 190 °C.
10  Esterilización del instrumental endodóncico 111
Conviene verificar semanalmente la eficacia de los ciclos de
esterilización con indicadores biológicos que contengan esporas
de Bacillus subtilis35. Los indicadores se presentan en viales o
en tiras. Los primeros contienen un medio de cultivo con es-
poras de B. subtilis que cambia de color cuando hay crecimiento
bacteriano, mientras que en los segundos, después de terminar
el ciclo de esterilización, debe retirarse la tira e introducirla en
un medio de cultivo que será incubado a 37 °C. El medio se
enturbia cuando hay crecimiento bacteriano, lo que significa
que el ciclo no ha sido eficaz.
Esterilización con vapor caliente a presión
El autoclave de Chamberlan36, o esterilizador de vapor caliente
sometido a presión, es el método de esterilización más indicado
en endodoncia. Destruye los microorganismos por coagulación
proteica, por acción sobre los ácidos nucleicos y por liberación
de constituyentes intracelulares de bajo peso molecular. El
vapor sobrecalentado y sometido a presión, de 1 o 2 atm, es
capaz de esterilizar en menor tiempo (de 7 a 20 minutos).
Los principales inconvenientes del autoclave son la corro-
sión y oxidación de los instrumentos metálicos. Para prevenir
este efecto indeseable se puede hacer un tratamiento previo
de los metales con una solución de ciclohexilamina al 0,1%37.
También se puede prevenir mediante un programa de secado,
evitando la acumulación de agua condensada sobre la superficie
del instrumental.
El instrumental y los materiales deben prepararse en bolsas
específicas que permitan la penetración del vapor de agua.
Existen diferentes programas de esterilización, en función
del tipo de material: plástico, metal, etc. (134 °C/7 minutos,
120 °C/20 minutos).
Los sistemas de monitorización de los ciclos de esterilización
para el autoclave son los mismos que para el calor seco. No
obstante, la especie bacteriana utilizada es el Bacillus stearo­
thermophilus. Las tiras deben incubarse a 56 °C, después de
terminar el ciclo de esterilización.
Esterilización con vapor químico insaturado
El esterilizador por vapor químico, chemiclave o esterilizador
de Harvey38 sigue los mismos fundamentos que el autoclave,
pero sustituye casi toda el agua (utiliza una cantidad inferior
al 15%) por una mezcla de alcoholes, acetona, cetona y for-
maldehído. Destruye los microorganismos por coagulación
proteica. La relación óptima de temperatura/presión/tiempo es
de 132 °C, 20 libras por pulgada y 20 minutos.
El chemiclave no corroe los metales y seca el instrumental
después de finalizar el ciclo de esterilización. Los productos
químicos utilizados son más caros que el agua destilada uti-
lizada en el autoclave, y desprende vapores químicos de olor
desagradable, a pesar de que hay fabricantes que incorporan
filtros específicos. Se utilizan los mismos indicadores biológicos
que se emplean con el vapor a presión.
Almacenamiento
Los sistemas de esterilización que mejor mantienen la esterili-
dad del instrumental son el autoclave y el chemiclave, debido
a que todo el material se introduce embolsado y se almacena
de la misma forma, con lo que se asegura su asepsia en el
momento de su utilización; no obstante, el contenido de las
bolsas mantiene su condición de esterilidad unos 30 días. Por el
contrario, con la estufa, si bien se garantiza la destrucción de los
 112 Endodoncia
microorganismos patógenos, el almacenamiento en bandejas,
minicajas o cajones no evita su contaminación con microor-
ganismos flotantes en el medio ambiente del gabinete. Para
compensar esta desventaja en su almacenamiento se pueden
introducir en el fondo de los recipientes comprimidos volátiles
de trioximetileno (fig. 10-5) que liberan formaldehído a tempe-
ratura ambiente o mediante un rollo de algodón embebido en
Aldhylène (Laboratorios Elan, Marsella, Francia) que contiene
un mínimo del 40% de formaldehído39.
Influencia de la esterilización
sobre las propiedades de las limas
Las constantes esterilizaciones a que se somete el instrumental
endodóncico repercuten en alguna medida sobre sus propie-
dades mecánicas40. No obstante, las propiedades de corte de
las limas cuando se esterilizan con calor seco prolongado no
solo no se alteran41, sino que aumenta su longevidad42 y se
incrementa ligeramente la resistencia a la fractura por torsión43.
Los autoclaves que no incorporan bomba de vacío afectan
significativamente las propiedades mecánicas de las limas. Neal
y cols.41 observaron una disminución de la capacidad de corte
de las limas, mientras que Iverson y Fraunhofer43 detectaron
menor resistencia a la fractura por torsión en las limas de acero
inoxidable y ninguna variación en la deflexión angular; los
calibres mayores (35, 40) fueron los más afectados.
El níquel-titanio es más sensible a los cambios metalográfi-
cos que el acero inoxidable. El calor reorienta la metalografía
martensítica en austensítica, restaurando la elasticidad de la
aleación. Serene y cols.44 observaron que los procedimientos
de esterilización mediante calor aumentan la dureza del metal
y pueden rejuvenecer las propiedades de las limas. De igual
modo, Canalda y cols.45 observaron mayor flexibilidad con
ambos sistemas de esterilización. Por el contrario, Mize y cols.46
consideran que el autoclave no alarga la vida de las limas de
níquel-titanio, y observaron también que todas las limas esteri-
lizadas en repetidos ciclos mostraban grietas microscópicas en
progresión. Por otro lado, la acción repetida del vapor de agua a
presión infiere cambios metalográficos en la capa superficial de
las limas, como consecuencia de la gran cantidad de óxido
de titanio depositado en su superficie, que se traduce en una
disminución de la capacidad de corte. Respecto a la resistencia
a la fractura, por el momento de torsión, parece disminuir en
todos los calibres de las limas de titanio45.
Desinfección y esterilización
de otros materiales endodóncicos
En la actualidad se dispone de puntas de papel en blisters,
lo que permite utilizar siempre puntas estériles. También se
pueden esterilizar en los esterilizadores de bolas de vidrio. Del
mismo modo se esterilizan las bolitas de algodón utilizadas
para aplicar una medicación antiséptica o para secar la cámara
pulpar.
Nunca debe inyectarse aire en la cavidad pulpar con la
­jeringa de agua/aire del equipo. La contaminación de la unidad
de agua/aire del equipo se atribuye a 2 causas. La primera, a la
aspiración de productos orgánicos contaminados a través de
la turbina y la jeringa, que puede solucionarse esterilizando el
instrumental rotatorio y las jeringas. En segundo lugar, varias
investigaciones47-49 han probado que la colonización bacteriana
del agua remanente de las conducciones internas es responsable
de la formación de una biocapa adherida a sus superficies
internas. Este contingente bacteriano potencialmente conta-
minante se puede reducir desinfectando periódicamente las
conducciones del equipo mediante diversos desinfectantes
o detergentes. Los desinfectantes más agresivos tienen que
reservarse para la desinfección semanal, mientras que los más
biotolerados (clorina y clorhexidina a 0,5-1 ppm) pueden em-
plearse diariamente, además de eyectar agua durante 2 minutos
al inicio del día.
Puesto que los conos de gutapercha no pueden ser esterili-
zados ni en el autoclave ni con calor seco, requieren una des-
contaminación rápida en el mismo gabinete odontológico para
no romper la cadena de asepsia en endodoncia50. Senia y cols.51
propusieron la descontaminación de los conos con hipoclorito
sódico al 5,25%, procedimiento que fue corroborado por Stab-
holz y cols.52 y Montgomery53. Cardoso y cols.54 hallaron que
el hipoclorito sódico al 1% conseguía la esterilización de su
superficie. Se cree que su acción esterilizante está potenciada
por la propia composición química de la gutapercha, atribuida
al óxido de zinc55. El hipoclorito sódico puede remplazarse por
clorhexidina a una concentración del 2%, ya que no altera sus
propiedades físicas; no sucede lo mismo con el ClONa al 5,25%,
FIG. 10-5  Fondo de la caja Endostar con comprimidos
de trioximetileno.

FIG. 10-6  Eyector de saliva modificado, como clip labial de un locali-
zador electrónico de ápice. (Guerra y cols., 199357)
que modifica sus características elásticas cuando se sumerge
durante más de 30 minutos56. El mejor modo de ­esterilizar el
clip labial de los localizadores electrónicos de ápice es median-
te calor seco o autoclave. Sin embargo, esto requiere adquirir
bastantes unidades y encarecer la inversión. Guerra y cols.57
proponen contener un eyector de saliva con los extremos libres
de plástico, para que el alambre interno de uno de los extremos
contacte con la mucosa del paciente y el otro sirva de conexión
con el clip labial (fig. 10-6). Así, el profesional solo manipulará
el eyector y no será necesario esterilizar el clip, ya que se evita
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
la posibilidad de establecer contagio cruzado.
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1. ¿Qué utilidad tiene el esterilizador a bolas
de ­vidrio?
A. Esterilización rápida de los instrumentos.
B. Esterilización rápida de la parte activa
de los instrumentos peroperatoriamente.
C. Desinfectar la gutapercha.
D. Esterilizar las agujas de irrigación.
E. No tiene ninguna utilidad.
Respuesta correcta: B
3. ¿Cómo se pueden desinfectar los conos
Respuesta razonada: Para que un instrumento
que sale del conducto radicular no contamine
de nuevo otros conductos, o bien el mismo,
es conveniente someterlo peroperatoriamente
a una esterilización rápida.
2. ¿De qué especie bacteriana son las esporas
que contienen comúnmente los indicadores
biológicos?
A. Bacillus subtilis.
B. Bacillus cereus.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
10  Esterilización del instrumental endodóncico 114.e1
C. Bacillus anthracis.
D. Clostridium tetani.
E. No contienen esporas.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Se utiliza normalmente
este bacilo grampositivo capaz de esporularse
en condiciones ambientales adversas
sin ­transformarse a su forma vegetativa.
de ­gutapercha ante de insertarlos en el conducto?
A. No es necesario desinfectarlos.
B. Si lo hacemos pueden disolverse.
C. El ClONa al 5,25% durante 30 minutos
es el único que lo consigue.
D. ClONa al 1% o clorhexidina al 2%.
E. Ácido etilendiaminotetraacético (EDTA).
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Lo ideal es desinfectar su
superficie con desinfectantes de amplio espectro.

Ergonomía en endodoncia
Introducción
La endodoncia, al igual que otras especialidades odontológicas, está
experimentando una evolución progresivamente creciente hacia
la utilización de técnicas que permitan universalizar la dificultad
media de los tratamientos y acercar la terapéutica endodóncica al
profesional generalista. Tanto el endodoncista como el generalista
pueden caer en la trampa (producto de la política comercial) de
querer incorporar todas las técnicas disponibles en este momento.
Su consecuencia más directa es un trabajo mal organizado, poco
eficaz y de coste incompatible con los intereses de todas las partes
involucradas en el tratamiento odontológico.
La terapéutica endodóncica es la parcela de la endodoncia en
la que la ergonomía tiene mayor poder de variación del resul-
tado de 2 parámetros influyentes: economía y ­racionalización
del trabajo. Estos 2 aspectos se modulan favorablemente por
la incorporación del concepto de trabajo en equipo, en el que
el personal auxiliar desempeña una función determinante,
repercutiendo directamente en 3 aspectos técnicos y uno ad-
ministrativo: calidad del tratamiento, estrés del profesional,
bienestar del paciente y rentabilidad, respectivamente.
Cualquier profesional de la endodoncia, generalista o especialis-
ta, que domine una o varias técnicas diagnósticas y terapéuticas,
que sea un buen gestor y que se entusiasme con su trabajo, es muy
probable que triunfe.
Papel de la recepcionista
en la planificación del trabajo
La mejor forma de economizar el trabajo en endodoncia consiste
en instruir a la recepcionista en el conocimiento de las fases del
tratamiento de conductos: primera visita y diagnóstico, apertura
cameral, instrumentación, renovación de medicación intracon-
ducto, obturación de conductos y visitas de control a distancia,
temporalización de los diferentes tratamientos realizados por el
profesional (biopulpectomía, tratamiento de conductos infec-
tados, apicogénesis, apicoformación, pulpectomía de urgencia,
apertura y drenaje en una periodontitis apical de urgencia, etc.),
y dominio de un sencillo cuestionario telefónico dirigido a diag-
nosticar urgencias endodóncicas reales y su temporalización.
El profesional anotará en la ficha el plan terapéutico, que será
temporalizado por la recepcionista, a menos que le indique es-
pecíficamente una variación excepcional del mismo, ya sea por
dificultades técnicas o del paciente.
Para obtener mayor rentabilidad del tiempo de trabajo, es
necesario disponer de 2 gabinetes dentales, uno principal y otro
secundario. El secundario se puede destinar a primeras visitas y
tratamientos de urgencia, que se intercalarán en la planificación
horaria del consultorio principal (tabla 11-1).
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
11
J. Pumarola Suñé
Preparación del gabinete y del paciente
Al igual que en cirugía el personal instrumentista ordena el
material e instrumental necesario para que el cirujano opere
sin distracción, el personal auxiliar, en endodoncia, deberá
prepararlo ordenadamente. La forma más razonable de hacerlo
es por fases del tratamiento: instrumental necesario para re-
alizar la anestesia; fresas de apertura y remodelación de pare-
des axiales; instrumental y material necesario para realizar el
aislamiento del campo operatorio; sondas de exploración de
conductos, limas de cateterismo y geles quelantes del calcio;
radiografías, pinzas y limas necesarias para realizar la conduc-
tometría; secuencia de instrumental estandarizado y soluciones
irrigadoras y, finalmente, material e instrumental de obturación
de conductos.
Una vez el paciente se halle sentado en el sillón, la au-
xiliar deberá dirigir al paciente unas breves instrucciones
sobre el manejo de la radiografía durante la conductome-
tría, ya que de este modo se evitará desperdiciar más de
una placa.
Trabajo en equipo y áreas de trabajo
Uno de los objetivos de la ergonomía es reducir la fatiga y mejorar
la eficacia y rapidez de nuestras acciones. La ergonomía aplicada
a la endodoncia pretende proporcionar mejor calidad, mayor
rapidez y mayor facilidad de trabajo. Para cumplir estos objetivos
satisfactoriamente se debe planificar racionalmente el gabinete
donde se ejercerá la endodoncia. Para determinar la ubicación del
odontólogo y del personal auxiliar en el consultorio, la Interna­
tional Standards Organization/Federación Dental Internacional
(ISO/FDI) consensuó dividir la sala en 3 áreas concéntricas, con una
separación de medio metro entre cada una de ellas y cuyo centro
coincida con la boca del paciente (fig. 11-1). Cada uno de estos
círculos tiene unas funciones específicas. En el círculo interno (A),
en el que se incluye la boca del paciente, se realizan todas las
acciones directas, que son todas aquellas que el odontólogo y el
auxiliar realizan directamente en la boca del paciente. Además, se
practican una serie de movimientos o acciones indirectas primarias
que constituyen la transferencia bidireccional de instrumental y/o
material entre el profesional y el personal auxiliar, en donde la
compenetración del equipo de trabajo es imprescindible para eco-
nomizar su esfuerzo y mejorar la productividad. En el círculo in-
termedio (B) se llevan a cabo, exclusivamente, acciones i­ndirectas
primarias y secundarias. Ambas son responsabilidad del auxiliar y
se ejecutan en relación a las acciones directas, pudiendo intervenir
de forma previa, concomitante o posterior a las acciones directas.
En el círculo externo (C) se realizan menos acciones relacionadas
directamente con el paciente.
115
 116 Endodoncia

TA BL A 1 1 - 1

AGENDA DIARIA
Gabinete A Gabinete B
9:00 M. Font Biopulpectomía 1.6 19:15 X. Grasset Control rayos X Endo 3.5
9:30
10:00 C. Portales Obturación de conductos 1.1
10:30 10:30 L. Bonet 1.a visita (urgencia): pulpitis
11:00 D. Guzmán Tratamiento necrosis 3.7
11:30 11:45 J. Brescó Cambio medicación 2.2
12:00
12:30 S. Gallego Biopulpectomía 2.6
13:00
13:30 H. Hernández Apertura e instrumentación 3.1 y 3.2
14:00

auxiliar y procurando, además, acortar en lo posible los

tiempos de espera con artificios de técnica o de adminis-
tración adecuados.
El trabajo en equipo con 1 o 2 auxiliares repercute en el
tiempo de trabajo con el paciente y en el menor esfuerzo
del profesional. El dentista que trabaja solo debe ejecutar las
­acciones directas que le competen y absorber las indirectas
que serían delegadas al personal auxiliar; ello contribuirá a
provocar mayor estrés en el odontólogo, menor eficacia y más
tiempo de trabajo.

Selección de técnicas
Los principios ergonómicos aplicados a la endodoncia no acon-
sejan utilizar más técnicas de las que se es capaz de a­ similar.
El primer paso que debe seguirse es determinar qué técnicas
y materiales van a utilizarse en función del modo de ejercer la
endodoncia, exclusivista o generalista; de la rapidez de trabajo,
técnicas mecánicas o manuales; o bien, entre otros aspectos, de
la seguridad del tratamiento, técnica de Roane o técnicas mecá-
nicas con instrumentos de níquel-titanio en rotación continua.
Prácticamente en todas las fases de la terapéutica endodóncica
FIG. 11-1  Áreas de trabajo en el gabinete odontológico.
se puede racionalizar mejor el espacio y economizar más el
trabajo.

La anestesia del diente es la primera fase del tratamiento de
conductos en donde se reúnen de modo gráfico los dos tipos
de acciones comentadas anteriormente. La acción directa es la
ejecución de la técnica por parte del profesional; las indirectas
primarias son la entrega y recepción de la jeringa preparada,
mientras que las indirectas secundarias engloban la selección
de la solución anestésica y de la aguja (indicados por el profe-
sional) y el montaje de la jeringa.
En la anestesia, al igual que en la conductometría y­
conometría, aparecen tiempos de espera que no son nada
productivos y, además, retrasan el trabajo. El trabajo en
equipo permite llenar estas lagunas productivas mediante
la preparación y ordenación del instrumental y material
indicados por el odontólogo. De Angelis y cols.1 recomien-
dan que el dentista se concentre lo máximo posible en las
acciones directas, transfiriendo las indirectas al personal
Conductometría
El sistema radiográfico convencional se halla sometido a
diversos factores distorsionadores en la obtención de un
revelado de calidad estándar: estado de conservación
del revelador, fijador y temperatura de los líquidos y tiempo de
contacto con el revelador. Cuando estos parámetros no están
bien controlados, se obtendrán revelados de calidad incierta
que pueden obligar a repetir las radiografías más de una vez.
La calidad radiográfica puede estandarizarse mediante los re-
veladores automatizados, aunque necesitan mayor tiempo de
procesado. El mejor sistema para disminuir tanto el tiempo
de visionado como el número de radiografías es el radiovisió-
grafo y laservisiógrafo, en el que el proceso de revelado se
reemplaza por la transformación de impulsos eléctricos en
una imagen radiográfica en un tiempo significativamente
menor. Los radiovisiógrafos cumplen satisfactoriamente
otro de los objetivos propios de la ergonomía: seguridad

en el trabajo, ya que emiten 8 veces menos radiación que el
método convencional2. Si no se dispone de radiovisiógrafo
o laservisiógrafo pueden utilizarse películas radiográficas
más sensibles (Ektaspeed Plus. Eastman Kodak, Rochester,
Nueva York, EE.UU.), ya que precisan menos tiempo de
exposición, ahorran un 50% de radiación3 y mantienen una
calidad similar4,5.
La gran fiabilidad de los localizadores electrónicos de ápice6
favorece la aproximación de los valores de la distancia hasta la
constricción apical, cuando estos dispositivos se utilizan com-
plementariamente a la radiografía. De esta forma se reducirá
el número de repeticiones radiográficas debido a estructuras
anatómicas que entorpecen la interpretación de la conductome-
tría e incluso la conometría.
Instrumentación de los conductos
radiculares
Para racionalizar y economizar mejor los tratamientos, se de-
berían escoger no más de 2 técnicas y un máximo de 4 diseños
de lima, en función del material y de su perfil.
Se deben seleccionar unas para permeabilizar los conductos
y otras para su preparación.
La técnica manual más segura y rápida es la de Roane7 (con
limas de acero inoxidable), mientras que las técnicas mecánicas
más fiables son las que ejercen su acción en rotación continua
con limas de níquel-titanio. En esta selección intervendrá la
maduración de los conceptos aprendidos en trabajos científicos,
escuchados en sesiones científicas y como resultado de la propia
experiencia clínica, y no hay que fijarse exclusivamente en los
anuncios comerciales.
Dummer y cols.8 observaron que las limas de punta inactiva
que instrumentan más rápidamente los conductos con la técni-
ca de Roane fueron las Flexofile (Maillefer, Bellaigues, Suiza),
mientras que las Mani SEC-O (Mani, Tochigi-Ken, Japón)
fueron las más lentas.
Cementos selladores
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Independientemente del grado de sellado apical y la bio-
compatibilidad que proporcionen los diversos grupos de
cementos selladores, la principal cualidad en la que hay que
fijarse en su selección, desde el punto de vista ergonómico,
es la facilidad de manipulación y tiempo de trabajo. Los
selladores pasta/pasta se dispensan mejor que los polvo/
líquido, ya que es más fácil reproducir la misma cantidad de
la base y del catalizador. Algunos cementos comercializados
en 2 tubos pasta-pasta están sustituyendo esta presenta-
ción por una doble jeringa de automezclado en la que el
espatulado del cemento es más homogéneo. Asimismo, será
preferible emplear cementos de fraguado retardado cuando
el odontólogo no sea capaz de obturar todos los conductos
simultáneamente y con cierta rapidez.
Obturación de conductos
Al igual que en la preparación de los conductos, existen varios
sistemas de obturación que aseguran su adecuado relleno. Para
sellar la totalidad de las variantes anatómicas y patológicas de
los conductos se necesita disponer de más de una técnica, si
11  Ergonomía en endodoncia 117
bien la principal será la que más se adapte a nuestra manera
de trabajar.
Los dispositivos de gutapercha termoplástica con cuerpo
sólido (Thermafil y Soft-Core) permiten obturar los con-
ductos más rápidamente, aunque comportan un coste más
elevado. Si se prefiere utilizar la técnica de condensación
lateral conviene tener espaciadores de acero inoxidable y
de níquel-titanio. Los primeros se emplearán como prin-
cipales y los segundos como secundarios cuando se tenga
que condensar las partes curvas del conducto para facilitar
su adaptación.
Disposición del instrumental
Es imprescindible ordenar el instrumental y los materiales
de endodoncia para ahorrar movimientos y concentrar la
atención del profesional en las acciones directas. Se pue-
den preparar bandejas para cada fase o grupo de etapas del
tratamiento, incluyendo fresas, instrumental y material, o
bien almacenarlo en cajones, de los que serán sustraídos y
ordenados secuencialmente en la poyata de transferencia,
de forma previa al acto quirúrgico. El primer método está
más indicado para los profesionales que trabajen sin auxiliar,
pues ahorra los movimientos inútiles de búsqueda del ins-
trumental en los distintos cajones del mobiliario del gabinete.
El segundo equipara el área de trabajo a la del quirófano,
en el que el auxiliar dispone el instrumental en función de
la acción terapéutica o bien en función de la acción de los
instrumentos. El personal auxiliar debe conocer el modo de
operar del profesional para adelantarse a todas las peticiones
de material.
El área de trabajo del mobiliario, en donde se dispon-
drá todo lo necesario, debe dividirse en tantas zonas co-
mo pasos tenga la actuación sobre el paciente: fresas de
apertura, aislamiento del campo operatorio, localización y
permeabilización de conductos, preparación y obturación
de conductos. Su situación dependerá de si el profesional
trabaja sin ayuda, con 1 o con 2 auxiliares, y se detalla en
los 3 últimos apartados.
Hay que reducir al máximo el número de fresas. Serán su-
ficientes una fresa de turbina redonda diamantada o de tungs-
teno, otra redonda o cilíndrica de tungsteno para metales y
una tercera de punta inactiva, diamantada o de tungsteno, para
remodelar las paredes axiales de la cavidad de apertura. Hay
que seleccionar también un excavador para eliminar cálculos
pulpares.
El instrumental y el material para aislar el campo operatorio
también deben ordenarse en una parcela del área de trabajo. El
dique de goma habrá sido perforado con uno o más agujeros
con relación a la intervención que tenga que realizarse. De
igual modo se habrán seleccionado 1 o 2 clamps en función
del diente que deba aislarse.
Preparación ergonómica del instrumental
manual estandarizado
Cuando el odontólogo ya ha localizado y permeabilizado
los conductos, ha de ser capaz de decidir qué técnica de
instrumentación utilizará, ya que habrá trazado un mapa
imaginario del calibre y orientación de las curvaturas de
los conductos. Debe entonces pedir al auxiliar que prepare
 118 Endodoncia

FIG. 11-2  Asistencia ergonómica del auxiliar en un tratamiento

de conductos a 4 manos.

y disponga ordenadamente el instrumental necesario para

aplicar una técnica concreta. Para agilizar este paso es con-
veniente almacenar las limas en minicajas o en esponjeros
(fig. 11-2), que serán embolsadas individualmente antes
de su esterilización. Hay que preparar tantas cajas, de la
técnica más utilizada, como tratamientos de media se hagan
cada jornada; además debe disponerse de un excedente de
limas en un compartimento específico para solucionar un
tratamiento de conductos inesperado, o bien la reposición
de limas ­estropeadas de alguna minicaja.

Actuación endodóncica sin auxiliar

El trabajo sin auxiliar representa una tarea lenta, incómoda y
cansada, pero de hecho hay profesionales que realizan trata-
mientos sin ayuda directa, ya sea temporalmente o con carácter
permanente. La forma de trabajo más ergonómica, en estas
condiciones, es la disposición del material e instrumental en la FIG. 11-3  Áreas de influencia en el trabajo en equipo a 4 manos:
poyata del mobiliario situada detrás del equipo, ordenándolo , área de trabajo e influencia del profesional; , área de traba­
jo e influencia del auxiliar; A, auxiliar; at, área de transferencia;
secuencialmente de izquierda a derecha según las diferentes P, profesional.
fases del tratamiento, incluyendo la preparación de uno o
varios irrigantes. Esta acción indirecta secundaria la debería
realizar la recepcionista, si es el único personal auxiliar dis-
ponible. En el tiempo de espera de la anestesia, el profesional auxiliar (fig. 11-3) y definir unas áreas de transferencia en las
debe ordenar las series de instrumentos en pocillos con es- que el instrumental irá desde el auxiliar hacia el profesional
ponjeros o bien en minicajas para agilizar la preparación de y viceversa.
los conductos. El profesional debe asumir algunas funciones indirectas,
Otra alternativa ergonómica, o complementaria, es la coloca- como el cambio de fresas y taladros del instrumental rotatorio,
ción de un carrito móvil en la zona del auxiliar que permita dis- ya que si las realiza el auxiliar debe absorber la acción de as-
poner todo el instrumental manual estandarizado y el material piración (tabla 11-2).
de obturación de conductos.

Actuación endodóncica a 6 manos

Actuación endodóncica a 4 manos
La colaboración a 4 manos es el modelo de trabajo más ha-
bitual en las consultas odontológicas, y en ella las tareas de
­recepcionista y de ayudante de clínica son llevadas a cabo
por personas distintas. De esta forma el profesional puede
concentrarse plenamente en todas las acciones directas que le
competan. A diferencia de la anterior, material e instrumen-
tal deben ordenarse en función de la ubicación principal del
El modo de trabajo en equipo más ergonómico es el de
6 ­manos, compuesto por el profesional, el auxiliar principal y el
auxiliar secundario (fig. 11-4). El auxiliar secundario realiza las
acciones indirectas que debería hacer el profesional. Además
de la zona de transferencia entre el profesional y el auxiliar
principal, definida en el trabajo a 4 manos, debe definirse otra
que permita la transferencia entre este y el auxiliar secundario
(tabla 11-3).
 11  Ergonomía en endodoncia 119

TA BL A 1 1 - 2

FUNCIONES DEL EQUIPO DE TRABAJO A 4 MANOS

Técnica Acción directa
Anestesia Anestesiar (odontólogo)
Apertura cameral Técnica (odontólogo)
Aspiración (auxiliar)
Aislamiento del campo Prueba del clamp
operatorio (odontólogo)
Técnica (odontólogo
ayudado por el auxiliar)
Sustentación del arco
(auxiliar)
Tensado del dique
(odontólogo y auxiliar)
Localización de conductos Técnica (odontólogo)
Preparación 2/3 Técnica (odontólogo)
Conductometría Colocación de las limas
en los conductos
(odontólogo)
Colocación de la película
en la boca (odontólogo)
Instrumentación Técnica (odontólogo)
Irrigación Técnica (odontólogo)
Aspiración (auxiliar)
Secado de conductos Técnica (odontólogo)
Obturación de conductos Técnica (odontólogo)
Acción indirecta Tiempo de espera
Montaje (auxiliar) Sí
Colocación de fresas en la turbina (auxiliar) No
Perforación del dique de goma (auxiliar) No
Entrega y recepción de material e instrumental (auxiliar)
Entrega y recepción del instrumental (auxiliar) No
Colocación de taladros o limas mecánicas No
en el contraángulo (auxiliar)
Pinzar y entregar la película (auxiliar) Sí
Disparo (auxiliar)
Recogida y revelado (auxiliar)
Interpretación de la longitud de trabajo (odontólogo)
Transferencia de valores de longitud de trabajo
a la ficha (auxiliar)
Entrega del instrumental (auxiliar) No
Recepción y limpieza del instrumental (auxiliar)
Cargar las jeringas de irrigante (auxiliar) No
Entrega y recepción de las jeringas (auxiliar)
Entrega y recepción de puntas de papel (auxiliar) No
Mezclado del cemento sellador (auxiliar) No
Entrega de conos maestros de gutapercha (auxiliar)
Entrega de puntas accesorias (auxiliar)

Hay numerosas causas que dificultan la localización, permea-

bilización y limpieza del sistema de conductos radiculares:
calcificación de la cámara pulpar, degeneración cálcica de la
pulpa radicular, iatrogenia en las cavidades de acceso, caries
agresivas, fractura de instrumentos intraconducto, perforaciones
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

del suelo cameral, escalones, reabsorciones dentinarias internas,

FIG. 11-4  Áreas de influencia en el trabajo en equipo a 6 manos:
, área de trabajo e influencia del profesional; , área de trabajo e
influencia del auxiliar principal; , área de trabajo e influencia del
auxiliar secundario; Ap, auxiliar principal; As, auxiliar secundario;
at, área de transferencia; P, profesional.
Magnificación en endodoncia
Una de las razones por las que Pécora y cols. asumen que
existe fracaso endodóncico es la falta de un conocimiento
detallado de la anatomía, externa e interna, de las raíces 9.
reabsorciones cervicales invasivas, etc. El trabajo con mag-
nificación permitirá resolver mejor estas dificultades, ya
que si se visualiza lo que está sucediendo se podrá actuar
con mayor eficacia y preservando mayor cantidad de tejido
dentario sano.
Se puede recurrir a dos tipos de magnificación: lupas y
microscopio. Las lupas permiten visualizar mejor la anatomía
cameral, especialmente si se utiliza una fuente de luz. Con ellas
se aumenta la imagen solo hasta 5 veces. Su gran inconveniente
es que no permiten adoptar una posición ergonómica, ya que
forzará la columna cervical en una flexoversión. Por otro lado,
el microscopio tiene un amplio rango de magnificación: de 2x
a 25x, con diferentes campos de visión: de 95mm a 10 mm,
respectivamente, una excelente iluminación y posibilidad de
registrar imágenes o vídeos de la secuencia operatoria. Al con-
trario de lo que acontece con las lupas, el microscopio permite
adoptar posturas ergonómicas que protegerán la columna verte-
bral (fig. 11-5).
La reciente importancia que ha cobrado la utilización de la
magnificación en endodoncia se debe a que con ella es posible
identificar mayor número de conductos adicionales que si no
 120 Endodoncia
TA BL A 1 1 - 3
FUNCIONES DEL EQUIPO DE TRABAJO A 6 MANOS
Técnica Acción directa
Anestesia Anestesiar (odontólogo)
Apertura cameral Técnica (odontólogo)
Aspiración (auxiliar principal)
Aislamiento del campo Prueba del clamp (odontólogo)
operatorio Técnica (odontólogo ayudado
por el auxiliar principal)
Sustentación del arco (auxiliar
principal)
Tensado del dique (odontólogo
y auxiliar principal)
Localización de conductos Técnica (odontólogo)
Preparación 2/3 Técnica (odontólogo)
Conductometría Colocación de las limas en los
conductos (odontólogo)
Colocación de la película en la
boca (odontólogo)
Instrumentación Técnica (odontólogo)
Irrigación Técnica (odontólogo)
Aspiración (auxiliar principal)
Secado de conductos Técnica (odontólogo)
Obturación de conductos Técnica (odontólogo)
FIG. 11-5  Trabajo con microscopio y monitor.
Acción indirecta Tiempo de espera
Montaje (auxiliar secundario) Sí
Entrega y recepción (auxiliar principal)
Colocación de las fresas en la turbina (auxiliar secundario) No
Perforación del dique de goma (auxiliar secundario) No
Entrega y recepción de material e instrumental (auxiliar
principal)
Entrega y recepción del instrumental (auxiliar principal) No
Colación de taladros o limas mecánicas en el contraángulo No
(auxiliar secundario)
Pinzar y entregar la película (auxiliar principal) Sí
Disparo (auxiliar principal)
Recogida y revelado (auxiliar secundario)
Interpretación de la longitud de trabajo (odontólogo)
Transferencia de valores de longitud de trabajo a la ficha
(auxiliar principal)
Entrega del instrumental (auxiliar principal) No
Recepción y limpieza del instrumental (auxiliar principal)
Cargar las jeringas de irrigante (auxiliar secundario) No
Entrega y recepción de las jeringas (auxiliar principal)
Entrega y recepción de puntas de papel (auxiliar principal) No
Mezclado del cemento sellador (auxiliar secundario) No
Entrega de conos maestros de gutapercha (auxiliar
secundario)
Entrega de puntas accesorias (auxiliar principal)
son localizados y conformados pueden ocasionar el fracaso
del tratamiento. Buhrley y cols10 observaron que el conducto
mesiopalatino de los molares superiores se localizaba solo en
un 17,2% cuando se empleaba exclusivamente la vista, mien-
tras que al emplear lupas telescópicas el porcentaje ascendía
al 62,5%, y al 71,1% cuando se trabajaba con microscopio
quirúrgico. Entre ambos tipos de magnificación no apreciaron
diferencias significativas. Stropko11 determinó, in vivo, que en el
93% de los molares maxilares la magnificación con microscopio
permitía localizar dos conductos en la raíz mesiovestibular. No
obstante, también es cierto que en su localización intervienen,
en gran medida, la experiencia y el conocimiento anatómico
del operador12.
Además de localizar conductos adicionales (fig. 11-6) y
­calcificados, se pueden retratar los conductos con mejor eficacia,
retirar fragmentos separados (siempre y cuando sea posible
visualizarlos), tratar perforaciones, realizar cirugía perirradicular
mínimamente invasiva y diagnosticar la presencia de grietas y
fisuras coronorradiculares (fig. 11-7). Finalmente, la obtura-
ción termoplástica de la onda continua es mucho más cómoda
de realizar bajo magnificación, ya que permite visualizar muy
bien la gutapercha compactada en el tercio apical al finalizar
el downpack.
 11  Ergonomía en endodoncia 121

FIG. 11-6  Localización del conducto mesiopalatino

de un primer molar maxilar a través de un micros-
copio quirúrgico.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 11-7  Visualización de una fisura vertical a través de un microscopio quirúrgico en la pared vertical (a) y en el suelo cameral (b).

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33:15-7. 
four electronic apex locators: an in vitro evaluation. Endod Dent Traumatol
1999;15:77-82.
 11  Ergonomía en endodoncia 121.e1

1. ¿Cuál es la presentación ideal de los cementos Respuesta correcta: E

­selladores? Respuesta razonada: El área de transferencia
A. Polvo-líquido. ­situada sobre el pecho del paciente permite
B. Pasta-pasta. transferir todo el instrumental entre el profesional
C. Automezclado. y la/el auxiliar principal.
D. Jalea-polvo.
3. ¿A cuántos aumentos permite trabajar
E. No influye en el resultado.
el ­microscopio quirúrgico de forma habitual?
Respuesta correcta: C
A. 12-18×.
Respuesta razonada: Las presentaciones con jeringas
B. 1,5-5×.
dobles de automezclado (base-catalizador) aseguran
C. 2-25×.
que la mezcla resultante tenga una calidad constante.
D. 5×.
2. ¿Qué área del gabinete es más importante E. 23×.
en el trabajo en equipo a seis manos? Respuesta correcta: C
A. Mobiliario fijo. Respuesta razonada: Una de las ventajas del
B. Sillón. trabajo con microscopio quirúrgico es el rango
C. Poyata de trabajo. amplio de aumentos, según el modelo,
D. Mobiliario móvil. que seleccionaremos en función del campo
E. Área de transferencia. de trabajo que queramos visualizar.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
 12
Protección del complejo
pulpodentinario
J.M. Navajas y Rodríguez de Mondelo  •  C. Lucena Martín
Introducción
En odontología, hoy día, se entiende por protección del
complejo pulpodentinario al conjunto de procedimientos,
métodos y medios que utiliza el operador con el fin de evitar
la iatrogenia y recuperar el órgano dentario biológicamente
comprometido. Entiéndase, pues, que esta actitud del profe-
sional de la odontología no puede encuadrarse selectivamente
en una parcela definida de esta ciencia, sino que, por el con-
trario, la protección de la vitalidad del diente ha de estar
presente en cualquier acción preventiva o terapéutica sobre
el mismo.
Por otro lado, si se entiende etimológicamente la endodon-
cia como aquella parte de la odontología que estudia todo lo
relacionado con el éndon (dentro), odóus y odóntos (diente) y la
terminación (-ía), que significa acción, cualidad y condición, es
lógico que un tratado de endodoncia sea el lugar más idóneo
para tratar el tema que nos ocupa.
Complejo pulpodentinario
La dentina, como tejido mineralizado del diente, es consecuen-
cia directa de la acción organoléptica del tejido conectivo laxo
denominado pulpa dental. Y aunque los odontoblastos, con su
metabolismo, tienen la misión de segregar y posteriormente
mineralizar la porción orgánica de la dentina, estos, sin el resto
de los constituyentes del tejido, tendrían una acción fallida.
El conjunto, pues, es biológica y funcionalmente indivisible y,
dada la cantidad de elementos histofisiológicos que lo cons-
tituyen, se ha denominado complejo pulpodentinario (figs. 12-1
y 12-2).
En otro capítulo de este libro se trata la histofisiología del
complejo, por lo que aquí solo cabe recordar que la acción de
los elementos biológicos que lo constituyen es continua, y que
cualquier acción nosológica o iatrogénica puede alterarla del
tal forma que ocasione la enfermedad o necrosis del tejido. La
actividad fisiológica del complejo es la lenta y continua mine-
ralización de la predentina, y, por otro lado, la mineralización y
oclusión de la luz del túbulo dentinario, fenómeno íntimamente
relacionado con la prolongación citoplasmática del odonto-
blasto, que puede dar lugar a la hipermineralización y cierre
total de una parte de la luz tubular. Hay que recordar también
que los odontoblastos son células terminales sin capacidad de
regeneración o multiplicación, de tal forma que su necrosis
ocasiona un vacío importante en la capacidad defensiva del
complejo, y esta es suplida, en parte, por la acción de células
mesenquimatosas con cierto potencial diferenciador que se
122
conocen como neodontoblastos, cuyo resultado, la neodentina
o dentina terciaria, constituye una barrera relativamente pro-
tectora del complejo1.
Procedimientos terapéuticos
para la protección del complejo
pulpodentinario
Aunque, de manera general, todo aquello que evite la enferme-
dad o los traumatismos dentarios podría considerarse acción
preventiva del órgano dentario, este capítulo se ciñe al es-
tudio de los procedimientos encaminados a evitar la iatrogenia
operatoria, la recidiva de la enfermedad y los métodos y medios
que se utilizan para estimular la propia defensa del complejo
(fig. 12-3).
Prevención de la iatrogenia
Los procedimientos terapéuticos sobre el diente requieren por
lo general medios químicos y mecánicos agresivos, dado el
carácter duro de los tejidos que lo forman. Indiscutiblemente,
ello puede dar lugar a lesiones sobre la vitalidad del complejo
que, en ocasiones, pueden llegar a ser irreversibles. He aquí las
particularidades de cada uno de ellos:
Anestesia dental
La mayoría de los procedimientos terapéuticos sobre el diente
necesitan anestesia para evitar el dolor y facilitar la actuación
del operador. Los anestésicos locales, como tales, no se ha
demostrado que tengan efectos directos sobre el metabolismo
pulpar, pero sí en cambio los vasoconstrictores de los que
se acompañan. Se ha demostrado que la inyección intraliga-
mentosa de un anestésico de lidocaína al 2%, con adrenalina
al 1:100.000, es capaz de provocar una isquemia que reduce
el flujo sanguíneo hasta el 75% en los primeros 5 minutos de
actuación2. Sin embargo, la clínica demuestra que la acción
de la anestesia infiltrativa o locorregional no provoca efectos
indeseables sobre la vitalidad o recuperación biológica de la
pulpa, por lo que es aconsejable la elección de dicha técnica
anestésica.
Procedimientos de corte
La dureza de los tejidos dentarios requiere métodos de corte
apropiados a sus características. El mejor sistema de corte de
los tejidos duros es aquel que produzca el mejor resultado con
el menor gasto energético y la menor producción de calor.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Muchos son los medios que se utilizan para la preparación
dentaria (corte, abrasión, limado, serruchado, ablación, etc.),
pero todos ellos liberan en su acción cierto grado de energía
en forma de calor, y este puede tener efectos nocivos sobre
el complejo pulpodentinario. El calor generado por los ins-
FIG. 12-1  Microfotografía electrónica de barrido del complejo pulpo-
dentinario (MEB ×5.000). A, empalizada de odontoblastos; B, zona pobre
en células; C, predentina. (Gentileza del Dr. S. González.)
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 12-2  Microfotografía electrónica de barrido de la predentina
(MEB ×5.000). A, fibras de colágeno de la predentina; B, prolongaciones del
odontoblasto entrando en un tubulillo dentinario; C, cuerpo del odonto-
blasto. (Gentileza del Dr. S. González.)
FIG. 12-3  Medidas preventivas para la protección del complejo pulpodentinario.
12  Protección del complejo pulpodentinario 123
trumentos de corte está controlado por varios factores, como
son, por un lado, la presión de corte, la forma, la agudeza y
el tamaño del elemento cortante, y, por otro lado, la dureza
del tejido cortado. La conductividad térmica de la dentina es
baja, pero cuando se opera cerca de la pulpa, la cantidad de
tejido abrasionado o cortado es alta (como, p. ej., en los ta-
llados para coronas de recubrimiento total) y el calor generado
puede producir hemorragia pulpar, que en algunos casos puede
comprobarse intradentinariamente por un cambio manifiesto
de su coloración. Nyborg y Brännström3 aplicaron 150 °C
durante 30 segundos sobre fondos de cavidades próximas a
la pulpa y observaron que después de un mes se había perdido la
empalizada odontoblástica y la capa rica en células era bastante
pobre, pero que en cambio no existían signos de inflamación
o necrosis. En general, la refrigeración de los instrumentos
actuales es eficaz, y los aumentos de temperatura accidentales
generalmente no tienen efectos irreversibles sobre la pulpa en
ausencia de infección3.
En la actualidad, para la protección pulpar de los efectos
deletéreos del calor, se recomiendan las siguientes pautas
­operatorias:
1. Utilizar siempre piedras o fresas nuevas.
2. Cuanto más pequeña y fina sea la piedra o fresa, menor calor
friccional se producirá.
3. La refrigeración con nebulización acuosa es obligada en la
alta velocidad.
4. La presión ha de ser la mínima para un corte eficaz, y la
acción debe ser intermitente.
5. En la remoción de la dentina desmineralizada se debe uti-
lizar la baja velocidad, con refrigeración por aire, intermi-
tencia y poca presión.
Desecación de la dentina
La aplicación directa de un chorro de aire sobre la superficie
de la dentina expuesta por los procedimientos operatorios
da lugar, por un cambio de gradiente, a la desecación de los
túbulos dentinarios y, además de provocar dolor, ocasiona la
aspiración de los odontoblastos que se necrosan dentro de los
túbulos. Este fenómeno parece no tener consecuencias graves
para la pulpa, ya que la muerte odontoblástica estimula la
formación de neodontoblastos, que en el término de 2 o 3 me­
ses dan lugar a la correspondiente neodentina irregular re­
parativa.
 124 Endodoncia
Como medida de prevención para la aspiración odontoblás-
tica se recomienda no aplicar el chorro de aire perpendicular-
mente a la superficie dentinaria expuesta, sino hacerlo de forma
tangencial, así como realizar aplicaciones intermitentes de poco
flujo, con el fin de facilitar la rehidratación de la dentina.
Control en la eliminación de los tejidos
dentinarios enfermos
Eliminación de los tejidos cariados
Una regla fundamental para la protección del complejo pulpo-
dentinario es el control de la eliminación de los tejidos afecta-
dos por la caries dental.
Desde el punto de vista clínico, dos han sido los criterios
más utilizados para eliminar la dentina enferma por la caries:
la dureza y el color de la misma. La dureza de la dentina,
determinada por el «chillido dentinario», es un signo clásico
para detectar la presencia de dentina sana en la preparación
cavitaria; este, junto con la eliminación de un tejido más o
menos amarillento, eran los únicos signos clínicos disponibles
para la eliminación de la dentina afectada por la caries dental.
La subjetividad de la dureza como sinónimo de salud dentinaria
fue científicamente demostrada por Terashima y cols.4. Los
cambios de color de la dentina tampoco son un medio fiable
para la eliminación de la caries dentinaria. Lo más importante,
desde el punto de vista científico, es la eliminación del frente de
invasión bacteriano de la caries. Fusayama y cols.5 demostraron
que existía una capa desmineralizada por debajo de ese frente,
y que no existía una relación entre la dureza, la decoloración y
el frente bacteriano; dicha capa mantiene su colágeno intacto
y es susceptible de remineralizarse de manera fisiológica6, por lo
que debe conservarse. Sato y Fusayama7,8 describieron un méto-
do de tinción del frente de invasión bacteriano mediante fucsina
básica al 0,5% en propilenglicol. El procedimiento clínico es el
siguiente: una vez realizada la apertura de la cavidad de caries,
y eliminados los restos más groseros, se procede a la colocación
del colorante; cuando ha pasado 1 minuto de actuación se lava
abundantemente con agua y se seca suavemente la cavidad, tras
lo cual con excavadores, o con medios rotatorios, se elimina
toda la dentina teñida por el mismo; posteriormente se repite el
procedimiento hasta conseguir la ausencia de tinción, momento
indicado para la restauración de la lesión (figs. 12-4 y 12-5).
La íntima relación de la zona dentinaria con el colágeno desor-
ganizado9, con el frente de invasión bacteriana8, ha hecho posible
desarrollar métodos incruentos de eliminación de la caries que
permiten dejar la zona remineralizable de dentina intacta. En este
sentido, Goldman y Kronman10 presentaron los resultados de la
acción de la N-cloroglicina (GK-101) sobre el colágeno desorga-
FIG. 12-4  Técnica de Sato/Fusayama: segunda tinción después de
limpiar y lavar. Obsérvese la zona de dentina no recuperable teñida al
fondo de la cavidad.
FIG. 12-5  Técnica de Sato/Fusayama: cavidad no teñida y limpia des-
pués de eliminar por tercera vez el colorante y lista para obturarla.
nizado, demostrando que era posible eliminar la dentina cariada
sin provocar la eliminación de tejido dentinario con posibilidad de
remineralización. En 1978 los mismos autores11 presentaron un
derivado etílico denominado NMAB (GK-101E) o monocloro-dl-2
-aminobutirato, cuya eficacia era mayor. A partir de aquí, en 1985,
el producto se comercializó con el nombre de Caridex, que, aun-
que de eficacia probada, la lentitud y el costo del procedimiento
hicieron que no fuera muy utilizado. Posteriormente se introdujo
un sistema basado en los mismos principios, aunque de mayor
efectividad, menor costo y más rápida acción: se trata de Carisolv
(Carisolv. Medi Team Dentalutveckling i Göteborg AB. Medi
Team AB. 1998), un producto en forma de gel, fácil de usar y de
eficacia probada12,13. Estos procedimientos permiten evitar el calor
y no eliminar más tejido dentinario que el realmente necesario,
cumpliendo de esta forma 2 de los factores más importantes en
el concepto actual de protección del complejo pulpodentinario.
Otros productos se han utilizado para la eliminación quí-
mica de la dentina afectada por la caries dental; entre ellos,
los más difundidos han sido la enzima proteolítica (Pronase) y
la colagenasa. Beltz y cols.14 compararon la actividad de estas
enzimas sobre la dentina cariada con una solución de hipo-
clorito sódico, midiendo la cantidad de nitrógeno desprendido
en el proceso de solubilización de la caries. Observaron que
la enzima proteolítica solubilizaba más del 90% del nitrógeno
presente en la caries dentinaria, frente al 66% que obtenía la
colagenasa y el 20% la solución del hipoclorito sódico.
Desinfección de la cavidad terapéutica
Hasta la pasada década de los setenta era común achacar la
sensibilidad postoperatoria, e incluso las pulpitis y necrosis, a
los efectos tóxicos de los materiales de obturación y, aunque
se sabía que la mayoría de las reacciones inflamatorias de la
pulpa se debían a la penetración bacteriana dentro de la cámara
pulpar, se pensaba que estas siempre obedecían a la progresión
de las lesiones cariosas. Hoy sabemos que los silicatos, cemen-
tos de fosfato, ionómeros de vidrio, compómeros y composites
son inocuos frente a la pulpa dental y que, incluso colocados
directamente sobre una pulpa expuesta libre de bacterias, no
producen más que una pequeña necrosis superficial parecida a
la que realiza el hidróxido cálcico. En 1973 Vojinovic y cols.15,
pusieron de manifiesto la importancia del crecimiento bacteria-
no dentro de los túbulos y su progresión hacia la pulpa, como
causa/efecto de las pulpitis. Según Brännström16, las fuentes de
infección pulpar después de la restauración cavitaria son cuatro:
1. Microorganismos presentes en el barrillo dentinario de la
cavidad que en condiciones favorables se multiplican e
invaden la pulpa.
2. Microorganismos procedentes de la contaminación cavitaria
después de la limpieza y desinfección de la misma.

FIG. 12-6  Barrillo dentinario sobre la superficie de dentina
cortada (MEB ×2.000). Obsérvese su espesor y cómo penetra
dentro de un túbulo dentinario (A).
3. Penetración de bacterias a través de los espacios de con-
tracción presentes entre el material de restauración y las
paredes cavitarias.
4. Multiplicación de bacterias presentes en los túbulos denti-
narios después de la obturación cavitaria.
Posiblemente, el origen más común de los problemas pos-
restaurativos sea la permanencia de bacterias en el barrillo
dentinario cavitario y la penetración de fluidos dentro de la
cavidad a través de la interfase entre sus paredes y el material
de restauración.
El smear layer, conocido en nuestro medio como barrillo
dentinario o capa residual, es una capa de detritus procedente
del corte y manipulación de los tejidos dentarios durante la
preparación de las cavidades terapéuticas. Estos detritus se
adhieren fuertemente a las paredes de las cavidades, alteran
la ortotipia17 de los tejidos, y están cargados de bacterias18
(fig. 12-6).
Durante mucho tiempo se pensó que no era del todo con-
veniente eliminar el barrillo dentinario, pues constituía una
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
barrera a la penetración de tóxicos, toxinas, fluidos y demás
productos presentes en una cavidad obturada. La controversia
entre autores partidarios de la eliminación del barrillo y los que
preferían su conservación, o en todo caso su modificación, se
mantuvo durante décadas. Esta discusión se fundamentaba en
el hecho de que para la eliminación del barrillo era necesario
utilizar ácidos fuertes o quelantes, que desmineralizan la denti-
na, abren los túbulos, posibilitan vías de penetración bacteriana
y la acción ácida puede ser perjudicial para la vitalidad de la
pulpa. Los primeros que preconizan la eliminación del barrillo
con el grabado total de la cavidad son los autores de la escuela
japonesa, encabezados por Miyauchi19 y Fusayama20,21; en la es-
cuela europea es Brännström22-24 quien aconseja la eliminación
del barrillo y la desinfección cavitaria.
Nosotros18,25, en nuestro medio, fuimos los pioneros en
preocuparnos y poner de manifiesto la utilidad de las técnicas
de grabado total y desinfección cavitaria.
La desinfección de la preparación terapéutica forma parte
de la limpieza cavitaria, en la que se comienza con el lavado
con abundante agua y spray, para quitar los restos groseros
cavitarios; posteriormente, hay autores 26 que recomiendan
utilizar alcohol etílico para el desengrase cavitario contaminado
12  Protección del complejo pulpodentinario 125
con el lubricante de los medios de rotación. La desinfección
propiamente dicha se realiza con soluciones hidroalcohólicas
de clorhexidina, frotando la cavidad durante 30 o 40 segundos.
Nosotros18 obtuvimos buenos resultados con una solución de
clorhexidina al 5% frotando 10 a 15 segundos, y conseguimos
más del 98% de negatividad en los cultivos de muestras obte-
nidas de las cavidades así tratadas. A continuación se seca la
cavidad con torunditas de algodón estéril, o bien con chorro
de aire suave.
Algunos autores consideran que no es necesario el uso
de desinfectantes cavitarios, dado que los procedimientos y
los materiales usados posteriormente en la restauración de la
cavidad tienen suficiente poder antiséptico. En este sentido,
Settembrini y cols.27, al estudiar la acción antibacteriana del
ácido fosfórico utilizado en los procedimientos adhesivos res-
tauradores sobre cepas de bacterias comunes en la cavidad de
caries, demostraron su poder bactericida a concentraciones
entre el 27% y el 37,5%. Con la aparición de los adhesivos
dentinarios a base de glutaraldehído, se puso de manifiesto
su utilidad en la desinfección cavitaria. Ya en 1989, Felton y
cols.28 pusieron de manifiesto in vivo la eficacia del adhesivo
Gluma como bactericida, en comparación con otros adhesivos.
Es de suma importancia saber si todos los adhesivos dentina-
rios tienen capacidad bactericida; así, Herrera29 estudió varios
adhesivos comerciales frente a diversas cepas de Streptococcus sp,
Lactobacillus sp y Actinomyces odontolyticus y A. viscosus, y
observó diferencias entre unos y otros, en comparación con
la clorhexidina que se utilizó como control. Diversos autores
se han preocupado por determinar la acción bactericida de
los adhesivos, e incluso se han añadido a las moléculas de los
imprimadores radicales con probada capacidad antibacteriana;
en este sentido, Imazato y cols.30 estudiaron la actividad de
un nuevo monómero antibacteriano (MDPB) y lo compararon
con la actividad de otros adhesivos, concluyendo que hay
diferencias entre ambos y que su efectividad no es total. De
igual forma, Ohmori y cols.31, utilizando un método de estudio
diferente, llegan a conclusiones similares (fig. 12-7).
Las bases cavitarias también pueden tener efectos bacte-
ricidas. Demostrados están los efectos del hidróxido cálcico
sobre los microorganismos. Con relación a las bases cavitarias
más recientemente utilizadas, Herrera y cols.32 han realizado
un estudio sobre la acción de diversos cementos de ionómero
 126 Endodoncia
sobre cultivos de bacterias presentes en las cavidades de caries,
significando que, aunque todos tienen mayor o menor grado
de inhibición in vitro, existen diferencias significativas entre
los estudiados, y entre ellos y la clorhexidina, por lo que se
necesitaría conocer exactamente la actividad de los utiliza-
dos para evitar el uso previo de los desinfectantes. Hemos de
destacar que estas bases tienen poco efecto bactericida sobre
Lactobacillus sp.
De lo anteriormente citado, hay que asumir que no todas
las bases ni adhesivos dentinarios tienen la misma efectividad
a la hora de desinfectar la cavidad terapéutica, por lo que se-
guimos aconsejando el uso de la clorhexidina previamente a la
utilización de los procedimientos restauradores.
Eliminación del barrillo dentinario
Se admite hoy día, sobre todo por el uso generalizado de las
técnicas adhesivas en odontología restauradora, que es ne-
cesario eliminar el smear layer de las paredes cavitarias por
dos razones fundamentales: porque está infectado, y porque
interfiere en la consecución de una buena adhesión33. Son
varios los ácidos que se han utilizado para eliminar o disol-
ver el barrillo dentinario: ácido fosfórico al 30%, al 15% y
al 10%, ácido cítrico al 50% y al 25%, ácido maleico, ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA) y hasta hipoclorito sódico al
5%, en tiempos de aplicación que oscilan entre los 30 y los
60 segundos. Todos ellos son eficaces en mayor o menor grado.
Los ácidos inorgánicos, como el fosfórico, son los más eficaces
en cualquier proporción, aunque tienen el inconveniente de
provocar alteraciones importantes en el colágeno dentinario,
de tal manera que pueden impedir la formación de la «capa
híbrida» cuando posteriormente se utilizan adhesivos denti-
narios28. Otros más débiles obtienen el mismo resultado sin
desnaturalizar la estructura colágena. Nosotros34 realizamos
un estudio con microscopio electrónico de barrido de las
consecuencias de la acción de diversos ácidos y quelantes sobre
la dentina, y concluimos que el ácido fosfórico es el que más
alteraciones estructurales provoca sobre la dentina, y que, en
orden de eficacia, el ácido cítrico al 15% y el EDTA al 17% son
los que obtienen mejores resultados sin alterar la estructura
dentinaria35 (fig. 12-8). En la actualidad algunos sistemas
adhesivos utilizan sus mismos imprimadores dentinarios, con
radicales ácidos, para eliminar el barrillo dentinario y des-
mineralizar la dentina expuesta para conseguir la hibridación
adhesiva (adhesivos autograbantes) (fig. 12-9).
FIG. 12-7  Halos de inhibición del crecimiento de un cultivo
de Streptococcus mutans en el que se han colocado diversos
adhesivos dentinarios. (Gentileza de la Dra. M. Herrera.)
FIG. 12-8  Superficie de dentina tratada con ácido fosfórico
al 35%. Obsérvese el deterioro del espacio intertubular y la
apertura y destrucción de la pared del túbulo (flechas).
(MEB ×3.000.)
 12  Protección del complejo pulpodentinario 127

FIG. 12-9  Sección axial de un premolar con una obturación de compo- FIG. 12-10  Detalle del suelo cavitario de la figura anterior.
site próxima a la cámara pulpar. C, composite; G, hueco de contracción (MEB ×2.000.) Obsérvense las prolongaciones citoplasmáticas del odonto­
de polimerización; P, pulpa. (MEB ×10.) blasto que ocupan la totalidad de la luz tubular y otras vacías (flecha).

Protección del complejo pulpodentinario

remanente
Una vez desinfectada la cavidad y eliminada la capa de barrillo
dentinario, como técnica fundamental de protección del com-
plejo pulpodentinario remanente es necesario colocar una ba-
rrera que impida el paso de las bacterias, sus productos tóxicos
o de los materiales de restauración hacia la pulpa.
El mecanismo de defensa biológico de la pulpa consiste en
la mineralización progresiva de los túbulos dentinarios desde la FIG. 12-11  Detalle de la figura anterior. Obsérvese una prolongación
unión amelodentinaria hasta la cámara pulpar. Esta minera- citoplasmática de odontoblasto (A) y un túbulo dentinario vacío en el
que se observan estructuras redondeadas susceptibles de ser identificadas
lización progresiva y centrípeta está íntimamente relacionada como cocos (B). (MEB ×5.000.)
con el tiempo y con las lesiones que afecten al propio órgano
dentario. De esta manera, y ante estímulos fisiopatológicos in-
tensos o muy continuados, los odontoblastos hipermineralizan
y cierran los túbulos1. Es común observar en el diente adulto
los túbulos dentinarios totalmente mineralizados cuando se
preparan cortes histológicos en el tercio oclusal de la masa
dentinaria; ahora bien, a medida que nos acercamos al techo de
la cámara pulpar, los túbulos están más abiertos y su concen-
tración por unidad de superficie es mayor. Esto quiere decir
que cuanto más profundas sean las cavidades terapéuticas, más
posibilidades hay de encontrar túbulos abiertos directamente
hacia la pulpa. La distribución de los túbulos dentinarios den-
tro de la masa de la dentina, y sus características curvaturas y
ondulaciones, hacen que el corte transversal de los mismos se
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haga en zonas próximas a la cavidad pulpar, mientras que en

las paredes cavitarias el corte provoque secciones más o menos
ovales, e incluso que algunos túbulos pierdan su continuidad
con la cámara pulpar. Deducimos, pues, que cuanto más pro-
funda es la cavidad, más necesidad hay de sellar y proteger el
complejo remanente (figs. 12-9 a 12-11).
A lo largo de la historia de la odontología conservadora se
han utilizado diversos materiales para hacer lo que clásicamente
se ha llamado protección indirecta de la pulpa dental. Estos pue-
den clasificarse en función del fin que se persigue.
Selladores dentinarios
Son materiales dentales que se usan para crear una barrera de
pocos micrómetros de espesor que impida el paso de bacterias y
sustancias tóxicas hacia la pulpa, al mismo tiempo que dificulte
la movilidad del líquido intradentinario, consiguiendo de esta
forma disminuir la sensibilidad dentinaria postoperatoria. Dos
son fundamentalmente los selladores dentinarios: barnices y
sistemas adhesivos.
Barnices. Los barnices son generalmente resina de copal di-
suelta en acetona que, al evaporarse, deja una finísima capa de
FIG. 12-12  Barniz de copal que tapizado el suelo de una cavidad.
Obsérvese que no existe hibridación y que el barniz se adapta a la super-
ficie de la cavidad como una fina capa de pocos micrómetros de espesor.
(MEB ×500.) B, barniz; D, dentina.
resina sobre las paredes de la cavidad (fig. 12-12). Su misión
principal es reducir la filtración marginal en las restauraciones
de amalgama, y actúa como aislante químico y eléctrico, pero
no térmico. Su uso va en disminución al ser reemplazados por
los adhesivos dentinarios más versátiles y de mayor eficacia.
Sistemas adhesivos. Desde que Buonocore describiera la
técnica de grabado ácido del esmalte como medio para la ad-
hesión de las resinas al mismo, los sistemas de adhesión a las
estructuras del diente han ido evolucionando hasta conseguir
un grado de eficacia óptimo, de tal manera que los sistemas
actuales de adhesión permiten un aislamiento químico y eléc-
trico adecuado, un sellado de los túbulos dentinarios casi
total que constituye una barrera eficaz contra la penetración
 128 Endodoncia
de bacterias, una disminución de la biodinámica del fluido
dentinario que hace disminuir la sensibilidad postoperatoria
hasta grados casi imperceptibles, evitan el galvanismo total y
disminuyen, aunque no anulan, la microfiltración marginal de
las restauraciones.
La mayoría de los adhesivos utilizan ácidos para producir
la desmineralización selectiva del esmalte cavitario. Las mi-
croporosidades obtenidas, y el aumento de la energía superficial
del esmalte así tratado, hacen que las resinas fluidas del sis-
tema adhesivo penetren bien en su interior, constituyendo
un fuerte sistema híbrido de esmalte/adhesivo que da lugar a un
buen sellado periférico. Aunque la eficacia de la unión está
demostrada, las fuerzas de contracción de las resinas y las que
soportan los dientes durante la masticación de los alimentos
hacen que se puedan producir fracturas y huecos por donde
penetran las bacterias. Esto es especialmente importante en
aquellas cavidades que tienen sus límites en esmalte debilitado
o de poco grosor, como son las débiles paredes adamantinas
de la zona gingival de las cavidades de clase II, donde es muy
difícil obtener un sellado totalmente eficaz.
La adhesión a la dentina de estos productos está dificultada
por diversas razones, en primer lugar la presencia de una mayor
proporción de materia orgánica en la misma, la especial es-
tructuración hística con esa gran cantidad de túbulos abiertos,
así como la presencia de humedad procedente del fluido intra-
dentinario. La actual adhesión a la dentina se define como una
unión micromecánica propiciada químicamente. Esta retención
física se obtiene mediante el grabado ácido de la dentina, que
provoca una desmineralización de la dentina intertubular y
un ensanchamiento de la luz de los túbulos al disolverse la
dentina intratubular. La penetración de los adhesivos dentro
de esta zona desmineralizada, y su posterior polimerización,
da lugar a una zona interdifundida que Nakabayashi 36 des-
cribió en 1982 como capa híbrida (fig. 12-13). Esta zona de
hibridación tiene entre 3 y 6 mm de espesor, dependiendo
del tipo de adhesivo, de la presencia o no de humedad y de
la zona del estrato dentinario donde se produzca37,38. Aunque la
fuerza de unión a la dentina de los actuales sistemas adhesivos
es grande, no tiene una relación directa con la disminución
de la microfiltración que puede o no producirse sea cual fuere
el grado de adhesión. Esto es así porque se ha demostrado
que la adhesión disminuye con el tiempo39 y porque la zona
de interdifusión no es homogénea ni totalmente estanca. En
este sentido, Sano y cols.40 detectaron la presencia de nitrato
FIG. 12-13  Capa híbrida de Nakabayashi (zona central más oscura)
entre la dentina (D) y un composite y su adhesivo. (MEB ×3.000.)
de plata dentro de la zona de interdifusión en especímenes que
no habían tenido filtración visible, e introdujeron el término
nanofiltración para poner de manifiesto que la zona híbrida no
es totalmente impermeable. De igual forma, Perdigão y cols.41
pusieron de manifiesto la presencia de pequeños hiatos en las
zonas profundas de la dentina desmineralizada por el ácido, que
pueden confirmar este concepto. La presencia de estos microes-
pacios y el concepto de nanofiltración han inducido a desarrollar
adhesivos dentinarios con propiedades antibacterianas como el
MDPB (12-metacriloxy-dodecyl-piridinio de Br), desarrollado
por Imazato30.
Desde el punto de vista que nos ocupa, la protección del
complejo, la forma más eficaz de sellar el paso de las bacterias
hacia la pulpa consiste en los adhesivos dentinarios; estos,
dado su número y diversidad, han de utilizarse de acuerdo
con las normas de los fabricantes. Cualquiera que sea el tipo
de adhesivo que se utilice, será compatible con las modernas
resinas compuestas para restauración cavitaria. Cuando se uti-
lice bajo una restauración de amalgama de plata, ha de elegirse
un adhesivo de polimerización dual, que por una parte selle
los túbulos y realice la unión a la dentina, y por otra parte sea
capaz de fijar la amalgama mediante la fase retardada de
polimerización química. Por último, cabe decir que no tiene
sentido utilizar un adhesivo dentinario si posteriormente va a
utilizarse una base cavitaria de cemento de ionómero de vidrio,
ya que este tiene capacidad adhesiva por sí solo y propiedades
antibacterianas suficientes.
Forros cavitarios o liners
Buscando un aislamiento químico y eléctrico que impidiera
el paso de las bacterias o de sus toxinas, la inducción de una
reacción de dentina reparadora y la disminución de la sensibi-
lidad postoperatoria, se han utilizado durante mucho tiempo
materiales que con un espesor máximo de medio milímetro
fuesen capaces de conseguirlo. Durante mucho tiempo el mate-
rial más utilizado para cumplir esta misión ha sido el hidróxido
cálcico en sus distintas presentaciones. La principal propiedad
aprovechable de este material era su alta alcalinidad, que lo
hacía útil como bactericida y bacteriostático; hay infinidad de
referencias sobre sus propiedades beneficiosas en la literatura
especializada de hace algunos años42-45. Hoy día se cuestiona su
utilidad, más aún conociendo que los productos fraguables de
los cementos de hidróxido cálcico se degradan con el tiempo
y dejan una zona hueca debajo de la restauración definitiva
que favorece la recidiva de caries y las lesiones de la pulpa46,47
(fig. 12-14). El hidróxido cálcico, como barrera o forro cavi-
tario, está actualmente en desuso y está siendo ampliamente
sustituido por los adhesivos dentinarios. Su uso queda limitado
a la protección pulpar directa, que se verá más adelante en
este mismo capítulo, a la irrigación y sellado provisional de las
preparaciones de conductos en endodoncia y como estimulador
para el cierre biológico del ápice de dientes inmaduros con
patología no reversible de la pulpa.
Bases cavitarias
La patología destructiva dentaria, fundamentalmente la caries
dental, en su acción progresiva y asintomática puede dar lugar
a una destrucción masiva de la corona dental. Esto hace que los
tejidos remanentes necesiten una restitución mecánica que
soporte las fuerzas masticatorias que le transmite la obturación
definitiva. Con este fin nacen las llamadas bases cavitarias,
constituidas por una serie de materiales dentales que tienen la

misión de: sustituir la dentina perdida y aportar una elasticidad
similar; aislar química, térmica y eléctricamente la pulpa dental;
constituir una barrera antimicrobiana efectiva; reforzar las
paredes cavitarias debilitadas; favorecer la situación biológica
adecuada que estimule la formación de dentina reparadora y
aportar iones que refuercen la estructura química de los tejidos
dentarios remanentes.
A lo largo de la historia de la protección pulpodentinaria
son muchos los materiales que se han utilizado como bases
cavitarias, y entre ellos destacan los cementos de óxido de
zinc-eugenol, los cementos de fosfato de zinc, los cementos
de policarboxilato, etc. Todos fueron cayendo progresivamente
en desuso como bases cavitarias, aunque siguen utilizándose
para otros fines, como la cementación de prótesis fijas o su
utilización como materiales de obturación provisional, como es
el caso de los cementos de óxido de zinc-eugenol, que por sus
propiedades antimicrobianas y su eficacia como sellante sigue
siendo de gran utilidad. En este sentido, Chandler y Heling44
demostraron la gran eficacia de un producto a base de óxido de
zinc-eugenol como bactericida en la caries dental, por lo que di-
chos cementos deben utilizarse como provisionales cuando no
sea posible un tratamiento inmediato de las lesiones cariosas.
FIG. 12-14  Secuencia de la retirada de una obturación de
amalgama de plata, que tenía cemento de hidróxido cálcico
como base. A) Obturación en fase de eliminación. B) Parte
de la obturación con hidróxido cálcico adherido al fondo.
C) Suelo de la cavidad donde se aprecia clínicamente la recidiva
de caries. D) Tejido dentinario cariado en el momento de su
eliminación.
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FIG. 12-15  Materiales de elección para el sellado de la cavidad.
12  Protección del complejo pulpodentinario 129
El material de elección como base cavitaria es el cemento
de ionómero de vidrio, ya que reúne una serie de propiedades
que lo acercan al material ideal de protección pulpodentinaria,
entre las que cabe destacar las siguientes:
1. Es el único material que tiene propiedades adhesivas por
sí solo.
2. Tiene un módulo de elasticidad y un coeficiente de expan-
sión térmica similares a los de la dentina humana.
3. Es biocompatible.
4. Es un potente antiséptico.
5. Libera flúor.
6. Tiene baja contracción de endurecimiento y poca solubili-
dad.
7. Es radioopaco.
8. Es compatible con los materiales de resina compuesta.
9. Es de fácil manipulación.
Su uso es obligado cuando las preparaciones terapéuticas
son amplias y las paredes cavitarias están muy debilitadas
(fig. 12-15). Su utilización como base disminuye los efectos
no deseables de los composites, ya que es fácil unirlos a ellos,
ya sea por grabado ácido del cemento, o bien porque el mismo
 130 Endodoncia

sea del tipo modificado con resina. El material de elección pulpar, signo de inflamación que aconseja desistir de este
sigue siendo el de endurecimiento químico, porque permite tipo de tratamiento.
una mejor adhesión a la dentina y esmalte remanente y su 7. Por último, que el apósito pulpar sea eficaz (fig. 12-16).
contracción de gelificación es reducida. Una de las propiedades
de los cementos de ionómero de vidrio más destacadas últi- Técnica de la protección pulpar directa
mamente es su capacidad bacteriostática y bactericida43-57. En En ambos casos etiológicos, la técnica es similar, por lo que los
nuestro medio, Herrera y cols.32 han destacado el fuerte efecto distintos pasos de la misma son aplicables en cada uno de ellos.
bactericida de estos cementos, y hay que destacar que no todos
los cementos comerciales tienen la misma efectividad; los de Desinfección de la herida. Cuanto más rápidamente se uti-
gelificación química son más efectivos que los modificados con lice un antiséptico, menores posibilidades de infección habrá.
resina, por lo que es interesante que cada operador se informe El padre o tutor, ante un niño traumatizado, ha de aplicar
de la efectividad del cemento que use. los primeros auxilios de conocimiento básico, que aparte
de los encaminados a paliar el edema de los tejidos blandos, en
el caso de que estén involucrados, ha de desinfectar en lo po-
Herida pulpar sible la cavidad bucal. Si es posible, utilizando un colutorio de
Los medios y métodos utilizados por el operador cuando se clorhexidina al 0,12% o bien agua oxigenada de 20 volúmenes
enfrenta a una exposición de la pulpa dental se han conocido diluida al 50% en agua, presentes en casi todos los botiquines
clásicamente como protección pulpar directa. de primeros auxilios.
Se pueden presentar dos posibilidades etiológicas: Cuando la exposición acontece durante la preparación te-
rapéutica, la primera medida obligada es la desinfección de la
1. Exposición traumática de la misma. herida y del entorno. Se pueden utilizar varios antisépticos:
2. Exposición accidental durante la preparación cavitaria por agua oxigenada, derivados del amonio cuaternario, etc., pero
caries dental. los desinfectantes de elección son la clorhexidina del 2% al
5%, o bien el hipoclorito sódico al 2,5%. Últimamente varios
En ambas situaciones nuestra actitud terapéutica está con-
autores recomiendan el uso de hipoclorito sódico como desin-
dicionada por el mismo factor: la contaminación bacteriana del
fectante de la herida. Los primeros que preconizaron su uso
tejido. Durante mucho tiempo se pensó que el tejido pulpar ex-
fueron Katoh y cols.56, que lo utilizaron al 6% en la técnica de
puesto tenía pocas posibilidades defensivas, y que su final fatal
era su necrosis y posterior gangrena. Hoy se sabe que son las
bacterias las causantes del fracaso de las medidas terapéuticas.
El tratamiento de la herida pulpar traumática tiene en la
actualidad grandes posibilidades de éxito en nuestro medio.
Esto se debe fundamentalmente a que los pacientes saben que
es posible la conservación vital del diente y acuden rápidamente
para el tratamiento. El éxito es mayor cuando la exposición es
pequeña y el diente tiene el ápice abierto55, dado que existe
mayor vascularización y menos posibilidades de infección.
En la exposición accidental durante la preparación cavitaria
han de darse un conjunto de factores para presumir un éxito
a largo plazo:
1. Ausencia de síntomas previos de afectación pulpar: ante
síntomas previos de inflamación pulpar, es aconsejable
la pulpectomía total y el correspondiente tratamiento de
conductos. Esto es así porque se presume la presencia con-
solidada de bacterias dentro de la pulpa, y son pocas las
posibilidades de luchar de manera eficaz contra estas por
vía sistémica o local.
2. Exposición pequeña: cuanto más pequeña es la exposición,
menos traumatismo mecánico se produce en el tejido y más
posibilidades de cicatrización existen.
3. Edad del paciente: cuanto más joven, más posibilidades de
éxito, dada la mayor vascularización del tejido.
4. Que la mayor parte del tejido cariado haya sido eliminado
antes de la exposición, lo que minimiza los riesgos de in-
fección.
5. Que el diente tratado estuviera con aislamiento absoluto del
campo.
6. Que la hemorragia pueda cohibirse fácilmente. Este factor
es un signo pronóstico importante. La ausencia de hemo-
rragia presume un tejido necrótico o, a lo sumo, con poca
vitalidad, lo que contraindica el tratamiento. Por otro lado, FIG. 12-16  Circunstancias que influyen en el pronóstico de la herida
la hemorragia profusa no controlable indica una hiperemia pulpar.

pulpectomía en dientes deciduos. Estos autores demostraron
que producía la eliminación de los restos de dentina que, en
forma de virutas, se encuentran alrededor de la herida pulpar
y que pueden interferir en la posterior cicatrización del muñón
pulpar, ocasionando la amputación del tejido y provocando la
hemostasia inmediata. Cox y cols.57,58 lo preconizan al 2,5%,
para el control de la hemorragia.
Hemostasia de la herida. En general los antisépticos utilizados
suelen cohibir la hemorragia de la pulpa expuesta de buen
pronóstico; son especialmente efectivos el hipoclorito sódico
y el agua oxigenada de aplicación medicinal, y en menor grado
las soluciones hidroalcohólicas de clorhexidina. La utilización
de ácidos fuertes, como el ácido cítrico o el fosfórico, produce
coagulación del muñón pulpar, pero la zona subyacente suele
ser muy friable y vuelve a sangrar con facilidad. Algunos auto-
res59,60 recomiendan la utilización del láser CO2 para realizar la
hemostasia y desinfección de la herida pulpar. En este sentido,
Moritz60 hizo un estudio sobre 130 aplicaciones de láser CO2
sobre exposiciones traumáticas y terapéuticas pulpares, recu-
briéndolas después con hidróxido cálcico, y se compararon
con casos similares con solo aplicación de este último mate­
rial. El resultado de vitalidad medida con láser flujometría
Doppler después de 2 años fue del 93% de dientes vitales con
este procedimiento frente a solo el 63% con el procedimiento
tradicional. Estos autores recomiendan que este sistema sea el
procedimiento habitual.
Colocación del apósito pulpar. Para la cicatrización de la
herida y para que exista la posibilidad de la formación de un
puente de neodentina eficaz que cierre la brecha, es necesario
el reposo biológico de la herida y el aislamiento del exterior.
Durante muchos años se ha utilizado el hidróxido cálcico, ya
sea puro o en forma de sellador duro, para conseguir este fin.
Se pensaba incluso que los iones liberados por el producto,
especialmente el calcio, favorecerían el proceso neoformativo.
Las dudas sobre todos estos hechos se presentan cuando Cox
y cols.61 ponen de manifiesto la presencia de grandes poros en
los puentes dentinarios que se habían producido tras el apósito
de hidróxido cálcico. Este mismo autor57 pone de manifies-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
to que la respuesta pulpar es similar con varios materiales
colocados como apósito, siempre que se impida la penetración
de bacterias. Son varios los autores que señalan la presencia de
restos de hidróxido cálcico dentro de la pulpa que actúan como
irritantes59, mientras que otros demuestran que el hidróxido
cálcico inhibe la movilidad de los macrófagos y disminuye los
mecanismos inflamatorios, efecto que puede ser el motivo de
la neoformación dentinaria inducida por este material. Todos
estos hallazgos, sumados al hecho de la poca resistencia mecá-
nica del material, así como a la degradación y solubilidad de
los cementos a base de este hidróxido, han hecho que en la
actualidad esté disminuyendo su uso como apósito y se utilicen
nuevos materiales. En este sentido se han presentado estudios
de muy diversos materiales. Chaung y cols.62 utilizaron fosfato
cálcico, material más resistente que el hidróxido cálcico, y no
encontraron diferencias en la respuesta de la pulpa con ambos
materiales, por lo que recomiendan el primero por sus mejores
propiedades mecánicas. Otros autores63 han utilizado ácido
hialurónico de alto peso molecular como recubrimiento de la
herida pulpar, con efectos satisfactorios. También se han utiliza­
do diversos factores de crecimiento con diversos resultados.
Hu y cols.64 usaron factor b1 (TGF b-1) impregnando membranas
12  Protección del complejo pulpodentinario 131
estériles de colágeno sobre la herida pulpar y obtuvieron valores
de curación y formación de tejidos duros mejores que con la
utilización del clásico hidróxido cálcico.
Hoy día, la terapéutica dentaria adhesiva es el método de
elección para la restauración de los tejidos dentarios des-
truidos por la caries o por traumatismos. Las técnicas de
hibridación dentinaria con los modernos adhesivos están
totalmente aceptadas por la odontología científica, y esto,
junto con el conocimiento de la función que desempeñan las
bacterias en el fracaso de la curación pulpar, hace que en la
actualidad el uso de los adhesivos dentinarios sea una opción
cada vez más utilizada en la protección pulpar directa. En el
momento actual existe una gran controversia al respecto; así,
autores de reconocido prestigio, como Pameijer y Stanley65,
en un estudio en primates utilizando técnicas de grabado
total con el uso de diferentes adhesivos dentinarios, tras
75 días de experimentación encuentran la formación de puentes
dentinarios solo en el 25%, mientras que en los controles con
hidróxido cálcico los resultados con éxito son del 85%. En
sus conclusiones destacan que en todos los grupos estudiados
se encontró un gran porcentaje de microorganismos, tanto
en los dientes vitales como en los necróticos, y tanto en los
dientes con formación de puentes de dentina como en los que
no los presentaban. Después publican estos resultados con el
título de Los desastrosos efectos del grabado total en la protección
pulpar directa en primates. En este mismo sentido, Accorinte y
cols.66, en un estudio en humanos, concluyen que el hidróxi-
do cálcico debería ser el material de elección para la técnica de
protección directa de la herida pulpar. En contraposición, son
muchas las publicaciones científicas que abogan por el uso de
los adhesivos dentinarios como apósito de la herida pulpar.
En cuanto a que las técnicas de grabado ácido y la colocación
de resinas sobre la herida pulpar no eran más nocivas que la
colocación de otros materiales (en ausencia de bacterias), fue
Brännström3 el primero que hizo públicas las posibilidades de
esta nueva técnica terapéutica. En 1989 Zalkind y cols.67, en
un estudio experimental realizado en ratas con un composite
(P10, 3M Inc.) y su sistema adhesivo, comprobaron que,
después de una pequeña inflamación pulpar, se inducía la
formación de puentes dentinarios. En 1996, Cox y cols.61
volvieron a poner de manifiesto la curación y la inducción
de neodentina tras recubrir la pulpa con composites y otros
materiales, siempre en ausencia de bacterias. Tarim y cols.68
demostraron la utilidad de dos materiales adhesivos comer-
ciales como protectores directos de la pulpa, y en este mismo
sentido se manifestaron las conclusiones de los trabajos de
Akimoto y cols.69. Por otro lado, Olmez y cols.70 no encon-
traron diferencias significativas en la respuesta pulpar de dos
adhesivos dentinarios de uso común y un hidróxido cálcico
comercial. En este mismo sentido se manifestaron diversos
trabajos de investigación 67-74, aunque Tsuneda y cols. 75, en
trabajos experimentales con diversos adhesivos dentinarios,
concluyeron que no todos tienen el mismo efecto sobre la
pulpa, y en dos de ellos encontraron amplias zonas de in-
flamación y escasa reacción reparadora.
Uno de los materiales más utilizados en la actualidad como
apósito pulpar es el compuesto trióxido mineral (MTA). In-
troducido por Torabinejad en 1993 como material de relleno
retrógrado para cirugía endodóncica, en la actualidad se utiliza
también con éxito en la protección pulpar directa, pulpotomías,
apicogénesis, reparación de perforaciones radiculares, e incluso
como material de relleno radicular76.
 132 Endodoncia
El MTA es un material compuesto de calcio, sílice y bis-
muto, con un elevado pH y baja resistencia a la compresión.
Puede considerarse un material bioactivo77-79; es decir, un ma-
terial biocompatible capaz de inducir la formación de tejidos
mineralizados. Posee, además, cierta capacidad antibacteriana
y antifúngica, aunque variable en función de la proporción
polvo-líquido que se utilice.
Los beneficios del MTA como material de apósito en la expo-
sición pulpar se demostraron inicialmente en experimentación
con monos80, perros81, ratas82 y ratones83. La mayoría de estos
estudios80,84-87 confirman la superioridad del MTA frente a otros
materiales de recubrimiento pulpar como el hidróxido cálcico
o los adhesivos dentinarios. El favorable comportamiento del
MTA se materializa en una mayor frecuencia de formación
de puentes dentinarios, una ausencia o menor incidencia de
aparición de signos de inflamación y una mejor respuesta
biológica en términos de preservación de la vitalidad pulpar.
Posteriormente, los hallazgos de distintos estudios clínicos88-95
en humanos han sido consistentes con los recogidos en la
experimentación animal.
Por tanto, en base a la información científica disponible, el
MTA es considerado en la actualidad el material de elección
para la protección pulpar directa en dientes permanentes96-98. Aun
así, no está exento de inconvenientes, entre los que se incluyen
su largo tiempo de fraguado, potencial para inducir discromías
en los tejidos dentarios, alto coste, así como la extraordinaria
dificultad que conlleva su eliminación tras el fraguado, dado
que no existe un solvente efectivo para el material99-101.
Recientemente se ha comercializado un nuevo cemento deri-
vado del silicato tricálcico denominado Biodentine (Septodont).
Desarrollado inicialmente como material de restauración102, está
indicado también como material de recubrimiento directo en la
herida pulpar. Como ventajas respecto a otros cementos en
base a MTA presenta un reducido tiempo de fraguado (pocos
minutos frente a algunas horas que requiere el MTA) y mejores
propiedades mecánicas103. Además, en contacto con la dentina
presenta una excelente capacidad de sellado confirmada en es-
tudios in vitro. Aunque aún no existe suficiente evidencia sobre
la bioactividad del material derivada de estudios clínicos, los
resultados de estudios preliminares in vitro y en animales de
experimentación lo sitúan como una alternativa interesante a
los materiales existentes hasta el momento para la regeneración
del complejo dentinopulpar104,105.
De todo lo anteriormente expuesto se deduce que, en el
momento actual, el uso de MTA, de adhesivos dentinarios
(figs. 12-17 y 12-18) e incluso de cementos de ionómero
FIG. 12-17  Secuencia de una protección pulpar directa con
un adhesivo dentinario. A) Detalle de la exposición: herida
limpia después de conseguida la hemostasia con agua oxige-
nada. B) Detalle de la desinfección con clorhexidina al 2%.
C) Grabado total de la cavidad con gel de ácido cítrico
al 15%. D) Colocación del adhesivo. Herida lista para obturar.
(Gentileza del Dr. S. González.)
FIG. 12-18  Secuencia radiográfica del caso anterior. A y
B) Inicio de la formación radioopaca del puente dentinario.
C y D) Formación del puente dentinario radiográficamente
detectable. (Gentileza del Dr. S. González.)

FIG. 12-19  Sistemática de tratamiento en la herida pulpar.
modificados con resina puede ser una alternativa válida para
la protección directa de la pulpa. Recomendamos al lector
decidido a utilizarlos que se informe de los estudios sobre
la capacidad de estimulación regenerativa del material de su
elección como apósito pulpar (fig. 12-19).
En el futuro próximo asistiremos a un mayor y mejor co-
nocimiento de los mecanismos moleculares involucrados en
los procesos de regeneración dentinaria, que indudablemente
conducirán al desarrollo de nuevos biomateriales de mayor
eficacia clínica.
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1. En relación con la protección de la pulpa durante
los procedimientos de corte de los tejidos
dentarios, señale la afirmación falsa:
A. Un aumento accidental de la temperatura
no genera daño pulpar irreversible en ausencia
de infección pulpar previa.
B. Es preferible utilizar fresas nuevas para no
generar mucho calor por fricción.
C. Las fresas o piedras pequeñas y finas generan
menor calor friccional.
D. La eliminación de dentina desmineralizada debe
realizarse a alta velocidad, el corte ha de ser
intermitente y se debe aplicar poca presión.
E. Cuando se utiliza alta velocidad es imprescindible
la refrigeración efectiva del tejido y de la fresa
con nebulización acuosa.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: El calor generado por los
instrumentos de corte depende de diversos factores:
por un lado la presión de corte, la forma, la agudeza
y el tamaño del elemento cortante, y por otro lado
la dureza del tejido cortado.
En la remoción de la dentina desmineralizada,
dada su escasa consistencia, es preferible utilizar baja
velocidad.
2. Una vez limpia y desinfectada la cavidad
terapéutica, la forma más eficaz de sellar la dentina
y evitar el paso de las bacterias hacia la pulpa
consiste en la aplicación de:
A. Barniz de copal.
B. Adhesivos dentinarios.
C. Hidróxido cálcico.
D. Cemento de ionómero de vidrio.
E. Todos los anteriores.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Los adhesivos actuales
consiguen un sellado casi total de los túbulos
dentinarios, creando una barrera eficaz contra la
penetración de bacterias; permiten un aislamiento
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
químico y eléctrico adecuado, una disminución
de la biodinámica del fluido dentinario que hace
disminuir la sensibilidad postoperatoria hasta
grados casi imperceptibles; evitan el galvanismo
total, y disminuyen, aunque no evitan totalmente,
la microfiltración marginal de las restauraciones.
12  Protección del complejo pulpodentinario 135.e1
3. Señale, entre las siguientes, la situación que
contraindica la protección pulpar directa como
tratamiento de una exposición accidental de la
pulpa durante la preparación cavitaria.
A. En dientes con ápice inmaduro.
B. Cuando la hemorragia pulpar se cohíbe
con facilidad.
C. Cuando el aislamiento del campo operatorio
es solo relativo.
D. Cuando el diente presenta síntomas previos
de afectación pulpar.
E. Todas las anteriores.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: La opción terapéutica de
elección ante una exposición pulpar durante la
preparación cavitaria en un diente con síntomas
previos de inflamación pulpar es el tratamiento de
conductos. En esta situación se asume la presencia
consolidada de bacterias dentro de la pulpa, y las
posibilidades de éxito de la técnica de protección
pulpar directa son prácticamente nulas.
La ausencia de hemorragia (indicativa de necrosis
pulpar) y la presencia de hemorragia profusa difícil
de cohibir (signo de inflamación pulpar) también
contraindican la protección pulpar directa.
4. Bansándose en la evidencia científica disponible,
el material de elección como apósito pulpar en la
técnica de protección pulpar directa es:
A. Adhesivo dentinario.
B. Hidróxido cálcico puro.
C. Trióxido mineral (MTA).
D. Cemento de ionómero de vidrio.
E. Cemento de óxido de zinc-eugenol.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Actualmente, tanto el
MTA como los adhesivos dentinarios, e incluso los
cementos de ionómero modificados con resina,
pueden ser utilizados para la protección directa de la
pulpa. No obstante, sobre la base de la información
científica disponible, el MTA es considerado el
material de elección. Su favorable comportamiento
se materializa en una mayor frecuencia de formación
de puentes dentinarios, una ausencia o menor
incidencia de aparición de signos de inflamación
y una mejor respuesta biológica, en términos
de preservación, de la vitalidad pulpar.
 13
Aislamiento del campo
operatorio
E. Brau Aguadé
Consideraciones generales
El aislamiento del campo operatorio mediante el dique de goma
es fundamental e imprescindible en endodoncia; sin embargo,
muchas veces las ventajas que ofrece no son suficientemente
consideradas por los profesionales, lo que ha llevado a Pamei-
jer1 a exponer que «probablemente no existe otro método en
odontología restauradora que sea tan mal considerado univer-
salmente por los odontólogos, pero que tenga una influencia
tan positiva en la calidad del tratamiento como la aplicación
del dique de goma». O la cita de Cragg2, en la que dice: «Lo
que requiere más tiempo en la aplicación del dique de goma es
convencer al odontólogo para que lo use». Lamper ya comen-
taba en 1977: «Si en endodoncia se renuncia a la utilización
del dique y el paciente deglute o aspira un instrumento, dicho
descuido apenas encuentra protección legal ante el tribunal».
Estas afirmaciones están refrendadas por una serie de en-
cuestas3 en las cuales se aprecia la poca utilización del dique
de goma por los odontólogos en todo el mundo, lo que es
preocupante, pues no es una metodología cara, ni una técnica
complicada, ni de reciente aparición, ya que fue aplicada por
primera vez en 1864 por Barnum, en Nueva York, y desde
1894 existen las grapas de Ivory. A nuestro juicio, el problema
reside en la motivación del profesional; en el momento que este
aprecia las ventajas de su utilización, es muy difícil que pueda
prescindir del mismo.
La colocación del dique puede realizarse mediante el ais-
lamiento de varios dientes, normalmente una hemiarcada,
procedimiento utilizado en operatoria dental o de forma uni-
taria, por lo que en este capítulo nos ceñimos exclusivamente
al aislamiento unitario, ya que se está tratando su utilización
en endodoncia y, como tal, en un porcentaje muy elevado se
aísla un solo diente por tratamiento.
Preparación del diente
Antes de proceder a la colocación del dique de goma, muchas
veces es imprescindible realizar unas manipulaciones previas4,
a saber:
1. Debe realizarse una profilaxis del diente, en los casos que sea
necesario, con el fin de levantar los apósitos tartáricos, lo
que permitirá conseguir una mejor sujeción de la grapa y
una mejor asepsia del campo operatorio.
2. Control de los puntos de contacto. Antes de la colocación del
dique de goma, debe asegurarse la permeabilización de
los puntos de contacto, a fin de tener un correcto acceso a
136
través de estos. Si existen dificultades para pasar por ellos,
en el caso de prever una reconstrucción mediante corona
protésica, puede realizarse la separación interdentaria previa
a la colocación del dique.
3. Delimitación correcta de los bordes dentarios. Si los bordes del
diente no permiten un ajuste correcto de la goma aparecerán
filtraciones, por lo que es importante:
a. Remoción de la dentina careada. Debe realizarse la extir-
pación de la totalidad de la dentina desmineralizada,
ya que, ante todo, favorece, como se describe en el
capítulo 14, la asepsia del campo operatorio al extirpar
los gérmenes ubicados en los túbulos dentinarios, evita
filtraciones por debajo del dique de goma y permite un
mejor campo de visión.
b. Tratamiento gingival de la zona. En caries proximales mu-
chas veces el borde cavo superficial dentario se encuentra
situado por debajo del nivel gingival; además, puede
existir un proceso inflamatorio, que afecta la mayoría de
las veces a la papila. En estos casos debe procederse a
separar la misma para obtener un borde dentario limpio
y sin hemorragias, aunque algunas veces tenga que recu-
rrirse a una gingivectomía.
c. Reconstrucción previa del borde gingival. En los casos
expuestos en el apartado anterior, en los que el borde
dentario esté situado en un nivel inferior al gingival, será
imprescindible realizar la obturación previa, al menos
de esa zona, aunque sea con un material de obturación
provisional, a fin de evitar la filtración salival por debajo
del dique de goma.
4. Eliminación de aristas cortantes. En determinados casos el
esmalte, debido a su estructura prismática, deja en el borde
de la cavidad unas aristas cortantes, de manera que pueden
provocar rotura de la goma durante su colocación; algunas
veces se achaca al envejecimiento del caucho, pero no es
esta la causa, y es aconsejable pulir los bordes de la cavidad
para evitarla.
5. Levantar las coronas protésicas. A fin de conseguir el máxi-
mo ajuste de la goma al diente, es aconsejable levantar las
coronas protésicas, ya que es imposible adaptar la goma a
través de ellas si son pilares de puentes, por la interferencia
del póntico.
6. Comprobar el anclaje de la grapa en el diente. En el caso de
tener que aislar un diente que previamente ha sido sometido
a un tallado protésico y, consiguientemente, es expulsivo
(o en el caso de que la morfología coronaria sea asimismo ex-
pulsiva), la grapa, por la propia presión que ejerce el dique
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de goma, se desprenderá con facilidad, a veces incluso en el
transcurso del tratamiento. En estos casos, para conseguir
un buen anclaje de la grapa en el diente pueden realizarse,
previamente a la inserción de la misma, unas pequeñas
rieleras retentivas en la zona gingival de las paredes libres
de la corona para que la grapa pueda ajustarse en ellas y
evitar que pueda resbalar y desprenderse.
7. Reconstrucción coronaria previa en el caso de grandes destruc-
ciones. Cuando la corona presenta un estado considerable de
destrucción, con unas paredes remanentes muy debilitadas
y de tamaño reducido, es difícil ajustar la grapa sin trauma-
tizar los tejidos gingivales subyacentes y sin correr el riesgo
de que se presenten filtraciones por debajo del dique de
goma y fracturas de las paredes dentarias remanentes, por
lo que es aconsejable adaptar una banda de ortodoncia o
un aro de cobre al muñón dentario y cementarlo para que,
de esta forma, se pueda apoyar la grapa en el mismo.
Objetivos del aislamiento
del campo operatorio
Para lograr el aislamiento del campo operatorio son varios los
métodos que pueden utilizarse, pero ninguno de ellos cubre
tantos objetivos como los que se obtienen con la utilización
del dique de goma.
Las ventajas5,6, y asimismo los objetivos, que conlleva su
utilización son:
1. Delimitación clara del diente que se va a tratar. Una vez
colocado el dique de goma, la visión única del diente en
tratamiento en el campo operatorio favorece la concen-
tración del operador y la acomodación visual, evitando el
consiguiente cansancio ocular.
2. Mejora del campo operatorio. El dique de goma desplaza
los tejidos blandos, la lengua, los labios y los carrillos,
eliminando las posibles interferencias que estos pueden
ocasionar en la visión directa del operador.
3. Protección de los tejidos blandos. El dique de goma determina
una barrera entre la instrumentación quirúrgica y las partes
blandas, que favorece su protección frente al instrumental
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rotatorio, punzante y cortante que pueden lesionarlas.
4. Secado total del diente que se va a tratar. Por una parte im-
pide la inundación del campo por la saliva, y por otra la
compresión gingival puede provocar una isquemia de la
encía, que evita la hemorragia de la misma.
5. Asepsia total del campo de trabajo. Se evita una invasión
salival o hemorrágica, lo que podría producir una inva-
sión bacteriana. Además pueden aplicarse antisépticos
locales después de colocar el dique, y las propias sus-
tancias irrigadoras de endodoncia mantendrán la asepsia
requerida en estos casos.
6. Evitar el contagio entre el paciente y el equipo sanitario, y
viceversa. La transmisión de enfermedades por el medio
bucal es frecuente; el dique de goma provoca un aislamien-
to importante entre el personal sanitario (odontólogos y
estomatólogos-instrumentistas) y el paciente, que puede
evitar la transmisión de enfermedades en ambos sentidos
debido a su proximidad durante el tratamiento.
7. Protección del paciente contra la aspiración7 y deglución8 de
instrumentos. El instrumental utilizado en odontología, y
sobre todo en endodoncia, es de un tamaño muy reduci-
do, capaz de ser aspirado o deglutido por el paciente en
13  Aislamiento del campo operatorio 137
cualquier maniobra accidental; al tratarse de instrumental
punzante y cortante, es fácil que provoque lesiones o per-
foraciones y que deban ser tratadas mediante cirugía. La
utilización del dique de goma evita este riesgo, éticamente
importante, pero además evita la consideración jurídica de
negligencia por la no utilización del mismo.
8. Protección contra las sustancias irrigadoras. Las sustancias
irrigadoras utilizadas en endodoncia son tóxicas, irritativas
y con mal sabor, si se ponen en contacto con los tejidos
blandos de la cavidad oral. La utilización del aislamiento
total impide que el hipoclorito sódico, los ácidos o que-
lantes entren en contacto con esos tejidos y provoquen
irritaciones y un sabor desagradable al paciente durante
el tratamiento.
9. Ahorro de tiempo. Tener siempre un campo de visión claro
y amplio acorta en gran manera el tiempo de duración del
tratamiento.
10. Disminución del estrés del profesional. Permite pensar ex-
clusivamente en la técnica quirúrgica que se va a realizar,
despreocupándose de los factores que pueden molestarle
durante la intervención.
11. Proporciona bienestar al paciente. El aislamiento del cam-
po operatorio que produce el dique de goma respecto al
resto del organismo genera una actitud positiva del pa-
ciente frente al tratamiento, ya que este valora la limpieza
y la exactitud del profesional, colabora y se concentra en
la complejidad del tratamiento y valora su calidad, sin
sentirse invadido por las manos, instrumental y líquidos
empleados durante todo el proceso.
12. Es muy económico. El valor del material fungible utilizado
en el aislamiento del campo operatorio se encuentra total-
mente compensado con el ahorro de tiempo en cuanto a la
duración del tratamiento, incluida la colocación del dique,
por facilitar en gran manera la técnica, evitar enjuagues,
charlas, cambios de algodones, aspiraciones, etc., que se
producirían si no se utilizase.
No obstante, la utilización del dique de goma presenta
también algunos inconvenientes:
1. Reacciones alérgicas9. Pueden provocar dermatitis por
contacto, de reacción inmediata o tardía, frente al látex,
o alergia a diversos componentes que se utilizan en la
elaboración de este material. En estos casos, si se conoce
previamente, pueden utilizarse toallitas específicas que
aíslan la goma del contacto cutáneo (también se emplean
para evitar la transpiración), o diques sin látex elaborados
con otros materiales (p. ej., silicona o PVC).
2. Problemas psicológicos del paciente. Su posición puede pro-
vocarle limitaciones respiratorias, estados de angustia,
náuseas no controlables, etc. En estos casos la solución
es mucho más difícil, ya que depende en gran manera de
la valoración dental del propio paciente. Es importante
considerar que un tratamiento realizado sin las mínimas
condiciones de asepsia y aislamiento presenta un riesgo
mayor de fracaso, por lo que hay que valorar la posibilidad
quirúrgica, es decir, la extracción.
3. Lesiones de tejidos contiguos. Si se realizan correctamente
las maniobras previas expuestas, es difícil que aparezcan
lesiones en la encía peridentaria o fracturas de las paredes
coronarias por la presión de la grapa en los mismos; sin
embargo, tanto uno como otro son de menor importancia
y de fácil restauración.
 138 Endodoncia

Instrumental para el aislamiento por el contrario, los dos primeros poseen una placa perforada
rotatoria ajustable (fig. 13-4) que permite realizar agujeros
A continuación se describe el material e instrumental necesarios de distinto tamaño, según el diente que se desea aislar, para
para el aislamiento absoluto del campo operatorio (fig. 13-1). obtener un correcto ajuste. Las diferencias más significativas
entre ambos radican en su mecanismo de acción, ya que el de
Dique de goma Ainsworth presenta un movimiento de tijera que no permite
ejercer la misma presión circunferencial del punzón sobre el
El dique de goma es de látex3 bruto compuesto por hidrocarbu- disco perforador, lo que puede ocasionar cortes irregulares
ros del caucho (30-35%), agua (60-65%), proteínas, lipoides, del dique, y también en el espacio de que dispone para po-
hidratos de carbono (1%) y componentes inorgánicos (0,5%). der centrar la perforación, que es más pequeño que en el de
El caucho plástico se transforma por vulcanización en forma
elástica.
El dique de goma se presenta recortado en forma de cua-
drados de 6 pulgadas (15 cm) o de 5 pulgadas (13 cm) de
anchura, o en rollos de 18 × 21 pies de longitud (5,48 × 6,40 m,
respectivamente). La forma cuadrada de 5 × 5 o 6 × 6 pul­
gadas es la más frecuentemente utilizada.
El grosor de la goma también es variable, y existen 5 tipos
distintos: delgado (0,13-0,18 mm), medio (0,18-0,23 mm),
fuerte (0,23-0,29 mm), extrafuerte (0,29-0,34 mm) y es-
pecial fuerte (0,34-0,39 mm). Según la utilización puede
emplearse uno u otro grosor, dependiendo de la facilidad de
aplicación, la resistencia al desgarro y la retracción que provoca
en los tejidos adyacentes. Para los tratamientos endodóncicos
los grosores medio y fuerte son los más utilizados.
Existe además en diferentes colores, como beige, gris, verde,
azul, rosa, púrpura, etc., y la elección del mismo corresponde
a las preferencias del profesional. FIG. 13-2  Perforador de dique.
Lo más importante es la caducidad, que está limitada por
su composición, y como máximo es de 6 meses desde la fecha
de fabricación que figura en los envoltorios; no obstante, es
importante guardarla en el refrigerador, ya que el calor envejece
la goma y la hace quebradiza. Para conocer el estado del dique
de goma puede realizarse una perforación, y esta debe poderse
agrandar 2,5 veces. También puede comprobarse dilatándola
mediante presión digital hasta que se observe el dedo por
transparencia; una vez colocado en una superficie plana debe
recuperar totalmente su forma.

Perforador de dique
El perforador de dique es semejante a un alicate (fig. 13-2), y
existen básicamente 3 modelos diferentes: el de Ainsworth, el
de Ivory (fig. 13-3) y el de Ash. Este último es el menos utili-
zado, ya que únicamente permite un diámetro de perforación; FIG. 13-3  Perforador de Ainsworth e Ivory.

FIG. 13-1  Instrumental necesario para el aislamiento. FIG. 13-4  Detalle de placa perforada ajustable.
 13  Aislamiento del campo operatorio 139

FIG. 13-7  Grapa con o sin aletas.

FIG. 13-5  Detalle de las bisagras.

Ivory (fig. 13-5), por lo que es este el que aconsejamos, ya que

además la bisagra está ubicada de forma diferente y permite
la presión del punzón uniforme sobre la placa perforadora,
garantizando un mejor corte.

Grapa
La grapa es el elemento de retención del dique. Las grapas están
fabricadas en acero inoxidable templado, acero cromado o acero
con alto contenido en carbono; este último modelo es el más
recomendado. Últimamente han aparecido grapas de plástico
(fig. 13-6), las primeras estaban mal acabadas y la presión que
realizaban sobre el diente era escasa, pero en la actualidad han
mejorado muchísimo y han desaparecido los problemas inicia-
FIG. 13-8  Grapas más comúnmente utilizadas en el aislamiento y su
les, además tienen la ventaja de ser radiolúcidas, por lo que son nomenclatura según el fabricante.
útiles en aquellos casos en que la morfología de la cámara puede
presentar dificultades durante su apertura, permitiendo realizar
radiografías (si fuesen necesarias en esta etapa) sin levantar el (incisivos, bicúspide, molares). En un plano sagital la grapa
dique y sin que su imagen aparezca en la placa radiográfica, puede ser plana o con ligera incurvación de su parte interna,
como ocurre cuando se emplean las metálicas. lo que le permite, en coronas muy destruidas, tener un mejor
Básicamente, en una grapa se diferencian los brazos, dos anclaje en el diente.
simétricos, unidos por un arco resorte o abrazadera que le La forma de las grapas es prácticamente indescriptible
confiere la elasticidad suficiente para su aplicación. Los brazos debido a la gran variedad existente en el mercado. Creemos
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presentan la misma forma, pero invertida, y en ellos se distin-
gue, en su parte central, un orificio que permite la introducción
del extremo del portagrapas para su aplicación; en el borde
externo pueden tener aletas (fig. 13-7), detalle importante,
ya que de ellas depende su posible utilización en una u otra
técnica; el borde interno está constituido por una concavidad
de diámetro diferente según el diente a que está destinada
que cuantos menos tipos de grapas utiliza el profesional en su
labor cotidiana, más habituado está a ellas y mejor rendimiento
obtiene. Básicamente, consideramos que un juego de grapas
muy reducido (para incisivos, 212 sin aletas o 9 con aletas; para
bicúspides, W2 sin aletas o 1 con aletas, y para molares, W8a
sin aletas o 14 con aletas) es suficiente para aislar la mayoría
de los dientes (fig. 13-8).

FIG. 13-6  Grapa de plático oscuro,

metálica y de plástico blanco.
 140 Endodoncia
Portagrapas
El portagrapas se utiliza para distender el arco de las grapas y
facilitar la maniobra de colocación y extracción de las mismas
en el diente. Es un instrumento de acero inoxidable con una
bisagra en forma de tijera. En él se distinguen: empuñaduras,
resorte, anillo (para mantenerlo abierto) y extremo o punta,
que realiza la sujeción de la grapa (fig. 13-9). Existen varios
modelos en el mercado: Ivory, Martin, Krauskopf, Esculapio,
Hu Friedy, Ash, etc. (fig. 13-10). La parte más importante es
el extremo o punta (fig. 13-11), que debe tener la forma ideal
para no contactar con el arco de la grapa y facilitar la unión y
separación de la grapa. El resto de componentes del portagrapas
presenta diferentes formas de diseño según el fabricante, pero
a nuestro juicio tienen una importancia secundaria.
Arco
El arco es el elemento utilizado para delimitar el campo ope-
ratorio, ya que, al tensar el dique de goma, colabora en la
FIG. 13-9  Portagrapas.
FIG. 13-10  Diferentes tipos de portagrapas.
FIG. 13-11  Detalle del extremo de varios modelos de portagrapas.
FIG. 13-12  Diferentes tipos de arcos.
retracción de labios y lengua. Los materiales utilizados para su
fabricación son el plástico y el acero inoxidable; el primero tiene
la ventaja en endodoncia de que permite realizar radiografías
peroperatorias sin levantarlo, ya que es radiotransparente.
Las formas que se presentan también pueden ser dispares;
no obstante, se distinguen básicamente el cerrado (ovalado) y
el abierto (en forma de «U») (fig. 13-12). Existe otra forma mu-
cho menos utilizada, denominada en cinturón, que consiste en
unas pinzas que sujetan el dique de goma y una cinta elástica
que las une, colocándose alrededor de la cabeza del paciente
para su utilización; son el arco de Cogswell o el de Wizzard.
El arco de Nygaard-Østby, uno de los más utilizados, es de
plástico, ovalado, cerrado y con púas externas para la sujeción
del dique de goma. Una variante es el arco de Sauver, con una
forma más rectangular, pero su principal diferencia es que pre-
senta unas bisagras centrales que permiten doblarlo y facilitar
la realización de radiografías peroperatorias y la aspiración
de la saliva de la cavidad bucal.
También es muy utilizado el arco de plástico abierto en
forma de «U» fabricado por Hygenic, con características muy
parecidas, en cuanto a su diseño, al arco de Young, con la
diferencia de que este es metálico, lo que permite ser más fino
en su construcción. Presenta una convexidad que le permite
una mejor adaptación a la forma de la cara, y las dos partes
verticales del arco son rectas.
Las diferencias clínicas entre los arcos descritos son tan
insignificantes que escoger uno u otro tipo depende de las
preferencias del profesional.
Instrumental y material adicional
1. Servilleta de papel para evitar el contacto del caucho con
la piel, aunque ello produce sudoración e incomodidad al
paciente.
2. Lubricantes, que permiten mejorar el deslizamiento de la
goma a través de la corona dentaria. En endodoncia pueden
utilizarse como tales la vaselina, el jabón de afeitar, etc. Se
aplican alrededor de la perforación por la parte que entra
en contacto con el diente que se desea aislar.
3. Hilo de seda o goma. En ocasiones es difícil pasar el dique
de goma a través del punto de contacto interproximal; en
estos casos la utilización previa del hilo de seda facilita
esta maniobra, ya que presiona el dique de goma al mismo
tiempo que provoca la separación mecánica de los dientes
contiguos. Si se utiliza el hilo de goma, este puede dejarse

entre los dientes contiguos y usarse como adaptador del
dique de goma en los casos con troneras amplias e indicios
de posibles filtraciones de saliva.
4. Eyectores de saliva convencionales, que permiten el con-
trol de la saliva, ya que la colocación del dique dificulta
la visión directa de la cavidad oral impidiendo con el
eyector el goteo de la saliva, muy molesto para el paciente,
fuera de la cavidad bucal por acumulación de la misma,
puesto que a veces le es difícil su deglución con el dique
colocado.
Técnicas de aplicación
Básicamente, existen 5 técnicas de aislamiento del campo
operatorio que se exponen secuencialmente a continuación.
Técnica en un tiempo
Aplicación simultánea de grapa, dique y arco
1. Seleccionar el dique de goma: tamaño, grosor, color.
2. Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación
mediante una plantilla estándar, según el diente que se
quiere aislar.
3. Perforar el dique de goma con el perforador.
4. Sujetar el dique con el arco.
5. Seleccionar la grapa según el diente a aislar (con aletas).
6. Probar la grapa en el diente que se desea aislar.
7. Fijar la grapa en el dique por sus aletas.
8. Sujetar la grapa con el portagrapas.
9. Colocar vaselina en el dique (si procede).
10. Aplicar el complejo (portagrapas, grapa, dique de goma
y arco) en el diente.
11. Soltar el portagrapas.
12. Soltar el dique de las aletas de la grapa.
13. Ajustar el dique a través de las paredes proximales
mediante el hilo de seda.
14. Colocar el eyector de saliva por debajo del dique.
15. Control global del aislamiento:
a. Filtraciones.
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b. Adaptación de la grapa en el diente.
c. Ubicación del arco respecto a la cara del paciente (ojos
y nariz).
Ventajas e inconvenientes:
1. Fácil aplicación.
2. Puede realizarse sin ayudante.
3. Dificultad en la visión del diente al colocar la grapa.
Técnica en dos tiempos
Aplicación de la grapa y del dique seguida del arco
1. Seleccionar la goma.
2. Determinar el tamaño de la perforación y, con la plantilla,
la ubicación.
3. Perforar el dique.
4. Seleccionar la grapa con aletas según el diente que se desee
aislar.
5. Probar la grapa en el diente.
6. Fijar la grapa al dique.
7. Colocar el lubricante (si procede).
13  Aislamiento del campo operatorio 141
8. Fijar el portagrapas a la grapa.
9. Aplicar el complejo (portagrapas, grapa y dique) en el
diente (el auxiliar debe levantar la goma por las dos puntas
superiores para tener una correcta visión).
10. Soltar el portagrapas de la grapa.
11. Colocar el arco.
12. Soltar el dique de goma de las aletas.
13. Ajustar la goma en el espacio interproximal mediante el
hilo de seda.
14. Colocar el eyector de saliva.
15. Control global del aislamiento.
Ventajas e inconvenientes:
1. Difícil visión del campo operatorio.
2. Se necesitan 2 personas.
3. La goma no debe tensarse en gran medida.
Aplicación de la grapa seguida del dique montado
en el arco
1. Seleccionar el dique de goma.
2. Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación.
3. Perforar el dique y lubrificarlo si procede.
4. Montar el dique en el arco.
5. Seleccionar la grapa sin aletas.
6. Fijar la grapa en el portagrapas.
7. Probar la grapa en el diente.
8. Desinsertar el portagrapas.
9. Llevar el conjunto (dique-arco) al diente.
10. Con los dedos, tensar la goma y pasarla por encima de la
grapa.
11. Comprobar con el hilo de seda la ubicación de la goma en
los espacios interproximales.
12. Colocar el eyector de saliva.
13. Control global del aislamiento.
Ventajas e inconvenientes:
1. Mejor visión del campo operatorio.
2. Fácil aplicación.
3. Puede realizarse sin auxiliar.
4. Obliga a una importante distensión del dique de goma.
Técnica en tres tiempos
Aplicación de la grapa seguida del dique
y después el arco (fig. 13-13 A-F)
1. Seleccionar el dique de goma.
2. Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación,
según el diente que se desee aislar.
3. Perforar el dique de goma con el perforador y lubricarlo.
4. Seleccionar la grapa (sin aletas) según el diente que se
quiera aislar.
5. Probar la grapa y dejarla fijada en el diente.
6. Pasar el dique de goma a través de la grapa ya colocada (el
instrumentista presenta la goma cogida por las dos puntas
superiores y el profesional la tensa, con las dos manos, para
que pueda pasar por la grapa).
7. Colocar el arco.
8. Control del acceso interproximal con el hilo de seda.
9. Colocar el eyector de saliva.
10. Control global del aislamiento.
 142 Endodoncia
FIG. 13-13  A) Perforar el dique. B) Seleccionar la grapa y probarla. C) Pasar la goma por la grapa. D) Colocar el arco. E) Control de los puntos de
contacto. F) Diente aislado.
Ventajas e inconvenientes:
1. Perfecta visualización del campo donde se va a colocar la grapa.
2. Indicada en los casos de peligro de expulsión de la grapa,
ya que se puede asegurar su fijación.
3. Requiere 2 personas para su colocación.
4. El auxiliar debe tener práctica en esta técnica.
5. Al colocar independientemente las tres partes, se puede
rectificar o solucionar cualquier problema que se presente
independientemente.
Aplicación de la goma seguida de la grapa y después
el arco
1. Seleccionar el dique de goma.
2. Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación.
3. Perforar el dique con el perforador y lubricar el agujero.
4. Seleccionar la grapa según el diente que se desee tratar
(es indiferente con o sin aletas).
5. Probar la grapa en el diente.
6. Levantar nuevamente la grapa.
7. Con las dos manos, el operador lleva el dique a la boca y
lo pasa alrededor del diente; sin soltarlo, el instrumentista
coloca la grapa en el diente (las tareas pueden invertirse).
8. Colocar el arco.
9. Comprobar con hilo de seda la ubicación interproximal
del dique de goma.
10. Se coloca el eyector de saliva.
11. Control global del aislamiento.
Ventajas e inconvenientes:
1. Requiere poca distensión del dique de goma.
2. Se necesitan dos personas.
3. El instrumentista debe estar muy bien entrenado.
4. No requiere una grapa específica (con o sin aletas).
Otras formas de aislamiento
Existen otras formas de aislamiento, como el caso de los méto-
dos absorbentes, que no son de aislamiento absoluto. Consisten
en dos cilindros de algodón que pueden ser sujetados mediante
alambres con diseños específicos (fig. 13-14), pero que no son
tan efectivos como el aislamiento absoluto expuesto10.
También existe el dique pincelado o fotopolimerizable, que,
si bien inhibe el flujo gingival, no separa los tejidos blandos
(lengua, mejilla, etc.) ni evita el posible accidente de deglución
de instrumentos ni de sustancias irrigadoras endodóncicas.

FIG. 13-14  Aislamiento absorbente no absoluto mediante rollos de
algodón.
FIG. 13-15  Separador de labios y mejillas.
FIG. 13-16  Dique de goma Hawe-Neos con preformas del diente que
se va a aislar.
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13  Aislamiento del campo operatorio 143
Existe un utensilio para separar la comisura labial (fig. 13-15)
que no sustituye al dique de goma pero ayuda a obtener una
visión mucho más clara del campo operatorio.
Finalmente, Hawe-Neos presenta un dique de forma ova-
lada en el que se ubican unas pequeñas prominencias que
representan cada uno de los dientes de la arcada. Con unas
tijeras se corta la prominencia que corresponde al diente que
se quiere aislar, se coloca el arco y la grapa correspondiente y
se traslada a la boca; se coloca en el diente que se quiere aislar
y simplemente queda la comprobación de los puntos de con-
tacto para tener aislado el diente en el cual va realizarse el
tratamiento correspondiente (fig. 13-16).
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10. Bascones A. Tratado de Odontología. Madrid: Trigo Ediciones; 1998.
pp. 2523-2531.

1. ¿Cómo se comprueba si un dique de goma está
caducado para su uso?
A. Agrandando el orificio inicial 2,5 veces.
B. Comprobando la fecha de caducidad.
C. Dilatándolo mediante presión digital hasta ver
la uña por transparencia.
4. En el caso de que el paciente sea alérgico
D. El dique de goma no caduca.
E. A y C son ciertas.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: La caducidad está limitada
a su composición y es de 6 meses, por lo que se hace
quebradiza y no resiste una dilatación convencional.
Además, dependerá de la forma en que se haya
almacenado, ya que el calor puede disminuir el
tiempo de caducidad; por ello ha de almacenarse
en nevera.
2. Si una corona es expulsiva y no sujeta la grapa,
¿qué solución es la más indicada?
A. Realizar el tratamiento sin aislamiento.
B. Realizar el aislamiento mediante algodones.
C. Considerar que el diente debe extraerse.
D. Realizar pequeñas rieleras en las caras libres
5. ¿Qué objetivos no se persiguen con el aislamiento
de la corona.
E. Utilizar una grapa de plástico.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Normalmente, en un diente
endodonciado deberá colocarse una corona protésica
para su rehabilitación. Las rieleras realizadas para la
sujeción de la grapa serán eliminadas con el tallado
protésico de la corona y sujetarán la grapa.
3. Una vez colocado el aislamiento, debe controlarse:
A. Las filtraciones.
B. La adaptación de la grapa al diente.
C. La ubicación del arco respecto a los ojos y nariz
del paciente.
D. A y B son ciertas.
E. Todas son ciertas.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Una vez colocado el dique,
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
debe controlarse si existen filtraciones para evitar
13  Aislamiento del campo operatorio 143.e1
contaminaciones, si la grapa coapta correctamente
a la corona para evitar que «salte» del diente y hay
que liberar los orificios nasales y ojos para evitar
la sensación de ahogo que le puede provocar
al paciente.
al látex, ¿qué podemos hacer?
A. Realizar el tratamiento sin dique.
B. Realizar el tratamiento con aislamiento
con algodones.
C. Utilizar un dique de silicona.
D. Realizar la extracción por no poder aislar
el diente.
E. Ninguna de ellas.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Son frecuentes las dermatitis
por alergia al contacto con el látex, por lo que debe
realizarse una correcta anamnesis y, en el caso de que
el paciente sea alérgico al látex, pueden utilizarse
otros materiales (p. ej., silicona) para realizar el
aislamiento.
del campo operatorio?
A. Asepsia total.
B. Protección del paciente frente a la aspiración
y la deglución de instrumentos.
C. Protección contra la deglución de las sustancias
irrigadoras.
D. Sensación de ahogo del paciente con la goma
dique.
E. Ahorro de tiempo del acto operatorio.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Si la goma dique esconde los
orificios nasales por estar colocada demasiado alta,
el paciente puede tener sensación de ahogo, que debe
evitarse procurando liberar los mismos. Al evitar que
el paciente pueda deglutir o aspirar instrumentos
o líquidos irrigadores nos protegemos frente a
posibles accidentes, que pueden ser, incluso, objeto
de demanda judicial.
 143.e2 Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Alergia al látex
Informe del caso
Historia clínica
Paciente varón de 45 años, que acude a la consulta por presentar
dolor espontáneo en el primer molar inferior izquierdo.
Las pruebas de vitalidad están incrementadas respecto al
contralateral; la percusión es normal, así como los tejidos blandos. El
diente presenta caries oclusal, de tamaño considerable, que afecta
al esmalte y a la dentina.
Diagnóstico
Pulpitis irreversible del 3.6.
Tratamiento
Se le practica una biopulpectomía total convencional.
El paciente regresa a la consulta y se observa que presenta una
erupción cutánea rojiza, con ampollas y un prurito considerable
en la mejilla y demás zonas de la cara en contacto con la goma
dique, lo que le causa una sensación muy desagradable y dolorosa,
además de problemas estéticos.
El diagnóstico es una dermatitis alérgica provocada por la
goma dique de látex.
El tratamiento consistirá en la aplicación de corticoides
en crema, en las zonas de la erupción, y la administración de
antihistamínicos orales. Puede producir alivio a los síntomas la
aplicación de compresas frías y húmedas durante media hora y
con una frecuencia de 3 veces al día.
Autoevaluación
La dermatitis por contacto provocada por la goma dique:
1. Se podría haber evitado con una anamnesis correcta de las
alergias del paciente.
2. Es debida a la alergia al látex.
3. Se soluciona aplicando otro tipo de goma, por ejemplo silicona.
4. Por todos los motivos anteriores no es aconsejable utilizar el
aislamiento absoluto.
5. 1, 2 y 3 son ciertas.
Correcta: 5
La alergia al látex es relativamente frecuente, por lo que una
correcta anamnesis ayuda a evitar este accidente. Lo que resulta
inaceptable es no utilizar el dique por este motivo.
El tratamiento de la dermatitis alérgica consiste en:
1. Aplicación tópica de corticoides.
2. Administración de antihistamínicos.
3. Aplicación de compresas frías.
4. Evitar rascarse la zona afectada.
5. Todas ellas.
Correcta: 5
Al ser una reacción de hipersensibilidad, los corticoides y los
antihistamínicos son la medicación de elección.
Las compresas frías disminuyen el picor y evitan rascarse,
con lo que se previene la posibilidad de generar infecciones
secundarias.
Discusión
La prevención consiste, en primer lugar, en una buena anamnesis
para saber si el paciente es alérgico al látex y, si es la primera
vez que aparece la reacción, en realizar las preceptivas pruebas
alérgicas.
La dermatitis alérgica de contacto está calificada como una
reacción de hipersensibilidad retrasada tipo IV.
 14
Preparación de la cavidad
de acceso coronal
E. Brau Aguadé
Introducción
La cavidad de acceso coronal, también denominada apertura
cameral o coronal, es la primera etapa del tratamiento de con-
ductos radiculares; comprende la comunicación con la cámara
pulpar, la determinación de la forma de conveniencia, así como
la remodelación de las paredes laterales con el fin de eliminar
cualquier interferencia de los instrumentos endodóncicos en
la fase de preparación del conducto radicular, así como durante la
etapa de obturación del mismo, con las paredes de la cámara.
La importancia de esta primera etapa del tratamiento, es
decir, el diseño de la cavidad de acceso coronal, está muchas
veces subestimada si se tiene en cuenta que el libre acceso de
los instrumentos hacia la zona apical depende ante todo de ella.
Un número importante de fracasos se debe a errores en esta
etapa, y la mayoría de las veces que se realizan retratamientos
hay que remodelar la cavidad de acceso.
Ello no supone que la apertura cameral deba representar
una eliminación de dentina y esmalte de las paredes laterales
de la cámara tan exagerada que condicione una destrucción
importante de la corona, sino simplemente liberar los ejes
radiculares de tal forma que los instrumentos puedan penetrar
en el conducto sin estar obligados por los roces que supondrían
las interferencias de la cámara debido a diseños inadecuados
de la misma. Por este motivo algunas veces, incluso después de
haber cateterizado los conductos, hay que remodelar alguna
zona de la cavidad inicial de acceso cuando se aprecian roces
considerables de los instrumentos en las paredes laterales de
la cavidad inicialmente diseñada.
Principios, reglas y requisitos
de la cavidad de acceso coronal
La adaptación de la morfología interna dentaria a las necesi-
dades de la terapéutica endodóncica puede dividirse en dos
fases: coronal y radicular1. La fase coronal, además de permitir
el acceso a la cámara, debe facilitar la libre penetración del ins-
trumento en el interior del conducto, evitando las interferencias
pueda ocasionar la morfología de las paredes de la cámara.
Basándose en estos criterios, se describen seguidamente una
serie de reglas para realizar la cavidad de acceso de la forma
más adecuada.
Debe conocerse previamente la anatomía del diente. Es
fundamental que el profesional tenga un claro concepto tri-
dimensional de la morfología interna dentaria, descrita en los
144
diferentes tratados de anatomía, así como en el capítulo 3 de
esta misma obra. De capital importancia es recordar la forma
cúbica de la cámara en los dientes del grupo premolar y molar,
con techo, suelo y paredes axiales; la triangular de los dientes
del grupo anterior, en la que el techo se transforma en un borde
que se corresponde con el borde incisal, y la variante del suelo
cameral, desaparecido, ya que se corresponde con la entrada
del conducto sin solución de continuidad.
Debe conocerse también la forma convexa hacia el centro
de la cámara de todas las paredes que la conforman, así como
la particularidad del suelo cameral que presenta ligeros surcos
que unen las diferentes entradas de los conductos.
Esta imagen tridimensional, típica de los tratados de anato-
mía y que son la base conceptual del espacio interno coronario,
puede verse alterada (la mayoría de las veces sucede) por la
fisiopatología que afecta al diente que requiere terapéutica
endodóncica. La capacidad de formación de dentina reactiva
y neodentina frente a agentes externos de la pulpa provoca
alteraciones importantes y considerables que modifican esta
forma inicial de la cámara. Nos referimos al desgaste oclusal
fisiológico senil o patológico por bruxismo (fig. 14-1) que
provoca aposiciones dentinarias en el techo cameral, variando
considerablemente la distancia entre el techo y el suelo cameral.
Los traumatismos dentarios o el microtrauma oclusal provocan,
algunas veces, degeneraciones cálcicas pulpares (fig. 14-2), con
la consiguiente desaparición de la «caída al vacío» cuando se
perfora el techo cameral. Los diferentes cambios que provocan
la afectación por caries (fig. 14-3), especialmente las ubicadas
en las caras proximales de los dientes, deforman significa-
tivamente la forma de las paredes proximales de la cámara,
provocando en un número importante de ocasiones la dificul-
tad de localización y acceso de determinadas entradas de los
conductos. Tampoco pueden olvidarse alteraciones importantes
coronarias o coronorradiculares durante la etapa de formación
del diente, debido a compresiones anómalas, ya sea por falta
de espacio o por malposiciones dentarias (fig. 14-4 A y B),
que condicionan tamaños diferentes en las dimensiones de la
cámara o del eje dentario entre la zona coronal y la radicular.
Las restauraciones coronarias metálicas, amén de impedir la
visión radiológica, como consecuencia del propio tallado del
diente, pueden ocasionar degeneraciones cálcicas pulpares y
cambios significativos en la relación coronorradicular del eje
dentario (fig. 14-5).
Debe realizarse el estudio radiográfico previo del diente que
se va a tratar. La radiografía diagnóstica puede considerarse
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

tan importante para conocer las dificultades inherentes a la
técnica endodóncica como el propio diagnóstico pulpar. De
su observación pueden obtenerse los datos necesarios para
que, una vez contrastados con los conocimientos morfológicos
citados, el profesional pueda tener una imagen más exacta y
tridimensional del diente que desea tratar2.
De la imagen radiológica con proyección vestibulolingual
en la zona coronal puede obtenerse información sobre las
dimensiones normales o alteradas de la cámara, el cambio
de radioopacidad del espacio intracameral cuando la pulpa
FIG. 14-1  Dimensión entre techo y suelo cameral disminuida por
bruxismo.
FIG. 14-2  Calcificación pulpar en la cámara por microtrauma oclusal.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 14-3  Cámara deformada por caries.
FIG. 14-4 A y B  Forma de compresión y dis-
posición de la entrada a los conductos radiculares,
comparativa entre dos molares superiores.
14  Preparación de la cavidad de acceso coronal 145
FIG. 14-5  Corona metálica que imposibilita la visión de la cámara y
altera la relación eje coronario-radicular.
experimente un proceso de degeneración cálcica (fig. 14-6),
y los cambios de forma de las paredes o techo cameral por
aposiciones dentinarias defensivas de patologías externas, entre
las que la caries es la más frecuente.
La radiografía diagnóstica aporta información sobre la rela-
ción coronorradicular, es decir, si el eje coronal y el radicular
siguen direcciones semejantes o, por el contrario, existe una
angulación significativa, lo que podría acarrear cambios en la
remodelación de las paredes laterales de la cámara durante
esta fase de apertura. También permite conocer curvaturas
radiculares importantes que pueden afectar a la forma final de
la cavidad de acceso.
El acceso quirúrgico debe ser suficientemente amplio para
poder realizar correctamente el trabajo. Ello debe conse-
guirse evitando debilitar innecesariamente las estructuras re-
manentes. La información obtenida de los tratados de anatomía
en general, y de la imagen radiográfica en particular, permitirá
discernir las zonas y la magnitud de la apertura para un acceso
correcto, sin necesidad de extirpar zonas de dentina en las pa-
redes camerales que no permitirían obtener un mejor espacio,
ni visual ni de acceso a la zona radicular, y que solo llevarían
a debilitar la corona dental en vistas a su futura restauración.
Existen una serie de factores en el contexto estomatognático
que determinan el concepto de magnitud de apertura: por
ejemplo, pacientes con apertura bucal muy pequeña, o comi-
suras labiales de reducido tamaño, así como malposiciones
dentarias, que pueden inducir u obligar a realizar aperturas
camerales mayores de lo normal con el fin de poder acceder
de una forma correcta a la zona de entrada de los conductos,
incluso visualizarlos mejor aunque sea con imagen reflejada.
También es importante conocer la ubicación normal de la entra-
da de los conductos de cada diente e imaginarse su proyección
en la cara oclusal, con el fin de comenzar la apertura por estas
zonas específicas (expuestas más adelante) y evitar destrozos
coronarios innecesarios. Consideramos, por consiguiente, que
 146 Endodoncia
FIG. 14-6  A) Corte histológico con 3 núcleos calcificados en el seno
de la pulpa. B) Cálculo adherido en el suelo cameral.
FIG. 14-7  Apertura cameral en un molar en el que se aprecia la entrada
de los conductos radiculares.
la forma y el tamaño de una cavidad de acceso correcta debe
permitir una visión completa, directa o reflejada, del suelo de
la cámara y de la entrada de los conductos (fig. 14-7).
La forma de la cavidad de acceso es diferente a las utilizadas
en operatoria dental3. Es importante, al realizar la cavidad de
acceso coronal, no interferir con los conceptos de preparación
de cavidades en operatoria dental; existen unos principios
básicos en las cavidades de acceso para endodoncia que son
distintos a los aplicados en operatoria dental. El profesional,
algunas veces, pensando en la dificultad restauradora del diente
que quiere tratar, no aplica de forma correcta los procedimien-
tos endodóncicos y ello determina una dificultad mucho más
elevada durante la preparación de los conductos radiculares,
con posibilidad de impedir o dificultar un tratamiento correcto.
Para obviar estas dificultades creemos que la cavidad de acceso
debe tener en cuenta la ubicación de los orificios de entrada
a los conductos radiculares, así como la dirección y forma de
la raíz que se desea tratar, en toda su longitud, hasta la zona
apical, ya que de esta forma se eliminan las interferencias que
pueden ocasionar las paredes laterales de la cámara con los
instrumentos de endodoncia cuando estos rozan las mismas
y al ser forzados en este punto no permiten una correcta ins-
trumentación a lo largo del conducto radicular.
En un porcentaje considerable de casos no puede predecirse
el tipo de restauración que podrá aplicarse al diente que va a
recibir un tratamiento endodóncico hasta haber realizado la
correcta cavidad de acceso.
No deben considerarse formas geométricas preestableci-
das3. Todos los tratados, incluso este mismo capítulo, intentan
expresar de manera geométrica y estereotipada formas con-
cretas y concisas para la apertura cameral de cada diente de la
arcada. Si bien son importantes para expresar una idea inicial
del acceso, estas formas no son más que el resultado estadístico
del estudio de un número significativo de muestras; nuestro cri-
terio profesional, basado en los datos expuestos anteriormente,
permitirá, partiendo de estas formas iniciales, adecuarla a las
necesidades específicas del diente que se desea tratar.
Cuando pueden existir dificultades de localización de la en-
trada de los conductos es preferible empezar la apertura sin
dique3. Aunque en la terapéutica endodóncica sea fundamental
la asepsia e imprescindible la utilización del dique de goma,
puesto que, como se ha expuesto en el capítulo 13, su empleo
puede modificar la imagen tridimensional necesaria para una
correcta apertura cameral, en algunos casos puede realizarse el
acceso cameral sin el mismo. La limitada visión del diente que se
trata (solo la corona) y un cambio en el plano espacial que
comporta el dique de goma, sujeto todo ello a las características
de ubicación en la boca del diente que se desea tratar y a la
propia comisura labial, pueden alterar la imagen tridimensional
prestablecida por el profesional y hacerle cambiar la dirección
inicial del acceso. Por tanto, en casos en los que puede ser difícil
la penetración en cámara, se comienza la apertura sin dique
y, una vez establecida la dirección correcta, si fuese posible
antes de la penetración en cámara y siempre con los medios
más adecuados para evitar contaminación salival, colocar el
correspondiente aislamiento.
La cavidad de acceso debe realizarse siempre por las super-
ficies oclusales (premolares, molares) o palatinas (incisivos,
caninos) y jamás por las proximales3. En el capítulo 13,
correspondiente al aislamiento del campo operatorio, cuando
se describe la preparación del diente sujeto a terapéutica en-
dodóncica, se comenta la importancia de la limpieza previa de
las zonas afectadas del tejido careado, así como su obturación,
aunque sea provisional, con el fin de lograr la máxima asepsia
tanto por los gérmenes ubicados en la zona de dentina descal-
cificada (fig. 14-8), como por las posibles filtraciones del dique
en las lesiones proximales (fig. 14-9). No obstante, existe otro
factor importante que también imposibilitaría la utilización de
esta vía como acceso cameral, aunque esto significase un ahorro
importante de extirpación de dentina sana, y es la disparidad

FIG. 14-8  Afectación por caries: gérmenes ubicados en los túbulos
dentarios (corte histológico).
FIG. 14-9  Caries proximal y subgingival.
del eje de acceso respecto al eje radicular, lo que crearía graves
interferencias en la zona coronal y no permitiría un correcto
limado, conformación y limpieza del conducto radicular.
Debe eliminarse la totalidad del techo cameral4. La ubica-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ción del límite de la apertura de acceso al ángulo que forman
las paredes proximales con el techo cameral es fundamental por
diferentes motivos: permite la remoción de todo el contenido
cameral, es decir, los restos del tejido conectivo, ya sean vitales
o necróticos, así como las virutas y restos pulpares radiculares
que se generan durante la instrumentación, lo que además de
facilitar la asepsia, imprescindible en cualquier terapéutica
endodóncica, soluciona un problema de estética, ya que si
no se limpia toda la cámara y quedan residuos en los cuernos
pulpares, pueden, por transparencia, generar cambios de color
en la corona dental. En resumen, la apertura cameral debe
situarse en el límite que logre la extirpación de todo el techo y
los cuernos pulpares.
Debe facilitar la introducción de los instrumentos y per-
mitir el acceso más rectilíneo posible al eje radicular para
favorecer la instrumentación y la obturación subsiguiente4.
Las paredes laterales de la cámara, por su forma convexa, incre-
mentada algunas veces por aposiciones dentinarias secundarias
ocasionadas por caries proximales, dificultan la localización y el
acceso, y provocan interferencias para cateterizar los conductos
radiculares y, posteriormente, instrumentarlos y obturarlos co-
14  Preparación de la cavidad de acceso coronal 147
rrectamente. Así, algunas veces deben remodelarse las paredes
proximales de la cámara pulpar, especialmente las mesiales y
vestibulares de los molares, y modificar el eje dentario respecto
con el de apertura en los dientes del grupo anterior, ya que la
dirección de acceso es sensiblemente diferente al dentario y
debe conseguirse paralelizarlos al máximo, acercándose hacia
el borde incisal, incluso con el riesgo de que quede debilitado.
El suelo cameral no se debe modificar. La forma anatómica
del suelo cameral y los surcos de unión de los orificios de
entrada de los conductos radiculares facilitan la localización y
penetración de los instrumentos en los conductos radiculares.
Su morfología actúa a modo de tobogán, permitiendo no solo
su localización, sino que al deslizarse la punta del instrumen-
to por el suelo cameral impide que se deforme y facilita el
cateterismo y toda la instrumentación, evitando que se doble
la punta del instrumento cuando choca con algún escalón
provocado por deformaciones del suelo cameral que, algunas
veces, son ocasionados por el propio operador por no utilizar
fresas de punta inactiva durante la fase de remodelación de la
cavidad pulpar.
Instrumental y técnica quirúrgica
Para obtener un buen acceso cameral, durante la fase de aper-
tura pueden delimitarse 3 etapas: perforación, delimitación de
contornos, y rectificación y alisado.
Etapa de perforación
Durante esta etapa de perforación se crea una comunicación
entre la cámara pulpar y la cavidad bucal a partir de la cara
oclusal o la palatina. En el primer caso (grupo bicúspide-molar),
la dirección de perforación será prácticamente paralela a la
del eje dentario; en el segundo caso, en cambio, en los dientes del
grupo anterior, la perforación tendrá una angulación apro-
ximada de 45° respecto al eje del diente. Esta primera etapa
finalizará cuando, en condiciones normales, se note la «caída
al vacío» que comporta el cambio de resistencia al fresado
entre el tejido dentinario y el conectivo laxo que conforma la
pulpa. Sin embargo, deben considerarse muy especialmente
aquellos casos en que, por patología pulpar previa, exista una
disminución considerable de la distancia entre el techo y el
suelo de la cámara o que exista una degeneración cálcica pulpar,
con lo que no se apreciarán cambios notables en la resistencia
al fresado, por lo que es fundamental el estudio de la radiología
diagnóstica previa. El instrumental empleado para esta etapa
dependerá del material que se vaya a perforar, ya sea tejido
dentario, restauraciones de amalgama o composite, coronas
de porcelana o metal. En cualquier caso se utilizan fresas a alta
velocidad, ya sean diamantadas —para el esmalte o dentina—
o de carburo de tungsteno —para la perforación del metal—.
La forma de la fresa será redondeada o cónica, y pueden uti-
lizarse formas mixtas diseñadas expresamente para tal fin. En
esta fase de penetración todas las fresas serán de corte activo
en la punta (fig. 14-10).
En algunos casos en que se considere la posibilidad de la
presencia de cálculos pulpares en la cámara por la radioo-
pacidad de la radiografía diagnóstica, debe procederse con mu-
cha cautela, pues el tacto del cálculo y de la dentina son muy
parecidos y, por consiguiente, si se pretende extraer el cálculo
con fresas activas en la punta es muy posible que se provo-
 148 Endodoncia
FIG. 14-10  Fresas empleadas para iniciar la apertura cameral: etapa
de perforación.
quen deformaciones; por este motivo es importante inundar
la cámara con agentes quelantes (ácido etilendiaminotetraa-
cético, ácido cítrico) a fin de provocar decalcificaciones del
mismo que, mediante raspado con la propia sonda o utilizando
ultrasonidos con puntas específicas, permitirán despegar los
cálculos de las paredes camerales sin cambiar la morfología
de las mismas.
Etapa de delimitación de contornos5
Una vez obtenida la comunicación con la cámara pulpar, a con-
tinuación debe realizarse la extensión de la misma en sentido
horizontal hasta conseguir llevar el contorno de la apertura a la
periferia del techo cameral, para tener la seguridad de haberlo
eliminado en su totalidad, así como los cuernos pulpares.
En esta fase se deben utilizar fresas de punta no activa; de
esta forma, dejando resbalar la fresa por el suelo cameral, se
remodelarán las paredes laterales dándoles una forma recta, es
decir, eliminando la convexidad que normalmente presentan,
y con una ligera divergencia hacia oclusal con el fin de poder
observar en su totalidad el suelo cameral y la entrada de los
conductos, ya sea mediante visión directa o refleja.
Las fresas más utilizadas para esta manipulación son las de
turbina de carburo de tungsteno (Zekrya Endo, Maillefer, o si-
milares) o fresas de contraángulo de acero, todas ellas de forma
cónica y no activas en la punta (fresas de Batt) (fig. 14-11).
Etapa de rectificación y alisado
Una vez llegados a esta fase de la apertura cameral, se iniciará
la localización de los conductos radiculares —que resultará
fácil si es visible el orificio de entrada de los mismos— y su
cateterización. Al intentar introducir el instrumento, es posible
que roce con algunas de las paredes laterales de la cámara o que
encuentre algún escalón que provoque el enclavamiento de la
punta del instrumento, lo que dificultará su entrada.
FIG. 14-11  Fresas empleadas para la delimitación de contornos en la
apertura cameral y trépano de Peeso.
Por estos motivos se debe rectificar y alisar las paredes de
la cámara, una vez se hayan comprobado las interferencias o
roces que provocan y que dificultan el paso del instrumento a
través del conducto radicular. Las interferencias dependen de
la morfología del diente, de la forma de la cámara pulpar y del
grado de curvatura de las raíces.
En esta etapa se deben utilizar fresas de punta inactiva,
como las citadas (Zekrya Endo o Batt). También se pueden
emplear los trépanos de Peeso, a baja velocidad, lo que ofrece
mejor sensación táctil, y el diseño inactivo de su punta permite
ubicarla en el orificio de entrada del conducto, a fin de obtener
un punto de apoyo que permita realizar las maniobras de giro
necesarias para extirpar la zona de interferencia de la pared,
debilitándola al mínimo.
Mediante irrigación profusa con hipoclorito sódico y ex-
tirpación del tejido pulpar con excavadores, se obtiene una
cámara suficientemente limpia y modelada para poder acceder
fácilmente a los conductos y realizar correctamente las fases
sucesivas del tratamiento de conductos radiculares.
Errores en la preparación
de la cavidad
Durante la preparación de la cavidad de acceso pueden presen-
tarse varios posibles problemas que, básicamente, se deben al
desconocimiento morfopatológico de las estructuras dentarias
y a la utilización indebida del instrumental rotatorio.
Aperturas insuficientes
Pueden crear tres tipos de problemas. El primero de ellos es la
no ubicación del contorno de la apertura en la zona correcta,
lo que conlleva no poder remodelar las paredes laterales de la
cámara y obliga al instrumento endodóncico a entrar forzado
en el conducto radicular, lo que acarrea durante la instrumen-
tación la imposibilidad de limpiar la totalidad de las paredes

del conducto y crear en ella zonas de desgaste innecesarias que
se traducirán en deformaciones de la zona final del conducto.
El segundo problema es la falta de visualización del suelo
cameral y su incorrecta exploración con sonda, lo que puede
impedir la localización de algún conducto radicular. Es rela-
tivamente frecuente la no localización del segundo conducto
en los segundos bicúspides superiores, especialmente en los
casos que son monorradiculares y en los incisivos inferiores,
el segundo conducto en la raíz mesiovestibular de los molares
superiores, sobre todo en el primero, y el segundo conducto de
la raíz distal de los molares inferiores (fig. 14-12).
El tercer problema consiste en los cuernos pulpares, que
la mayoría de las veces persisten por el hecho de no levantar
totalmente el techo cameral. En estos recovecos quedan restos
de tejido pulpar y virutas de dentina durante la preparación
biomecánica, así como restos de cementos selladores que son
difíciles de limpiar. Ello conlleva una disminución de la asepsia
y tinciones dentarias que, si bien en el grupo bicúspide-molar
tiene una importancia relativa, es considerable cuando se tratan
dientes del grupo anterior, ya que provoca cambios de colora-
ción de la corona dental (fig. 14-13).
Aperturas demasiado grandes
Al realizar la delimitación de contornos o la remodelación
de las paredes laterales puede caerse en el error de desplazar
demasiado los límites de la cavidad. Cuando se presentan
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 14-12  Imagen radiológica de dos conductos en un primer bicús-
pide inferior.
FIG. 14-13  Tinción por restos ubicados en la cámara pulpar.
14  Preparación de la cavidad de acceso coronal 149
problemas en la localización de los conductos radiculares es
fácil pensar en disposiciones anómalas de la ubicación de los
orificios de entrada de los conductos, lo que puede dar lugar
a un ensanchamiento de la cámara totalmente innecesario y
que se hubiese podido obviar. Se debe limpiar correctamente
la cámara, utilizando fresas no activas en la punta para remo-
delar las paredes laterales, irrigando la cavidad con quelantes
y utilizando una sonda de exploración o excavadores después
de esperar algún tiempo, para despegar posibles aposiciones
cálcicas que dificultan la correcta limpieza de la cámara pulpar.
Aperturas inadecuadas6
Aprovechar destrucciones de la corona por la patología exis-
tente (caries, abrasiones cervicales, etc.) como vía de acceso a
los conductos es un error que conduce a graves interferencias
coronarias, amén de posibles filtraciones por falta de ajuste del
dique, que conduce a contaminación durante el tratamiento.
En estos casos, como ya se ha comentado en el capítulo 13,
debe limpiarse perfectamente la cavidad careosa y realizar
su obturación, ya sea temporal con ionómeros de vidrio, o
definitiva.
Siempre que sea posible, debe eliminarse todo el material
empleado en restauraciones antiguas (amalgamas, composites,
etc.) para evitar una posible filtración marginal antes de la
definitiva restauración postendodoncia. Si es factible, es mejor
levantar las coronas protésicas de recubrimiento total, ya que la
radioopacidad del material imposibilita el estudio radiográfico
de la zona cameral del diente que se desea tratar. En el caso de
prótesis antiguas en las que se sospeche filtración marginal por
la destrucción del borde de la corona es preferible eliminarlas
antes de iniciar el tratamiento de conductos.
También debe tenerse en cuenta que el tallado protésico de
una corona puede provocar alteraciones pulpares defensivas,
tipo calcificación o disminución volumétrica de la cámara, y
que debido a la radioopacidad del material protésico no podrán
visualizarse en la radiografía diagnóstica.
Escalones7
Si al realizar la perforación no se actúa con el debido cuidado
puede ocurrir que no nos demos cuenta de la denominada «caí-
da al vacío» y se continúe la perforación pensando que no se ha
accedido todavía a la cámara pulpar, creando un escalón o pozo
en el suelo cameral; así, en los incisivos y caninos es frecuente,
debido a la angulación de la perforación, realizar un escalón en
la pared vestibular de la cámara, lo que la debilita y provoca
que sea de difícil visualización, incluso radiográficamente.
Puede ocurrir que este escalón se forme en las proximidades de
los conductos radiculares, ya que la dirección de penetración
no sigue el eje de los mismos, con lo que se crea una zona de
enclavamiento para todos los instrumentos durante la fase de
preparación biomecánica.
Esta desviación puede apreciarse tanto en los dientes ante-
riores, sin suelo cameral, como en los bicúspides y molares;
pero en estos existe además la posibilidad de lesionar el suelo
cameral (fig. 14-14).
Perforaciones8
La perforación es una consecuencia del problema anterior. Si,
una vez iniciado el escalón, no nos damos cuenta de ello y
 150 Endodoncia

creemos no haber alcanzado todavía la cámara pulpar, se puede Preparación de la cavidad de acceso
llegar a la perforación, que puede ser vestibular, mesial o distal,
según los casos. En los molares, las que se presentan con mayor coronal en los distintos grupos
frecuencia son las perforaciones del suelo cameral con ubica- dentarios
ción en furca, especialmente en los casos en que la distancia
En las figuras 14-16 a 14-22 se muestra, mediante cortes es-
entre el techo y el suelo es muy reducida por aposiciones de
quemáticos vestibulolinguales y mesiodistales, la técnica para
dentina o por cálculos pulpares inadvertidos radiográficamente
cada grupo dentario, a fin de conseguir la forma idónea que
antes de iniciar la apertura de la cámara pulpar (fig. 14-15).

FIG. 14-14  Destrucción del suelo cameral por utilización incorrecta FIG. 14-15  Perforación del suelo cameral.
de fresas.

FIG. 14-16 A-D  Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo anterosuperior.
 14  Preparación de la cavidad de acceso coronal 151
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 14-17 A-E  Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo anteroinferior.
 152 Endodoncia

FIG. 14-18 A-F  Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en los primeros premolares superiores.
 14  Preparación de la cavidad de acceso coronal 153
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 14-19 A-F  Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en los segundos premolares superiores.
 154 Endodoncia

FIG. 14-20 A-C  Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo premolar inferior.
 14  Preparación de la cavidad de acceso coronal 155
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FIG. 14-21 A-F  Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo molar superior.
 156 Endodoncia
FIG. 14-22 A-F  Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo molar inferior.
permita la correcta preparación de los conductos radiculares.
Los esquemas ilustran las etapas seguidas en la formación de
las cavidades de acceso coronal, así como los errores más fre-
cuentes que se presentan durante la ejecución de la técnica.
BIBLIOGRAFÍA
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México: Interamericana; 1994. p. 103-26.
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p. 94-5.
8. Lasala A. Endodoncia. Barcelona: Masson; 1992. p. 299-306. 

1. Una cavidad de acceso demasiado pequeña puede
provocar el fracaso endodóncico porque:
A. Facilita la posterior obturación de la corona.
B. Impide la correcta limpieza de los conductos
4. Si la corona dentaria cambia de color después de
radiculares.
C. Crea interferencias de las limas en las paredes
laterales de la cámara.
D. Puede dificultar la obturación de los conductos.
E. Todas son ciertas excepto la A.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Los ejes de los conductos
radiculares deben quedar absolutamente libres
respecto a cualquier roce de las paredes laterales de
la cámara, pues impiden realizar correctamente las
siguientes fases del protocolo endodóncico.
2. Debe levantarse todo el techo cameral con:
A. Fresa Zekrya.
B. Fresa Zekrya Endo.
C. Fresa tungsteno 330.
D. Fresa redonda diamante alta velocidad.
E. Fresa redonda C.A. de carburo de tungsteno.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Para levantar el techo cameral
5. Lesionar el suelo cameral al realizar la cavidad de
con la seguridad de no lesionar el suelo cameral debe
utilizarse una fresa sin corte en la punta, y esta
es la Zekrya Endo.
3. Cuando en la radiografía diagnóstica se han observado
cálculos pulpares en la cámara ¿qué es lo más
aconsejable?
A. Seguir profundizando con fresa activa en la
punta.
B. Inundar la cámara con sustancias quelantes.
C. Utilizar los ultrasonidos.
D. Utilizar la fresa Zekrya Endo.
E. B y C son ciertas.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Debe procurarse levantar
el cálculo sin lesionar las paredes laterales ni el
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
14  Preparación de la cavidad de acceso coronal 156.e1
suelo, esto se consigue mediante sustancias que
descalcifican el cálculo y el empleo de ultrasonidos
que despegan el cálculo de las paredes de la cámara.
un tratamiento endodóncico es debido:
A. A que no se ha limpiado correctamente la cámara.
B. Siempre cambia de color oscureciéndose
considerablemente la corona después de un
tratamiento endodóncico.
C. Al efecto de las sustancias irrigantes sobre la
dentina.
D. A que la corona protésica no es del color correcto.
E. A que no se han obturado correctamente los
conductos.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: Después de realizarse un
tratamiento endodóncico debe limpiarse totalmente
la cámara de posibles restos pulpares y materiales
de obturación endodóncicos, ya que en el caso de
no realizarse una corona protésica estas sustancias
pueden provocar un cambio de color de la corona
dentaria.
acceso ocasiona:
A. Mejoría en la localización de los conductos.
B. Facilidad en la permeabilización de los mismos.
C. Dificultad para su localización.
D. Facilidad para su penetración.
E. Dejar un suelo plano para la futura obturación
de la corona.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: El suelo cameral tiene una
forma convexa y unas ligeras rieleras que acceden
a la entrada de los conductos y facilitan que los
instrumentos puedan deslizarse y penetrar fácilmente
en los conductos; si lesionamos esta morfología los
instrumentos no podrán deslizarse por el suelo y
dificultarán su localización e instrumentación.
 156.e2 Endodoncia

CASO CLÍNICO 1
Cambio de color de la corona después del tratamiento endodóncico
Informe del caso n.° 1

Historia clínica
Paciente de 42 años, que acude a la consulta por un cambio de
color en el incisivo central inferior derecho (4.1) (fig. 14-1-1).

FIG. 14-1-1

En la anamnesis el paciente refiere un tratamiento endodóncico

antiguo, totalmente asintomático. Las pruebas de vitalidad son
negativas y se provoca dolor a la percusión. La exploración de
la mucosa de la zona periapical a nivel de 4.1 es normal. El
diente presenta una obturación de ionómero de vidrio reforzado
(cermet) por lingual. Radiológicamente, se observa un tratamiento
endodóncico antiguo, subobturado y subcondensado, y una
imagen radiolúcida a nivel del cuello dentinario, que hace
sospechar una destrucción iatrogénica durante la apertura cameral. FIG. 14-1-2
Asimismo, se observa un ligero engrosamiento periodontal
(fig. 14-1-2).
Diagnóstico Tratamiento
Periodontitis apical crónica por tratamiento endodóncico incorrecto. Advertido el paciente del pronóstico dudoso, por la lesión en el
Tinción coronaria por incorrecta apertura cameral, falta de cuello dentario, se realiza el retratamiento endodóncico con el
limpieza de los restos del tejido pulpar e incorrecta obturación. protocolo convencional, lo que se presenta en las imágenes de la
figuras 14-1-3, 14-1-4 y 14-1-5.
 14  Preparación de la cavidad de acceso coronal 156.e3

CASO CLÍNICO 1 (cont.)

Se aconseja una rehabilitación protésica que refuerce la lesión Discusión
del cuello dentario. El incorrecto tratamiento endodóncico iniciado en la cavidad de
Autoevaluación acceso conlleva al fracaso por deficiente:
En la imagen radiológica del diagnóstico del caso puede apreciarse: 1. Apertura cameral.
2. Obturación del conducto radicular.
1. Tratamiento endodóncico incorrecto por subobturación.
3. Reconstrucción coronaria.
2. Tratamiento endodóncico incorrecto por subcondensación.
4. Limpieza de la cámara postratamiento endodóncico.
3. Posible iatrogenia por error en la apertura cameral.
4. Engrosamiento periodontal por error terapéutico. Todo este acúmulo de errores provoca un pronóstico dudoso
5. Todos ellos. del diente y una reconstrucción muy peculiar, pues puede precisar:
Correcta: 5 1. Una tracción de la raíz, por la lesión del cuello.
El cambio de color coronario en un diente endodonciado 2. Un refuerzo mediante poste, por el mismo motivo.
puede deberse a: 3. Una corona protésica, pues el cambio de color es tan
considerable que, incluso mediante blanqueamiento
1. No levantar todo el techo cameral.
interno, consideramos imposible resolverlo. Además, la corona
2. No limpiar los restos del tejido pulpar ubicados en cámara.
protésica ayudará a reforzar la corona dentaria frente a una
3. No limpiar los restos del material de obturación endodóncico
posible fractura.
ubicados en cámara.
4. Siempre hay un considerable cambio de color en un diente
endodonciado.
5. 1, 2 y 3 son ciertas.
Correcta: 5
Un diente endodonciado no sufre tinciones si la cámara pulpar se
limpia correctamente y se obtura con composite del color adecuado.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 14-1-3 FIG. 14-1-4

(Continúa)
 156.e4 Endodoncia

CASO CLÍNICO 1 (cont.)

FIG. 14-1-5
 14  Preparación de la cavidad de acceso coronal 156.e5

CASO CLÍNICO 2
Importancia del diseño de la cavidad de acceso para la localización
de los conductos radiculares
Informe del caso n.° 2

Historia clínica
Paciente de 36 años, varón, que acude a la consulta por presentar
dolor espontáneo en 1.6, que se incrementa con la masticación.
En la anamnesis expone que hace 2 meses se le practicó un
tratamiento endodóncico en dicho molar, que ha sido asintomático
hasta hace 2 días. La exploración presenta pruebas pulpares
negativas, percusión positiva y palpación periapical dolorosa. En
la radiografía se observa tratamiento endodóncico normoobturado
(fig. 14-2-1).

FIG. 14-2-2

FIG. 14-2-1

Diagnóstico
Periodontitis apical aguda.
Tratamiento
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Frente a la sintomatología, se le propone al paciente realizar

un retratamiento de los conductos para determinar la causa del
fracaso del tratamiento anterior, lo cual acepta.
Sin anestesia, simplemente evitando la vibración de la turbina
que podría causar dolor, se procede a levantar la obturación FIG. 14-2-3
y limpiar la cámara pulpar iniciando la desobturación de los
conductos radiculares (fig. 14-2-2).
Una vez limpia, se aprecia una convexidad considerable de
la pared mesial de la cámara (v. flecha), que se elimina buscando
un posible cuarto conducto de la raíz mesial y, efectivamente,
se localiza, se instrumenta (fig. 14-2-3) y se obtura (figs. 14-2-4
y 14-2-5). En la radiografía de cronometría se observan
perfectamente ambos conductos de la raíz mesial (fig. 14-2-6).
La radiografía de obturación definitiva (fig. 14-2-7) muestra
una sobreposición de ambos conductos y una sobreobturación
accidental del cemento al realizar la obturación del cuarto
conducto, ya que, al localizarlo, se optó por no desobturar
totalmente los conductos tratados en la primera endodoncia.
Se procedió a la obturación provisional de la cámara y se citó
al paciente a la semana para comprobar la evolución;
la sintomatología había desaparecido totalmente, por lo que se le
dio el alta hasta el control anual protocolario.
FIG. 14-2-4
 156.e6 Endodoncia

CASO CLÍNICO 2 (cont.)

Autoevaluación
El posible fracaso de un tratamiento endodóncico puede deberse a:
1. Un cuarto conducto.
2. Subobturación.
3. Subcondensación.
4. Obturación de conductos que sangran.
5. Todos ellos.
Correcta: 5
En un considerable número de casos es frecuente el olvido de
los conductos supernumerarios, especialmente el cuarto conducto
ubicado en la raíz mesiovestibular del 1.er molar superior, o el
segundo conducto de dientes monorradiculares, como pueden
ser el 2.° premolar superior monorradicular o el grupo incisivo
inferior.
Una apertura cameral incorrecta o insuficiente puede
FIG. 14-2-5 ocasionar:
1. No localizar todos los conductos radiculares.
2. Debilitar la corona dentaria.
3. Impedir el correcto acceso y limpieza de los conductos por los
instrumentos endodóncicos.
4. Crear cambios de coloración de la corona.
5. Todos ellos.
Correcta: 5
Si no se conoce previamente la ubicación de los ejes radiculares
pueden realizarse aperturas amplias pero incorrectas, que
debilitan las paredes remanentes de la corona.
Si no se eliminan las interferencias de las paredes laterales de
la cámara y rozan los instrumentos pueden provocar la limpieza
incompleta del conducto y favorecer la fractura del mismo.
Si no se elimina el techo cameral y las astas pulpares puede
que la cámara no se limpie correctamente y se generen cambios
de color de la corona.
Discusión
FIG. 14-2-6 En un cuadro de periodontitis aguda, el posible fracaso después
de un tratamiento endodóncico, cuando se observa en la
radiografía final una normoobturación y una normocondensación
de las raíces, puede deberse a que no se ha localizado un
conducto, sobre todo, con frecuencia, en la raíz mesial de los
primeros molares superiores, en los 2.° premolares superiores
—especialmente los monorradiculares-bicanaliculares—
y en algunos incisivos inferiores con dos conductos, ya que
la sobreposición de ambos impide la observación de tal
circunstancia en la radiografía diagnóstica.
Hoy en día se puede obtener un mejor diagnóstico de certeza
en estos casos utilizando la tomografía, como se especifica en el
capítulo correspondiente.
Para no generar este problema, que se presenta con relativa
frecuencia, es muy importante, asimismo, realizar una correcta
apertura cameral, una total observación visual del suelo cameral
y conocer las posibles alteraciones anatómicas.

FIG. 14-2-7

Preparación de los conductos
radiculares
Introducción
La preparación de los conductos radiculares tiene como objetivo,
en primer lugar, la modificación de su morfología, respetando al
máximo la anatomía interna original, de manera que los conductos
adquieran una forma progresivamente cónica desde el orificio de
entrada, a la altura de la cámara pulpar, hasta el ápice, mantenien-
do la posición y el diámetro de la constricción y del orificio apical.
Con ello se favorece el segundo objetivo, la limpieza completa del
contenido del conducto (tejido pulpar, bacterias, componentes
antigénicos y restos hísticos necróticos) y su desinfección.
Si se consiguen ambos objetivos, se facilita la posterior obtura-
ción de los conductos con materiales biológicamente inocuos y la
obtención de un sellado coronoapical lo más hermético posible.
Es imposible obturar correctamente los conductos si no se han
alcanzado los objetivos citados. Su consecución es difícil. Por lo
general, se consigue una reducción importante del contenido de los
conductos, suficiente para evitar la inflamación ulterior de los teji-
dos periapicales. La conformación de los conductos tiene también
sus límites, a pesar de las mejoras introducidas en el instrumental.
Hemos preferido escoger el concepto preparación de los con-
ductos radiculares porque abarca todas las manipulaciones que
se efectúan en su interior para conseguir los objetivos mencio-
nados, respecto a los que existe un consenso universal. Otros
autores prefieren la expresión instrumentación o preparación
biomecánica para enfatizar la relación entre los conductos y el
tejido periodontal vital. Schilder1 eligió las palabras limpieza
y conformación de los conductos radiculares de acuerdo con los
objetivos citados, y Tronstad2 el concepto de instrumentación
quimiomecánica para aunar la acción mecánica de los instru-
mentos con el de las soluciones irrigadoras.
Instrumental
Los instrumentos endodóncicos, de acuerdo con las normas es-
tablecidas por la International Standards Organization (ISO) y la
Federación Dental Internacional (FDI), se clasifican en 4 grupos:
Grupo I. Instrumentos para preparar los conductos de modo
manual.
Grupo II. Instrumentos de diseño similar a los anteriores en lo
que respecta a su parte activa, pero con un mandril para ser
accionados de modo mecanizado, más el lentulo.
Grupo III. Trépanos para ser usados de forma mecánica: Gates-
Glidden, Peeso, etc.
Grupo IV. Instrumentos y materiales para la obturación, puntas
secantes y de obturación.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
15
C. Canalda Sahli
Instrumentos accionados
de modo manual
Los instrumentos del grupo I incluyen 3 tipos básicos: los
ensanchadores, las limas K y H, y sus derivaciones, además
de otros instrumentos más antiguos como las escofinas y los
tiranervios y diversos instrumentos para la permeabilización
de los conductos.
En 1958, Ingle y Levine3 propusieron unas normas para la
estandarización de los diámetros, la conicidad y otros paráme-
tros de los instrumentos endodóncicos ya que, hasta entonces,
cada fabricante tenía los suyos. Estas propuestas fueron recogi-
das y establecidas por la American Dental Association (ADA) y
el American National Standard Institute (ANSI), así como por
la ISO y la FDI, lo que permitió tener instrumentos uniformes
independientemente de quién fuera el fabricante. Con todo,
muchos instrumentos manuales aún presentan defectos dimen-
sionales poco respetuosos con la estandarización4 y numerosas
irregularidades en la superficie5.
Escofinas y tiranervios
Son instrumentos antiguos y poco usados actualmente. Se
fabrican de acuerdo a la especificación n.o 63 de la ANSI/ADA
y la referencia n.o 3.630 de la ISO/FDI. Se elaboran a partir
de un vástago metálico cilíndrico de acero blando y fino en el
que se practican unas muescas a lo largo del mismo; luego se
levanta el borde de cada incisión para crear un saliente cortante.
Las escofinas o limas de cola de ratón se caracterizan por tener
muescas poco profundas, perpendiculares al eje del vástago
y los salientes con la misma disposición. Los tiranervios o
limas barbadas presentan muescas más profundas, oblicuas
al eje del vástago y los salientes dispuestos de forma oblicua
y dirigidos hacia el mango del instrumento. Las escofinas han
caído en desuso y la aplicación de los tiranervios para eliminar
el tejido pulpar ha quedado relegada a dientes con conductos
muy amplios.
Ensanchadores y limas K
Son los instrumentos manuales más utilizados. Se fabrican
de acuerdo a la especificación n.o 28 de la ANSI/ADA6 y la
referencia n.o 3.060/1 de la ISO/FDI7.
Los instrumentos de corte tienen unas dimensiones es-
tablecidas: diámetro en el extremo apical (D0), que es el que
da el nombre al instrumento expresado en centésimas de
milímetro, y diámetro en el otro extremo del segmento cor-
tante de 16 mm de longitud (D16) (fig. 15-1). El incremento
157
 158 Endodoncia

La mayoría de instrumentos se fabrican con aleaciones de

acero inoxidable, de mejores propiedades físicas que las de ace­
ro al carbono (ductilidad y resistencia a la corrosión). Actual-
mente, también los hay fabricados con aleaciones de níquel-
titanio y de titanio-aluminio, aunque esta última aleación está
en desuso.
Los ensanchadores y limas K se fabrican a partir de un vás-
tago metálico al que se le da una sección cuadrangular o trian-
gular por torneado y luego se torsiona en sentido antihorario
FIG. 15-1  Esquema de un instrumento tipo K con la dimensión longi- para conseguir bordes cortantes helicoidales. Los ensancha-
tudinal del segmento cortante y los diámetros D0 y D16, en el extremo dores tienen una sección de perfil triangular y las limas K de
y la base del mismo, respectivamente.
sección cuadrangular hasta el diámetro 25 o 30 y triangular a
partir de él, aunque la tendencia es que en todos los calibres la
sección sea triangular para mejorar la flexibilidad y dejar más
del diámetro D0 para cada instrumento es de 5 centésimas espacio para eliminar los residuos. Un instrumento de sección
desde el calibre 10 al 60 y de 10 centésimas en los calibres triangular precisa una rotación de un tercio para producir un
superiores, admitiéndose una tolerancia de 2 centésimas corte completo de la pared del conducto, mientras que uno
en las dimensiones de D 0 (tabla 15-1). La conicidad es cuadrangular necesita de un cuarto de vuelta8. Un instrumento
del 2%, lo que significa que, por cada milímetro desde D0 has- con la sección triangular ocasiona un corte más profundo que
ta D16, el diámetro del instrumento aumenta en 2 centésimas, uno cuadrangular, porque el ángulo de corte del primero con
y la diferencia entre D0 y D 16 es de 0,320 mm. El ángulo la pared del conducto es menor que el del segundo.
en la punta del instrumento es de 75°, con una tolerancia La diferencia básica entre unos y otros es el número de es-
de ±15°, aunque la tendencia actual es suavizar o eliminar el piras por unidad de longitud. Las limas K tienen aproximada-
ángulo de transición entre la punta y el segmento cortante. mente el doble de espiras que los ensanchadores. Ello influye
La longitud de este más el vástago puede ser de 21, 25 y en el ángulo de corte, es decir, el que forman las aristas o bordes
31 mm, lo que significa que las diferentes longitudes del de corte con el eje del instrumento. En los ensanchadores es de
instrumento se deben a la magnitud del vástago. Los mangos unos 20°, en las limas K de unos 40° y en las H de entre 70° y
están codificados en colores en función del diámetro en D0. 90° (fig. 15-2 A-E). Cuando el ángulo de corte es inferior a 45°
Las especificaciones incluyen valores máximos de resistencia (ensanchadores y limas K), los instrumentos son más efectivos
del instrumento a la flexión (momento de flexión) y valores mediante rotación; cuando supera este valor (limas H), son más
mínimos de resistencia a la fractura por torsión (momento de eficaces mediante limado lineal. Una preparación del conducto
torsión y ángulo de giro). con una sección circular solo se puede conseguir mediante la
acción rotatoria de una lima K; el limado lineal en conductos
curvos tiende a producir una desviación de la sección circular.
Aunque al principio los ensanchadores y las limas K se fa-
TA BL A 1 5 - 1 bricaban solo por torsión del vástago metálico, posteriormente
 IMENSIONES EN MILÍMETROS DE LOS
D se fabricaron también por torneado, de modo similar a como
INSTRUMENTOS TIPO K DE ACUERDO CON se manufacturan las limas H. Sin embargo, ello determina una
LA ESPECIFICACIÓN N.O 28 DE LA ADA. menor resistencia a la fractura por torsión9. Para labrar las es-
LA TOLERANCIA DE LOS DIÁMETROS ES DE ±0,02 mm piras, en la acción de torneado, se generan tensiones en zonas
localizadas en la superficie del metal por calentamiento y en-
Tamaño D0 D16 Color del mango friamiento súbitos. El corte del metal puede ocasionar pequeñas
06 0,06 0,38 Rosa fisuras en su superficie, empeorando sus propiedades físicas.
08 0,08 0,40 Gris Los instrumentos de níquel-titanio y de titanio-aluminio deben
10 0,10 0,42 Morado fabricarse también por torneado debido a las propiedades de
15 0,15 0,47 Blanco estas aleaciones.
20 0,20 0,52 Amarillo En la fabricación de limas K se advierte una serie de ten-
25 0,25 0,57 Rojo dencias en los últimos años. En primer lugar, se incrementa
30 0,30 0,62 Azul su flexibilidad mediante cambios en el perfil de su sección
35 0,35 0,67 Verde (fig. 15-3 A-E). Algunas limas presentan una sección triangular
40 0,40 0,72 Negro
ya desde el calibre 15 (Flexofile, Maillefer)10; en otras, el perfil
45 0,45 0,77 Blanco
50 0,50 0,82 Amarillo
de la sección es romboidal (K-Flex, Kerr), lo que determina
55 0,55 0,87 Rojo menor rigidez11. Las limas de sección triangular son más flexi-
60 0,60 0,92 Azul bles que las de sección romboidal, y estas más que las de
70 0,70 1,02 Verde sección cuadrangular12. Un concepto expuesto por Heath13
80 0,80 1,12 Negro en 1988 fue el de modificar el perfil de los lados rectos de la
90 0,90 1,22 Blanco sección triangular, tallándolos cóncavos para disminuir la masa
100 1,00 1,32 Amarillo de metal, con lo que disminuía la rigidez14; llamó a estos ins-
110 1,10 1,42 Rojo trumentos limas U. Algunos fabricantes mejoran la flexibilidad
120 1,20 1,52 Azul de los instrumentos utilizando aleaciones de níquel-titanio
130 1,30 1,62 Verde
(Nitiflex, Maillefer; Naviflex, Brasseler; Onyx-R, Union Broach)
140 1,40 1,72 Negro
o de titanio-aluminio (Microtitane, MicroMega).
 15  Preparación de los conductos radiculares 159

FIG. 15-2  A) Ensanchador, con un ángulo de corte de unos 20°. B) Lima K, con un ángulo de corte de unos 40°. C) Flexofile, lima tipo K, con un
ángulo de corte próximo a los 60°. D) Lima H, con un ángulo de corte de unos 80°. E) Lima Safety Hedström, con los bordes cortantes alisados
en una superficie.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 15-3  Perfil de la sección de distintos instrumentos. A) Cuadrangular en una lima K clásica. B) Triangular en una lima K moderna y en un ensan-
chador. C) Romboidal en una lima KFlex. D) Lima en U, de perfil triangular con una concavidad en cada lado del triángulo. E) Similar al de una lima
en U, pero con el borde cortante achaflanado (Canal Master U, ProFile).

La forma con que actúan los bordes de las espiras del
segmento cortante de una lima es de interés. Cuando los
bordes se clavan en la dentina, se genera una fuerza contra
ella; la dentina opone una fuerza similar. De la interacción
entra ambas fuerzas dependerá la cantidad de dentina cor-
tada. Si una lima es muy rígida, tendrá mayor capacidad
de corte; pero en el interior de un conducto curvo puede
producir deformaciones excesivas. Si es demasiado flexible,
no ejercerá suficiente fuerza contra la dentina, se doblará y
cortará poco15. El ángulo que forma el borde cortante con la
dentina es de importancia. Un ángulo positivo es aquel en el
que el borde cortante ejerce su acción en el mismo sentido
en el que se aplica la fuerza. Un ángulo negativo es aquel en
el que el borde se dispone sobre la superficie que se va a
 160 Endodoncia
FIG. 15-4  Esquema en el que se muestra el ángulo que forma el borde
cortante de un instrumento con la superficie que va a cortar. A) Negativo.
B) Neutro. C) Positivo.
cortar en sentido opuesto al de la fuerza ejercida. Un ángulo
neutro es aquel en el que el borde cortante es perpendicular
a la superficie que se va a cortar (fig. 15-4 A-C). Un ins-
trumento de borde cortante con un ángulo positivo es el
de mayor capacidad de corte, seguido del que presenta un
ángulo neutro; el más ineficaz y el que precisa mayor fuerza
para cortar es el que posee un borde con el ángulo negativo.
Las limas K, utilizadas con un movimiento lineal, presentan
un ángulo negativo 14; las limas Canal Master U, en rota-
ción, un ángulo neutro, y las Helifile (MicroMega), un ángulo
positivo al girar en sentido horario.
Para facilitar la progresión de los instrumentos, especial-
mente los de pequeño calibre, se fabricaron con diámetros
intermedios: 12, 17, 22, 27, etc. Según las normas, la pro-
gresión de los instrumentos en D0 es métrica: 5 centésimas.
Ello significa que el incremento porcentual de D0 al pasar de
un instrumento 10 a un 15 es del 50%, de un 15 a un 20 es
del 33%, de un 20 a un 25 es del 25%, disminuyendo de
forma progresiva, por lo que el esfuerzo del instrumento es más
elevado cuanto menor sea el diámetro empleado (fig. 15-5).
El paso de un instrumento de un diámetro a su inmediato
superior produce un aumento exponencial de su rigidez, lo que
determina un aumento exponencial de la fuerza ejercida y de su
acción de corte sobre la dentina, facilitando la aparición de
transporte apical14.
Para evitar el aumento métrico en D0, Schilder16 propuso
modificar su incremento, de modo que no aumentara de 5 en
5 centésimas, sino que, a partir del calibre 10, cada instrumento
tuviera un incremento proporcional del 29,2%. Con ello, el
aumento de diámetro en D0, en los primeros calibres es inferior
a la norma ISO, igualándose en el calibre 35 y aumentando
mucho más que en los instrumentos estandarizados a partir
de este calibre (tabla 15-2).
El extremo apical de las limas K presentaba bordes cor-
tantes, lo que ocasionaba deformaciones indeseables en la
zona final de los conductos curvos cuando se giraban. En
1985, Roane y cols.17 propusieron la eliminación de los bor-
des cortantes de la punta de los instrumentos, suavizando el
ángulo de transición entre aquella y el segmento cortante;
FIG. 15-5  El incremento de diámetro en D0 es del 50% entre un ins-
trumento calibre 10 y 15, del 33% entre los calibres 15 y 20, del 25%
entre 20 y 25, disminuyendo el porcentaje a medida que aumenta el
calibre.
TA B L A 1 5 -2
 ORRESPONDENCIA ENTRE EL DIÁMETRO
C
APICAL (D0) DE LOS INSTRUMENTOS PROFILE,
EN LOS QUE EL INCREMENTO ES DE UN 29,2%,
Y SEGÚN LA NORMATIVA ISO, EXPRESADO
EN CENTÉSIMAS DE MILÍMETRO
Número 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
de ProFile
Diámetro 10 12,9 16,7 21,6 27,9 36 46,5 60 77,5 100
ProFile
Diámetro 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
ISO
los denominaron de punta bicónica (Flex-R, Union Broach;
Flexofile)18 (fig. 15-6 A y B).
Para evitar deformaciones de los conductos, Wildey y Se-
nia19 presentaron los instrumentos S-W a partir de una lima K,
comercializados como Canal Master (Brasseler). Presentan un
segmento cortante limitado a 2 mm, un extremo apical inactivo
y un vástago largo y liso, lo que les confiere gran flexibilidad,
minimizando el transporte apical. El ángulo de los bordes
cortantes puede ser positivo, negativo o neutro. A estos ins-
trumentos se les dio una sección en U y se aplanó el ángulo
del borde o arista cortante para que tuvieran un ángulo de
corte neutro; se les denominó Canal Master U y eran eficaces
en rotación horaria.
Otra importante modificación atañe a la conicidad de los ins-
trumentos, necesaria para permitir que las fuerzas que soporta
el extremo apical de la lima se transmitan de una forma gradual
al resto de la misma, flexionándose de modo progresivo. Un
instrumento sin conicidad se doblaría de un modo brusco,
como sucede con muchos trépanos. McSpadden y Buchanan
presentaron unos instrumentos, McXIM (NT) y GT o Great
Taper (Dentsply/Maillefer), respectivamente, con conicidades
variables para un mismo calibre apical. Una conicidad del 4%
significa un incremento de diámetro por milímetro a partir de
D0 de 4 centésimas, una del 6% de 6 centésimas, y así sucesi-
vamente (fig. 15-7). Ello permite mantener un calibre apical
moderado y una conicidad más pronunciada de la preparación.
El incremento de conicidad aumenta de forma notable el diá-
metro del instrumento a medida que nos acercamos a D16, con
lo que la rigidez de estos instrumentos, si se elaboraran con
acero inoxidable, sería excesiva. La aplicación de conicidades
variables es adecuada para aleaciones más flexibles, como las
de níquel-titanio, y en conicidades elevadas la longitud del
segmento cortante disminuye para limitar la rigidez y el ensan-
chamiento del conducto. Aunque se trata de instrumentos
manuales, en donde mejor se ha aplicado la conicidad variable
ha sido en la fabricación de instrumentos para rotación horaria
continua.
Limas Hedström o H
Se elaboran por torneado siguiendo la especificación n.o 58
de la ANSI/ADA6 y la referencia n.o 3.630 de la ISO/FDI7. Los
requerimientos de su flexibilidad y resistencia a la fractura
por torsión difieren de los de las limas K. Sus diámetros D0
y D16 son similares. El aspecto de estas es el de una serie de
conos superpuestos que aumentan de calibre a partir de D0. El
ángulo de corte de la lima H es de 70° a 85°, y puede alcanzar

© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 15-6  A) Extremo apical de una lima K, con bordes cortantes. B) Lima Flex-R sin bordes cortantes en su extremo.
valores próximos a los 90°, o sea, casi perpendicular al eje del
instrumento, por lo que su acción de corte se ejerce en sentido
lineal al tirar de ella. Es muy eficaz pero, por el peligro de
enclavación en la pared de la dentina y posterior fractura, su
uso se suele limitar a las zonas media y coronal del conducto.
Modificaciones del diseño original de estas limas son las
Unifile (Randon & Randolph), las limas-S (Sendoline) y las
limas en S (JS Dental), fabricadas por torneado. Se caracterizan
por el perfil de su sección, que muestra 2 bordes cortantes en
15  Preparación de los conductos radiculares 161
vez de uno como la H, con el objetivo de poder girarlas sin
que se claven en las paredes de la dentina, aunque son más
rígidas. Otros instrumentos son los Helifile, que presentan
un perfil con 3 bordes cortantes ligeramente positivos, por lo
que son eficaces en rotación horaria, pero no en antihoraria
(fig. 15-8 A-C).
Una modificación presentada por Buchanan fue la lima Sa-
fety Hedström (Kerr). Presenta a lo largo del segmento cortante
una zona lisa, señalada también en el mango, que se dispone
 162 Endodoncia
FIG. 15-7  Para un mismo diámetro apical, se muestra la conformación
conseguida con instrumentos de distintas conicidades.
hacia la pared convexa del conducto radicular, con lo que, al
limar, no se actúa sobre la misma.
Instrumentos de permeabilización
La zona más difícil de permeabilizar es la apical. Aunque habi-
tualmente se usan ensanchadores o limas K de calibre pequeño,
precurvadas, algunos fabricantes han presentado instrumentos
diseñados al efecto.
Instrumentos manuales. Los MMC (MicroMega) son ins-
trumentos para el cateterismo o permeabilización, y existen
los calibres 06, 08, 10 y 15. Son de sección cuadrangular, con
las espiras semejantes a una lima K pero muy poco marcadas.
Se introducen en el conducto con un movimiento parecido al
de dar cuerda a un reloj.
Los Pathfinder (Kerr) son instrumentos de un solo uso, ya
que están elaborados con acero al carbono. Combinan una
conicidad escasa con una mayor rigidez en la punta. Existen
2 instrumentos: K1, de conicidad como una lima K de ca­
libre 06 y D0 de 08, y K2, de conicidad como una lima cali­
bre 08 y D0 de 10.
Los instrumentos Canal + (Dentsply) presentan la sección
cuadrangular y la punta piramidal, con 4 calibres (06, 08, 10
y 15) y 3 longitudes (18, 21 y 25 mm). La menor dimensión
proporciona una mejor sensación táctil y facilita el paso por
conductos estrechos. Para permeabilizar todo el conducto hasta
la constricción apical son útiles las limas ProFinder (Dentsply),
con 3 calibres (10, 13 y 17) y 3 longitudes (18, 21 y 25 mm).
Su sección es cuadrada, la punta no cortante y su conicidad dis-
minuye a partir de la punta para conseguir suficiente resistencia
FIG. 15-8  Perfil de la sección de distintos instrumentos tipo H. A) Lima H, con un borde de corte. B) Limas Unifile y en S, con dos bordes cortantes.
C) Lima Helifile, con tres bordes cortantes.
en la misma y mayor flexibilidad a medida que nos alejamos
de ella. Una buena opción en conductos difíciles es utilizar los
Canal +, para iniciar la permeabilización, y los ProFinder, para
preparar la zona apical. Otras limas con una conicidad del 2%
para el cateterismo son las EndoSequence (Brasseler, EE.UU.),
con calibres en su punta de 08, 10, 12, 15, 17 y 20.
Instrumentos rotatorios. En la actualidad es frecuente pre-
parar inicialmente los conductos mediante limas rotatorias de
níquel-titanio, tras el paso previo de una lima K 10.
PathFile (Dentsply Maillefer). Son de sección cuadrangular,
conicidad del 2% y calibres 13, 16 y 19; la velocidad de giro
se aconseja a 250 rpm.
Scout-RaCe (FKG). De sección cuadrangular, conicidad
del 2% y calibres 10, 15 y 20. El fabricante recomienda una
velocidad de 600-800 rpm.
RaCe ISO (FKG). El calibre es 10 y varía la conicidad: 2%
de sección cuadrangular y 4% y 6% de sección triangular para
incrementar su flexibilidad. La velocidad de giro es la misma
que las anteriores.
G-Files (MicroMega). Su sección tiene forma de hélice.
Consta de dos instrumentos: 12/03 y 17/03.
Aleaciones de níquel-titanio
Las aleaciones de níquel-titanio se desarrollaron en los labora-
torios de la marina estadounidense en la pasada década de los
sesenta. La aleación recibió el nombre de Nitinol y, comparada
con las aleaciones de acero inoxidable, poseía mayor flexibili-
dad y mayor resistencia a la fractura por torsión. Las aleaciones
contienen un 50-56% de níquel y un 44-50% de titanio. Su
primera aplicación fue para los alambres de ortodoncia. En
1988, Walia y cols.20 analizaron las características de unas limas
experimentales de calibre 15 elaboradas con Nitinol y hallaron
una excelente flexibilidad y resistencia a la fractura por torsión
con respecto a las de acero inoxidable.
Los instrumentos endodóncicos fabricados con aleaciones
de níquel-titanio poseen buenas propiedades físicas cuando
se los compara con los de acero inoxidable: gran flexibilidad,
aceptable resistencia a la fractura por torsión, buena capacidad
de corte con un diseño adecuado del instrumento y memoria
de forma, o sea, capacidad para deformarse de modo reversible
ante una presión y recuperar su forma inicial al desaparecer

aquella (seudoelasticidad), por lo que no se pueden precurvar.
Si la fuerza ejercida sobrepasa el límite elástico, la deformación
será irreversible.
Estas aleaciones poseen dos formas cristalográficas: aus-
tenita y martensita. La transformación desde la fase austenita
a la martensita se produce cuando se aplica un estrés al ins-
trumento (presión, calor). Al iniciarse esta transformación, el
instrumento se vuelve frágil y se puede romper con facilidad.
Por este motivo, cuando se trabaja con instrumentos de níquel-
titanio no se debe ejercer presión, ni hacer que giren durante
mucho tiempo en el mismo punto (fatiga cíclica) cuando se
accionan de modo mecánico, ni modificar bruscamente la
velocidad o el sentido del giro.
Al principio, los fabricantes se interesaron en la elaboración
de limas K y H con estas nuevas aleaciones. Diversas inves-
tigaciones21,22 han demostrado que estos instrumentos tienen
un momento de flexión y un módulo de elasticidad muy infe-
riores a los de acero inoxidable. Sin embargo, su resistencia a la
fractura por torsión es inferior a la del acero inoxidable cuando
esta propiedad se evalúa mediante el momento de torsión, y es
equiparable cuando se evalúa mediante el parámetro ángulo de
giro. La discrepancia entre ambos parámetros para evaluar la
resistencia de un instrumento a la fractura por torsión ya fue
evidenciada por Lentine23 en 1979. Por otra parte, la capaci-
dad de corte de las limas K de níquel-titanio es notablemente
inferior, casi la mitad que las de acero inoxidable24. Según una
investigación25, las propiedades físicas de estas limas no se
alteran tras su esterilización mediante autoclave o calor seco.
Algunos estudios26,27 han hallado mejor conformación de
los conductos curvos instrumentados con limas K de níquel-
titanio. Sin embargo, cuando el diámetro apical se limita a
calibres moderados, como 25 o 30, en varias investigaciones28,29
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 15-9  Diente 4.6 instrumentado con limas K de acero inoxidable y técnica de fuerzas equilibradas.
15  Preparación de los conductos radiculares 163
no se han encontrado diferencias significativas al instrumentar
conductos curvos con limas K elaboradas con ambos tipos de
aleaciones (fig. 15-9). Por otra parte, mantener un diámetro
apical moderado como el citado disminuye la posibilidad de
producir transporte apical, sea cual sea la aleación utilizada en
la elaboración de los instrumentos, y además permite obtener
mejor sellado apical30. Al tener menor capacidad de corte,
el tiempo de trabajo será mayor. Su precio también es más
elevado, ya que el proceso de fabricación es más complejo.
También se manufacturaron instrumentos Canal Master U
con aleaciones de níquel-titanio. Las investigaciones31,32 en
torno a sus propiedades físicas, comparadas con las de las de
acero inoxidable, ofrecen resultados similares a los efectuados
con las limas K, aumentando también el tiempo de trabajo.
Los instrumentos de titanio-aluminio también son más flexi-
bles que los de acero inoxidable, pero menos que los de níquel-
titanio, mientras que la resistencia a la fractura por torsión y
la capacidad de corte muestran valores intermedios a los de
las otras aleaciones33,34. Las características de los instrumentos
elaborados con esta aleación son la de mostrar una notable
deformación permanente, sin seudoelasticidad, y la de cortar
mal en conductos curvos. Ya no se usan.
El uso manual de limas K o Canal Master U de níquel-titanio
no ha representado un avance importante en la obtención de
una mejor conformación del conducto radicular instrumentado.
Las limas K de acero inoxidable siguen siendo las de elección en
las técnicas manuales de preparación de conductos33,34.
Así como las limas K y H de acero inoxidable accionadas de
modo mecánico no dieron el resultado esperado, las limas K
y H de níquel-titanio tampoco respondieron a las expectativas
creadas, porque las características de estas aleaciones obligaban
a modificar la morfología del instrumental y su modo de uso.
 164 Endodoncia
Los instrumentos de níquel-titanio requieren nuevos diseños
para conseguir una mayor efectividad clínica. Su mejor indi-
cación es la fabricación de instrumentos para ser utilizados en
rotación horaria continua por medios mecánicos.
Las aleaciones de níquel-titanio han ido mejorando. Recien-
temente, SybronEndo presentó nuevos instrumentos elabora-
dos por torsión, en vez de por torneado. La aleación en fase
austenita se somete a un tratamiento térmico de calentamiento
y enfriamiento, hasta alcanzar la fase R (romboédrica), previa
a la fase martensita. En la fase R los instrumentos se pueden
torsionar. Terminada la torsión el instrumento es sometido a
una serie de cambios térmicos para transformar la fase cris-
talográfica en austenita. Estos instrumentos son más flexibles y
resistentes a la fatiga cíclica que los fabricados con las aleaciones
clásicas35.
La aleación de níquel-titanio M-Wire (Sportwire) recibe
un tratamiento térmico y torsional que también mejora sus
propiedades físicas. Instrumentos fabricados por Dentsply
(GT, ProFile Vortex) con esta aleación mostraron una mayor
resistencia a la rotura36, siendo más flexibles y resistentes a la
fatiga cíclica37.
La implantación de iones de titanio en la superficie de los
instrumentos forma una capa de nitruro de titanio que in-
crementa la capacidad de corte y la resistencia al desgaste.
El electropulido de la superficie de los instrumentos también
incrementa su resistencia a la rotura por torsión38.
Instrumentos accionados
de forma mecánica
Desde principios del siglo xx hay interés por preparar los con-
ductos radiculares mediante piezas de mano accionadas de
modo mecánico, bien para preparar la totalidad de los mismos
(instrumentos del grupo II) o sus porciones más coronales (ins-
trumentos del grupo III).
En 1964 se presentó la pieza de mano Giromatic (Micro­
Mega), precursora de la instrumentación rotatoria actual.
Efectuaba un movimiento alternativo de rotación horaria de
45° y antihoraria de la misma magnitud. Otras piezas de mano
rotatorias fueron el Racer, que ejercía una rotación alternativa
con movimientos oscilatorios longitudinales, el Endocursor,
Intra Endo 3 LD y, recientemente, el M4, que presenta el mis-
mo movimiento que el Giromatic pero limitado a 30° en cada
sentido de giro. Otros dispositivos presentaban una oscilación
lateral, como el Excalibur. Otros tenían un movimiento lineal,
como el Intra Endo 3 LDSY y el Canal Finder System (Laser Me-
dical Tech.). Este presenta un movimiento primario lineal entre
0,4 y 0,8 mm; si la fricción del instrumento con las paredes del
conducto es excesiva, un acoplamiento deslizante permite la
rotación libre en una magnitud máxima de 30°.
Para estos dispositivos se adaptaron limas de instrumenta-
ción manual, modificando a veces el diseño de las mismas y
cambiando el mango por un mandril. Los resultados con estos
instrumentos fueron muy variables y generalmente poco satis-
factorios39,40.
Rotación horaria continua
La era moderna de los instrumentos para la preparación de
los conductos radiculares por medios mecánicos se inició en
la pasada década de los noventa. La aplicación de aleacio-
nes de níquel-titanio, el uso de instrumentos de conicidad
variable para un mismo calibre en D0, el diseño de nuevos
o modificados perfiles de la sección y la presencia de un
extremo apical inactivo, con un ángulo de transición suave
entre la punta del instrumento y el inicio de los bordes cor-
tantes, permitieron desarrollar el concepto de rotación horaria
continua, llamada así por emplearse piezas de mano con un
movimiento de rotación horaria.
Se utilizan de forma preferente piezas de mano reductoras,
a baja velocidad, entre 250 y 300 rpm, según el instrumento,
aunque actualmente hay instrumentos con los que se puede
trabajar a 400-500 rpm. Para obtener un buen torque a esta
velocidad, es necesario un motor eléctrico, el cual informa del
número de revoluciones por minuto a la salida del motor y
permite un ajuste más exacto de la velocidad que los motores
accionados por aire comprimido. Además se puede ajustar el
torque deseado en función del instrumento y del diente que se
va a tratar. Cuando el instrumento experimenta una fuerza de
torsión superior a la programada, el motor cambia el sentido
de giro para disminuir el riesgo de rotura del instrumento.
Se habla con frecuencia de sistemas de instrumentos por
el hecho de que las distintas firmas comerciales presentan
conjuntos de instrumentos elaborados con níquel-titanio para
poder efectuar con todos ellos una preparación completa del
conducto. Sin pretender ser exhaustivos, y conscientes de que
cuando se publiquen estas líneas ya habrán aparecido otros
sistemas, describimos los más difundidos para ser usados en
rotación horaria continua.
Rotación recíproca asimétrica
En 2008, Yared41 propuso preparar todo el conducto radicular
con un solo instrumento (ProTaper F2), pero mediante un
motor que efectuaba un giro recíproco asimétrico, con un
ángulo de giro superior en movimiento horario y uno menor
en antihorario. De Deus y cols.42 demostraron una mayor resis-
tencia a la fatiga cíclica con este instrumento en rotación recí-
proca asimétrica que en horaria continua, sin mayor extrusión
de residuos a través del foramen apical.
Sistemas de instrumentos para rotación
horaria continua
Sistema Lightspeed. El sistema Lightspeed (Discus Dental)
está formado por una serie de instrumentos similares al Canal
Master U a los que se ha cambiado el mango por un mandril,
más unos trépanos para preparar las zonas más coronales del
conducto. El segmento cortante es de unos 2 mm de longitud
y el perfil de la sección es en U, con 3 bordes cortantes apla-
nados, también llamados planos estabilizadores radiales, que le
confieren un ángulo de corte neutro, un extremo apical inactivo
y una conicidad del 2%. El diámetro D0 sigue la norma ISO,
desde el 20 al 80, y hay diámetros intermedios. Se recomienda
una velocidad de 750-1.500 rpm.
Sistema HERO 642. El sistema HERO 642 (MicroMega) consis-
te en unos instrumentos derivados de las limas manuales Heli-
file. En la figura 15-10 se muestran distintos instrumentos para
la rotación horaria continua. El perfil de la sección de HERO es
semejante a una hélice con 3 bordes cortantes (fig. 15-11 C),
aunque el núcleo central del metal es más grueso para mejorar
la resistencia a la fractura. El ángulo de corte de los bordes es
ligeramente positivo, sin que existan planos radiales. Hay 3 vías
de escape para los residuos, el extremo apical es inactivo y sigue
la estandarización ISO para el diámetro D0. Hay 3 conicidades:
6%, 4% y 2%. Con las dos primeras, se fabrican instrumentos
 15  Preparación de los conductos radiculares 165

FIG. 15-10  A) Instrumento HERO 642. B) Instrumento Quantec Flare Series. C) Instrumento ProFile. D) Instrumento K3 Endo. E) Instrumento ProTaper.
F) Instrumento RaCe. G) Instrumento Mtwo. H) Instrumento ProTaper Next.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 15-11  Perfil de la sección de diversos instrumentos empleados en rotación horaria continua. A) ProFile y GT. B) Quantec. C) HERO. D) K3 Endo.
E) ProTaper. F) ProTaper Universal. G) Mtwo. H) ProTaper Next.
 166 Endodoncia
de calibres 20, 25 y 30, y, con la conicidad menor, además de
estos calibres existen también los de 35, 40 y 45. Para aumentar
la conicidad en las zonas coronales del conducto existe el ins-
trumento Endoflare (.12/25). Posteriormente se han presentado
los instrumentos HERO Shaper, similares a los anteriores, pero
con un paso de rosca más amplio, lo que les confiere mayor
flexibilidad, menor momento de torsión y menor tendencia a
atornillarse43. Su mayor flexibilidad permite omitir la conicidad
del 2% en estos instrumentos y ha desplazado a HERO 642.
El sistema Revo-S (MicroMega) es una derivación del ante-
rior, de sección similar, pero con los ejes asimétricos, con tres
instrumentos para conformar todo el conducto: SC1 (25/.06)
para iniciar la preparación, SC2 (25/.04) y SU (25/.06) para
alcanzar la longitud de trabajo, y tres instrumentos para ampliar
la zona apical: AS 30 (30/.06), AS 35 (35/.06) y AS 40 (40/.06).
Sistema Quantec. El sistema Quantec Series 2000 (Analityc
Endodontics) es una evolución de las limas McXIM dirigida por
McSpadden. Consta de 10 instrumentos. El perfil de su sección
revela un diseño complejo semejante a una S (fig. 15-11 B), y
la morfología del perfil varía según la altura a la que se efectúa la
sección. El ángulo de corte es ligeramente positivo, tiene
2 planos estabilizadores radiales y 2 vías de escape (fig. 15-10 B).
El extremo apical es plano, excéntrico, sin ángulo de transición
para favorecer la deflexión del instrumento en las curvaturas
del conducto44. Los instrumentos Quantec LX tienen el extremo
apical totalmente inactivo, y los SC cortan ligeramente en la
punta. Presentan 5 conicidades: 2% (calibres D0 15, 20 y 25),
3% (D0 25), 4% (D0 25), 5% (D0 25) y 6% (D0 25), y solo
3 calibres hasta el Quantec número 8: 15, 20 y 25, poco em-
pleado actualmente.
Sistema ProFile. Los primeros instrumentos de este sistema
se llamaron ProFile .04 Taper Series 29 (Tulsa). Presentaban
la sección en U, una conicidad del 4% y un incremento del
diámetro D0 del 29,2% para cada instrumento. Posteriormente
se comercializó el sistema Profile ISO (Dentsply/Maillefer),
que presenta el código de colores y la nomenclatura para cada
instrumento de acuerdo con las normas ISO, pero en el que,
en realidad, el diámetro D0 sigue el incremento proporcional
del 29,2% (fig. 15-10 C). Su sección presenta un perfil en U
(fig. 15-11 A), con las aristas achaflanadas, lo que determina
3 planos estabilizadores radiales y un ángulo de corte neutro,
3 canales de escape para los residuos y un extremo apical
inactivo.
El sistema ProFile consta de 3 series de instrumentos. Una
serie de instrumentos tiene una conicidad del 4% y diámetros
de 15 a 45, más un 60 y un 90. Otra serie es de conicidad del
6% y calibres de 15 a 40. Una tercera serie se denomina Orifice
Shapers y presenta 4 conicidades: 5% y D0 20 (n.° 1), 6% y
D0 30 (n.° 2) y 40 (n.° 3), 7% y D0 50 (n.° 4) y, por último,
8% y D0 60 (n.° 5) y 80 (n.° 6). Posteriormente se presentaron
instrumentos ProFile con conicidad del 2%. Recientemente
se ha comercializado el ProFile Vortex, de sección triangular
y diversas conicidades y calibres, elaborado con la aleación
M-Wire.
Sistema GT. El sistema GT o Great Taper (Dentsply/ Maille-
fer) está diseñado especialmente para instrumentar conductos
curvos. Se compone de:
1. Limas GT, de calibres 20, 30 y 40 y 4 conicidades para
cada calibre: 10%, 8%, 6% y 4%; el diámetro máximo
del segmento cortante es de 1 mm, por lo que, a mayor
conicidad, menor longitud de este segmento para evitar
el peligro de perforaciones en la zona media o coronal del
conducto.
2. Limas GT accesorias, que presentan una conicidad única
del 12% y 3 calibres: 35, 50 y 70; el diámetro máximo del
segmento cortante es de 1,5 mm.
El ángulo de corte de las limas GT es variable. En la zona
coronal es más abierto (mayor capacidad de corte y facilita la
eliminación de residuos), mientras que en la apical es más ce-
rrado (mayor resistencia a la fractura). Su sección es similar a la
de ProFile y su punta es inactiva. Actualmente se comercializa
como GT X, elaborado con la aleación M-Wire.
Sistema K3 Endo. El sistema K3 Endo (SybronEndo) está
formado por instrumentos de conicidad del 6% (calibres 15 a
60), del 4% (calibres 15 a 60) y del 2% (calibres 15 a 40) de 21
y 25 mm (fig. 15-10 D). En el mango hay 2 anillas de colores:
una indica el color del calibre en la punta del instrumento, y
la otra, la conicidad del instrumento (naranja, 6%; verde, 4%;
violeta, 2%). El sistema se complementa con los Shapers de
calibre 25 y conicidades del 12%, 10% y 8%, con una longitud
de 17, 21 y 25 mm para preparar la zona coronal y media de
los conductos.
Los instrumentos presentan 3 planos radiales, 2 anchos y
uno más estrecho, para minimizar el rozamiento y aumentar
su resistencia, con ángulos de corte positivos (fig. 15-11 D). El
ángulo helicoidal es variable, siendo menor en la zona apical;
el paso de rosca es variable para aumentar su flexibilidad, la
punta es inactiva, el vástago es cónico a lo largo del eje para
aumentar su resistencia a la rotura y el mango es más corto
para poder trabajar con mayor facilidad en las zonas posterio­
res de la boca. Recientemente se ha presentado el K3 XF, ela-
borado con la ya citada aleación tratada térmicamente.
Sistema Twisted Files o TF (SybronEndo). Se trata de limas
de sección triangular, fabricadas por torsión con una aleación
en fase R, de calibre 25 y conicidades .12, .10, .08, .06 y .04.
Para ampliar el calibre apical se utilizan los K3 XF.
Sistema ProTaper. El sistema ProTaper (Dentsply/Maillefer)
está formado por 8 instrumentos, 3 denominados S (Shaping),
S1, S2, SX, para dar conicidad a lo largo de todo el conducto, y
5 F (Finishing), F1, F2, F3, F4 y F5 para incrementar el calibre
y la conicidad de la zona apical. Se comercializan en 21, 25 y
31 mm, con excepción del SX, que tiene 19 mm. Su conicidad
es variable y progresiva: aumenta hacia coronal en las S y dis-
minuye en las F. El paso de rosca es variable, y es más amplio
hacia coronal (fig. 15-10 E). La sección presenta una forma en
triángulo equilátero con los lados convexos hacia el exterior
(fig. 15-11 E). Posteriormente, se labró una concavidad en los
lados convexos para disminuir la masa de metal en los ins-
trumentos F denominados ProTaper Universal (fig. 15-11 F).
La punta es ligeramente activa y la longitud del segmento cor-
tante es de 14 mm.
El instrumento S1 (anilla violeta en el mango) presenta en
la punta un calibre 17 y conicidad del 2%; esta aumenta hacia
coronal, y es del 6% en D6 y del 11% en D14, con un calibre
de 120 a esta altura. El S2 (anilla blanca) tiene un calibre en
la punta de 20 con una conicidad del 4%, que aumenta hacia
coronal de modo similar a S1. El SX tiene un calibre en la punta
de 19 con una conicidad del 3,5%; esta va aumentando hasta

D9, en la que es del 19%, disminuyendo a un 2% hasta D14 para
no sobrepasar el calibre 120.
Los instrumentos F presentan las siguientes características
en los 3 mm apicales: F1 20/.07, F2 25/.08, F3 30/.09. A partir
de D4 la conicidad disminuye al 5,5% (F1), 6% (F2) y 7%
(F3), y es de alrededor del 5% para todos ellos en D14. F4 es
un 40/.06 y F5 un 50/.05. El color de la anilla en el mango
sigue las normas ISO.
Recientemente se ha presentado una nueva versión, Pro-
Taper Next. Se trata de instrumentos de sección rectangular
(fig. 15-11 H) con la superficie ligeramente asimétrica, lo que
da lugar a un movimiento asimétrico, serpenteante, cortando
dos vértices del rectángulo al mismo tiempo. La punta, inactiva
se mantiene en el eje del instrumento (fig. 15-10 H). Estos ins-
trumentos están elaborados con la aleación M-Wire, lo que les
confiere mayor flexibilidad y resistencia a la fatiga cíclica, con
una buena capacidad de corte. La conicidad en cada instrumen-
to es variable, aumentando en la zona media y disminuyendo
en la coronal. El mango es de 11 mm, 2 menos que el ProTaper
clásico, para mejorar la accesibilidad a los conductos de los
dientes posteriores.
El sistema consta de 5 instrumentos, 2 de conformación
(Shaping) X1 y X2 y 3 opcionales (X3, X4 y X5) en función
del calibre del conducto. Los calibres y conicidades en los
3 mm de la punta son: X1 (17/.04), X2 (25/.06), X3 (30/.07),
X4 (40/.06) y X5 (50/.06).
Sistema RaCe. El sistema RaCe (FKG) (Reamer with Alternating
Cutting Edges) se caracteriza por presentar en su segmento
activo zonas torsionadas con el borde cortante que alternan con
zonas rectas sin corte (fig. 15-10 F). Su sección es triangular,
excepto en los instrumentos más pequeños (02/20, .02/15),
en los que es cuadrangular. La punta es inactiva, el ángulo de
corte es positivo y las conicidades son del 10%, 8%, 6%, 4%
y 2%, con una superficie suave por implantación iónica de
nitrógeno. Su longitud es de 21 y 25 mm. Los denominados
PreRaCe, indicados en las porciones coronales del conducto,
tienen 19 mm de longitud: 2 son de acero inoxidable (.10/40,
.08/35), que posee mejor capacidad de corte que el níquel-
titanio, y 2 son de esta última aleación (.06/40, .06/30). El resto
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de instrumentos RaCe son de níquel-titanio con conicidades del
6% (calibres 20, 25, 30), del 4% (calibres 25, 30, 35) y del 2%
(calibres de 15 a 60). No presentan tendencia a atornillarse, son
bastante resistentes a la rotura y su flexibilidad es alta.
Para facilitar la identificación de su conicidad y el número
de usos, presentan un delgado segundo tope del que se pueden
desgajar unos pétalos en su periferia tras cada uso, con un
código de colores: amarillo (10% y 2%), gris (8% y 4%) y
azul (6%).
Recientemente han introducido una secuencia iRaCe con
una nueva lima 15/.06, 25/.04 y 30/.04, empleando 20/.02 y
25/.02 tras el 15/.06 en los conductos difíciles.
Otra serie de instrumentos son los S-Apex. Se trata de ins-
trumentos de conicidad del 2% en su punta que va disminu-
yendo hacia el mango; el calibre en la punta es de 15 a 40. El
fabricante recomienda su uso después de emplear los PreRaCe
.10/40 y .08/35, tras determinar la longitud de trabajo y crear
una vía de deslizamiento con limas manuales K y antes de
preparar la zona final del conducto con los RaCe. Los objetivos
del uso de los S-Apex es crear un espacio de rotación para
los RaCe, prevenir su rotura, facilitar una irrigación precoz y
conformar una caja apical si se desea.
15  Preparación de los conductos radiculares 167
Sistema EndoSequence. El sistema EndoSequence (Brasseler,
EE.UU.) presenta en su segmento activo un diseño denomi-
nado Punto Alterno de Contacto. En él, en cada porción de
la helicoidal se alterna una espira más amplia, que contacta
con la pared del conducto y corta la dentina, con otra más
estrecha, que no contacta con ella. Según parece, este diseño
permite mantener el instrumento centrado, lo que aumenta la
flexibilidad del mismo y su eficacia de corte y disminuye su
tendencia a atornillarse. Su sección es triangular, el ángulo de
corte es positivo, la punta es inactiva y la superficie es suave por
implantación iónica de nitrógeno. Los instrumentos presentan
conicidades del 6% y del 4%, con calibres apicales desde 15
a 60. La longitud es de 21, 25 y 31 mm. La lima Expeditor
es un instrumento rotatorio de conicidad del 4%, calibre 27
y longitud 21 mm para iniciar la preparación mecanizada del
conducto tras la permeabilización manual y como guía para
conocer el calibre del conducto.
Sistema FlexMaster. El sistema FlexMaster (VDW) consta
de instrumentos de níquel-titanio con la sección en triángulo
equilátero y los lados convexos hacia el exterior como el sistema
ProTaper. Su punta es inactiva y su capacidad de corte, elevada.
Consta de instrumentos de calibres 20, 25 y 30 (conicidades
del 6%, 4% y 2%), 35 (conicidades del 6% y 2%), 40 y 45
(conicidad del 2%).
Sistema Mtwo (VDW). Se trata de instrumentos con la sec-
ción en S itálica (fig. 15-11 G), ángulos de corte ligeramente
negativos, paso de rosca y ángulo helicoidal variables, punta
inactiva y que precisa un torque elevado (fig. 15-10 G). Cuatro
limas son para conformar el conducto: 10/.04, 15/.05 20/.06
y 25/.06 y cuatro para ampliar la zona apical: 30/.05, 35/.04,
40/.04 y 25/.07. Con las primeras, igual que con los ProTaper
S1 y S2, hay que alcanzar toda la longitud del conducto.
Sistema HyFlex (Coltène/Whaledent). Este sistema consta de
instrumentos elaborados con una aleación de níquel-titanio que
tiene un menor porcentaje de níquel, un 52%, en comparación
con otras aleaciones (54,5-57%), lo que les confiere memoria
de forma; una vez se curvan tras pasar por un conducto pueden
retornar a su forma original recta mediante el calor: por autoclave
o manteniéndolos 10 segundos en el esterilizador de bolas de vi-
drio. El sistema consta de seis instrumentos: 25/.08 para alcanzar
unos 2/3 coronales, 20/.04, 25/.04, 20/.06, 30/.04 y 40/.04.
Sistema ONE SHAPE (MicroMega). Consiste en una lima
única y de un solo uso. La sección en la punta es similar a un
HERO o un Revo-S; progresivamente se va aplanando y en la
zona coronal su sección es en S itálica; los 2 mm apicales son
similares a Revo-S, hasta el milímetro 9,5 se va aplanando y
desde este nivel hasta la zona coronal adquiere la forma en
S itálica. Sus dimensiones son 25/.06 (v. fig. 15-3 C).
Los sistemas Pow-R (Union Broach), MFile (Komet/Brasseler),
NiTi-TEE (Sendoline,) y Liberator (Miltex) son poco empleados
y están descritos en la edición anterior de este libro.
Sistemas de instrumentos para rotación
recíproca asimétrica
Estos sistemas preparan el conducto con una sola lima, dese-
chable tras su uso. El movimiento es recíproco asimétrico,
porque el motor que se precisa tiene un movimiento horario
mayor que el siguiente movimiento antihorario en el que se
 168 Endodoncia
FIG. 15-12  Perfil de la sección de los instrumentos para rotación recíproca asimétrica. A) WaveOne en la zona coronal. B) WaveOne en los 3 mm
de la zona apical. C) Reciproc en los 3 mm de la zona apical.
produce el corte en la dentina del conducto radicular. Se ha
comprobado que, para un mismo ángulo de giro antihorario,
por ejemplo de 30°, ángulos de giro horarios moderados, in-
feriores a 150°, consiguen una buena resistencia a la fatiga
cíclica. Cuanto mayor es el ángulo de giro en sentido horario y,
consecuentemente, mayor la progresión de la lima hacia apical,
menor es la resistencia de las limas a las pruebas de fatiga45.
WaveOne (Dentsply Maillefer). Se trata de instrumentos
elaborados con la aleación M-Wire. Su sección en los 3 mm
apicales presenta una sección que recuerda a la de ProTaper,
con mayor masa en su sección y una concavidad en sus lados,
adquiriendo, a medida que se progresa hacia coronal, una
sección triangular como la de ProTaper (fig. 15-12 A y B),
punta inactiva, ángulo helicoidal inverso, paso de rosca más es-
paciado hacia coronal y de un solo uso (v. fig. 15-3 A). El anillo
que identifica el color de cada diámetro apical se deforma al
esterilizarlo para evitar un nuevo uso. Hay tres calibres: 21/.06
para conductos estrechos, 25/.08 para la mayoría y 40/.08 para
conductos amplios.
Reciproc (VDW). Los instrumentos de este sistema están
elaborados con una aleación M-Wire. Su sección es en forma de
S itálica (fig. 15-12 C), ángulo helicoidal inverso, punta inactiva
y paso de rosca más espaciado para coronal. Son también de
un solo uso (v. fig. 15-3 B).
Sus calibres son 25/.08, 40/.06 y 50/.05. La imagen de las
limas de rotación asimétrica se muestran en la figura 15-13.
Kim y cols.46 hallaron una mayor resistencia a la fatiga cí-
clica para Reciproc y una mayor resistencia a la torsión para
WaveOne, ambas con valores superiores a ProTaper F2, em-
pleando todos motores para rotación recíproca asimétrica.
Plotino y cols.47 hallaron resultados similares.
Self Adjusting File. Con el nombre de Self Adjusting File o
SAF (ReDent-Nova), Metzger y cols.48 presentaron en 2009 un
instrumento novedoso y de funcionamiento distinto. Se trata de
una lima, hueca en su interior, diseñada como un delgado cilin-
dro de 1,5-2 mm de diámetro; sus paredes están formadas por
unos delgadísimos alambres de níquel-titanio, como una celosía
flexible (fig. 15-14), que le permiten adaptarse a las diversas
secciones del conducto radicular. Se utiliza una sola lima por
diente, accionada por un motor que transmite al contraángulo
y a la lima unas 3.500 a 5.000 vibraciones lineales por minuto,
con una amplitud de 0,4 mm. El corte de la dentina se produce
por abrasión, sin deformar el conducto, acompañado de un
flujo continuo de una solución de irrigación activada por la
vibración de la lima y que fluye por el interior de la misma.
Un dispositivo de irrigación (VATEA, ReDent-Nova) se conecta
al contraángulo, proporcionando un flujo de 1 a 10 ml/min.
Trépanos
En el grupo III se incluyen los taladros o trépanos, indicados
para el ensanchamiento de la porción coronal y media del
conducto.
Los taladros de Gates-Glidden están formados por un vás-
tago largo y fino, con su zona más frágil junto al mandril para
facilitar su extracción si se fractura. El segmento cortante es de
pequeñas dimensiones, con planos estabilizadores y el extremo
apical inactivo. Su rigidez y su diámetro menor, que es de
0,5 mm, impiden su uso en zonas del conducto con curvaturas.
Los taladros de Peeso presentan un segmento cortante cilín-
drico más largo que el de los Gates-Glidden, con planos es-
tabilizadores y extremo apical inactivo. Su indicación es similar.
En la tabla 15-3 se muestran los calibres de esos instrumentos.
Los trépanos originan una sección del conducto circular,
pero sin conicidad en sentido apical. Solo se emplean en la
instrumentación manual.
La fresa LN (Maillefer) presenta un vástago largo y un ex-
tremo activo redondo. La longitud total de la fresa es de 28 mm.
Está indicada para permeabilizar los orificios calcificados de
entrada a los conductos en la cámara pulpar.
Sistemas sónicos y ultrasónicos
La primera propuesta de aplicación de los ultrasonidos en
endodoncia fue efectuada por Richman49 en 1957. La etapa
moderna del uso de la energía ultrasónica para instrumentar
e irrigar los conductos, con el nombre de sistema sinérgico
ultrasónico endosónico, fue iniciada por Martin50, Cameron51
y Cunningham y cols.52.
Los sistemas ultrasónicos generan vibraciones situadas por
encima de la gama de las audibles. La energía ultrasónica se
puede generar de dos modos. El primero mediante la creación
de un campo magnético al pasar una corriente eléctrica entre
unas laminillas metálicas, con lo que se producen fuerzas de
atracción y repulsión entre ellas y, en consecuencia, un mo-
vimiento vibratorio mecánico. El segundo mediante el efecto
piezoeléctrico. La aplicación de una corriente eléctrica sobre
un cristal ocasiona deformaciones de este, lo que se traduce
 15  Preparación de los conductos radiculares 169
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 15-13  A) Instrumento WaveOne. B) Instrumento Reciproc. C) Instrumento One Shape. A y B se usan en rotación recíproca asimétrica
y C en rotación horaria continua.
 170 Endodoncia

FIG. 15-14  Esquema del instrumento Self-Adjusting File (SAF).

en vibraciones mecánicas. La frecuencia de oscilación de las
unidades ultrasónicas es de 25 a 40 kHz.
Los sistemas sónicos producen vibraciones mecánicas os-
cilatorias, con una frecuencia de oscilación entre 1 y 6 kHz.
La preparación de los conductos mediante estas técnicas
no ha mostrado mejor conformación, al contrario: con los ul-
trasonidos se ha encontrado mayor transporte apical que con
los sónicos, y con estos más que con las técnicas manuales.
Tampoco se ha conseguido mayor acción antibacteriana ni
mejor limpieza de las paredes de la dentina, que seguían pre-
sentando una capa residual. Por este motivo, su uso actual se ha
reducido de forma notable. Hoy día la única indicación de los
ultrasonidos es en la irrigación pasiva final (PUI), y solo para
agitar la solución de irrigación, no para conformar el conducto.

El láser en la preparación de conductos

TA BL A 15- 3
El láser Nd:YAG se ha utilizado para instrumentar los conductos
 ALIBRE DE LOS INSTRUMENTOS
C radiculares. Levy53 utilizó una fibra óptica consistente en un fi-
GATES-GLIDDEN Y PEESO RELACIONADO lamento de calibre 20 refrigerado por agua. El grado de energía
CON LAS DIMENSIONES ISO en los conductos alcanza el llamado efecto plasma, consistente
en la rotura de las uniones eléctricas entre los átomos, con lo
ISO Gates-Glidden Peeso que la materia se convierte en gas ionizado. Para este autor,
50 n. 1
o
— mediante el láser se conseguía una aceptable conicidad, unas
70 n.o 2 n.o 1 paredes dentinarias limpias y una vitrificación de la dentina con
90 n.o 3 n.o 2 oclusión de la entrada de los túbulos dentinarios. Este láser,
110 n.o 4 n.o 3 igual que el Nd:YAG, presenta un efecto antibacteriano similar
130 n.o 5 n.o 4 al de una solución de hipoclorito sódico54.
150 n.o 6 n.o 5 Los resultados de las investigaciones no muestran una me-
170 — n.o 6
joría sustancial de la preparación de los conductos mediante

o con la colaboración de unidades láser. La recomendación
para su aplicación clínica debe esperar los resultados de más
investigaciones.
Dispositivo automático para la preparación
de los conductos
El tratamiento de conductos radiculares persigue la eliminación
del tejido pulpar inflamado e infectado de modo irreversible, la
limpieza y desinfección de los conductos y la obturación her-
mética de estos. La remodelación de la anatomía original es un
medio para conseguir estos objetivos, pero no un fin en sí mismo.
Por este motivo, Lussi y cols.55 presentaron en 1993 un
dispositivo para conseguir la limpieza de la totalidad de los
conductos radiculares sin instrumentarlos. Sin embargo, Attin
y cols.56 observaron una limpieza insuficiente de los conductos
en la zona apical tras el uso clínico de esta técnica en dientes
que debían extraerse. No se ha comercializado y su uso ha sido
experimental.
Determinación de la longitud
del trabajo
Consiste en determinar la longitud en la que terminar la pre-
paración del conducto y su obturación. En 1930, Grove57 es-
tableció el límite apical de la instrumentación y de la obtura-
ción en la unión cementodentinaria. Kuttler58 estudió más de
400 ápices y llegó a la conclusión de que la zona final del
conducto estaba formada por dos conos: uno dentinario, con la
base en el orificio cameral del conducto y el vértice en la unión
cementodentinaria, y otro cementario, con el vértice en ella y la
base en el orificio apical. La longitud de este cono cementario,
o sea, la distancia entre la unión cementodentinaria y el orificio
apical, era de 0,52 mm en el joven y de 0,63 mm en el adulto.
En algo más de la mitad de los casos, la unión se hallaba en
esta zona y era el lugar más estrecho del conducto radicular.
Los estudios de Kuttler fueron fundamentales para mantener
los límites de la preparación en el interior del conducto radicular.
Sin embargo, no siempre el lugar más estrecho se sitúa en la
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unión entre el cemento y la dentina. A veces, el cemento penetra
hasta algunos milímetros por el interior del conducto; en otras, la
dentina se pone en comunicación con el periodonto. No hay que
olvidar las reabsorciones apicales, frecuentes en las periodontitis.
Constricción apical
La constricción apical es el lugar más estrecho en la zona ter-
minal del conducto, próxima al orificio apical, cuya apertura
al periodonto se dispone casi siempre lateralmente al ápice
anatómico. Puede coincidir con el límite entre la dentina y el
cemento, pero no necesariamente. Es un término más anató-
mico que histológico. Su principal utilidad es clínica.
El principal problema es que la constricción apical y el ori-
ficio final del conducto no son visibles radiológicamente. El
ápice radiográfico es una simple imagen en dos dimensiones
del ápice anatómico. La constricción apical puede variar en los
distintos individuos. Con la edad se incrementa la formación de
cemento apical, por lo que la distancia entre el orificio apical y
la constricción aumentará. En otros casos puede no existir un
estrechamiento, bien de forma fisiológica, bien porque exista
una reabsorción del ápice.
15  Preparación de los conductos radiculares 171
Longitud de trabajo
La longitud de trabajo es la distancia entre un punto de referencia
y la constricción apical. Su cálculo es un proceso difícil. Por ello,
alguna escuela toma como punto de referencia apical el límite del
ápice radiográfico. Aunque con esta elección se pueden obtener
buenos resultados clínicos, se instrumenta en exceso, alcanzando
con las limas y el material de obturación el periodonto. Ricucci
y Langeland59 efectuaron un estudio histológico de la reparación
apical y periapical en dientes humanos y demostraron que los
mejores resultados se obtenían limitando la preparación y la
obturación del conducto hasta la constricción apical.
Técnicas para la determinación
Hay que tomar un punto de referencia, por lo general una cús-
pide o un borde incisal, que se mantenga estable durante todo
el tratamiento. La técnica ideal para determinar la situación
de la constricción y del orificio apical tendría que ser precisa,
rápida, sencilla, reproducible, con escasa o nula radiación
para el paciente y el profesional y de coste razonable. Ninguna
técnica reúne todos los requisitos.
Técnica radiográfica
Era la más utilizada hasta hace poco y, de momento, com-
plementaria, ya que, además de mostrar la situación del instru-
mento respecto al ápice radiográfico, proporciona información
acerca de las curvaturas del conducto.
Antes que efectuarla se debe permeabilizar el conducto. Se
creía que el primer paso tras permeabilizarlo era determinar la
longitud de trabajo. Con frecuencia tenían que utilizarse limas
de calibres demasiado pequeños para poderlos visualizar en
las radiografías. Creemos más aconsejable permeabilizar las
porciones coronales del conducto hasta un diámetro 20 con
limas manuales, preparar luego la cavidad de acceso radicular
con instrumental rotatorio y, entonces, terminar la permeabi-
lización hasta donde se crea que se encuentra la constricción
apical. Probablemente puede alcanzarse con limas de diámetro
superior, 15 e incluso 20, lo que facilitará su observación sobre
la radiografía. Por otra parte, el hecho de preparar una cavidad
de acceso radicular mejora la sensación táctil al buscar la cons-
tricción con la punta de la lima. Con todo, nos engañaríamos
si pensáramos que la sensación táctil es suficiente para que
un clínico experimentado pueda localizar la constricción sin
necesidad de radiografías y otras comprobaciones60.
La secuencia recomendada es la siguiente:
1. Efectuar una estimación aproximada de la longitud de tra-
bajo sobre la radiografía preoperatoria.
2. Preparar la cavidad de acceso radicular en cada conducto.
3. Ajustar los topes de las limas según la longitud estimada. Es
mejor restar unos 2 mm61 para compensar el efecto de mag-
nificación de las radiografías y como margen de seguridad.
4. Se avanza con la lima hasta hallar la constricción apical. Si no
se alcanza, se elige una lima de calibre inferior y se prueba de
nuevo. En la mayoría de conductos es aconsejable precurvar
las limas para alcanzar la constricción. No se aconseja usar
limas inferiores al calibre 15, para poder visualizarlas mejor
en las radiografías. Si se sobrepasa en exceso la longitud es-
timada, es mejor detenerse que sobreinstrumentar.
5. Se efectúa una radiografía con la lima en posición. En los dien-
tes plurirradiculares hay que colocar un instrumento en cada
conducto. Para evitar sobreposiciones es conveniente efectuar
 172 Endodoncia
una proyección en ortorradial y otra como mínimo en disto o
mesiorradial, desplazando el cono en uno u otro sentido unos
20-30°. El conducto que en la placa radiográfica se desplaza
hacia el lugar desde donde se ha efectuado la proyección es el
más alejado del cono, es decir, el lingual o palatino.
6. La valoración de la situación de la constricción apical se
evalúa de forma cuidadosa, con la ayuda de una lupa de
aumento. Por lo general, se considera apropiada una dis-
tancia del extremo de la lima hasta la superficie del ápice
de 0,5 a 1 mm, incluso 2 mm para algunos autores.
Consideraciones de la técnica radiográfica
La distancia de la longitud de trabajo respecto al ápice radio-
gráfico puede variar. No hay que sorprenderse de que la lima
se curve hacia la superficie a 3-4 mm del ápice, y menos en
personas de edad avanzada.
Si en la radiografía la situación de la punta de la lima se
halla a una distancia menor de 3 mm de la que se considera
ideal, se puede ajustar sin necesidad de repetir la radiografía.
Si la distancia es mayor, es preferible elegir una lima de menor
calibre si no se ha alcanzado o una de calibre superior si se ha
sobrepasado y efectuar una nueva radiografía.
Cuando existen reabsorciones óseas periapicales es frecuente
que existan también reabsorciones apicales. Por ello, Weine62
recomienda unas pautas generales:
1. Si el periápice es normal, sitúa la constricción a 1 mm del
ápice radiográfico.
2. Si existe reabsorción ósea y apical, elige una ubicación más
corta, a 1,5-2 mm del ápice radiográfico.
A pesar de la variabilidad apical, la técnica radiográfica
es bastante fiable. Con una sola radiografía se ha conseguido
localizar la constricción, en estudios in vitro, entre el 80% y el
90%, y la mayoría de clínicos la ajustan a 0,5 mm del ápice63,64.
Localizadores electrónicos
Suzuki observó que los valores de resistencia eléctrica eran muy
similares en todos los tejidos blandos bucales, aunque los 2 elec­
trodos estuvieran situados a distancia; la resistencia eléctrica
entre el ligamento periodontal y la mucosa bucal registraba un
valor constante de 6,5 kΩ. Basándose en este principio, Sunada65
diseñó un dispositivo para comparar la resistencia eléctrica entre
un electrodo conectado a una lima con la de un electrodo situado
en la mucosa bucal. La dentina actúa como un aislante eléctrico.
La resistencia de los tejidos periapicales es un valor conocido.
Cuando la punta de la lima alcanza los tejidos periapicales, que
son conductores, se cierra el circuito eléctrico y el cuerpo del
paciente actúa como conductor, con lo que la resistencia eléc-
trica disminuye de forma súbita y la corriente eléctrica empieza
a fluir. El dispositivo se gradúa para identificar el punto en el
que la lima sale por el orificio apical.
El principal problema con esta generación de dispositi-
vos era que ofrecían determinaciones erróneas cuando los
conductos estaban llenos de solución irrigadora, sangre, res-
tos pulpares o pus. Se comercializaron muchos: Neo-Sono D
(Amadent), Apex Finder (Analytic Tech.), Sono-Explorer
Mark III (Union Broach).
Una segunda generación se basó en el principio de la impe-
dancia. Esta es mayor en la zona final del conducto y se desplo-
ma de modo brusco cuando la lima alcanza el tejido periapical66.
Un dispositivo basado en este principio fue el Endocater (Hyge-
nic), que utilizaba sondas recubiertas de teflón, excepto en su
extremo apical, para evitar el efecto negativo de los líquidos en el
interior del conducto. Los resultados de las investigaciones con
ambas generaciones de dispositivos fueron poco consistentes.
Fouad y cols.67 hallaron que la determinación electrónica era
correcta en un 55-75% de los casos según el aparato utilizado.
Keller y cols.68 encontraron más fiable la técnica radiográfica
realizada por un clínico experimentado que el Endocater.
Saito y Yamashita69 presentaron un nuevo dispositivo basado
en el principio del valor relativo o de la proporción. Utiliza una
corriente eléctrica alterna de 2 frecuencias. Este método mide
simultáneamente los valores de impedancia de las 2 frecuencias
(8 kHz y 400 Hz) y calcula el cociente de impedancia. Los dife-
rentes puntos del conducto tienen un cociente de impedancia di-
ferente entre las frecuencias altas y las bajas. En la zona coronal, la
diferencia entre la impedancia de ambas frecuencias es mínima; en
cambio, en la constricción apical la diferencia es máxima (cociente
de aproximadamente 0,67), y cambia de forma súbita cuando se
llega al tejido periapical. Para que este sistema funcione, se precisa
de la existencia de soluciones en el interior del conducto.
Dispositivos de esta generación, llamada tercera, son el En-
dex o Apit (Osada), con 2 frecuencias de 1 y 5 kHz; el Justy
(Yoshida), similar al anterior, y el Root ZX (Morita), con 2 fre-
cuencias de 400 Hz y 8 kHz. El Apex Finder AFA 7005 (Analytic
Endodontics) posee 5 frecuencias comprendidas entre los mis-
mos valores que el Root ZX. El Neosono Ultima EZ (Amadent),
que incorpora un pulpómetro, también es un dispositivo multi-
frecuencia, y el Endo-Analizer 8005 (Analytic Endodontics)
combina el localizador electrónico AFA y un pulpómetro. Con
ellos se ha obtenido una fiabilidad entre el 90% y el 96%, con
una dispersión mínima de los resultados70,71. En un estudio
se comprobó que la fiabilidad del Apit, Neosono Ultima EZ y
Apex Finder AFA 7005 para determinar el orificio apical era la
misma cuando el margen de tolerancia era de ±0,5 mm; cuando
el margen de error se disminuyó a ±0,1 mm, el mejor resultado
lo proporcionó el dispositivo Apex Finder AFA 700572.
Posteriormente se presentó un dispositivo de cuarta genera-
ción con 2 frecuencias, el Bingo 1020 (Forum Eng Tech), basado
también en el principio del valor relativo. Emplea una corriente
eléctrica de 2 frecuencias separadas de 400 Hz y 8 kHz producidas
por un generador de frecuencia variable. El dispositivo solo utiliza
una frecuencia a la vez, lo que elimina la necesidad de filtros que
separen las distintas frecuencias proporcionando una señal más
sencilla73. Kaufman y cols.74 compararon este dispositivo con el
Root ZX; aunque existió una correlación entre los resultados, la
determinación del primero fue más precisa, a 0,08 mm de la cons-
tricción. Dispositivos similares son el Raypex (VDW), el ProPex
(Dentsply/Maillefer) y el Apex Pointer (Micro-Mega).
Hoer y Attin75 hallaron que los localizadores multifrecuencia
determinan bien la zona situada entre la constricción y el ori-
ficio apical, pero no son tan precisos para localizar la primera.
Por ello al alcanzar la constricción se aconseja sobrepasarla
ligeramente, con lo que el dispositivo alerta de que la punta de
la lima ha alcanzado el tejido periodontal. Si se retira ligeramen-
te y el dispositivo señala de nuevo la zona de la constricción,
aumenta la certeza acerca de su ubicación.
Posteriormente se ha presentado un nuevo localizador apical
denominado Endo Analyzer 8005 incorporado al dispositivo
Elements Diagnostic (SybronEndo). Mide los valores del ángulo
de fase de la impedancia en el interior del conducto proporciona-
dos por 5 frecuencias (0,5, 1, 2, 4 y 8 kHz). El test de ángulo de
fase determina los cambios desde una impedancia básicamente
reactiva a una resistiva. Este cambio indica la localización del

diámetro menor del conducto. Un segundo test compara las
amplitudes de los valores de la impedancia para verificar las con-
diciones de la medida. Un microprocesador compara los ángulos
de fase y las amplitudes de los diversos valores de la impedancia.
Aunque Welk y cols.76 hallaron mayor fiabilidad a los resultados
conseguidos mediante Root ZX, más recientemente Selnik y cols.77
no han encontrado diferencias entre Elements Diagnostic y
Root ZX. Actualmente, la determinación de la longitud de trabajo
con los localizadores apicales es la técnica de elección.
El uso de estos dispositivos con varias frecuencias permite
una aceptable localización de la constricción apical, con una
fiabilidad y reproducibilidad de los resultados esperanzadora.
Con todo, requiere un aprendizaje y seguir unas normas para
evitar una serie de problemas frecuentes:
1. Hay que usarlo a diario, en prácticamente todos los pacien-
tes. El entrenamiento mejora de forma notable la precisión
en las determinaciones.
2. Es prudente no utilizarlos en pacientes con marcapasos.
3. En los dientes plurirradiculares, la cámara no debe estar
inundada por la solución irrigadora, solo los conductos.
La cámara puede estar húmeda, pero solo los conductos
pueden estar llenos de la solución. El exceso de humedad
dificulta la precisión de los resultados.
4. El diente debe estar bien aislado. Si existe una comunica-
ción de la cámara pulpar con la cavidad bucal a través de
una caries, se obtendrán determinaciones erróneas.
5. La lima no debe entrar en contacto con los metales, ya que
impide la determinación. Si hay restauraciones de amalgama,
es mejor retirarlas, ya que, además, puede existir filtración
marginal o caer fragmentos de esta al interior de los conduc-
tos. Es preferible terminar de forma correcta el tratamiento
de conductos radiculares y restaurar el diente después.
6. Para poder efectuar una determinación electrónica, el con-
ducto debe ser permeable. Por tanto, no pueden utilizarse
en los retratamientos hasta que el conducto esté libre de
restos de gutapercha y de selladores y el instrumento pueda
alcanzar la constricción.
7. La determinación electrónica no excluye la realización
de radiografías. Estas informan acerca de la morfología
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de los conductos. Creemos que el mejor procedimiento
clínico es efectuar las 2 determinaciones. El valor de am-
bas permitirá aumentar la fiabilidad en el cálculo de la
longitud de trabajo. Ante una discrepancia entre ambas
determinaciones, nos inclinamos por aceptar la electrónica
por la imposibilidad de percibir de forma visual en una
radiografía la posición de la constricción y el orificio apical.
8. Estos dispositivos son útiles para localizar la zona de una
fractura radicular o de una perforación, pues se comportan
de igual manera que el tejido periapical.
9. La eliminación de la mayor cantidad posible de tejido
pulpar facilita el trabajo de los localizadores apicales.
10. Hay que usar la lima de mayor calibre posible para que se
ajuste a las paredes de la zona final del conducto, ya que
la precisión de la determinación aumenta.
11. Los dientes con ápices no formados suelen dar resultados
erróneos y debe recurrirse a las radiografías.
12. Es necesario efectuar dos determinaciones electrónicas.
Una al inicio de la permeabilización y otra cuando se está
cerca de la constricción, ya que la preparación del conduc-
to radicular muchas veces acorta la longitud de trabajo y
es preciso verificarla.
15  Preparación de los conductos radiculares 173
Sensación táctil
La sensación táctil es de utilidad, en especial cuando previa-
mente se han ensanchado las porciones más coronales del con-
ducto. Se confía en ella al introducir la lima en la exploración
del conducto. Sin embargo, no puede confiarse solo en ella
para determinar la longitud de trabajo. Algunos clínicos creen,
de modo erróneo, que es fiable en los dientes con necrosis
pulpar. En ellos, la última estructura que se destruye son las
fibras nerviosas. Es frecuente, incluso en dientes con perio-
dontitis, que exista sensibilidad a 3-4 mm de la constricción:
el peligro de no limpiar la zona final del conducto es evidente.
En otros casos sucede lo contrario: el paciente no advierte
dolor cuando el instrumento penetra algunos milímetros en
el periápice, lo que podría causar una pésima preparación
de la zona apical del conducto y una innecesaria exacerbación de
la patología presente.
La instrumentación incorrecta por falta de una adecuada
determinación de la longitud de trabajo ocasiona que, al secar
el conducto, con frecuencia la punta de papel no deja de salir
mojada con líquido o sangre. Ello obliga a replantearse dónde
está la constricción y a efectuar una nueva determinación elec-
trónica y radiográfica.
Técnicas manuales de instrumentación
Aunque con la instrumentación e irrigación de los conduc-
tos radiculares se pretenda conseguir una limpieza completa
del sistema, se ha de ser consciente de las limitaciones que
imponen sus irregularidades. Se conseguirá una reducción
del contenido de los conductos, generalmente suficiente para
efectuar la reparación. Otras limitaciones se derivan del pro-
pio instrumental, que, por más que progrese, será incapaz de
acceder por los múltiples conductos laterales y secundarios,
más frecuentes cuanto más cerca del ápice.
La eliminación de la pulpa, aunque se utilicen tiranervios,
no se termina hasta el final de la preparación de los conduc-
tos, cuando el ensanchamiento ha permitido que la solución
irrigadora actúe durante el tiempo suficiente.
Se preconiza ampliar los conductos, manteniendo en lo
posible la anatomía original, lo suficiente para conseguir la
eliminación de los restos pulpares, tejidos necróticos y bacterias
de su interior. Con los instrumentos disponibles, tanto manuales
como mecanizados, es imposible eliminar la dentina de una for-
ma uniforme. En las observaciones al microscopio de conductos
instrumentados, siempre se observan paredes sin instrumentar.
La limpieza y desinfección de los conductos se confía, en último
término, a la acción de las soluciones irrigadoras.
Aunque cada vez se extiende más el uso de las técnicas
rotatorias para preparar los conductos radiculares, muchos
clínicos emplean aún técnicas manuales. Por este motivo las
exponemos, aunque dediquemos a este tema una menor exten-
sión. No hay que olvidar que la primera lima que se introduce
en el conducto es manual y de pequeño calibre.
Consideraciones generales
Existen muchas técnicas propuestas para la instrumentación
manual de los conductos radiculares, y algunas recurren al
ensanchamiento de la zona media y coronal mediante ins-
trumental rotatorio. El concepto de instrumentación manual
se centra en la zona apical del conducto. Las distintas técnicas
se pueden clasificar en dos grandes grupos:
 174 Endodoncia
1. Técnicas apicocoronales, en las que se inicia la preparación
del conducto en la zona apical, tras determinar la longitud
de trabajo, y luego se va progresando hacia coronal.
2. Técnicas coronoapicales, en las que se preparan al principio
las zonas media y coronal del conducto, posponiendo la
determinación de la longitud de trabajo, para ir progresando
la instrumentación hasta alcanzar la constricción apical.
El objetivo de las técnicas coronoapicales es disminuir la ex-
trusión de bacterias y restos hísticos al periápice y permitir que
las limas alcancen la zona apical del conducto sin interferencias,
ya que se demostró que esta zona no era siempre tan estrecha
como se pensaba. Lo que sucedía es que el instrumento inicial
de permeabilización iba chocando con las paredes del conducto
y, con suerte, solo instrumentos de calibre 08 o 10 lograban
alcanzar la zona apical. Por otra parte, con las técnicas coro-
noapicales se consigue poder irrigar de modo precoz la zona
apical del conducto, se facilita la determinación de la longitud
de trabajo y la posterior obturación de los conductos.
Actualmente, la mayoría de técnicas apicocoronales son
combinadas, es decir, van precedidas de un ensanchamiento
previo de las zonas coronales del conducto, una vez permea-
bilizado este aunque no lo sea en su totalidad.
Limas de permeabilización apical
Hasta hace poco tiempo, muchos autores consideraban intocable
la zona entre la constricción y el orificio apical. Durante la ins-
trumentación se generan virutas de dentina y restos pulpares que
pueden ocasionar un bloqueo, obstrucción o taponamiento de
la parte terminal del conducto. Por otra parte, en los dientes con
periodontitis existen bacterias y restos hísticos necróticos entre la
constricción y el orificio apical, incluso en la periferia del ápice.
Buchanan78 introdujo el concepto de lima de permeabiliza-
ción apical (LPA) o patency file ante la necesidad de mantener
abierta la luz de la constricción apical, sin ensancharla, solo
permitiendo que sea permeable. La LPA es una lima de calibre
pequeño, de 08 o 10, que se hace pasar ligeramente más allá
de la constricción apical (fig. 15-15 A y B).
Al principio de la instrumentación, en dientes con la pulpa
vital, los bloqueos se producen por la compactación de restos
de tejido pulpar contra la constricción. La LPA se impregna
con un gel quelante hidrosoluble que facilita su progresión y
permite emulsionar y facilitar la disolución de los restos pul-
pares que taponan la luz del conducto mediante las soluciones
irrigadoras. El proceso no es fácil. De no efectuarse, es probable
que se produzca un acortamiento de la longitud de trabajo. La
LPA facilita también la llegada precoz de la solución irrigadora
FIG. 15-15  La lima de permeabilización apical (A) mantiene abierta
la luz de la constricción, sin ensancharla, mientras que la lima maestra
apical (B) se sitúa sin sobrepasar la constricción.
a la zona final del conducto, disolviendo los restos hísticos y
descontaminando la zona de bacterias y sus productos tóxicos.
En una etapa más avanzada de la instrumentación son las
virutas de dentina las que pueden taponar la luz del conducto,
ocasionando la segunda clase de bloqueo, que en general es
más fácil de solucionar que el primero.
El movimiento de las limas de permeabilización apical es si-
milar al que se efectúa cuando se da cuerda a un reloj: pequeños
movimientos oscilatorios entre 30° y 60°, suaves, sin pretender
ensanchar, solo mantener permeable la luz del conducto. Rara-
mente la terminación apical del conducto es impermeable por estar
calcificada; la dificultad de paso se debe atribuir con más frecuencia
a un bloqueo. Se recomienda sobrepasar unos 0,5 mm más allá de
la constricción, lo que supone, por lo general, alcanzar el orificio
apical y la superficie del ápice. Ello permitirá a la solución irrigado-
ra limpiar y desinfectar esta zona sin destruir la constricción. Existe
en general acuerdo en el uso de la LPA en dientes con necrosis
pulpar; sin embargo, no todos los autores están de acuerdo en sus
ventajas en dientes con pulpitis por el peligro de irritar el tejido
más allá de la constricción y la posibilidad de ensanchar la misma.
Las técnicas que preconizan ensanchar el conducto hasta
el límite radiográfico destruyen la constricción y dificultan
el ajuste de los materiales de obturación. El uso de limas de
permeabilización apical mantiene la morfología de la cons-
tricción, lugar de ajuste ideal para mantener los materiales de
obturación confinados en el interior del conducto, al mismo
tiempo que facilita la limpieza de la zona final del conducto,
más allá de la constricción, sin necesidad de ensancharla. Los
beneficios que consigue superan con creces la posible pequeña
lesión del tejido conectivo situado entre la constricción y el
orificio apical Su uso no aumenta el dolor postoperatorio79.
La sensación táctil es importante al empezar a trabajar en
la zona final del conducto con limas finas. Si con la lima se
encuentra una resistencia blanda, se piensa en un bloqueo por
restos pulpares y se elimina con las LPA. Si se halla una resis-
tencia floja al paso del instrumento, lo más fácil es que la lima
no ajuste en la zona final del conducto porque no alcanza la
constricción, con lo que se precurva una lima 10 y se intenta
llegar a la constricción, con lo que se tiene una sensación táctil
de ajuste de la lima en la zona final del conducto. El ajuste de
una lima en la zona final del conducto mejora notablemente
si, antes de permeabilizar la zona apical del mismo, se efectúa
un ensanchamiento de las zonas coronal y media del conducto
con instrumental rotatorio (preflaring). Además, se consigue
alcanzar la constricción con una lima de calibre superior80.
Vía de deslizamiento o glide path
Se trata de la creación de un túnel liso desde el orificio del
conducto en la cámara hasta su final fisiológico o constricción
apical, para posteriormente poder ampliarlo y darle una forma
apropiada. Su diámetro mínimo ha de permitir el paso holgado
de una lima K 10. Hay que seguir la siguiente secuencia:
1. Encontrar la entrada de los conductos en la cámara. Para ello
creemos básico disponer de magnificación (microscopio,
lupas de aumento) e iluminación directa a la cámara.
2. Curvar la punta de una lima K 10 y seguir el conducto
hasta el final del ápice anatómico, lo que garantizará la
permeabilidad del foramen apical.
3. La lima K 10 precurvada se desliza suavemente, con movi-
mientos de dar cuerda al reloj, adelante y atrás. Se determina
la primera longitud de trabajo.

4. Identificada la zona apical del conducto, se efectúan pe-
queños movimientos longitudinales, hasta que la lima se
desplace de modo holgado.
5. Si la lima 10 no alcanza la zona final del conducto se retira
un poco y se gira en sentido horario ligeramente. Al retirar
y avanzar se van eliminando pequeñas porciones de dentina.
6. Una vez la lima 10 ha alcanzado el foramen apical y se
ha determinado la longitud de trabajo hay que ampliar el
conducto hasta la constricción, moderadamente, de modo
manual, con limas K 15 y 20 o con el instrumental rotatorio
mencionado (PathFile, Scout RaCe, etc.).
Curvado de las limas
La casi totalidad de los conductos presentan curvaturas de
orientación e intensidad diversas y, muchas veces, imposibles
de conocer mediante las radiografías, incluso cuando se toman
con los instrumentos en el interior de los conductos.
La zona más difícil de preparar es la apical. En ella abundan
las curvaturas abruptas, las curvaturas dobles con diferentes
orientaciones, los conductos secundarios y una mayor facilidad
para producir deformaciones. Para poder alcanzar la constric-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 15-16  Curvado de las limas antes de su introducción en el conducto. A) El extremo de la lima se presiona entre los rodillos del dispositivo
Flexobend y se gira ligeramente para curvarlo. B) Lima K de acero inoxidable con su extremo apical curvado.
15  Preparación de los conductos radiculares 175
ción se deben precurvar las limas, es decir, curvarlas antes de
introducirlas en el conducto. En general, se curva la parte apical
de la lima. Para ello se utilizaban las pinzas, que podían dañar
los bordes cortantes. Es mejor doblar el extremo de la lima con
dispositivos diseñados con esta finalidad, como el Flexobend
(Maillefer), que presenta 2 rodillos cilíndricos próximos entre
sí y recubiertos con un material consistente como el teflón.
Se introduce el extremo apical de la lima entre los rodillos, se
presiona para juntarlos, con lo que la lima queda aprisionada,
y se dobla con la intensidad que se precise81 (fig. 15-16 A y B).
De esta forma se consigue que las limas solo ejerzan presión
en su punta y no en toda su extensión, lo que proporciona una
mejor sensación táctil, permite sortear las irregularidades de las
paredes, se evita la enclavación del instrumento y se minimiza
la aparición de deformaciones en las paredes de la zona final
del conducto.
Transporte apical
Se denomina transporte apical al conjunto de deformaciones en
la zona apical del conducto ocasionadas por una instrumenta-
ción defectuosa y que se manifiestan como una falta de respeto
 176 Endodoncia
FIG. 15-17  Deformaciones de la zona apical del conducto.
A) Las limas flexibles y de calibres moderados mantienen la
morfología inicial del conducto. B) Deformación en crema-
llera al utilizar limas demasiado rígidas, de calibres elevados.
C) Formación de un nuevo conducto por querer mantener la
longitud de trabajo con limas demasiado rígidas. D) Transporte
del orificio apical.
a la anatomía original del conducto, el cual se desplaza de su
trayectoria inicial y se amplía en exceso en su zona más apical.
Weine y cols.82 pusieron de relieve estas deformaciones por
el uso de limas demasiado rígidas a lo largo de toda la longitud
del conducto. Las limas de calibre pequeño se flexionan bien
y alcanzan la constricción apical. Cuando se instrumenta con
limas de calibre mayor, sobre todo a partir del 30, las limas
tienden a recuperar la forma recta, cortando en la zona final
del conducto hacia la pared convexa del mismo y, en una zona
más coronal, cortando más hacia la pared cóncava. Con ello,
el extremo de la lima se va alejando del trayecto curvo inicial,
creando una zona irregular apical llamada cremallera. A unos
milímetros por encima de ella y antes de llegar a la zona cón-
cava tallada en exceso, se sitúa una zona más estrecha llamada
codo (fig. 15-17 A-D). Si no se advierte este fenómeno y se sigue
manteniendo la misma longitud de trabajo con las limas rígidas,
se puede acabar produciendo una perforación del ápice y una
destrucción total del orificio apical.
Otro defecto se produce cuando se inicia la permeabilización
de la zona apical del conducto con un instrumento demasiado
rígido, sin precurvar. Si se presiona con demasiada energía, la
punta del instrumento se puede clavar en la dentina y formarse
un escalón, muchas veces imposible de sobrepasar incluso em-
pleando limas de pequeño calibre precurvadas (fig. 15-18 A y B).
Al girar instrumentos con el extremo apical cortante en la
zona final curva del conducto se produce un ensanchamiento
circular de esta zona, con un codo situado más hacia coronal.
FIG. 15-18  A) Una lima demasiado rígida puede crear un escalón en
la pared convexa de la zona curva de un conducto. B) En ocasiones, una
lima curvada previamente permite sortear el escalón y alcanzar la zona
apical del conducto.
La combinación del ensanchamiento producido por el giro
con el incremento de la rigidez de los instrumentos ocasiona
un desplazamiento progresivo del ensanchamiento hacia la
zona convexa de la curva que se conoce como transporte del
conducto en lágrima o en gota, por la semejanza de su forma.
El transporte apical es una consecuencia del uso de ins-
trumentos demasiado rígidos en la zona final del conducto,
de girarlos cuando su extremo apical es cortante, de no pre-
curvarlos, de la formación de bloqueos apicales por no usar
limas de permeabilización apical y por falta de una técnica de
irrigación adecuada.
Según el calibre de la primera lima que alcanza la cons-
tricción y que ajusta en las paredes del conducto es posible
formarse una idea de hasta qué calibre debe ensancharse la zona
apical. Por lo general, la mayoría de autores limitan este incre-
mento en 3 o, como máximo, 4 calibres más que la lima inicial.
En conductos curvos, en general, es suficiente con alcanzar un
diámetro 25 en la zona próxima a la constricción para conseguir
una limpieza del conducto y un calibre suficiente para poder
obturarlo de forma correcta. Las limas sirven para dar forma al
conducto y mantenerlo permeable, mientras que su limpieza y
desinfección se consigue mediante soluciones irrigadoras. Un
conducto bien preparado es fácil de obturar con la mayoría
de las técnicas; las dificultades en la obturación suelen ser la
consecuencia de una preparación deficiente del conducto.
Aunque Spånberg83 opinó que manteniendo la instrumen-
tación en la zona apical en calibres pequeños no se podía
conseguir una limpieza suficiente de sus paredes, Baugh y
Wallace84 realizaron un metaanálisis para verificar esta afirma-
ción. Aunque muchos estudios in vitro demuestran que si se
ensancha la zona apical hasta calibres elevados (40) se consigue
una mayor eliminación de bacterias, en estudios longitudinales
in vivo no se ha encontrado un mayor éxito clínico al ensanchar
los conductos hasta calibres elevados que cuando se mantie-
nen en valores pequeños (20-25), probablemente porque la
desinfección se deba especialmente a la solución irrigadora y el
mantener un calibre moderado en conductos curvos disminuya
el transporte apical y mejore el sellado del conducto.
Técnicas apicocoronales
Sin pretender explicar todas las técnicas manuales existentes,
ni sus modificaciones por diversos autores, se citan las más
representativas.
Técnica seriada de Schilder
En 1974, Schilder1 propuso una técnica seriada, secuencial,
mediante instrumentos manuales precurvados y una recapitu-
lación constante para mantener la permeabilidad del orificio
apical y conseguir una conicidad suficiente para poder obturar
 15  Preparación de los conductos radiculares 177

los conductos con la técnica de la gutapercha caliente. Con

demasiada frecuencia elige como límite apical de la instrumen-
tación el ápice radiográfico.

Técnica de step-back
El concepto de preparación mediante retrocesos de la longi-
tud de trabajo de las limas fue expuesto por primera vez por
Clem85. Posteriormente, Weine y Mullaney86 explicaron con
detalle la técnica. Esta permite mantener un diámetro apical del
conducto de escaso calibre, creando una conicidad suficiente
para conseguir la limpieza y desinfección de los conductos, sin
deformar en exceso la anatomía original y poder obturarlo tras
crear una adecuada morfología apical.
La técnica se inicia permeabilizando el conducto con una
lima K precurvada de escaso calibre. A la primera lima que alcan- FIG. 15-20  Diente 4.6 instrumentado con la técnica step-back.
za y ajusta en la constricción se la llama lima inicial apical (LIA).
El conducto se ensancha 3-4 calibres más mediante limado lineal
en sentido circunferencial. La última lima que instrumenta toda
la longitud del conducto se conoce como lima maestra api-
cal (LMA). La parte más coronal del conducto se instrumenta
con limas de calibre progresivamente superior en retrocesos
para cada incremento de calibre o step-back. A cada lima de
calibre superior se le ajusta el tope de silicona 1 mm más corto,
de modo que se vaya creando una morfología cónica con escasa
deformación del conducto (fig. 15-19 A y B). Si la curvatura es
muy pronunciada, se pueden utilizar limas de calibres interme-
dios y efectuar retrocesos menores, de 0,5 mm. Tras el paso de
cada nueva lima, se recapitulará con la LMA para mantener la
permeabilidad del conducto. No hay que olvidar el uso de las FIG. 15-21  Esquema del limado anticurvatura en un molar inferior.
limas de permeabilización apical. Las zonas más coronales del A) El conducto distal (izquierda) es recto y en él se puede efectuar un
limado circunferencial, mientras que en el mesial (derecha) este tipo
conducto se pueden ensanchar aún más con limas H o con trépa- de limado podría adelgazar en exceso su pared cóncava, con peligro de
nos Gates-Glidden números 1, 2 y 3. Calibres superiores solo se perforación hacia la zona de la bifurcación radicular. B) Se muestra el limado
deben emplear en la entrada cameral del conducto (fig. 15-20). circunferencial en el conducto distal y las zonas hacia donde se ejercen
las fuerzas en el limado anticurvatura de los conductos mesiales: hacia
Limado anticurvatura mesial, vestibular y lingual.

El ensanchamiento de la zona media de los conductos curvos

mediante limado circunferencial adelgaza en exceso la pared cón-
cava de los conductos, con el consiguiente peligro de perforación
del mismo hacia la zona de la bifurcación radicular. Cuando las
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
limas son de calibre algo elevado, el peligro aumenta; además,
con la acción de limado circunferencial puede producirse trans-
porte apical.

Para evitar este problema, Abou-Rass y cols.87 presentaron

la técnica de limado anticurvatura para conductos radiculares
curvos ya que, para los rectos, el limado circunferencial no era
peligroso. La técnica consiste en efectuar la acción de limado
lineal ejerciendo presión hacia la pared convexa del conducto
(fig. 15-21 A y B). Con ello se va suavizando la curvatura, se
evita el riesgo de adelgazar o perforar la pared cóncava del
conducto y se minimiza el transporte apical.

FIG. 15-19  Preparación del conducto radicular con la técnica step-back.
A) La lima maestra apical (LMA) alcanza la constricción, manteniendo
permeable el conducto y alisando los pequeños escalones creados en los
retrocesos con limas de calibres superiores. B) Secuencia de retrocesos
con limas de calibres sucesivamente superiores y recapitulaciones con
la LMA.
Técnicas coronoapicales
En la primera mitad de la pasada década de los ochenta se
propusieron 3 técnicas que preparaban las zonas más coronales
de los conductos, como condición previa para instrumentar la
zona apical. Se conocen como técnicas coronoapicales.
Técnica step-down
En 1982, Goerig y cols.88 presentaron la técnica step-down, en
la que, por primera vez, se ponía el énfasis en ensanchar las
porciones coronales del conducto antes de preparar la zona
apical, con la intención de evitar interferencias de la lima a lo
largo de las paredes del conducto y permitir su acción en la
 178 Endodoncia

FIG. 15-22  Diente 4.6 preparado con la técnica step-down. FIG. 15-23  Diente 1.4 preparado con la técnica de doble conicidad.

zona apical con mayor libertad. Además, se conseguía una des- 1. Se inicia la instrumentación con una lima de calibre elevado,
contaminación progresiva del conducto, una mayor luz para el por ejemplo, un calibre 70. A continuación se progresa
paso de las agujas de irrigación hasta el final del mismo y una 1 mm más con la lima de calibre inmediatamente inferior
obturación más fácil (fig. 15-22). y así sucesivamente, hasta aproximarse a la zona apical. Se
Una modificación simplificada de la técnica es la siguiente: determina la longitud de trabajo y se continúa hasta alcanzar
la constricción.
1. Una vez permeabilizada la entrada del conducto con una lima
2. Si se ha alcanzado un diámetro 20, se continúa ensanchando
20, se inicia la preparación del tercio coronal y medio del
la zona final del conducto hasta conseguir su limpieza y un
conducto con taladros Gates-Glidden números 4, 3, 2 y 1 hasta
calibre suficiente.
encontrar cierta resistencia, el primero en la entrada cameral
3. Se efectúa una preparación en step-back con los retrocesos
del conducto. Se alisan las paredes con limas H calibres 15-35.
suficientes para dar continuidad a la preparación de la to-
2. Se determina la longitud de trabajo. Se prepara la zona apical
talidad del conducto (fig. 15-23).
del conducto con limas K hasta un calibre suficiente, 25 o 30.
3. Para dar una continuidad a la preparación, se instrumenta Técnica crown-down sin presión
la zona del conducto que queda entre las ya preparadas
Fue presentada por Marshall y Pappin en 1983 y publicada,
en las fases anteriores mediante limas K o H en retrocesos
tras su evaluación, por Morgan y Montgomery90. Puede es-
progresivos.
quematizarse en las siguientes fases:
En la tabla 15-4 se muestra un esquema de la técnica step- 1. Se inicia la instrumentación con una lima K calibre 35,
down. girándola de modo pasivo, sin presión hacia apical, hasta
Técnica de doble conicidad encontrar resistencia. Si no progresa, se inicia el acceso con
limas más finas hasta alcanzar la 35. Cuando la lima 35 se
Fava89 presentó en 1983 su técnica de doble conicidad para encuentra holgada en el conducto, se utilizan taladros de
conductos rectos o moderadamente curvos. Se efectúa de modo Gates-Glidden números 2 y 3 sin presión hacia apical, para
manual con limas K en 3 fases: ensanchar el acceso radicular. Luego se continúa con una
lima calibre 30 girándola en sentido horario dos veces. Se
repite el procedimiento con una lima de calibre inferior
TA BL A 15- 4 hasta acercarse a la zona apical. Entonces se realiza una
radiografía con la lima en el conducto y se establece la lon-
S ECUENCIA INSTRUMENTAL ESQUEMATIZADA gitud de trabajo provisional. Se continúa progresando con
DE LA TÉCNICA STEP-DOWN limas cada vez más finas, 15 o 10, hasta suponer que se ha
Acceso coronal (corona) alcanzado la constricción apical. Se determina la longitud
Fresa redonda de trabajo verdadera.
Fresa troncocónica inactiva en la punta 2. Si hemos llegado, por ejemplo, hasta un calibre 10, se repite
GG n.o 5 la secuencia iniciándola con una lima calibre 40, con lo
GG n.o 6 que en la zona de la constricción puede alcanzarse proba-
Preparación 2/3 coronarios (coronoapical) blemente un diámetro 15. Se vuelve a repetir la secuencia
GG n.o 4 Lima H n.o 35 empezando con un calibre 45, con lo que se alcanzará un
GG n.o 3 Lima H n.o 30 calibre apical de 20 o 25 (fig. 15-24).
GG n.o 2 Lima H n.o 25
GG n.o 1 Lima H n.o 20 En la preparación coronoapical o coronodescendente hay
Preparación apical (apicocoronal) que remarcar 3 aspectos: el acceso a la zona apical no es difícil
Limas K a LT porque su diámetro sea pequeño, sino por las dificultades de
Step-back paso de una lima a lo largo de todo un conducto; antes de llegar
GG, taladros de Gates-Glidden; LT, longitud de trabajo. a la zona apical, deben eliminarse los residuos contenidos en

FIG. 15-24  Diente 2.6 preparado con la técnica crown-down sin presión.
él, descontaminando progresivamente el conducto y evitando
su extrusión al periápice; y, por último, la irrigación de la zona
apical debe efectuarse de modo precoz. Se define así la cavidad
de acceso radicular a la zona apical91.
La técnica crown-down introdujo de nuevo la rotación en la
instrumentación de conductos curvos. Las siguientes técnicas
no son coronoapicales puras, sino técnicas mixtas o combi-
nadas.
Técnica de fuerzas equilibradas
La eliminación de los bordes cortantes del extremo apical de
las limas K, suavizándose el ángulo de transición entre la punta
y el resto del segmento cortante, y la constatación de que los
instrumentos con un ángulo de corte inferior a 45° eran más
eficaces mediante un movimiento de rotación, impulsó a Roane
y cols.17 a presentar su técnica de fuerzas equilibradas. Se inicia
la preparación preparando una cavidad de acceso radicular con
limas K y taladros de Gates-Glidden. La técnica de fuerzas equi-
libradas propiamente dicha empieza entonces y tiene 3 fases:
1. En la primera se introduce una lima K inactiva en su punta y
se efectúa un giro horario, con presión apical suave, con una
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magnitud variable en función de la curvatura del conducto,
pero siempre inferior a 180° para evitar que el instrumento
pueda doblarse.
2. En la segunda fase se produce el corte de la dentina; se rea­
liza mediante un giro de la lima en sentido antihorario, con
una cierta presión hacia apical y una magnitud no inferior
a 120°. La presión hacia apical será similar a la aplicada a la
lima para hacerla girar, y será mayor cuanto más grande sea
el calibre de la lima empleada. La dentina opone una fuerza
semejante y antagónica a la que ejerce la lima al cortar. En
una lima de sección triangular, la componente de fuerzas
según estos autores se dirigirá al centro del conducto sin
deformarlo.
3. La última fase consiste en efectuar 1 o 2 giros completos
de la lima en sentido horario para extraer las virutas de
dentina generadas y alojadas entre las espiras, seguida de
una irrigación.
La secuencia se repite con limas de calibre menor hasta
alcanzar la constricción, ensanchando a la altura de la termina-
ción apical hasta un diámetro suficiente. Aunque originalmente
Roane preconizaba alcanzar diámetros elevados a esta altura,
40 e incluso mayores, estudios posteriores han recomendado
15  Preparación de los conductos radiculares 179
FIG. 15-25  Diente 1.6 preparado con la técnica de fuerzas equilibradas.
no superar un calibre 30 o máximo 35 en conductos curvos
(fig. 15-25).
Con esta técnica se consiguen mejores resultados en cuanto
a la morfología del conducto que con el limado lineal y la
preparación en step-back. Recientemente, Charles y Charles92
han demostrado, mediante un modelo matemático, los movi-
mientos y los efectos de las limas con esta técnica, confirmando
su eficacia.
Técnica Canal Master
Fue presentada en 1988 por Wildey y Senia19 y modificada li-
geramente al comercializarse los instrumentos Canal Master U.
Es una técnica mixta. En primer lugar se permeabiliza la
totalidad del conducto hasta un calibre 15 y se determina
la longitud de trabajo. Se inicia la preparación coronoapical
mediante los taladros rotatorios calibres 50, 60, 70 y 80, has-
ta conseguir una cavidad de acceso adecuada al tamaño y
curvatura del conducto. Tras copiosa irrigación, se empieza
a instrumentar de forma manual con el Canal Master U de
calibre 20 con presión suave y un movimiento rápido y cons-
tante de giro en sentido horario hasta alcanzar la constricción.
Se repite la misma acción con los calibres 22,5, 25, 27,5,
etc., hasta conseguir una limpieza completa de la zona apical.
Debido a la flexibilidad de estos instrumentos, se puede al-
canzar con facilidad un calibre 40 en la zona apical. Para dar
mayor conicidad a la preparación, se efectúa un retroceso en
step-back suficiente para conseguir una continuidad con la
zona preparada de modo rotatorio. Mediante esta técnica se
consiguen unos conductos centrados, de sección circular y
escaso transporte apical93-95. En caso de conductos elípticos,
habrá zonas que deberán instrumentarse mediante limado
circunferencial. En la zona final del conducto, no obstante, es
suficiente el uso de estos instrumentos, ya que su anatomía
original es bastante circular.
Esta técnica sentó las bases para la instrumentación rotatoria
continua por medios mecánicos.
Técnicas de instrumentación
rotatoria continua
Consideraciones generales
Muchas de las consideraciones efectuadas en la instrumenta-
ción manual son igualmente válidas para la rotatoria continua.
 180 Endodoncia
1. Se debe valorar la dificultad del caso y establecer una es-
trategia quirúrgica para cada diente, teniendo presente las
limitaciones de las radiografías para evidenciar las curva-
turas.
2. La técnica coronoapical es la de elección, además de por
los argumentos ya mencionados, por ensanchar las zonas
más coronales del conducto cortando el instrumento por
su zona lateral, de modo que su extremo queda libre hasta
alcanzar la zona final.
3. Se debe utilizar un motor eléctrico por su buen torque
a baja velocidad, entre 250-300 rpm; el porcentaje de
instrumentos fracturados a baja velocidad96 es menor.
Los sistemas Lightspeed y Liberator aceptan velocidades
elevadas de entre 750 y 1.500 rpm, el primero, y de entre
1.500 y 2.000 rpm, el segundo. Actualmente, muchos sis-
temas de instrumentos permiten velocidades mayores a las
250-300 rpm recomendadas inicialmente (400-500 rpm).
4. El instrumento se introduce en el conducto girando, pene-
trando hacia apical hasta hallar cierta resistencia, con un
movimiento lineal, sin presionar, avanzando aproximada-
mente 1 mm/s y sin mantener el instrumento girando fijo
en un mismo punto.
5. Es aconsejable lubricar con un gel quelante hidrosoluble
los instrumentos, especialmente los primeros, hasta alcan-
zar la longitud de trabajo.
6. Los instrumentos no se usarán en más de 6-10 conductos,
y si los conductos son muy curvos y estrechos se reducirá
aún más el número de usos. Esta precaución disminuye
su riesgo de fractura, que es de naturaleza dúctil. Los fac-
tores más determinantes en la fractura son el radio de la
curvatura (más frágiles cuanto menor sea), el calibre (más
frágiles cuanto mayor sea el diámetro) y la conicidad (el
incremento de la misma aumenta el riesgo de fractura)97.
A mayor longitud del conducto mayor riesgo de rotura,
generalmente a 3 mm de la punta (D3).
7. En las técnicas de rotación horaria continua, coronoa-
picales, es básica la recapitulación. Si al ir progresando
hacia apical, tras el uso de 3 o 4 instrumentos de cali-
bres o conicidades cada vez menores, se encuentra resis-
tencia, es aconsejable repetir la secuencia de nuevo desde
el principio. Esta recapitulación permitirá que el último
instrumento que se había usado en la primera secuencia,
tras repetirla, avance más hacia la zona apical, facilitando
el paso de los siguientes instrumentos.
8. Como se generan bastantes virutas de dentina, hay que
irrigar con frecuencia y utilizar limas de permeabilización
apical para evitar bloqueos.
9. Si la curvatura es abrupta en la proximidad de la cons-
tricción, debe evaluarse si está indicada la instrumentación
rotatoria. Tras ensanchar las zonas coronales del conducto,
se permeabiliza la zona apical con una lima manual de
calibre 10 sin precurvar; si no pasa, se elige una de cali­
bre 08; si tampoco pasa, se prueba con una lima 15 pre-
curvada y, si se consigue alcanzar la constricción, se prueba
luego con una 10 sin precurvar. Si llega a la constricción,
puede continuarse con la instrumentación rotatoria; de lo
contrario es preferible terminar la preparación de la zona
apical con limas manuales (fig. 15-26).
10. Vía de deslizamiento (glide path). Tras el paso de una lima K 10,
la creación mediante limas manuales de una vía de des-
lizamiento previa al uso de instrumental rotatorio facilitará
que alcance la zona final del conducto y disminuirá el
FIG. 15-26  Diente 4.7 en el que se instrumentó la zona apical de los
conductos con limas manuales de acero inoxidable debido a la doble
curvatura existente.
porcentaje de roturas de instrumentos y de transporte
apical98 (fig. 15-27).
11. El concepto «superficie de trabajo» incluye las superficies
cortantes y las de fricción; por ello, el torque aumenta con
la profundidad del instrumento a lo largo del conducto.
Los instrumentos sin planos radiales trabajan mejor con un
ligero apoyo parietal, mientras que los que los presentan
es conveniente mantenerlos centrados en el interior del
conducto.
Aunque la generalización de la rotación horaria continua
parece ser un hecho, en muy pocos años han surgido muchos
sistemas, e incluso algunos de ellos han dejado de fabricarse.
Se precisan más trabajos de investigación que pongan de relieve
la cualidad de cada sistema y permitan elegir el más adecuado.
El elevado porcentaje de casos tratados con técnicas manuales
que han dado buenos éxitos clínicos aconseja analizar con
prudencia los distintos sistemas rotatorios.
Técnicas clínicas en los distintos sistemas
Sistema Lightspeed
La secuencia de la técnica es similar a la citada para el Canal
Master U, pero accionada de forma mecánica a una velocidad de
750-1.500 rpm. Mediante el sistema Lightspeed se consiguen
conductos de sección circular, centrados, con una mínima
eliminación de dentina y escaso transporte apical99,100.
Sistema HERO 642
La técnica es coronoapical al principio, comenzando con ins-
trumentos de conicidad del 6%, continuando con los del 4% y
finalizando con los del 2%. El fabricante propone unas secuen-
cias en función de la dificultad de los conductos que se desea
tratar. Pumarola y cols.101 propusieron una modificación de la
técnica para que fuera completamente coronoapical (tabla 15-5).
Desde el punto de vista clínico y experimental, con esta técnica
se obtienen buenos resultados (fig. 15-28).
La secuencia con HERO Shaper es similar. Con Revo-S, de
similar sección, se limita a 4 o 5 instrumentos.
Sistema Quantec
La técnica inicialmente propuesta era apicocoronal con los
4 primeros instrumentos: Quantec Flare n. os 1, 2, 3 y el
 15  Preparación de los conductos radiculares 181

FIG. 15-27  Diente 4.8 en el que se creó una vía de deslizamiento previa a la preparación de los conductos radiculares.

TA BL A 1 5 - 5
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S ECUENCIA INSTRUMENTAL
PARA EL SISTEMA HERO 642
Preparación de conductos con técnica alternativa
Primera fasea
Calibre 30 25 20
Conicidad 0,06 0,06 0,06
Preparación Hasta donde alcance o a LT
Segunda fase
Calibre 30 25 20
Conicidad 0,04 0,04 0,04
Preparación Hasta donde alcance o a LT FIG. 15-28  Diente 3.6 preparado con el sistema HERO 642.
Tercera faseb
Calibre 30 25 20
Conicidad 0,02 0,02 0,02 Quantec n.° 1. Luego se determinaba la longitud de trabajo y
Preparación Hasta donde alcance o a LT
se efectuaba la preparación apical con los Quantec n.os 2 al 8,
Cuarta fasec
Calibre 35 40 45
en conductos curvos, manteniendo un diámetro 25 con una
Conicidad 0,02 0,02 0,02 conicidad del 6% en esta zona. Posteriormente se propuso
Preparación Preparación a LT una técnica coronoapical completa: tras los Quantec Flare
n.os 1, 2 y 3 se continuaba hacia apical con los Quantec n.os 1, 7,
a
Mayor ensanchamiento Endoflare (25/.12).
b
Solo en casos difíciles.
6 y 5. Si se desea aumentar la conicidad de la preparación,
c
Incrementar el calibre apical. se termina con los Quantec n.os 6, 7 y 8 a lo largo de toda la
LT, longitud de trabajo. longitud de trabajo.
 182 Endodoncia
FIG. 15-29  Diente 4.6 preparado con el sistema ProFile.
Sistema ProFile
La técnica es coronoapical. Se inicia con los Orifice Shapers
n.os 3 y 2, y se continúa hacia apical con los ProFile del 6% cali-
bres 25 y 20. Se determina la longitud de trabajo y, en conductos
con curvas moderadas, generalmente se alcanza la constricción
con un ProFile del 4% calibre 20. Se prepara la zona apical
hasta un 25-30 y luego se aumenta la conicidad instrumentando
con los ProFile del 6% hasta el mismo calibre alcanzado con el
ProFile del 4%.
Con esta técnica se han obtenido buenos resultados en cuanto
a conicidad y continuidad en la preparación, con un transporte
apical inferior a una décima de milímetro en conductos simula-
dos102,103 (fig. 15-29). La morfología apical del conducto es buena
hasta un calibre 25 y aceptable hasta un 30; si se instrumenta en
conductos curvos hasta un calibre 35, el transporte empieza a ser
manifiesto104. Las fuerzas desarrolladas sobre las paredes del con-
ducto mediante una preparación coronoapical, con instrumentos
de conicidad del 6% antes de utilizar los del 4%, son notablemente
inferiores a las que se producen con una preparación en step-back
ya desde el calibre 20105. La secuencia con ProFile Vortex es similar.
Sistema GT
La técnica es totalmente coronoapical. En función de la difi-
cultad del conducto se elige el calibre 20, 30 o 40. Se inicia la
preparación del conducto con el instrumento de conicidad 10%
hasta que se halle resistencia, y a continuación se emplean los
de conicidad 8%, 6% y 4%. Si no se alcanza la constricción,
hay que recapitular las veces que haga falta hasta preparar todo
el conducto. Si se ha elegido un calibre demasiado grande, se
puede elegir uno inferior. Con frecuencia se utilizan las limas GT
accesorias para aumentar la conicidad de las zonas coronales
del conducto radicular. Albrecht y cols.106 demostraron que la
limpieza de la zona final del conducto era similar utilizando un
instrumento .04/40 que uno .10/20, por lo que, si se desea man-
tener un calibre apical pequeño, se debe aumentar la conicidad.
Con esta técnica, la eliminación de dentina de las paredes del
conducto es escasa. La preparación es conservadora (fig. 15-30).
En dientes infectados, con frecuencia se debe aumentar más el
calibre apical o la conicidad para asegurar la eliminación de las
bacterias.
Sistema K3 Endo y Twisted File (TF)
La técnica es coronoapical, y, como con cualquier sistema de ins-
trumentos, es conveniente establecer una vía de deslizamiento
FIG. 15-30  Diente 4.7 preparado con el sistema GT.
TA B L A 1 5 -6
S ECUENCIA INSTRUMENTAL DE CALIBRE ÚNICO
PROPUESTA PARA EL SISTEMA K3 ENDO
PARA CONDUCTOS CURVOS
Permeabilización y determinación electrónica aproximada
Vía de deslizamiento inicial: limas K en step-back 10, 15, 20, 25
Shaper 25/.12
Determinación electrónica definitiva y conductometría radiográfica
Vía de deslizamiento: limas K en step-back hasta constricción
Shaper 25/.10
Shaper 25/.08
K3 25/.06
K3 25/.04
K3 25/.02 (a longitud de trabajo)
K3 25/.04 (incrementa el calibre apical)
K3 25/.06 (si la anatomía del conducto lo permite),
o bien 30/.04
(glide path). Es muy práctica la técnica de calibre único que se
muestra en la tabla 15-6. Consiste en emplear instrumentos
de calibre 25 con conicidades decrecientes del 12%, 10%,
8%, 6%, 4% y 2% hasta alcanzar la constricción apical. Si
con esta secuencia no se pudiera alcanzar la longitud de
trabajo por tratarse de un conducto muy estrecho y curvo,
se puede recurrir a calibres inferiores: .02/20 y .02/15, o
bien recapitular la secuencia de instrumentos de calibre 25.
Es conveniente alcanzar la zona de la constricción con un
instrumento .04/25.
Con el sistema K3 Endo, si se adoptan calibres y conici-
dades moderadas se consigue una zona apical sin transporte
cuando se compara con una instrumentación manual 107
(fig. 15-31).
Sistema ProTaper
La técnica es sencilla, ya que por lo general solo se utilizan
4 o 5 instrumentos. Sin embargo, son sensibles a la presión
hacia apical y no se deben girar demasiado tiempo en la misma
situación. Como todos los instrumentos sin planos radiales,
trabajan bien con un ligero apoyo parietal.
Se inicia la secuencia con S1 (17/.02) hasta donde se en-
cuentre resistencia. Luego se emplea el SX (19/.03) en las zonas
coronales del conducto radicular con apoyo anticurvatura.

FIG. 15-31  Diente 1.7 preparado con el sistema K3 Endo.
Tras irrigar y usar la LPA se vuelve a instrumentar con S1,
alcanzándose por lo general la longitud de trabajo. Después
se emplea el S2 (20/.04) hasta la longitud de trabajo. Con ello
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ya se habrá conformado una conicidad a lo largo del conducto
radicular. Para ampliar e incrementar la conicidad de la zona
apical del conducto se utiliza F1 (20/.07) hasta la constricción
y luego F2 (25/.08) y F3 (30/.09), si es posible, ya que al ser
estos instrumentos poco flexibles, muchas veces F2 y F3 se
emplean en step-back o se termina la zona apical con instru-
mentos más flexibles, como ProFile Vortex o RaCe (fig. 15-32).
Para Peters y cols.108 estos instrumentos generan un torque
inferior al de otros sistemas, con un transporte mínimo y sin
roturas si se ha creado una vía de deslizamiento. El cociente
de seguridad, concepto desarrollado por McSpadden, es el
torque requerido para romper una lima en D3 (la zona de mayor
frecuencia de roturas) dividido por la media del torque reque-
rido cuando está cortando dentina. Valores superiores a 1 son
seguros. Blum y cols.109 hallaron que todos los instrumentos
ProTaper superaban este valor, con excepción de F1 (0,9).
Berutti y cols.110 hallaron que ProFile era más flexible que
ProTaper, pero la transformación de austenita a martensita
era más rápida en ProFile, con el consiguiente peligro de
rotura. Por ello creen más adecuado usar ProTaper en las
fases iniciales de preparación de los conductos curvos y estre-
chos, y ProFile en la fase final de su conformación. Calberson
15  Preparación de los conductos radiculares 183
y cols.111 recomiendan en la zona apical de conductos curvos
limitarse a F1, con el que no observaron ningún transporte
apical, pudiéndose emplear F2 y F3 en step-back. La buena
conicidad que proporciona este sistema facilita el uso de
las técnicas termoplásticas de obturación de los conductos
radiculares.
ProTaper es uno de los pocos sistemas de rotación horaria
continua en el que la primera lima ya alcanza la longitud de
trabajo.
Sistema RaCe
El fabricante recomienda diversas secuencias de instrumentos
en función de la dificultad del conducto que se va a tratar.
Cada clínico puede establecer su propia secuencia. No obs-
tante, proponemos una secuencia susceptible de ser utilizada
en la mayoría de conductos radiculares (tabla 15-7). Se inicia
la instrumentación con los PreRaCe .10/40 y .08/35; luego se
emplean los RaCe calibre 30 de conicidades del 6% y 4%, los
de calibre 25 de conicidades del 6% y 4% y, si los conductos
son de gran dificultad, puede recurrirse a los instrumentos de
conicidad del 2%.
Los instrumentos RaCe poseen una buena capacidad de
corte y generan un torque sobre la dentina inferior al de otros
instrumentos112. Schäfer y cols.113 evaluaron la flexibilidad de
distintos instrumentos rotatorios de níquel-titanio; los más
 184 Endodoncia

FIG. 15-32  Diente 2.6 preparado con el sistema ProTaper.

TA BL A 15- 7 no supere el 4% y el calibre se limite a 25 o 30117 (fig. 15-33);

puede utilizarse como sistema único o para preparar la zona
S ECUENCIA INSTRUMENTAL PROPUESTA PARA apical curva en conductos radiculares iniciados con ProTaper.
EL SISTEMA RACE EN CONDUCTOS CURVOS
Sistema EndoSequence
PreRaCe 40/.10
PreRaCe 35/.08 En función del tamaño del conducto, orientación proporcionada
RaCe 30/.06 por la lima Expeditor, el fabricante recomienda para los con-
RaCe 30/.04 ductos grandes la secuencia de calibres 50, 45, 40 y 35, para los
RaCe 25/.06 medianos la secuencia 40, 35, 30 y 25, y para los estrechos la
RaCe 25/.04 secuencia 30, 25, 20 y 15. Creemos más sencillo proponer una
RaCe 25/.02 a LT  25/.04  30/.04 (para incrementar secuencia independiente de la dificultad del conducto, como la
conicidad y calibre) que se muestra en la tabla 15-5, utilizando la secuencia 30, 25
RaCe 25/.02 a LT 25/.02 30/.02 25/.04 30/.04 y 20 con limas de conicidad del 6% y del 4%, respectivamente.
Con excepción de conductos muy curvos en la zona apical, por lo general se
alcanza la constricción con un RaCe .04/25. Sistema FlexMaster
El fabricante propone 3 secuencias de instrumentos en función
de la mayor o menor dificultad del conducto que se va a prepa-
flexibles fueron ProFile y RaCe, y concluyeron que en la zona rar. En realidad, todas las secuencias progresan hacia apical dis-
apical curva no deben utilizarse conicidades superiores al 4%, minuyendo la conicidad o el calibre de la punta del instrumento.
por ser demasiado rígidas. Schäfer y Vlassis114 y Paqué y cols.115
compararon conductos preparados con ProTaper y RaCe; aun- Sistema Mtwo
que con ambos obtuvieron una conformación adecuada y una Tras efectuar un glide path se inicia la instrumentación rotatoria
sección circular en la zona apical, la menor deformación la con la lima 10/.04, que alcanzará la longitud de trabajo cortan-
produjo RaCe. Yoshinine y cols.116 observaron una morfología do lateralmente. Se continúa con las limas de conformación:
de la zona apical del conducto similar empleando K3 Endo y 15/.05, 20/.06 y 25/.06. Luego se amplía la zona apical en
RaCe, mejor que con ProTaper; con todo, RaCe eliminó menos función del radio de su curvatura hasta el calibre que no ofrezca
dentina en la zona apical. demasiada resistencia al paso de la lima: 30/.05, 35/.04, 40/.04
En consecuencia, RaCe mantiene una buena morfología en o 25/.07 si solo deseamos aumentar la conicidad. También se
la zona apical de los conductos curvos siempre que la conicidad pueden emplear las limas Mtwo apicales.
 15  Preparación de los conductos radiculares 185

FIG. 15-33  Diente 3.6 preparado con el sistema RaCe.

Sistema ONE SHAPE
Es la única técnica de rotación horaria continua que emplea una
sola lima para preparar todo el conducto, tras crear un glide path
y ampliar ligeramente la zona apical. Se avanza progresivamente
hasta hallar resistencia; luego se retira, se limpia, se irriga, se
pasa la LPA y se prosigue hasta alcanzar la longitud de trabajo.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
imprescindible crear un glide path con una lima K 10 y
ensanchar ligeramente la zona apical con limas manuales o
rotatorias de permeabilización.
2. Los motores para WaveOne y Reciproc tienen ajustados
los valores de los ángulos de giro antihorario y horario, el
torque y la velocidad.

Con la mayoría de los sistemas se consiguen buenos re- 3. Una vez elegido el calibre del instrumento, en función de la
sultados en cuanto al centrado del conducto y conformación curvatura y calibre del conducto inicial, se entra en el con-
del mismo. Cuanto mayor sea el ángulo de la curvatura del ducto girando a la velocidad predeterminada en el motor. Se
conducto y menor su radio habrá que emplear en la zona apical avanza hacia apical con movimientos hacia delante y atrás
calibres y conicidades moderadas, así como sistemas flexibles. hasta hallar resistencia. Luego se retira y se limpia la lima.
Es frecuente el uso de técnicas híbridas que combinan limas
de dos sistemas, como ProTaper para conformar el conducto
y ProFile Vortex o RaCe en la zona apical. Con ningún sis-
tema se consigue instrumentar más de dos terceras partes de
las paredes de los conductos radiculares y, menos aún, de los
istmos y conductos laterales. Siempre quedan residuos y una
capa residual. El interés se centra, actualmente, en potenciar la
irrigación de los conductos para disolver los residuos, eliminar
la capa residual y eliminar al máximo las bacterias.

Técnicas de instrumentación
recíproca asimétrica
Consideraciones generales
1. Aunque algún clínico opina que no hace falta permeabili-
zar previamente los conductos con esta técnica, creemos FIG. 15-34  Diente 1.6 preparado con WaveOne.
 186 Endodoncia
4. Debido al movimiento recíproco, se generan muchos
residuos que no son empujados hacia coronal como en
la rotación horaria continua, por lo que hay que irrigar
profusamente y pasar la lima 10.
5. Se prosigue el avance con la lima rotatoria y, tras varias secuen-
cias, se consigue llegar a la longitud de trabajo (fig. 15-34).
6. Si el radio de la curvatura apical es pequeño, existen curvaturas
abruptas y en conductos muy estrechos el instrumento a veces
no alcanza la constricción, ya que es algo rígido en la punta
por su conicidad elevada y su paso de rosca pequeño. En estos
casos se puede terminar la zona apical con limas manuales o
con rotatorias más flexibles y de menor conicidad (4% o 2%).
7. La fatiga cíclica es menor con la técnica rotatoria asimétrica,
pero la fatiga torsional es mayor, por ser bidireccional.
8. Las limas son de un solo uso; se desechan tras preparar los
conductos radiculares de cada diente. El fabricante ha dis-
puesto en el anillo que señala el calibre un material plástico
que se deforma con el calor para evitar su uso tras esterili-
zarlas. Ello evita posibles roturas y es un factor de seguridad.
Berutti y cols.118 comprobaron una mejor conformación de
los conductos preparados con WaveOne que con ProTaper,
aunque la extrusión de residuos es mayor119. La resistencia a
la fatiga cíclica también es mayor en WaveOne y Reciproc que
en instrumentos para rotación horaria, sin que haya diferencias
entre los dos primeros.,
Técnica de instrumentación SAF
1. La instrumentación de los conductos radiculares con la lima
SAF se efectúa de acuerdo con varias de las consideraciones
comentadas para la recíproca asimétrica. Es una lima de un solo
uso. Entre sus ventajas está la de que no se rompe en D3; en
todo caso se rompen algunos filamentos pero no la lima entera.
Por otra parte, desgasta por abrasión las paredes del conducto
y al mismo tiempo lo amplía, y la irrigación es continua, por
lo que su capacidad para eliminar residuos en los istmos y en
los recovecos de las paredes de los conductos es mayor.
2. Hay que crear previamente un glide path y ampliar el con-
ducto para que una lima K 20 alcance la longitud de trabajo.
Luego se hace progresar lentamente la lima SAF hacia apical,
accionada por el motor y con irrigación continua. Si se
aprecia resistencia hay que detenerse y utilizar la lima 10.
Luego se prosigue.
3. Debido a su flexibilidad seccional se adapta a las paredes de los
conductos ovalados sin ocasionar ensanchamientos excesivos.
4. El calibre apical tras la instrumentación con SAF es, en
general, 40/02, dependiendo de si se ha elegido una lima
de 1,5 o 2 mm de diámetro. En función de la técnica de
obturación habrá que aumentar la conicidad a un 4%.
Metger y cols.120 comprobaron como con la técnica SAF se ins-
trumentaba un mayor porcentaje de las paredes de los conductos
que con ProTaper, siendo también mayor el efecto de limpieza y la
eliminación de la capa residual. Salomonov y cols.121 hallaron re-
sultados similares preparando conductos en C. Siqueira y cols. 122
comprobaron que con SAF se conseguían unos conductos ovales
más libres de bacterias que instrumentando con RaCe. Semejante
resultado hallaron Paranjpe y cols.123 en conductos ovales, con un
menor porcentaje de grietas en las paredes dentinarias.
A pesar de que los resultados de la instrumentación recí-
proca asimétrica y aún más los de la instrumentación mediante
SAF son buenos, sería deseable más trabajos de investigación
que sigan corroborando los resultados de los precedentes.
Irrigación
La instrumentación de los conductos radiculares, sea cual sea
la técnica empleada, solo elimina parte de su contenido. Los
instrumentos no pueden alcanzar las múltiples irregularidades
de la anatomía interna radicular, que han permitido acuñar el
término sistema de conductos radiculares para evidenciar su
complejidad. Ni la instrumentación rotatoria continua ni la
recíproca asimétrica aumentan la limpieza de las paredes, que
depende más de las soluciones de irrigación empleadas124,125.
La limpieza y desinfección de las paredes de los conductos y de
todos los conductos laterales y accesorios, especialmente fre-
cuentes en la zona apical, es una tarea reservada a la irrigación.
Objetivos
La irrigación tiene 4 objetivos básicos:
1. Disolución de los restos pulpares vitales o necróticos.
2. Limpieza de las paredes de los conductos para eliminar los
residuos que las cubren y que taponan la entrada de los
túbulos dentinarios y de los conductos accesorios.
3. Destrucción de las bacterias y neutralización de sus produc-
tos y componentes antigénicos.
4. Lubricar los instrumentos para facilitar su paso y su capa-
cidad de corte.
Un objetivo complementario es prevenir el oscurecimiento
de la corona dental por la sangre y diversos productos que
puedan haber penetrado por los túbulos dentinarios de la
cámara pulpar.
Capa residual
La capa residual, o smear layer, también llamada capa de barro
dentinario, fue descrita por McComb y Smith126 en 1975. Tapiza
las paredes de los conductos que han sido instrumentadas y
ocluye la entrada de los túbulos de la dentina y de los conductos
accesorios. Las paredes que no han padecido la acción de corte de
las limas pueden presentar restos pulpares, pero no capa residual.
Está formada por una mezcla de restos de la dentina cortada y
residuos de tejido pulpar, con presencia de bacterias en los casos
de dientes infectados. Su espesor es de 1-5 mm, y puede pene-
trar en el interior de los túbulos hasta 40 mm de profundidad.
Los túbulos de la dentina se inician en la pared de la misma y
se extienden hasta la proximidad del cemento, con numerosas
anastomosis entre sí que atraviesan la dentina intertubular y que
pueden actuar como reservorio de las bacterias127.
Durante tiempo se produjo una controversia acerca de la
conveniencia o no de eliminar la capa residual. A favor de su
mantenimiento se esgrimieron argumentos como el de que
podía retardar la penetración bacteriana en los túbulos128; sin
embargo, aunque se pueda retardar su penetración129, las bac-
terias acaban por alcanzar la luz de los túbulos con bastante
facilidad y se pueden desarrollar en ellos130,131. Otros autores
afirmaron que su eliminación aumentaría la permeabilidad de
la dentina, con lo que se facilitaría la progresión de las bacterias,
recomendando en todo caso efectuar todo el tratamiento en una
sesión, para evitar la posible contaminación entre sesiones132.
Actualmente hay un amplio consenso a favor de su eliminación
mediante soluciones quelantes, con lo que disminuye la permea-
bilidad de la dentina por precipitar las sales minerales, tras la des-
mineralización ácida, en el interior de los túbulos133, disminuye
el número de bacterias adheridas a las paredes del conducto134,
 15  Preparación de los conductos radiculares 187

FIG. 15-35  La eliminación de la capa residual mediante quelantes favorece la obturación de conductos laterales al eliminar los residuos contenidos
en ellos.

aumenta el número de conductos laterales y accesorios obtura-

dos135 (fig. 15-35) y mejora el sellado apical al posibilitar una
mejor adhesión del cemento sellador a las paredes de la dentina136.

Propiedades de una solución irrigadora

© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Las propiedades deseables en una solución irrigadora se pueden

resumir en las siguientes:
1. Capacidad para disolver los tejidos pulpares vitales y ne-
cróticos137, tanto en la luz de los conductos principales
como en todos los recovecos del sistema de conductos, en
los istmos (fig. 15-36) y, de forma especial, en los conductos
accesorios que se abren al periodonto.
2. Baja tensión superficial para facilitar el flujo de la solución
FIG. 15-36  Las soluciones irrigadoras pueden alcanzar aquellas zonas del
y la humectancia de las paredes de la dentina138. conducto inaccesibles a las líneas, especialmente en conductos elípticos.
3. Escasa toxicidad para los tejidos vitales del periodonto, lo
que entra en contradicción con su capacidad disolvente de
los restos pulpares y con su acción antibacteriana. Si alcanza No existe una solución irrigadora ideal, por lo que para con-
el periápice, puede interferir en los mecanismos inflamato- seguir los objetivos mencionados se deben combinar dos o más.
rios implicados en la reparación posterior al tratamiento139.
4. Capacidad para desinfectar la luz y las paredes de los Soluciones irrigadoras
conductos, destruyendo las bacterias, sus componentes y
cualquier sustancia de naturaleza antigénica140. Hipoclorito sódico
5. Lubrificación para facilitar el deslizamiento de los instru- Una de las soluciones para la irrigación más empleada es la
mentos y mejorar su capacidad de corte141. de hipoclorito sódico. Se trata de un compuesto halogenado.
6. Capacidad para eliminar la capa residual de las paredes del Sus funciones primordiales son disolver los restos de tejido
conducto instrumentadas142. pulpar —es efectivo tanto en el tejido vital como en el teji­
7. Capacidad antibacteriana residual o sustantividad. do necrosado o fijado por el uso de productos químicos—
 188 Endodoncia
y destruir las bacterias, neutralizando sus componentes y produc-
tos antigénicos. Se ha utilizado a concentraciones variables, desde
0,5% a 5,25%. Como es lógico, a mayor concentración, mejores
son sus propiedades solventes y antibacterianas, pero también se
incrementa su efecto tóxico si alcanza el periápice143,144.
Estrela y cols.145 describen una serie de efectos del hipoclori-
to sódico: alteraciones en la biosíntesis del metabolismo celular
con formación de cloraminas que interfieren en el mismo;
destrucción de los fosfolípidos presentes en la pared celular;
acción oxidativa con inactivación enzimática irreversible sobre
las bacterias, y degradación de ácidos grasos y lípidos. Para
Oyarzun y cols.146 produce alteraciones del colágeno dentinario
y de los glucosaminoglucanos.
Baumgartner y Cuenin147 evaluaron mediante el microscopio
electrónico de barrido (MEB) la limpieza de las paredes ins-
trumentadas y de las no instrumentadas empleando soluciones
de hipoclorito sódico a varias concentraciones. Las soluciones
más eficaces fueron las del 1% de concentración o superior. En
todas las paredes instrumentadas se observaba una capa resi-
dual, no así en las no instrumentadas, en las que no existía capa
residual y en las que una concentración al 1% fue suficiente
para disolver los restos pulpares y la predentina, apreciándose
las calcosferitas de forma nítida.
La eficacia antibacteriana también aumenta con concen-
traciones elevadas. Sin embargo, Harrison y cols.148 hallaron la
misma eficacia antibacteriana para las soluciones a una concen-
tración del 5,25% que al 2,62%. No obstante, las soluciones
de hipoclorito sódico por sí solas no son capaces de eliminar
todas las bacterias del interior del conducto, por lo que deben
complementarse con preparados capaces de eliminar la capa
residual e incrementar, al mismo tiempo, su eficacia contra
las bacterias149. Las soluciones de hipoclorito sódico deben
renovarse con frecuencia, ya que pierden efectividad con el
tiempo. Al instrumentar, se debe irrigar tras el paso de cada
lima para que no disminuya el efecto de la solución.
Como norma general, en los casos de tratamientos de con-
ductos con vitalidad pulpar es preferible utilizar soluciones de
hipoclorito sódico al 1%; cuando se trate de dientes infectados,
con necrosis pulpar, la concentración debe ser al menos del
2,5%; por otra parte, concentraciones más elevadas no han
demostrado ser más eficaces.
Quelantes
Son sustancias ácidas que sustraen iones de calcio de la dentina,
con lo que la reblandecen y favorecen la limpieza de las paredes
y la instrumentación.
El ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) fue introducido co-
mo solución irrigadora en 1957 por Nygaard Østby150. Aunque ini-
cialmente el efecto buscado era reblandecer la dentina y favorecer
el tratamiento de los conductos estrechos y muy calcificados, pos-
teriormente su mejor acción consiste en favorecer la eliminación
de la capa residual y mejorar la efectividad del hipoclorito sódico.
Las soluciones de EDTA más usadas tienen una concen-
tración del 15-17%, con un pH de 5-7. Estas concentracio-
nes se han mostrado eficaces para eliminar la capa residual
(fig. 15-37), aunque con concentraciones inferiores (del 3%)
algún investigador ha encontrado resultados similares151. Con
todo, la eliminación total de la capa residual en la zona apical
es muy difícil, y se debe dejar actuar la solución de EDTA al
menos unos 2-3 minutos.
Para eliminar la capa residual se han mostrado igualmente
eficaces soluciones de ácido cítrico al 10%, 25% y 50% 152,
FIG. 15-37  Superficie de un conducto radicular irrigado con
una solución quelante. Se pueden observar los túbulos dentinarios
abiertos.
pudiéndose acortar el tiempo en función de las técnicas de
irrigación final. Se discute qué producto es el que ejerce una
mejor acción de eliminación de la capa residual, aunque parece
que las soluciones de EDTA al 15% y de ácido cítrico al 10%
presentan un efecto semejante y suficiente, sin desmineralizar
en exceso la dentina intertubular y peritubular153. En un cultivo
de fibroblastos, la solución de ácido cítrico al 10% mostró
mayor biocompatibilidad que la de EDTA al 17%154. El EDTA
aumenta la acción antibacteriana del hipoclorito sódico, proba-
blemente por disolver la capa residual y favorecer la acción del
mismo sobre las paredes de la dentina155.
Se ha propuesto como quelante el ácido maleico al 7% en
sustitución del EDTA, ya que incrementa la eliminación de la
capa residual, es biocompatible y la reducción de la microdu-
reza dentinaria es similar. Ferrer Luque y cols.156 investigaron
el efecto antibacteriano combinando cetrimida al 0,2% con
ácido maleico al 7%, EDTA al 17% o ácido cítrico al 15%. La
combinación más eficaz fue la primera. Arias Moliz y cols.157
comprobaron un mayor efecto antibacteriano alternando la
irrigación con una solución de cetrimida y una de clorhexidina.
Tras el uso de una solución quelante quedan cristales en
las paredes del conducto que deben eliminarse con una úl-
tima irrigación con una solución de hipoclorito sódico o de
clorhexidina sola o mezclada con cetrimida por su sustantivi-
dad, especialmente en caso de necrosis pulpar. En conductos
infectados se recomienda dejar actuar esta última irrigación
durante un tiempo para que pueda penetrar por los conductos
accesorios abiertos por el quelante y obtener una mayor eficacia
antibacteriana.
El EDTA también se ha utilizado como componente de geles
para lubricar los instrumentos, acompañado de sustancias que
desprenden oxígeno como el peróxido de urea. Un ejemplo es
el RC-Prep (Premier), con una base de polietilenglicol (Carbo-
wax), EDTA y peróxido de urea; sin embargo, es prácticamente
imposible eliminar la base del interior de los conductos. Pos-
teriormente se han comercializado preparados hidrosolubles,
como el Glyde (Dentsply), que contiene EDTA y peróxido de
urea. Son útiles al iniciar la preparación apical para facilitar
la progresión de las limas, tanto manuales como rotatorias, y
para facilitar la emulsión de los restos pulpares que favorecen

la aparición de un bloqueo o taponamiento apical; pero su uso
debe limitarse a las fases iniciales de la preparación. Luego es
preferible continuar con una solución de hipoclorito sódico.
Torabinejad y cols.158 presentaron una solución con efec-
to quelante y antibacteriano, MTAD (BioPure, Dentsply),
compuesta por doxiciclina, ácido cítrico y un detergente
(Tween-80), que mostró similar eficacia para eliminar la capa
residual que una solución de EDTA al 17%. Su eficacia antibac-
teriana es semejante a la de una solución de hipoclorito sódico
al 5,25%159, y es mucho menos citotóxico160. Como su eficacia
en la disolución del tejido pulpar es escasa, se recomienda irri-
gar en primer lugar con hipoclorito sódico al 1%, escasamente
citotóxico, e irrigar luego con MTAD, que aúna las propiedades
quelante y antibacteriana161. Su uso no ha incrementado la
eliminación de la capa residual ni su eficacia bacteriana con
respecto a otras soluciones citadas anteriormente.
Otras soluciones
El peróxido de hidrógeno de 10 volúmenes se ha empleado como
irrigante. Al entrar en contacto con los tejidos orgánicos se
desprenden burbujas de oxígeno naciente que colaboran en
la eliminación mecánica de los restos hísticos del conducto y
tienen un efecto antibacteriano sobre los anaerobios. Se ha uti-
lizado conjuntamente con el hipoclorito sódico sin que se haya
podido demostrar una mejoría de la limpieza conseguida162. Lo
creemos poco útil hoy en día.
Los detergentes, como el laurildietilenglicol, el cloruro de
benzalconio o el amonio cuaternario, se han utilizado en la irri-
gación del conducto, para rebajar la tensión superficial y facilitar
la limpieza de las paredes. Generalmente se utilizan combina-
dos con otros preparados. Algunas soluciones, como el EDTAC
(N-Ø Therapeutics), combinan el EDTA con el amonio cuater-
nario. El amonio cuaternario presenta un efecto menor para
disolver los restos orgánicos que el hipoclorito sódico, por lo
que es más adecuado combinar ambas soluciones de irrigación.
El acetato de bis-dequalinio (Salvizol, Ravensberg) se ha utili-
zado como solución irrigadora por ser un buen desinfectante,
con baja toxicidad, baja tensión superficial y acción quelante,
y si se combina con una solución de hipoclorito sódico se
obtienen resultados aceptables163.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El gluconato de clorhexidina al 2% ha demostrado un buen
efecto sobre especies bacterianas anaerobias en el interior de
los conductos radiculares. Gomes y cols.164 comprobaron que
frente a Enterococcus faecalis el hipoclorito sódico al 5,25% era
tan eficaz como el gluconato de clorhexidina al 2%. Önçag y
cols.165 hallaron mayor eficacia antibacteriana con la solución
de clorhexidina que con la de hipoclorito sódico a las con-
centraciones mencionadas, con una acción más rápida de la
primera166. La solución de clorhexidina al 2% es bien tolerada
por el tejido conectivo periapical167, de forma similar a la de
una solución salina168. Rosenthal y cols.169 comprobaron que el
efecto antibacteriano de la clorhexidina retenida en la dentina
se mantenía a las 12 semanas. Su mejor cualidad es su acción
antibacteriana residual, eficaz frente a biofilms bacterianos. Hay
preparados comerciales, como QMix (Dentsply Tulsa), que
combinan EDTA, clorhexidina y un detergente.
La cetrimida al 0,2% ha mostrado también su eficacia anti-
bacteriana residual o sustantividad frente a biofilms bacterianos,
pudiéndose emplear tras un quelante, sola o combinada con
clorhexidina al 2%. Su efecto es similar, aunque se incrementa
cuando se emplean combinadas170,171, manteniendo la acción
antibacteriana a los 60 días.
15  Preparación de los conductos radiculares 189
El agua de cal es la que queda sobrenadando cuando se
prepara hidróxido cálcico con agua destilada. Para Leonar-
do172 está indicada en el tratamiento de dientes con pulpi-
tis irreversible debido a que presenta efecto antibacteriano,
pH alcalino y efecto hemostático, y es totalmente biocompatible
con el tejido periodontal.
El agua con potencial oxidativo es agua a la que se añade
cloruro sódico y se activa de modo electroquímico en el ánodo
de un dispositivo (Aquacida NDX-250). Posee un alto poten-
cial de oxidación-reducción. Esta técnica fue desarrollada por
científicos rusos y perfeccionada por japoneses. Presenta acti-
vidad antibacteriana, efecto limpiador y detergente y mínima
citotoxicidad. Hata y cols.171 encontraron que se mostró tan
eficaz para eliminar los restos pulpares y la capa residual como
la irrigación con hipoclorito sódico al 5,25% seguida de una
irrigación con EDTA al 15%. Gulabivala y cols.174 comprobaron
que su eficacia frente a Enterococcus faecalis era similar a la de
una solución de hipoclorito sódico al 3%.
Técnicas de irrigación
Se deben llevar las soluciones a la zona más apical del con-
ducto y, al mismo tiempo, aspirar con una cánula de diámetro
moderado para ejercer el efecto de succión cerca de la entrada
de los conductos.
La técnica más habitual consiste en introducir las soluciones
en jeringas de plástico. Las agujas se conectan a las jeringas
mediante un mecanismo de rosca para evitar que se puedan
desprender al presionar el émbolo. Se eligen agujas de calibre
moderado, 27 y 30, y estas últimas son las de elección en
conductos curvos y estrechos. Las agujas se pueden doblar
para facilitar su introducción en los conductos. En estos deben
mantenerse de modo pasivo, sin que su extremo quede aprisio-
nado en las paredes del conducto, para permitir el reflujo de la
solución irrigadora y que esta no sea forzada a presión hacia el
periápice, lo que podría causar complicaciones postoperatorias
como reagudización de una infección o enfisema facial.
Las agujas Max-I-Probe (MPL) presentan el extremo romo
y cerrado, con un orificio de salida lateral, para minimizar la
posibilidad de extruir las soluciones hacia el periápice. Han
demostrado su efectividad para conseguir un elevado caudal
de solución en la zona apical del conducto175. La efectividad de
la irrigación depende del volumen de solución utilizado y de su
composición química. La aguja debe llevar la solución hasta la
zona apical del conducto.
Cuando estos son muy estrechos, son las limas las que facili-
tan su paso hasta la constricción. Las limas de permeabilización
apical permiten que la solución de irrigación actúe hasta el
orificio apical, lo que es de interés en dientes con necrosis
pulpar. Vera y cols.176 comprobaron cómo el mantenimiento
de la permeabilidad del foramen apical con una lima K 10,
1 mm más allá de la longitud de trabajo, conseguía un mayor
volumen de la solución irrigadora en los últimos 2 mm apicales
del conducto radicular. Si la entrada de los conductos acceso-
rios está abierta por acción de los quelantes, las soluciones de
hipoclorito sódico podrán penetrar en ellos por capilaridad.
Los sistemas ultrasónicos y sónicos pueden facilitar la eli-
minación de los restos hísticos de la luz del conducto por el
alto volumen de irrigación que promueven. No obstante, la
irrigación con agujas, como las mencionadas, consigue, para
la mayoría de investigadores, la misma limpieza y desinfección
de las paredes de la dentina y la eliminación de la capa residual
 190 Endodoncia
que las unidades sónicas y ultrasónicas177,178. No obstante Lee y
cols.179 hallaron algo más eficaz el uso de limas ultrasónicas para
eliminar los residuos del interior de los conductos radiculares.
Diversas unidades de láser han demostrado su eficacia en
la limpieza de las paredes de la dentina, que aparecen libres
de restos hísticos y con un aspecto vitrificado180, sin efectos
adversos sobre el tejido periapical si se seleccionan potencias
moderadas. Takeda y cols.181 encontraron en dientes humanos
que las soluciones de EDTA al 17%, ácido cítrico al 6% y fos-
fórico al 6% no eran totalmente eficaces para eliminar la capa
residual, desmineralizando la dentina intertubular. La apli-
cación de láser de CO2 o de láser Er:YAG era más eficaz para
eliminarla, consiguiendo la vitrificación de la dentina de las
paredes del conducto, sobre todo el segundo tipo de láser182.
Con todo, se trata de trabajos de investigación. La aplicación de
láser en la práctica diaria, para mejorar el estado de las paredes
de los conductos instrumentados, puede ser una realidad, pero
no inmediata. Actualmente, la alternancia de una solución de
hipoclorito sódico y una de EDTA parece ser la elección mejor
para el clínico.
Técnicas para la irrigación final del conducto
En los últimos años se ha dado mucha importancia a la irriga-
ción final del conducto radicular, tras haberlo preparado con
instrumental manual y rotatorio y haberlo irrigado con una
solución de hipoclorito sódico.
El objetivo de la irrigación final es activar las soluciones de
irrigación para incrementar la eliminación de residuos, de la
capa residual y de las bacterias aún presentes. Sin pretender ser
exhaustivos, citaremos los sistemas y técnicas más relevantes.
1. Manuales
a. Agujas calibre 30 con orificio de salida lateral o en la
punta.
b. Cepillos con cerdas laterales, como EndoBrushh (C&S),
de un solo uso.
c. Navitip (Ultradent), aguja calibre 30 recubierta por
cerdas, como si fuera un cepillo.
d. Agitación manual de la solución con una punta de guta­
percha de calibre similar al de la punta maestra.
2. Mecánicos
a. Cepillos rotatorios accionados de modo mecánico, como
Canal Brush (Colténe Whaledent).
b. Irrigación continua con el sistema Quantec-E (Sybron­
Endo).
c. Sónicos. Sistema EndoActivator (Dentsply Tulsa), consis-
tente en unas puntas de polímero que efectúan de 2.000
a 10.000 ciclos por minuto con pequeños movimientos
longitudinales de 2 mm. Sistema PlasticEndo (Buffalo
Grove), similar al anterior. Jeringa Vibringe (Vibringe BV)
que transmite la vibración sónica al mismo tiempo que se
irriga con una aguja. RinsEndo (Dürr), dispositivo que
se adapta a la manguera del equipo liberando la solución
(6,2 ml/min) a través de una aguja abierta lateralmente,
situada a unos 5 mm más corta que la longitud de tra-
bajo, con una vibración de 1,6 Hz.
d. Ultrasónicos. Agitación pasiva de la solución mediante
una lima ultrasónica, calibre 15, activada mediante ul-
trasonidos. El dispositivo ProUltra PiezoFlow (Dentsply
Tulsa) consiste en una aguja activada por ultrasonidos
y conectada a un reservorio para la solución que fluye
constantemente. Un dispositivo similar es VPro (Vista).
3. Dispositivos con presión apical negativa
a. EndoVac (Discus). Consta de una macrocánula para
irrigar continuamente durante la preparación del
conducto radicular y de una microcánula que pre-
senta en la punta (0,7 mm) 12 agujeros y se coloca
a 0,2 mm de la constricción, por lo que se precisa
haber llegado como mínimo a un calibre 35. Alterna-
tivamente fluye la solución de irrigación y es aspirada
hacia la cámara pulpar. Permite aspirar partículas de
0,10 mm de diámetro. EndoVac ha demostrado ser
el sistema que menor extrusión de residuos ocasiona
más allá del foramen183, y es efectivo para limpiar la
zona final del conducto radicular, especialmente el
último milímetro184.
La mayoría de los dispositivos consiguen una limpieza mejor
que las clásicas agujas. Al Jadaa y cols.185 constataron una mayor
limpieza con la energía ultrasónica que con la sónica. Townsend
y Maki186 hallaron una mayor eficacia antibacteriana con una
lima 15 activada con ultrasonidos que con EndoVac. Caron
y cols187, entre distintos sistemas evaluados, observaron una
mayor eliminación de la capa residual irrigando con EDTA y
activando la solución con EndoActivator y la agitación manual
de una punta de gutapercha. La agitación manual de una punta
de gutapercha en la irrigación final parece ser un sistema bue-
no y sencillo para eliminar los residuos y la capa residual en
conductos curvos188. Jiang y cols.189 investigaron la limpieza de
los conductos mediante distintas técnicas de irrigación final; no
hallaron diferencias entre la agitación manual de una punta de
gutapercha, EndoVac y técnicas sónicas. Los mejores resultados
los mostraron la irrigación continua ultrasónica y la activación
ultrasónica de una lima 15.
Secuencia propuesta para la irrigación final
1. Solución de hipoclorito sódico al 2,5-5% y agitación pasiva
mediante una lima ultrasónica 15, 1 mm más corta que la
longitud de trabajo, durante 1 minuto.
2. Solución quelante: EDTA al 17%, ácido cítrico al 10% o
ácido maleico al 7% y agitación pasiva durante 1 minuto.
3. Solución con sustantividad: clorhexidina al 2%, sola o mez-
clada con cetrimida al 0,2%, y agitación pasiva durante
30 segundos.
Conceptos y normas básicas
en la preparación de los conductos
radiculares
Hay una serie de conceptos y normas básicas que creemos con-
veniente seguir en la preparación de los conductos radiculares,
con independencia de la técnica elegida. Enumeramos una serie
de ellos, conscientes de que la lista puede ampliarse.
1. Antes de iniciar la preparación de los conductos, se debe es-
tablecer una estrategia quirúrgica en función de la anatomía
interna del diente que se va a tratar, evaluada en la radio-
grafía preoperatoria, y de otras variables (patología pulpar y
periapical, tratamiento previo, apertura bucal, restauración
posterior).
2. Tras permeabilizar los milímetros iniciales del conducto,
preparar una cavidad de acceso radicular como paso inicial
de la preparación de los conductos (fig. 15-38).
3. Se elige una técnica coronoapical de modo preferente.

© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 15-38  Preparación de la cavidad de acceso radicular.
4. La zona apical del conducto no se prepara hasta finalizar
la cavidad de acceso radicular y conocer la longitud de
trabajo.
5. Antes de iniciar la preparación del conducto radicular hay
que crear un glide path o vía de deslizamiento con una
lima K 10. Luego conviene incrementar el calibre apical
hasta aproximadamente un calibre 20.
6. La longitud de trabajo se determina con localizadores elec-
trónicos y con radiografías una vez finalizada la cavidad de
acceso radicular, antes de iniciar la preparación de la zona
apical.
7. La instrumentación de los conductos se llevará a cabo con
los conductos inundados por una solución irrigadora.
8. Tras el paso de cada instrumento, se irrigará y se aspirará
con agujas finas, empleando varios centilitros en cada
conducto.
9. En conductos estrechos y curvos, al empezar la instrumen-
tación apical, se impregnarán los instrumentos con un gel
quelante hidrosoluble.
15  Preparación de los conductos radiculares 191
10. Al empezar la instrumentación de la zona apical se uti-
lizarán limas precurvadas de acero inoxidable, ya que,
como norma, la mayoría de conductos presentan alguna
curvatura.
11. Usar limas de permeabilización apical, de calibre 08 o 10,
para mantener abierta la luz de la constricción apical, sin
ensancharla, y para prevenir la aparición de taponamientos
o bloqueos apicales.
12. No hay que ensanchar la constricción ni destruirla, ya que
se perdería la morfología donde deberá ajustar el material
de obturación.
13. En conductos curvos se debe ensanchar lo imprescindible
para conseguir unas paredes limpias y un calibre sufi-
ciente para poder obturarlos. Querer ensanchar mucho,
con la intención de asegurar la limpieza de las paredes
y facilitar la obturación, favorece el transporte apical, de
consecuencias peores que lo que se pretendía.
14. La zona apical del conducto debe tener una conicidad
suficiente para que un espaciador flexible llegue a una
 192 Endodoncia
distancia de 1 mm de la constricción apical, si empleamos
la técnica de compactación lateral.
15. La zona media de los conductos curvos no se debe ensan-
char en exceso por el peligro de producir perforaciones en
su zona cóncava.
16. Hay que seguir la secuencia instrumental de cada técnica,
sin omitir todos los instrumentos de los diversos calibres.
17. No hay que forzar los instrumentos dentro del conducto,
ni olvidar que la fatiga y el deterioro de estos aconsejan
limitar el número de veces que se usan.
18. En conductos estrechos se debe recapitular, si es preciso, es
decir, repetir la secuencia de instrumentos, lo que permitirá
ir progresando hacia apical.
19. Una vez alcanzado el calibre apical conveniente, si se desea
ensanchar más las zonas coronales para incrementar la
conicidad, se debe recapitular con la LMA, sin olvidar las
limas de permeabilización apical.
20. Hay que limpiar los residuos que quedan entre los bordes
cortantes de los instrumentos mediante una gasa humede-
cida y esterilizarlos en dispositivos de bolas de vidrio antes
de introducirlos de nuevo en los conductos.
21. En la irrigación se combinarán soluciones de hipoclorito
sódico, para disolver los restos hísticos, con soluciones
quelantes en la irrigación final, para eliminar la capa resi-
dual y abrir el orificio de entrada de los conductos acceso-
rios. La última irrigación se realizará con hipoclorito sódico
o, mejor, con soluciones que poseen actividad bacteriana
residual (clorhexidina, cetrimida).
22. Las zonas inaccesibles de los conductos principales, los
conductos laterales y los accesorios solo se podrán limpiar
mediante soluciones irrigadoras, por lo que se deben dejar
en su interior un tiempo suficiente para que puedan ejercer
su acción.
Identificación de problemas
Durante la preparación de los conductos radiculares pueden
surgir una serie de problemas, algunos imposibles de solucio-
nar. Aunque a veces el problema se identifica cuando ya se ha
producido, es importante ser consciente de su posible aparición
para evitarlos o detectarlos cuando se inician. Glickman y
Dumsha190 enumeraron una serie de incidentes que pueden
acontecer en la preparación de los conductos. Sin pretender
ser exhaustivos, citamos los más frecuentes.
Bloqueo de la zona apical del conducto
Un bloqueo es la formación de una obstrucción o taponamiento
en una zona apical de un conducto que ya había sido permea-
bilizado. Puede ser debido a una compresión del tejido pulpar
o de restos de dentina en la zona próxima a la constricción,
como ya se ha mencionado en este capítulo. Su prevención se
basa en el uso de limas de permeabilización apical, la creación
de una vía de deslizamiento y en la recapitulación frecuente.
También pueden producirse por caída en la luz del conducto
de restos de la estructura de la corona o de restauraciones del
diente que no fueron eliminadas de modo correcto antes de
efectuar la cavidad de acceso coronal. Otra causa puede ser la
rotura de un instrumento. Si se identifica un bloqueo, se puede
intentar solucionarlo irrigando abundantemente e intentando
superar el obstáculo con una lima K de calibre 08 o 10, en la
que se efectuará una curvatura pronunciada de unos 45° en su
extremo apical, impregnándola con un gel quelante. Si no se
puede superar el bloqueo, se terminará la preparación hasta la
altura posible y se efectuarán controles clínicos y radiográficos
a largo plazo, ya que el pronóstico empeora.
Disminución de la longitud de trabajo
Es relativamente frecuente. Se identifica al querer alcanzar la
constricción con la LPA o la LMA. Generalmente se debe a la
formación de un bloqueo, de un escalón o un instrumento frac-
turado. La prevención se basa en la recapitulación frecuente, la
irrigación abundante y la verificación de la longitud de trabajo
en cada incremento de instrumento (precurvado de las limas
manuales, topes y puntos de referencia estables, secuencia
instrumental). Hay que determinar la longitud de trabajo al
inicio mediante localizadores apicales; cuando ya se está cerca
del foramen hay que volver a determinarla, debido a que en
conductos curvos la preparación endereza la curvatura y puede
disminuir ligeramente la longitud de trabajo.
Formación de un escalón
Un escalón es una irregularidad creada por un instrumento en
la pared de un conducto que ya había sido permeabilizado.
Se puede producir por ejercer demasiada presión hacia apical
con la punta de un instrumento no precurvado o demasiado
rígido con la intención de alcanzar la longitud de trabajo. Se
debe seguir siempre una secuencia instrumental, irrigar tras
el paso de cada instrumento, no presionar demasiado hacia
apical y no querer alcanzar calibres excesivos en conductos
curvos. En cuanto se sospecha la posibilidad de creación de
un escalón, hay que elegir una lima de calibre 08, curvar su
extremo e intentar alcanzar la constricción. Si se consigue, se
irán incrementando los calibres de los instrumentos de forma
progresiva para intentar alisar el incipiente escalón y conseguir
un diámetro suficiente del conducto para poder obturarlo.
Transporte apical
La creación de transporte apical, es decir, el desvío de la tra-
yectoria y morfología inicial del conducto en la zona apical
(cremallera, codo, perforación apical, ensanchamiento elíptico
del conducto), puede prevenirse no utilizando instrumentos
demasiado rígidos en la zona apical, precurvando los instru-
mentos manuales, manteniendo calibres moderados en con-
ductos curvos y no utilizando en rotación instrumentos con el
extremo apical cortante. Su aparición impedirá una obturación
adecuada del conducto. No todos los sistemas mecanizados
darán lugar a preparaciones adecuadas. Se precisan inves-
tigaciones independientes. Así, Paqué y cols.191 hallaron que
el sistema Endo-Eze AET (Ultradent) ocasionaba un transporte
excesivo en conductos curvos. En ocasiones este problema
no se identifica o solamente se evidencia al observar la radio-
grafía de obturación. La mejor prevención consiste en seguir
las normas expuestas para la preparación de los conductos
radiculares, especialmente en lo que se refiere a mantener cali-
bres moderados en conductos curvos.
Perforación lateral
Es consecuencia de un ensanchamiento excesivo de la zo-
na media del conducto cuando este es curvo. Las raíces más

afectadas son las mesiales de los molares mandibulares. En
ellas, el grosor de la dentina entre el conducto y la pared distal
radicular (zona de la concavidad) es menor que hacia mesial
(zona de la convexidad), con lo que, si esa zona se ensancha
en exceso, existe el peligro de ocasionar una perforación de la
pared del conducto hacia la zona de la bifurcación radicular.
Para prevenirla se evitará utilizar taladros Gates-Glidden o Pee-
so de calibres elevados en esta zona del conducto. Es preferible
emplear limas H en acción de limado anticurvatura para am-
pliar la zona media en los conductos curvos cuando se emplean
técnicas manuales. Los instrumentos diseñados para rotación
horaria continua, cuando son de conicidad elevada, acortan
la longitud del segmento cortante para que su calibre no sea
excesivo y se pueda producir una perforación. Esta se identifica,
en general, por la existencia de hemorragia. Para identificar la
zona de la perforación, se cohíbe la hemorragia con puntas de
papel absorbente. Al disminuir su intensidad, la punta de papel
solo quedará impregnada de sangre en su zona lateral o bien en
su extremo, lo que permite conocer el nivel de la perforación.
También son útiles para detectarla los localizadores apicales.
El tratamiento de elección, en perforaciones laterales de
magnitud moderada, consiste en una medicación intraconduc-
to con una pasta de hidróxido cálcico durante 4-6 semanas.
Transcurrido este tiempo, se irriga con una solución salina y se
comprueba con puntas de papel la inexistencia de sangrado.
Entonces se procede a la obturación del conducto.
Destrucción de la constricción apical
Se debe a no mantener la longitud de trabajo correcta o a ele-
girla tomando como límite la superficie del ápice radiográfico.
La consecuencia es la formación de un ápice abierto que no
permitirá un sellado apical correcto. La identificación del pro-
blema suele ser tardía, cuando al secar el conducto se observa
el extremo de la punta de papel impregnada con sangre. Si la
destrucción de la constricción no alcanza un calibre excesivo,
se debe crear un tope apical en una zona más coronal del con-
ducto, a unos 2 mm del ápice radiográfico. Aunque la punta
de gutapercha no ajustará de la misma manera que cuando se
prepara la zona apical manteniendo la constricción, se posi-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
bilita de este modo un cierre del orificio apical creado. Si la
perforación apical es de gran diámetro, es preferible condensar
en esta zona un material como el agregado trióxido mineral
(MTA) para formar una barrera estable y bien tolerada que
permita una ulterior obturación del conducto. Como tarda
3-4 horas en endurecer, la obturación se aplazará para otra
sesión, en la que ya se dispondrá de una barrera apical en la
que poder condensar los materiales de modo semejante al de
una apicoformación.
Preparación escasa del conducto
Si el conducto no se prepara a lo largo de toda la longitud de
trabajo de forma suficiente, se producen dos consecuencias:
quedan restos hísticos y bacterias en la luz del conducto, y la
morfología creada no permite una correcta obturación de la
misma. Las posibilidades de un fracaso del tratamiento aumen-
tan de modo notable. Se produce una insuficiente preparación
del conducto por ampliar poco las paredes del conducto, por
no preparar una cavidad de acceso radicular que permita ins-
trumentar de modo adecuado la zona apical del conducto, por
establecer una longitud de trabajo demasiado corta, por pro-
15  Preparación de los conductos radiculares 193
vocar la aparición de bloqueos, escalones o transporte apical,
y por irrigar poco los conductos.
La identificación de este problema se efectúa en el momento
de obturar: la punta principal de gutapercha no alcanza la
longitud de trabajo o el espaciador no penetra hasta 1-2 mm
del extremo apical de la punta. La solución estriba en preparar
de nuevo los conductos siguiendo los principios expuestos en
este capítulo.
Rotura de instrumentos
La rotura del extremo apical de un instrumento es un desa-
gradable accidente del que todo profesional tiene alguna expe-
riencia. Por lo general, la causa es la manipulación inadecuada
del instrumental y la rotura se produce casi siempre en la zona
apical del conducto, a 3 mm de la punta del instrumento. La
eliminación del fragmento de un instrumento en este nivel es
casi imposible. En ocasiones las puntas ultrasónicas pueden
permitir su remoción, cuando la enclavación del instrumento
es escasa. En otras, se puede introducir una lima calibre 08 o
10 entre el instrumento fracturado y la pared del conducto
hasta alcanzar la constricción, consiguiéndose preparar el con-
ducto y permaneciendo el fragmento metálico en su lugar. Es
frecuente no poder sobrepasarlo y tener que limitar el nivel de
la preparación hasta él.
La mejor prevención consiste en conocer las propiedades
físicas de los distintos instrumentos y seguir la secuencia apro-
piada. Los instrumentos de acero inoxidable se deben descartar
con frecuencia, especialmente los calibres pequeños y todos los
instrumentos que presenten alteraciones del borde cortante o
de la helicoidal de las espiras, corrosión superficial, curvaturas
excesivas o con un ángulo marcado, provocadas por el profe-
sional o como consecuencia de instrumentar conductos muy
curvos. Los instrumentos rotatorios de níquel-titanio hay que
retirarlos tras preparar como máximo 6-10 conductos. La rotura
se produce por lo general a la altura de D3. Por las caracterís-
ticas físicas de los mismos, muchas veces es difícil detectar
signos de fatiga cíclica, pero esta existe y la fractura no es rara
si se utilizan demasiadas veces o de modo inadecuado, tanto
en calibres pequeños como en intermedios. En ellos, las causas
más frecuentes de rotura son el uso excesivo del instrumento,
la velocidad elevada, ejercer presión hacia apical y mantener
demasiado tiempo el instrumento girando en el mismo punto.
Es relevante utilizar instrumentos de un solo uso o emplearlos
una sola vez, para evitar su rotura.
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 15  Preparación de los conductos radiculares 197.e1

1. Una lima K 20/.04 tendrá un diámetro en D3 de: 5. Sospecharemos la presencia de un tercer conducto
A. 23. en un primer premolar superior cuando la
B. 26. diferencia de la longitud de trabajo entre el
C. 30. vestibular y el palatino sea de:
D. 32. A. 1 mm.
E. 36. B. 2 mm.
Respuesta correcta: D C. 3 mm.
Respuesta razonada: Como la conicidad es del D. 5 mm.
4%, por cada milímetro desde la punta hacia el E. C y D son ciertas.
mango el diámetro se incrementa en 4 centésimas. Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: A partir de una diferencia
2. ¿Qué conicidad tienen los instrumentos de longitud de trabajo de 3 mm aproximadamente se
Lightspeed? puede sospechar la existencia de un tercer conducto
A. 2%. vestibular.
B. 4%.
C. 2% y 4%. 6. El porcentaje de primeros premolares superiores
D. 2%, 4% y 6%. con tres conductos es aproximadamente del:
E. Variable en el segmento cortante. A. 0,50%.
Respuesta correcta: A B. 3%.
Respuesta razonada: La conicidad es del 2%, C. 6%.
lo que les confiere mucha flexibilidad ya que el D. 10%.
segmento cortante se limita a 2-3 mm en la punta. E. 20%.
Respuesta correcta: B
3. Indique qué sistema de instrumentos presenta Respuesta razonada: En la mayoría de
distintas conicidades a lo largo de su segmento publicaciones al respecto se han encontrado entre
cortante. un 2% y un 4% de primeros premolares superiores
A. HERO 642. con tres conductos.
B. EndoSequence.
C. Mtwo. 7. ¿Qué ventaja tiene el efectuar la última irrigación
D. ProTaper. con clorhexidina al 2%?
E. FlexMaster. A. Mayor limpieza.
Respuesta correcta: D B. Mayor efecto antibacteriano que el hipoclorito
Respuesta razonada: La intención es conseguir sódico.
una mejor conformación de los conductos C. Eliminar la capa residual.
radiculares. D. Efecto bacteriano a largo plazo.
E. Sellado apical más hermético.
4. En la técnica de fuerzas equilibradas cite la Respuesta correcta: D
magnitud mínima del movimiento antihorario Respuesta razonada: La clorhexidina al 2% y la
en grados. cetrimida al 0,2% poseen efecto bacteriano residual
A. 90. o sustantividad durante unas semanas.
B. 120.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

C. 180.
D. 220.
E. 360.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: 120° es la tercera parte
de una circunferencia (360°).
 197.e2 Endodoncia

CASO CLÍNICO 1
Primer molar superior con tres conductos
Informe del caso

Historia clínica
Paciente mujer de 54 años, que acude a la consulta por presentar
dolor espontáneo, moderado, en el primer premolar superior
derecho (2.4). Las pruebas de vitalidad clínica son negativas.
La percusión ligeramente positiva. La exploración de la mucosa
de la zona periapical a nivel de 2.4 es normal. El diente presenta
una obturación antigua en buen estado, sin aparente filtración
FIG. 15-2
marginal.
En la radiografía de diagnóstico se aprecia una ligera osteólisis
en el periápice de 2.4 (fig. 15-1).
con el sistema rotatorio de níquel-titanio RaCe, siguiendo la siguien-
te secuencia: 30/06, 35/08, 30/04, 25/04, 20/04, 25/04 y 30/04.
La última irrigación se efectúa con una solución de ácido cítrico
al 10%, agitando la solución con una punta de gutapercha,
calibre 30, durante 1 minuto. Tras ello se realiza una última
irrigación con una solución de clorhexidina al 2%, durante 1 minuto.
Se secan los conductos y se obturan con la técnica de la
onda continua. Se efectúa el down pack con los condensadores
del System B y el back fill, con puntas accesorias y
FIG. 15-1
termocompactadores Pac Mac 45/04. Como sellador se usó
Topseal. En la figura 15-3 se pueden observar los tres conductos
preparados y obturados.
Diagnóstico
Periodontitis apical sintomática por reagudización de una
periodontitis asintomática granulomatosa.

Tratamiento
Se inicia el tratamiento de los conductos radiculares una vez que
el diente está asintomático a los tres días, previa administración
de amoxicilina 875 mg con ácido clavulánico, 125 mg/8 horas
e ibuprofeno 400 mg/8 horas. Se aísla el diente con un dique
de goma y una grapa y se efectúa la apertura cameral. Se irriga FIG. 15-3
la cámara pulpar con una solución de hipoclorito sódico al 5%,
la misma que se empleará durante toda la preparación de los
conductos. Se localiza la entrada de dos conductos. Discusión
Se permeabilizan con una lima K, calibre10, ligeramente curvada
La presencia de tres raíces y tres conductos radiculares es poco
en la punta. El objetivo es lograr un glide path hasta la constric-
frecuente, alrededor del 3-5% según las poblaciones estudiadas1.
ción apical. Verificamos la longitud de trabajo con un localizador
Chaparro y cols.2 lo encontraron raramente.
electrónico apical, Root ZX. Iniciamos la permeabilización
En un primer premolar superior hay que sospechar la
del conducto vestibular y hallamos una longitud de 20 mm.
existencia de tres conductos cuando la dirección del vestibular
Luego permeabilizamos el palatino y la longitud es de 23 mm.
no es similar a la del palatino en sentido mesiodistal, dirigiéndose
Verificamos los resultados hallados mediante una radiografía
hacia mesial o distal. También cuando la longitud de trabajo es
de conductometría, con lima K 15. Se aprecia el conducto
bastante distinta entre el vestibular y el palatino. La remodelación
vestibular desplazado hacia mesial (fig. 15-2). Este dato,
de la cámara nos facilitará la localización del tercer conducto.
junto a la diferencia marcada de longitud, nos hace pensar
Asimismo, es importante el uso de magnificación y de una luz
en la posibilidad de un tercer conducto.
adecuada. 
Remodelamos la apertura cameral con una sección más 1. Vertucci FJ. Root canal anatomy of the human permanent teeth. Oral
similar a la que efectuaríamos en un molar y localizamos el Surg 1984;58:589-99.
conducto distovestibular. Se permeabiliza con una lima K 10 2. Chaparro A, Segura Egea JJ, Guerrero E, Jiménez Rubio A, Murillo C,
y el localizador nos indica una longitud idéntica a la del conducto Feito JJ. Number of roots and canals in maxillary first premolars: study
mesiovestibular. Procedemos a la preparación de los conductos of an Andalusian population. Endod Dent Traumatol 1999;15:65-7.
 16
Medicación intraconducto
C. Canalda Sahli
Introducción
Durante muchos años se dio a las sustancias químicas coloca-
das como medicación temporal en los conductos radiculares
un papel relevante en la consecución de unos conductos li-
bres de bacterias. La base principal para conseguir un trata-
miento de conductos radiculares exitoso parecía radicar en el
medicamento utilizado. No hay que olvidar que la populariza-
ción de los instrumentos estandarizados pertenece a la pasada
década de los sesenta y que, hasta mediados de los setenta, no
se empezaron a extender las técnicas seriadas como el step-
back. Al mejorar la limpieza y desinfección de los conductos
gracias a la aparición de sucesivas técnicas de instrumentación,
fue decayendo el uso de los medicamentos intraconducto.
Estos no son inocuos1, con frecuencia sus posibles efectos son
más perjudiciales que beneficiosos2 y su utilización clínica es
empírica.
El medio básico para conseguir la eliminación del tejido
pulpar, de las bacterias y sus componentes del interior de los
conductos radiculares es la instrumentación e irrigación de
estos. Con técnicas de instrumentación manuales e irrigando
con solución salina se consigue una reducción bacteriana de
alrededor del 50%3. Siqueira y cols.4, instrumentando con-
ductos infectados mediante limas de níquel-titanio manuales y
rotatorias, accionadas de modo continuo, e irrigando con agua,
consiguieron una reducción de hasta el 90%. El uso alternativo
de soluciones irrigadoras como las de hipoclorito sódico y ácido
etilendiaminotetraacético (EDTA) puede incrementar aún más
estos porcentajes5.
La indicación de una medicación temporal en el tratamiento
de conductos de dientes vitales es más que dudosa. Chong
y Pitt Ford6 han enumerado algunas posibles ventajas de la
medicación temporal en el tratamiento de dientes con los
conductos infectados:
1. Eliminación de las bacterias que puedan persistir en los
conductos tras su preparación.
2. Neutralización de los residuos tóxicos y antigénicos
remanentes.
3. Reducción de la inflamación de los tejidos periapicales.
4. Disminución de los exudados persistentes en la zona apical.
5. Constitución de una barrera mecánica ante la posible fil-
tración de la obturación temporal, teniendo en cuenta su
escasa estanqueidad7.
Aunque algunas de estas indicaciones son cuestionables
y su papel es, en todo caso, secundario a la instrumentación
e irrigación de los conductos radiculares, la medicación in-
traconducto con materiales poco irritantes puede estar indicada
en el tratamiento de dientes infectados por algunos motivos:
198
1. La anatomía de los conductos radiculares es bastante más
compleja de lo que aparentan las radiografías de dientes tra-
tados. La diafanización de las raíces muestra la complejidad
del sistema de conductos, con múltiples zonas inaccesibles a
la instrumentación y, posiblemente, a la irrigación (fig. 16-1).
2. En las periodontitis se producen reabsorciones del ápice
que forman cráteres en los que anidan bacterias que pueden
permanecer inaccesibles al tratamiento8. Lomça y cols.9
observaron al microscopio electrónico de barrido (MEB) la
presencia de una placa bacteriana que recubría el ápice en
dientes con periodontitis apical. Leonardo y cols.10 observa-
ron al MEB esta placa (biofilm) en la superficie apical de los
dientes que mostraban osteólisis en las radiografías, pero no
la apreciaron en las necrosis pulpares sin lesión visible; esta
placa es especialmente resistente y creen que no se puede
eliminar tan solo con la preparación de los conductos.
3. Las bacterias más prevalentes, presentes en los conductos
radiculares, no son siempre las mismas. En los dientes
infectados sin tratar, las bacterias más frecuentes son las
anaerobias estrictas11,12. En cambio, en los dientes en los
que había fracasado un tratamiento de conductos, Molander
y cols.13 solo pudieron cultivar bacterias a partir del 68%
de los exudados; las más prevalentes fueron las anaerobias
facultativas, y el género más hallado, el Enterococcus. Ello
hace pensar que cada situación clínica puede precisar una
medicación distinta.
4. La falta de una medicación intraconducto disminuye el
porcentaje de éxitos en los dientes con conductos infectados
según algunos autores. Sjögren y cols.14 instrumentaron e
irrigaron los conductos radiculares de dientes con perio-
dontitis apical; antes de obturar los conductos, tomaron
muestras de los mismos, pudiendo cultivar bacterias en
aproximadamente la mitad de ellos. En los dientes en los
que los cultivos fueron negativos, el porcentaje de éxitos
clínicos fue del 95%, mientras que en los que los cultivos
fueron positivos el porcentaje disminuyó al 68%.
Como el clínico no tiene la certeza de haber conseguido
unos conductos libres de bacterias, en algunos casos de pe-
riodontitis, especialmente las crónicas, creemos aconsejable
una medicación intraconducto y demorar la obturación.
5. Aunque durante mucho tiempo se utilizaron antisépticos
demasiado irritantes en el interior de los conductos, los
preparados de hidróxido cálcico han mostrado buena to-
lerancia para los tejidos vitales y una acción antibacteriana
eficaz contra la mayoría de especies.
6. Cuando persistan algunos síntomas o signos en el momento
de preparar los conductos radiculares, ya que nunca se puede
estar seguro de haber conseguido en las periodontitis una
limpieza y desinfección totales de los conductos radiculares.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

FIG. 16-1  Diafanización de un molar superior, en el que puede obser-
varse la complejidad del sistema de conductos radiculares.
7. En dientes que ya han recibido un tratamiento endodóncico
y que no ha dado resultado, el efectuar una medicación
intraconducto durante una o dos semanas para verificar la
falta de semiología proporcionará al paciente y al clínico
mayor seguridad antes de obturar los conductos radiculares.
Aunque el perfeccionamiento en las técnicas de preparación
de conductos fue determinante para muchos clínicos y motivó
un rechazo hacia la medicación intraconducto, efectuándose
el tratamiento en una sola sesión, en los últimos años diversas
escuelas han vuelto a preconizar una medicación temporal en el
interior de los conductos radiculares de dientes con periodon-
titis apical, preferentemente con pastas de hidróxido cálcico.
En dientes con pulpa vital, por el contrario, creemos preferible
realizar el tratamiento de conductos en una única sesión.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Sustancias antibacterianas utilizadas
en el interior del conducto radicular
Se han utilizado gran diversidad de antisépticos y sustancias
con acción antimicrobiana en el interior de los conductos radi-
culares15. Los antisépticos son medicamentos inespecíficos que
actúan sobre todas las especies bacterianas por desnaturaliza-
ción de las proteínas celulares. Todos ellos poseen, al mismo
tiempo, una acción tóxica inespecífica sobre las células vitales
y una posible acción inmunogénica, ya que son haptenos que
pueden transformarse en inmunógenos completos al combinar-
se con las lipoproteínas del propio organismo, con excepción
del hidróxido cálcico.
Se han utilizado como medicación temporal, introduciéndo-
los en los conductos mediante una punta de papel impregnada
en ellos, aunque apenas se usa esta técnica. Aquí se clasifican
según su composición química.
Compuestos fenólicos
Fueron el grupo de sustancias más utilizadas en la medicación
intraconducto. Poseen una acción antibacteriana variable en
16  Medicación intraconducto 199
función de su composición química ya que, además del fe-
nol, que presenta anillos de benceno con un grupo hidroxilo,
muchos preparados incorporan otras sustancias. Entre los
compuestos fenólicos destacan los siguientes: eugenol, para-
clorofenol, paraclorofenol alcanforado, cresatina o acetato de
metacresilo, cresol, creosota y timol. Son antisépticos potentes
en contacto directo con las bacterias.
El eugenol presenta una actividad antiséptica ligera y, según
se cree, sedativa, lo mismo que la cresatina. Sin embargo, no se
ha podido demostrar que ocasione un alivio del dolor mayor
que el conseguido efectuando el tratamiento de conductos en
una sola sesión16. Además, posee una acción tóxica celular,
ocasiona necrosis hística17 y puede retardar la reparación apical
por inhibir la adhesión de los macrófagos18.
El formocresol es una combinación de un compuesto fenó-
lico, el cresol, y un aldehído, el formaldehído. Se ha utilizado
como un fijador hístico, especialmente en las biopulpectomías
parciales en los dientes temporales, y con la intención de aliviar
el dolor, efecto no demostrado19. Por otro lado, la fijación de los
tejidos no lo vuelve inerte, por lo que puede seguir actuando
como irritante20 y dificultar la reparación apical21.
El paraclorofenol alcanforado es el antiséptico intraconducto
más utilizado. Su accción antibacteriana deriva de los 2 radi-
cales que lo componen, el fenol y el cloro. La asociación del
paraclorofenol con el alcanfor disminuye su efecto irritante
hístico. Presenta un notable efecto antibacteriano in vitro, con
una toxicidad sobre los tejidos vitales22,23. Aunque este efecto,
según parece, es algo menor que el de otros antisépticos, su
aplicación puede retardar la reparación apical24,25. Su efecto
desaparece en un 90% en las primeras 24 horas cuando se coloca
impregnando un algodón en la cámara pulpar26. Cuando se
deposita en el interior de los conductos radiculares, su efecto no
se limita a ellos sino que, a través del ápice, se ha demostrado
su distribución sistémica, detectándose en sangre y en orina27,
aunque no se conoce bien la posible repercusión de estos ha-
llazgos. Su baja tensión superficial puede facilitar su difusión a
través de los túbulos dentinarios y de los conductos secundarios.
Aldehídos
El formaldehído, el paraformaldehído o trioximetileno, el formocre-
sol y el glutaraldehído son potentes antibacterianos, pero pueden
causar necrosis de los tejidos periapicales sin ocasionar ningún
alivio del dolor, como ya se ha citado. Su principal indicación es
el tratamiento de la pulpa expuesta en los dientes temporales.
Compuestos halogenados
Los compuestos halogenados se utilizan en endodoncia desde
principios del siglo xx. Los más empleados son los que liberan
cloro, un potente agente bacteriano.
El compuesto más universalmente usado en el interior de
los conductos es el hipoclorito sódico, en soluciones del 1% al
5%, como solución irrigadora.
Leonardo28 cita diversas propiedades para estas soluciones:
1. Baja tensión superficial, lo que facilita su penetración a través
de las múltiples irregularidades del sistema de conductos
radiculares.
2. Neutralizan los productos tóxicos en un tiempo breve, durante
la preparación del conducto radicular.
3. Acción antibacteriana, ya que liberan oxígeno y cloro al entrar
en contacto con el tejido pulpar.
 200 Endodoncia
4. Favorecen la instrumentación, y los instrumentos pueden
penetrar con mayor facilidad en un medio húmedo.
5. pH alcalino, alrededor de 11,8, lo que neutraliza el medio
ácido presente en los conductos radiculares, dificultando el
desarrollo bacteriano.
6. Disolventes; son las sustancias que más facilitan la disolución
del tejido pulpar.
7. Deshidratación y solubilización de las sustancias proteicas, tanto
de los restos pulpares como de las bacterias presentes.
8. Acción detergente, que actúa sobre los ácidos grasos, saponi-
ficándolos, con lo que se transforman en jabones solubles,
de fácil eliminación.
9. Acción irritante escasa, siempre que se utilicen a concen-
traciones moderadas.
El uso clínico de las soluciones de hipoclorito sódico, así
como la concentración de las mismas, varía según la patología
presente (v. cap. 15).
La solución yodurada de yodo-potasio posee un potente efecto
antibacteriano2, y se puede utilizar en casos refractarios al
tratamiento. Pecieuliene y cols.29 y Kvist y cols.30 irrigaron los
conductos con una solución de yoduro potásico al 15% tras
terminar su preparación, manteniéndola 5-10 minutos, con lo
que consiguieron una reparación de las lesiones periapicales
similar que cuando se medicaron con una pasta de hidróxido
cálcico. Sin embargo, es muy irritante y se debe utilizar con
precaución en los dientes anteriores, por el peligro de causar
tinciones.
Antibióticos
Desde la pasada década de los cincuenta se han propuesto
numerosas combinaciones de antibióticos para ser usadas como
medicación temporal en los conductos radiculares: penicilina,
bacitracina, estreptomicina, nistatina. Más recientemente se
han propuesto combinaciones de ciprofloxacino, metronida-
zol y amoxicilina, eficaces en estudios in vitro31, así como la
de la misma combinación, pero sustituyendo la amoxicilina
por minociclina en el interior de los conductos radiculares y
manteniéndolos en ellos por un período de 24 horas32,33. Su
efecto antibacteriano es eficaz, similar al del paraclorofenol
alcanforado y con menor efecto citotóxico.
Las combinaciones de antibióticos en el interior de los
conductos radiculares, a pesar de su eficacia, pueden tener
efectos adversos: posibilidad de provocar reacciones alérgicas
en pacientes sensibilizados, posibilidad de sensibilizar a los
pacientes, de facilitar la aparición de cepas bacterianas resis-
tentes y de permitir el crecimiento de hongos.
Para conseguir un postoperatorio libre de dolor se han
combinado los antibióticos con corticoides, ya que el posible
retardo que pueden causar en la reparación apical sería, en todo
caso, limitado a un período breve de tiempo. Negm34 efectuó
un estudio a doble ciego en 760 pacientes a los que practicó
una biopulpectomía total, introduciendo en los conductos
radiculares una medicación con antiinflamatorios no esteroides
(diclofenaco o ketoprofeno), y observó una reducción significa-
tiva del dolor postoperatorio, comparado con el grupo control
en el que utilizó una medicación placebo. Ehrmann y cols.35
observaron en 221 pacientes con periodontitis sintomáticas
una disminución del dolor postendodóncico dejando en el
conducto una medicación con un preparado de triamcinolona
y tetraciclina (Ledermix, Lederle). Sin embargo, Trope36 no
halló diferencias significativas al utilizar como medicación
intraconducto una combinación de antibióticos y corticoides,
formocresol o hidróxido cálcico.
Creemos que en los casos de pulpa vital no compensa
efectuar una medicación temporal, teniendo en cuenta que
hay que efectuar 2 sesiones para realizar el tratamiento. Una
preparación cuidadosa de los conductos radiculares y una ob­
turación correcta suelen dar una sintomatología dolorosa
escasa en los casos de pulpitis, controlable con analgésicos o
antiinflamatorios por vía sistémica.
Clorhexidina
La clorhexidina en gel al 2% se ha empleado como medicación
intraconducto con buenos resultados antibacterianos in vitro37,
y muestra una actividad incluso superior a la del hidróxido
cálcico o a la del paramonoclorofenol alcanforado38. Distintos
estudios muestran que la concentración idónea es del 2%, ya
que concentraciones inferiores se mostraron poco eficaces39,40.
Schäfer y Bössmann41 y Sirén y cols.42 hallaron que la clorhe-
xidina al 2% era más eficaz que la mezcla de hidróxido cálcico
con paraclorofenol alcanforado frente a Enterococcus faecalis. La
medicación intraconducto con un gel de clorhexidina no afecta
al sellado apical del conducto radicular43, aunque es preferible
una solución hidrosoluble.
Cetrimida
La cetrimida al 0,2%, sola o combinada con clorhexidina al
2%, aunque se emplea como solución irrigadora, presenta
sustantividad, es decir, acción antibacteriana residual durante
largos períodos de tiempo. Creemos que su uso puede obviar
la medicación intraconducto.
Vidrio bioactivo
El vidrio bioactivo S53P4 es un potente agente antimicrobiano
en solución acuosa de liberación lenta. Zehnder y cols.44 com-
pararon en dentina infectada in vitro su efecto como medicación
intraconducto; su efecto de inhibición microbiana fue superior
a la del hidróxido cálcico.
Hidróxido cálcico
A partir de la combustión del carbonato cálcico se obtiene
óxido cálcico y anhídrido carbónico. Cuando la primera sus-
tancia se combina con agua se consigue hidróxido cálcico. Este
es un compuesto inestable, susceptible de combinarse con el
anhídrido carbónico del aire, transformándose de nuevo en
carbonato cálcico.
El hidróxido cálcico se presenta como un polvo de color
blanco, con un pH alrededor de 12,5, insoluble en alcohol y
escasamente soluble en agua. Esta propiedad representa una
ventaja clínica ya que, cuando se pone en contacto con los
tejidos del organismo, se solubiliza en ellos de forma lenta.
Fue introducido en endodoncia por Hermann en 1920 con
la intención de favorecer los procesos de curación, ya que
sus principales efectos son su actividad antibacteriana y su
capacidad para favorecer la aposición de tejidos calcificados.
Pastas de hidróxido cálcico
El hidróxido cálcico se utiliza mezclado con diversos vehículos.
Estas combinaciones recibieron el nombre de pastas alcalinas

por su elevado pH, y se utilizan principalmente en el tratamien-
to de conductos radiculares como medicación temporal45. Las
principales características de estas pastas, de acuerdo con Fava
y Saunders46, son:
1. Están compuestas principalmente por hidróxido cálcico,
pero asociadas a otras sustancias para mejorar sus propie-
dades físicas o químicas.
2. No endurecen.
3. Se solubilizan y reabsorben en los tejidos vitales, a ma-
yor o menor velocidad según el vehículo con el que están
preparadas.
4. Puede prepararlas uno mismo, simplemente adicionando
al polvo agua, o bien utilizarse preparados comerciales
(fig. 16-2).
5. En el interior de los conductos radiculares se emplean como
medicación temporal.
El añadido de sustancias al hidróxido cálcico tiene diversas
finalidades: facilitar su uso clínico, mantener sus propiedades
biológicas (pH elevado, disociación iónica), mejorar su fluidez e
incrementar la radioopacidad. Fava47 considera que el vehículo
ideal debe:
1. Permitir una disociación lenta y gradual de los iones calcio
e hidroxilo.
2. Permitir una liberación lenta en los tejidos, con una solu-
bilidad baja en sus fluidos.
3. No tener un efecto adverso en su acción de favorecer la
aposición de tejidos calcificados.
El hidróxido cálcico se utiliza mezclado con 3 tipos princi-
pales de vehículos48:
1. Acuosos. El más usado es el agua, aunque también se ha
empleado solución salina, solución de metilcelulosa, anes-
tésicos y otras soluciones acuosas. Esta forma de prepara-
ción permite una liberación rápida de iones, se solubiliza
con relativa rapidez en los tejidos y es reabsorbida por los
macrófagos.
2. Viscosos. Se han empleado glicerina, polietilenglicol y pro-
pilenglicol con el objetivo de disminuir la solubilidad de la
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
pasta y prolongar la liberación iónica.
3. Aceites. Se han usado aceite de oliva, de silicona y diversos
ácidos grasos, como el oleico y el linoleico, para retardar aún
más la liberación iónica y permitir esta acción en el interior
de los conductos radiculares durante períodos prolonga-
dos de tiempo sin necesidad de renovar la medicación.
FIG. 16-2  Preparado comercial de hidróxido cálcico en solución acuo-
sa: jeringa con émbolo de rosca y 3 agujas estériles de distinto calibre.
16  Medicación intraconducto 201
En los casos clínicos en que se utiliza el hidróxido cálcico
durante un período breve (unas semanas) con intención anti-
bacteriana, las pastas acuosas cumplen mejor su cometido, por
la mayor facilidad para la liberación de iones, que las que usan
un vehículo viscoso. Se facilitará también la eliminación de las
mismas para poder efectuar la obturación de los conductos. Son
las que se utilizan en el tratamiento de dientes con periodontitis
apical.
Cuando se requiere mantener la acción de la pasta durante
mucho tiempo, como en los tratamientos de apicoformación,
algunos autores prefieren una pasta con un vehículo viscoso
como el propilenglicol49 o la glicerina50, aunque, en nuestra
experiencia clínica, pastas con ambos tipos de vehículo han
proporcionado resultados similares al uso de un vehículo acuo-
so, ya que, aunque la óptima concentración antibacteriana se
consigue en las 2 primeras semanas51, su efecto de inhibición
microbiana es superior52 y se mantiene durante bastante tiem-
po, pues a las 6 semanas solo se ha carbonatado en la zona
apical un 10% y nada en el resto del conducto53.
Recientemente se han presentado unas puntas de gutapercha
(Roeko) que incorporan hidróxido cálcico en su composición,
para ser utilizadas con mayor comodidad como medicación
temporal. Berástegui54 comprobó que la concentración media
de iones de calcio en estas puntas es del 25,6%, y la concen-
tración aumenta con su calibre. Economides y cols.55 evaluaron
la liberación de iones hidroxilo a partir de las mismas, mediante
determinación del pH, y hallaron que era significativamente
inferior al conseguido mediante un preparado acuoso de hi-
dróxido cálcico. Su efecto de inhibición microbiana es menor56,
con menor elevación del pH en toda la dentina57,58. Por este
motivo, seguimos prefiriendo los preparados de hidróxido
cálcico en solución acuosa como medicación intraconducto. El
mejor sistema para introducirlos en el interior de los conductos
sigue siendo el lentulo59.
Mecanismo de acción
El mecanismo de acción de las pastas de hidróxido cálcico no
es totalmente conocido. Con todo, se basa principalmente en su
disociación en iones de calcio e iones hidroxilo que aumentan
el pH ambiental en los tejidos vitales, con un efecto de inhibi-
ción del crecimiento bacteriano y una acción que favorece los
procesos de reparación hística.
Inhibición del crecimiento bacteriano
El efecto antibacteriano del hidróxido cálcico se debe princi-
palmente al incremento de pH producido al liberarse iones
hidroxilo, que impide el crecimiento bacteriano. Kontakiotis
y cols.60 creen que, además del motivo mencionado, el efecto
puede deberse a la absorción del dióxido de carbono, necesario
para el desarrollo de muchas especies bacterianas capnofílicas,
por parte del hidróxido cálcico.
El hidróxido cálcico también altera las propiedades de los
lipopolisacáridos (LPS), presentes en la pared celular de mu-
chas bacterias anaerobias, que actúan como mediadores de la
inflamación61. El hidróxido cálcico hidroliza la fracción lipídica
de los LPS, favoreciendo la destrucción bacteriana62.
Byström y cols.63 comprobaron in vivo un mayor efecto de
inhibición microbiana con el hidróxido cálcico. Sjögren y cols.64
y Ørstavik y cols.65 comprobaron que el período de tiempo
necesario para que una medicación intraconducto de hidróxido
cálcico sea eficaz es de una semana. Períodos de tiempo infe-
riores son insuficientes66. Holland y cols.67 obtuvieron mejor
 202 Endodoncia
reparación periapical dejando la medicación 2 semanas que
1 semana.
Los iones hidroxilo, y también los de calcio, pueden difundir
a través de la dentina, ejerciendo su acción de inhibición mi-
crobiana a distancia y disminuyendo la actividad osteoclástica
en la superficie radicular. La difusión a través de la dentina es
directamente proporcional a la superficie total de los túbulos
dentinarios abiertos e indirectamente proporcional al grosor de
la dentina. La presencia de una capa residual sobre los túbulos
dentinarios reduce la difusión de los iones alrededor del 30%68.
Foster y cols.69 evaluaron cuantitativamente la difusión de los
iones calcio e hidroxilo a través de la dentina radicular. La
eliminación de la capa residual, previa a la introducción de una
pasta acuosa de hidróxido cálcico, permitió una penetración
significativamente mayor de ambos iones hacia la superficie
radicular, y la difusión máxima fue hacia el séptimo día. El
incremento máximo del pH en la superficie se consigue a las
2 semanas70,71.
Para conseguir la máxima adaptación de la pasta de hidróxi-
do cálcico a las paredes del conducto, una vez introducida en
él mediante lentulos, compactadores o agujas, es conveniente
colocar una punta de gutapercha del calibre del último ins-
trumento utilizado, de modo que no queden espacios vacíos
entre la medicación y la dentina.
Disolución del tejido pulpar
La medicación intraconducto con una pasta de hidróxido cál-
cico favorece la disolución de los restos de tejido pulpar en
condiciones de anaerobiosis72. Si se efectúa el tratamiento
en 2 sesiones, al finalizar la primera se aplica una medicación con
hidróxido cálcico. En la segunda, al volver a irrigar con una so-
lución de hipoclorito sódico, la capacidad de limpieza sobre los
restos pulpares se incrementa, y es mayor que cuando se efec-
túa en una única sesión73. La limpieza del conducto obtenida
mediante una medicación de hidróxido cálcico seguida de una
irrigación con hipoclorito sódico al 0,5% es tan efectiva como
cuando se utiliza una concentración superior, al 5,25%74. Es
importante eliminar la pasta de hidróxido cálcico por completo
antes de obturar el conducto, ya que, si quedaran restos de la
misma, se podría comprometer el sellado del conducto75, así
como dificultar la quelación entre el eugenol y el óxido de zinc
si se utiliza un sellador con esta composición. La irrigación con
una solución quelante es el mejor procedimiento para eliminar
la medicación del interior del conducto radicular76, proba-
blemente por la quelación de los iones de calcio depositados
sobre las paredes del conducto. La irrigación pasiva ultrasónica
con una lima 15 incrementó la eficacia en la eliminación de una
pasta en vehículo acuoso, siendo más difícil eliminarla cuando
se mezclaba con polietilenglicol o con paramonoclorofenol
alcanforado77.
Como el hidróxido cálcico disminuye ligeramente la dureza
de la dentina, se debe retirar totalmente y hay que ser cuida-
dosos al eliminarlo del interior de los conductos, ya que al
instrumentar puede causarse un transporte apical78.
Sellado del conducto
La obtención de un sellado hermético del sistema de conductos
radiculares, en las 3 dimensiones del espacio, es uno de los
objetivos de la obturación.
Porkaew y cols.79 comprobaron experimentalmente que
el empleo de una medicación temporal con una pasta de hi-
dróxido calcio en solución acuosa mejoraba el sellado apical
conseguido en la posterior obturación de los conductos, res-
pecto al grupo control en el que no se usó medicación. Cruz y
cols.80 hallaron el mismo efecto empleando el hidróxido cálcico
con diferentes vehículos. Holland y cols.81 comprobaron el mis-
mo efecto, tras dejar la medicación durante 3 días en el interior
de los conductos, tanto si se mantenía el diámetro apical del
conducto como si se aumentaba este con una lima de calibre
inmediatamente superior antes de proceder a la obturación
del mismo.
Los preparados de hidróxido cálcico con vehículos viscosos
u oleosos no son adecuados para una medicación temporal de
corta duración, ya que es difícil su eliminación de las paredes
del conducto82.
Reparación hística
La medicación temporal con una pasta de hidróxido cálcico se
ha utilizado en el interior de los conductos radiculares con la
intención de favorecer la aposición de tejidos calcificados que
obliteren el orificio apical, especialmente cuando el ápice está
incompletamente formado83,84, para favorecer la reparación pe-
riapical en los casos de periodontitis con osteólisis notables85,86,
o posibles lesiones quísticas87, y para prevenir la reabsorción
inflamatoria radicular88.
Holland y cols.89 trataron dientes de perro a los que indu-
jeron lesiones periapicales con distintas pastas de hidróxido
cálcico que se mantuvieron en el conducto 3 días. El mayor
porcentaje de reparaciones (60%) se obtuvo cuando se colocó
en el conducto hidróxido cálcico en solución acuosa, mientras
que cuando se combinó el hidróxido cálcico con paramonoclo-
rofenol alcanforado, que no es hidrosoluble, el porcentaje dis-
minuyó notablemente y fue del 20%. Sin embargo, la mayoría
de investigaciones muestran un mayor efecto de inhibición
microbiana combinando el hidróxido cálcico con paramono-
clorofenol alcanforado90-92.
No se conoce bien el mecanismo por el que el hidróxido
cálcico favorece la reparación hística y la aposición de tejidos
calcificados. Por una parte es innegable el efecto de inhibición
microbiana, imprescindible para conseguir una reparación de
los tejidos. Sustancias con un pH elevado como el hidróxido
de bario (12,6) colocadas como medicación intraconducto,
pero sin iones de calcio, no han mostrado un efecto favorecedor
de la reparación apical. Preparados con estos iones, pero con un
pH inferior, tampoco lo muestran93. Se cree que la conjunción
de un pH alto, provocado por la liberación de iones hidroxilo,
junto con la presencia de iones de calcio, crea un ambiente fa-
vorable para conseguir la reparación apical y periapical. Kardos
y cols.94 creen que los iones de calcio pueden interaccionar con
aniones tales como las fosfatasas, ocasionando diversos efectos
favorables a la reparación, como la producción de energía por
fosforilación oxidativa.
Es posible que tenga también un efecto indirecto. El hi-
dróxido cálcico disminuye la producción de prostaglandinas
en cultivos de monocitos estimulados por LPS. De este modo,
favorecería la reparación hística, más que estimulando la os-
teogénesis y la cementogénesis, inhibiendo la lisis ósea y ce-
mentaria mediada por las prostaglandinas95.
Resistencias bacterianas al hidróxido cálcico
La medicación con hidróxido cálcico en el interior de los con-
ductos radiculares de dientes infectados es una terapéutica
que ha dado buenos resultados, especialmente en los casos de
periodontitis apicales96. Con todo, la capacidad de inhibición

microbiana de las pastas de hidróxido cálcico sigue siendo un
tema de debate.
En un estudio in vitro, Stevens y Grossman97 hallaron una
mayor capacidad antimicrobiana con el paramonoclorofenol
alcanforado que con el hidróxido cálcico. Sin embargo, Byström
y cols.63 obtuvieron un mejor resultado in vivo introduciendo
una pasta acuosa de hidróxido cálcico y manteniéndola en los
conductos durante un mes, que introduciendo puntas de papel
impregnadas en paramonoclorofenol alcanforado. Por una
parte, está demostrado que el hidróxido cálcico precisa como
mínimo una semana para ser efectivo y, por otra, el paracloro-
fenol pierde casi toda su acción en 24 horas. En dientes con
periodontitis, al predominar las bacterias anaerobias estrictas,
una medicación con hidróxido cálcico durante 1 o 2 semanas
ha demostrado ser eficaz. Sin embargo, en los fracasos predo-
minan las anaerobias facultativas, especialmente el Enterococcus
faecalis, el cual es bastante resistente a esta medicación. Algunos
investigadores encontraron que esta bacteria —presente en tú-
bulos dentinarios de conductos inoculados con ella— no era
destruida por el hidróxido cálcico en un período de 10 días98,99.
Para evitar las resistencias mencionadas, varios autores han
propuesto combinar una solución acuosa o con glicerina de
hidróxido cálcico con una moderada proporción de paramo-
noclorofenol alcanforado, y con esta mezcla se han obtenido
buenos resultados100,101. Nelson y cols.102 hallaron una respuesta
inflamatoria más intensa en el tejido subcutáneo cuando las
pastas de hidróxido cálcico incorporaban en su formulación el
paraclorofenol; sin embargo, la reparación hística se producía
a lo largo del tiempo de forma similar que en las que no lo
contenían.
Indicaciones de la medicación
intraconducto
Sigue en discusión si es mejor efectuar el tratamiento de con-
ductos radiculares en una sesión, en dos o en más. Creemos
que no se puede generalizar, y que la decisión depende de
algunas variables tan importantes como el diagnóstico clínico.
En dientes permanentes, con el ápice formado, que pre-
sentan una pulpitis o una necrosis sin periodontitis visible
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
radiográficamente, creemos más adecuado terminar la mayoría
de los casos en una sesión. No hay acuerdo en el hecho de
que una medicación intraconducto pueda conseguir ningún
beneficio, ni tan solo mejorar de modo significativo el dolor
postoperatorio32,34. Además, según el material empleado, las
obturaciones provisionales de la cámara pueden permitir fil-
tración marginal.
En los dientes con periodontitis apical con osteólisis evi-
dente en las radiografías, la medicación intraconducto con
hidróxido cálcico, paramonoclorofenol alcanforado o mez-
clas de antibióticos y corticoides no mejora el porcentaje ni
la intensidad de las posibles reagudizaciones y dolor tras la
instrumentación de los conductos radiculares103,104. Algunos
autores, como Peters y Wesselink105, Field y cols.106, El Mubarak
y cols.107, Paredes y Jiménez108 y Penesis y cols.109, no hallaron
diferencias en cuanto a la reparación periapical tratando los
dientes en 1 o en 2 sesiones. Manzur y cols.110 no pudieron
demostrar in vivo una mayor reducción bacteriana con el uso
de una medicación intraconducto con hidróxido cálcico ni
con un gel de clorhexidina al 2%. Sathorn y cols.111 y Figini y
cols.112 no hallaron diferencias en cuanto a dolor postopera-
torio, reagudizaciones o reparación periapical entre una o dos
16  Medicación intraconducto 203
sesiones. En cambio, Trope y cols.113 realizaron una evaluación
radiográfica de la reparación periapical en dientes de pacientes
con periodontitis apical; en los que recibieron medicación in-
traconducto con una pasta acuosa de hidróxido cálcico durante
una semana, se obtuvo un 10% más de reparaciones que en los
que se obturaron en una única sesión o se demoró la misma
pero sin medicación. Un ulterior estudio efectuado en perros
confirmó estos resultados114. Vera y cols.115 observaron una
mayor reducción bacteriana en los conductos radiculares de
dientes que recibieron una medicación intraconducto, con
independencia de si se ensancharon moderadamente o hasta
calibres elevados, por lo que recomiendan efectuarla en los
dientes con periodontitis apical.
En conclusión, en los dientes con periodontitis apical visible
radiográficamente se recomienda efectuar una medicación
intraconducto con una pasta acuosa de hidróxido cálcico, tras
finalizar la instrumentación, introduciéndola con un lentulo, y
manteniéndola durante 1 o 2 semanas. En la segunda sesión se
irrigará con soluciones de EDTA u otro quelante, se efectuará
una última irrigación con clorhexidina al 2% y cetrimida al
0,2%, activadas pasivamente con una lima ultrasónica 15, y
se obturarán los conductos. En los dientes que presentan una
periodontitis y que ya recibieron un tratamiento previo, ante la
posibilidad de que existan especies bacterianas resistentes, es
aconsejable mezclar el hidróxido cálcico con paramonocloro-
fenol alcanforado, dejando la medicación el mismo período de
tiempo. Una alternativa consiste en usar un gel de clorhexidina
al 2% como medicación intraconducto.
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 16  Medicación intraconducto 205.e1

1. ¿Qué vehículos se recomiendan para una Respuesta correcta: B

medicación intraconducto? Respuesta razonada: La microbiota
A. Acuosos. en un retratamiento es bastante resistente
B. Viscosos. al hidróxido cálcico. Aumenta su eficacia
C. Oleosos. si se le añade una gota de paramonoclorofenol
D. En polvo. alcanforado.
E. Es indiferente.
3. Si deseamos efectuar una medicación intraconducto
Respuesta correcta: A
con antibióticos, ¿qué combinación elegiría?
Respuesta razonada: Las pastas acuosas son
A. Amoxicilina con ácido clavulánico.
más fáciles de retirar de los conductos radiculares.
B. Ciprofloxacino y amoxicilina.
2. ¿Qué medicamento intraconducto usaría C. Ciprofloxacino, metronidazol y minociclina.
en un retratamiento? D. Ciprofloxacino, amoxicilina y tetraciclina.
A. Hidróxido cálcico en solución acuosa. E. Ciprofloxacino y tetraciclina.
B. Hidróxido cálcico con paramonoclorofenol. Respuesta correcta: C
C. Paraclorofenol en puntas de papel. Respuesta razonada: Es la combinación que ha
D. Formocresol. mostrado mejores resultados.
E. Eugenol.
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 17
Obturación de los conductos
radiculares
C. Canalda Sahli
Introducción
La obturación de los conductos radiculares constituye la última
fase del tratamiento de conductos radiculares. Aunque se le
debe otorgar la misma importancia que todas las otras fases, se
le había concedido un papel relevante. En un estudio realizado
en la Universidad de Washington1 se consideró que la causa
principal de fracaso de los tratamientos endodóncicos era una
obturación deficiente de los conductos radiculares. Como es
lógico, cuando se evalúa en las radiografías un tratamiento que
ha fracasado, lo único que puede juzgarse es la calidad de la
obturación, ya que la calidad de la preparación del conducto
radicular es mucho más difícil de valorar.
Hace años que se conoce el papel primordial de la prepa-
ración de los conductos radiculares en el logro de un exitoso
tratamiento endodóncico, incluso si se demora la obturación2,
ya que para conseguir la reparación hística es de vital importan-
cia la eliminación del contenido de los conductos radiculares
(restos pulpares, bacterias, componentes antigénicos). Sin in-
fravalorar el papel de la obturación, puede establecerse un
símil con una intervención quirúrgica: la preparación de los
conductos radiculares sería la intervención propiamente dicha,
y la obturación, la sutura, que debe ser lo más perfecta posible
para aislar la zona intervenida del exterior.
Objetivos de la obturación
La finalidad básica de la obturación de los conductos radicula-
res consiste en aislarlos por completo del resto del organismo,
para mantener los resultados de su preparación. De acuerdo
con Laurichesse y Breillat3, puede distinguirse un objetivo
técnico y otro biológico.
Objetivo técnico
Consiste en rellenar, de la manera más hermética posible, la
totalidad del sistema de conductos radiculares con un material
que sea estable y que se mantenga de forma permanente en él,
sin sobrepasar sus límites, es decir, sin alcanzar el periodonto.
Se establece un concepto, el de sellado coronoapical, en el que
se pone el énfasis en la importancia de que la estanqueidad
de la obturación tenga la misma calidad a lo largo de toda la
extensión del conducto, ya que la posibilidad de penetración
de fluidos y bacterias hacia el interior del conducto es tanto
más elevada desde la cavidad bucal que desde el periodonto.
El sellado apical es importante, ya que junto al orificio apical
pueden existir bacterias que pueden penetrar de nuevo en un
206
conducto mal obturado y reanudar la inflamación. También
pueden quedar bacterias en la zona final del conducto, y en-
tonces su crecimiento es estimulado por la llegada de fluidos
periapicales que les suministran el sustrato necesario para
desarrollarse.
El sellado coronal es imprescindible, ya que muchos mate-
riales de restauración de la corona pueden permitir un cierto
grado de filtración marginal, con paso de saliva y bacterias que
alcanzan el material de obturación y, a través de él, pueden
llegar al periápice o bien alcanzar la zona de la bifurcación
radicular a través de las frecuentes comunicaciones existentes
entre el suelo de la cámara y la bifurcación, produciendo una
lesión en ella. Ray y Trope4, tras evaluar el estado periapical de
1.010 dientes endodonciados, llegaron a la conclusión de que
la calidad técnica de la restauración coronal era más importan-
te que la calidad técnica de la obturación del conducto para
la salud del periodonto apical, probablemente por filtración
marginal de la restauración (fig. 17-1). Trope y cols.5 y Alves y
cols.6 comprobaron el paso de lipopolisacáridos bacterianos en
sentido coronoapical en una tercera parte de conductos obtura-
dos in vitro. Hommez y cols.7 comprobaron que la calidad de la
restauración coronal influyó significativamente en la reparación
periapical: los dientes restaurados con composite presentaban
menor reparación periapical (40,4%) que los restaurados con
amalgama con lesión radiológica (28,4%).
No hay que olvidar la necesidad de un sellado lateral, a lo
largo de todas las paredes del conducto, por la posible exis-
tencia de conductos laterales, factor aún más importante en los
dientes que presentan enfermedad periodontal.
Objetivo biológico
Al no llegar productos tóxicos al periápice, se dan las condi-
ciones apropiadas para la reparación periapical. Los propios
medios de defensa del organismo podrán, por lo general, eli-
minar las bacterias, componentes antigénicos y restos hísticos
necróticos que hayan quedado junto al ápice y completar la
reparación hística.
Muchas veces se considera suficiente que el material de
obturación que queda en contacto con el tejido periapical sea
inerte. El material ideal debería, además de sellar el conduc-
to, favorecer la reparación del tejido periapical y la aposición
de cemento en las zonas reabsorbidas del ápice8. Aunque la
aposición de cemento es un fenómeno comprobado en la re-
paración apical, raras veces se oblitera totalmente el orificio
apical9. Varios materiales se han propuesto con esta finalidad;
sin embargo, los resultados son aún poco consistentes.
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FIG. 17-1  Brecha existente en una restauración de composite que puede
permitir el paso de bacterias desde la cavidad bucal al conducto radicular.
En la parte superior (punta de flecha), composite y adhesivo dentinario,
y, en la inferior (punta de flecha), la dentina.
Nivel de la obturación
Los materiales utilizados en la obturación de los conductos ra-
diculares deben mantenerse confinados en su interior, desde el
orificio cameral de los mismos hasta la constricción apical. A par-
tir de la misma, el material de obturación puede representar una
irritación innecesaria que impida o retarde la reparación hística.
Dos términos se han prestado a confusión: la sobreextensión
y la sobreobturación. El primero es un término longitudinal,
referente al nivel alcanzado por el material de obturación
con respecto al nivel elegido como límite de la preparación y
de la obturación. El segundo se refiere más bien a la calidad
de la condensación que se consigue con el material de obtu-
ración. Una subextensión se refiere a una obturación que no
alcanza el límite apical elegido, mientras que una subobturación
indica una falta adecuada de condensación del material de
obturación entre las paredes del conducto, quedando espacios
vacíos susceptibles de ser colonizados por fluidos y bacterias.
Estos conceptos fueron puestos de relieve por Schilder10. Mu-
chos partidarios de la condensación vertical de gutapercha
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
caliente eligen como límite apical de la preparación y de la
obturación la superficie del ápice radiográfico. Ello supone una
falta de respeto hacia la constricción apical y, en la práctica,
una sobreextensión. La presencia de material de obturación en
la superficie del ápice o en algún conducto lateral la identifican
como sinónimo de calidad de obturación.
El nivel apical de la obturación ha de coincidir con el nivel
de la preparación del conducto. Para la mayoría de autores, la
extensión de la obturación ha de llegar hasta la constricción
apical, sin sobrepasarla, con una calidad de condensación que
impida la existencia de espacios vacíos en el interior del ma-
terial de obturación y entre este y las paredes del conducto.
A pesar de la precisión de los localizadores electrónicos, no
siempre se tiene la certeza de la ubicación de la constricción.
En los casos de periodontitis incluso puede estar afectada y
existir reabsorciones apicales. La mayoría de autores sitúan el
límite apical de la preparación y obturación de los conductos
entre 0,5 y 1 mm del ápice radiográfico, y en dientes con la
pulpa vital, entre 1 y 2 mm del mismo11. Ante la duda es mejor
seguir la indicación del localizador apical.
Ricucci y Langeland12 evaluaron la respuesta histológica de
la pulpa apical, del tejido presente en los conductos laterales
17  Obturación de los conductos radiculares 207
FIG. 17-2  Posibilidades del nivel de la obturación de los conductos
radiculares con respecto al límite de la preparación. A) Obturación
hasta la constricción apical. B) Obturación que alcanza el periodonto.
C) Obturación que no alcanza la constricción.
y deltas apicales, así como del tejido periapical en 41 dientes
con distinta patología pulpar y periapical que recibieron trata-
miento endodóncico y, posteriormente, cirugía periapical que
abarcó los tejidos periapicales. El mejor resultado histológico se
consiguió limitando el tratamiento a la constricción apical, con
independencia del diagnóstico pulpar y periapical inicial. El
peor resultado se obtuvo instrumentando y obturando más allá
de la constricción, hasta el ápice radiográfico. Los conductos
laterales no pueden limpiarse correctamente. La demostración
radiológica de su relleno no significa un tratamiento de mayor
calidad. Cuando el sellador o la gutapercha son extruidos en
el tejido periodontal, se crea siempre una inflamación hística
grave, con una reacción a cuerpo extraño, aunque clínicamente
el diente esté asintomático (fig. 17-2). La reparación periapical
se podrá producir, aunque se retardará de modo innecesario.
Condiciones para poder obturar
los conductos radiculares
Una vez finalizada la preparación de los conductos radiculares
y finalizado el tiempo necesario para que la medicación intra-
conducto, si era necesaria, haya alcanzado su objetivo, se puede
proceder a obturarlos. Se precisan los siguientes requisitos:
1. Inexistencia de sintomatología periapical. Aunque en algunos
casos obturados con sintomatología se pueda obtener re-
paración, el porcentaje de casos exitosos disminuye y las
molestias postoperatorias se incrementan.
2. Inexistencia de signos de patología periapical. Es conveniente
demorar la obturación hasta verificar la desaparición de
una fístula y de cualquier signo de inflamación periapical.
De hecho, la presencia de una fístula no contraindica la
obturación del conducto; la lesión se puede reparar de igual
forma, pero si no desapareciera habría que desobturar el
conducto y rehacer la preparación del mismo.
3. Estado del conducto correcto. Además de una preparación
adecuada de los conductos, que permita una buena obtu-
ración de los mismos, estos deben estar secos, sin presencia
de exudados ni mal olor.
4. Integridad de la restauración temporal. En aquellos dientes
en los que se efectuó una medicación intraconducto, ya
que, en caso contrario, es probable la existencia de una
contaminación del conducto.
 208 Endodoncia
5. Grado de dificultad del caso. Como norma, es preferible ob-
turar los conductos en la misma sesión en que se realiza su
preparación, excepto en casos de periodontitis apicales con
osteólisis. Con todo, hay dientes con un grado elevado de
dificultad en la localización y en la preparación de sus con-
ductos, por lo que, en estos casos, es aconsejable efectuar
el tratamiento en 2 sesiones.
6. Cultivos bacterianos. Durante mucho tiempo, numerosas
escuelas preconizaban no obturar los conductos hasta ha-
ber conseguido un cultivo negativo. Ya en 1971, Morse13
advirtió que se trataba de un procedimiento innecesario
y poco práctico. Aunque en trabajos de investigación se
hayan obtenido mejores resultados al obturar los conductos
cuando los cultivos son negativos, en la práctica diaria no se
pueden efectuar, ya que las bacterias más prevalentes en los
conductos infectados son las anaerobias, y estas requieren
procedimientos de recolección e identificación inviables en
una clínica dental14.
Instrumental y materiales
Instrumental
Instrumental manual
Pertenece al grupo I de la clasificación establecida por la Inter-
national Standards Organization/Federación Dental Internacio-
nal (ISO/FDI). Se clasifica en:
Espaciadores. Son instrumentos de escaso calibre, cónicos,
con la punta aguda, destinados a condensar lateralmente la
gutapercha en frío.
Condensadores. Son, también, instrumentos de pequeño
calibre y cónicos, pero con la punta plana, para condensar
hacia apical materiales en estado plástico, como la gutapercha
reblandecida con calor.
Ambos tipos de instrumentos pueden poseer un mango
corto o largo, y se denominan digitales y digitopalmares, res-
pectivamente. No siguen las normas de estandarización. Los
fabricantes eligen las dimensiones de los mismos y el clínico
debe escoger el que se aproxime más a la constricción apical,
en función de la técnica de obturación. Algunas firmas comer-
cializan espaciadores que presentan las mismas dimensiones
que las puntas de gutapercha accesorias. En la mayoría de los
casos, hay que elegir la punta accesoria y su correspondien­
te espaciador mediante tentativas, ya que las dimensiones de
los espaciadores varían según el fabricante.
Pumarola15 evaluó la conicidad y el calibre apical de diver-
sas marcas. Los espaciadores mejor estandarizados fueron los
digitales de VDW y los digitopalmares de Roeko. Las puntas
accesorias con una terminación apical más homogénea, lisa
y redondeada fueron las de Dentsply, PD y R&S. Abreu Ro-
dríguez y cols.16 comprobaron la escasa correlación entre es-
paciadores y puntas accesorias de distintos fabricantes, por lo
que recomiendan usar puntas de un diámetro inferior al del
correspondiente espaciador.
Pueden estar elaborados con aleaciones de acero inoxidable
y de níquel-titanio. Los espaciadores fabricados con níquel-
titanio, al ser más flexibles, pueden penetrar más cerca de la
constricción en conductos curvos17,18, con lo que generan me-
nos fuerza sobre las paredes de los conductos, reducen el riesgo
de fracturas radiculares19 y proporcionan un mejor sellado
apical20. Actualmente existen espaciadores y condensadores
estandarizados de acero inoxidable y de níquel-titanio.
Transportadores de calor. Son instrumentos parecidos a los
espaciadores, pero elaborados con aleaciones resistentes a las
altas temperaturas. Su misión es reblandecer puntas de gutaper-
cha en el interior de los conductos radiculares. Se calientan por
la acción de una llama o de modo eléctrico.
Existen transportadores de calor en los que la elevación
de la temperatura se efectúa por medios eléctricos. Entre
ellos pueden citarse el Endotec (Dentsply), para efectuar la
condensación lateral de puntas de gutapercha, el Touch’n Heat
(Analytic Tech.), que puede alcanzar temperaturas superiores
a 600 °C, indicado para plastificar la gutapercha en la técnica
de la condensación vertical, y el System B (Analytic Tech.) y
otros similares, que alcanza también elevadas temperaturas
y se utiliza para la condensación central de la gutapercha,
especialmente en la zona apical, en la técnica de la onda
continua.
Instrumental accionado de modo mecánico
Pertenece al grupo II de la clasificación ISO/FDI:
Lentulo. Es un instrumento rotatorio, no estandarizado, consis-
tente en un hilo metálico, fino y flexible, dispuesto en espiral,
de distintos calibres (fig. 17-3 A) y cuya finalidad es introducir
pastas en el interior de los conductos radiculares.
Compactadores. Son instrumentos rotatorios, diseñados por
McSpadden, estandarizados, consistentes en una serie de tron-
cos de cono continuos, como un tornillo, con la base dirigida
hacia apical (fig. 17-3 B). Se parecen a una lima H, pero con los
troncos de cono dispuestos en sentido inverso. Su finalidad es
reblandecer la gutapercha en el interior de los conductos radi-
culares, por medio del calor generado al girar el instrumento,
al mismo tiempo que es empujada hacia apical gracias a la
disposición de sus troncos de cono. Pueden estar elaborados
con acero inoxidable y níquel-titanio. Son efectivos, también,
para introducir pastas en los conductos y para reblandecer las
puntas de gutapercha en el interior de los mismos; al girar en
ellos a velocidades de 7.000-10.000 rpm generan calor, las
reblandecen y la gutapercha es empujada hacia apical. Los
gutta-condensors (Maillefer) son semejantes, con la punta roma
y calibres desde el 25 al 80. Los PAC MAC (SybronEndo) son
de níquel-titanio, conicidad del 4% y calibres 25, 45 y 55. Los
Condensers de Microseal (SybronEndo) incluyen, además de
los PAC MAC, 2 instrumentos de conicidad del 2% y cali­
bres 30 y 35.
FIG. 17-3  A. Lentulo. B. Compactador gutta-condensor.

Instrumental para plastificar la gutapercha mediante
calor
Además de los instrumentos ya mencionados, existen una serie
de dispositivos para reblandecer la gutapercha e introducirla
posteriormente en los conductos radiculares.
Unos la reblandecen mediante aparatos eléctricos y la in-
yectan en los conductos mediante una aguja; otros mediante
un compactador. Por su intrínseca relación con la técnica de
obturación, es preferible describirlos junto con ella.
Instrumental para secar los conductos radiculares
El más habitual son las puntas de papel absorbente, que per-
tenecen al grupo IV. Presentan una forma cónica, y existen
puntas estandarizadas y otras de dimensiones y conicidad
semejantes a las puntas accesorias de gutapercha (2%, 4%, 6%
y aún más). Para darles consistencia, se les agregan sustancias
como el almidón. A mayor consistencia, por lo general, dis-
minuye su capacidad de absorción. Se han utilizado tanto para
el secado de los conductos como para transportar al interior de
los mismos sustancias antisépticas como medicación temporal
y, también, para tomar muestras del interior de los conductos.
Se presentan estériles.
Las dimensiones de las puntas estandarizadas varían algo
según el fabricante. En una investigación sobre la calidad de la
estandarización de 13 marcas de puntas, se halló que ninguna
cumplía totalmente la normativa ISO n.o 7551; no obstante,
4 de ellas (Maillefer, PD, Diadent y Zipperer) las cumplían en
lo que se refiere a los 3 mm apicales, que son los realmente
importantes21 (fig. 17-4).
La capacidad de absorción de las puntas de papel es muy
variable. Pumarola y cols.22, al analizar las 13 marcas anteriores,
hallaron que las puntas Diadent, Kerr y Dentalite presentaban
una significativa mayor capacidad de absorción.
Materiales
Pertenecen al grupo IV. Pueden distinguirse materiales que
constituyen el núcleo de la obturación y otros dispuestos entre
él y las paredes del conducto.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 17-4  Extremo de una punta de papel que cumple los requisitos de
estandarización a la altura de los 3 mm apicales.
17  Obturación de los conductos radiculares 209
Grossman y cols.23 enumeraron los requisitos que debe
cumplir un material de obturación:
1. Fácil de introducir en el conducto radicular, con un tiempo
de trabajo suficiente.
2. Estable dimensionalmente, sin contraerse tras su introduc-
ción.
3. Impermeable, sin solubilizarse en medio húmedo.
4. Sellar la totalidad del conducto, tanto apical como lateral-
mente.
5. Capacidad bacteriostática.
6. No debe ser irritante para los tejidos periapicales.
7. Debe ser radioopaco, para poder distinguirlo en las
radiografías.
8. No debe teñir los tejidos del diente.
9. Debe ser estéril o fácil de esterilizar antes de su introducción.
10. Ha de poder retirarse con facilidad del conducto si es
necesario.
Aunque ningún material cumple a la perfección todos los re-
quisitos, la gutapercha y varios cementos selladores se adaptan
bastante bien a ellos. En la obturación de los conductos se debe
combinar más de un material para aproximarse a los requisitos
del material ideal. Por lo general, se utiliza un material central,
denso, que constituye el núcleo de la obturación, y un material
de mayor plasticidad, un cemento sellador, para ocupar el es-
pacio entre el material de núcleo y las irregularidades de las
paredes del conducto (fig. 17-5).
Como materiales de plasticidad elevada se han utilizado
pastas y cementos. Las pastas no endurecen, solo experimentan
una desecación al desaparecer, por solubilización, alguno de
sus componentes. Las pastas se pueden clasificar en alcalinas,
de hidróxido cálcico (v. cap. 16) y antisépticas. Los principales
componentes de estas últimas son el yodo y el paraclorofenol
alcanforado. La pasta de Walkhoff es la más popular y se ha
usado como medicación intraconducto, ya que se reabsorbe
con rapidez y, también por algunos, como obturación definitiva
junto con puntas de gutapercha. Maisto preconizó una pasta
con los mismos componentes, pero añadiendo timol, lanolina
y óxido de zinc para retardar el tiempo de reabsorción y poder
utilizarla en la obturación definitiva de los conductos. Las
pastas antisépticas son irritantes potentes, tanto inespecíficos
FIG. 17-5  Sección, a 3 mm del ápice, de un conducto obturado con
la técnica de condensación lateral. El cemento sella la interfase entre la
gutapercha y las paredes del conducto.
 210 Endodoncia

como haptenos potenciales. Su uso como medicación temporal TA B L A 1 7 -1

en el interior del conducto ha disminuido a favor del hidróxido
cálcico. Los medios actuales de preparación de los conductos  IMENSIONES DE LAS PUNTAS ACCESORIAS
D
radiculares, junto con una medicación con una pasta de hi- EN MILÍMETROS
dróxido cálcico en los dientes con periodontitis, son suficientes Dimensiones Calibre en D3 Calibre en D16
para conseguir la desinfección de los conductos.
Como material de obturación final, las pastas antisépticas es- XF (extra-fina) 0,20 0,45
tán contraindicadas, ya que no aseguran un sellado permanente FF (fina-fina) 0,24 0,56
y se solubilizan en el interior del conducto. MF (mediana-fina) 0,27 0,68
F (fina) 0,31 0,80
Por su importancia, se dedica un apartado específico tanto a
FM (mediana-fina) 0,35 0,88
los materiales que conforman el núcleo de la obturación como M (mediana) 0,40 1,10
a los cementos selladores. ML (mediana-grande) 0,43 1,25
L (grande) 0,49 1,55
Materiales que constituyen el núcleo XL (extra-grande) 0,52 1,60
de la obturación Según Miserendino, 199327.

Gutapercha
La gutapercha es el principal material usado para la obturación
de los conductos radiculares desde su introducción por Bow-
man en 1867. Se trata de un polímero orgánico natural (poli­
isopreno). Las diferentes formas estereoquímicas de la gutaper-
cha le confieren propiedades distintas, aunque su composición
química sea la misma24. De las distintas formas existentes, en
endodoncia se utilizan la b y la a.
Según Goldberg25, si la gutapercha a (estado natural de
la misma) se somete a la temperatura de fusión, 65 °C, se
transforma en una gutapercha amorfa que, al ser enfriada a
temperatura ambiente y de modo espontáneo, adopta la forma
cristalina b. Por el contrario, si el enfriamiento se produce de
forma lenta, se produce una recristalización en la forma a.
Los preparados comerciales de gutapercha la presentan en
combinación con otros productos, fundamentalmente con
óxido de zinc. Para mejorar sus propiedades físicas se adi-
cionan ceras, resinas y sulfatos metálicos, que le confieren
radioopacidad. La proporción entre los componentes orgánicos
(gutapercha, ceras, resinas) y los inorgánicos (óxido de zinc,
sulfatos metálicos, colorantes y antioxidantes) se mantiene
aproximadamente constante en un rango de 14,5-20,4% y
66,5-84,3%26, respectivamente, de lo que se deduce que el
principal componente de los preparados comerciales de guta-
percha es el óxido de zinc.
Los preparados comerciales de gutapercha b son más vis-
cosos, densos y sin adherencia a la dentina, mientras que los
de gutapercha a se plastifican con mayor facilidad, fluyendo
mejor por los conductos radiculares y con un cierto grado de
adhesividad.
Puntas de gutapercha
La presentación más común de la gutapercha es en forma de
puntas, con la forma cristalina b, aunque actualmente también
se han presentado con la forma a (Tycom). Siguen la norma
ISO/FDI n.o 6877. Existen puntas estandarizadas, con las mis-
mas dimensiones que los instrumentos manuales, desde el
calibre 15 al 140, y puntas accesorias, de mayor conicidad, para
ser usadas como complemento en la técnica de la condensación
lateral; sus dimensiones no siguen la estandarización de los ins-
trumentos, aunque presentan unas dimensiones normalizadas27
(tabla 17-1). Aunque la mayoría de puntas estandarizadas pre-
sentan una conicidad del 2%, existen también en las conicida-
des del 4% y del 6%, e incluso del 7%, 8% y 9%, para adaptarse
a las nuevas conicidades de los instrumentos rotatorios.
FIG. 17-6  Extremo de una punta de gutapercha estandarizada que
muestra irregularidades en su superficie.
Las dimensiones de las puntas estandarizadas presentan
mayores discrepancias que los instrumentos manuales de
preparación de los conductos con respecto a las normas es-
tablecidas28,29. Su extremo apical presenta defectos importantes
en cuanto a su conicidad y a la regularidad de su superficie30
(fig. 17-6).
Una propiedad importante de las puntas de gutapercha es
su viscoelasticidad, es decir, la capacidad de experimentar una
deformación plástica cuando son sometidas a una fuerza de
condensación durante un período de tiempo breve. Ello facilita
su adaptación a las paredes del conducto. Esta propiedad dis-
minuye al aumentar la proporción de óxido de zinc; pero si esta
es demasiado baja, las puntas pierden rigidez. Por otra parte,
por la acción del aire y la luz, las puntas se vuelven quebradizas
debido a un proceso de oxidación, perdiendo su capacidad de
deformación plástica.
Las puntas de gutapercha pueden solubilizarse mediante
diversas sustancias: cloroformo, xilol, halotano, eucaliptol. Ello
permite su adaptación a las paredes del conducto. Sin embargo,
la contracción de estas al desaparecer el solvente, ocasiona una
desadaptación a las paredes dentinarias.
Las puntas de gutapercha son, en general, bien toleradas por
los tejidos31. Si la punta se sitúa accidentalmente más allá del
ápice del diente, puede ser bien tolerada desde el punto de vista
de su composición, pero produce una irritación mecánica que
dificulta la reparación, quedando recubierta por tejido fibroso.

Los preparados comerciales de gutapercha para ser plastificados
con calor presentan una biocompatibilidad diversa; entre dis-
tintas formulaciones, Leonardo y cols.32 hallaron que la mejor
tolerada por los tejidos era el Ultrafil (Hygenic).
Para facilitar la identificación de su calibre, algún fabricante
colorea las puntas según el código de colores ISO, ya que la
gutapercha es blanca (figs. 17-7 y 17-8).
Existen puntas de gutapercha que incluyen en su compo-
sición el hidróxido cálcico para ser utilizadas principalmente
como medicación intraconducto, aunque, como se ha comen-
tado en el capítulo 16, su efecto antibacteriano es escaso.
Las puntas de gutapercha se comercializan estériles por
lo general. Si existen dudas acerca de su esterilización, esta
se puede asegurar con facilidad mediante la inmersión de las
puntas en una solución antiséptica. Los mejores resultados los
proporciona su inmersión en hipoclorito sódico al 5% durante
1 minuto33 o al 2,5% durante 3 minutos34. Esta solución es
un agente oxidante fuerte que puede afectar a su elasticidad;
en cambio, su inmersión en una solución de clorhexidina al
2% durante 3 minutos no altera sus propiedades físicas y ase-
gura la esterilización35.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 17-7  Puntas de gutapercha estandarizadas, coloreadas según las
normas ISO.
FIG. 17-8  Puntas de gutapercha accesorias, de mayor conicidad que las
estandarizadas, junto a espaciadores digitales de dimensiones similares
a aquellas.
17  Obturación de los conductos radiculares 211
Nguyen36 enumeró una serie de ventajas e inconvenientes
de las puntas de gutapercha.
Ventajas
1. Deformables mediante presión, así puede ser compactada
contra las irregularidades del conducto radicular.
2. Posibilidad de reblandecerlas y plastificarlas mediante calor
y solventes.
3. Bien toleradas por los tejidos, comportándose de modo
inerte, sin capacidad inmunogénica.
4. Son estables desde el punto de vista dimensional. Ni se
contraen, ni se expanden.
5. Son radioopacas.
6. Los tejidos del diente no se tiñen.
7. Se pueden retirar de los conductos con cierta facilidad.
Inconvenientes
1. Escasa rigidez, por lo que, en forma de puntas de calibre
pequeño, tienen dificultades para alcanzar el límite de la
preparación.
2. No presentan adhesividad, y precisan un cemento para sellar
la interfase con las paredes del conducto.
3. Por su viscoelasticidad, pueden experimentar sobreexten-
siones más allá de la constricción al recibir fuerzas en la
condensación lateral o vertical.
Otras presentaciones de la gutapercha
La técnica de la condensación lateral y la de la condensación
vertical de gutapercha caliente se efectúan con puntas de gu-
tapercha. Al ser la última una técnica lenta y difícil, se han
propuesto otras que utilizan gutapercha plastificada mediante
calor. Por lo general, la forma cristalina elegida es la a.
La presentación de la gutapercha depende de la técnica
que se va a utilizar. En algunas se emplean pequeñas barras de
gutapercha, que se reblandecen en el interior de la propia pis-
tola dispensadora (Obtura II, Texceed). En otras, la gutapercha
se coloca en unas cánulas que se dispondrán en un calentador
para reblandecer el material, introduciéndose posteriormente
en los conductos con ayuda de una pistola. Algunas técnicas
usan gutapercha contenida en jeringas (SuccessFil, Hygenic;
gutapercha multi-fase, NT, Microseal, SybronEndo), que se
plastificará en calentadores y se introducirá en los conductos
mediante limas o compactadores.
Otras técnicas emplean la gutapercha que recubre un vás-
tago metálico o de plástico (Thermafil, Dentsply; Soft-Core,
SybronEndo) y que es plastificada en aparatos eléctricos. Otra
técnica utiliza la gutapercha que recubre un compactador
(JS Quick-Fill, JS Dental Manufacturing), de modo que el re-
blandecimiento del material se efectúa en el propio conduc­
to al girar el instrumento.
Estas presentaciones se detallan en el apartado correspon-
diente a las técnicas que plastifican la gutapercha mediante
calor.
Otros materiales
Aunque la gutapercha es desde hace años el material de elec-
ción en la obturación de conductos, se han utilizado puntas
elaboradas con otros materiales.
Las puntas de plata fueron muy utilizadas hasta principios
de la pasada década de los setenta, y aun hoy en día hay algunos
 212 Endodoncia

pocos profesionales que las utilizan debido a que, por su mayor

rigidez, son fáciles de utilizar.
Fueron introducidas por Trebitsch en 1929 y están compues-
tas en un 99,9% por plata pura. Se presentan estandarizadas
con las mismas dimensiones que los instrumentos manuales.
Debido a su rigidez, son fáciles de utilizar en conductos curvos
y estrechos. Sin embargo, al no poder deformarse y adaptarse a
las paredes de los conductos, el espacio existente entre ambos
quedará ocupado por el cemento sellador, que tendrá un grosor
notable, lo que redundará en un sellado más deficiente, sobre
todo si el cemento presenta cierto grado de solubilidad.
Las puntas de plata presentan corrosión en su superficie, es-
pecialmente si están en contacto con los fluidos periapicales, y
se producen sustancias como sulfuros, sulfatos y carbonatos de
plata, que son tóxicos para los tejidos periapicales. Su radio­
opacidad es muy elevada, con lo que se pueden enmascarar FIG. 17-9  Diente 1.6, preparado mediante instrumentación manual y
obturado con la técnica de condensación lateral.
defectos de la obturación.
Si bien pudieron estar indicadas hace más de 30 años en
conductos difíciles, las notables mejoras conseguidas en la
preparación de los conductos en este tiempo, tanto con las
Cementos selladores
técnicas manuales como con las rotatorias más recientes, per- Los cementos se diferencian de las pastas porque endurecen o
miten afirmar que las puntas de plata son un material obsoleto fraguan en el interior de los conductos radiculares. Se preparan
e innecesario. siempre antes de iniciar la obturación, a diferencia de las pastas,
Existen en el mercado puntas elaboradas con materiales que en general se comercializan como tales.
acrílicos, estandarizadas y con una rigidez que facilita su uti- El objetivo de los cementos es sellar la interfase existente
lización. Aunque no presentan el problema de la corrosión, el entre el material núcleo de la obturación y las paredes denti-
sellado que proporcionan es similar al de las puntas de plata. narias del conducto radicular, con la finalidad de conseguir
Con ambos tipos de puntas, la técnica de obturación es la una obturación del mismo en las 3 dimensiones del espacio,
de punta única, con total imposibilidad de ser condensadas de forma hermética y estable (fig. 17-9). Por el hecho de que
y adaptadas a las paredes de los conductos radiculares. Las la finalidad de los cementos es sellar, con frecuencia se les
consideramos también innecesarias y contraindicadas en la denomina selladores.
terapéutica endodóncica moderna.
Requisitos de un sellador
Resilon Grossman40 enumeró también 11 requisitos que debe reunir un
Aunque la gutapercha ha sido durante 150 años el material de buen sellador de conductos, a los que Ingle y West41 añadieron
elección como núcleo de la obturación, recientemente se introdu- 2 más. Pueden citarse, por tanto, los siguientes requisitos:
jo un nuevo material como sustituto de la misma. El Resilon (Pen-
1. Debe ser pegajoso, una vez mezclado, para adherirse tanto
tron), comercializado también por SybronEndo como Real Seal, es
al material de núcleo como a las paredes de la dentina.
un polímero de poliéster, con vidrio bioactivo, hidróxido cálcico
2. Ha de proporcionar un sellado hermético a los conductos
y un relleno radioopaco de bismuto y bario que representa un
obturados.
65% en peso. Es termoplástico, y se puede utilizar con la técnica
3. Conviene que sea suficientemente radioopaco para poder
de la onda continua a 180 °C. Se presenta en forma de puntas
visualizarse en las radiografías.
estandarizadas de conicidad 2%, 4% y 6%, puntas accesorias
4. Las partículas del cemento deben ser muy finas para poder
desde XF a L, puntas Autofit de conicidades del 4%, 6%, 8%,
mezclarse bien con el líquido.
10% y 12%, puntas Autofit para back-fill y cartuchos para Obtura II
5. No debe contraerse al endurecer o fraguar.
y para Elements (SybronEndo) (con agujas de calibres 25, 23 y
6. Es conveniente que no tiña los tejidos dentales.
20 que se calientan, respectivamente, a 180°, 160° y 140 °C).
7. Debe ser bacteriostático.
Se utiliza con un sellador denominado Epiphany (Pen-
8. Debe fraguar con suficiente lentitud, para poder realizar la
tron), que se describe en el apartado correspondiente y que da
técnica de obturación con los ajustes necesarios.
nombre al sistema. Resilon presenta un efecto de inhibición
9. Ha de ser insoluble en los fluidos hísticos.
microbiana debido al vidrio bioactivo y al hidróxido cálcico,
10. Debe ser biocompatible, es decir, bien tolerado por los
es biocompatible, soluble en cloroformo, proporciona un se-
tejidos vitales.
llado coronoapical adecuado y se puede utilizar con la mayoría
11. Tiene que poder solubilizarse en los solventes habituales,
de técnicas de obturación37. El colorante de las puntas podía
para poder eliminarlo de los conductos radiculares si fuera
ocasionar una tinción de la dentina, ya que era hidrosoluble,
necesario.
por lo que posteriormente se cambió por uno insoluble.
12. No ha de generar una reacción inmunitaria al ponerse en
Dos investigaciones han puesto de relieve la capacidad de la
contacto con el tejido periapical.
policaprolactona, poliéster que confiere la propiedad de termo-
13. No debe ser mutagénico, ni carcinogénico.
plasticidad del Resilon, para biodegradarse por acción de las
enzimas salivales y bacterianas, entre ellas las lipasas, y que es Es razonable pensar que ninguno de los cementos existentes
afectado por la hidrólisis alcalina38,39. en la actualidad cumple todos estos requisitos en su totalidad.
 17  Obturación de los conductos radiculares 213

No obstante, con el tiempo han ido apareciendo nuevas formu- Para mejorar sus propiedades, se le adicionan otros com-
laciones que se ciñen más a ellos. El clínico debe tener criterio ponentes: resinas, que aumentan su adherencia a las paredes
suficiente para elegir el más adecuado, en función de diversas del conducto; antisépticos, para incrementar su capacidad
variables: morfología del conducto, técnica de obturación y antibacteriana; sales de metales pesados, para que sean más
diagnóstico clínico, entre otras. radioopacos; paraformaldehído, que es un potente antimi-
crobiano y momificante, y corticoides, para disminuir la in-
Clasificación de los selladores flamación y el dolor postoperatorio. La mayoría de estas sus-
tancias poseen un efecto irritante hístico, y la mayoría de ellas
Los selladores se clasifican en función de su componente principal no están justificadas.
(tabla 17-2). Sin pretender ser exhaustivos, se citan los siguientes:
Cemento de Grossman 
Cementos basados en óxido de zinc y eugenol Componentes principales. Polvo: óxido de zinc, resina hi-
Son los más antiguos. La combinación del óxido de zinc con drogenada, subcarbonato de bismuto, sulfato de bario, borato
el eugenol ocasiona el endurecimiento de la mezcla por un de sodio. Líquido: eugenol.
proceso de quelación, formándose eugenolato de zinc. El óxido Características. Es uno de los selladores más clásicos, está
de zinc se utiliza en la composición de numerosos preparados, comercializado por diversas firmas (Proco-Sol de Star Dental,
ya que presenta un ligero efecto de inhibición microbiana al U/P-Grossman de Sultan Chemists) y ha servido como patrón
mismo tiempo que un cierto efecto de protección celular42. para comparar otros cementos comercializados con posterio-
ridad. Los tiempos de trabajo y de endurecimiento son muy
largos, y su radioopacidad, mediana. Su adhesión a la dentina
TA BL A 17- 2 es escasa.
 LASIFICACIÓN DE DIVERSOS SELLADORES
C Cemento de Rickert 
EN FUNCIÓN DE SU COMPONENTE BÁSICO Componentes principales. Polvo: óxido de zinc, plata pre-
cipitada, yoduro de timol, resina blanca. Líquido: eugenol,
Nombre del sellador
o del producto
bálsamo de Canadá.
Componente básico comercial Fabricante Características. Comercializado como Kerr Pulp Canal
Sealer (Sybron Kerr). Para incrementar su tiempo de trabajo,
Óxido de zinc-eugenol Cemento de Grossman Star, Sultan que es de 15-30 minutos, se modificó ligeramente su compo-
(Proco-Sol) sición, denominándose igual con el añadido extended working
Óxido de zinc-eugenol Cemento de Rickert Sybron Kerr
time (EWT). La plata puede producir tinciones coronales si no
(Kerr Pulp Canal
Sealer)
se limpia adecuadamente la cámara pulpar. Es bastante radio­
Óxido de zinc-eugenol Cemento de Wach Sultan opaco y presenta escasa adhesión a la dentina.
Óxido de zinc-eugenol Tubli Seal Sybron Kerr Cemento de Wach (Sultan Chemists) 
Óxido de zinc-eugenol Endométhasone Septodont
Componentes principales. Polvo: óxido de zinc, fosfato
Óxido de zinc-eugenol N2 Agsa
Resinas plásticas Diaket ESPE
cálcico, subnitrato de bismuto, subyoduro de bismuto, óxido
Resinas plásticas AH 26 De Trey de magnesio. Líquido: eugenol, bálsamo de Canadá.
Resinas plásticas AH Plus o Topseal Dentsply Características. Junto con los anteriores, es uno de los se-
Hidróxido cálcico Sealapex Sybron Kerr lladores más utilizado en Estados Unidos. Es de radioopacidad
Hidróxido cálcico CRCS Hygenic mediana, con escasa adherencia a las paredes del conducto.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Hidróxido cálcico Apexit Vivadent

Ionómero de vidrio Ketac-Endo ESPE Tubli Seal (Sybron Kerr) 
Silicona Lee Endo-Fill Lee Pharm Componentes principales. Óxido de zinc, trióxido de bis-
Silicona RSA RoekoSeal Roeko muto, olerorresinas, yoduro de timol, aceites y modificadores.
Silicona GuttaFlow Roeko Características. Se presenta en dos tubos, base y catalizador,
Resina hidrofílica Hydron NDP Dental lo que facilita poder efectuar la mezcla con las proporciones
Sys adecuadas. Su tiempo de trabajo es más rápido que el del ce-
Resina hidrofílica EndoREZ Ultradent mento de Rickert, por lo que el fabricante presentó una versión
Resina hidrofílica Meta SEAL Parkell
EWT. Su radioopacidad es mediana, su fluidez elevada y su
Gutapercha modificada Kloroperka N-Ø N-Ø Therap
Poliésteres Resilon/Epiphany Pentron
adherencia a las paredes dentinarias aceptable.
Poliésteres Real Seal SybronEndo Endométhasone (Septodont) 
Silicatos y aluminatos ProRoot Endo Sealer Dentsply Tulsa Componentes principales. Polvo: óxido de zinc, parafor-
cálcicos
maldehído, óxido rojo de plomo o minio (una formulación
Silicatos y aluminatos Endo-CPM-Sealer EGEO
cálcicos
posterior lo ha eliminado), yoduro de timol, dexametasona, hi-
Silicatos y aluminatos MTA Fillapex Angelus drocortisona, sulfato de bario y de magnesio. Líquido: eugenol.
cálcicos Características. Presenta una radioopacidad mediana, un
Silicatos y aluminatos iRoot SP Innovative tiempo de trabajo muy largo y poca adherencia a la dentina.
cálcicos BioCeramix Las principales críticas a este sellador derivan de la presencia,
Silicatos y aluminatos Endo Binder Binderware en su composición, del paraformaldehído, notable irritante
cálcicos hístico; de los corticoides, que pueden afectar la reparación
Silicatos y aluminatos Endosequence BC Brasseler USA apical, y del óxido de plomo, que se ha encontrado en órganos
cálcicos Sealer
distantes del diente en animales de experimentación.
 214 Endodoncia
N 2 (Agsa)  Calciobiotic Root Canal Sealer o CRCS (Hygenic)
Componentes principales. Polvo: óxido de zinc, tetraóxido
de plomo, paraformaldehído, subcarbonato de bismuto, subni-
trato de bismuto, sulfato de bario, dióxido de titanio, borato de
fenil mercurio, prednisolona, hidrocortisona. Líquido: eugenol,
aceite de rosas.
Características. No existe justificación para una composición
tan compleja. Es un sellador sumamente controvertido, al que
se le pueden aplicar todas las críticas emitidas para el anterior.
Cementos basados en resinas plásticas
Son selladores creados en Europa con la finalidad de conseguir
un preparado estable en el interior de los conductos radiculares.
Diaket (ESPE)  Características. Se presenta en 2 tubos, sistema pasta/pasta.
Componentes principales. Polvo: óxido de zinc, fosfato de
bismuto. Jalea: copolímeros de acetato de vinilo, de cloruro
de vinilo y de vinilisobutiléter, hexaclorofeno, diclorodifeno,
trietanolamina y acetofenona de propionilo.
Características. Se trata de una resina polivinílica, intro-
ducida por Schmitt en 195143. Su tiempo de trabajo es muy
corto, su radioopacidad elevada, con buena fluidez, aceptable
adherencia a la dentina e irritante hístico.
AH 26 (De Trey)  dad. Sus principales inconvenientes son un tiempo de fraguado
Componentes principales. Polvo: óxido de bismuto, hexame-
tilentetramina, polvo de plata (una formulación posterior lo ha
eliminado) y dióxido de titanio. Jalea: éter bisfenol diglicidilo.
Características. Es una resina epóxica, introducida por
Schroeder en 1954. El tiempo de trabajo es muy largo, su ra-
dioopacidad elevada, con buena fluidez, aceptable adhesividad
y libera paraformaldehído, comportándose como un irritante
hístico mediano. Al igual que el anterior, es muy difícil poderlo
retirar de los conductos radiculares, ya que no existen solventes
para estos selladores.
AH Plus o Topseal (Dentsply/Maillefer)  adherencia a la dentina, y muy bien tolerado por los tejidos.
Componentes principales. Resina epoxidiamina, tungstenato
cálcico, óxido de circonio y de hierro, aerosil y aceite de silicona.
Características. Se presenta en 2 tubos, sistema pasta/pasta,
con lo que se facilita la proporción adecuada de la mezcla.
Deriva del AH 26, pero con varias propiedades mejoradas. Es
biocompatible, de fluidez alta, buena adherencia a la dentina,
radioopacidad notable, tiempo de trabajo largo y baja solubi-
lidad. Según el fabricante, es más fácil poderlo retirar de los
conductos radiculares, si es necesario, que el AH 26, ya que es
algo soluble en cloroformo.
Cementos basados en hidróxido cálcico
Se crearon con la intención de incorporar las buenas propieda-
des biológicas del hidróxido cálcico a los selladores evitando, al
mismo tiempo, la rápida reabsorción de esta sustancia, tanto en
el periápice como en el interior del conducto radicular.
Sealapex (Sybron Kerr)  ducto complementado con la técnica de punta única de guta-
Componentes principales. Hidróxido cálcico, sulfato de
bario, óxido de zinc, dióxido de titanio, estearato de zinc,
polirresinas y salicilatos.
Características. Se presenta en 2 tubos, sistema pasta/pasta.
El tiempo de trabajo es corto, y disminuye con la humedad y
el calor. Su radioopacidad es escasa, su fluidez adecuada, con
aceptable adherencia a la dentina y solubilidad elevada. Es
muy bien tolerado por los tejidos, favoreciendo la aposición
de tejidos calcificados en el orificio apical.
 
Componentes principales. Polvo: óxido de zinc, resina hi-
drogenada, hidróxido cálcico, sales de bario y bismuto. Líqui-
do: eugenol, eucaliptol.
Características. Su tiempo de trabajo es mediano. Sus
propiedades fisicoquímicas son aceptables; sin embargo,
sus propiedades biológicas son inferiores a las del Sealapex,
comportándose como un cemento de óxido de zinc-eugenol
bien tolerado por los tejidos.
Apexit (Vivadent) 
Componentes principales. Hidróxido cálcico, óxidos de
zinc y silicio, disalicilato, material de plastificado y con-
traste.
Por sus propiedades fisicoquímicas y biológicas es un sellador
más parecido al Sealapex, con buena adherencia a la dentina.
Cementos basados en ionómero de vidrio
Ketac-Endo (ESPE) 
Componente principal. Ionómero de vidrio.
Características. Su principal ventaja es su adherencia a la
dentina, lo que determina un sellado del conducto de gran cali-
excesivamente rápido y la dificultad de retirarlo del conducto,
ya que no se conoce ningún solvente para él.
Cementos basados en siliconas
Lee Endo-Fill (Lee Pharmaceuticals) 
Componentes principales. Dimetilpolisiloxano, ácido unde-
cilénico, alcohol, sílice, subnitrato de bismuto y catalizadores
(tetraetilortosilicato, polidimetilsiloxano).
Características. Se presenta en forma de pasta y líquido.
Su tiempo de trabajo es mediano, aunque lo acelera mucho la
humedad, la radioopacidad es elevada, con buena fluidez y
RSA RoekoSeal (Roeko) 
Componentes principales. Polidimetilsiloxano, aceite de
silicona, aceite de parafina, dióxido de circonio y, como catali-
zador, ácido hexacloroplatínico.
Características. Se presenta en 2 tubos, para ser utilizado
mediante una jeringa con una punta mezcladora que garan-
tiza la uniformidad de la mezcla. El tiempo de trabajo es de
15-30 minutos, la radioopacidad elevada, buena fluidez, ligera
expansión y muy bien tolerado por los tejidos.
GuttaFlow (Roeko) 
Componentes principales. Polidimetilsiloxano, polvo de
gutapercha en partículas inferiores a 30 mm, óxido de zinc,
dióxido de circonio, aceite de silicona y ácido hexacloroplatí-
nico (catalizador).
Características. Se presenta para ser inyectado en el con-
percha. Es fluido, estable y de radioopacidad media.
Cementos basados en resinas hidrofílicas
Hydron (NDP Dental Systems) 
Componentes principales. Polvo: sulfato de bario, peróxido
de benzoílo. Jalea: 2 hidroxietilmetacrilato.
Características. Se presenta en sobres, con la jalea, y cáp-
sulas, con el polvo. Una vez mezclados, se puede inyectar en
el conducto mediante una jeringa y agujas de diversos calibres,

ya que la intención inicial era utilizarlo como material único
de obturación. El tiempo de trabajo es corto, la radioopacidad
escasa, la fluidez grande y la adaptación a las paredes buena,
aunque presenta un alto grado de filtración apical. Aun utili-
zado conjuntamente con puntas de gutapercha, los resultados
no mejoran, por lo que cayó en desuso.
EndoREZ (Ultradent)  en el polvo y el formaldehído en el líquido. Cuando a la mezcla
Componentes principales. Resina hidrofílica de metacrilato.
Características. Se presenta en un dispensador/mezclador
único para ser introducido en el conducto con una aguja de
pequeñas dimensiones, complementado con la técnica de pun-
ta de gutapercha única. Es fluido, con buena humectancia y
radioopacidad similar a la de la gutapercha.
MetaSEAL (Parkell). A base de un metacrilato con buena
adherencia a la dentina.
Cementos basados en modificaciones
de la gutapercha
Kloroperka N-Ø (N-Ø Therapeutics) 
Componentes principales. Polvo: óxido de zinc, gutapercha,
bálsamo de Canadá y resina colofonia. Líquido: cloroformo.
Características. Fue introducido por Nygaard Østby en
1939. El principal inconveniente de este cemento es su con-
tracción al evaporarse el cloroformo y, aunque su tolerancia por
los tejidos era buena, se ha dejado de utilizar prácticamente
debido a su mal sellado.
Cloropercha (Moyco)  es muy improbable que puedan tener un efecto carcinogénico.
Componentes principales. Gutapercha, resina de pino y
cloroformo.
Características. Sus inconvenientes son similares a los del
anterior. Para disminuir el grado de contracción, el solvente se
sustituyó por eucaliptol. El resultado es la eucapercha. El mal
sellado de estos compuestos, al evaporarse el solvente, ha sido
la causa de su falta de utilización.
Cementos basados en poliésteres
Epiphany (Pentron) o Real Seal (SybronEndo)  resulta ser el más biocompatible en diversos estudios55,56.
Componentes principales. Su composición es similar a la
de Resilon, y constituye una masa con el material núcleo. Se
compone básicamente de Bis-GMA, UDMA, metacrilatos, hi-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dróxido cálcico, bario y sílice (70% en peso).
Características. Su pH es superior a 11,5, y se vuelve neutro
al polimerizar. Si penetran fluidos el pH vuelve a aumentar, lo
que puede prevenir la contaminación bacteriana. Es autopo-
limerizable en 25 minutos y fotopolimerizable en la cámara:
2 mm de profundidad aplicando luz durante 40 segundos. La
viscosidad se puede reducir mediante un thining que aumenta
su fluidez. Para grabar las paredes dentinarias del conducto se
emplea un primer de composición similar, autograbante y au-
topolimerizable. El catalizador se halla en el sellador Epiphany.
Cementos basados en silicatos y aluminatos cálcicos
Son cementos basados en los componentes del agregado trió-
xido mineral (MTA) o del cemento Portland. El polvo con-
tiene silicato tricálcico, aluminato tricálcico, silicato cálcico y
aluminato tetracálcico en distintas proporciones, además de
óxido de bismuto. El líquido es una solución de un polímero
en agua o propilenglicol para facilitar su fluidez. Se les añade
cloruro cálcico para acelerar su fraguado. La proporción de
sus componentes varía en cada cemento. Los más conocidos
son MTA ProRoot (Dentsply Tulsa), Endo CPM Sealer (EGEO),
MTA Fillapex (Angelus), iRoot SP (Innovative BioCeramix),
17  Obturación de los conductos radiculares 215
Endo Binder (Binderware) y Endosequence BC Sealer (Bras-
seler USA).
Un material que creemos contraindicado utilizar, pero que
conviene conocer, es el resorcinol-formaldehído, que se ha
utilizado en los países del Este europeo y en China. Ambos
componentes son potencialmente tóxicos. El resorcinol se halla
se le añade un 10% de hidróxido sódico, fragua formándose
un material rojo y muy duro, sin solvente conocido para él44.
Elección del sellador
La elección de un sellador depende de muchas variables y, con
frecuencia, se basa en una preferencia del clínico por motivos
empíricos, no por razonamientos científicos. Se analizan algu-
nos de los requisitos exigidos a un sellador, con la intención
de conseguir datos objetivos que permitan elegir uno en las
distintas situaciones clínicas.
Biocompatibilidad
Los cementos de óxido de zinc-eugenol que contienen para-
formaldehído son los que producen mayor intolerancia hís-
tica45,46. Este producto es neurotóxico47. El eugenol también es
irritante hístico; sin embargo, cuando el cemento fragua, esta
acción disminuye de forma notable48. Aunque los cementos con
eugenol pueden desencadenar una reacción inmunitaria49, no
se ha podido demostrar su capacidad mutagénica50, por lo que
Para eliminar el efecto tóxico del eugenol, se ha propuesto sus-
tituirlo por una mezcla de ácidos grasos51.
El efecto de inhibición microbiana es mayor para los cemen-
tos con paraformaldehído, lo que indica una mayor intolerancia
hística, mientras que los cementos de hidróxido cálcico pre-
sentan un efecto antibacteriano muy inferior52,53, lo mismo que
los cementos Ketac-Endo y AH Plus54.
Entre los cementos de óxido de zinc-eugenol, Tubli Seal
Los selladores basados en resinas plásticas, AH 26 y Diaket,
presentan una irritación hística de grado medio. El cemento
AH 26 mostró una inflamación hística moderada57, de grado
inferior a la observada con el Diaket58. La toxicidad hística de
AH 26 se debe, en gran parte, a que libera paraformaldehído59,
lo que determina que sea menos biocompatible que otros ce-
mentos de óxido de zinc-eugenol, como Tubli Seal60 o Kerr Pulp
Canal Sealer61 en estudios a corto plazo, pero con resultados
similares al cabo de 2 años; por ello, hay que ser muy cautos
al evaluar los resultados de las pruebas de biocompatibilidad y
realizar estudios en períodos variables de tiempo. No se puede
descartar la posibilidad que 2 sustancias liberadas por el
AH 26, bisfenol A diglicilo y paraformaldehído, puedan tener
un efecto mutagénico62.
Mención aparte merece el cemento AH Plus o Topseal, de
parecida composición. Koulaouzidou y cols. 63 evaluaron su
citotoxicidad comparándola con la del AH 26. Este último mos-
tró, en cultivos celulares, una citotoxicidad intensa, mientras
que AH Plus ocasionó una acción leve sobre la vitalidad celular.
Leonardo y cols.64, en una investigación realizada en perros,
observaron una excelente tolerancia hística para el sellador
AH Plus, con aposición cementaria sobre el orificio apical.
Este sellador ha demostrado no poseer actividad genotóxica,
mutagénica o carcinogénica65,66. Estos datos se deben considerar
en la elección de un sellador.
 216 Endodoncia
Los cementos de hidróxido cálcico han despertado el máxi-
mo interés respecto a su biocompatibilidad. Holland y Souza67
demostraron la aposición de tejidos calcificados en el orificio
apical de dientes de perros y monos obturados con Sealapex, lo
que no sucedía cuando se utilizaron cementos basados en óxido
de zinc-eugenol. Sonat y cols.68 comprobaron que la aposición
conseguida con Sealapex era tan intensa como cuando se utili-
zaba una pasta de hidróxido cálcico. Los cementos Sealapex y
Apexit favorecen la reparación apical por su buena tolerancia
hística y su elevado pH69,70.
Tagger y cols.71 demostraron la liberación continuada de
iones de calcio e hidroxilo a partir de Sealapex, lo que produce
una elevación del pH y de la concentración de iones de calcio72.
Mediante el sellador Sealapex se consigue un incremento del
pH en la pared del conducto similar al obtenido mediante una
pasta de hidróxido cálcico73.
Desde el punto de vista de la tolerancia hística y de la acción
de favorecer la reparación apical, los cementos de hidróxido
cálcico son del mayor interés.
El cemento Ketac-Endo ha demostrado favorecer la repa-
ración apical en dientes de perro, lo que no se pudo observar
con un cemento de óxido de zinc-eugenol74.
Los cementos de silicona han resultado ser muy poco irri-
tantes hísticos. El sellador Lee Endo-Fill demostró ser más bio-
compatible que el AH26 y el Diaket62 y que varios selladores
basados en óxido de zinc-eugenol75,76. El Roeko Seal mostró en
cultivos de osteoblastos mayor biocompatibilidad que el Sea-
lapex, sin que afectara a la apoptosis (modo activo de muerte
celular programada, caracterizado por cambios morfológicos
celulares en ausencia de inflamación)77.
Uldeniz y cols.78 evaluaron la citotoxicidad de diversos
cementos en cultivos de fibroblastos. Los que mostraron peo-
res resultados fueron Epiphany, EndoREZ, Apexit y Acroseal
(Septodont), y los mejores AH Plus, seguido de GuttaFlow y
RoekoSeal. Al Hiyasat y cols.79, con una metodología similar,
hallaron la mayor biocompatibilidad para AH Plus; EndoREZ,
Epiphany y MetaSEAL fueron más citotóxicos. Bin y cols.80 no
hallaron diferencias en cuanto a la citotoxicidad y la genotoxi-
cidad entre MTA Fillapex y AH Plus.
Monteiro Bramante y cols.81 comprobaron el pH elevado del
sellador Endo CPM Sealer, así como su buena biocompatibili-
dad favoreciendo la osteogénesis. Gomes y cols.82 evaluaron la
respuesta en el tejido conectivo de ratas al implantar en él tubos
de polietileno rellenos de Endo CPM Sealer, Sealapex y MTA
Angelus. Con todos se observó a los 90 días mineralización
junto a la apertura de los tubos. Borges y cols.83 comprobaron
la liberación de iones calcio a partir de MTA Angelus, MTA
Fillapex, iRoot SP y Sealapex, mientras que AH Plus no los
liberaba. Todos los cementos se solubilizaron en agua más del
3%, excepto MTA Angelus y AH Plus. Pedrosa Salles y cols.84
comprobaron cómo la citotoxicidad de MTA Fillapex desapa-
rece tras el fraguado observando a los pocos días la formación
de cristales de hidroxiapatita.
Sellado coronoapical
Muchos son los métodos utilizados para evaluar el sellado de
los conductos: observación de la penetración de un colorante
a lo largo del conducto mediante sección de las raíces o por
diafanización de las mismas85 (fig. 17-10), observación al mi-
croscopio electrónico de barrido (MEB) de la penetración de
diversas bacterias86, determinación por espectrometría de la
penetración de radioisótopos87 o mediante una técnica de de-
FIG. 17-10  Zona apical de una raíz diafanizada. El conducto fue obtu-
rado con la técnica de condensación lateral y sellador Topseal. No existe
evidencia de filtración.
tección externa88, valoración de la penetración de iones89 y
del volumen de un gas capaz de desplazarse por el conducto,
mediante cromatografía90.
Los valores conseguidos en las investigaciones acerca del
sellado logrado mediante una serie de cementos o de técnicas
de obturación, no pueden ser tomados como valores abso-
lutos. Se trata de datos cuantitativos que permiten verificar
comparaciones de la capacidad de sellado entre materiales o
técnicas distintas, pero siempre para un mismo método. No se
pueden extrapolar los datos conseguidos mediante distintas
metodologías.
En general, los cementos basados en resinas han mostrado
mejor sellado que los basados en óxido de zinc-eugenol, con
la excepción de Tubli Seal, que era similar91,92. Los cementos
basados en hidróxido cálcico han mostrado capacidad para
conseguir un sellado del conducto similar al obtenido con otros
cementos93. En dos investigaciones se halló un mejor sellado
con Sealapex que con AH 2694. Tronstad y cols.95 hallaron que
Sealapex presentaba mayor solubilidad que otros selladores,
lo que, si bien podía ser positivo para permitir la aposición
de tejidos calcificados sobre el ápice en el caso frecuente de
pequeñas sobreextensiones del cemento, también podía com-
prometer el sellado a largo plazo. Sin embargo, en otra inves-
tigación a largo plazo, con raíces mantenidas en solución salina,
el sellado apical de Sealapex se mantuvo de modo similar al
de Tubli Seal96.
El cemento Ketac-Endo demostró proporcionar un sellado
apical del conducto superior al de otros cementos de óxido de
zinc-eugenol97. En un estudio, Fabra Campos y cols.98 com-
probaron que, con este cemento, el sellado apical conseguido
era el mismo con la técnica de punta única que con la de con-
densación lateral. El AH Plus mostró un sellado aún mejor99.
Todos los cementos experimentan una cierta contracción al
fraguar y una ligera pérdida volumétrica con el paso del tiempo.
El cemento basado en silicona, Lee Endo-Fill, no mostró con-
tracción al polimerizar y fue el que menos volumen perdió entre
una serie de selladores100.
La eliminación de la capa residual en la preparación del
conducto mejora la capacidad de sellado de diversos cementos
basados en óxido de zinc-eugenol y en hidróxido cálcico, así
como del grupo de resinas plásticas101, permitiendo la pene-
tración de los cementos en los túbulos dentinarios102, a pesar de
que no existe una correlación entre la penetración de distintos
selladores en ellos y su capacidad para proporcionar mejor

sellado del conducto103. Sin embargo, la capacidad de sellado
de Ketac-Endo es la misma con o sin capa residual104.
Existe interés en la aplicación de adhesivos dentales en el
interior del conducto radicular, de modo previo a la introduc-
ción del sellador, con la intención de conseguir la formación
de una capa híbrida e incrementar el sellado coronoapical.
Kontakiotis y cols.105 evaluaron el efecto de un adhesivo junto
con 4 selladores: Kerr Pulp Canal Sealer EWT, AH 26, Sealapex
y Ketac-Endo. Tras 2 años de sumergir en agua las raíces con
los conductos obturados con cada uno de los cementos sin
aplicar adhesivo, se observó filtración; en los conductos en
los que se aplicó un adhesivo, el sellado se mantuvo estable.
Solans y Canalda106 no hallaron diferencias de sellado apical
entre AH Plus y EndoREZ con o sin aplicar en los conductos
un adhesivo dentinario.
Diversas investigaciones han estudiado las fuerzas de adhe-
sión de los selladores a la dentina y a la gutapercha, así como
su penetración en el interior de los túbulos dentinarios, sin
hallar correlación entre estas propiedades y la capacidad de
sellado107-109.
Los estudios de sellado coronoapical son orientativos, pero
no representan un factor predictivo seguro.
El sistema Resilon/Epiphany ha mostrado un buen sellado
apical110. Es de interés la investigación de Shipper y cols.111,112
en la que compararon el estado periapical en dientes de perros
obturados con este sistema o con gutapercha y AH 26, inocu-
lando en la cámara un cultivo bacteriano. A las 14 semanas
observaron inflamación en el 82% de dientes obturados con
AH 26 y gutapercha y solo en el 19% en los obturados con Resilon/
Epiphany, concluyendo que este sistema posee una propiedad
protectora ante la filtración coronal, probablemente por el
incremento del pH ante los fluidos que penetran en el interior
del conducto radicular.
Según la Asociación Dental Americana, la solubilidad de
un sellador ha de ser inferior al 3% para asegurar un sellado
permanente. Donelly y cols.113 comprobaron una mayor solu-
bilidad para los cementos basados en metacrilatos; los mejores
resultados se obtuvieron con Ketac-Endo (1,6%), AH Plus
(0,16%) y GuttaFlow (0,13%).
Respecto a Resilon y Epiphany se creyó que al unirse a las
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
paredes de la dentina constituirían una unidad (monoblok).
Este concepto es más un objetivo que una realidad, ya que los
cementos a base de metacrilato se contraen más que AH Plus114.
Paqué y Sirtes115 comprobaron cómo el sellado inmediato con-
seguido por estos materiales era similar al proporcionado por
AH Plus y gutapercha. Sin embargo, a los 16 meses AH Plus y
gutapercha mantuvieron su capacidad de sellado mientras que
los especímenes obturados con Resilon y Epiphany filtraban
como el grupo control sin obturar. Schäfer y cols.116 no obser-
varon que los dientes obturados con Resilon/Epiphany fueran
más resistentes a la fractura que los obturados con gutapercha
y otros selladores.
Weller y cols.117 encontraron que el sellado coronoapical
conseguido por ProRoot Endo Sealer era similar al obtenido
por AH Plus y superior al que mostró Pul Canal Sealer.
Elegir un cemento para sellar los conductos no es tarea
fácil. Del análisis de los datos aportados por las diversas inves-
tigaciones acerca de la biocompatibilidad y de la capacidad de
sellado conseguido por los distintos cementos, se pueden es-
coger los que se consideren mejores. No hay que olvidar que,
en función de la técnica de obturación, la elección del cemento
puede variar. Se ha demostrado que, según la técnica elegida,
17  Obturación de los conductos radiculares 217
un sellador puede dar mejores resultados que otro118. Otros
factores pueden influir en la elección: facilidad para poder
retirar el sellador del interior del conducto ante la posibilidad
de un fracaso, estado de maduración apical, diagnóstico de la
patología pulpar y periapical, facilidad de uso y muchos otros
factores dependientes del concepto que se ha formado el clínico
acerca del tratamiento de conductos radiculares.
Tras una investigación histopatológica en el periodonto
próximo a los conductos laterales y accesorios en dientes con
periodontitis apical que recibieron tratamiento endodóncico,
Ricucci y Siqueira119 concluyeron que la creencia de que hay
que obturar todos los conductos laterales y accesorios para
obtener éxito no se sostiene ni por las observaciones micros-
cópicas ni por la revisión de las publicaciones.
Técnica de punta única
La técnica de punta única, fuera de gutapercha o de plata,
había caído en desuso hace bastantes años. Sin embargo, re-
cientemente varios fabricantes de instrumental rotatorio han
comercializado puntas de gutapercha con las mismas dimen-
siones que las de los instrumentos metálicos que preparan la
zona final del conducto.
Manfre y Golberg120 evaluaron puntas de gutapercha F1,
F2 y F3 en conductos preparados con ProTaper hasta estas
dimensiones. Consideraron que el ajuste de las puntas a las
paredes de los conductos no era suficiente como para ser em-
pleadas con la técnica de punta única.
Se ha preconizado el empleo con esta técnica de algunos
selladores: Endo-EZE, RoekoSeal, Gutta-Flow y Activ GP. En
las investigaciones al respecto, se ha comparado el sellado
proporcionado por ellos con el obtenido mediante técnicas de
condensación lateral o vertical con AH Plus. Aunque a corto
plazo el sellado era similar, con el tiempo empeoraba respecto
al de gutapercha/AH Plus. A los 100 días Monticelli y cols.121
comprobaron penetración bacteriana en un 16,7% en los ob-
turados con gutapercha/AH Plus, en un 50% en los obturados
con Gutta-Flow y en todos los obturados con Activ GP. Aunque
los resultados de algunas investigaciones son contradictorios,
creemos más adecuadas otras técnicas en las que el porcentaje
de gutapercha es mayor y el cemento simplemente sella la
interfase entre el material núcleo de la obturación y las paredes
dentinarias.
Técnica de condensación
o compactación lateral
La técnica de la condensación lateral de puntas de gutapercha
en frío es la más empleada por la mayoría de profesionales. Su
eficacia comprobada, su relativa sencillez, el control del límite
apical de la obturación y el uso de un instrumental simple han
determinado la preferencia en su elección. Se considera una
técnica patrón, cuya eficacia se compara con otras técnicas
más novedosas.
Su eficacia en obliterar el espacio del conducto supera las
técnicas de punta o cono único utilizadas hasta finales de la
pasada década de los sesenta. Muchos conductos presentan
una sección oval, imposible de rellenar con una sola punta.
Incluso en la zona próxima a la constricción apical, en la que es
factible obtener en los conductos estrechos una sección circular,
la punta redondeada de las puntas de gutapercha es difícil que
ajuste por sí misma a las paredes del conducto.
 218 Endodoncia
Algunos autores, como Schilder122, se opusieron a la técnica
de la condensación lateral por considerar que las puntas de
gutapercha quedarían en el interior de una mar de cemento, sin
formar una masa densa y que era imposible obliterar con ella
los conductos laterales. Otros autores, como Weine123, niegan
esta afirmación, habiendo demostrado que con esta técnica se
consigue una masa compacta de puntas de gutapercha, con una
mínima capa de sellador. Por otra parte, ninguna técnica puede
obturar todos los conductos laterales y foraminas apicales; los
que se observan en las radiografías son solo algunos de los que
existen. La obturación de estos, desde el punto de vista clínico,
parece ser bastante irrelevante para conseguir la reparación
hística124,125. ¿Es necesario obturar los conductos laterales para
conseguir la reparación postendodóncica? Barthel y cols.126
estudiaron histológica y radiográficamente 53 dientes endodon-
ciados obtenidos de bloques maxilares de cadáveres; en todos
los dientes hallaron conductos laterales, 12 con tejido en su
interior y el resto vacíos. No pudieron hallar una correl­ación
entre conductos laterales sin obturar y presencia de inflama­
ci­ón (51% con ella y el 49% sin ella).
Con la técnica de compactación lateral se pueden obturar
la inmensa mayoría de casos. En conductos muy curvos o
con grandes irregularidades pueden estar más indicadas otras
técnicas que utilizan gutapercha plastificada por calor.
Descripción de la técnica
Existen variaciones de esta técnica. Aquí se describen los puntos
más básicos y, al final del apartado, se citan algunas (fig. 17-11).
Calibrado de la zona apical del conducto
En las técnicas manuales, la lima apical maestra indica el
calibre de la zona más apical del conducto. Sin embargo, en
las técnicas rotatorias pueden existir pequeñas discrepancias
motivadas por el tiempo que se tuvo girando la lima y por no
seguir todos los instrumentos las normas ISO en su diáme­
tro D0. Por ello se debe calibrar la zona apical del conducto
con una lima manual.
Elección del espaciador
Al finalizar la preparación del conducto, se selecciona el es-
paciador que nos parezca más adecuado. Ha de alcanzar una
longitud 1-2 mm menos que la longitud de trabajo para poder
ser eficaz en la zona apical. Si no alcanza esta longitud, se
elegirá uno menor hasta alcanzar la distancia mencionada
FIG. 17-11  Esquema de la secuencia de la técnica de condensación
lateral. A) Selección del espaciador. B) Prueba de la punta principal
de gutapercha. C) Deformación de la punta principal por acción del
espaciador. D) Punta accesoria alojada en el espacio creado por el es-
paciador. E) Conducto obturado con diversas puntas accesorias.
FIG. 17-12  A) La conicidad adecuada del conducto preparado permite
que el espaciador alcance la proximidad de la constricción. B) Un con-
ducto con conicidad escasa impide que la punta del espaciador llegue
hasta la cercanía de la constricción, lo que evidencia su ineficacia.
(fig. 17-12). La estandarización de los espaciadores y las puntas
accesorias facilita su elección. Por lo general, se prefieren los
espaciadores digitales de níquel-titanio, ya que generan menos
fuerza sobre las paredes del conducto, pudiendo controlarla
mejor y minimizar el riesgo de fracturas127. Los dientes más
frágiles son los premolares maxilares de 2 raíces y la raíz me-
siovestibular de los primeros molares maxilares. Es conveniente
colocar un tope de silicona en el espaciador a 1 mm menos que
la longitud de trabajo.
Elección de la punta principal
Se selecciona una del mismo calibre que la lima apical maestra.
En general se eligen las de conicidad del 2%, ya que, de este
modo, el espaciador penetrará más cercano a la constricción y
la compactación podrá ser mayor. Con todo, algunos clínicos
prefieren elegir puntas de la misma conicidad con la que pre-
pararon el conducto radicular. Mediante una pinza se sujeta a
la longitud de trabajo y se introduce en el conducto húmedo.
No es necesario que alcance toda la longitud de trabajo. Puede
quedar a una distancia de 0,5-1 mm como máximo de la mis-
ma, ya que esta pequeña discrepancia en la longitud es incluso
conveniente para que, cuando se introduzca la punta con el
sellador y se ejerza fuerza con el espaciador, el extremo apical
de la punta asiente en la constricción. Si la punta queda a una
distancia más corta, hay que probar una de calibre inmediata-
mente inferior. Si esta punta tampoco alcanza la longitud citada,
se deberá volver a instrumentar la zona apical del conducto. La
clave de una buena obturación es la preparación del conducto.
Si la punta sobrepasa el límite elegido, es preferible seleccionar
una de diámetro inmediatamente superior que cortar el ex-
tremo apical.
En conductos de gran calibre (50 o superior) es mejor adap-
tar el extremo de la punta, mediante solventes, a las irregulari-
dades del conducto (técnica de la impresión apical), como se
describirá más adelante, o bien recurrir a la formación de una
barrera apical con compuesto MTA.
La punta solo ajusta en la zona final del conducto. Por ello se
percibe una ligera sensación de fricción, pero no una sensación
a la tracción o tug-back, innecesaria para conseguir un buen
sellado apical128.
Cuando se cree que la punta alcanza una situación correcta
respecto a su límite apical, se debe comprobar mediante una
radiografía (conometría). Las posibles discrepancias de situa-
ción se solucionarán como se ha mencionado antes.

Secado del conducto
Se efectúa con puntas de papel estandarizadas hasta conseguir
extraerlas completamente secas. Si su extremo apical aparece
manchado de sangre, es un indicador de que el conducto no
se ha preparado de modo adecuado, por haberse destruido la
constricción o por no haber labrado en la zona apical un lecho o
tope apical en los dientes con reabsorciones apicales. Se deberá
volver a preparar la zona apical de modo adecuado.
En el secado, pueden comprimirse hacia la constricción
apical residuos que hayan podido quedar en el conducto. Si hay
alguna duda se puede introducir la lima apical maestra hasta la
longitud de trabajo, girarla en sentido horario y retirarla para
comprobar la existencia de residuos.
Introducción del sellador
El sellador se prepara siguiendo las instrucciones del fabricante.
Se introduce en el conducto embadurnando la lima apical
maestra hasta alcanzar la longitud de trabajo; entonces se gira la
lima en sentido antihorario, para que impregne las paredes del
conducto, y se retira del mismo. También se puede introducir
el sellador recubriendo la punta de gutapercha con él. No es
recomendable introducirlo mediante lentulos, ya que aumenta
el peligro de sobrepasar el orificio apical con el sellador. Se han
usado limas ultrasónicas para intentar mejorar la distribución
del sellador por la anatomía interna de los conductos; por lo
general, con esta técnica no se ha conseguido mejor difusión
del mismo129.
La secuencia para el sistema Resilon/Epiphany o Real
Seal es la siguiente. La última solución irrigadora que se
emplea puede ser ácido etilendiaminotetraacético (EDTA),
ácido cítrico, clorhexidina o suero fisiológico, pero no se
recomienda el hipoclorito sódico. Se selecciona la punta
adecuada y se seca el conducto. Se colocan unas gotas de
primer en la cámara y se las hace llegar a lo largo del conducto
mediante puntas de papel. Tras un breve período de tiempo,
se elimina el exceso de primer con nuevas puntas de papel. Se
prepara el sellador mediante automezclado y se impregna la
punta con él, introduciéndola dentro del conducto radicular.
Se rellena el mismo con la técnica que se desee. A los
25 minutos el sellador ha polimerizado gracias al catalizador
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
presente en el sellador.
Introducción de la punta principal
La punta principal se impregna ligeramente con sellador y se in-
troduce en el conducto hasta alcanzar la longitud seleccionada
en la prueba de la misma, de forma lenta para permitir la salida
del aire que hay en el interior del conducto.
Condensación de puntas accesorias
Se introduce el espaciador seleccionado, ejerciendo una fuerza
enérgica hacia apical, pero que no sea excesiva. Ello es suficien-
te para que la punta principal alcance la constricción y ajuste
bien en la zona final del conducto. Se debe dejar el espaciador
en esta posición durante un 1-2 segundos para asegurar la
deformación producida en la gutapercha. Para retirarlo, se
ejerce un movimiento de rotación horaria y antihoraria inferior
a 180°, de modo que el espaciador queda libre y se puede
extraer. A continuación se introduce la punta accesoria se-
leccionada, preferentemente la de menor calibre posible, y se
repite la secuencia hasta que el espaciador no pueda penetrar
más de 1-2 mm en el conducto. El último elemento que debe
introducirse en el conducto es una punta accesoria. Se recortan
17  Obturación de los conductos radiculares 219
las puntas que sobresalen con un instrumento al rojo vivo,
1 mm en el interior del conducto, y se condensan verticalmente
con un condensador.
Se hace una radiografía para comprobar el límite apical y
la calidad de la obturación. Si existe algún defecto, se retiran
parcial o totalmente las puntas y se repite la obturación.
Cuidados finales
Conviene limpiar la cámara pulpar con un solvente, como el
cloroformo o el xilol, para eliminar cualquier resto del material
de obturación que haya quedado en ella y que podría ocasionar
una tinción de la corona.
Ante el peligro de contaminación de la cámara pulpar por
filtración marginal, con posibilidad de que las bacterias puedan
desplazarse a través del material de obturación o penetrar por
las comunicaciones de la cámara con la zona de la bifurcación
radicular, creemos adecuado sellar la cámara con un adhesivo
dental, preferentemente con carga, antes de restaurar la corona,
sea de forma temporal o definitiva.
Con el sistema Resilon/Epiphany es conveniente aplicar luz
durante 40 segundos en la cámara pulpar para polimerizar el
sellador en una profundidad de 2 mm.
Modificaciones de la técnica
Impresión apical de la punta principal
En los casos de conductos de calibre elevado, o cuando no
existe un buen tope apical, es útil adaptar la punta principal
a la zona final del conducto radicular mediante solventes. El
objetivo es conseguir una mejor adaptación de la gutapercha a
la misma y evitar su extrusión a través del orificio apical.
Se elige una punta principal que quede unos 2-3 mm corta
respecto al límite apical. Se sumerge su extremo apical en
cloroformo unos 2 segundos y se introduce en el conducto,
ejerciendo una ligera presión hacia apical hasta que alcance
la longitud de trabajo o medio milímetro menos. Si no lo
consigue, se repite el procedimiento hasta alcanzar la longitud
deseada. Se retira la punta, señalando en su extremo coronal
la posición de inserción, y se espera un tiempo para que
el solvente se evapore. Se verifica la posición de la punta
volviéndola a introducir en el conducto y efectuando una
radiografía. Si su ubicación es correcta, se embadurna su ex-
tremo apical con el sellador y se introduce en el conducto. La
obturación se completa mediante la técnica de condensación
lateral.
Puntas invertidas
Está indicada en aquellos dientes con un conducto cuyo ex-
tremo apical supera al de la punta principal de mayor tamaño
o cuando una apicoformación no consigue el cierre del orificio
apical.
Se selecciona una punta principal de calibre 140. Se secciona
su extremo coronal y se introduce en el conducto, verificando
si alcanza el límite apical. Luego se calientan 2 losetas de vidrio
y se disponen entre ellas la punta anterior y otra colocada en
sentido inverso, amasándose ambas hasta obtener una punta
de gran diámetro. Sumergiendo su extremo en cloroformo, se
procede como en la técnica de impresión apical.
Actualmente, la posibilidad de crear una barrera apical con
MTA permite obviar las 2 técnicas mencionadas con una buena
predecibilidad.
 220 Endodoncia

Técnicas de gutapercha Condensación lateral en caliente

termoplastificada Fue presentada por Martin en 1986131, quien diseñó un dis-
positivo con baterías recargables, el Endotec, provisto de varios
El reblandecimiento de la gutapercha mediante calor tiene
espaciadores que se pueden calentar hasta una temperatura de
como finalidad mejorar su adaptación a las irregularidades de
300 °C. La técnica es similar a la de la condensación lateral. El
la anatomía interna del diente para conseguir una obliteración
espaciador caliente reblandece las puntas de gutapercha y faci-
más completa del sistema de conductos radiculares. Existen
lita su adaptación a las paredes del conducto. El sellado apical
muchas técnicas para plastificar la gutapercha con calor. No
conseguido es similar al obtenido mediante la condensación
obstante, todas ellas precisan el recurso de un cemento para
lateral en frío132. Liewehr y cols.133 compararon la densidad
sellar la interfase entre las paredes del conducto y la gutapercha.
de la gutapercha condensada con el Endotec y en frío, y fue
ligeramente superior con la primera técnica.
Condensación vertical de gutapercha
caliente Condensación termomecánica
Esta técnica fue descrita en 1967 por Schilder 10. En esencia o termocompactación
consiste en seleccionar una punta accesoria que se aproxime
Fue expuesta por McSpadden134 en 1979. Se selecciona un
a la longitud de trabajo. Se recorta 1 mm su extremo apical;
compactador cuyo calibre esté en consonancia con el del con-
luego se selecciona un transportador de calor que alcance
ducto. La punta principal debe quedar a unos 2 mm de la
la proximidad de la longitud de trabajo y condensadores de
constricción. La velocidad de giro del compactador es de
varios calibres; mediante él o un espaciador calentado por
10.000 rpm, con lo que se genera calor en el interior de los
electricidad, como el Touch’n Heat, que puede llegar a una
conductos radiculares, la gutapercha se reblandece y es com-
temperatura de 800 °C, se reblandece la punta de gutapercha al
pactada hacia apical. Los compactadores de níquel-titanio PAC
introducirlo en el interior del conducto; se retira con rapidez el
MAC (conicidad del 4%) calibres 25, 45 y 55 permiten aplicar
transportador y se condensa verticalmente la gutapercha hacia
esta técnica en conductos curvos preparados con instrumental
apical; luego se introducen pequeños fragmentos de gutapercha
rotatorio de níquel-titanio, por lo que disminuye el riesgo de
que se reblandecen y condensan de forma semejante hasta re-
fractura de los instrumentos y aumenta su eficacia. Kerekes y
llenar la totalidad del conducto. Para compensar la contracción
Rowe135 obtuvieron con esta técnica mejor resultado que con
tras el enfriamiento, cuando la gutapercha se ha plastificado
la de la condensación lateral para adaptar la gutapercha a las
por el calor, se debe mantener una presión constante con un
paredes de conductos irregulares.
condensador hasta que se enfríe (fig. 17-13).
Para evitar las frecuentes sobreobturaciones que se producen
Con esta técnica se consigue obturar más conductos la-
con la termocompactación, utilizamos desde hace años una
terales y accesorios que con la condensación lateral, aunque
técnica híbrida propuesta en 1984 por Tagger136, combinada
el significado clínico de este hallazgo es poco relevante para
con la condensación lateral. La técnica se inicia de forma similar
muchos autores. Como es lógico, con esta técnica se producen
a la de la condensación lateral. Tras introducir 2 o 3 puntas
numerosas sobreobturaciones, sobre todo cuando el diámetro
accesorias mediante el recurso de un espaciador, se utilizan
apical es superior a 20130. Los estudios en cuanto a la calidad
compactadores de calibres progresivamente crecientes para re-
del sellado no son coincidentes, ya que en algunos se hallan
blandecer y condensar hacia apical la gutapercha en la totalidad
diferencias significativas a favor de la condensación vertical,
del conducto. Es una técnica simple, que evita el riesgo de
y en otros no. Se trata de una técnica difícil y laboriosa, que
sobreobturaciones (fig. 17-14).
no está al alcance de la mayoría de clínicos y que tampoco ha
Otra modificación de la técnica consiste en emplear una
podido demostrar una significativa mejoría de los resultados
punta principal e impregnar el compactador con gutapercha a,
clínicos.
contenida en una jeringa y reblandecida previamente. Tagger

FIG. 17-13  Esquema de la secuencia de la técnica de condensación

vertical. A) Prueba del condensador. B) Con un instrumento caliente se
recorta el extremo coronal de la punta accesoria. C) Con el condensador
se ejerce presión sobre la punta hacia apical. D) Un transportador de
calor reblandece la gutapercha. E) El condensador comprime la gutaper-
cha reblandecida en la zona apical, empujándola hacia los conductos FIG. 17-14  Diente 2.5 obturado con la técnica híbrida de Tagger, en el
secundarios. que se aprecia el relleno de los conductos accesorios.

y cols.137 comprobaron que el sellado apical obtenido con esta
técnica no presentaba diferencias con el conseguido mediante
la condensación lateral.
Inyección de gutapercha plastificada
por calor
Yee y cols.138 presentaron en 1977 un dispositivo para reblande-
cer la gutapercha fuera del conducto e inyectarla posteriormen-
te en él a través de una aguja. Este sistema ha ido mejorando
con el tiempo hasta llegar al dispositivo Obtura II (Texceed).
Actualmente existen 2 sistemas con amplia difusión: de alta
temperatura de fusión, el sistema Obtura II, que reblandece la
gutapercha a unos 165 °C; y de baja temperatura de fusión,
el sistema Ultrafil (Hygenic), que la plastifica a unos 70 °C.
Ambas técnicas, como todas las que plastifican la gutapercha
con calor, necesitan una preparación del conducto con una
conicidad elevada y una constricción apical definida, con la
zona apical del conducto de pequeño calibre. El sellador debe
afectarse poco con el calor.
El sistema Obtura II consiste en una unidad que controla
la temperatura de la gutapercha calentada eléctricamente, una
jeringa en forma de pistola, unos pequeños cilindros de guta-
percha y unas agujas de plata de distinto calibre para inyectar el
material. Este sistema permite mantener la temperatura idónea
para la gutapercha el tiempo que sea preciso.
La técnica propuesta para el sistema Obtura II es la siguiente:
1. Selección del condensador, con un calibre que le permita
aproximarse a la constricción apical.
2. Introducción del sellador mediante una lima manual.
3. Inyección de una pequeña porción de gutapercha termoplas-
tificada a través de la aguja, que deberá introducirse a una
distancia máxima de unos 4-5 mm de la constricción apical.
4. Condensación manual de la gutapercha en la zona api-
cal, manteniendo la presión hasta que se enfríe, para evitar
su desadaptación a las paredes del conducto cuando se
contrae al perder temperatura139.
5. Relleno del resto del conducto mediante una nueva inyec-
ción de gutapercha, hasta alcanzar el suelo de la cámara.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El sistema Ultrafil consiste en una jeringa en forma de pis-
tola, donde se colocarán unas cánulas que contienen gutaper-
cha, plastificada previamente en un calentador (fig. 17-15).
FIG. 17-15  Pistola del sistema Ultrafil, con la cánula Firm Set de gu-
tapercha fluida.
17  Obturación de los conductos radiculares 221
Existen 3 tipos de cánulas en función de las características de
la gutapercha:
1. Regular Set, de color blanco, consistencia fluida y endure-
cimiento lento.
2. Firm Set, de color azul, fluida y de endurecimiento rápido.
3. Endo Set, de color verde, más densa y de endurecimiento
rápido.
En función de las características del conducto que se desea
obturar, se elegirá una u otra cánula.
La técnica de obturación es parecida. Sin embargo, debido
a la mayor fluidez de este tipo de gutapercha, el fabricante
recomienda la obturación de la gutapercha inyectada en un
solo tiempo, introduciendo la aguja a unos 6 mm de la cons-
tricción, sin necesidad de utilizar condensadores (fig. 17-16).
Si se retarda el tiempo de inyección, la gutapercha contenida
en las cánulas pierde fluidez y puede llegar a endurecer. Pos-
teriormente se introdujo una modificación en la técnica, deno-
minándola Trifecta. Consiste en introducir en la zona apical,
mediante una lima, una pequeña porción de gutapercha tipo a
contenida en una jeringa denominada Successfil; se condensa
en dirección apical mediante condensadores, y el resto del
conducto se obtura con la jeringa Ultrafil.
Mediante ambos sistemas de inyección se puede conseguir
un buen sellado del conducto, sin diferencias significativas
con el que se obtiene mediante la técnica de condensación
lateral140-142. En ausencia de capa residual, la gutapercha in-
yectada penetra en la luz de los túbulos dentinarios143. Con el
sistema Trifecta se obtuvieron resultados similares en cuanto a
capacidad de sellado, sin diferencias con la condensación late-
ral144, tanto si se eliminaba como si existía una capa residual145.
Gutapercha termoplastificada
que recubre un vástago
En 1978, Johnson146 presentó un nuevo sistema de obturación
consistente en unas limas de acero inoxidable recubiertas por
gutapercha termoplastificable. Años más tarde se comerciali-
zaron con el nombre de Thermafil (Tulsa). Consistían en un
vástago de acero inoxidable, titanio o plástico recubierto de
gutapercha a. La conicidad inicial era del 2%. En la actuali-
dad, los que presentan el vástago de plástico flexible poseen
una conicidad del 4%, lo mismo que otro producto similar,
FIG. 17-16  Diente 2.1, con reabsorción dentinaria interna, obturado
con gutapercha inyectada.
 222 Endodoncia
Soft-Core (SybronEndo), para obturar conductos preparados
mediante técnicas de rotación horaria continua. Ambos vienen
acompañados de un verificador del calibre apical, de las mis-
mas dimensiones que el vástago. Este no se constituye en el
material núcleo de la obturación; es un simple transportador
de la gutapercha (fig. 17-17).
La técnica es sencilla y rápida:
1. Verificar, mediante el calibrador, el diámetro apical, lo que
permite seleccionar el obturador adecuado.
2. Introducción del sellador en el conducto mediante una lima.
3. Plastificación de la gutapercha del obturador en un
calentador.
4. Introducción del obturador, con el tope de silicona ajustado
a la longitud de trabajo, hasta alcanzar la constricción apical.
5. Sección del vástago del obturador, mediante instrumental
rotatorio, a unos 2 mm por encima de la cámara pulpar,
para facilitar la remoción del material de obturación si fuera
necesario.
Esta técnica es relativamente fácil de utilizar, incluso en
conductos curvos y estrechos, y se alcanza la zona apical con
escaso peligro de sobreobturaciones (fig. 17-18). Han surgido
modificaciones del Thermafil original, con las dimensiones de
los instrumentos rotatorios ProTaper y WaveOne, así como el
GuttaCore del mismo fabricante, sin núcleo de plástico; el núcleo
es de una gutapercha más fuerte creada mediante una trans-
FIG. 17-17  Vástagos de calibre 30 recubiertos de gutapercha. A) Soft-
Core. B) Calibrador del Soft-Core. C) Thermafil.
FIG. 17-18  Diente 3.6 con los conductos radiculares preparados con
instrumental rotatorio de níquel-titanio y obturados con Thermafil.
formación de la cadena polimérica. Existen obturadores similares
elaborados con Resilon, RealSeal-1, con el sellador autograbable.
El sellado obtenido con el Thermafil es bueno. Lares y
ElDeeb147 encontraron un mejor sellado apical en conductos
rectos mediante la técnica de la condensación lateral, mientras
que en conductos estrechos y curvos no existían diferencias sig-
nificativas entre ambas técnicas. Fabra148 y Gutmann y cols.149
no hallaron diferencias entre el sellado apical obtenido median-
te el Thermafil y la condensación lateral, con independencia
del diámetro apical. Tampoco existen diferencias en cuanto a
la capacidad de sellado del Thermafil con vástagos metálicos o
de plástico150. Hata y cols.151 tampoco hallaron diferencias en
cuanto al sellado apical conseguido mediante las técnicas Ther-
mafil, Obtura II y Ultrafil. Leung y Gulabivala152 encontraron
que la capacidad selladora del Thermafil mejoraba al aumentar
la curvatura del conducto, superando a la conseguida con la
condensación lateral cuando la angulación del conducto era
superior a 25°. Probablemente, la mejor indicación del Ther-
mafil y del Soft-Core sean los conductos curvos y estrechos,
en los que es difícil efectuar una buena condensación apical.
Gutapercha termoplastificada
que recubre un compactador
Esta técnica se conoce con el nombre de JS Quick-Fill (JS Den-
tal Manufacturing). Consiste en un compactador de níquel-
titanio recubierto de gutapercha tipo a. Se presenta en calibres
estandarizados (fig. 17-19). La técnica es sencilla:
1. Se elige un compactador JS Quick-Fill 2 diámetros más pe-
queño que la última lima utilizada en la constricción apical.
2. Se introduce el sellador mediante una lima, girándola en
rotación antihoraria.
3. Se coloca el compactador en la entrada del conducto hasta
encontrar cierta resistencia. Se inicia la rotación horaria, a
una velocidad aproximada de 5.000-6.000 rpm, hasta que
se aprecia la plastificación de la gutapercha y, con una ligera
presión, se progresa hasta alcanzar un milímetro menos
que la longitud de trabajo. Se mantiene en esta posición
2 segundos y se va retirando lentamente el compactador hacia
coronal, sin dejar de girar.
Con esta técnica se consigue rellenar el conducto con gu-
tapercha, sin vástago alguno. Pallarés y Faus153 no observaron
diferencias en cuanto a la capacidad de sellado conseguido me-
diante esta técnica, comparándola con la condensación lateral.
FIG. 17-19  Compactadores JS Quick-Fill recubiertos de gutapercha a.
 17  Obturación de los conductos radiculares 223

Mediante MEB, comprobaron una buena adaptación del material
a las paredes del conducto y, eliminando la capa residual, la
penetración de la gutapercha en los túbulos dentinarios154.
Gutapercha multi-fase
Conocida también como sistema Alpha Seal (NT), fue propues-
ta por McSpadden155 en 1993 para aunar las propiedades de las
formas a y b de la gutapercha. El sistema consta de 2 jeringas
con gutapercha en su interior: jeringa Phase I (forma b) y je-
ringa Phase II (forma a), que se reblandecen en un calentador.
Para introducirla en los conductos utiliza compactadores de
níquel-titanio.
El conducto queda obturado con gutapercha: la forma a,
fluida y pegajosa, preferentemente en las paredes del mismo,
y la forma b, viscosa y densa, como masa central de la obtura-
ción. La técnica, como todas, requiere el recurso de un sellador.
Canalda y cols.156 no hallaron diferencias significativas en
cuanto al sellado apical obtenido con la técnica de gutapercha
multi-fase, JS Quick-Fill y la condensación lateral. Gulabivala
y cols.157 obtuvieron los mismos resultados comparando las
mismas técnicas y el Thermafil. Cuando la curvatura del con-
ducto superaba los 20°, con la técnica de condensación lateral
aumentaba la filtración, lo que no sucedía con las gutaperchas
termoplastificadas.
Condensación central mediante una onda
continua
Fue propuesta por Buchanan en 1996, quien dio a su técnica
el nombre de condensación central mediante una onda continua159.
Actualmente hay autores que hablan de condensación vertical
al referirse a esta técnica. Se precisa un dispositivo, el System B,
compuesto por pluggers o condensadores sujetos en una pieza
de mano con un muelle a modo de interruptor, conectada a una
unidad central (Analytic Tech) mediante un cable y calentados
a 200 °C para plastificar la gutapercha o a 180 °C para Real Seal
o Resilon (figs. 17-21, 17-22 y 17-23). Actualmente existe una
unidad de obturación, generadora de calor, llamada Elements
Obturation Unit (SybronEndo), que presenta 2 piezas de mano;
una, similar al System B, con un botón en vez de muelle,
que sirve para activar los pluggers, y la otra, llamada Extruder,
para inyectar gutapercha calentada a 100 °C o Real Seal en el

Sistema MicroSeal
Es una evolución de la técnica anterior, basada en la propuesta
efectuada por Tagger158 en 1994, adaptada por McSpadden.
Consiste en la utilización de puntas principales elaboradas
con gutapercha tipo a, jeringas de gutapercha a, espaciadores,
compactadores de níquel-titanio y un calentador. Las puntas
principales se presentan con conicidades del 2% y el 4% y FIG. 17-20  Compactador de níquel-titanio del sistema Microseal recu-
calibres desde 25 a 60, los espaciadores de calibres 20 y 25, con bierto con una capa de gutapercha a.
conicidad del 2% para ambos y, el segundo, también del 4%, y
los compactadores, de distintos calibres y conicidades del 2%
(30 y 35) y del 4% (25, 45 y 55). La selección depende de las
características del conducto que se va a obturar. La técnica no
es complicada:
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

1. Seleccionar un espaciador y un compactador que alcancen

1-2 mm menos que la longitud de trabajo.
2. Seleccionar una punta principal de igual forma que en la
FIG. 17-21  Diente 4.6 preparado con RaCe y obturado con la técnica
condensación lateral. de la onda continua.
3. Introducción del sellador mediante una lima.
4. Introducción de la punta principal.
5. Introducción de un espaciador hasta 1-2 mm de la longitud
de trabajo, manteniéndolo durante un cierto tiempo, para
deformar de modo permanente la gutapercha y crear un
espacio.
6. Introducción del compactador recubierto por la gutaper-
cha a termoplastificada (fig. 17-20). Cuando alcanza la
proximidad del ápice, se inicia la rotación a 6.000 rpm, se
mantiene durante unos 2 segundos en la misma altura, y
luego se va retrocediendo lentamente hacia coronal.
De esta forma se consigue una obturación homogénea del
conducto con una misma clase de gutapercha, y puede utili-
zarse en conductos curvos y estrechos. En las radiografías se
observa una radioopacidad escasa, ya que esta gutapercha posee
una proporción escasa de óxido de zinc y de sales de metales
pesados. En un estudio preliminar se obtuvieron buenos resul- FIG. 17-22  Diente 2.6 obturado con la técnica de la onda continua
tados en cuanto a sellado apical. (System B).
 224 Endodoncia
conducto radicular (fig. 17-24). El dispositivo permite regular
la temperatura del plugger y la potencia, o tiempo necesario para
alcanzar la temperatura elegida. Por otro lado, el Extruder per-
mite reblandecer la gutapercha que se va a inyectar, contenida
en unas cánulas, regulando su temperatura. Los pluggers tienen
las siguientes dimensiones: 30/.04, 40/.06, 50/.08, 60/.10 y
70/.12160 (fig. 17-25). Las cánulas para el Extruder contienen
gutapercha o Real Seal. Son útiles los condensadores manuales
de Buchanan. El n.o 1 en un extremo tiene un calibre 40 y en el
FIG. 17-23  Diente 4.4 obturado con System B. Se aprecia un conducto
no instrumentado de modo mecánico, que se origina del principal y que
se rellenó con sellador y gutapercha plastificada.
FIG. 17-24  Unidad de obturación Elements con las dos piezas de mano
para System B (izquierda) y para Extruder (derecha).
FIG. 17-25  Pluggers del System B de distintas conicidades y calibres
apicales.
otro 90; el n.o 2, un calibre 70 y en el otro extremo 130. Existe
el n° 0 de menores dimensiones. En cada uno, el calibre menor
es de níquel-titanio, para emplearlo en el interior del conducto,
y el mayor es de acero inoxidable, para la entrada del mismo.
La técnica que, como todas, precisa sellador es la siguiente:
1. Seleccionar el plugger del dispositivo, que debe quedar unos
3-4 mm más corto que la longitud de trabajo. Se ajusta un
tope de silicona a este nivel.
2. Se selecciona una punta accesoria del mismo calibre que
el plugger seleccionado, y se introduce en el conducto
impregnada con el sellador. Se suelen emplear puntas no
estandarizadas Autofit (Analytic) F, FM, M o ML, o bien
puntas de conicidad del 4% o el 6% sin estandarizar o es-
tandarizados que se reblandezcan bien con el calor (Sybro-
nEndo). Se calibra previamente la punta de modo que ajuste
a 0,5 mm menos que la longitud de trabajo. Las puntas de
Real Seal presentan conicidades del 4% y el 6% y están
estandarizadas.
3. Se gradúa la unidad a 200 °C (o a 180 °C para Real Seal)
y a la máxima potencia. Se presiona el muelle o el botón y
el plugger se calienta en 2-3 segundos. Se corta con él la
parte de la punta que sobresale del conducto. Se condensa
manualmente en la entrada del conducto. Luego se va pene-
trando en el interior del mismo con el plugger calentado a
200 °C hasta que casi se alcance el tope fijado. Mediante otra
presión sobre el muelle, la temperatura desciende rápida-
mente. Se sigue presionando para que la gutapercha rellene
bien la zona apical del conducto. Se mantiene el plugger en
posición durante 10 segundos para asegurar una buena
condensación apical. Se activa de nuevo la temperatu-
ra del plugger durante 1 segundo, para que se separe de la
gutapercha, y se pueda retirar del conducto. Se condensa
manualmente con el extremo de níquel-titanio de los ataca-
dores de Buchanan. Con ello se ha conseguido el downpack
u obturación de la zona apical del conducto.
4. El resto del conducto se obtura en sentido apicocoronal
(backfill) mediante puntas accesorias a las que se les corta
el extremo apical, se calientan con el plugger graduado a
100 °C y se comprimen mediante un condensador manual.
Lo más práctico es obturar esta porción del conducto con
gutapercha inyectada161 de Obtura II o del propio Extruder,
presionando en la entrada del conducto con el extremo
de acero inoxidable de los atacadores de Buchanan. Otra
opción es introducir unas puntas accesorias y reblandecerlas
con compactadores (fig. 17-26 A y B). Existen dispositivos
similares a Elements: Calamus (Tulsa), BeeFill 2in1 (VDW)
con pluggers para el downpack y gutapercha inyectada para el
backfill. Para efectuar el downpack existe un dispositivo que
combina la aplicación de calor en los pluggers y vibración,
si se desea, para una mejor compactación de la gutapercha,
EndoTwinn o DownPak (Hu-Friedy). Con él se obtienen
resultados similares a los conseguidos mediante la onda
continua con Elements162,163.
En realidad, esta técnica tiene por finalidad obturar la zona
apical del conducto, obliterando algunos conductos laterales
y foraminas apicales de un modo más sencillo que la conden-
sación vertical de gutapercha caliente (fig. 17-27). DuLac y
cols.164 y Goldberg y cols.165 evaluaron la capacidad de 6 téc-
nicas para obturar conductos secundarios en la zona apical in
vitro. Los mejores resultados se obtuvieron con el Thermafil
y la técnica de onda continua, mejorando el porcentaje de

FIG. 17-26  A) Diente 4.6 con pulpitis asintomática irreversible y re-
absorción dentinaria interna. B) Se obturó la zona apical de los conductos
radiculares con System B (downpack) y el resto de los conductos con
gutapercha termoplastificada del Extruder (backfill).
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 17-27  Diente 4.6, con periodontitis apical, preparado con ProTaper
y obturado con la técnica de la onda continua.
conductos obliterados cuando se utilizaba sellador. En otras
investigaciones se halló que la técnica de la onda continua
proporcionaba un sellado apical y coronal de similar calidad al
obtenido con el sistema MicroSeal166,167 y con la condensación
vertical168.
Aunque inicialmente Buchanan propuso situar el plugger
5 mm más corto que la longitud de trabajo, diversas investiga-
ciones han encontrado una mejor condensación de la gutaper-
cha en la zona apical situándolo más cercano a la constricción,
a 2-3 mm de la misma169-171. Villegas y cols.172 hallaron la mejor
condensación apical colocando el plugger progresivamente a
1, 2 y 3 mm de la constricción, lo que no es siempre posible
clínicamente.
Mediante los pluggers se generan escasas fuerzas verticales
en el interior del conducto radicular, mientras que se producen
mayores fuerzas de cuña en el interior de la gutapercha, lo que
facilita su difusión en el interior del conducto173. El incremento
de la temperatura en la superficie radicular en esta técnica
17  Obturación de los conductos radiculares 225
no es motivo de preocupación. Villegas y cols.174 observaron
un aumento de la temperatura de 14 °C a 2 mm de la cons-
tricción y de 12 °C a 4 mm. Entre las técnicas que plastifican la
gutapercha con calor, las que consiguen un mayor porcentaje
de la misma respecto al sellador son Thermafil, onda continua
con System B y MicroSeal175.
Otras técnicas
Diversos dispositivos se han propuesto para plastificar la gu-
tapercha mediante calor. La energía ultrasónica fue propuesta
por Moreno176 en 1977. A pesar de los buenos resultados ob-
tenidos por este autor, la técnica no tuvo apenas difusión. Pos-
teriormente, Zmener y Banegas177 utilizaron unos espaciadores
activados mediante energía ultrasónica, como complemento
de la técnica de condensación lateral, y obtuvieron buenos
resultados clínicos.
Diversas unidades de láser (argón, CO2, Nd:YAG) se han
utilizado para plastificar la gutapercha y condensarla vertical-
mente, aunque no han representado una mejora en el sellado
del conducto178.
Evaluación de la obturación
Es bastante difícil, ya que existen pocos medios para realizarla.
La existencia de una sintomatología ligera tras efectuar la obtu-
ración no se puede relacionar con un defecto de la misma. En
general, se debe a otros factores, muchos de ellos inevitables,
como una inflamación hística moderada a consecuencia de la
preparación de los conductos radiculares o por el efecto, más
o menos irritante, de los materiales de obturación.
La causa más frecuente de problemas en la obturación se
debe a una incorrecta preparación de los conductos radiculares.
Aspectos radiográficos
Las radiografías son el único medio, en la práctica clínica, para
poder evaluar la calidad de la obturación, aunque es imposible
con ellas poder calibrar la existencia de un sellado hermético
del sistema de conductos radiculares. Solo pueden identificarse
defectos relevantes. A pesar de ello, pueden valorarse algunos
aspectos.
Nivel de la obturación
El material debe alcanzar el límite establecido para la longitud
de trabajo, sin sobrepasarlo.
Morfología de los conductos obturados
Los conductos obturados reflejan la morfología creada en la
preparación de los mismos. La conicidad debe ser constante,
desde su inicio en la cámara hasta la constricción apical, y debe
tener en este nivel una dimensión mínima, excepto cuando el
conducto fuera amplio antes de prepararlo.
Densidad
El material de obturación ha de mostrar una densidad uniforme,
aunque en la zona coronal es más intensa por existir mayor
cantidad del mismo. El contorno de la obturación ha de ser
nítido, lo que indica una buena adaptación a las paredes del
conducto. Es importante destacar que la mayor o menor densi-
dad de una obturación depende de la radioopacidad del material
de obturación. Los selladores muy radioopacos con frecuencia
enmascaran defectos de la condensación de la gutapercha.
 226 Endodoncia
Espacios vacíos
La existencia de radiolucideces en el interior del material, o
entre este y las paredes del conducto, indica defectos en la
condensación.
MTA y sus indicaciones
en los conductos radiculares
En 1993, Lee y cols.179 presentaron un nuevo material, desa-
rrollado en la Universidad de Loma Linda, al que llamaron
mineral trioxide aggregate (MTA) o agregado trióxido mineral,
con la intención de reparar perforaciones radiculares y del
suelo cameral y al que, con posterioridad, se le han hallado
otras indicaciones de interés.
Composición y propiedades
El MTA se comercializó con el nombre de Pro Root MTA
(Dentsply). Está compuesto por silicato tricálcico, alumina-
to tricálcico, silicato dicálcico y otros óxidos minerales para
mejorar las propiedades físicas y químicas del preparado. Sus
componentes son: calcio, 482 mg/l; potasio, 45 mg/l; sodio,
31 mg/l; hierro, 5 mg/l, y sulfatos, 5 mg/l180. Se presenta en
forma de polvo y agua estéril. El polvo está formado por finas
partículas hidrofílicas que endurecen en presencia de agua
en un período de 3-4 horas. La mezcla se efectúa con una
proporción entre polvo y agua de 3:1. La presentación inicial
era de color gris; para evitar posibles tinciones, posteriormente
se comercializó de color blanco, en el que se disminuyó sig-
nificativamente la cantidad de óxido férrico181. Es un cemento
Portland al que se ha añadido óxido de bismuto para darle
radioopacidad.
Se ha utilizado de forma exitosa como material de obturación
retrógrada, con un sellado marginal superior al de la amalga-
ma182. Se ha empleado con buenos resultados para la reparación
de las perforaciones radiculares laterales y de la bifurcación
radicular183, mostrando una mejor biocompatibilidad que
otros preparados usados con la misma finalidad, como el IRM
(Caulk) o el Super EBA (H. J. Bosworth)184,185, sin alterarse por
la humedad como sucede con estos preparados y la amalgama
de plata. Se han conseguido reparaciones exitosas aplicando
este compuesto en protecciones pulpares directas186,187 y en
apicoformaciones188, ya que favorece la aposición ósea189 y la
actividad de los cementoblastos para producir cemento190,191.
Su biocompatibilidad ha sido ampliamente demostrada, tanto
en su presentación gris como blanca192. Balto193 observó al MEB
la adherencia de los fibroblastos al MTA.
Su mecanismo de acción no es del todo conocido. El MTA
se descompone en óxido cálcico y fosfato cálcico, dando lugar
al principio a la formación de unos cristales que luego dan paso
a la formación de una estructura amorfa. Holland y cols.194
compararon el resultado de colocar tubos de dentina rellenos
con MTA o hidróxido cálcico en el tejido conectivo subcutáneo
de la rata. En ambos casos observaron junto a los tubos la exis-
tencia de unos gránulos constituidos por cristales cálcicos. En
el caso del hidróxido cálcico, se forman por la unión de los
iones de calcio provenientes de él con el dióxido de carbono
del tejido. El MTA no posee hidróxido cálcico, pero sí óxido
cálcico, que puede reaccionar con los fluidos hísticos y formar
hidróxido cálcico. Por ello, creen muy posible que el meca-
nismo de acción del MTA sea el mismo que el del hidróxido
cálcico. Para Sarkar y cols.195, los iones de calcio que se liberan
pueden reaccionar con los fosfatos presentes en los fluidos hís-
ticos y formar hidroxiapatita.
Como el MTA y el cemento Portland tienen una composi-
ción química similar, Holland y cols.196 efectuaron apicoforma-
ciones en dientes de perro con ambos materiales y obtuvieron
resultados idénticos.
La adición de cloruro cálcico al 10-15% acelera el fraguado
a unos 20-25 minutos, elevando el pH y la liberación de iones
calcio197. Para acelerar el fraguado y mejorar su uso clínico, se
ha mostrado eficaz una solución acuosa de gluconato lactato
cálcico198. También es un buen acelerador el fosfato sódico
al 15%199.
Otro preparado similar al inicial ProRoot MTA es el MTA
Angelus. Camilleri200 halló un resultado similar con un pre-
parado obtenido mezclando sulfato-aluminato cálcico con
cemento Portland y un acelerador que mejoraba el uso clínico.
Con el fin de lograr esta mejora se han añadido diversas sus-
tancias al líquido, como el propilenglicol, sin que afecte a sus
propiedades. El bioagregado BA (Innovative Bioceramix) es un
compuesto de silicato cálcico, hidróxido cálcico e hidroxia-
patita con efecto similar al del MTA en cuanto a favorecer la
proliferación celular201. MTA, BA y EndoSequence Root Repair
Material (Endosequence) presentan bioactividad dando lugar
a una precipitación de los cristales de hidroxiapatita cuando
se exponen a una solución salina de fosfato tamponado202. Un
preparado a base de nanopartículas de MTA incrementaba el
área de la superficie de polvo que interactuaba con el agua,
acelerando el fraguado e incrementando la microdureza203.
Biodentine (Septodont) es un cemento parecido al Portland,
compuesto por polvo (silicato tricálcico, carbonato cálcico y
óxido de circonio) y líquido (agua, cloruro cálcico y policarbo-
xilato como plastificante). Utilizando este producto, Laurent y
cols.204 comprobaron en protecciones pulpares una formación
precoz de dentina, posiblemente modulada por el factor de
crecimiento TGF-b1.
Indicaciones no quirúrgicas del MTA
en el conducto radicular
Inicialmente las principales indicaciones del MTA eran quirúr-
gicas: obturación retrógrada en las apicectomías y reparación de
perforaciones radiculares mediante abordaje externo. También
se puede utilizar como material para el recubrimiento de la
pulpa expuesta en dientes permanentes y para la reparación
de perforaciones del suelo cameral.
En el interior de los conductos radiculares, Torabinejad y
Chivian205 citan algunas aplicaciones del MTA. El objetivo es
aislar de un modo permanente cualquier comunicación del sis-
tema de conductos radiculares con el periodonto, para prevenir
una posible contaminación bacteriana.
Apicoformación
En los dientes con necrosis pulpar y el ápice abierto, se rea­
liza la preparación del conducto radicular. Para completar la
desinfección, se coloca una pasta acuosa de hidróxido cálcico
durante una semana. Tras este período de tiempo, se irriga el
conducto para eliminar la pasta y se seca. Actualmente, tras
terminar la preparación del conducto radicular, realizamos un
tapón apical con MTA. Witherspoon y cols.206 demostraron que
no existían diferencias de reparación con o sin medicación; el
porcentaje de reparaciones de un total de 144 apicoformaciones
fue del 93,5%. Luego se prepara el MTA y se introduce en el

conducto, condensándolo en la zona apical con la intención
de obtener un tapón en esta zona de unos 4-5 mm de grosor.
Hay varios dispositivos parecidos a pequeños portaamalgamas
para su introducción en el conducto. Se introduce el MTA
varias veces, condensando manualmente cada vez. Se coloca
una bola de algodón estéril y una obturación provisional de la
apertura cameral durante al menos 4 horas, si no se añade un
acelerador de fraguado. A continuación se obtura el resto del
conducto con gutapercha inyectada y un sellador.
El sellado de la barrera apical de MTA gris y blanco es her-
mético207, e impide el paso de bacterias cuando el espesor de la
misma es de 4-5 mm208. Complementar el tapón apical de MTA
con la obturación del resto del conducto con gutapercha y se-
llador proporciona un mejor sellado coronoapical que obturar
todo el conducto con MTA209.
Reparación de perforaciones radiculares
La perforación radicular puede suceder durante la instrumenta-
ción, durante la preparación del conducto para colocar un perno
o como consecuencia de una reabsorción dentinaria interna.
Si se trata de una perforación apical, el procedimiento es
similar al explicado para las apicoformaciones.
Si la perforación se halla en una zona lateral del conducto,
en el tercio medio o coronal, se efectuará el tratamiento del
conducto radicular, obturándolo con un sellador y gutapercha
desde la constricción apical hasta la zona de la perforación.
Luego se condensará el MTA a la altura de la misma, rellenando
toda la zona coronal del conducto. Se obtura con un material
provisional la cámara y, pasadas 4 horas, se puede restaurar
la corona.
Ante una reabsorción dentinaria interna con comunicación
con el periodonto, se efectuará la preparación del conduc-
to radicular. Como es frecuente que exista una hemorragia
persistente a partir de la comunicación con el periodonto,
es conveniente dejar una medicación intraconducto con una
pasta acuosa de hidróxido cálcico. Transcurrida una semana, se
elimina la pasta y se obtura la zona del conducto apical a la re-
absorción con sellador y gutapercha. La zona de la reabsorción
se rellena con MTA, asegurándose de que el material quede
bien condensado. Transcurridas 4 horas, se puede restaurar la
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
corona del diente.
Barrera o tapón apical
En los dientes permanentes que presentan un orificio apical
amplio, bien por falta de formación radicular, bien por re-
absorción del ápice a consecuencia de procesos reabsortivos por
periodontitis apical, es difícil conseguir una buena obtur­ación
del conducto sin extruir materiales al periápice. La forma­
c­ión de una barrera con MTA en la zona apical del conducto
permitirá obviar este problema y conseguir una obturación
correcta del mismo (fig. 17-28).
Otras indicaciones
Aunque pueda ser de menor interés, también se puede aplicar
MTA en los primeros milímetros coronales del conducto, para
conseguir un aislamiento completo de esta zona antes de efec-
tuar un blanqueamiento de la corona y prevenir la filtración
del oxígeno hacia el cemento radicular a través de los túbulos
dentinarios.
Cuando se ha aplicado MTA en una de las indicaciones
mencionadas, el material sobrante se puede utilizar como ob-
turación provisional de la cámara durante unas pocas semanas.
17  Obturación de los conductos radiculares 227
FIG. 17-28  A) Diente 2.1 con periodontitis apical y orificio apical del
conducto de gran diámetro en un adulto. B) Obturación del conducto con
creación de una barrera apical de MTA (compuesto trióxido mineral) y
gutapercha termoplastificada en el resto del mismo. Control radiográfico
a los 6 meses.
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 17  Obturación de los conductos radiculares 231.e1

1. El material núcleo Resilon se puede degradar con C. Onda continua.

el tiempo y afectar al sellado debido a uno de sus D. Termocompactación.
componentes. Indíquelo. E. No se ha podido comprobar.
A. Vidrio bioactivo. Respuesta correcta: E
B. Hidróxido cálcico. Respuesta razonada: A pesar de que en
C. El colorante de las puntas. investigaciones experimentales se ha hallado un
D. Ácido etilendiaminotetraacético (EDTA). mayor porcentaje de material núcleo o un mayor
E. Policaprolactona. porcentaje de conductos laterales obturados con
Respuesta correcta: E algunas técnicas que plastifican la gutapercha
Respuesta razonada: La policaprolactona es el mediante calor, ninguna técnica ha podido demostrar
poliéster que confiere termoplasticidad al Resilon. Se un mayor porcentaje de éxitos clínicos.
puede degradar por lipasas y por la hidrólisis alcalina,
5. Indique la temperatura en grados centígrados
afectándose el sellado coronoapical a largo plazo.
a la que se gradúa el condensador en la técnica
2. Cite el nombre comercial de un sellador a base de de la onda continua para la gutapercha.
resina hidrofílica. A. 160.
A. Apexit. B. 180.
B. RSA RoekoSeal. C. 200.
C. EndoREZ. D. 220.
D. GuttaFlow. E. 240.
E. Diaket. Respuesta correcta: C
Respuesta correcta: C Respuesta razonada: Esta es la temperatura para
Respuesta razonada: Los dos cementos selladores el downpack de la punta de gutapercha.
a base de resina hidrofílica que conocemos
6. Indique la causa más frecuente de subobturación
son Hydron y EndoREZ.
al efectuar el downpack en la técnica de la onda
3. Cite el nombre comercial de un sellador a base continua.
de resina plástica. A. Aplicar calor insuficiente.
A. Sealapex. B. Por falta de presión con el condensador.
B. Lee Endo-Fill. C. Por usar poco sellador.
C. Topseal. D. Por falta de secado del conducto.
D. AH Plus. E. Por utilizar un condensador demasiado fino.
E. C y D son correctas. Respuesta correcta: E
Respuesta correcta: E Respuesta razonada: Si es demasiado fino no
Respuesta razonada: La composición de Topseal condensa bien la gutapercha plastificada por el
y AH Plus es idéntica. El nombre está en función calor. Hay que elegir el de mayor conicidad y calibre
del mercado al que se dirigen. apical que alcance 3-4 mm menos que la longitud de
trabajo.
4. En un ensayo clínico se demostró la superioridad
de una técnica de obturación sobre las otras.
A. Condensación lateral.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

B. Condensación vertical.
 231.e2 Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Segundo molar inferior obturado mediante onda continua
Informe del caso
Historia clínica
Paciente varón de 43 años, que acude a la consulta por presentar
dolor agudo en el diente 3.7. Sin antecedentes sistémicos ni
familiares de interés. Refiere dolor agudo y espontáneo, que se
exacerba con la masticación, en el diente 3.7.
Examen clínico y radiológico
A la inspección se observa una obturación oclusal de amplio
tamaño. La mucosa de la zona periapical de los molares se
observa normal. La presión simple con el dedo sobre la superficie
del molar 3.7 despierta dolor. Las pruebas de vitalidad en el
diente citado son negativas y positivas en los dientes contiguos.
En la radiografía periapical se aprecia una imagen de osteólisis
que abarca los ápices de ambas raíces, especialmente de la distal
(fig. 17-1-1).
FIG. 17-1-1
Diagnóstico
Periodontitis apical sintomática supurada, como reagudización de
una periodontitis asintomática granulomatosa (absceso fénix).
Tratamiento
Aislamos el diente 3.7 con un dique de goma y una grapa.
Se realiza la cavidad de acceso cameral sin anestesia con un
diamantado a alta velocidad. Al inicio se observa un exudado
purulento que aparece espontáneamente en la cámara. Esta se irriga
con una solución de hipoclorito sódico al 5%.
Se permeabilizan los conductos con una lima K 10 (glide path)
y se determina la longitud de trabajo con un localizador elec-
trónico apical en el conducto distal. Una vez logrado el glide path
con la lima 10, se verifica la longitud de trabajo con una lima K 15
y una radiografía de conductometría (fig. 17-1-2). Con Path File
se alcanza un calibre 19/02.
La preparación de los conductos radiculares se efectúa con el
sistema ProTaper.
FIG. 17-1-2
La irrigación final se efectúa con ácido cítrico al 10%, agitando
la solución durante 1 minuto con una lima ultrasónica calibre 15,
de modo pasivo (PUI). La última irrigación la realizamos con una
solución de clorhexidina al 2%, activándola del mismo modo
durante 30 segundos.
Como al secar los conductos con puntas de papel absorbente
se obtienen unos conductos radiculares secos, se decide
obturarlos mediante la técnica de la onda continua1. Se prueban
los condensadores del System B y se elige uno de conicidad del
6% para los conductos mesiales y para el distal. Como cemento
empleamos Topseal. Realizamos el downpack en los conductos
mesiales y luego en el distal. Compactamos con condensadores
manuales de Buchanan y advertimos que, en el distal, la gutapercha
no presenta un aspecto denso. En la radiografía periapical
apreciamos una condensación aceptable de la zona apical de los
conductos mesiales y falta de relleno en el distal (fig. 17-1-3).
FIG. 17-1-3
Retiramos la gutapercha del conducto distal con un instrumento
RaCe 40/04 y comprobamos un mejor ajuste con un condensador
del 8%. Repetimos el downpack en el conducto distal y, con el
condensador manual, verificamos la densidad de la obturación.
Por último, realizamos el backfill mediante puntas accesorias
embadurnadas en el sellador y termocompactadores PAC MAC
55/.042. En la radiografía periapical final apreciamos la obturación
de los tres conductos radiculares con una ligera extrusión de
cemento (fig. 17-1-4).
FIG. 17-1-4
Prescribimos al paciente amoxicilina 875 mg con ácido
clavulánico, 125 mg cada 8 horas; paracetamol, 1 g cada 6-8 horas,
y aliviamos ligeramente la oclusión. Al día siguiente telefoneamos
al paciente quien nos comentó que las molestias postoperatorias
habían sido escasas, muy inferiores a las previas al tratamiento de
los conductos radiculares.
Discusión
En la obturación de los conductos radiculares la técnica con la
que se obtienen mejores resultados, tanto en lo que se refiere
al porcentaje de conductos laterales obturados3 como respecto al
porcentaje de gutapercha en relación con el sellador4, es la de la
onda continua, junto con Thermafil. Realizar una radiografía
periapical, una vez terminado el downpack, nos permite rectificar
defectos de la obturación apical antes de efectuar el backfill. 
1. Buchanan LS. Filling root canal systems with centered condensation:
concepts, instruments and techniques. Dent Today 2004;23(11):102-6.
2. Kerekes K, Rowe AHR. Thermomechanical compaction of gutta-percha
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3. DuLac KA, Nielsen CJ, Tomazic TJ, Ferrillo PJ Jr, Hatton JF. Comparison
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vertically compacted warm gutta-percha. Int Endod J 2002;35:527-35.
 18
Tratamiento de dientes
con pulpitis irreversible
E. Brau Aguadé
Introducción
Dentro del concepto clínico de pulpitis irreversible pueden dis-
tinguirse diferentes formas histopatológicas de presentación. En
primer lugar, se observan las formas agudas y las crónicas; entre
las primeras se diferencian la forma serosa, en la que se produce
inflamación limitada de la pulpa con infiltración microbiana
o de sus toxinas (fig. 18-1), y la forma purulenta, también de-
nominada absceso pulpar, donde aparece una fusión purulenta,
con células necróticas y degenerativas, elementos celulares
y microorganismos. En las formas crónicas se distinguen la
forma ulcerosa y la hiperplásica. Aunque en la primera (ulcerosa)
pueden presentarse también formas agudas, lo normal es que
se presenten bajo la forma crónica, en la que se observa una
comunicación considerable entre la cavidad oral y la cáma-
ra pulpar; el proceso infectivo consiguiente produce una ne-
crosis pulpar superficial con una imagen ulcerosa de la zona. No
obstante, en algunos casos, como reacción defensiva a la pulpi-
tis ulcerosa, se genera una hiperplasia conjuntiva que ocupa un
espacio considerable de la cavidad careosa, denominada pólipo
pulpar (fig. 18-2), constituida por una fibrosis periférica y una
masa de tejido de granulación con neocapilares y diferenciación
fibrosa, en forma de haces dispersos en el seno del mismo.
De lo expuesto se deduce que la característica histopato-
lógica común que permite englobar a los diferentes tipos de
pulpitis, en el diagnóstico clínico de irreversible, es que todas
las alteraciones patológicas se manifiestan en el seno del tejido
conectivo pulpar. Si partimos de la base de que la diferenciación
del tejido conectivo pulpar con el periodontal se encuentra (en
lo que se refiere a conductos laterales) en la entrada pulpar del
mismo, y que existe una invaginación de tejido periodontal en
el lumen del foramen apical de 1 o 2 mm de longitud, puede
llegarse a la fácil conclusión de que, una vez extirpado el tejido
conectivo pulpar, los tejidos remanentes estarán en condiciones
para poder comenzar la reparación biológica posterior a la
endodoncia.
Otra característica que debe remarcarse es que la diferen-
ciación del tejido pulpar con el periodontal condiciona facto-
res clínicos importantes; es decir, en la zona apical, al existir
la invaginación de tejido periodontal permite ubicar el límite
de la preparación quirúrgica del conducto a 1-2 mm del ápice
radiológico, ya que de esta forma será el tejido contenido en el
espacio terminal cementario del conducto el que realice
el cierre biológico (fig. 18-3). Igual consideración puede
expresarse en los casos de delta apical con desaparición del
conducto principal, en que la imbricada trama canicular que
232
se genera imposibilita una limpieza mecánica de estos, lo cual
no influye en este caso, ya que al existir en su interior tejido
periodontal se realizan fenómenos cicatriciales similares en
esta zona (fig. 18-4).
Ello es prácticamente imposible de observar en las placas
radiográficas posteriores a los tratamientos de conductos en los
casos de pulpitis, conductos laterales obliterados con material
de relleno endodóncico, pues al estar ocupados por la inva-
ginación del tejido periodontal, este impide la dispersión del
cemento obturador hacia los mismos1 (fig. 18-5).
La fina trama de conductillos que se observa en los estudios
minuciosos de la morfología interna dentinaria es un factor pri-
mordial al diseñar los objetivos que pretenden los tratamientos
de conductos, pues mientras la desinfección es importante en
los casos de gangrenas, ya que los gérmenes invaden y se ubican
tanto en la capa residual o smear layer como en los conductillos
laterales con imposible acceso mecánico, en el caso de pulpitis,
una vez extirpado el tejido pulpar patológico, prácticamente
puede asegurarse que el componente infectivo ha desaparecido
y solo queda la remodelación morfológica del conducto para
conseguir un buen sellado del mismo.
Técnica operatoria
El tratamiento de las pulpitis irreversibles se denomina biopul-
pectomía total, que etimológicamente corresponde a bio (vitali-
dad), pulp (pulpa) y ectomia (cortar), por lo que puede definirse
como la extirpación total de la pulpa cameral y radicular del
diente afecto.
Las agresiones fisicoquímicas o bacterianas que pueden
desencadenar una patología pulpar de carácter inflamatorio
presentan a menudo sintomatología específica, que permite
realizar el diagnóstico clínico de pulpitis irreversible y planificar
la terapéutica correspondiente a fin de conseguir un buen
pronóstico.
Antes de proponer una terapéutica concreta hay que realizar,
en primer lugar, un diagnóstico lo más exacto posible y, en
segundo lugar, considerar las indicaciones y contraindicaciones,
tanto locales (estomatológicas) como generales (médicas), para
establecer una terapia conservadora o realizar la extracción del
diente problema.
Por este motivo, aunque el tratamiento de las pulpitis irreversi-
bles mediante biopulpectomía total puede y debe hacerse en una
sola sesión operatoria (excepto en los casos de urgencia por las
crisis dolorosas del paciente), propugnamos enfocar el problema
en dos sesiones: a) en la primera sesión se realiza el diagnóstico y
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

FIG. 18-1  Pulpitis irreversible.
FIG. 18-2  Pólipo pulpar.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 18-3  Corte histológico de un ápice radicular donde se aprecia la
penetración del paquete vasculonervioso entrando por el foramen apical.
la planificación terapéutica, se le comenta al paciente y se obtiene
su consentimiento. No es necesario, salvo en el caso de dolor
agudo, realizar ningún tipo de tratamiento local, ni adminis-
trarle medicación sistémica, excepto si el paciente presenta crisis
dolorosas importantes. En este caso se realiza como tratamiento
de urgencia la extirpación pulpar total o parcial según el diente
afectado (desvitalización); b) en la segunda sesión se realiza la
18  Tratamiento de dientes con pulpitis irreversible 233
FIG. 18-4  Diafanización en la que puede apreciarse un delta apical.
FIG. 18-5  Corte histológico radicular donde se observa un conducto
lateral y la penetración en el mismo del tejido conectivo periodontal.
totalidad del tratamiento según la técnica de la biopulpecto­
mía total, que se expone más adelante.
Visita diagnóstica y planificación
terapéutica
Al paciente que acude a la consulta con dolor dental, des-
pués de realizar la correspondiente filiación, se procede a la
anamnesis, en la que deben figurar sus antecedentes médicos.
A continuación el interrogatorio se centrará en el diente que
es motivo de consulta, con lo que se consigue un diagnóstico
de presunción mediante los datos obtenidos: el dolor locali-
zado en el diente concreto, que refiere el paciente, irradiado
a las trayectorias nerviosas correspondientes según el diente
afectado, que puede incrementarse por los cambios térmicos,
los azúcares y los ácidos y que, además de ser agudo, es persis-
tente y prácticamente no se alivia con analgésicos, orienta
hacia una pulpitis irreversible. En la inspección ocular puede
visualizarse generalmente la causa que ha provocado la in-
flamación pulpar, que la mayoría de las veces es un proceso
careoso de fácil observación. La exploración con sonda debe
practicarse con extrema cautela, ya que el contacto con la pulpa
puede desencadenar un dolor importante; así como las pruebas
térmicas y eléctricas (pulpómetro), en las que normalmente se
obtiene una respuesta alterada respecto a la normalidad. La
 234 Endodoncia
FIG. 18-6  Radiografía diagnóstica.
imagen radiográfica (radiografía de diagnóstico) (fig. 18-6) es
importante, no por el diagnóstico pulpar, sino para obtener la
máxima información sobre la morfología interna del diente y
poder determinar previamente posibles problemas terapéuticos
durante la realización del tratamiento quirúrgico.
Las pruebas complementarias permiten establecer el diagnóstico
de certeza de pulpitis irreversible, que se debe constatar con la in-
formación previa obtenida tanto en el ámbito estomatológico como
médico en general, y evaluar las indicaciones y contraindicaciones
de uno u otro tratamiento. Desde el punto de vista estomatológico,
y a modo de ejemplo, debe evaluarse el estado periodontal del dien-
te afectado, la importancia en relación a la rehabilitación funcional
protésica, posibles anomalías morfológicas como microdontismo
radicular, rizólisis, etc., así como la posibilidad de su reconstrucción
coronaria. Desde el punto de vista médico debe considerarse cual-
quier tipo de enfermedad sistémica que afecte al paciente y pueda
suponer un riesgo para su estado general (v. cap. 28).
Una vez obtenido el diagnóstico de certeza, evaluadas las
indicaciones y contraindicaciones, expuestas al paciente y ob-
tenido su consentimiento, pueden darse 2 situaciones: que las
molestias sean soportables y pueda posponerse el tratamiento
a una próxima visita correctamente programada, o que el dolor
sea tan acuciante que deba realizarse una intervención inme-
diata. En este caso se practica el tratamiento de urgencia de las
pulpitis irreversibles.
En primer lugar se anestesia el diente, por lo que desaparecerá
el dolor, con el consiguiente sosiego del paciente. A continuación se
prepara el diente y se levanta todo residuo careoso, lo que indicará
el grado de profundidad de la anestesia, ya que en el caso de pulpitis
aguda puede ocurrir que al acceder a la cámara pulpar el paciente
todavía note dolor por la acidosis que desencadena el proceso; si
es así, debe procederse a una anestesia intrapulpar para obtener el
grado necesario y poder continuar el tratamiento. Se debe advertir
previamente al paciente del dolor que se le provocará con la manio-
bra de aplicación del líquido anestésico directamente sobre la pulpa,
pero diciéndole que el efecto será inmediato y en unos instantes
desaparecerán todas las molestias. Se realiza seguidamente el ais-
lamiento del campo operatorio y la remodelación de la apertura
cameral consiguiente.
La congestión vascular que conlleva todo proceso inflama-
torio se hace patente en este momento ya que, al penetrar en
la cámara pulpar, se produce una hemorragia considerable
que, si es muy molesta porque impide la correcta visión del
campo operatorio, puede disminuirse mediante la exéresis de
la pulpa cameral con cucharilla estéril para evitar cualquier
tipo de contaminación bacteriana. Una vez se localiza la en-
trada de los conductos radiculares, dependiendo de la edad
del paciente (cuando más joven, mayor diámetro tienen los
conductos), de la morfología observada en la radiografía
diagnóstica y del diente que se está tratando (unirradicular
o plurirradicular), se procederá a la extirpación de la pulpa
radicular mediante tiranervios o limas convencionales, ya
que el riesgo de emplear tiranervios es que, una vez in-
troducido dentro del conducto radicular, debe rotarse para
que el tejido pulpar se adhiera al mismo y, simultáneamente,
provocar un estrangulamiento del paquete vasculonervioso
para favorecer a modo de torniquete la disminución de la
hemorragia en el momento de su escisión por la extirpación
del paquete vasculonervioso. Esta rotación puede provocar
la fractura del instrumento cuando roce con las paredes del
conducto por ser de un calibre demasiado grande, o porque
la curvatura del conducto provoque interferencias que no le
permitan girar holgadamente. En estos casos, para realizar
la exéresis de la pulpa radicular es mejor utilizar limas con-
vencionales. Algunos autores propugnan la lima Hedström,
buscando un corte más nítido del paquete vasculonervioso,
a fin de favorecer el proceso de cicatrización; no obstante,
para que se produzca un corte nítido hace falta rotar también
la lima Hedström dentro del conducto, con el consiguiente
peligro de rotura.
Otros autores prefieren la lima K y realizar una instrumen-
tación inicial. Con la irrigación se consigue que el conducto
deje de sangrar, en cuyo momento se procederá al secado del
mismo y a la obturación provisional de la corona, esperando
una segunda sesión para continuar el tratamiento.
Otra cuestión discutida radica en si durante este tiempo de
espera, que debe ser siempre lo más corto posible, debe dejarse
la medicación intraconducto o no2-4. Determinados autores5,6,
apoyándose en la idea de que la asepsia ya es total una vez
extirpada la pulpa, consideran que no hace falta dejar ningún
tipo de medicación intraconducto. Otros4, basándose en el con-
cepto de que la boca es una cavidad séptica, con el consiguiente
riesgo de contaminación por la probada falta de estanqueidad
total de los materiales de obturación provisional, así como el
posible riesgo de que algún germen permanezca en el conducto
radicular, prefieren dejar una punta de papel imbibida con
clorofenol alcanforado a fin de asegurar la desinfección de la
cavidad pulpar, respaldándose en que, aunque pueda ser un
medicamento irritante7,8 para los tejidos remanentes que puede
afectar el proceso cicatricial9,10 postendodoncia, su efectividad
es exigua, alrededor de 3 días de duración11.
Una vez realizada la obturación provisional de la cámara,
se levanta el aislamiento y se cita al paciente para la siguiente
sesión.
En el supuesto de que las molestias no sean lo suficiente-
mente acuciantes para realizar la desvitalización de urgencia,
se realizará la biopulpectomía en una sola sesión (siempre es
la técnica preferible).
Técnica de biopulpectomía total
(tablas 18-1 y 18-2)
La biopulpectomía como técnica quirúrgica comporta una serie
de etapas, ya expuestas ampliamente en los capítulos anteriores,
pero que vamos a sintetizar cronológicamente en varias fases.
 18  Tratamiento de dientes con pulpitis irreversible 235

TA BL A 1 8 - 1

CONCEPTOS DE LA TERAPÉUTICA ENDODÓNCICA PARA UNA BIOPULPECTOMÍA TOTAL

Concepto Contenidos
Objetivos - Eliminar el tejido pulpar o sus detritus.
- Conformar y desinfectar las paredes del conducto.
- Sellar tridimensionalmente en lo posible la cavidad pulpar (cámara y conductos).
Requisitos previos
Diagnóstico - Anamnesis: identificación de antecedentes alérgicos (incluido el látex) y de patologías sistémicas que pudiesen afectar
al pronóstico terapéutico.
- Exploración clínica coronorradicular: inspección, percusión, sondaje, etc., y pulpar (térmica, eléctrica) del diente
afecto.
- Exploración radiográfica preoperatoria para valorar la dificultad clínica de la cámara (cálculos y deformaciones)
y la posible existencia de patología periapical o periodontal.
Información y - Explicación al paciente del diagnóstico, el procedimiento y el pronóstico, con sus expectativas, limitaciones
consentimiento y complicaciones.
- Obtención del consentimiento (por escrito).
Fase preoperatoria - Anestesia locorregional:
- Elección del anestésico y técnica.
- Infiltración local o regional del anestésico.
- Aislamiento absoluto del campo operatorio (puede posponerse a la apertura cameral).
- Selección y prueba de la grapa (clamp).
- Selección del dique.
- Colocación del dique (antes, después o al mismo tiempo que la grapa).
Fase operatoria
- Apertura cameral - Concepto: Acceso al sistema cavitario cuyos objetivos son:
- Eliminar la pulpa cameral.
- Regularizar de la forma más conservadora posible las paredes de la cámara pulpar para eliminar las interferencias
con los instrumentos que realizarán la conformación de los conductos.
- Extirpar los tejidos pulpares camerales.
- Conseguir un buen acceso y visualización de la entrada de conductos.
- Localización y - Limpieza de la cámara pulpar (cucharilla y ClONa).
permeabilización - Localización de los conductos con una lima.
de las entradas - Permeabilización de los conductos con una lima K (8 o 10).
de los conductos
radiculares
- Preparación del - Concepto: Eliminar interferencias y disminuir la curvatura de esta zona.
tercio coronario - Instrumentos mecánicos específicos de gran conicidad (25/.12, 40/.10, etc.) sin presión apical y poca profundidad.
- Conductometría - Concepto: Determinación de la longitud de trabajo de los conductos mediante:
- Conductometría convencional (cateterización con una lima y radiografía periapical para evaluar la longitud clínica).
- Conductometría electrónica: medición de la longitud de trabajo mediante localizador electrónico.
- Instrumentación - Concepto: Eliminación mecánica y química del tejido pulpar de los conductos radiculares y conformación
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Irrigación cónica de sus paredes para:

- Facilitar su obturación o relleno posterior.
- Crear un tope o cierre apical (stop apical) contra el que poder condensar el material de relleno u obturación sin
que se extruya más allá del ápice (sobreobturación).
- Mecánica: mediante instrumentación (manual y/o rotatoria) de todo el conducto consiguiendo una circularidad,
un c­ entrado y una conicidad apicocoronal correctos, mediante diferentes sistemas comerciales y técnica escalonada
(step-back) o coronoapical (crown-down).
- Preinstrumentación de alisado manual e instrumentación de conformación mecánica.
- Química: irrigación y lubrificación de los instrumentos/conductos con:
- Quelantes: ácido cítrico o EDTA (eliminación del barro dentinario).
- ClONa (2,5% o 5%) (eliminación del tejido conectivo).
- Desinfectantes: clorhexidina 2%.
- Preparación del Concepto: Determinación del diámetro del foramen.
tercio apical Conformación del stop apical y limpieza zonal sin deformación.
Con instrumentos específicos (S-Apex), instrumentación para limpiar y crear un escalón apical.
 236 Endodoncia

TA BL A 1 8 - 1

CONCEPTOS DE LA TERAPÉUTICA ENDODÓNCICA PARA UNA BIOPULPECTOMÍA TOTAL (cont.)

Concepto Contenidos
- Obturación Concepto: Relleno tridimensional, en lo posible, del sistema de conductos radiculares circunscrito a los límites
canalicular anatómicos del stop apical y de las paredes de los conductos radiculares para mantener aislada la morfología
interna del diente del periodonto.
- Secado de los conductos con puntas absorbentes de papel, estériles.
- Prueba del cono maestro de gutapercha y control radiográfico de su longitud (Rx de conometría).
- Colocación del cemento sellador.
- Relleno del conducto con gutapercha, colocación de la punta principal y condensación lateral con puntas accesorias
o mediante procedimientos térmicos (gutapercha termoplastificada).
Obturación cameral - Limpieza cameral y obturación provisional de la cavidad de apertura (o restauración directa).
- Levantar el aislamiento absoluto.
- Control radiográfico final.
Instrucciones finales - Instrucciones postoperatorias al paciente. Posibles molestias y controles postoperatorios.

Anestesia del campo operatorio, que se lleva a cabo probando la grapa

Los procedimientos técnicos que conlleva la anestesia para
realizar la biopulpectomía total son idénticos a cualquier otro
tipo de intervención con anestesia local, por lo que remitimos
al lector a los diferentes tratados que existen sobre el tema.
Siempre que sea posible se realiza la anestesia zonal según el
diente que se desea tratar y, en caso de necesitar una mayor
profundidad de la misma, se utiliza la intrapulpar, como ya se
ha expuesto anteriormente (fig. 18-7).
Preparación y aislamiento del campo operatorio
Una vez anestesiado el diente, se procede a su preparación, lo
que la mayoría de las veces, por tratarse de un proceso careoso,
consiste en la extirpación de la dentina reblandecida y el es-
malte sin soporte dentinario para evitar que la estructura pris-
mática pueda provocar desgarros en el dique de goma en el
momento de su colocación. No hace falta comentar el detartraje
zonal previo, si es preciso. En los casos en que la destrucción
de la corona sea subgingival o que no sea útil como vía de
acceso endodóncico, debe procederse a su obturación con el
fin de evitar posteriores filtraciones en el dique de goma. Estas
maniobras, aparte de conseguir el objetivo de máxima asepsia
durante el tratamiento, permiten corroborar el grado de efec-
tividad de la anestesia y, si es correcta, proceder al aislamiento
indicada para el diente en tratamiento, la colocación del dique
de goma y el arco para tensarla y obtener un correcto campo de
visión, máxima asepsia y evitar el riesgo de la deglución
de instrumentos (fig. 18-8).
Acceso cameral
Conseguido el correcto aislamiento, mediante una fresa redon-
da diamantada o de carburo de tungsteno y a alta velocidad, se
realiza el acceso a la cámara. En este momento se producirá la
consiguiente hemorragia. Debe procurarse que esta no dificulte
las maniobras subsiguientes para obtener un buen acceso a
los conductos, por lo que hay que limpiar la cámara mediante
irrigación de hipoclorito sódico al 0,5-1%. Mediante la fresa
Zekrya-Endo (Maillefer) se remodela esta primera comunica-
ción a fin de levantar todo el techo cameral en el caso de bicús-
pides y molares, rectificar las paredes laterales de la cámara,
para evitar interferencias con los instrumentos endodóncicos
en esta zona, y localizar y poder acceder a la entrada de los
conductos fácilmente, todo ello sin lesionar el suelo cameral,
por lo que se utilizan las fresas inactivas en la punta. El paso
siguiente será la permeabilización de los conductos, que en los
casos simples puede hacerse con lima K de pequeño calibre, y
en los casos difíciles pueden utilizarse instrumentos específicos

FIG. 18-7  Instrumental para anestesia. FIG. 18-8  Diente aislado.

 18  Tratamiento de dientes con pulpitis irreversible 237

TA BL A 18- 2

 ROTOCOLO PARA BIOPULPECTOMÍA TOTAL. PROTOCOLO Y MATERIAL PARA LA TERAPÉUTICA

P
ENDODÓNCICA
0. Anamnesis, exploración y diagnóstico, Rx diagnóstica
(según protocolo historia clínica)
«PULPITIS AGUDA»
1. Anestesia
Según normas convencionales.
2. Preparación del diente y aislamiento del campo operatorio
2.1. Preparación del diente: mismos conceptos y material que en operatoria dental: remoción de la dentina careada, reconstrucción temporal
con cemento.
2.2. Aislamiento campo operatorio.
3. Apertura cameral y localización de conductos
3.1. Comunicación con cámara pulpar: fresa redonda diamantada o FG 330.
3.2. Eliminación total del techo cameral y astas pulpares: fresa Endo Z.
3.3. Localización y entrada de conductos con limas (C+ o limas K: 08, 10, 15).
3.4. Si sangra copiosamente:
- Con cucharilla, extirpar pulpa cameral.
- Irrigación con ClONa al 2,5% para disminuir hemorragia.
4. Permeabilización, remodelado, acceso y determinación LTA
4.1. Determinación de LP (longitud de prueba):
Colocar la lima en el conducto con el localizador conectado hasta 0,5 mm de la marca apical del mismo.
O midiendo la Rx diagnóstica y comparándola con las tablas anatómicas de longitudes dentarias.
4.2. Permeabilización del conducto: alcanzar la longitud total del conducto con limas K o C+ con movimientos de cuerda al reloj.
Comprobar la dirección de la lima y el contacto con las paredes laterales.
4.3. Remodelado de la cavidad de acceso: con fresa Zekrya-Endo; si hay interferencias, apoyar la fresa en la pared que roza la lima.
5. Instrumentación/Irrigación
5.1. Preparación del tercio coronario:
Ensanchar la zona coronaria del conducto con instrumental rotatorio específico
(Gates-Gliden 2,3, Pre-RaCe 40/.10, 35/.08, ProTaper SX).
Irrigación con ClONa de 2,5% o cítrico al 10%.
5.2. Determinación LT definitiva: Rx de mensuración y localización electrónica:
Comprobar si hay diferencias con el localizador electrónico.
5.3. Preinstrumentación o GLIDE PATH:
Con limas Flexofile 10, 15, 20, 25 y técnica de Roane apicocoronal instrumentar hasta LT.
Irrigación con ClONa y/o cítrico.
5.4. Preparación del conducto.
Instrumentación mecánica o Instrumentación manual
con CA 18:1 a 300 rpm: Limas K, técnica apicocoronal, Roane y step back:
- Protaper (S1, S2, F1, F2, F3), - 15-20-25-30 a LT
Técnica apicocoronal - 35 a LT-1 y 40 a LT-2
o - Recapitulación con lima maestra apical
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- RaCe 30/.06-30/.04-25/.06-25/.04-30/.04
Técnica crow-down (coronoapical)
Irrigación ClONa de 2,5% o cítrico al 10%
5.5. Determinación del calibre apical:
Con lima S-Apex a LT, realizar cierta presión apical:
- La lima no se mueve: el calibre apical es el de la lima.
- La lima profundiza (ligeramente): el calibre es superior.
Aumentar el calibre de la lima hasta que encaje en LT.
5.6. Instrumentación del tercio apical:
- Para realizar el stop apical incrementar 2 números más de la lima que haya encajado.
- Manual: limas K (no aconsejable por deformación apical).
- Mecánica: limas Light speed, S-Apex, Hero-apical.
- Irrigación con cítrico al 10%.
5.7. Irrigación final con clorhexidina al 2%.
 238 Endodoncia

TA BL A 1 8 - 2

 ROTOCOLO PARA BIOPULPECTOMÍA TOTAL. PROTOCOLO Y MATERIAL PARA LA TERAPÉUTICA

P
ENDODÓNCICA (cont.)
6. Obturación de conductos
6.1. Secado con puntas de papel estandarizadas estériles.
6.2. Elección del cono maestro estéril: el de mayor diámetro que alcance LT.
6.3. Rx de fonometría.
6.4. Selección, manipulación y colocación del cemento sellador.
6.5. Colocación de la punta principal.
6.6. Condensación lateral con espaciador y puntas accesorias.
7. Obturación provisional de la cámara pulpar
7.1. Limpieza de todo el material endodóncico (cemento, gutapercha).
7.2. Colocación de adhesivo dentinario para evitar filtración coronoapical.
7.3. Colocación de algodón + pasta polivinilo o cemento de oxifosfatos. Control oclusión.
8. Levantar el aislamiento absoluto
9. Rx de obturación definitiva
10. Recomendaciones al paciente
10.1. Indicaciones postoperatorias.
10.2. Controles a distancia.

(MMC de MicroMega, Pathfinder de Kerr o C+ de Maillefer).

Esta maniobra, además de corroborar la permeabilización,
proporciona la información necesaria para conocer si el ins-
trumento tiene acceso directo al conducto o bien roza en las
paredes laterales de la cámara pulpar, por lo que, si es así, debe
procederse nuevamente a la remodelación de las mismas con
la fresa Zekrya-Endo (fig. 18-9).
Preparación quimiomecánica
En las técnicas apicocoronales el paso siguiente es determinar
la longitud de trabajo (LT), lo cual puede conseguirse mediante la
utilización de procedimientos electrónicos (localizadores
­apicales)12-14 o mediante la radiología15-19, es decir, realizando
una placa de mensuración o conductometría (fig. 18-10), lo que
se efectúa colocando un instrumento en cada conducto, pre-
feriblemente una lima K de un número adecuado al diámetro
FIG. 18-10  Radiografía de mensuración.
presumible del conducto y a una longitud previsible, según las
estadísticas expuestas en el capítulo 3. Una vez ubicadas
las limas en los conductos, se colocan los topes de las mismas
en el punto de referencia coronario y, a continuación, se toma la para que de esta forma se tenga acceso a la cavidad bucal con
placa radiográfica. La mayoría de las veces no hace falta quitar la placa. Se procurará que la placa esté colocada paralelamente
el arco para realizar dicha placa, sino simplemente d ­ esplazarlo a fin de evitar distorsiones que, en el momento de realizar su
lectura, pueden interferir de forma significativa en su medición.
Mientras se procesa la placa, se extraen las limas de los res-
pectivos conductos y se realiza la medición. Si la punta del
instrumento está ubicada a 1 mm del ápice radiológico, la
longitud medida en el instrumento se considera la LT, que
lógicamente es independiente y específica para cada raíz. La
información obtenida se complementa con la suministrada
por los localizadores electrónicos, de forma que se obtenga la
misma medición en ambos sistemas para asegurar al máximo
dicha LT.
En las técnicas coronoapicales se determina la LT tras pre-
parar la cavidad de acceso radicular. Para ello se utiliza ins-
trumental específico, que consiste en las mismas limas que
se utilizan en instrumentación rotatoria pero con conicidades
mucho más elevadas (p. ej., EndoFlare: diámetro 25, coni-
cidad .12; Pre-RaCe: diámetro 30 o 40, conicidad .10 o .08,
etc.) (fig. 18-11) para crear en el tercio apical del conducto
FIG. 18-9  Cámara pulpar abierta. una forma de embudo que facilita la entrada a los mismos

FIG. 18-11  Instrumentos para la preparación del tercio cameral:
­EndoFlare, Pre-RaCe.
y elimina las interferencias que puedan existir en esta zona,
quitando la posible curvatura que presentan algunas raíces en
este lugar. Al ser instrumentos de conicidad tan elevada, no
son flexibles en absoluto, por lo que si se fuerzan es posible
crear escalones o falsas vías, por lo que hay que intentar que
trabajen ­libremente, con muy poca presión de impulsión hacia
el interior del conducto20-22.
Como esta remodelación puede producir un enderezamiento
del conducto, podría variar la LT, por lo que se prefiere reali-
zarla en este momento, es decir, después de la instrumentación
de la zona coronaria.
Una vez obtenida la LT se comienza la fase de preparación
quimiomecánica, que, como su nombre indica, se compone de
instrumentación e irrigación, que deben simultanearse cons-
tantemente durante todo el proceso, aunque en esta exposición
se realicen una a continuación de la otra.
Instrumentación
El instrumental y las técnicas específicas para esta etapa quirúr-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
gica han sido ampliamente expuestos en el capítulo 15; en este
momento solo nos resta comentar que sus objetivos fundamen-
tales comprenden la extirpación de los restos pulpares, dar una
conicidad coronoapical necesaria del conducto radicular y crear
el correcto encaje para el material de obturación en la zona
apical. Es importante asimismo realizar la limpieza de la capa
residual o smear layer de las paredes del conducto, pero más
que con el propósito de obtener la máxima desinfección, con
la idea de obtener una pared a la que se adapten los materiales
de obturación, a fin de conseguir un sellado hermético a lo
largo de todo el conducto.
El concepto actual para la mayoría de autores, en lo que se
refiere a la remodelación morfológica del conducto, es crear la
conicidad coronoapical, con el mínimo desplazamiento del mis-
mo respecto a su eje, sobre todo en la zona apical, con la máxima
circularidad y centrado del conducto. Para ello, nuestra propuesta
es realizar una técnica de instrumentación, en primer lugar muy
poco agresiva, es decir, utilizando el mínimo instrumental, ensan-
chando lo mínimo el conducto y procurando que el instrumental
sea lo más flexible posible19, y con calibres muy bajos (25-30),
ya que numerosos estudios demuestran que el transporte apical
no se produce si no se sobrepasa el diámetro 30.
18  Tratamiento de dientes con pulpitis irreversible 239
En segundo lugar, utilizar técnicas coronoapicales20-28 con
el fin de conseguir eliminar las interferencias progresivamente
desde la zona de la corona hasta la del ápice, y que el instru-
mento pueda llegar lo más libremente posible a la zona apical.
En tercer lugar, para realizar la instrumentación de toda la
longitud del conducto, lo más importante no es realizar una
técnica manual29-31 o mecánica, ya sea rotatoria, continua32-37 o
alternante (Giromatic, M4), sino la habilidad del profesional en
cada una de ellas, la morfología del diente que se está tratando
y tener claro qué objetivos se pretenden cuando se remodela
un conducto radicular.
La idea de ensanchar al máximo para conseguir una co-
rrecta obturación no es acertada, ya que instrumentaciones
con calibres muy elevados provocan deformaciones apicales
muy difíciles de obturar correctamente, amén de debilitar en
gran manera las paredes radiculares de la zona apical con el
consiguiente riesgo de fisura por la presión ejercida en las
maniobras de obturación.
Para conseguir estos criterios, proponemos que la ins-
trumentación en las biopulpectomías debe realizarse como
máximo con 2 instrumentos de calibre mayor que el primer
instrumento que quede encajado en la zona apical donde se
pretende asentar la futura obturación.
Otro factor importante, también extensible a la irrigación, es
no realizar ningún tipo de sobreinstrumentación durante todo
el proceso. Debe recordarse que el muñón de tejido periodontal
base de la reparación apical es un tejido en condiciones de
total normalidad y cualquier agresión tanto mecánica (ins-
trumentación) como química (irrigación) podría lesionarlo,
lo que retrasaría o dificultaría todo el proceso reparativo
postendodóncico.
Nuestra propuesta en este momento es la siguiente
(fig. 18-12). Una vez instrumentado el tercio coronario de
la forma ya expuesta, determinada la LT y el diámetro del
foramen, se realiza una instrumentación manual con técnica
Roane a lo largo de todo el conducto con limas K, alcanzando
2 calibres más que la lima que ha determinado el diámetro
del foramen. De esta forma se tendrá preparada la zona apical
donde se ubicará la obturación sin haber provocado ningún
tipo de desplazamiento (zip, elbow) en la misma.
No obstante, se desea remodelar la morfología longitudinal
del conducto buscando una mayor conicidad y circularidad del
mismo para facilitar la obturación. Para ello se utiliza el ins-
trumental rotatorio con técnica coronoapical y con la secuencia
FIG. 18-12  Secuencia de instrumentación.
 240 Endodoncia

de disminución de calibre y conicidad ya expuesta (40/.10,

35/.08, 30/.06, 25/.04...).
De esta forma se consiguen los objetivos propuestos para ob-
tener la morfología deseada en el conducto y lograr fácilmente
una correcta obturación del mismo, disminuyendo al mismo
tiempo el riesgo de fractura de los instrumentos38-40.
Irrigación
El objetivo de la irrigación es la limpieza del conducto41 y la
lubrificación de los instrumentos. En el caso de la biopulpec-
tomía, a diferencia del tratamiento de las periodontitis42, en
el que se pretende además una desinfección del conducto,
aunque se usen las mismas sustancias—hipoclorito sódico para
la disolución de los restos hísticos43 y ácido etilendiaminotetraa-
cético (EDTA)44 como quelante para la limpieza de las paredes
del conducto—,se varía su concentración, ya que son sustancias
irritantes para los tejidos remanentes45,46. Se considera que una
concentración de hipoclorito sódico al 1% será suficiente para
nuestro objetivo, así como del 15% de EDTA o del 20% de
ácido cítrico47,48.
Tanto el hipoclorito sódico como el EDTA o ácido cítrico49
empleados para la limpieza y desinfección del conducto son
sustancias irritantes para los tejidos periapicales; por este mo-
tivo, actualmente se considera que la última sustancia en la
irrigación de los mismos ha de ser, a la vez que desinfectante, lo
menos irritante para los tejidos remanentes, por lo que se em-
plea la clorhexidina al 2% (no al 0,2%, como en periodoncia) FIG. 18-13 A y B  Irrigación de los conductos radiculares.
como última solución irrigadora de los tejidos periapicales50-55.
Además, a fin de evitar la extravasación de estas sustancias
al periápice, para la irrigación se emplean agujas Max-I-Probe apoyo científico que demuestre que una sea mejor que otra;
(MPL) con el orificio de salida lateral, del calibre más pequeño por consiguiente, nuevamente consideramos que el éxito del
(30). Para conseguir los objetivos de irrigación56 es importante tratamiento depende más de la habilidad del profesional que de
que la aguja acceda lo más cerca posible a la zona apical; de la técnica que emplee, y más en este caso, que la obliteración
esta forma, al ejercer presión sobre el émbolo de la jeringa de los conductos laterales y accesorios no es de tanta impor-
y aplicando una cánula de aspiración potente en la cámara tancia como en el caso de las periodontitis.
pulpar, se producirá una presión positiva en la zona apical y Por tanto, la correcta realización de esta fase consistirá en
negativa en la coronaria, que producirá una corriente de las una normoextensión y normocondensación, a 1 mm del ápice
sustancias irrigadoras que arrastrarán las partículas de dentina radiográfico30 y a lo largo de todo el conducto radicular. El paso
que produce la instrumentación (fig. 18-13). de materiales de obturación más allá de la constricción apical
Es importante, por consiguiente, irrigar abundantemente57, daña el muñón de tejido conectivo apical base de la reparación,
hacerlo entre cada instrumento endodóncico, alternar las solu- y la subextensión y subcondensación dejarían espacios vacíos
ciones de irrigación (hipoclorito sódico, EDTA o ácido cítrico), en el interior del conducto, donde podrían anidar gérmenes y
que la aguja irrigadora tenga salida lateral45-58 y se ubique lo más provocar el fracaso endodóncico a largo plazo.
cerca posible de la constricción apical, y finalizar la irrigación El material para realizar la obturación ya ha sido previa-
con clorhexidina para eliminar la acción irritante de las demás mente expuesto y, en cuanto a la técnica, consideramos que
sustancias irrigadoras. la colocación del cemento en el interior del conducto con
Una vez terminada la fase de preparación quimiomecánica limas manuales y rotación antihoraria es la más efectiva para
del conducto, se procede al secado del mismo mediante puntas evitar sobreobturaciones; para el relleno puede emplearse
de papel, del mismo calibre que el último instrumento utilizado gutapercha tanto con técnica de condensación lateral como
en la instrumentación. termoplastificada.
En el caso de la obturación del conducto con técnica de
Obturación de conductos condensación lateral, que es la que recomendamos en este
Los objetivos de la obturación de conductos son impedir el caso por su facilidad, y en conductos en los que se ha po-
desarrollo de las bacterias que hayan podido quedar en el in- dido realizar una correcta instrumentación y no presentan
terior de los conductos, evitar el paso de exudados desde el anormalidades morfológicas, como por ejemplo reabsorciones
periápice al interior del conducto que puedan facilitar el desa- dentinarias internas, se realiza en primer lugar la prueba de
rrollo de esas bacterias, y prevenir el paso de bacterias desde el la punta principal, que será del mismo calibre que el último
periodonto al interior del conducto59. instrumento utilizado, y a la misma LT que se ha realizado
Las técnicas para conseguir la obliteración total de la cavidad la instrumentación; una vez colocada la punta en el interior
pulpar son también muy variadas, pero para discernir la gran del conducto, y tras haber notado táctilmente la ubicación de
controversia existente entre condensación lateral y gutapercha la misma en la constricción apical, se realiza la radiografía
termoplastificada, en la actualidad todavía no existe suficiente de conometría (fig. 18-14) para constatar su adaptación en la

FIG. 18-14  Radiografía de conometría.
zona deseada. Una vez procesada y observada la placa, se ­extrae
nuevamente la punta, se coloca el cemento de la forma ya
comentada y se introduce nuevamente la punta, que coaptará
con las paredes del conducto solamente en la zona apical, ya
que su conicidad es inferior a la labrada en las paredes del
conducto; por consiguiente, se realiza la condensación lateral60
(fig. 18-15) mediante espaciadores que se introducen lo más
cerca de la constricción apical y puntas de condensación lateral,
hasta conseguir la obturación completa del conducto radicular.
Hay que resaltar que las técnicas rotatorias, al incrementar
la conicidad, pueden debilitar las paredes del conducto, con el
peligro de que la presión de los espaciadores pueda producir
fracturas radiculares con un mal pronóstico a corta distancia.
Una vez obtenida la normocondensación a lo largo de todo
el conducto, se corta el extremo coronal de las puntas de gu-
tapercha con una espátula, calentándola al rojo vivo. Seguida-
mente, con un atacador se realiza presión coronoapical sobre la
gutapercha y se quita el exceso de la misma en la cámara hasta
que quede ubicada en la entrada de los conductos radiculares,
siempre mediante presión coronoapical, ya que en esta fase
el cemento de obturación todavía no ha fraguado y podrían
provocarse desplazamientos de la obturación.
El siguiente paso consistirá en la limpieza de la cámara
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
pulpar con un solvente y la restauración coronal, a ser posible
definitiva, a fin de evitar posibles filtraciones de las obturacio-
nes provisionales causantes de reinfecciones coronoapicales.
FIG. 18-15  Condensación lateral.
18  Tratamiento de dientes con pulpitis irreversible 241
Si la obturación no se realiza en la misma sesión opera-
toria, es aconsejable colocar en la entrada de los conductos
radiculares un material de obturación (composite, compuesto
trióxido mineral [MTA], etc.) que selle de forma eficaz la en-
trada de los mismos e incluso para evitar posibles accidentes
cuando a largo plazo se produce una fractura de las paredes
coronarias o el desprendimiento de la obturación, que puede
dejar nuevamente al descubierto la entrada de los conductos y
originar una contaminación coronoapical, que en algunos casos
obliga a realizar de nuevo el tratamiento endodóncico a fin de
prevenir una posible contaminación.
Se procede a levantar el dique de goma y a la toma de la
radiografía postoperatoria inmediata (fig. 18-16) con el fin de
constatar la calidad de la obturación y el estado periapical en
el momento de finalizar el tratamiento.
Deben darse las correspondientes explicaciones al paciente
e informarle de que durante las próximas horas puede pre-
sentar las molestias propias de un postoperatorio, debidas
a un proceso inflamatorio periapical inicio de la reparación
biológica61,62. Asimismo debe advertírsele de la conveniencia de
realizar controles periódicos para constatar el éxito o fracaso del
tratamiento mediante análisis comparativos de las radiografías
a distancia con las del postoperatorio inmediato, verificando
la normalidad radiográfica de la zona apical.
Reparación periapical
Todos los estímulos mecánicos que actúan sobre el diente
tienen una repercusión cementaria, ósea y ligamentosa; lo
mismo ocurre frente a las irritaciones tóxicas, inflamatorias
e infectivas. De lo expuesto se desprende que la reparación
biológica periapical no podrá realizarse si la función de cada
uno de estos elementos no se encuentra totalmente restableci-
da63. La aposición neocementaria depende del periodonto y se
produce en aquellos sectores donde la membrana periodontal
no presenta fenómenos congestivos. Esto ocurre tanto en el
foramen principal, en el que se invagina el neocemento, como
en las foraminas secundarias, lo que explica su disminución con
la edad y los éxitos terapéuticos alcanzados con la endodoncia,
a pesar de la imposibilidad de obturarlos que suele darse en la
mayoría de las ocasiones.
Se establece así, algunas veces, un verdadero puente
de tejidos duros que aísla el conducto radicular tratado del
periodonto.
FIG. 18-16  Radiografía postoperatoria inmediata.
 242 Endodoncia
Debe remarcarse que la actividad osteoblástica y cemento-
blástica se incrementa por estímulos funcionales (p. ej., mas-
ticación); así pues, hasta que un diente endodonciado no entra
en función, el potencial reparador de los tejidos periapicales
es reducido.
Para comprender totalmente el mecanismo de cierre apical,
debe analizarse la sucesión de procesos histopatológicos que
permiten obtenerlo.
Ante la existencia de una pulpopatía pueden presentarse
2 tipos de situaciones en la zona periapical:
1. Que el proceso patológico pulpar no afecte todavía a la zona
periapical, en cuyo caso el tejido conectivo será normal.
2. Que la lesión pulpar de carácter infectivo afecte asimismo a
la zona periapical; esta presenta entonces alteraciones más o
menos intensas que influirán en los procesos de reparación.
Seguidamente se analizan los mecanismos histopatológicos
que integran las fases del cierre biológico apical, cuando los
tejidos periapicales se encuentran en condiciones normales.
1.a fase. Trombosis periapical
Al realizar la extirpación pulpar, con la subsiguiente sección
del pedículo vasculonervioso, se produce una trombosis de las
formaciones vasculares que discurren por la zona periapical. La
trombosis no es inmediata, sino que va precedida de alteracio-
nes en el endotelio vascular con extravasación de plasma y el
subsiguiente edema, así como microhemorragias64.
La trombosis se inicia en el muñón arteriolar pulpar y pro-
gresa en sentido retrógrado, quedando afectadas todas las ramas
colaterales emitidas en la zona periapical, no solo las finas
ramificaciones que corresponden al delta, sino que también
se obliteran las arteriolas periodontales. En estas últimas, la
trombosis no es total y afecta solamente a la porción próxima
a su bifurcación a partir de la arteriola pulpar.
Esta trombosis es importante porque significa que práctica-
mente toda la membrana periodontal quedaría sin irrigación.
Inmediatamente entra en acción la arteriola intraseptal, con una
vasodilatación compensadora a través de las ramas perforantes
alveolares (que se anastomosan con las arteriolas periodon-
tales), con lo que suplen el aporte sanguíneo necesario; pero
como se efectúa a través de los conductos de Volkmann de la
cortical alveolar y, por tanto, inextensibles, deben entrar en
acción todos los capilares de reserva de la zona.
Las alteraciones vasculares que acaban de describirse dan
lugar a una serie de modificaciones que se proyectan en la clínica:
1. La irrigación del ligamento periodontal pasa a ser regida
por la arteriola intraseptal, lo que obliga a un mayor aporte
sanguíneo en todo el periodonto.
2. Las terminaciones propioceptivas periodontales no que-
dan directamente afectadas, por lo que transmiten los es-
tímulos derivados de la alteración vascular, lo que explica
la sintomatología que puede presentarse después de un
tratamiento de conductos radiculares llevado a cabo con
toda normalidad.
2.a fase. Infiltración celular
Los procesos iniciados por la alteración endotelial conducen a
una inflamación zonal con sus características típicas, entre las que
destaca, en un principio, la infiltración de células inflamatorias,
fundamentalmente leucocitos y células plasmáticas; aparece muy
precozmente y es más marcada en el espacio de Black debido a
sus peculiaridades anatómicas (paredes óseas y fibrosas).
La infiltración celular afecta en menor grado a los sectores
que se hallan próximos a la membrana periodontal, y puede
observarse la disociación parcial de los haces fibrosos apicales.
3.a fase. Necrosis hística
Consecuencia de la trombosis vascular y las alteraciones in-
flamatorias que le siguen, es la aparición de pequeñas zonas
de necrosis hística. Son más marcadas en el espacio de Black,
por los motivos ya expuestos, pero también pueden aparecer
en otros lugares del espacio periapical vecino.
La necrosis es más marcada en la zona próxima al foramen
apical. A los efectos que seguidamente se exponen, el espacio
de Black se puede considerar dividido en 2 partes: una mitad
próxima al ápice y otra próxima a la cortical alveolar. Esta
última, merced a su contigüidad al hueso, del que recibe aporte
nutricio que le permite un cierto metabolismo, conserva mejor
su vitalidad. Lo que no ocurre en la zona próxima al ápice, por
lo que aquí la necrosis es más manifiesta.
Cabe pensar si la localización de la necrosis en las proximi-
dades del foramen apical es, precisamente, un factor altamente
positivo, al obligar a que allí se desarrollen las siguientes fases
histopatológicas que conducirán al cierre del ápice.
4.a fase. Organización
La zona de necrosis se ve prontamente invadida por elementos
celulares; en este proceso se distinguen—cronológicamente—
2 etapas evolutivas:
Tejido de granulación
A partir de los tejidos periapicales que rodean la zona necrosa-
da, comienza su invasión por tejido de granulación (macrófagos
y células inflamatorias). Simultáneamente aparece neoforma-
ción vascular; las asas endoteliales se orientan, abriendo nuevas
vías de circulación, y se forman numerosas anastomosis.
Un detalle que debe ser destacado es que el tejido de
granulación no solo ocupa la zona necrosada, sino que crece
dentro del lumen apical, se invagina entre el cemento que
conforma las paredes del cono apical, y llega hasta el límite
cementodentinario y a veces más profundamente si el material
de obturación lo permite. Este tejido de granulación invaginado
puede ocasionar pequeñas reabsorciones cementarias y crear
cavidades irregulares en las paredes del cono apical.
Diferenciación fibroblástica
En esta segunda etapa, el tejido de granulación se transforma
gradualmente en tejido fibroso. A partir de los elementos indife-
renciados del periodonto que rodea la zona aparecen fibroblastos
jóvenes que siguen los filamentos de fibrina, avanzan hacia el
interior del tejido de granulación y elaboran fibrillas colágenas.
Se llega así a la formación de un «callo fibroso» que, tras
iniciarse en el espacio de Black próximo al ápice, ocupa pos-
teriormente el interior del cono apical.
Paralelamente, con la formación de haces fibrosos se observa
una disminución de las asas capilares, hasta que el conjunto
queda ocupado por un tejido fibroso prácticamente avascular.
Con ello se dan las condiciones necesarias para pasar a la última
fase del proceso.
 18  Tratamiento de dientes con pulpitis irreversible 243

5.a fase. Aposición osteocementaria

en el cono apical
Cuando la formación del «callo fibroso» aún no está del todo
ultimada, se inicia la diferenciación de osteoblastos y cemen-
toblastos, ya sea a partir de algunos fibroblastos jóvenes o
directamente de las células indiferenciadas del periodonto.
Para ello es necesario que hayan desaparecido los fenómenos
inflamatorios, condición que ya se ha dado en la fase anterior,
cuando el tejido de granulación ha sido sustituido por tejido
fibroso.
Osteoblastos y cementoblastos se disponen en la superficie
externa del foramen y a la vez se introducen en el interior del
cono apical. Elaboran la matriz orgánica e inician su calcifica-
ción, formando tejido osteoide y neocemento que primeramen-
te tapiza la porción externa del ápice (hipercementosis apical)
y luego se deposita en las paredes del cono apical, obturándolo FIG. 18-17  Cierre biológico (corte histológico).
progresivamente. También rellena las zonas reabsorbidas ante-
riormente por el tejido de granulación.
La aposición de sales cálcicas se ve favorecida por la dis-
minución de la circulación, ya que la neoformación de tejidos
duros se inicia lejos de los capilares por haber allí estasis inters-
ticial. Como se ha visto, esta condición se ha dado también en
la fase anterior, ya que la fibrosis disminuye la vascularización.
Según la preponderancia de osteoblastos o cementoblastos,
la aposición tendrá mayor similitud estructural con el hueso
o con el cemento. Habitualmente nos encontramos con una
confusa mezcolanza de ambos elementos o bien con sectores
donde predomina uno u otro tejido; por ello se denomina
­osteocemento.
Este tejido es el que termina el proceso de cierre del ápice.
La microfotografía de la figura 18-17 permite estudiar las ca-
racterísticas del tejido que ha efectuado un cierre biológico her-
mético del ápice (la separación existente entre tejido de cierre
y pared apical es un artificio de la preparación histológica). Se FIG. 18-18  Cierre biológico (corte histológico).
comprueba la existencia de múltiples capas aposicionales, con
la particularidad de que las más profundas se continúan sobre la ondulada, se insinúan entre los conglomerados de tejido os-
dentina, penetrando en el conducto radicular y tapizando su teoide; por otra parte, estas fibras se continúan con la banda
pared. Las primeras capas de neocemento son las que se han fibrosa periférica que refuerza el sellado. Lo expuesto pone de
invaginado y recubren el lumen del conducto, estableciendo relieve que todos los elementos fibrosos, tanto los que forman
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

las condiciones previas para la posterior aposición hística que
efectuará el cierre biológico.
Al estudiar el tejido que efectúa el cierre, se comprueba que
el sellado es total y se adapta a las variaciones que presenta
la superficie cementaria. Se trata de un tejido compacto, sin
aposiciones laminarias y con características tintóreas diferentes
a los tejidos dentarios vecinos, lo que permite catalogarlo
como tejido osteoide. La zona de tejido osteoide que corres-
ponde al vértice del cierre está recubierta por tejido fibroso,
lo cual significa que el tejido osteoide no entra en contacto
directo con el material de obturación, sino que aparece una
zona fibrosa entre ambos; posiblemente la presencia de este
tejido fibroso es cronológicamente anterior a la aposición
cálcica, la cual respeta la zona más próxima al material de
obturación. En la base del tejido de cierre aparecen largos y
delgados haces fibrosos que se continúan sobre la superficie
del cemento vecino, lo que debe ser interpretado como una
banda para reforzar el sellado biológico.
La microfotografía de la figura 18-18 demuestra la partici-
pación fibrosa en el proceso de reparación periapical y en el
cierre biológico. En el lado izquierdo de la zona de cierre se
observan largos elementos fibrosos que, adoptando una forma
parte del cierre biológico como los que actúan como refuerzo
periférico, forman una unidad65.
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1. En una biopulpectomía total se utiliza el ClONa al:
A. 0,50%.
B. 1,50%.
C. 2,50%.
D. 5,25%.
E. 3,50%.
4. En la radiografía de obturación definitiva,
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: En la biopulpectomía
el objetivo del ClONa es la destrucción del tejido
conectivo, fundamentalmente lo que se consigue
a esta concentración baja y de esta forma, además
se preserva, en lo posible, la irritación de los tejidos
remanentes.
2. El límite de la obturación en la biopulpectomía
total es aproximadamente:
A. En el límite apical.
B. A 1 mm del ápice radiológico.
C. A 1 cm del ápice radiológico.
D. A 5 mm del ápice radiológico.
E. A 5 cm del ápice radiológico.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: En la zona apical existe
una invaginación intraconducto por el foramen
de tejido periodontal, que será la base del cierre
5. Es interesante la instrumentación del 1/3 apical
biológico apical. Por este motivo, la obturación
debe quedar ligeramente corta respecto al ápice
radiológico, al contrario de lo que sucede en las
periodontitis.
3. ¿Qué ventajas aporta la instrumentación rotatoria
respecto a la manual?
A. Ninguna.
B. Mejor circularidad y centrado del conducto.
C. Mayor conicidad apicocoronal.
D. B y C son ciertas.
E. Disminución del tiempo de instrumentación.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: La instrumentación manual
realizada con la técnica de Roane no consigue ni la
circularidad ni el centrado de la mecánica por
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
18  Tratamiento de dientes con pulpitis irreversible 244.e1
la deformación que producen la impulsión
y la tracción del instrumento manual, activo en sus
15 mm de longitud. Tampoco la conicidad del 0,2%
es suficiente para una buena limpieza y obturación
posteriores.
realizada después de un correcto tratamiento
de biopulpectomía total, se observan:
A. Mayor número de conductos laterales obturados
que en un tratamiento de conductos.
B. Menor número de conductos laterales obturados
que en un tratamiento de conductos.
C. Es indiferente la patología tratada.
D. Nunca se observan conductos laterales, solo delta
apical.
E. Es fundamental la total obturación tridimensional
para el éxito del tratamiento.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Al realizar la biopulpectomía
se extirpa el tejido conectivo del conducto principal,
quedando los conductos laterales repletos de tejido
conectivo de etiología periodontal, que realizarán
también el cierre biológico de los mismos.
con instrumental específico (Ligth speed, S-Apex)
para conseguir:
A. La máxima limpieza.
B. La mínima deformación.
C. El máximo respeto de las paredes remanentes.
D. Un correcto stop apical.
E. Todas ellas.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Los instrumentos específicos,
por su diseño, son más flexibles; por consiguiente
realizan la mínima deformación, incluso con números
más altos que los convencionales en la zona apical,
ya que solo actúan en dicha zona y no a lo largo
de todo el conducto.
 244.e2 Endodoncia
CA SO CL Í N I CO 1
Pulpitis irreversible/biopulpectomía total
Informe del caso
Historia clínica
Paciente varón de 54 años, sin antecedentes médicos de
importancia, que acude a la consulta por presentar dolor espontáneo
en hemiarcada superior derecha, que aumenta con la ingesta de ácidos
y se incrementa con las bebidas frías; el dolor provocado tarda más
en desaparecer que el estímulo. Las pruebas pulpares (térmicas y
eléctricas) están incrementadas sensiblemente.
La percusión es normal y la palpación periapical también.
En la inspección se aprecian mucosas normales y el diente
presenta obturación oclusal antigua de composite, con evidentes
signos de filtración marginal.
La radiografía de diagnóstico (fig. 18-1-1) presenta en la corona
una obturación oclusal con signos de recidiva de caries y una cavidad
pulpar con opacidad evidente. Las raíces presentan
signos de considerable incurvación, especialmente la raíz
mesiovestibular.
FIG. 18-1-1
Diagnóstico
Pulpitis irreversible-degeneración cálcica.
Tratamiento
Se procede a la biopulpectomía total, según el protocolo
­establecido.
Autoevaluación
¿Por qué, en una pulpectomía total determinamos el límite
de obturación a 1-½ mm, aproximadamente, del límite radiológico?
1. No, el límite de obturación es el límite radiológico.
2. Porque existe una invaginación del tejido periodontal.
3. Por no lesionar el tejido periodontal que realiza el cierre
­biológico.
4. Si existe una sobreobturación no tiene importancia.
5. 2 y 3 son ciertas.
Correcta: 5
El límite entre los tejidos pulpar y periapical se considera
clínicamente a unos milímetros del ápice, por invaginación
del tejido periodontal en el conducto a través del foramen,
y será el tejido invaginado el que nos producirá el proceso
de cierre biológico apical, lo que no se conseguiría si actuásemos
­iatrogénicamente sobre el mismo en la instrumentación
y posterior obturación.
¿Por qué realizar una preinstrumentación manual
y después una rotatoria?
1. Porque los conceptos son distintos.
2. Porque la manual alisa las paredes de los conductos.
3. Porque la mecánica limpia mejor las paredes.
4. Porque la mecánica centra y le da mejor conicidad al conducto
que la manual.
5. 1, 2 y 4 son ciertas.
Correcta: 5
La manual elimina las deformaciones de las paredes radiculares
(las alisa) y endereza en lo posible las curvaturas
de las mismas, pero su conformación es menos correcta.
Una vez alisadas las paredes con la instrumentación mecánica se
dará la forma de conveniencia: circularidad, centrado
y ­conicidad adecuada a los conductos.
Discusión
Para efectuar el tratamiento de biopulpectomía total, se realiza
el protocolo establecido con la siguiente justificación específica
para este caso:
Se administra la anestesia zonal con infiltración
vestibular y se procede a la preparación del diente
levantando la obturación y limpiando el tejido cariado, lo que
nos confirma que la ­anestesia es correcta. Se procede al
aislamiento absoluto mediante un dique de goma, para evitar
la deglución de instrumentos y/o ­sustancias irrigadoras, así
como para conseguir la máxima asepsia zonal. Se continúa
con el acceso cameral, pero con especial atención, ya que
la imagen radiográfica induce a considerar la posibilidad
de una degeneración cálcica de la pulpa cameral, por lo que
no se notará la convencional «caída al vacío» al penetrar en
la cámara; ello dificulta en gran manera la localización de los
conductos radiculares por lo que se debe inundar la cámara
pulpar con ácido cítrico al 25% e intentar la extirpación del
cálculo con puntas ultrasónicas y con la máxima precaución
para no lesionar las «verdaderas» paredes y e suelo cameral.
Una vez extirpado el cálculo, situados en suelo cameral, se
busca la ­entrada de los conductos radiculares con limas C+
del n.° 8, por la dificultad de la propia calcificación a la que
se suma la curvatura radicular observada en la radiografía
diagnóstica. Se busca la permeabilización total del conducto,
manualmente, para detectar mediante el tacto los eventuales
problemas que pueden generar cada una de las raíces.
Una vez permeabilizados los tres conductos, se observan
las posibles interferencias de los instrumentos con las paredes
laterales de la cámara y, mediante fresa Endo-Z sin corte activo en
la punta, se retocan las mismas, con el fin de liberar el acceso del
instrumento en el conducto.
Seguidamente, se prepara la zona coronaria del conducto para
liberar el instrumento quitando las posibles interferencias de esta
zona. Se realiza con instrumental específico, ya sea Gates-Glidden
o los específicos de cada sistema rotatorio (p. ej., SX para

CA SO CL Í N I CO 1 (cont.)
protaper o Pre-Race 40/10, 35/08), que son instrumentos de gran
conicidad para dar forma de «embudo» a esta zona, pero con la
peculiaridad de que no son en absoluto flexibles, con lo que si se
presiona demasiado se corre el riesgo de deformar el conducto y
de crear escalones.
Una vez preparada esta zona se realiza la determinación de
la longitud de trabajo de cada una de las raíces; para tener la
máxima seguridad, la medición se efectúa mediante localizador
apical y control radiográfico convencional: «radiografía de
mensuración» (fig. 18-1-2).
FIG. 18-1-2
A continuación se practica el glidde path, es decir, se prepara el
conducto manualmente, con limas K del 10, 15, 20, máximo 25,
muy flexibles, y con técnica Roane, para alisar al máximo
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
las paredes de los conductos radiculares y facilitar la
instrumentación mecánica.
Los instrumentos manuales, al ser de conicidad del 2%, no
conifican el conducto de la forma necesaria y, al mismo tiempo,
no lo centran ni le dan una forma circular; por ello se continúa
la instrumentación con los instrumentos mecánicos que, al ser
rotatorios y con conicidades mayores, proporcionarán los
requisitos necesarios para preparar correctamente el conducto,
conformándolo al máximo y facilitando la limpieza y posterior
obturación del mismo.
Los procedimientos de instrumentación mecánica realizan
la conformación morfológica del conducto, pero la verdadera
limpieza y desinfección del mismo se consiguen simultaneando
la instrumentación con la irrigación; así pues, en las etapas
iniciales, al tratarse de una biopulpectomía, se realiza la
irrigación mediante ClONa al 2,5%, ya que el objetivo es la
destrucción del tejido conectivo pulpar creando la mínima
irritación de los tejidos remanentes (muñón pulpar apical). Sin
embargo, los instrumentos, al conformar el conducto, generan
un «barro» dentinario que queda adherido a las paredes del
mismo y dificulta su perfecta coaptación con los materiales de
18  Tratamiento de dientes con pulpitis irreversible 244.e3
obturación; de ahí que deba eliminarse, lo que se logra con
sustancias quelantes utilizando ácido cítrico al 10%.
Una vez preparado, limpiado y desinfectado el conducto en
prácticamente toda su longitud, queda una zona de vital
importancia para el éxito de la endodoncia: la zona apical. Lo primero
que hay que conocer es el diámetro del foramen, lo que se
consigue mediante instrumentos específicos; consideramos
los más adecuados los S-Apex, debido a su conicidad inversa
y su máxima flexibilidad.
Conocido el calibre apical, simplemente aumentando dos
números el instrumento que queda enclavado en el foramen,
conformamos el stop apical, asentamiento del material de obturación,
y, al mismo tiempo, limpiamos esta zona apical del conducto que,
aunque la mayoría de las veces es invisible radiológicamente,
casi siempre presenta incurvaciones importantes, por lo que es
fundamental utilizar instrumentos de gran flexibilidad para no
deformarla.
Finalmente, se irriga con clorhexidina al 2%, por su capacidad
prolongada de desinfección y su mínima irritación de los tejidos
remanentes.
Se secan los conductos radiculares con puntas de papel
estériles, del mismo tamaño y de la misma longitud que el último
instrumento utilizado, y se procede a la obturación que,
en los casos convencionales en los que se ha conseguido una
correcta preparación, puede realizarse con la técnica del cono
principal y la condensación lateral.
Se prueba el cono maestro del mismo tamaño que el último
instrumento y se realiza la radiografía de conometría (fig. 18-1-3) para
constatar la ubicación. A continuación, con cemento resinoso
biológicamente compatible con los tejidos remanentes (AH plus/
Top Seal), se rellena el conducto, se coloca la misma punta de
gutapercha probada y se realiza la condensación lateral con un
espaciador y puntas accesorias. Se puede, asimismo, utilizar los
instrumentos gutta-condensors o pathfile y realizar
una correcta normoobturación y normocondensación
del conducto.
Se termina limpiando completamente la cámara pulpar
del material de obturación endodóncico y sellando la misma
FIG. 18-1-3
(Continúa)
 244.e4 Endodoncia

CA SO CL Í N I CO 1 (co n t . )

mediante procedimientos de operatoria dental, técnica adhesiva,

para evitar una posible contaminación coronoapical mientras
al paciente no se le realice la reconstrucción coronaria definitiva;
pensamos que la obturación provisional con pastas de polivinilo
presenta considerables filtraciones marginales.
Una vez colocada esta obturación provisional, se levanta
el aislamiento absoluto y se realiza la radiografía de obturación
definitiva (fig. 18-1-4) que constata la realización del tratamiento
y servirá para futuras comprobaciones con las radiografías de
los controles a distancia, que habrá que recordar al paciente
para el correcto seguimiento del caso.

FIG. 18-1-4

Tratamiento de dientes
con periodontitis apical
Introducción
El tratamiento de elección en los dientes con periodontitis
apical es el tratamiento no quirúrgico de conductos radiculares,
complementado en ocasiones con el tratamiento periodontal
y el quirúrgico. En estos dientes, la finalidad primordial del
tratamiento de conductos radica en la eliminación, lo más com-
pleta posible, de las bacterias y sus componentes antigénicos
del interior de los mismos, lo que determina mayor eliminación
de dentina infectada y la necesidad de emplear soluciones
irrigadoras y medicaciones en algún caso para conseguir este
objetivo.
Consideraciones generales de interés
clínico
Determinados aspectos bacteriológicos, anatómicos y diag-
nósticos condicionan algunas peculiaridades del tratamiento
endodóncico.
Aspectos bacteriológicos
La presencia de bacterias en los conductos radiculares, en sus
ramificaciones, en los túbulos dentinarios y en la superficie
del ápice es el factor determinante que debe considerarse en el
tratamiento de las periodontitis. Desde el estudio de Kakehashi
y cols.1 se demostró que la exposición de la pulpa en la cavidad
bucal, en ratas libres de gérmenes, no ocasionaba necrosis hís-
tica; esta y la patología periapical se producían solo en presencia
de bacterias, que son las responsables de la destrucción del
tejido pulpar y de la génesis de una periodontitis. La existencia
de tejido pulpar necrótico, sin bacterias que se desarrollen en
él, no puede producir periodontitis2. Los productos de de-
gradación hística favorecen el desarrollo bacteriano, pero sin
la presencia de bacterias no se genera patología en el tejido
periodontal.
Las bacterias más prevalentes en los conductos radiculares
infectados son las anaerobias estrictas3, de las que existe un
número limitado de especies bacterianas, inferior al de las
existentes en la cavidad bucal4. Cuando se tratan conductos
radiculares, en dientes en los que ha fracasado un tratamien-
to endodóncico previo, las bacterias más prevalentes son las
anaerobias facultativas, especialmente el género Enterococcus5.
Por tanto, la periodontitis apical es una enfermedad infec-
ciosa causada por bacterias organizadas en biofilms. Un biofilm
es una comunidad constituida por distintas especies bacterianas
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
19
C. Canalda Sahli
y embebida en una matriz extracelular húmeda, formada por
polisacáridos, proteínas, ácidos nucleicos y lípidos. Esta organi-
zación protege a las bacterias de los agentes externos, favorece
la comunicación entre las distintas especies y el intercambio
genético e incrementa la patogenicidad por la sinergia entre las
diversas especies6. Las comunidades bacterianas parecen seguir
un patrón específico para dar lugar a las diversas formas de
periodontitis7. La microbiota en la zona apical es significativa-
mente distinta de la de las zonas media y coronal del conducto8.
Ricucci y Siqueira9 efectuaron un estudio sobre los biofilms en
periodontitis primarias y secundarias a un tratamiento previo.
Las principales conclusiones fueron las siguientes: observaron
biofilms en el 77% de la zona apical de los conductos, recu-
briendo los túbulos dentinarios, penetrando en ellos y ocupando
las paredes de los conductos laterales, las ramificaciones apicales
y los istmos. A mayor tamaño de las lesiones, mayor prevalencia
de biofilms. Apreciaron también una correlación entre biofilms y
proliferación epitelial. La prevalencia de los mismos en quistes
apicales, abscesos y granulomas fue del 95%, el 83% y el 69,5%,
respectivamente. En cambio, no hallaron correlación entre bio-
films y la presencia de síntomas clínicos o de una fístula. Solo
observaron biofilms en la superficie apical en un 6% de casos.
Por otra parte, las bacterias pueden penetrar en el interior de
los túbulos dentinarios a una profundidad de 200 mm o más10.
Wang y cols.11 observaron biofilms en la superficie apical de dien-
tes con periodontitis persistente. Las especies más prevalentes
eran Actinomyces sp y Propionibacterium.
Las bacterias no se limitan al interior de los conductos ra-
diculares. Lomçah y cols.12 demostraron la existencia de una
placa bacteriana (biofilm) que recubre la superficie del ápice
en muchos dientes con periodontitis apical; las bacterias se
acantonaban en las reabsorciones lacunares de la superficie
apical. Leonardo y cols.13 observaron esta placa en todas las
periodontitis con osteólisis periapical visible en las radiografías,
y era especialmente resistente a los agentes antimicrobianos.
Lo que hemos citado nos revela la dificultad de la elimi-
nación de las bacterias del interior del sistema de conductos
radiculares.
El objetivo básico en el tratamiento de los dientes con pe-
riodontitis apical consiste en la eliminación de las bacterias del
interior de los conductos radiculares, de la dentina próxima a
ellos y de la superficie del ápice, así como de los restos hísticos
presentes en los conductos que podrían favorecer un ulterior
desarrollo bacteriano. Conseguido este objetivo en lo posible,
la obturación hermética de los conductos impedirá su posi­
ble reinfección.
245
 246 Endodoncia

Aspectos anatómicos
La complejidad de la anatomía interna del diente ha permitido
acuñar el concepto sistema de conductos radiculares. La irregula-
ridad anatómica es máxima en la zona del ápice, con numerosas
bifurcaciones del conducto principal que dan lugar a conductos
secundarios y accesorios con múltiples orificios que se comuni-
can con el periodonto. Hasta que el tejido pulpar no se ha ne-
crosado, estos conductos se hallan ocupados por tejido conectivo
de características histológicas periodontales. Una vez destruido el
tejido pulpar e invadidos los conductos radiculares por bacterias,
se produce una progresiva destrucción del tejido presente en los
conductos secundarios, que quedan colonizados por las mismas
bacterias que alcanzan la superficie dental cementaria.
Cuanto mayor sea la complejidad anatómica del ápice,
mayor será la dificultad para conseguir conductos libres de
gérmenes y el fracaso del tratamiento endodóncico se incre-
mentará. Wada y cols.14 estudiaron la morfología apical en
dientes tratados endodóncicamente y que habían presentado
un fracaso. El conducto principal se ramificaba en el 70% de los
casos, porcentaje superior al de otras investigaciones efectuadas
en dientes sin patología periapical, lo que explica la interrela-
ción entre esta patología, tras el fracaso de un tratamiento de
FIG. 19-1  Lesión periapical adherida al ápice radicular en la que
conductos, y la complejidad anatómica del ápice. se observa un quiste verdadero. La cavidad, rodeada por tejido granu­
La presencia de conductos secundarios que comunican los lomatoso, no está comunicada con el orificio apical. (Archivo del
principales entre sí, así como de istmos entre los conductos, Prof. A. Nadal Valldaura.)
muy frecuentes entre los de la raíz mesiovestibular de los mo-
lares superiores, de los premolares superiores y en los tercios que presentaban una cavidad cerrada y sin conexión con el
medio y apical de la raíz mesial de los molares inferiores, un orificio apical (fig. 19-1); el resto eran quistes en bahía20 o en
54,89%15 y los conductos en C dificultan la limpieza de esas bolsa21, es decir, comunicados con el orificio apical. Como es
zonas y su desinfección. lógico, la mayoría de quistes radiculares alcanza un tamaño
La limpieza y desinfección de las ramificaciones del con- mayor que las periodontitis granulomatosas no cavitadas. A
ducto principal en los dientes con periodontitis constituyen un pesar de ello, ambas entidades no se pueden diferenciar me-
reto para el clínico, necesario para conseguir una reparación diante radiografías22. Los mecanismos con los que se puede
periapical. reparar una lesión granulomatosa o un quiste en bahía están
claros, cuando se han conseguido unos conductos limpios y
Aspectos diagnósticos libres de bacterias y se han obturado correctamente. Persiste
la duda sobre la reparación de los quistes verdaderos tras un
Desde el punto de vista clínico, las periodontitis pueden cla- tratamiento de conductos radiculares, y sobre la conveniencia
sificarse en sintomáticas y asintomáticas. Radiológicamente, de introducir variantes del tratamiento no quirúrgico cuando
pueden distinguirse formas clínicas con osteólisis periapical las lesiones periapicales superen cierto tamaño.
visible o ausente. Para que una periodontitis ocasione una Es lógico hallar un mayor porcentaje de quistes radiculares
lesión visible en las radiografías, es necesario que se haya pro- en los fracasos tras un tratamiento endodóncico23, tanto si se
ducido una destrucción de la lámina dura del hueso alveolar. ha efectuado alguna variante terapéutica no quirúrgica con
De lo contrario, como máximo, se podrá observar un ensan- la intención de destruir el epitelio del quiste, como si no se
chamiento del espacio periodontal. ha llevado a cabo, especialmente cuando se trata de quistes
La observación de una lesión periapical en las radiogra- antiguos, con la cavidad llena de cristales de colesterol.
fías evidenciará su existencia, pero no permitirá conocer sus De todos modos, no hay que olvidar que algunos quistes que
características histopatológicas. El tratamiento de conductos se identifican en los estudios de seguimiento del tratamiento
radiculares puede ser suficiente para obtener la reparación de endodóncico no existían previamente, ya que en la radiografía
la mayoría de lesiones periapicales. La discrepancia aún existe preoperatoria no existía lesión periapical. Ello concuerda con
cuando el tamaño de la lesión supera los 7-10 mm de diáme- los hallazgos de Bender y cols.24, quienes observaron el desa-
tro, puesto que aumenta la posibilidad de que se trate de un rrollo de algunos quistes tras una biopulpectomía, por la es-
quiste. El porcentaje entre periodontitis granulomatosa y quiste timulación de los restos epiteliales de Malassez.
radicular es objeto de controversia, y oscila, según distintos
investigadores, entre el 6%16 y el 55%17 de quistes. En estudios Tratamiento de urgencia
más recientes, Vier y Figueiredo18 hallaron un 24,5% de quistes
radiculares del total de las lesiones estudiadas, observando de las periodontitis sintomáticas
reabsorciones en el orificio apical en el 83% de los dientes y
en la periferia de los mismos en el 87%.
Tratamiento local
Nair y cols.19 hallaron un 15% de quistes radiculares, de El tratamiento de urgencia de las formas sintomáticas de las
los que menos de un 10% eran quistes verdaderos, es decir, periodontitis sigue siendo un tema controvertido. Ante una

forma clínica aguda supurada, el principio básico es conseguir
la evacuación del pus. Si nos encontramos con un absceso
periapical fluctuante, el mejor procedimiento para conseguir
este objetivo es practicar una incisión mucosa y dejar un dre-
naje durante unos días. El drenaje se puede confeccionar con
un pequeño trozo del propio dique de goma, recortándolo en
forma de T e introduciendo el extremo más corto en el interior
de la incisión. Ello proporcionará un alivio rápido del dolor y
una evacuación del pus.
En muchos casos de periodontitis apical aguda no existe
fluctuación, o ni siquiera se ha formado un absceso submu-
coso. El drenaje debe efectuarse a través del propio conducto,
tras preparar una cavidad de acceso cameral. Tras irrigar el
conducto con una solución de hipoclorito sódico, se permea-
biliza mediante limas de pequeño calibre. Si no se produce
el drenaje de pus, se cateteriza el orificio apical con la lima
de permeabilización apical. En ocasiones solo se obtiene un
exudado seroso o sanguinolento. Tras ello, algunos autores
son partidarios de secar el conducto y colocar en él una punta
de papel impregnada en un antiséptico, obturando la cámara de
forma temporal.
En nuestra opinión, la colocación de un antiséptico, con un
efecto antibacteriano de breve duración, sin haber terminado
la preparación del conducto no es suficiente para eliminar las
bacterias contenidas en él, con lo que se puede producir una
exacerbación de la sintomatología al haber cerrado la vía de
salida del pus. Este procedimiento solo es adecuado cuando,
tras secar el conducto, se compruebe que permanece seco, sin
supuración. Creemos que la colocación de una medicación in-
traconducto solo se debe realizar si se ha conseguido preparar
adecuadamente el mismo. El tratamiento de urgencia ideal
consistiría en la preparación completa de los conductos radicu-
lares y la colocación de una medicación intraconducto. Ello no
siempre es posible, especialmente en los dientes posteriores, por
falta de tiempo para poder instrumentarlos de forma adecuada.
En muchos casos no se tiene la certeza de haber conseguido
la eliminación del pus, o bien este sigue presente impidiendo
un secado del conducto. En estos casos preferimos dejar la
cámara abierta 3 o 4 días, indicando al paciente que se coloque
una bola de algodón en la misma para prevenir la impactación
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de alimentos, cambiándola tras cada comida. Este procedimien-
to favorece la evacuación del pus, previene las reagudizaciones
y modifica las condiciones de anaerobiosis presentes en los
conductos radiculares25. Tjäderhane y cols.26 compararon el
efecto de dejar la cámara pulpar abierta durante 1 o 2 semanas,
con el tratamiento de urgencia en el que se efectúa una limpieza
somera y se cierra la cámara tras introducir un antiséptico en
el conducto. Dejando la cámara abierta, no hallaron mayores
complicaciones ni antes ni después del tratamiento definitivo
de conductos radiculares, consiguiéndose el mismo porcen-
taje de reparaciones apicales con ambas pautas terapéuticas.
La preparación del conducto no debe demorarse más de 3 o
4 días. En cuanto ceda la sintomatología aguda, debe iniciarse.
El alivio de la oclusión, mediante un tallado selectivo mode-
rado, contribuye en gran manera al alivio del dolor, al igual que
sucede tras cualquier tratamiento de conductos radiculares27.
Las periodontitis serosas consecutivas a un traumatismo
dental sin afectación pulpar requieren un tratamiento distinto,
consistente en el alivio de la oclusión y la administración de
antiinflamatorios.
Las periodontitis sintomáticas que se producen por reagu-
dización de una lesión asintomática tras efectuar el tratamiento
19  Tratamiento de dientes con periodontitis apical 247
de conductos radiculares requieren medicación sistémica con
antibióticos, antiinflamatorios y analgésicos.
Cuando hay que proceder a un tratamiento de urgencia de
una periodontitis sintomática supurada en un diente que ya
recibió un tratamiento de conductos, con frecuencia se deberá
aplicar anestesia, ya que las manipulaciones necesarias para
eliminar los materiales contenidos en los conductos suelen
provocar dolor.
Tratamiento sistémico
Existe una tendencia excesiva a prescribir antibióticos en los
casos de dientes con periodontitis agudas. En esta fase del
tratamiento no son necesarios por lo general, a menos que
las condiciones sistémicas (fiebre, celulitis facial, inmunode-
presión) del paciente lo aconsejen. En todo caso, serán un
complemento y no una alternativa al tratamiento local que
permite la evacuación del pus. Los antibióticos actuarán en
la zona perirradicular, pero no en el interior de los conductos
radiculares necróticos, que no tienen vascularización.
Fouad y cols. 28 efectuaron un ensayo a doble ciego en
pacientes con absceso apical agudo a los que efectuaron un
drenaje. A un grupo se le administró penicilina y al otro un pla-
cebo. No hubo diferencias entre ambos grupos en cuanto a la
desaparición del dolor, ni respecto a la rapidez en la remisión
de la tumefacción periapical. La prescripción indiscriminada
y arbitraria de antibióticos solo sirve para aumentar el número
de especies bacterianas resistentes. Lewis y cols.29, en un to-
tal de 331 cepas aisladas a partir de exudados purulentos de
los conductos radiculares, hallaron un 5% de cepas bacterianas
resistentes a la asociación de amoxicilina con ácido clavulánico.
Es más necesario administrar antibióticos en el momento
de efectuar la preparación de los conductos. Tanto si se realiza
una sobreinstrumentación como si no se sobrepasa el orificio
apical, se produce una bacteriemia30, lo que es de mayor interés
en los casos de pacientes de alto riesgo. En el capítulo 28 se
especifican las pautas y los antibióticos de elección.
Es conveniente prescribir antibióticos antes de iniciar la
preparación de los conductos radiculares. Morse y cols.31,
Abbott y cols.32 y Rimmer33, al administrar penicilina en el
momento de efectuar la preparación de los conductos, ha-
llaron que aparecía una cantidad significativamente menor de
reagudizaciones que cuando administraban un placebo y, si
aparecían, eran más moderadas y con menos dolor. No todos
los autores creen que la medicación sistémica pueda prevenir
la aparición de síntomas tras un tratamiento de conductos
en dientes con patología periapical34,35. Torabinejad y cols.36
evaluaron diversas medicaciones sistémicas (antibióticos y
antiinflamatorios) para controlar el dolor postoperatorio tras
la preparación de los conductos, sin obturarlos. Para mejorar la
sintomatología, más importante que la medicación adminis-
trada fue la sintomatología previa al tratamiento. Si existía dolor
preoperatorio intenso, diversas medicaciones resultaron útiles
para aliviarlo; si era escaso o inexistente, no hubo diferencias
entre administrar medicaciones o un placebo.
Para el control del dolor y, en función de su intensidad, se
deben administrar analgésicos y antiinflamatorios (ibuprofeno,
naproxeno, piroxicam, ketoprofeno, ácido acetilsalicílico, para-
cetamol), asociados a la codeína en casos muy agudos.
Sigue el debate acerca de la conveniencia de administrar
un antibiótico una hora antes de efectuar la preparación de los
conductos en un diente con periodontitis para prevenir una
 248 Endodoncia
endocarditis bacteriana. Es imprescindible en los pacientes de
alto riesgo, pero no todos los autores están de acuerdo con este
proceder en todos los pacientes, aunque hay casos de endocar-
ditis bacteriana en los que solo consta en los antecedentes un
tratamiento endodóncico previo.
Preparación de los conductos
radiculares
El objetivo básico de la preparación de los conductos radiculares
en los dientes con periodontitis apicales es la eliminación de las
bacterias de su interior. Indirectamente, la conformación de
los conductos para poder ser obturados favorece al mismo
tiempo la eliminación de la infección al facilitar la irrigación.
El aislamiento absoluto del diente con el dique de goma
permite prevenir cualquier contaminación a partir de la cavidad
bucal. El uso de instrumental estéril y de una técnica aséptica
es de la mayor importancia.
Técnicas de instrumentación
Sea cual sea la técnica elegida, el objetivo perseguido es la
eliminación de las bacterias. Para ello se debe conseguir una
conicidad adecuada del conducto que facilite la limpieza de
la zona apical del mismo, sin deformarla ni alterar el orificio
apical, con lo que se facilita también la posterior obturación
del conducto37.
Las técnicas coronoapicales son las de elección, ya que am-
plían y limpian las zonas coronales del conducto antes que la
zona apical. Ello disminuye el riesgo de extrusión de bacterias
y restos hísticos necróticos a través del orificio apical y permite,
al mismo tiempo, una mejor detección de la constricción apical
y una mejor preparación de la zona apical38.
Durante años hemos obtenido buenos resultados con una
técnica manual coronoapical, combinada con la de fuerzas
equilibradas39 (fig. 19-2 A y B). Con las técnicas manuales
e irrigando con una solución salina se consigue una notable
reducción del número de bacterias presentes en los conductos,
pero no su eliminación40, ni la de la capa residual41, por lo que
se requieren soluciones irrigadoras más eficientes.
Las técnicas rotatorias continuas con instrumentos de
níquel-titanio están dando buenos resultados en la preparación
FIG. 19-2  A) Lesión endoperiodontal, de origen pulpar, en el diente 4.6, en el que se acaba de efectuar un tratamiento de conductos radiculares.
B) En el control radiológico, a los 6 años, se observa la reparación de la lesión.
de los conductos radiculares, y todas se pueden emplear en
sentido coronoapical. Con ellas se consigue una adecuada
conicidad del conducto, continuidad en la preparación y mí-
nimo transporte apical42-45. Mediante el sistema Quantec se ha
encontrado una mejor limpieza de las paredes del conducto en
la zona apical y media, incluso con menos capa residual, que
con una técnica manual46. Sin embargo, Siqueira y cols.47 no
hallaron diferencias en cuanto a la reducción bacteriana con el
empleo de técnicas manuales o rotatorias.
Con los sistemas sónicos y ultrasónicos, a pesar del mayor
volumen de solución irrigadora empleado y de la generación de
corrientes acústicas, no se ha conseguido una mayor limpieza
de las paredes del conducto48, ni la eliminación de la capa
residual49, y la reducción bacteriana es similar a la conseguida
mediante una técnica manual e irrigación con una aguja50.
La preparación de los conductos radiculares mediante uni-
dades láser tampoco ha representado una mejoría en la limpieza
de las paredes del conducto51, y su efecto antibacteriano es
semejante al conseguido irrigando con una solución de hipo-
clorito sódico mediante una aguja52.
Ninguna técnica para preparar los conductos radiculares
consigue ensancharlos de modo uniforme para poder eliminar
la capa superficial de la dentina infectada53. Por una parte, con
ningún sistema ni técnica se consigue instrumentar más allá
del 70% de las paredes del conducto, con lo que las no ins-
trumentadas quedarán recubiertas por biofilms bacterianos. Por
otra parte, la anatomía de los conductos influye mucho sobre
su preparación. En los conductos ovales de las raíces distales
de los molares inferiores no se consigue preparar ni el 60% de
sus paredes; los istmos, los conductos laterales y las foraminas
apicales son inaccesibles a las limas.
Nivel de instrumentación
Para conseguir una desinfección de los conductos radiculares
mediante la instrumentación, es suficiente con situar el límite
de la misma en la constricción apical. Instrumentar hasta el
límite radiográfico apical significa sobreinstrumentar y de-
formar la zona final del conducto de modo innecesario. Los
mejores resultados en cuanto a reparación periapical en dientes
humanos se han conseguido limitando la preparación y la
obturación del conducto hasta la constricción apical54.
 19  Tratamiento de dientes con periodontitis apical 249

En casos de periodontitis es muy importante el uso rutinario

de una lima de permeabilización apical (LPA) para mantener
abierto el orificio apical55, evitando la formación de un tapón
de virutas dentinarias y permitiendo que las soluciones irri-
gadoras alcancen la superficie del ápice, con lo que su acción
antibacteriana se extenderá ligeramente más allá del interior
del conducto. Al mismo tiempo que se alcanza este objetivo,
se posibilita el mantenimiento de un calibre apical moderado,
suficiente para conseguir la limpieza de la zona final del con-
ducto y su ulterior obturación.
En los dientes con periodontitis, con lesión radiolúcida
periapical, son frecuentes las reabsorciones del ápice. En estos
casos, la constricción apical puede estar destruida y el límite
de la instrumentación es difícil de determinar. Es conveniente
asegurar la eliminación de la dentina y cemento apical in-
fectados, mediante limas de calibre suficiente, hasta la zona
final del conducto (fig. 19-3 A y B). Luego se incrementará el
calibre del instrumental, a una distancia de 1-2 mm del límite
radiográfico del ápice, para conformar una zona de ajuste para
el material de obturación56.
Los localizadores electrónicos apicales, junto con la determi-
nación mediante radiografías de la longitud de trabajo, permi-
ten preparar los conductos con escaso riesgo de instrumentar
más allá de lo conveniente. La fiabilidad de estos dispositivos
electrónicos ha mejorado de forma notable57, y constituyen un
recurso imprescindible en la terapéutica endodóncica actual.
FIG. 19-4  A) Diente 3.6 preparado con el sistema RaCe y obturado
Morfología de la zona apical del conducto con Real Seal en el que el calibre y la conicidad de la zona apical de
los conductos se han mantenido moderados. B) Diente 3.7 en el que se
Aunque para muchos clínicos, entre los que nos contamos, la ha formado una caja apical en la zona final de los conductos mediante
zona final del conducto debe mantenerse con una morfología instrumentos Lightspeed. (Caso del Dr. J. Pumarola Suñé.)
cónica y de calibre reducido manteniendo permeable la luz de
la constricción con la lima de permeabilización apical55, otros
creen limpiar mejor la zona final del conducto preparando una con instrumentos Lightspeed o S-Apex sin deformar el resto
caja apical, es decir, incrementando el calibre en esta zona para del conducto (fig. 19-4 A y B).
conseguir una conformación cilíndrica58. Ello se puede efectuar Spånberg59 cree que, si la instrumentación de la zona apical
se limita a calibres muy pequeños, no se puede conseguir una
limpieza y desinfección suficientes en dientes con periodontitis.
Baugh y Wallace60 efectuaron una revisión de las investigaciones
publicadas al respecto. Si bien en las investigaciones in vitro se
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

consigue una mayor eliminación de las bacterias al ensanchar

la zona apical hasta calibres elevados (40-50), en los estudios
clínicos longitudinales no consiguieron mayor éxito clínico al
ensanchar hasta calibre grandes que limitando la instrumenta-
ción a calibres moderados (25-30), probablemente porque la
desinfección se debe más a la irrigación, y por el peligro de que
al ensanchar más se puedan producir mayores deformaciones
de la zona final de los conductos y la consecución de un peor
sellado.

FIG. 19-3  Nivel de la instrumentación en función de la patología pul-
poperiapical. A) En un diente con pulpitis, el nivel se sitúa a 1-2 mm del
ápice radiográfico. B) En los dientes con periodontitis son frecuentes las
reabsorciones apicales; hay que asegurar la limpieza de la zona final
del conducto, por lo que, con frecuencia, el nivel de instrumentación se
dispone más próximo al ápice radiográfico.
Irrigación
La instrumentación de los conductos radiculares mediante
técnicas manuales o mecanizadas es incapaz de conseguir la
completa eliminación de las bacterias de su interior. Se precisa
la irrigación con soluciones capaces de mejorar la limpieza
de las paredes de los conductos y de destruir las bacterias
presentes en ellos.
La penetración de oxígeno durante la preparación del con-
ducto no parece tener ningún efecto sobre las bacterias, proba-
blemente por permanecer en las irregularidades del conducto
y en el interior de los túbulos dentinarios61.
 250 Endodoncia
La solución irrigadora ideal sería aquella que fuera capaz
de destruir todas las bacterias, neutralizar sus productos y
componentes antigénicos, sin dañar ningún tejido vital. Las
soluciones de hipoclorito sódico son las más utilizadas por su
buena capacidad para disolver los restos hísticos necróticos,
destruir las bacterias y sus productos antigénicos, y ser un
irritante relativamente moderado62.
En los conductos infectados empleamos soluciones de
hipoclorito sódico a una concentración del 2,5%, ya que
se ha demostrado que su eficacia antibacteriana es similar
a la de concentraciones del 5%63. Es necesario renovar con
frecuencia las soluciones preparadas, ya que pierden su
eficacia con el paso del tiempo. Hay clínicos que prefieren
calentar las soluciones para incrementar su eficacia y otros
usar soluciones al 6%. La presencia de restos dentinarios y de
suero disminuye la eficacia antibacteriana de las soluciones
irrigadoras64.
Las soluciones de hipoclorito sódico, por sí solas, no son
capaces de eliminar todas las bacterias del interior de los
conductos. Por ello, debe alternarse su irrigación con la de
soluciones quelantes, ácido etilendiaminotetraacético (EDTA)
al 15-17%, ácido cítrico al 10% o ácido maleico al 7%, para
incrementar su capacidad antibacteriana65.
Las soluciones quelantes eliminan la capa residual presente
en las paredes instrumentadas de los conductos y dejan al des-
cubierto la entrada de los túbulos dentinarios, lo que permite
una mayor efectividad del hipoclorito sódico sobre las bacterias
presentes en la pared dentinaria y en los túbulos66. Al mismo
tiempo, el EDTA disminuye el número de bacterias adheridas
a las paredes de la dentina67.
Otro efecto de los quelantes consiste en la eliminación de
los residuos que taponan el orificio de entrada de los conductos
laterales, secundarios y accesorios, frecuentes sobre todo en
la zona apical, en los que se desarrollan las bacterias en los
conductos infectados68. La permeabilización de estos conductos
permitirá que las soluciones de hipoclorito sódico puedan ejer-
cer su acción antibacteriana en su interior. Así se explica de qué
modo se puede conseguir la desinfección de estos conductos,
inaccesibles a la instrumentación69.
Otros preparados de interés como solución irrigadora
quelante tras el hipoclorito sódico son el MTAD, que posee
capacidad antibacteriana por la doxiciclina presente en su
composición70, Smear Clear y QMiX como se describen en el
capítulo 15.
Tras el uso de quelantes, como EDTA o ácido cítrico, al-
gunos autores recomiendan la irrigación con una solución de
clorhexidina al 2%, ya que posee una eficacia antimicrobiana
similar a la del hipoclorito sódico al 5,25% y una mayor bio-
compatibilidad71,72. También se puede utilizar la cetrimida al
0,2%, sola o combinada con clorhexidina al 2%.
Para introducir las soluciones de irrigación en la zona apical
del conducto se emplean agujas Max-I-Probe calibre 30, con el
orificio lateral. Su pequeño calibre permite irrigar cerca de la
constricción apical, lo que incrementa su efectividad73. Por otra
parte, al tener su extremo cerrado, se minimiza la posibilidad de
extruir la solución irrigadora más allá del orificio apical, lo que
puede ocasionar un daño importante en el periápice74 debido al
efecto citotóxico del hipoclorito sódico75,76. Se ha demostrado
la efectividad de estas agujas para conseguir un caudal elevado
de irrigación en la zona apical del conducto77. El volumen de
solución irrigadora utilizado es de gran importancia 78, pero
también lo es el tipo de solución.
En cada conducto deben irrigarse varios centilitros de la
solución, introduciendo la aguja tras el paso de cada lima.
La secuencia es la siguiente: terminada la preparación de la
cavidad de acceso cameral, se inunda la cámara con la solu-
ción de hipoclorito sódico al 2,5-6%; mientras se efectúa la
cavidad de acceso radicular se sigue irrigando con hipoclorito
sódico; a partir de este momento, algunos clínicos alternan
la irrigación de esta solución con una de EDTA para facilitar la
eliminación de la capa residual, al mismo tiempo que el hipo-
clorito va ejerciendo su acción de disolución de los restos hís-
ticos y de neutralización de las bacterias y sus productos. De
todos modos, esta sistemática disminuye la efectividad del
hipoclorito sódico; por ello preferimos irrigar con esta solución
y dejar los quelantes para la irrigación final, como se describió
en el capítulo 15. Al finalizar la preparación del conducto
es importante aplicar un volumen considerable de solución
quelante y activar las soluciones de modo pasivo con una lima
ultrasónica 15, agitación manual de una punta de gutapercha
o con los diversos dispositivos descritos anteriormente. Se
termina en los dientes con periodontitis con una solución de
clorhexidina al 2% sola o mezclada con cetrimida al 0,2%
dejándola actuar durante un tiempo y activándola de modo
similar. Con la LPA se va manteniendo abierto el orificio apical,
para que las soluciones alcancen la zona situada más allá de la
constricción y puedan actuar en el foramen apical.
Se ha demostrado que la reciente self-adjusting file (SAF) deja
un porcentaje significativamente menor de paredes dentinarias
sin instrumentar ya que, al poder deformarse, se adapta a las
paredes ovales de los conductos eliminando mejor los biofilms
bacterianos y la capa residual. Su flujo continuo de la solución
irrigadora, varios ml/min, permite a la solución alcanzar zonas
como istmos, recovecos y conductos laterales con mayor facili-
dad. Aún es pronto para definirse, faltan ensayos clínicos, pero
parece un instrumento prometedor.
Medicación intraconducto
La clave para obtener la reparación en dientes con periodontitis
apicales es conseguir el control de la infección, tanto en el interior
de los conductos radiculares como en la superficie del ápice.
Durante muchos años se pensó que la base para conseguir este
objetivo radicaba en la colocación de medicamentos en el interior
de los conductos radiculares. A partir de la pasada década de
los setenta fue mejorando mucho tanto el instrumental como
las técnicas de preparación de los conductos, lo que llevó a
la situación opuesta: eliminar cualquier tipo de medicación y
efectuar todo el tratamiento en una única sesión. Si bien este
proceder es correcto en el tratamiento de dientes con pulpitis
irreversible y con necrosis pulpar sin afectación periapical visi-
ble, cuando existe una periodontitis con lisis ósea periapical, la
preparación de los conductos radiculares puede no ser suficiente
para conseguir una eliminación total de las bacterias y en algunos
casos es conveniente efectuar una medicación intraconducto,
demorando la obturación para una segunda sesión.
Creemos que la medicación intraconducto será cada vez más
innecesaria al mejorar la instrumentación y, en especial, la téc-
nica de irrigación. Probablemente quedará reducida a algunos
casos con exudados persistentes, a lesiones periapicales de gran
tamaño y a los casos en los que no dio resultado un primer
tratamiento endodóncico y en los que preferimos obturar los
conductos radiculares y dar el alta al paciente cuando ya no
exista ningún tipo de semiología.

En animales de experimentación con periodontitis inducidas
se ha demostrado una mejor reparación hística introduciendo
en los conductos una pasta de hidróxido cálcico durante una
semana y obturando en una segunda sesión, que en los dientes
en los que se realizó todo el tratamiento en una única sesión79.
Algunos autores, como Peters y Wesselink80 y Field y cols.81, no
hallaron diferencias en cuanto a la reparación periapical al tratar
los dientes en 1 o 2 sesiones. En cambio, Trope y cols.82, en un
ensayo clínico en pacientes con periodontitis apicales demos-
traron que la medicación intraconducto con una pasta acuosa
de hidróxido cálcico determinaba un 10% más de reparaciones
apicales a las 52 semanas, que efectuando todo el tratamiento
de conductos en una sola sesión. Sathorn y cols.83 efectuaron un
metaanálisis sobre los artículos publicados acerca de efectuar los
tratamientos en una o varias sesiones. Solo hallaron 3 ensayos
aleatorizados, y el tamaño de la muestra era pequeño. Recien-
temente, Vera y cols.84 efectuaron un estudio bacteriológico en
dientes con periodontitis apicales. Concluyeron que existía una
mayor reducción bacteriana efectuando el tratamiento en dos se-
siones, con una medicación intraconducto con hidróxido cálcico,
por lo que recomiendan este proceder. No hallaron diferencias
entre ensanchar moderadamente la zona apical o alcanzar calibres
elevados. Es interesante la investigación de Nair y cols.85, quienes
prepararon los conductos de 16 molares inferiores que debían ser
extraídos. Estudiaron la zona final del conducto al microscopio
de transmisión y hallaron bacterias en 14 de los 16 molares; la
organización de la flora microbiana en biofilms en zonas inaccesi-
bles de los conductos (divertículos, istmos, conductos accesorios)
creen que no es posible eliminarla sin medicación intraconducto.
Medicamentos
En el capítulo 16 se describen las sustancias antibacterianas
empleadas en el interior de los conductos radiculares. Muchos
medicamentos son eficaces in vitro, pero su eficacia disminuye
por interacción con la dentina y con los productos presentes
en los conductos radiculares: proteínas séricas, hidroxiapatita,
colágeno y los biofilms bacterianos86,87.
El medicamento de elección en dientes con periodontitis
apicales es una pasta de hidróxido cálcico88, introducida en el
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
interior del conducto radicular durante un tiempo mínimo de
una semana89,90, y en vehículo acuoso, para facilitar su elimi-
nación del interior del conducto y no perjudicar el sellado de
la obturación91. Si se elimina la capa residual, la difusión de los
iones de calcio e hidroxilo hacia la superficie del diente alcanza
su máxima extensión en una semana92.
Aunque esta medicación es efectiva sobre la mayoría de
especies bacterianas presentes en los conductos de dientes
con periodontitis, pueden existir resistencias bacterianas a un
pH tan elevado, especialmente en aquellos dientes que han
recibido un tratamiento previo. En estos casos es mejor añadir
a la pasta acuosa de hidróxido cálcico una cantidad moderada
de paraclorofenol alcanforado, con lo que se obtienen buenos
resultados clínicos93 sin que la proporción del antiséptico in-
terfiera en la reparación, ya que su efecto desaparece al poco
tiempo94. Un gel de clorhexidina al 2% ha mostrado ser eficaz
como medicación intraconducto95.
Técnica de la medicación intraconducto
De modo esquemático, la secuencia que debe seguirse en el
tratamiento de conductos de los dientes con periodontitis apical
es la siguiente:
19  Tratamiento de dientes con periodontitis apical 251
1. Primera sesión:
a. Radiografía preoperatoria.
b. Aislamiento del campo operatorio.
c. Preparación de la cavidad de acceso cameral.
d. Preparación de los conductos radiculares mediante una
técnica coronoapical, irrigando con soluciones de hipo-
clorito sódico, manteniendo permeable el orificio apical
mediante la LPA.
e. Secado del conducto con puntas de papel absorbente.
f. Introducción de una pasta acuosa de hidróxido cálcico,
añadiendo una gota de paraclorofenol alcanforado si se
trata de un retratamiento, mediante lentulos o compac-
tadores hasta la constricción apical. Una alternativa es el
uso de un gel de clorhexidina al 2%. Colocación de una
punta de gutapercha del mismo calibre que el último ins-
trumento utilizado, para comprimir el hidróxido cálcico
contra las paredes dentinarias, evitando la existencia
de espacios vacíos, y para facilitar el paso de una ligera
porción de pasta que recubra el ápice y contribuya a su
aseptización.
g. Colocación en la cámara de un material de restauración
temporal que evite la filtración marginal. Se deja la me-
dicación entre 1 y 2 semanas.
2. Segunda sesión:
a. Aislamiento del campo operatorio.
b. Retirar la obturación temporal y las puntas de gutapercha.
c. Irrigar de forma abundante con hipoclorito sódico
hasta conseguir la completa eliminación de la pasta de
hidróxido cálcico que podría comprometer el sellado
del conducto96. Mantener abierta la constricción apical
mediante la LPA. Es conveniente la activación ultrasónica
de la solución con una lima K 15 (PUI).
d. Técnica de irrigación final con quelantes, clorhexidina
con cetrimida y activación ultrasónica (PUI).
e. Secado del conducto con puntas de papel absorbente.
f. Obturación del sistema de conductos radiculares con
gutapercha termoplastificada por calor.
g. Radiografía de control inmediato de la obturación.
h. Restauración de la corona dental, de forma provisional
o definitiva y alivio de la oclusión.
Tratamiento de lesiones periapicales
de tamaño elevado
Las lesiones de tamaño elevado son aquellas cuyo diámetro,
medido sobre la placa radiográfica supera los 7-10 mm. En
estos casos aumenta de modo considerable la proporción de
quistes radiculares. Cuando se trate de quistes en bahía o bolsa,
la pauta de tratamiento expuesta permite justificar su repara-
ción; pero si se trata de quistes verdaderos, aislados del orificio
apical, no se comprende ningún mecanismo que la pueda
justificar. Por otra parte, mediante las radiografías no puede
diferenciarse entre ambos tipos de quistes.
En la pasada década de los sesenta, Bhaskar97 y Bender98
sugirieron la hipótesis de que una sobreinstrumentación hasta
el centro de la lesión con una lima de calibre moderado podía
ser capaz de lacerar el revestimiento epitelial de los quistes,
permitir el drenaje del líquido quístico y causar una inflama-
ción aguda que favorecería la reparación periapical, al quedar
la lesión constituida por una masa granulomatosa con restos
de epitelio sin una estructura cavitada. Mediante esta técnica,
Morse99 encontró reparación periapical en lesiones quísticas
 252 Endodoncia
diagnosticadas mediante electroforesis100 (que no permite dis-
tinguir entre quistes verdaderos y falsos) y tratadas mediante so-
breinstrumentación. En la década de los setenta practicábamos
una sobreinstrumentación con una lima de calibre peque­
ño en los casos de grandes lesiones periapicales, superiores a
7 mm101, y también en las medianas, entre 3 y 7 mm, hallando
un mayor porcentaje de reparaciones periapicales en estas que
en las pequeñas (fig. 19-5 A y B). En estas últimas, inferiores a
3 mm, limitábamos la instrumentación al interior del conducto
radicular, a 1 mm del ápice radiográfico, sin usar la LPA 102.
Nuestros resultados coincidieron con los hallados por Morse
y cols.103, que seguían la misma técnica. Algunos autores no
están de acuerdo en sobrepasar con las limas más allá del ápice
dental, ante la imposibilidad de un diagnóstico diferencial
entre lesiones granulomatosas y quísticas. Por otra parte, la
concepción de la preparación y la obturación de los conductos
radiculares ha variado mucho en los últimos 30 años. Hoy
FIG. 19-5  A) Diente 2.2, con una lesión periapical de gran tamaño,
redondeada y bien delimitada, en el que se efectuará tratamiento endo-
dóncico no quirúrgico. B) El control radiológico, a los 17 años, muestra
la reparación del periápice, con mineralización ósea en la zona que
ocupaba la lesión.
FIG. 19-6  A) Diente 1.2 con lesión periapical de gran tamaño. B) Tras la preparación del conducto, se realizó una sobreobturación, hasta el centro
de la lesión, con una pasta de hidróxido cálcico, obturando el conducto al cabo de una semana. C) Se observa la reparación apical en un control a
los 25 años.
en día creemos que lo mejor es limitar la instrumentación al
interior de los conductos, utilizando la LPA para mantener
abierto el orificio apical. En todo caso, para la resolución de las
lesiones periapicales grandes confiamos más en la medicación
que se efectúa en el conducto de los dientes con periodontitis.
En la década de los sesenta Maisto ya había utilizado pastas
antisépticas rápidamente reabsorbibles y pastas con hidróxido
cálcico para el tratamiento de dientes con lesiones periapicales,
sobreobturando ampliamente104.
Posteriormente, Webber105 preconizó la sobreobturación
con una pasta de hidróxido cálcico en casos de lesiones de
tamaño elevado, demorando la obturación de los conductos.
Su hipótesis era que la inflamación inicial provocada por el
hidróxido cálcico podía ser útil para destruir, parcialmente al
menos, la capa epitelial que reviste los quistes radiculares. No
se trata de destruir la constricción apical; esta suele haberse
perdido por reabsorción apical en los dientes con periodontitis
de gran tamaño.
Siguiendo esta técnica, hemos obtenido un porcentaje ele-
vado de reparaciones periapicales en dientes con lesiones de
tamaño elevado106,107 (fig. 19-6 A-C). Posteriormente, Maa-
louf y Gutmann108 hallaron similares resultados siguiendo esta
técnica. Recientemente, Çaliskan y Sen109 compararon el efecto
de aplicar una medicación con una pasta de hidróxido cálcico
limitada al interior del conducto o sobreobturar hasta el cen-
tro de la lesión. Cuando las lesiones eran inferiores a 10 mm,
no hallaron diferencias; sin embargo, cuando estaban compren-
didas entre 10 y 15 mm, la sobreobturación proporcionó un
mayor porcentaje de reparaciones periapicales. En otra inves-
tigación posterior Çaliskan, al tratar 42 dientes con lesiones
comprendidas entre 7 y 18 mm, obtuvo reparación periapical
total en el 73,8% de los casos y parcial en el 9,5%110. De Moor
y de Witte111 sobreobturaron «accidentalmente» 11 lesiones de
gran tamaño; todas se repararon.
En síntesis, preconizamos la sobreobturación con hidróxido
cálcico en lesiones de tamaño elevado, alrededor de 10 mm,
mientras que en las de menor dimensión aconsejamos efectuar
una medicación con este preparado en el interior del conducto,
procurando una ligera extrusión del mismo que alcance la

superficie del ápice. Una pequeña sobreobturación de hidróxi-
do cálcico que alcance la superficie del apical puede favorecer
la destrucción de los biofims bacterianos depositados en su
superficie. Chai y cols.112 demostraron la destrucción del 100%
de los biofilms de E. faecalis en contacto directo con el hidróxido
cálcico en un modelo experimental.
Metger y cols.113 propusieron un método para remover
los tejidos periapicales inflamados en lesiones periapicales
grandes, a través del foramen apical, sin cirugía. Utilizaron
un dispositivo que consta de dos elementos. El primero, Ape-
xum Ablator (Apexum), es un vástago de níquel-titanio que
se acciona de modo rotatorio más allá del foramen apical,
con un alambre en su interior que se extruye más allá del
vástago para lacerar el tejido granulomatoso. El segundo es
un vástago similar, Apexum PGA Ablator, que presenta un
filamento biocompatible, en vez del alambre, para trocear el
tejido granulomatoso y poder absorberlo hacia el conducto.
Trataron 39 lesiones periapicales con este sistema y 39 con
tratamiento convencional. A los 6 meses se habían reparado
el 95% de las lesiones tratadas con Apexum y solo el 39% de
las del tratamiento convencional.
Obturación de los conductos
radiculares
Durante mucho tiempo, incluso en la actualidad, muchos
clínicos creen que el factor más determinante para conseguir
la reparación periapical es la obturación hermética del sis-
tema de conductos radiculares. En el origen de esta creencia
está el informe de la Universidad de Washington, que aduce
como causa principal del fracaso del tratamiento de conductos
radiculares una obturación deficiente114. Es evidente que, ante
un fracaso endodóncico, es más fácil evaluar un defecto de
obturación que un defecto en la preparación de los conductos.
Influencia de la obturación
en la reparación periapical
Aunque es cierto que la obturación de los conductos radiculares
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
los ha de obliterar de la forma más perfecta posible, se creyó,
sin evidencia científica, que la causa principal de los fracasos
era la filtración apical, es decir, el paso de bacterias y restos hís-
ticos del periápice hacia el conducto radicular, cuando la causa
de los fracasos es la persistencia de bacterias y sus productos
en el interior de los conductos, o sea, la consecuencia de una
preparación deficiente de los conductos radiculares. El hecho
de que, en dientes que han fracasado tras un tratamiento de
conductos, se observen subobturaciones, no significa que la
causa del fracaso sea una obturación insuficiente, sino que
la causa es una subinstrumentación115,116.
Para que la teoría de la filtración periapical fuera válida, se
tendría que demostrar que un conducto vacío, pero libre de
bacterias, puede producir una inflamación en el periápice. Se
sabe que los tejidos necróticos libres de bacterias no producen
inflamación periapical2. Por otra parte, dientes con lesiones
periapicales que han recibido una preparación de los con-
ductos radiculares, sin obturación, han mostrado reparación
periapical117,118.
Ello no significa que no deba preocuparnos la obturación
de los conductos radiculares, sino simplemente que lo pri-
mordial es realizar una correcta preparación de los mismos
19  Tratamiento de dientes con periodontitis apical 253
que asegure una completa eliminación de las bacterias de
su interior. La obturación de los conductos tendrá como
finalidad básica perpetuar esta situación, constituyendo una
barrera para evitar que la infección llegue del conducto a los
tejidos periapicales.
Para Sundqvist y Figdor62, el papel que desempeña hoy en
día la obturación de los conductos radiculares se puede resumir
en 3 puntos:
1. Bloquear la comunicación entre la cavidad bucal y el tejido
periapical.
2. Impedir el desarrollo de alguna bacteria que haya podido
quedar en el sistema de conductos radiculares.
3. Impedir el paso de los fluidos periapicales hacia el interior
del conducto, no porque puedan causar inflamación, sino
porque pueden constituir una fuente de nutrición para
posibles bacterias que permanezcan en los conductos.
Respecto a estos puntos, no hay que olvidar que, más im-
portante que el sellado apical, a largo plazo lo es el sellado
coronal proporcionado por la restauración de la corona del
diente119. Por otra parte, la desinfección de los conductos se ha
de conseguir antes de la obturación de los mismos (fig. 19-7 A y B).
Confiar en los materiales de obturación para complementar
la desinfección es absurdo y perjudicial para la reparación pe-
riapical, ya que los materiales que poseen acción antibacteriana
también son irritantes para los tejidos del periápice. Puede
que los recientes selladores tengan una eficacia antibacteriana
los primeros días, antes de su fraguado total. iRoot SP, AH
Plus, Sealapex y EndoREZ fueron efectivos frente a Enterococ-
cus faecalis el primer día después de su preparación; excepto
AH Plus, los otros tres mantuvieron su efecto hasta el tercer
día120. Kishen y cols.121 comprobaron la capacidad de diversas
nanoparticulas incorporadas a los cementos para dificultar la
adherencia de E. faecalis y la persistencia de los biofilms en las
paredes dentinarias.
Desde que Schilder 122 preconizó la superioridad de su
técnica para obturar de forma tridimensional los conductos
radiculares, la preocupación de muchos investigadores se ha
centrado en hallar maneras de termoplastificar la gutapercha
para poder obturar con la mayor perfección las irregularidades
FIG. 19-7  A) Lesión periapical que abarca los ápices radiculares de los
dientes 3.2, 3.1 y 4.1. El diente 3.1 presentaba necrosis pulpar, mientras
que el resto de incisivos eran vitales. Se efectuó el tratamiento endo-
dóncico del diente 3.1. Un tratamiento quirúrgico hubiera requerido el
tratamiento de conductos radiculares de los dientes 3.2 y 4.1. B) El control
radiológico al año muestra el progreso de la reparación del periápice.
 254 Endodoncia

FIG. 19-8  A) Diente 2.4 con periodontitis apical asintomá-

tica, tratado en una sesión; se efectuó una irrigación final
activada (PUI). B) Radiografía en la que se aprecian los dos
conductos principales obturados y uno lateral. C) Al año, el
diente aún no presenta una restauración coronal; se aprecia
la reparación periapical y dos conductos laterales obturados.

TA BL A 1 9 - 1

S ÍNTESIS DE LAS PECULIARIDADES DEL TRATAMIENTO DE CONDUCTOS EN FUNCIÓN

DE LA PATOLOGÍA EXISTENTE
Pulpitis Periodontitis Periodontitis Periodontitis Periodontitis
Necrosis sin lesión con lesión <7-10 mm con lesión >7-10 mm con lesión en fracasos
Límite de 1-2 mm o en 0-1 mm o en 0-1 mm o en 0-1 mm 0-1 mm o en
instrumentación constricción constricción constricción constricción
Irrigación NaOCl 1-2,5% NaOCl 2,5-5% NaOCl 2,5-5% NaOCl 2,5-5% NaOCl 2,5-5%
EDTA EDTA, clorhexidina 2% EDTA, clorhexidina 2% EDTA, clorhexidina 2% EDTA, clorhexidina 2%
Sesiones 1 1 2 o más 2 o más 2 o más
Medicación Ninguna Hidróxido cálcico Hidróxido cálcico Hidróxido cálcico en el Hidróxido cálcico
intraconducto intraconducto centro de la lesión con paraclorofenol
intraconducto
Obturación Según la forma Según la forma Según la forma Según la forma Según la forma
del conducto del conducto del conducto del conducto del conducto

de la anatomía interna de los conductos ya preparados
(fig. 19-8 A-C).
No hay evidencia científica de que cualquiera de estas técni-
cas sea superior a la de la condensación lateral a efectos de con-
seguir un mayor porcentaje de reparaciones del periápice. No
conocemos ningún ensayo clínico que sustente esta opinión.
Ricucci y Langeland54 hallaron los mejores resultados li-
mitando la obturación al interior de los conductos, hasta la
constricción apical; la obturación de conductos laterales no re-
presentaba un tratamiento de mayor calidad. Estos solo pueden
ser desinfectados mediante la irrigación y la medicación in-
traconducto; su obturación no es imprescindible para conseguir
la reparación del periodonto, y tampoco se consiguen obturar
todos, solo algunos.
Kerekes y Tronstad 123 y Sjögren y cols. 124, entre otros
autores, han puesto en evidencia un mayor porcentaje de
reparaciones apicales a largo plazo al limitar la obturación al
interior del conducto, que sobreobturando. Cuando existe una
sobreobturación es muy probable que se haya efectuado
una sobreinstrumentación, accidental o intencionada, con des-
trucción de la constricción apical. Además, los materiales de
obturación no son totalmente inertes, y puede producirse una
reacción a cuerpo extraño.
Respuesta hística ante los materiales
de obturación
aparición de células multinucleadas gigantes23. Las partículas
grandes de gutapercha, que también tienen un efecto citotóxico
por la liberación de iones de zinc125, pueden quedar, con el
tiempo, encapsuladas por una cápsula fibrosa, mientras que
las pequeñas pueden ser fagocitadas por los macrófagos126. La
presencia de estas células retardará la reparación de los tejidos,
ya que liberan mediadores de la inflamación involucrados en
la reabsorción ósea127.
En consecuencia, los mejores resultados se obtendrán li-
mitando la obturación al interior del conducto radicular y
utilizando materiales lo más inertes posible (tabla 19-1).
Reparación periapical
La reparación periapical es una consecuencia de la preparación
y de la medicación de los conductos radiculares, cuando se ha
conseguido eliminar la infección presente en ellos. La obtura-
ción de los conductos no favorece por sí misma la reparación
del periápice. Lo mejor es que se comporte de una manera neu-
tra o bacteriostática, estabilizando el resultado conseguido por
los procedimientos terapéuticos anteriores a ella y permitiendo
la reparación de los tejidos de un modo pasivo.
La reparación de las lesiones periapicales está modulada por
una serie de factores locales (infección, hemorragia, laceración
hística, vascularización, presencia de cuerpos extraños) y sisté-
micos (edad, nutrición, enfermedades crónicas, medicaciones).

En el capítulo 17 se analiza la biocompatibilidad de los mate-

riales de obturación. Es conocido que, aunque la mayoría son
tóxicos en los cultivos celulares, cuando se implantan en los
tejidos de animales o se introducen en los conductos radiculares
con sobreobturación, la respuesta inflamatoria inicial suele ser
más o menos grave al inicio y se modera con el tiempo125,126.
Su existencia en el periápice puede, como mínimo, interferir o
retardar la reparación del tejido.
La eliminación de los materiales presentes en el periápice
se lleva a cabo por parte de los macrófagos, observándose la
Reparación clínica
Finalizada la obturación de los conductos, se realiza una radio-
grafía para evaluar su resultado. Entonces empieza el control a
distancia de la reparación periapical.
No hay total acuerdo respecto al tiempo en el que debe
efectuarse un control clínico y radiográfico. Cuando no exis-
te lesión periapical evidente en las radiografías, lo mismo
que en dientes con pulpitis o necrosis pulpar, se considera
suficiente un tiempo de 6 meses. Consideramos este período

de tiempo demasiado corto, ya que Bender y cols.24 hallaron
una disminución del porcentaje de tratamientos exitosos rea­
lizando la evaluación a los 6 meses y volviéndola a efectuar
a los 2 años. Cuando existe lesión periapical evidente, se
considera suficiente un período de 2 años, aunque hay casos
en los que se sigue observando mejoría tras un período de
tiempo mayor.
En conclusión, para todo tipo de tratamiento de conductos
radiculares se considera necesario un período mínimo de eva-
luación de 2 años.
Los criterios clínicos y radiográficos que utilizamos en la
evaluación del tratamiento endodóncico de las periodontitis
apicales se muestran en la tabla 19-2. La persistencia de pe-
queñas zonas radiolúcidas alrededor del ápice, siempre que la
lesión haya disminuido de tamaño de modo significativo, es
una consecuencia de la formación de tejido fibroso u osteoide
que no se ha calcificado. Tampoco es imprescindible observar
una lámina dura periapical, pero sí, como mínimo, un espacio
TA BL A 1 9 - 2
 RITERIOS CLÍNICOS Y RADIOGRÁFICOS
C
UTILIZADOS EN LA EVALUACIÓN
DEL TRATAMIENTO ENDODÓNCICO
EN LOS DIENTES CON PERIODONTITIS APICALES
Éxito
Ausencia de síntomas y signos clínicos
Desaparición de la lesión en la radiografía y restitución
de un periápice normal
Disminución significativa del tamaño de la lesión; pueden persistir
pequeñas zonas radiolúcidas en torno al ápice
Fracaso
Existencia de síntomas o signos clínicos
Persistencia de la lesión en la radiografía, sin disminución
significativa de tamaño
Aumento del tamaño de la lesión
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 19-9  A) Lesión periapical de gran tamaño que ha producido un desplazamiento de las raíces de los dientes 3.1 y 4.1, presentando el último
necrosis pulpar. B) Se efectúa un tratamiento de conductos radiculares en el diente 4.1, con medicación de hidróxido cálcico más allá del ápice
radicular durante 2 semanas. En la radiografía de obturación del conducto se aprecia una menor separación entre las raíces. C) En el control a los
2 años se observa la desaparición de la lesión, un periápice normal y una disposición correcta de las raíces.
19  Tratamiento de dientes con periodontitis apical 255
periodontal visible con una amplitud similar alrededor del
diente. En ausencia de semiología clínica, hay que ser prudente
antes de considerar que un caso ha fracasado.
El porcentaje de dientes con periodontitis que evolucionan
favorablemente tras un tratamiento endodóncico varía en los
múltiples ensayos clínicos publicados en función del criterio de
valoración seguido, del tipo y tamaño de la muestra elegida y
de las particularidades del tratamiento de conductos efectuado.
En dientes sin lesión periapical evidente se acepta un porcentaje
de éxitos de alrededor del 95%, similar al obtenido en las bio-
pulpectomías. Cuando existe lesión visible en las radiografías,
el porcentaje se sitúa alrededor del 80% al 85%, un 10-15%
menos (fig. 19-9 A-C).
Sjögren y cols.128 hallaron, en dientes con periodontitis, un
porcentaje de éxitos variable en función de la zona de la obtu-
ración con respecto al ápice radiográfico. Cuando se situaba
entre 0-2 mm del mismo, el porcentaje era el más elevado
(94%); cuando alcanzaba el periápice, disminuía al 76%, y
cuando no llegaba a 2 mm del ápice, volvía a descender hasta
el 68%.
Reparación histológica
Se inicia una vez desaparece la infección en el periápice. En
general, cuando dejan de llegar bacterias a partir del conducto
radicular, las que puedan haber quedado en aquel podrán ser
destruidas. Al principio, en el tejido granulomatoso, bien vas-
cularizado, con células fagocíticas como los neutrófilos y los
macrófagos, se irá produciendo la eliminación de las bacterias y
la eliminación de las sustancias tóxicas y antigénicas, proceso en
el que colabora el sistema linfático. Al ir cesando la producción
de los mediadores de la inflamación, se observan una serie de
cambios en el tejido periapical, y el tejido granulomatoso se
transforma en tejido de granulación129.
Con el paso del tiempo va disminuyendo el porcentaje de
células, de capilares y de edema, y se inicia la transformación del
tejido de granulación en tejido fibroso. Progresivamente, este teji-
do se irá reabsorbiendo y será sustituido por tejido óseo, formado
 256 Endodoncia
por los osteoblastos, desde la periferia hacia el ápice, aunque
pueden quedar pequeñas zonas no mineralizadas totalmente.
El último paso es la formación de cemento a partir de la di-
ferenciación de nuevos cementoblastos. El cemento se deposita
sobre las zonas del ápice donde se han producido reabsorciones
inflamatorias. Aunque también se puede depositar sobre el
orificio apical, rara vez se producirá su obliteración completa.
Seltzer130 estableció 5 criterios histológicos para evaluar la
reparación periapical:
1. Aposición de nuevo cemento sobre las reabsorciones
apicales.
2. Formación de nuevo hueso por los osteoblastos.
3. Reducción de células inflamatorias y capilares.
4. Sustitución de las fibras colágenas por trabéculas óseas.
5. Reducción del espacio del ligamento periodontal, previa-
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pp. 389-428.  

1. El tratamiento de urgencia de una periodontitis
apical sintomática es:
A. Antibióticos.
B. Antiinflamatorios.
C. Analgésicos.
D. Drenaje.
E. Alivio de la oclusión.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Hay que efectuar un drenaje
en la mucosa de la zona periapical si existe un absceso
que fluctúa o un drenaje cameral si no fluctúa.
2. Indique el objetivo del uso de la lima
de permeabilización apical en una periodontitis.
A. Prevenir el transporte apical.
B. Mejorar el sellado apical.
C. Permitir el paso de las soluciones de irrigación
más allá del foramen apical.
D. Eliminar virutas de dentina.
E. Su uso no es necesario.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: La lima de permeabilización
mantiene abierta la constricción apical y permite el paso
de las soluciones de irrigación algo más allá del foramen
para favorecer la desinfección de la superficie apical.
3. Si se desea efectuar una medicación intraconducto
con hidróxido cálcico es mejor no irrigar con:
A. Hipoclorito sódico.
B. Clorhexidina.
C. Yoduro potásico.
D. Ácido cítrico.
E. Es indiferente.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Todos los quelantes
son ácidos y neutralizarían el efecto alcalino
del hidróxido cálcico.
4. El tratamiento de conductos radiculares
en un diente con periodontitis apical se realizará en:
A. Una sesión.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
B. Dos sesiones.
19  Tratamiento de dientes con periodontitis apical 258.e1
C. Varias sesiones hasta que mejore la imagen
radiológica periapical.
D. Es mejor complementar el tratamiento
con cirugía periapical.
E. No hay diferencias significativas en una o dos
sesiones.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Aunque sigue entre
los distintos autores la discrepancia entre
si es mejor una o varias sesiones, en ningún trabajo
en humanos se ha podido demostrar un mayor
porcentaje de éxitos empleando dos o más sesiones
o efectuando todo el tratamiento en una sola.
5. Indique el tratamiento no quirúrgico
que recomendamos en el caso de grandes lesiones
periapicales.
A. Sobreobturación con hidróxido cálcico.
B. Sobreinstrumentación.
C. Sobreobturación con pasta iodofórmica.
D. Tratamiento del conducto radicular hasta
la constricción apical.
E. Sobreirrigación.
Respuesta correcta: A
Respuesta razonada: La sobreobturación
con hidróxido cálcico puede producir una necrosis
parcial del epitelio y eliminar su efecto de membrana
semipermeable.
6. Cite la ventaja de un tratamiento no quirúrgico
de lesiones periapicales grandes.
A. Acorta el tiempo de tratamiento.
B. Es más predecible.
C. Tiene mayor porcentaje de éxitos.
D. Mayor resistencia del diente.
E. Evitar una cirugía.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Lo que se pretende con
esta técnica es efectuar un tratamiento no quirúrgico
y poner de relieve la capacidad de reparación
de los tejidos periapicales.
 258.e2 Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Tratamiento no quirúrgico de grandes lesiones periapicales
Informe del caso
Historia clínica
Paciente mujer de 39 años, que acude a la consulta remitida
por el Servicio de Cirugía Maxilofacial de un hospital
universitario de Barcelona. La paciente está asintomática.
Sin enfermedades sistémicas ni antecedentes de interés. Al
efectuar una ortopantomografía para evaluar su estado bucal en
el citado servicio hallaron una lesión periapical de gran tamaño,
localizada sobre los ápices de los dientes 2.1 y 2.2, diagnosticada
como quiste periapical. El objeto de la derivación de la paciente
es efectuar el tratamiento de los conductos radiculares de dichos
dientes, previamente a una intervención de cirugía periapical.
Examen clínico y radiológico
El diente 2.1 presenta una reconstrucción de recubrimiento total
mediante una corona. El diente 2.2 presenta una obturación
de caries con composite. La mucosa de la zona periapical de
ambos dientes no muestra cambios apreciables. La percusión
es negativa. Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas
en 2.1 y 2.2, y positivas en 1.1 y 2.3. En la radiografía periapical
se observa una lesión periapical de gran tamaño que abarca
los ápices de los dientes 2.1 y 2.2 (fig. 19-1-1).
Diagnóstico
Lesión periapical de notable tamaño originada tras necrosis
pulpares de los dientes 2.1 y 2.2.
FIG. 19-1-1
Tratamiento
Tras aislar ambos dientes con un dique de goma, sujetándolo
con tiras de goma, se efectuó la cavidad de acceso coronal
en ambas piezas. Se irrigó con una solución de hipoclorito
sódico al 5% desde el inicio y durante toda la preparación
de los conductos radiculares. Se llevó a cabo una preparación
coronoapical mediante la técnica step down. Se permeabilizaron
los conductos con una lima K 10, ampliando la porción
coronal de los mismos con taladros Gates Glidden 1, 2 y 3.
Luego se procedió a preparar los conductos radiculares,
una vez determinada la longitud de trabajo, hasta alcanzar
un calibre apical de 40. Se secaron los conductos y se procedió
a administrar una medicación intraconducto con una pasta
acuosa de hidróxido cálcico. Con un lentulo, calibre 30,
se realizó una sobreobturación intencional, con la misma
pasta, hasta el centro de la lesión. A los 15 días la paciente
seguía asintomática. Se retiró la medicación intraconducto
irrigando con una solución de hipoclorito sódico al 5%
y pasando de nuevo la lima K calibre 40. Se obturaron
los conductos con la técnica de compactación lateral y cemento
Tubliseal. Se efectuó una radiografía periapical de control
de la obturación, en la que se apreciaron restos de la pasta de
hidróxido cálcico (fig. 19-1-2).
FIG. 19-1-2
 19  Tratamiento de dientes con periodontitis apical 258.e3

CASO CLÍNICO 1 (cont.)

Control
A los 15 años la paciente acudió para realizarse un tratamiento
de conductos radiculares en el diente 4.6. Nos aseguró que no
le habían practicado ninguna cirugía periapical en los dientes 2.1
y 2.2. Al observar una nueva radiografía periapical de dichos
dientes se pudo observar la inexistencia de la lesión y la presencia
de trabeculación ósea normal donde existía la lesión osteolítica
(fig. 19-1-3).
Discusión
Se describe conjuntamente con el caso clínico 19.2.

FIG. 19-1-3
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
 258.e4 Endodoncia

CASO CLÍNICO 2
Tratamiento no quirúrgico de grandes lesiones periapicales
Informe del caso

Historia clínica mantienen las cámaras pulpares abiertas y se prescribe amoxicilina

Paciente varón de 40 años, que acude a la consulta por presentar 750 mg/8 horas. A los tres días se efectuó el tratamiento
dolor espontáneo en la región periapical de los dientes 2.1 y 2.2, de los conductos radiculares, siguiendo la misma pauta
así como tumefacción en esa zona. Sin enfermedades sistémicas que en el caso clínico 1, con sobreobturación intencional
ni antecedentes de interés. de una pasta de hidróxido cálcico. Se practicó una radiografía de
control de la obturación (fig. 19-2-2). Se remitió el paciente
Examen clínico y radiológico a un cirujano para enuclear la lesión periapical.
El paciente no recuerda ningún antecedente de traumatismo
dental. Se observa un absceso indurado en la mucosa de la región Control
periapical de los dientes 2.1 y 2.2. La percusión en ambos dientes El paciente acudió a la consulta al cabo de 5 años. Aseguró
provoca dolor. Las pruebas de vitalidad son negativas en ambos que no se había operado por miedo. En la radiografía periapical
dientes y positivas en los contralaterales. se aprecia una significativa disminución del tamaño de la lesión
Diagnóstico
Lesión periapical de gran tamaño alrededor de los ápices
de los dientes 2.1 y 2.2 con necrosis pulpar.
Tratamiento
Al tratarse de un caso agudo con dolor espontáneo importante y con
un absceso no fluctuante efectuamos drenaje cameral (fig. 19-2-1).
Se obtiene salida espontánea de un exudado purulento. Se

FIG. 19-2-1 FIG. 19-2-2


CASO CLÍNICO 2 (cont.)
(fig. 19-2-3). A los 17 años efectuamos otra radiografía periapical
donde se advierte la trabeculación ósea con una imagen
más densa en la periferia de la antigua lesión (fig. 19-2-4).
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 19-2-3
Discusión
Durante muchos años se pensó que las lesiones periapicales
de gran tamaño eran tributarias del tratamiento
de conductos radiculares seguido de cirugía periapical
para eliminar el tejido inflamatorio y el posible quiste
radicular. Siguiendo la técnica de Morse1, que preconizaba
una sobreinstrumentación hasta el centro de la lesión
en posibles quistes radiculares, para lacerar el epitelio
y transformar la lesión en tejido granulomatoso con restos
de epitelio, propusimos en 1988 efectuar una sobreobturación
con hidróxido cálcico hasta el centro de lesiones grandes2.
Nuestra hipótesis era que el hidróxido cálcico podía ocasionar
una necrosis superficial y parcial del epitelio, de modo similar
a lo propuesto por Morse. Durante mucho tiempo nuestra
19  Tratamiento de dientes con periodontitis apical 258.e5
teoría fue poco considerada. Más recientemente, varias
publicaciones han avalado nuestra hipótesis basada en los
resultados de ensayos clínicos como los de Caliskan y Sen3
FIG. 19-2-4
y De Moor y De Witte4. De todos modos, algunos autores
no están de acuerdo con este proceder ante la imposibilidad
de saber si se trata de un quiste o no, y muchos no creen
que un quiste se pueda resolver sin cirugía. 
1. Morse D. Nonsurgical repair of electrophoretically diagnosed radicular
cysts. J Endod 1975;1:158-61.
2. Canalda Sahli C. L’hydroxyde de calcium dans le traitement
endodontique des grandes lésions périapicales. Rev Franç Endod
1988;7:45-51.
3. Calikan MK, Sen BH. Endodontic treatment of teeth with apical
periodontitis using calcium hydroxide. Endod Dent Traumatol
1996;12:215-21.
4. De Moor RJG, De Witte AMJC. Periapical lesions accidentally filled
with calcium hydroxide. Int Endod J 2002;35:946-58.

Tratamiento del diente
con el ápice inmaduro
Introducción
Nolla1 estableció, mediante radiografías, una serie de estadios
(de 0 a 10) en el desarrollo de los dientes. Cuando un diente
erupciona, presenta una raíz con un desarrollo de unos dos
tercios de su longitud (estadio 8). Al cabo de un año se desa-
rrolla hasta alcanzar su longitud total (estadio 9). Harán falta
aún unos 3-4 años para considerar que su ápice está maduro,
es decir, que se ha formado una constricción apical en la pro-
ximidad de la unión de la dentina con el cemento (estadio 10),
existiendo pequeñas modificaciones cronológicas en los
diferentes grupos dentarios y en cada individuo2. La formación
de la raíz se inicia una vez formado el esmalte. La forma de la
misma está guiada por dos capas de células epiteliales que se
conocen con el nombre de vaina de Hertwig. La capa interna
induce la diferenciación de odontoblastos a partir de células
mesenquimatosas indiferenciadas, produciéndose la formación
de dentina por parte de aquellos. En cuanto se produce una
ligera capa de dentina, la vaina epitelial se va fragmentando
para permitir la diferenciación de cementoblastos que pro-
ducirán tejido cementoide, el cual se calcificará para llegar a
ser cemento; al mismo tiempo, se forman las fibras colágenas
que unirán la raíz al hueso desarrollándose el ligamento perio-
dontal. La formación de las estructuras vasculares y neurales
de la pulpa no termina hasta que el diente ha erupcionado y
casi ha completado la formación de la raíz3. Al mismo tiempo
que se desarrolla en longitud, las paredes del diente se van
engrosando por aposición de dentina y la zona apical se va
estrechando formándose una constricción o estrechamiento
cerca del foramen apical.
Hasta que un diente erupcionado no ha terminado su de-
sarrollo se le denomina diente con rizogénesis incompleta,
inmaduro o con el ápice abierto.
La pulpa de un diente inmaduro puede afectarse por un
traumatismo o por caries y precisar tratamiento endodóncico.
En este caso, el primer objetivo es permitir el desarrollo radi-
cular manteniendo, si es posible, la vitalidad de la pulpa, de
modo permanente o temporal, para que la raíz complete su
formación, formándose la constricción apical y aumentando
de grosor sus paredes. Si la pulpa está necrosada, se deberá
efectuar un tratamiento de conductos radiculares; pero estos no
se podrán obturar si no existe una barrera calcificada en el ápice
que permita confinar los materiales de obturación en su interior.
En función del grado de afectación pulpar y del estadio
de desarrollo radicular, se podrán establecer 2 clases de tra-
tamiento: apicogénesis y apicoformación. Muchos dientes
tratados mediante apicoformación podrían ser tratados hoy
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
20
C. Canalda Sahli
en día mediante apicogénesis, lo que supone una ventaja res-
pecto al engrosamiento de las paredes, la longitud radicular y
la resistencia a la fractura4.
Apicogénesis
La apicogénesis es un conjunto de terapéuticas endodónci-
cas cuya finalidad es mantener la vitalidad pulpar, de forma
permanente o temporal, para que la raíz pueda completar su
formación y desarrollar un ápice con una constricción en el
conducto, en la proximidad de la unión de la dentina con
el cemento5,6.
Existen 3 clases de terapéuticas que pueden englobarse en
el término de apicogénesis: protección pulpar directa, biopul-
pectomía parcial superficial y biopulpectomía parcial cervical
o coronal.
Protección pulpar directa
Concepto e indicaciones
Consiste en recubrir una exposición en la superficie de la pulpa
con un material que favorezca la formación de un tejido cal-
cificado, llamado puente dentinario, que la aísle del exterior.
La protección pulpar directa está indicada en los dientes con
el ápice inmaduro, en los que se ha producido una exposición
pulpar de pequeño tamaño por un traumatismo, y cuando los
pacientes acuden en un período de tiempo de escasas horas; o
bien en exposiciones mínimas de la pulpa ocasionadas al eli-
minar el tejido afectado por una caries, siempre que la pulpitis
sea reversible.
Técnica
1. Radiografía periapical de diagnóstico.
2. Aislamiento del campo operatorio con el dique de goma.
3. Limpieza del diente con un antiséptico no irritante para la
pulpa, como la clorhexidina.
4. Recubrimiento de la pulpa expuesta con una pasta de hi-
dróxido cálcico en vehículo acuoso, sin ejercer presión. El
exceso de agua se elimina mediante el contacto de pequeñas
bolas de algodón en la superficie de la pasta. También se
han obtenido buenos resultados aplicando el compuesto
trióxido mineral (MTA)7.
5. Reconstrucción de la corona mediante materiales que
determinen un aislamiento total de la cavidad bucal
(ionómeros de vidrio, compómeros, composites y adhesi­
vos dentales).
259
 260 Endodoncia
6. Controles a distancia, tanto clínicos, para asegurar la vi-
talidad de la pulpa (pruebas eléctricas, térmicas y láser
Doppler), como radiográficos, para verificar la formación
radicular, el estado del periápice y el mantenimiento de
un conducto radicular. Si los controles son positivos, el
tratamiento se puede considerar definitivo cuando han
transcurrido unos 2 años.
Durante muchos años, el material de elección ha sido el
hidróxido cálcico, ya que tiene una función antibacteriana,
ocasiona necrosis por coagulación en la superficie del tejido
vital y favorece la formación de una barrera calcificada; sin
embargo, tiene tendencia a disolverse con el tiempo y la zona
calcificada no es hermética. Por ello, desde hace unos 20 años
se tiende a sustituir el hidróxido cálcico por el MTA, que es
biocompatible, tiene propiedades antibacterinas, proporciona
un mejor sellado y fragua en ambiente húmedo. También pro-
duce una inflamación menor, menos hiperemia y da lugar a
una barrera calcificada de mayor grosor y más homogénea8,9.
Asimismo, se han utilizado otros materiales, como factores
de crecimiento, moléculas biológicas, proteínas morfoge-
néticas óseas y el derivado de la matriz del esmalte10. Min
y cols. 11 observaron cómo la combinación de este último
preparado con MTA daba lugar a una diferenciación más
rápida de los odontoblastos y a una formación precoz de
dentina reparativa.
El mecanismo reparador del MTA y del hidróxido cálcico es
similar. Aunque el primero solo contiene óxido cálcico, al entrar
en contacto con los fluidos tisulares se forma hidróxido cálcico,
con lo que se va formando un tejido similar a la hidroxiapatita
en la superficie del tejido pulpar12.
Biopulpectomía parcial superficial
Concepto e indicaciones
Consiste en la extirpación de una capa superficial mínima en
una pulpa expuesta a consecuencia de un traumatismo en un
diente con el ápice abierto. Esta técnica fue propuesta por
Cvek13 para mantener, de modo definitivo, la vitalidad de la
pulpa expuesta en un traumatismo, teniendo en cuenta que
una pulpa sana en comunicación con la cavidad bucal por
un traumatismo tarda bastantes horas en infectarse hacia las
zonas más interiores. La finalidad es que se produzca un puente
dentinario y que continúe el desarrollo radicular, manteniendo
la vitalidad de la pulpa de modo permanente.
La biopulpectomía parcial superficial está indicada en los
dientes con el ápice inmaduro, en los que existe una exposición
pulpar de tamaño mediano, o cuando ya han transcurrido
bastantes horas, entre 15 y 18 horas, desde que se produjo
el traumatismo, lo que hace pensar que la salud de la pulpa
superficial pueda estar afectada. El objetivo es eliminar unos
2 mm por debajo de la pulpa expuesta y mantener la vitalidad
del resto de la pulpa coronal y radicular.
La pulpa expuesta debe ser consistente, rojiza y no mostrar
signos de necrosis superficial.
Técnica
1. Radiografía periapical de diagnóstico.
2. Anestesia local del diente afectado.
3. Aislamiento del campo operatorio con el dique de goma.
4. Desinfección del diente con un antiséptico, como la clorhe-
xidina.
5. Extirpación de la capa superficial de la pulpa expuesta y
de la dentina adyacente, hasta una profundidad máxima de
2 mm, mediante una fresa diamantada estéril, efectuando
cortes pequeños y breves y refrigerando con suero fisioló-
gico estéril.
6. Esperar unos minutos hasta que la hemorragia se detenga
de modo espontáneo, lavando suavemente con suero fisio-
lógico para evitar la formación de un coágulo, que podría
dificultar la reparación hística al impedir la acción directa
del material sobre el tejido.
7. Recubrimiento de la herida con una pasta de hidróxido
cálcico en vehículo acuoso, eliminando el exceso de agua
mediante bolas de algodón o puntas gruesas de papel ab-
sorbente sin ejercer presión. Actualmente, la opción de
elección es recubrir la herida con MTA al igual que en una
protección pulpar directa14,15.
8. Reconstrucción del diente con materiales que permitan un
total aislamiento de la cavidad bucal.
9. Controles a distancia, clínicos y radiográficos, para asegurar
el mantenimiento de la salud del tejido pulpar y compro-
bar la formación radicular. Al cabo de un mes se puede
visualizar la formación de un tejido calcificado o puente
dentinario, subyacente al tejido extirpado.
El mecanismo de reparación tisular es similar al descrito
para la protección pulpar directa, diferenciándose células simi-
lares a los odontoblastos y formándose tejidos mineralizados.
Biopulpectomía parcial cervical, coronal
o pulpotomía
Concepto e indicaciones
Consiste en la extirpación de la pulpa cameral hasta el inicio
del conducto radicular, con la finalidad de mantener la pulpa
vital hasta que finalice el desarrollo radicular en un diente con
el ápice sin formar (fig. 20-1 A-C).
Está indicada en exposiciones pulpares traumáticas de gran
tamaño y en las más pequeñas, cuando el tiempo transcurrido
es elevado (superior a las 18-24 horas, aproximadamente).
También, en exposiciones pulpares acaecidas al eliminar el
tejido afectado en una caries, cuando se sospeche una pulpitis
irreversible limitada o cuando el tamaño de la comunicación
sea grande.
La finalidad de este tratamiento es permitir un cierto grado
de salud al tejido pulpar, el suficiente para que pueda culminar
FIG. 20-1  Esquema en el que se muestra el tamaño de la exposición
pulpar, el nivel de extirpación del tejido pulpar y la medicación con
hidróxido cálcico o con MTA en las 3 modalidades de apicogénesis.
A) Protección pulpar directa. B) Biopulpectomía parcial superficial.
C) Biopulpectomía parcial cervical.

el desarrollo de la raíz. La observación radiográfica de un puen-
te o zona calcificada bajo la zona extirpada no es la finalidad
del tratamiento, solo una consecuencia.
Un factor importante para decidir una pulpotomía o una
pulpectomía total es la capacidad para controlar la hemorragia
tras la extirpación de la pulpa coronal. Es importante no ejercer
presión sobre la pulpa radicular15.
Este tratamiento se considera temporal. Una vez se termina
la formación apical, se debe efectuar una biopulpectomía total,
que ofrece el mejor pronóstico. El hecho de que el ápice se
termine de formar no indica que la pulpa esté sana16. Torneck y
cols.17,18 demostraron que, en casos de pulpas inflamadas y con
zonas de infección, el desarrollo de la raíz se podía producir, lo
que no significa que la pulpa pueda dejarse indefinidamente en
estas condiciones. Trope19, casi 40 años después sigue opinando
lo mismo. Efectuar una biopulpectomía total ofrece un mejor
pronóstico y evita posibles complicaciones en la pulpa radicular.
Complicaciones
Las 2 complicaciones más frecuentes de esta técnica son la
calcificación difusa del conducto y la aparición de reabsorciones
dentinarias internas.
La calcificación del conducto puede producirse por una
formación exagerada de dentina en su interior20 o, más proba-
blemente, por la aposición de tejido calcificado de forma difusa
e irregular21. Heide y Koppang22 creen que, inicialmente, se
produce una mineralización patológica de la pared vascular,
seguida de una aposición de dentina atubular encima de la
pared de los vasos. Pudieron observar calcificaciones en más
de la mitad de los casos estudiados. Como la calcificación
no oblitera totalmente el sistema de conductos radiculares,
los restos pulpares se necrosarán, pudiendo infectarse pos-
teriormente por vía sanguínea o por filtración marginal, siendo
imposible permeabilizar el conducto y efectuar un tratamiento
a través de él.
La inflamación del tejido pulpar tras este tratamiento puede
ocasionar la aparición de procesos reabsortivos sobre la dentina,
con frecuencia asintomáticos, que pueden llegar a comunicar
el conducto con el periodonto.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Técnica
1. Radiografía periapical de diagnóstico.
2. Anestesia del diente que se va a tratar.
3. Aislamiento del campo operatorio con el dique de goma.
4. Desinfección del diente con un antiséptico.
5. Preparación de una cavidad de acceso cameral. La pulpa
debe presentar un aspecto consistente, con un color rosado-
rojizo y una hemorragia leve de sangre roja. Si apenas san-
gra, hay que pensar que está, en mayor o menor grado, en
proceso de necrosis pulpar. Si sangra en exceso, indicará
la presencia de una inflamación serosa, cuya extensión
no conocemos. Ambos fenómenos pueden obligarnos a
modificar el tratamiento elegido y tener que optar por una
apicoformación.
6. Extirpación de la pulpa cameral con instrumental estéril:
excavadores afilados, fresas de carburo de tungsteno o,
mejor, de diamante (menos traumáticas para el tejido23) con
refrigeración mediante suero fisiológico estéril.
7. Lavado de la herida con suero fisiológico y esperar unos
minutos hasta que cese la hemorragia. En general, el lavado
es suficiente para evitar la formación de un coágulo.
20  Tratamiento del diente con el ápice inmaduro 261
8. Se recubre la herida con una pasta acuosa de hidróxido
cálcico. Se absorbe el exceso de agua mediante una bola
de algodón. Se colocarán varias capas, para asegurar un
cuidado y total recubrimiento de la herida con el material,
pero sin ejercer presión sobre ella. Hoy en día, el mate­
rial de elección para recubrir la pulpa radicular es el MTA.
9. Restauración de la corona con un material temporal que
garantice la estanqueidad marginal.
10. Radiografía periapical para comprobar el nivel de coloca-
ción del material de recubrimiento.
11. Controles a distancia, clínicos y radiográficos, al mes y lue-
go cada 3 meses. Transcurrido un mes, se puede observar
en la radiografía la formación de una barrera calcificada o
puente dentinario a una cierta distancia de donde se colocó
el hidróxido cálcico o el MTA. El desarrollo de la raíz se va
produciendo, a veces, incluso más rápido que en el diente
contralateral. Cuando se aprecie la formación de un estre-
chamiento apical, estará indicado efectuar el tratamiento
de la totalidad del conducto (fig. 20-2 A y B). Si antes de
finalizar la formación radicular se aprecia alguna evidencia
de calcificación en el interior del conducto, se llevará a
cabo una apicoformación.
12. Biopulpectomía total, tras perforar la barrera calcificada,
de la misma manera que en cualquier diente maduro.
La biopulpectomía parcial cervical está contraindicada, en
nuestra opinión, en un diente plurirradicular, ya que la forma-
ción de un puente dentinario podría impedir con posterioridad
la localización de los conductos. En estos dientes, el tratamiento
de elección es la apicoformación.
Reparación hística
El mecanismo de acción por el que el hidróxido cálcico o el
MTA permiten la reparación de los tejidos y su calcificación no
es totalmente conocido. En el capítulo 16 se indican algunos
de los mecanismos de acción del hidróxido cálcico.
Se han propuesto sustancias alternativas al hidróxido cálcico
para conseguir la formación de puentes dentinarios en las
protecciones pulpares directas. Para Cvek y cols.24, el hidróxido
FIG. 20-2  A) Diente 1.1, con fractura coronal traumática, exposición
pulpar amplia y ápice inmaduro, en el que se practica una biopulpec-
tomía parcial cervical. B) En el control, al cabo de un año, se observa la
formación del ápice, con unas características morfológicas y una longitud
radicular similares a las del diente 2.1.
 262 Endodoncia
cálcico no parece tener ningún efecto directo sobre la dentino-
génesis, ya que obtuvieron resultados similares utilizando un
cianocrilato. Algunos autores han obtenido buenos resultados
clínicos utilizando fosfato tricálcico cerámico o hidroxiapati-
ta25,26. Con el segundo material, es importante el tamaño de la
partícula, y solo se obtienen buenos resultados cuando es de
tamaño elevado27. Yoshiba y cols.28 efectuaron protecciones pul-
pares en monos con fosfato tricálcico cerámico y con hidróxido
cálcico, y en el grupo tratado con este último encontraron una
pulpa vital, con escasa inflamación y formación de una barrera
calcificada, lo que no sucedía en la mayoría de dientes tratados
con el primer material. En protecciones pulpares directas,
consecuencia de la extirpación de la dentina en dientes con
caries, efectuadas con hidróxido cálcico, Matsuo y cols.29 ha-
llaron, a los 3 meses, el 81% de dientes con vitalidad pulpar.
La variable que más influyó fue el sangrado, ya que indica un
mayor grado de inflamación pulpar. A partir de los 2 años no
aparecieron más fracasos, por lo que este período de tiempo
puede ser el indicado en los controles a distancia.
Es posible que el mecanismo de acción del hidróxido cálcico
sea indirecto, por el hecho de favorecer la formación de una
zona de necrosis superficial, inhibir el crecimiento bacteriano
por liberar iones hidroxilo30, favorecer la liberación de factores
de crecimiento31, permitir la fijación de estos factores a los
cristales formados por interacción de los iones de calcio con
otros iones libres32, e inhibir la fagocitosis de los macrófagos33.
Por otra parte, el hidróxido cálcico hidroliza el lípido A de los
lipopolisacáridos (LPS) presentes en las bacterias anaerobias34
y disminuye la producción de prostaglandinas (PGE2)35, por lo
que es posible que, más que favorecer la dentinogénesis, inhiba
la acción lítica de las PGE2 sobre los tejidos calcificados36.
El hidróxido cálcico sigue siendo aún el material más uti-
lizado para colocar sobre la pulpa expuesta en un tratamiento
de apicogénesis. Sin embargo, ya hemos citado las ventajas de
sustituirlo por MTA: biocompatibilidad, acción antibacteriana,
buen sellado y rápido fraguado, acción más rápida y formación
de una barrera calcificada más gruesa y homogénea.
Tras depositar una pasta de hidróxido cálcico sobre el te­
jido pulpar, transcurridas unas semanas se pueden observar
3 zonas37:
1. Una zona de necrosis hística superficial en el lugar donde
se depositó el hidróxido cálcico.
2. Una zona subyacente, con presencia de numerosas fibras
colágenas y calcificaciones irregulares, denominada fibro-
dentina por Baume y Holz38.
3. Por debajo de la anterior se halla una zona ocupada por or-
todentina tubular calcificada, elaborada por células diferen-
ciadas semejantes a los odontoblastos. Es habitual hallar zo-
nas de fibrodentina, consecutivas a la calcificación del tejido
fibroso, entremezcladas con ortodentina, originada por los
nuevos odontoblastos. Para que se forme dentina tubular, es
necesario que se forme primero una capa de fibrodentina39.
La interacción de esta con las células indiferenciadas de la
capa rica en células, o capa subodontoblástica, parece ser
la causa de la diferenciación de nuevos odontoblastos o
neoodontoblastos. La capa subodontoblástica puede dife-
renciar nuevos odontoblastos, probablemente porque sus
células parecen originarse, al igual que los odontoblastos,
en los preodontoblastos.
El mecanismo de acción del MTA ya ha sido citado previa-
mente y en la actualidad preferimos su uso al del hidróxido
cálcico. No obstante, con ambos materiales se obtienen buenos
resultados.
A pesar de que se forme un puente dentinario, que supone
una barrera entre la pulpa y el exterior, el resto del tejido pulpar
presente en el conducto radicular, especialmente en los casos de
biopulpectomía parcial cervical, puede presentar fenómenos
de calcificación e inflamación. Por ello, este tipo de biopulpec-
tomía parcial se considera un tratamiento temporal para permi-
tir el desarrollo radicular previo a la biopulpectomía total. En
los casos de protecciones pulpares directas y biopulpectomías
parciales superficiales, la observación radiográfica del desarrollo
de la raíz y la constatación de vitalidad pulpar transcurridos
2 años del tratamiento permiten considerarlos como tratamientos
suficientes y permanentes.
Medicaciones alternativas
El papel del hidróxido cálcico sigue siendo cuestionado a pesar
de los buenos resultados conseguidos. Las virutas de dentina
que pueden quedar en la superficie de la pulpa expuesta po-
drían interferir en la reparación hística. Por ello se ha recomen-
dado lavar la exposición con una solución de hipoclorito sódico
al 2,5%, con lo que se eliminan los restos de dentina y se cohíbe
la hemorragia sin producir ningún daño sobre el tejido40.
Cox y cols.41 obtuvieron buenos resultados al tratar pulpas
expuestas en monos mediante grabado ácido y 3 sistemas de
adhesivos dentales, y observaron la formación de puentes
dentinarios. Inoue y cols.42 confirmaron la existencia de una
capa híbrida entre la resina del adhesivo y el tejido pulpar.
Por ello, Cox y cols.43 preconizan limpiar la cavidad y la pulpa
expuesta con una solución de hipoclorito sódico al 2,5% y, tras
grabar con ácido, aplicar un adhesivo y restaurar la corona con
un composite. El factor fundamental para conseguir la repara-
ción de una exposición pulpar mediante tejido calcificado es
obtener un sellado de toda la superficie dentaria que impida
la filtración de bacterias.
En los últimos años crece el interés por una serie de molé-
culas biológicas activas que pueden desempeñar un importante
papel en la reparación de las exposiciones pulpares median­
te la formación de neodentina.
Para Segura y Jiménez44, la formación de una capa de fi-
brodentina es necesaria como soporte mecánico para la acu-
mulación de moléculas activas y factores de crecimiento. La
interacción entre ellos y las células mesenquimatosas indiferen-
ciadas, que poseen receptores para los mismos, sería la clave
para la diferenciación de estas células en neoodontoblastos,
capaces de sintetizar y secretar la matriz dentinaria. Zhu y
cols.45 demostraron la existencia de receptores, formados por
glucoproteínas (integrinas), en las células pulpares humanas,
así como su capacidad de anclaje para moléculas biológicas
activas como la laminina y la fibronectina plasmática.
Se ha observado la formación de una capa de fibrodentina,
seguida de la producción de dentina tubular, aplicando mo-
léculas biológicas activas sobre la pulpa expuesta en animales
de experimentación. Se han obtenido buenos resultados con
diversos factores de crecimiento (TGF-b1, IGF-1)46, proteí-
nas óseas morfogenéticas (BMP-2, BMP-4 y BMP-7), que in-
crementan la actividad de la fosfatasa alcalina y la síntesis
de osteocalcina47, y fracciones de la matriz dentinaria, que
contienen sustancias como la fibronectina48. Wozney49 incluye
las BMP dentro de la gran familia de proteínas conocidas como
TGF-b o factores de crecimiento y diferenciación celular. Estas
moléculas favorecen la quimiotaxis de fibroblastos, neutrófilos

y monocitos, así como la biosíntesis de una matriz extracelular
de proteínas, base para la aposición de cristales de hidroxiapa-
tita50, y se ha demostrado la formación de dentina reparativa
mediante la utilización de TGF-b exógeno en protecciones
pulpares directas51. Nakamura y cols.52 hallaron una mayor
aposición dentinaria en protecciones pulpares aplicando sobre
la pulpa Emdogain (Biora), preparado de proteínas derivadas
de la matriz extracelular del esmalte eficaces para favorecer
la osteogénesis y la cementogénesis, que con el hidróxido
cálcico.
A pesar de lo expuesto, el mayor interés se centra en el MTA.
Creemos que es el material de elección tras una pulpotomía;
además de las buenas características del hidróxido cálcico
para favorecer la regeneración tisular, proporciona un sellado
estable tras fraguar.
Apicoformación
La apicoformación es el tratamiento que se efectúa en un diente
con rizogénesis incompleta y necrosis pulpar, con la finalidad
de inducir o permitir la formación de una barrera calcificada
que oblitere el orificio apical o que permita el desarrollo ra-
dicular completo; otro procedimiento clínico consiste en la
colocación de una barrera apical artificial previa a la obturación
del conducto5,6. En ocasiones se puede producir el cierre apical,
con aumento de la longitud radicular previa y estrechamiento
de la luz del conducto. Sin embargo, lo más habitual es que se
produzca la formación de una barrera calcificada en el orificio
apical, con lo que la longitud radicular queda similar a la exis-
tente en el momento de iniciar el tratamiento y sin modifica-
ciones en las dimensiones de la luz del conducto ni del grosor
de las paredes radiculares.
Breillat y Laurichesse53 distinguen 2 situaciones clínicas en
las que aplicar un tratamiento de apicoformación:
1. Dientes en los que el estadio de evolución está en concor-
dancia con la edad del paciente, en los que es posible obte-
ner un desarrollo radicular, formándose un ápice anatómico
semejante al normal.
2. Dientes en los que el estadio de su evolución es anterior
al de la edad del paciente. En ellos se formará una barrera
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
calcificada en el ápice y la longitud radicular quedará en el
mismo nivel en que se hallaba antes de iniciar el tratamiento
y sin disminuir la luz del conducto.
Desde el punto de vista clínico, el tratamiento es similar, con
independencia de la correlación entre el desarrollo radicular y
la edad del paciente. Lo determinante es el hecho de tener que
tratar un diente con pulpitis irreversible generalizada, necrosis
pulpar y el ápice no formado.
Técnica clásica con hidróxido cálcico
La técnica de apicoformación, propuesta en 1964 por Maisto y
Capurro54 y por Kaiser55, fue difundida por Frank56.
Aunque existen pequeñas diferencias entre los autores57,
la técnica de apicoformación se puede considerar bien es-
tablecida, con el consenso de la mayoría de ellos. Se consideran
los siguientes puntos:
1. Radiografía preoperatoria, para verificar el estadio de desa-
rrollo radicular y el estado del periápice.
2. La anestesia del diente está indicada cuando existe tejido
pulpar con vitalidad en la zona media o apical del conducto.
3. Aislamiento del campo operatorio con el dique de goma.
20  Tratamiento del diente con el ápice inmaduro 263
4. Preparación de la cavidad de acceso cameral, ensanchando
la zona coronal del conducto hasta que presente la misma
amplitud que la zona media del mismo.
5. Determinación de la longitud de trabajo. Los localizadores
electrónicos son menos fiables en dientes con orificios api-
cales tan amplios58. Preferimos determinarla con la técnica
radiográfica, eligiendo como referencia el extremo más
corto de la pared radicular, situándola a 1-2 mm menos
para no lesionar el tejido periapical, base de la reparación.
6. Preparación del conducto con limas K o H de calibre
elevado. Se efectúa un limado circunferencial, ampliando
la zona más estrecha del conducto en la zona cervical,
removiendo los restos presentes en el conducto, alisando
sus paredes pero sin querer ampliarlas, ya que se podrían
debilitar aún más. La limpieza de las paredes y de la luz del
conducto se consigue, básicamente, mediante la irrigación
con soluciones de hipoclorito sódico al 2,5%.
7. Secado del conducto con puntas de papel absorbentes de
calibre elevado.
8. Colocación de una medicación intraconducto. La mayo-
ría de autores eligen como material de medicación una pasta
de hidróxido cálcico, sea en solución acuosa59, en polietilen-
glicol60,61 o en propilenglicol62, y con todas ellas se obtienen
resultados similares. La pasta se introduce hasta el límite de
la instrumentación mediante lentulos o compactadores, y es
condensada hacia apical mediante condensadores. El exceso
de agua se absorbe con puntas de papel y se introduce más
pasta, hasta conseguir una consistencia densa. Se obtura la
cámara con un material temporal que produzca un sellado
marginal hermético (fig. 20-3). La obturación temporal con
Cavit (ESPE), IRM (Dentsply/Caulk) o un cemento de carbo-
xilato es efectiva siempre que su grosor sea como mínimo de
2 mm63. En casos de periodontitis agudas supuradas, o si se
produce una reagudización, la pasta de hidróxido cálcico
se puede mezclar con paraclorofenol alcanforado en la
primera sesión. Para las siguientes, es suficiente el empleo
de una pasta con hidróxido cálcico solo.
9. Radiografía de control inmediato, para verificar la obtura-
ción del conducto, que se aprecia más opaco a pesar de la
escasa radioopacidad del hidróxido cálcico.
10. Sesiones posteriores. Aconsejamos una cita al cabo de un
mes, siempre que no aparezca sintomatología en un pe-
ríodo más breve de tiempo. Tras el aislamiento del diente,
se irriga el conducto con agua de cal o suero fisiológico,
se seca y se vuelve a rellenar con la pasta de hidróxido
cálcico. A pesar de que los preparados con polietilen-
glicol o propilenglicol pueden mantener su acción durante
FIG. 20-3  Esquema de un diente con un ápice no formado en el que
se realiza una apicoformación. El amplio conducto se rellena con una
pasta de hidróxido cálcico.
 264 Endodoncia
más tiempo, sea cual sea la pasta utilizada, se recomienda
efectuar una sesión cada 3 meses para renovar la pasta ya
que, por acción del anhídrido carbónico de los tejidos,
el hidróxido cálcico se va transformando en carbonato
cálcico, con lo que pierde su actividad biológica. Aunque
en algún estudio se ha puesto en evidencia el cierre del
ápice sin renovar la pasta de hidróxido cálcico, cuando se
renueva el tejido periapical presenta menos inflamación64.
11. Criterio para verificar la formación del cierre apical. La for-
mación de tejido calcificado que oblitere la apertura apical se
produce, en general, en un período de 9 a 18 meses. En mu-
chas ocasiones se aprecia en la radiografía la formación de una
barrera calcificada apical. En este momento se aísla el diente,
se elimina la pasta del conducto irrigando generosamente y se
explora la zona apical con una lima calibre 20, para asegurar
que la calcificación abarque toda la superficie del ápice65.
12. Tras secar el conducto, se procede a obturarlo. En casos
de apicoformación, tras depositar el sellador en las pare-
des, elegimos como técnica de obturación la gutapercha
inyectada tras su plastificación con calor (fig. 20-4 A y B).
También se puede emplear la técnica de condensación
lateral, con una punta de gutapercha de gran calibre y la
ayuda de espaciadores, puntas accesorias y compactadores.
Medicaciones intraconducto alternativas
Se ha publicado algún caso de apicoformación sin el uso de
hidróxido cálcico, basada en la eliminación de la infección en el
interior del conducto radicular66-68. También se ha conseguido
el cierre apical efectuando una única medicación intracon-
ducto69.
Se ha obtenido el cierre del orificio apical en apicoforma-
ciones utilizando algún material alternativo, por lo general en
animales de experimentación, como el hidróxido de magne-
sio70, el fosfato tricálcico cerámico71,72 y geles de colágeno con
hidroxiapatita73 y con fosfato cálcico74.
Sin embargo, con ninguno de ellos se ha conseguido mejorar
o acelerar los resultados obtenidos con una pasta de hidróxido
cálcico que, además, es un material sencillo y económico al
alcance de cualquier clínico.
FIG. 20-4  A) Diente 1.1, con periodontitis apical y el ápice inmaduro
en un paciente de 22 años de edad. Se efectuó una apicoformación.
B) Al cabo de 2 años el diente presentaba una barrera apical y fue obturado
con gutapercha inyectada.
Apicoformación en una sola sesión
Aunque la apicoformación pueda conseguirse en pacientes
adultos y para algunos autores la edad del paciente no sea un
dato importante75, lo cierto es que el tiempo requerido es mayor
y se precisan muchas sesiones76. Por otra parte, en pacientes
adultos no siempre se puede efectuar un tratamiento que dure
tantos meses ya que, en muchas ocasiones, el diente afectado
requiere una restauración y el paciente no puede esperar a que
se termine el cierre de la zona apical del conducto. Por otra
parte, los dientes que requieren una apicoformación presentan
paredes delgadas y débiles. El hidróxido cálcico disminuye
ligeramente la dureza de la dentina, efecto que se incrementa
en el largo período de tiempo en el que este material está en
contacto con las paredes del conducto77-79.
Actualmente creemos indicado efectuar un tratamiento en
una única sesión, para obtener la formación de una barrera api-
cal, mediante el uso de un preparado como el MTA o agregado
MTA80. Conseguiremos un resultado similar al de la apicofor-
mación clásica en mucho menor tiempo y evitaremos debilitar
las paredes del conducto. Pradhan y cols.81 comprobaron que la
apicoformación conseguida con hidróxido cálcico era similar a
la obtenida con MTA, aunque esta última era significativamente
más rápida. Torabinejad y cols.82 propusieron una técnica para
conseguir la formación de una barrera apical, en dientes con el
ápice inmaduro, en una sesión.
Técnica
1. Radiografía preoperatoria, para verificar el estadio de desa-
rrollo radicular y el estado del periápice.
2. Aislamiento del campo operatorio con el dique de goma.
3. Preparación de la cavidad de acceso cameral.
4. Determinación de la longitud de trabajo.
5. Preparación del conducto radicular.
6. Medicación intraconducto con una pasta acuosa de hi-
dróxido cálcico durante una semana, para completar la
desinfección.
7. Irrigación para eliminar la pasta del conducto y secado del
mismo.
8. Se prepara el MTA y se introduce en el conducto con un
instrumento similar a un portaamalgamas (MTA Gun
System, Dentsply), condensándolo en la zona apical hasta
conseguir la formación de un tapón de 4-5 mm de grosor
para prevenir una posible filtración83.
9. Se coloca una bola húmeda de algodón estéril en la en-
trada del conducto y una obturación provisional de la
cámara, durante 4 horas como mínimo, que es el tiempo
que precisa para fraguar.. Transcurrido este período de
tiempo, se procede a la obturación del resto del conducto
con un sellador y gutapercha, preferiblemente inyectada.
10. Radiografía de control inmediato, para verificar la obtura-
ción del conducto.
Es cuestionable la necesidad de efectuar una medicación
intraconducto con hidróxido cálcico, a pesar de que Bidar y
cols.84 hallaron una mejor adaptación del MTA a las paredes
dentinarias cuando se había efectuado; posiblemente este
hecho no tenga relevancia clínica. Varias investigaciones
clínicas en las que se efectuó el tratamiento con o sin la
medicación dieron lugar al mismo porcentaje de éxitos, entre
el 81% y el 93,5%, en función del rigor en la evaluación
radiográfica85-87.
 20  Tratamiento del diente con el ápice inmaduro 265

FIG. 20-5  A) Diente 4.7, con periodontitis apical y el ápice inmaduro, en una paciente de 13 años. Se efectuó la preparación del conducto y una
medicación del mismo con hidróxido cálcico. B) A los 9 meses, la obliteración del orificio apical por tejido calcificado es casi completa. C) Al año,
el tejido calcificado ocupa totalmente la zona apical del conducto, con lo que se obturó el mismo. D) El diente 3.7, contralateral del que recibió
tratamiento, muestra una morfología radicular distinta. En este diente, la vaina de Hertwig indujo la formación radicular, lo que no sucedió en el diente
4.7 en el que se realizó una apicoformación.

Reparación hística Barrera apical

La reparación apical tras un tratamiento de apicoformación Se aprecia en las radiografías la formación de un tejido calcifi-
cado, de mayor o menor grosor, que oblitera la zona apical del
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se produce en un período de tiempo variable, entre 9 y 18 me­

ses por lo general, sin que influya demasiado el estadio de
desarrollo radicular inicial, ni la existencia de infección previa
(fig. 20-5 A-D).
Morfológicamente, se pueden distinguir 2 tipos de repara-
ción tras una apicoformación con hidróxido cálcico88. Con el
uso del MTA se obtendrá el segundo tipo de reparación.
Ápice anatómico
Se observa la formación de un ápice con las mismas carac-
terísticas que el diente contralateral, con alargamiento de la
longitud radicular inicial. Es factible conseguir este resultado
cuando existe una concordancia entre el desarrollo radicular
y la edad del paciente, siempre que no se haya producido una
infección del periápice que haya destruido los restos de pulpa
y la vaina de Hertwig.
Para que se forme un ápice como el citado, se requiere que
las células pulpares presentes en la zona final del conducto
(odontoblastos, neoodontoblastos), mediante interacción con
la vaina de Hertwig, formen dentina, sobre la que se irá de-
positando cemento. La mayoría de los casos presentados por
Heithersay89 mostraban un desarrollo radicular con este patrón.
conducto radicular, manteniéndose la longitud radicular inicial.
Los casos presentados por Cvek90,91 tenían esta apariencia.
La barrera calcificada se produce al desaparecer la infección
del interior del conducto. Por debajo de la zona de necrosis
hística producida por el hidróxido cálcico, se produce la pro-
liferación de los fibroblastos, que segregan colágeno. A su mi-
neralización contribuyen los cristales de carbonato cálcico, que
precipitan en la zona lesionada al liberarse los iones de calcio.
Posteriormente, los iones de calcio y fosfato plasmáticos son la
fuente para la calcificación de la matriz colágena segregada. Con
el tiempo, en la periferia del orificio apical proliferan los cemen-
toblastos y los osteoblastos que segregan la matriz cementoide
y osteoide que luego se calcificará. La barrera apical que cierra
el ápice está formada por una masa de tejido calcificado a la
que se acostumbra denominar osteocemento, por presentar
características histológicas poco definidas.
Algún autor cree que, una vez desaparecida la infección en
la zona apical, la vaina de Hertwig puede reanudar su acción
moldeadora en la formación radicular92-94. Ello puede suceder
cuando la infección no ha destruido totalmente el tejido pul-
par y el epitelio de la vaina, y cuando el tratamiento se inicie
coincidiendo el estadio de desarrollo radicular con la edad del
 266 Endodoncia
paciente. En estos casos se podrá conseguir la formación de
un ápice anatómico.
Sin embargo, en la mayoría de casos es más que dudoso
el papel que pueda desempeñar la vaina de Hertwig. En un
diente humano que recibió un tratamiento de apicoformación,
y en el que el desarrollo radicular concordaba con la edad del
paciente, pudimos comprobar en las radiografías cómo el diente
contralateral (v. fig. 20-5 D) mostraba un patrón morfológico
distinto al diente afectado, que presentaba un cierre mediante
barrera apical (v. fig. 20-5 C). El estudio histológico del diente
extraído mostraba un orificio apical ocupado por una masa de
tejido calcificado, de estructura amorfa, con espacios ocupados
por tejido conectivo y capilares que transcurrían por el tejido cal-
cificado, quedando el ápice recubierto por cemento95 (fig. 20-6).
Creemos que, en la mayoría de dientes tratados mediante
apicoformación, si se consigue eliminar las bacterias y sus com-
ponentes antigénicos del interior del conducto radicular, se
forma una barrera apical de tejido calcificado. Esta barrera no
es totalmente hermética; su mayor importancia radica en la ob-
tención de un límite mecánico que permita obturar el conducto.
Es probable que el mecanismo de acción del MTA sea similar
al del hidróxido cálcico, ya que en su composición existe el
óxido cálcico96, el cual, según Holland y cols.97, puede trans-
formarse en hidróxido cálcico al reaccionar con los fluidos hís-
ticos. La diferencia principal consiste en que el límite mecánico
se consigue en unas pocas horas (fig. 20-7 A-D). Con pos-
terioridad, el MTA favorece la formación de tejidos calcificados,
como pudieron observar Yaltirik y cols.98 al implantar en el
tejido conectivo de ratas tubos de polietileno rellenos con MTA;
junto a la luz de los mismos observaron una calcificación dis-
trófica. Balto99 también observó al microscopio electrónico de
barrido la adherencia de fibroblastos al MTA. Es posible que
la formación de una capa inorgánica biocompatible sea la base
de la reparación hística. La estimulación de diversas citocinas
FIG. 20-6  Corte histológico del ápice radicular del diente 4.7 (v. fig. 20-5),
que se extrajo por razones ortodóncicas. Se aprecia el tejido calcifica­
do existente antes de iniciar la apicoformación, así como el formado por
células del periápice que oblitera totalmente la zona final del conducto.
En el interior de la masa calcificada se aprecian unos espacios lacunares,
y en la periferia del ápice se observa una fina capa de cemento.
FIG. 20-7  A) Diente 1.1 con el ápice sin formar y periodontitis apical.
B) Tapón apical de MTA con un grosor de unos 5 mm. C) Obturación
del resto del conducto radicular con gutapercha inyectada. D) Control
radiográfico a los 12 meses. El ápice se va formando sobre la superficie
del MTA.
puede iniciar el proceso. Es probable que la base del proceso
reparativo sea la formación de hidróxido cálcico a partir del
MTA. Los iones de calcio liberados por el MTA reaccionan
con los iones fosfato presentes en los tejidos, lo que conduce
a la precipitación de cristales de hidroxiapatita en la interfase
dentina-MTA y en la superficie apical del diente100,101.
Endodoncia regenerativa
Torabinejad y Abu-Tahun102 definen la endodoncia regenerativa
como los procedimientos biológicos efectuados en dientes con
el ápice no formado y necrosis pulpar, encaminados a restituir
los tejidos dentales dañados, incluyendo la dentina y la es-
tructura radicular, así como las células del complejo pulpoden-
tinario. Su objetivo es eliminar los tejidos pulpares inflamados
o necróticos y sustituirlos por tejido pulpar sano. Varios autores
denominan a este procedimiento «revascularización».
Técnica
1. Radiografía preoperatoria, para verificar el estadio de desa-
rrollo radicular y el estado del periápice.
2. Aislamiento del campo operatorio con el dique de goma.
3. Preparación de la cavidad de acceso cameral.
4. Determinación de la longitud de trabajo.
5. Preparación del conducto radicular irrigando con una
solución de hipoclorito sódico al 2,5-5%.
6. Secado del conducto.
7. Medicación intraconducto con una pasta poliantibiótica
durante una o dos semanas.
8. Anestesiado el paciente y aislado el campo operatorio, se
elimina la medicación del interior del conducto irrigándolo
con la misma solución de hipoclorito sódico. Se seca el
conducto.
9. Con una lima K 15 se instrumenta unos 2 mm más allá del
final de la raíz, hasta conseguir un sangrado que invada
el conducto. Se aplica una torunda de algodón en la en-
trada del conducto, unos 10-15 minutos, de modo que
se produzca un coágulo a nivel del límite, entre el tercio
coronal y el medio.
10. Se coloca encima del coágulo un material como MTA o
colágeno.
11. Radiografía de control inmediato para identificar la capa
de MTA colocada.
12. Controles clínicos y radiográficos a distancia para verificar
el crecimiento radicular, el engrosamiento de las paredes
radiculares y la salud del periápice (fig. 20-8).
 20  Tratamiento del diente con el ápice inmaduro 267

FIG. 20-8  A) Radiografía preoperatoria del diente 4.5 con el ápice abierto y lesión perirradicular (5 × 5 mm). B) Radiografía postoperatoria,
3 mm de trióxido mineral (MTA) y sellado coronal con composite. C) Control a los 24 meses. Se observa evidente engrosamiento de las paredes
del conducto y cierre apical, con completa resolución de la lesión periapical. (Caso clínico de los Dres. A. Bertó Botella y R. Miñana Laliga. Endod
2012; 30: 64-72.)
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Consideraciones sobre la endodoncia
regenerativa
Mohammadi y Abbott103 efectuaron una revisión del uso de los
antibióticos como medicación intraconducto. Las tetraciclinas
son bacteriostáticas y las más empleadas por su sustantividad,
que se prolonga más allá de 12 semanas. También se han usado
la clindamicina y una combinación de metronidazol, cipro-
floxacino y minociclina en la siguiente proporción: 500, 200 y
100 mg, respectivamente, según Hoshino y cols104.
No hay acuerdo total acerca de qué medicación intracon-
ducto favorecería más la regeneración. El hidróxido cálcico
produce una necrosis por coagulación superficial cuando entra
en contacto con los tejidos vitales, lo que podría ocasionar una
destrucción de las células epiteliales que guían la formación
radicular. Sin embargo, Rudarel y cols.105 hallaron que las pastas
poliantibióticas utilizadas en la regeneración producen un de-
trimento en la vitalidad de las células mesenquimatosas, mien-
tras que el efecto del hidróxido cálcico era mínimo. En cambio,
Gomes Filho y cols.106 no hallaron diferencias en el moderado
infiltrado inflamatorio causado por las pastas poliantibióticas
y por el hidróxido cálcico.
El material colocado sobre el coágulo actúa como un techo
bajo el cual se espera el desarrollo de un tejido de granulación
libre de bacterias, que ayudará en la diferenciación de nuevas
células pulpares a partir de células indiferenciadas próximas al
ápice, la revascularización y la reinervación en el conducto, y a
la formación de tejido calcificado en las paredes del conducto
y en la zona apical. Poco se conoce sobre la naturaleza his-
tológica del tejido calcificado107. Wang y cols.108 estudiaron este
fenómeno en seis premolares de perros a los que sacrificaron a
los tres meses. Observaron un engrosamiento de las paredes por
aposición de un tejido calcificado similar al cemento, con tejido
conectivo parecido al periodontal en la zona final del conducto.
Para Torabinejad y McDonald109, el material ideal para la
regeneración pulpar tendría que evitar la filtración bacteriana,
ser fácil de manipular, radioopaco, indiferente a la humedad,
biocompatible, antibacteriano y capaz de devolver la salud al
tejido pulpar estimulando la formación de tejido conectivo y
de tejidos calcificados.
 268 Endodoncia
Estudios clínicos
Varios son los trabajos publicados sobre endodoncia regenerati-
va en dientes con el ápice inmaduro y necrosis pulpar con bue-
nos resultados, por lo que solo comentaremos los que creemos
más relevantes. Shah y cols110. trataron con esta técnica 14 in-
cisivos superiores con osteólisis periapical. Los controles hasta
tres años y medio evidenciaron una reparación apical en el 93%
de los casos, engrosamiento de las paredes radiculares en el
57% de los dientes e incremento de la longitud radicular en
el 71%, con estrechamiento de la zona apical en la mayoría.
Jeeruphan y cols.111 trataron 61 dientes inmaduros con las
siguientes técnicas: clásica con hidróxido cálcico (22 dientes),
en una sesión con MTA (19 dientes) y regeneración
(22 dientes) con pasta poliantibiótica y colocación de una ma-
triz de colágeno sobre el coágulo sanguíneo. A los seis meses
el porcentaje de ampliación de las paredes era del 28% en la
regeneración, del 0,0% con MTA y del 1,5% con hidróxido
cálcico. El aumento de longitud radicular era, respectivamen­
te, del 14%, el 6,1% y el 0,4%. La tasa de supervivencia era
del 100%, el 95% y el 79,2%, respectivamente.
Chen y cols.112 trataron 20 dientes inmaduros con perio-
dontitis apical mediante regeneración, con medicación in-
traconducto de hidróxido cálcico y colocación de MTA sobre
el coágulo. En los controles hasta 26 meses observaron que la
regeneración dio lugar a cinco respuestas: 1) engrosamiento de
las paredes y maduración apical; 2) cierre apical sin crecimiento
radicular; 3) crecimiento radicular sin cierre apical; 4) degene-
ración cálcica difusa, y 5) formación de una barrera calcificada
entre el MTA y el ápice radicular.
Jadhav y cols.113 trataron 20 dientes inmaduros con necrosis
pulpar mediante regeneración, con medicación intraconducto
con pasta poliantibiótica. En el grupo 1 se colocó una esponja
de colágeno estéril sobre el coágulo y en el grupo 2 se colocó
la misma esponja impregnada en plasma rico en plaquetas,
obtenido por centrifugación de sangre del propio paciente,
antes de que se formara completamente el coágulo en el interior
del conducto radicular. A los 12 meses, el grupo 2 mostró una
marcadamente mejor reparación periapical y mayor cierre
apical y engrosamiento de las paredes radiculares que el gru­
po 1. No hubo diferencias en cuanto al incremento de la longitud
radicular.
Mecanismo de acción
Hargreaves y cols.114 identificaron tres factores que pueden
contribuir al éxito de la regeneración pulpar. El primero es la
existencia de células mesenquimatosas capaces de diferenciarse
en células similares a los odontoblastos o neoodontoblastos,
que podrán formar dentina si existen células epiteliales de la
vaina de Hertwig que hayan sobrevivido a la infección y que
puedan guiar de nuevo la formación radicular. El segundo es la
existencia de una matriz que pueda controlar la diferenciación
celular, unir y organizar la formación hística, la migración y
la adhesión celulares, contener en su interior factores de
crecimiento y degradarse con el tiempo. El plasma enrique-
cido con plaquetas podría desempeñar bien este papel, junto
con el coágulo formado consistente en una malla de fibrina
adecuada para la migración de células mesenquimatosas, ma-
crófagos y fibroblastos. El plasma rico en plaquetas es una
suspensión concentrada de diversos factores de crecimiento,
como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, el
factor b de crecimiento, el factor de crecimiento similar a la
insulina, el factor de crecimiento vascular endotelial y el factor
de crecimiento epitelial. Posiblemente aumenta la capacidad
reparadora del coágulo sanguíneo formado en el conducto
radicular. El tercer factor es la presencia de moléculas media-
doras en la estimulación celular, en su proliferación y en su
diferenciación, así como en la revascularización y la formación
de tejidos calcificados.
La elección de la técnica para efectuar una apicoformación
es difícil. En el momento actual, la apicoformación en una
sesión con MTA es un tratamiento predecible y acorta el tiempo
preciso para restaurar la corona del diente. Las técnicas de
regeneración son prometedoras y es posible que representen el
futuro en las apicoformaciones. Sin embargo, por el momento,
no las aconsejamos cuando exista la posibilidad de tener que
reconstruir un diente con un perno. El uso del plasma enri-
quecido con plaquetas, aunque parece estimulante, requiere
una extracción de sangre a un paciente generalmente joven y
disponer de una aparatología específica.
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 20  Tratamiento del diente con el ápice inmaduro 270.e1

1. En un diente con el ápice inmaduro y una fractura 4. Indique qué células no intervienen en la formación
de la corona con una exposición pulpar puntiforme de una barrera apical tras una apicoformación.
efectuaremos: A. Fibroblastos.
A. Protección pulpar directa. B. Odontoblastos.
B. Biopulpectomía parcial superficial. C. Osteoblastos.
C. Biopulpectomía parcial cervical. D. Cementoblastos.
D. Apicoformación. E. Hematíes.
E. Protección pulpar indirecta. Respuesta correcta: B
Respuesta correcta: A Respuesta razonada: Los odontoblastos
Respuesta razonada: Si la exposición pulpar es ya no se formarán más al estar destruida la vaina
mínima, la protección de la misma con hidróxido de Hertwig en la mayoría de los casos.
cálcico o el agregado de trióxido mineral (MTA) será
5. Indique qué palabra define mejor la acción
suficiente, en general, para conseguir la aposición
del hidróxido cálcico en una apicoformación.
de tejidos calcificados.
A. Inducir.
2. Completada la formación apical tras una B. Favorecer.
biopulpectomía parcial cervical debemos efectuar: C. Desinfectar.
A. Control anual clínico. D. Guiar.
B. Control anual radiológico. E. Limpiar.
C. Revisión anual del cierre cervical. Respuesta correcta: B
D. Biopulpectomía total. Respuesta razonada: No se conoce del todo
E. Nada. el mecanismo de acción del hidróxido cálcico.
Respuesta correcta: D Se cree que la conjunción de un pH elevado
Respuesta razonada: Es mejor efectuar una y una alta concentración de iones calcio crea
biopulpectomía total para prevenir una posible un ambiente adecuado que favorece la reparación
degeneración cálcica difusa o una necrosis pulpar. de los tejidos periapicales.
3. ¿Qué material es el de elección en la zona apical 6. Cite el tiempo necesario aproximado para conseguir
para efectuar una apicoformación en una sesión? un cierre apical en una apicoformación.
A. Colágeno. A. 6 meses.
B. MTA. B. 1 año.
C. Hidróxido cálcico. C. 2 años.
D. Vidrio bioactivo. D. 3 años.
E. Super EBA E. 4 años.
Respuesta correcta: B Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: El MTA y el cemento Respuesta razonada: El tiempo es variable,
Portland han demostrado su efectividad, en general entre 9 meses y un año y medio.
lo que ha permitido acortar significativamente
el tiempo necesario para una apicoformación.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
 270.e2 Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Apicoformación en un molar humano. Estudio histopatológico
Informe del caso
Historia clínica
Una niña de 13 años acudió a la Clínica de la Facultad de
Odontología de la Universidad de Barcelona presentando un cuadro
clínico de dolor espontáneo e intenso a nivel del segundo molar
inferior derecho (4.7), con gran destrucción coronaria por caries,
dolor a la percusión y tumefacción con fluctuación de la mucosa
vestibular. Las pruebas eléctricas y térmicas resultaron negativas.
En la radiografía periapical se apreciaba un conducto único, con
un ápice ampliamente abierto, sin lisis ósea visible.
Diagnóstico
Periodontitis apical sintomática supurada (absceso apical agudo)
en un molar con el ápice no formado.
Tratamiento
El mismo día se efectuó un drenaje a través de la cámara pulpar,
sin anestesia, obteniéndose una supuración espontánea. Se
administró amoxicilina 500 mg/8 horas, por vía oral, y se dejó la
cámara abierta, de acuerdo con el criterio de Leonardo y cols.1.
A los siete días el diente estaba asintomático y se procedió a la
preparación del conducto radicular. Se irrigó con una solución de
hipoclorito sódico al 2,5%, tras determinar la longitud de trabajo
radiológicamente (fig. 20-1-1 A). Se secó el conducto con puntas
de papel absorbente y se dejó una medicación intraconducto con
una pasta de hidróxido cálcico2 (fig. 20-1-1 B). La obturación
temporal se efectuó con IRM (L D Caulk, Milford, DE, EUA).
Se realizaron controles clínicos y radiográficos cada tres meses,
renovando cada vez la pasta de hidróxido cálcico, ya que pierde
su actividad por carbonatarse y combinarse con las proteínas
plasmáticas. A los nueve meses se observa en la radiografía periapical
la existencia de tejidos mineralizados en el ápice. A los 12 meses
estos tejidos eran más densos y una lima K calibre 15 no podía
pasar más allá del ápice. Se obturó el conducto con puntas de
gutapercha, mediante la técnica de compactación lateral y el
sellador Tubli Seal (Kerr, Romulus, Michigan, EUA) (fig. 20-1-1 C).
Se obturó la cavidad con IRM.
La paciente no volvió para restaurar su corona. Transcurridos
15 meses nos fue remitida por su ortodoncista con la sugerencia
de que le fuera extraído el molar, debido a la destrucción total de
su corona que alcanzaba un nivel infraóseo. Se realizó una
radiografía periapical del diente 3.7 (fig. 20-1-1 D).
Histopatología
Una vez extraído el molar, se fijó en formol al 10% y se decalcificó
con ácido nítrico al 5%. Se efectuaron cortes seriados y
tinción con hematoxilina-eosina. En la figura 20-1-1 E se observa
la porción radicular inicialmente formada por la vaina de Hertwig
hasta la aparición del proceso patológico pulpar. Se aprecia la
dentina limitada externamente por una capa de cemento. El
amplio foramen apical está ocupado por una masa homogénea
de tejido calcificado que lo rellena por completo, recubriendo el
ápice inicial. El tejido es de estructura amorfa, homogénea y sin
líneas incrementales. En su espesor se aprecian espacios lacunares
que engloban tejido conectivo (fig. 20-1-1 F). Este tejido presenta
características periodontales con escasas células y numerosos
haces de fibras colágenas (fig. 20-1-1 G). En algunas zonas el
tejido presenta una estructura reticular con edema interfibrilar y
se observa un capilar en su interior (fig. 20-1-1 H). Se aprecian
capilares transcurriendo por la masa cementaria, desde el
periodonto hasta las lagunas, para nutrir el tejido conectivo.
Discusión
La gravedad del proceso patológico pulpar condicionará el
mecanismo de la reparación apical. Si es leve, la vaina puede estar
indemne y, una vez eliminado el contenido séptico del conducto,
proseguir su acción modeladora de la morfología radicular
produciéndose dentina y cemento3. Cuando el proceso infeccioso
es intenso, la vaina epitelial se afectará de modo irreversible y el
patrón morfológico será distinto al del diente contralateral, como
en nuestro caso: una sola raíz en el 4.7 (v. fig. 20-1-1 C) y dos
raíces en el 3.7 (v. fig. 20-1-1 D). En estos casos, el cierre biológico
se producirá a partir de células del periápice, especialmente
cementoblastos, osteoblastos y fibroblastos, que producirán tejido
que se calcificará4. En el presente caso, parece evidente en los
cortes histológicos que no es la vaina epitelial de Hertwig la que
ha guiado el cierre del ápice. Creemos que el papel del hidróxido
cálcico no es otro que el de crear «un ambiente adecuado»
para que tengan lugar los procesos de reparación gracias a la
conjunción de un pH elevado y una alta concentración de iones
de calcio5. Esta circunstancia sería favorable para la proliferación
celular y la aposición de tejidos calcificados en el ápice radicular. 
1. Leonardo MR, Leal JM, Simoes Filho AP. Endodoncia. Paname-
ricana, Buenos Aires, 1983, p. 68.
2. Leonardo MR, Leal JM, Simoes Filho AP. Endodoncia. Paname-
ricana, Buenos Aires, 1983, p. 286.
3. Heithersay GS. Stimulation of root formation in incompletely
developed pulpless teeth. Oral Surg 1970;29:620-6.
4. Torneck CD, Smith J. Biological effects of endodontic procedures
on developing incisor teeth. I Effect of partial and total pulp
removal. Oral Surg 1970;30:258-63.
5. Javelet T, Torabinejad M, Bakland LK. Comparison of two pH
levels for the induction of apical barriers in inmature teeth of
monkeys. J Endod 1985;11:375-8.
 20  Tratamiento del diente con el ápice inmaduro 270.e3

CASO CLÍNICO 1 (cont.)

FIG. 20-1-1

(Continúa)
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
 270.e4 Endodoncia

CASO CLÍNICO 1 (cont.)

FIG. 20-1-1 (cont.)


CASO CLÍNICO 2
Apicoformación con MTA y sobreobturación accidental en un incisivo superior
Informe del caso
Historia clínica
Paciente mujer de 16 años, que acude a la consulta remitida por un
colega. Acudió a su dentista habitual por advertir una coloración
oscura en el diente 2.1. Le efectuó una apertura cameral, le
colocó una torunda de algodón en la entrada del conducto y una
obturación temporal.
La paciente refiere haber recibido un golpe en los incisivos
superiores hace unos ocho años. El diente está asintomático y la
corona muestra un oscurecimiento moderado. La mucosa de
la región periapical es normal. La percusión es negativa.
La respuesta a las pruebas de vitalidad al frío es negativa.
En la radiografía periapical se observa una raíz sin formar, con
una osteólisis periapical (fig. 20-2-1 A).
Diagnóstico
Periodontitis apical asintomática en el diente 2.1 con el ápice
inmaduro.
Tratamiento
En la primera sesión, se procedió a irrigar el conducto con una
solución de hipoclorito sódico al 5%, ensanchando ligeramente
el calibre del conducto radicular con limas K para permitir un mejor
acceso a la zona apical del mismo, más amplia que la zona media.
Se efectuó una irrigación final con la misma solución, activando
una lima K 15 de modo pasivo, mediante ultrasonidos, durante
1 minuto. No se efectuó medicación intraconducto, aunque
Torabinejad y cols. la habían aconsejado1. Se secó el conducto con
puntas de papel absorbente. Se preparó ProRoot MTA (Denstply
Maillefer), siguiendo las instrucciones del fa­bricante, y se introdujo
en la zona apical del conducto con el dispositivo MTA Gun,
condensándolo con condensadores manuales. Se colocó una bola
de algodón húmedo en contacto con el MTA y una obturación
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 20-2-1
20  Tratamiento del diente con el ápice inmaduro 270.e5
temporal en la cámara. A la semana, ya endurecido el MTA,
el diente seguía asintomático, por lo que se retiró la bola
de algodón, se secó bien el conducto y se obturó con gutapercha
inyectada Ultrafil (Hygenic) y cemento sellador AH Plus (Dentsply).
En la radiografía periapical puede observarse la obturación
del conducto con un pequeño tapón de MTA y una notable
sobreobturación del mismo material más allá del foramen
(fig. 20-2-1 B).
En el control al año el diente seguía asintomático. En la
radiografía periapical se observa la reparación de la lesión periapical,
el cierre del foramen apical y la integración del MTA con el hueso
periapical (fig. 20-2-1 C).
Discusión
No creemos necesaria la medicación intraconducto, excepto
en aquellos casos en los que al secar el conducto se aprecien
exudados o las puntas de papel no sean capaces de secarlo
totalmente. Una vez limpio el conducto, creemos que se puede
elaborar un tapón de MTA en la misma sesión. Este proceder ha
sido verificado con posterioridad a este caso por Simon y cols.2,
quienes mostraron similar reparación apical en dientes inmaduros
sin medicación intraconducto.
La apicoformación con MTA da lugar a la formación
de una barrera apical calcificada en el foramen con mayor rapidez
que empleando la técnica clásica de medicación intraconducto
con hidróxido cálcico3, por lo que consideramos de elección
la técnica de apicoformación en una sesión con MTA.
No es deseable una extrusión de MTA más allá del foramen.
Sin embargo, a pesar de que se ha considerado perjudicial para
la reparación periapical, no le afectó y el hueso se fue formando
integrándose con el MTA. Tampoco se afectó la aposición de tejidos
calcificados, que cerraron el foramen mediante una barrera apical
en el tiempo de un año. 
1. Torabinejad M, Shabahan S, Boyne PJ, Abedi HR, McMillan P.
A comparative study of root-end induction using osteogenic
protein-1, calcium hydroxide, and mineral trioxide aggregate
in dogs. J Endod 1999;25:1-5.
2. Simon S, Rilliard F, Berdal A, Machtou P. The use of mineral
trioxide aggregate in one-visit apexification: a prospective study.
Int Endod J 2007;40:186-97.
3. Pradhan DP, Chawla HS, Gauba K, Goyal A. Comparative evalua-
tion of endodontic management of teeth with unformed apices
with mineral trioxide aggregate and calcium hydroxide. J Dent
Child 2006;73:79-85.
 270.e6 Endodoncia
CASO CLÍNICO 3
Apicoformación con MTA en un incisivo superior izquierdo
Informe del caso
Historia clínica
Paciente varón de 8 años, que acude a la consulta remitida por
un colega. Acudió a su dentista habitual por sufrir dolor intenso
en el diente 2.1. Le efectuó una apertura cameral por presentar
un absceso periapical, le colocó una torunda de algodón en la
entrada del conducto, con paramonoclorofenol alcanforado, y
una obturación temporal. Le prescribió amoxicilina por vía oral,
250 mg/8 horas.
El paciente recuerda haber recibido un golpe en los incisivos
superiores hace unos dos años. El diente está ligeramente
sintomático y la corona muestra un oscurecimiento ligero.
La mucosa de la región periapical es normal. La percusión es
moderadamente positiva. La respuesta a las pruebas de vitalidad
al frío es negativa.
En la radiografía periapical se observa una raíz sin formar,
con una osteólisis periapical difusa (fig. 20-3-1 A).
Diagnóstico
Periodontitis apical sintomática en el diente 2.1, con el ápice
inmaduro.
Tratamiento
En la primera sesión se procedió a irrigar el conducto con una
solución de hipoclorito sódico al 5%, sin ensanchar el calibre
del conducto radicular, simplemente alisando las paredes con
limas K. Se efectuó una irrigación final con la misma solución,
FIG. 20-3-1
activando una lima K 15 de modo pasivo mediante ultrasonidos
durante 1 minuto. No se efectuó medicación intraconducto,
aunque Torabinejad y cols. la habían aconsejado1. Se secó el
conducto con puntas de papel absorbente. Se preparó ProRoot
MTA blanco (Denstply Maillefer), siguiendo las instrucciones del
fabricante, y se introdujo en la zona apical del conducto con el
dispositivo MTA Gun, condensándolo con condensadores
manuales. Se colocó una bola de algodón húmedo en contacto con
el MTA y una obturación temporal en la cámara. A la semana, ya
endurecido el MTA, el diente seguía asintomático, por lo que se
retiró la bola de algodón, se secó bien el conducto y se obturó
con gutapercha inyectada Ultrafil (Hygenic) y cemento sellador
AH Plus (Dentsply).
En la radiografía periapical puede observarse el grosor del
tapón de MTA, que es de unos 4 mm (fig. 20-3-1 B), y la
obturación del resto del conducto con gutapercha termoplastificada
(fig. 20-3-1 C).
En el control al año el diente seguía asintomático. En la
radiografía periapical se observa la reparación de la lesión periapical
y el cierre del foramen apical con hueso alrededor del MTA
(fig. 20-3-1 D).
Discusión
No creemos necesaria la medicación intraconducto, excepto en
aquellos casos en los que, al secar el conducto, se aprecien
exudados o las puntas de papel no sean capaces de secarlo totalmente.
El hidróxido cálcico produce una necrosis por coagulación,
por lo que no lo utilizamos si el conducto no presenta exudados
una vez preparado. Una vez limpio el conducto, pensamos que
se puede elaborar un tapón de MTA en la misma sesión. Este
proceder ha sido verificado con posterioridad a este caso por
Simon y cols.2, quienes mostraron similar reparación apical en
dientes inmaduros sin medicación intraconducto.
La apicoformación con MTA da lugar a la formación de
una barrera apical calcificada en el foramen con mayor rapidez
que empleando la técnica clásica de medicación intraconducto
con hidróxido cálcico3, por lo que consideramos de elección la
técnica de apicoformación en una sesión con MTA. 
1. Torabinejad M, Shabahan S, Boyne PJ, Abedi HR, McMillan P.
A comparative study of root-end induction using osteogenic
protein-1, calcium hydroxide, and mineral trioxide aggregate
in dogs. J Endod 1999;25:1-5.
2. Simon S, Rilliard F, Berdal A, Machtou P. The use of mineral
trioxide aggregate in one-visit apexification: a prospective study.
Int Endod J 2007;40:186-97.
3. Pradhan DP, Chawla HS, Gauba K, Goyal A. Comparative evalua-
tion of endodontic management of teeth with unformed apices
with mineral trioxide aggregate and calcium hydroxide. J Dent
Child 2006;73:79-85.

Endodoncia en la dentición
temporal
O. Cortés Lillo  •  J.R. Boj Quesada
Introducción
El objetivo principal de los tratamientos pulpares en dentición
temporal es mantener la integridad y la salud de los tejidos
orales. Es deseable poder mantener la vitalidad de la pulpa
de los dientes afectados. No obstante, un diente puede seguir
siendo funcional después de haberse eliminado la pulpa parcial
o totalmente.
Aún hoy, cuando la época en la que no se daba importancia
a los dientes temporales ya ha pasado a la historia tras muchos
años de esfuerzo por parte de nuestra profesión, y todavía a
pesar de las múltiples medidas preventivas instauradas para los
niños, son muchos los dientes que desarrollan una infección
de la pulpa y terminan perdiéndose. La pulpa infectada puede
necrosarse y la infección diseminarse al hueso alveolar y final-
mente afectar a los dientes permanentes en desarrollo. Por tales
motivos es obvio que no puede dejar de tratarse un diente con
afectación pulpar, con la finalidad de devolverle un estado de
salud para que desempeñe su función.
A lo largo de los años se ha mantenido, tanto en los libros
como en los artículos de revisión, una diferenciación entre los
tratamientos pulpares de la dentición temporal y de la perma-
nente. Sin embargo, los nuevos materiales biocompatibles y los
avances en los conocimientos de la biología celular de la pulpa
sugieren que pronto existirá una uniformidad de tratamientos
pulpares para ambas denticiones.
No obstante, deben considerarse algunas diferencias ana-
tómicas e histológicas entre ambas denticiones. El tratamiento
pulpar de los dientes deciduos ha sido motivo de controversia a
lo largo de los años debido a que el éxito de diversas técnicas y de
varios medicamentos ha tenido muchas veces una base empírica.
Los dientes temporales comienzan a formarse la séptima
semana de vida intrauterina. El esmalte de dichos dientes suele
haber concluido su formación alrededor del año de edad.
Teniendo en cuenta los amplios márgenes de variabilidad en
la erupción de los dientes primarios, puede decirse que entre
los 24 y 36 meses de edad se habrá completado la erupción de
la primera dentición. Una vez erupcionado, un diente temporal
necesita entre 1 y 2 años para que la raíz termine su desarrollo.
Así, alrededor de los 3 años la estructura radicular de estos
dientes está casi siempre finalizada1,2.
Los objetivos de los tratamientos pulpares en los dientes
deciduos son los siguientes3-6:
1. Tratamiento con éxito de los dientes con problemas pul-
pares para que puedan permanecer en la boca de nuestros
pacientes el mayor tiempo posible sin patología.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
21
2. Preservar el espacio del arco dentario para mantener su
longitud y evitar problemas de migraciones de dientes
(mesializaciones y extrusiones principalmente) que gene-
ren maloclusiones.
3. No afectar la masticación para que los niños no tengan que
variar la dieta que necesitan.
4. Prevenir la aparición de hábitos linguales u otras
parafunciones.
5. Mantener las condiciones para que la fonación se desarrolle
en las mejores condiciones posibles.
6. No perjudicar la estética en los niños.
7. Evitar efectos psicológicos debido a la pérdida de dientes.
Diferencias anatómicas entre dientes
temporales y permanentes
Las diferencias básicas entre ambas denticiones que deben
tenerse en cuenta antes del diagnóstico pulpar y el tratamiento
de dientes deciduos son las siguientes7-15:
1. Los dientes primarios son más pequeños en todas sus
dimensiones respecto a los permanentes correspondientes.
2. El grosor del esmalte y de la dentina son menores que en
los dientes permanentes.
3. La anatomía de la cámara pulpar de los dientes deciduos
se asemeja mucho a la de la superficie de la corona, pero
sus pulpas son mayores que las de los permanentes.
4. Los cuernos pulpares, fundamentalmente los mesiales,
de los dientes primarios están más cerca de la superficie
externa del diente que en los permanentes.
5. Las coronas de los dientes temporales son más anchas
en sentido mesiodistal respecto a su longitud, que en los
dientes permanentes.
6. La corona de los dientes primarios tiene una mayor cons-
tricción en la zona cervical que en los definitivos.
7. Los dientes temporales, a diferencia de los permanentes,
tienen superficies de contacto anchas y planas.
8. Las raíces de los dientes primarios son más largas, más
delgadas y más estrechas en comparación con las de los
permanentes.
9. Las raíces de los molares temporales comienzan su ensan-
chamiento más cerca de la zona cervical, y en la zona apical
se encuentran más separadas que las raíces de la segunda
dentición.
10. Las raíces de los dientes primarios presentan agujeros
apicales mayores que las de los permanentes que son más
pequeños. Ello conlleva que comparativamente el riego
271
 272 Endodoncia
sanguíneo es mayor en primarios que en permanentes.
Esta diferencia explica la elevada incidencia de reacciones
inflamatorias en dientes deciduos.
11. La densidad de inervación de los dientes primarios es
menor que en los permanentes. Esta característica podría
explicar que los dientes temporales sean algo menos sensi-
bles a las técnicas operatorias. Además, debe tenerse en
cuenta que con la reabsorción de los dientes primarios se
produce una degeneración de las células nerviosas y del
resto de células de la pulpa.
Diagnóstico pulpar
La pulpa de los dientes primarios puede verse afectada
por distintos motivos. Las caries, los traumatismos o las
técnicas operatorias iatrogénicas (trabajar sin agua, aplicar
prolongadamente el chorro de aire, preparaciones demasiado
extensas y profundas) pueden producir lesiones pulpares
(figs. 21-1 y 21-2).
Para un buen diagnóstico pulpar se requiere una correcta his-
toria clínica y exámenes clínicos y radiográficos adecuados. No
hay ningún dato aislado que permita predecir con absoluta certeza
el estado histopatológico de la pulpa. Se necesitan varias fuentes
para seleccionar el tratamiento más adecuado en cada caso16,17.
FIG. 21-1  Las lesiones por caries en molares temporales alcanzan antes
la cámara pulpar que en dientes permanentes.
FIG. 21-2  Absceso producido por la degeneración pulpar del primer y
segundo molares temporales superiores izquierdos.
Hay que tener en cuenta una serie de factores y considera-
ciones que influirán en la decisión a la hora de seleccionar el
tratamiento correcto para cada paciente18-20:
1. Cardiopatías congénitas por el riesgo de endocarditis, pa-
cientes inmunodeprimidos y pacientes con salud general
deficiente (p. ej., diabetes, insuficiencia renal crónica),
debido al riesgo de infecciones, favorecen la decisión de
extraer el diente temporal en lugar de realizar pulpotomías
o pulpectomías, ya que es muy difícil que no persistan res-
tos pulpares con células inflamatorias o gérmenes, aunque
clínica y radiográficamente el problema parezca resuelto.
2. Los trastornos hemorrágicos y las coagulopatías hacen que
tratemos de conservar dientes incluso con pronósticos com-
prometidos, por el riesgo que supone la cirugía.
3. Dientes con riesgo de exfoliarse, dientes no restaurables
o dientes con una movilidad muy grande debido a infec-
ciones graves contraindican el tratamiento pulpar.
4. Debe intentarse mantener los dientes realizando tratamien-
tos pulpares cuando su falta pueda suponer problemas
de espacio en la arcada y en casos de agenesias de dientes
permanentes cuando el plan de tratamiento ortodóncico
indique la importancia de conservar el diente deciduo.
5. Niños con experiencias traumáticas anteriores debido
a extracciones previas apoyan la indicación de tratamientos
pulpares en lugar de nuevas extracciones.
6. Se contraindican tratamientos pulpares complejos
y de pronóstico dudoso en dientes que requieran moni-
torización, más de una sesión o la posibilidad de retrata-
mientos en niños con familias con poca valoración de las
medidas preventivas, que no tengan una actitud favorable
hacia la salud dental y que no valoren los tratamientos en
su justa medida.
7. En casos de niños inmaduros o poco cooperadores en los
que los tratamientos largos y difíciles deban realizarse bajo
sedación profunda o anestesia general, las extracciones pue-
den en ocasiones estar indicadas en lugar de tratamientos
pulpares.
Historia clínica
La historia relacionada con el problema odontológico concreto
no puede hacernos olvidar indagar sobre los antecedentes
odontológicos del paciente y sobre su historial médico. Un
niño con trastornos inmunológicos, cardíacos o con otros pro-
blemas graves puede necesitar un tratamiento alternativo y una
preparación farmacológica y psicológica distinta del paciente
sano18,21,22.
El dolor es frecuentemente el motivo por el cual la familia
del niño pide asistencia odontológica. No obstante, el dolor no
es un signo de alta fiabilidad para conocer el estado pulpar y
determinar el tratamiento más indicado. En muchas lesiones
por caries la lesión pulpar inflamatoria ha degenerado en ne-
crosis y se ha producido un absceso con un buen drenaje que
puede cursar sin molestias o con molestias mínimas. Por ello es
importante tener en cuenta que la ausencia de dolor no puede
considerarse una indicación de que no existe patología pulpar23.
El dolor puede ser muy subjetivo, y existen además niños
que pueden no tener capacidad para comunicar que lo padecen.
Otra dificultad añadida es el hecho de que la información
sobre el grado y el tipo de dolor que recibimos de los padres
es, muchas veces, distinta de la que recibimos de los niños,

y ello puede generar una situación bastante confusa. La forma
de ser de los padres y de los niños hará que el relato de un
mismo problema sea expresado y vivido de múltiples maneras.
El niño puede experimentar dolor provocado por frío, calor,
dulces, aire, masticación o por otros estímulos que, cuando se
eliminan, el dolor se reduce o desaparece. Este tipo de dolor habi-
tualmente expresa una lesión pulpar mínima y reversible. Muchas
veces son signos de sensibilidad dentinaria debido a una profunda
lesión por caries o debido a la filtración a través de los márgenes de
restauraciones. Otro tipo de dolor es el espontáneo, que es sordo y
constante, y que puede despertar al niño por la noche. Este tipo de
dolor puede costar mucho de aliviar con antibióticos y analgésicos,
y puede confundirse con las molestias que producen los alimentos
cuando se impactan en el espacio interdental e inflaman la papila
severamente. El dolor espontáneo pulpar indica la presencia de
una lesión avanzada e irreversible18,20,24.
Se debe tener también en cuenta la presencia de fiebre, rubor
e inflamación de tejidos blandos. En caso de lesiones pulpares
por traumatismos no puede olvidarse la posible existencia de
fracturas óseas y de problemas neurológicos u otros problemas
médicos en el paciente25.
Exploración clínica
Se requiere una cuidadosa inspección extraoral e intraoral. La
presencia de inflamación de tejidos blandos o de fístulas es
signo de lesiones pulpares avanzadas (fig. 21-3).
Es importante la localización del diente o dientes responsa-
bles de la clínica que presenten los jóvenes pacientes. Hay que
determinar la extensión de las caries, el estado de restauraciones
preexistentes, y comprobar su estado y la presencia o ausencia
de filtraciones. En ocasiones hay restauraciones que han caído,
y ello facilita que el tejido pulpar pueda degenerar. Las caries
interproximales en dientes temporales, sobre todo en primeros
molares, fácilmente invaden los tejidos pulpares debido a la
cercanía de la cámara pulpar a la superficie interproximal de
estos26.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 21-3  Importante absceso producido por la necrosis pulpar de un
primer molar mandibular temporal.
21  Endodoncia en la dentición temporal 273
La palpación puede ofrecer una ayuda diagnóstica. Puede
notarse fluctuación en el fondo del vestíbulo en la zona del
diente implicado, lo que indica la presencia de un absceso
dentoalveolar27.
Se debe evaluar la movilidad que presentan los dientes y
hay que ser cautos y no confundirse con la movilidad propia
del diente en proceso de exfoliación. Así, siempre hay que
comparar la movilidad del diente en cuestión con la del diente
contralateral. La destrucción ósea facilita la movilidad de los
dientes. La manipulación puede resultar dolorosa en algunos
niños. En ocasiones, la movilidad a la exploración puede pro-
ducir solo un mínimo dolor cuando la pulpa se encuentra en
un estado degenerativo crónico28.
La percusión puede ayudar a localizar un diente doloroso
si la inflamación ha progresado y ha llegado a involucrar al
ligamento periodontal. Esta prueba debe realizarse con mucho
cuidado, percutiendo solo suavemente para no causar molestias
innecesarias al niño29,30.
Las pruebas de vitalidad, tanto térmicas como eléctricas,
tienen escasa validez al aplicarlas en dientes primarios. Se
pueden obtener falsos positivos debido a la transmisión de es-
tímulos al tejido gingival, al ligamento periodontal, al hueso de
soporte o a pequeños canalículos pulpares que tengan todavía
una parte de pulpa vital. Tampoco facilita la fiabilidad de la
respuesta la influencia del grado de reabsorción fisiológica de
las raíces en dientes temporales31. Además, este tipo de pruebas
presentan otros problemas, como la edad de los niños, el miedo
y la aprensión que muchos presentan, la escasa colaboración
en algunos casos y la dificultad añadida de la exploración en
los casos en que el niño siente dolor y existe un componente
emocional muy marcado. El test de vitalidad debe obviares si
se cree que puede ayudar a perder la confianza de los niños.
Exploración radiográfica
Una buena exploración radiográfica es fundamental antes de
tomar cualquier tipo de decisión en cuanto al tratamiento que
se decida realizar. Ningún tratamiento está justificado si no se
dispone previamente de las radiografías pertinentes.
Las radiografías de aleta de mordida son las idóneas para el
diagnóstico en niños, puesto que en ellas se observan mejor las
zonas interradiculares. En casos de duda, que se precise ver con
mayor claridad la imagen del área periapical o que se necesite
observar el germen del diente permanente, puede tomarse
también una radiografía periapical. Puede incluso necesitarse
una radiografía del lado contralateral para comparar el estado
de los distintos tejidos si se cree que ello puede ayudarnos a
clarificar el diagnóstico32.
La interpretación radiográfica en niños no es sencilla, puesto
que el dentista debe familiarizarse con factores normales en
radiología pediátrica que complican la interpretación, tales
como espacios medulares grandes, gérmenes de dientes en
desarrollo y raíces de dientes temporales que experimentan una
reabsorción fisiológica normal que con frecuencia presentan un
aspecto que puede crear confusión o sugerir la presencia de
una lesión. Además, se debe tener en cuenta la dificultad que
en ocasiones representa la toma de radiografías en niños por
problemas de colaboración, y el esfuerzo adicional y tiempo
que ello supone para el clínico33.
En las radiografías34,35 hay que buscar los siguientes signos:
1. Extensión de la lesión y proximidad a la cámara pulpar.
 274 Endodoncia
2. Evaluación de tratamientos previos: restauraciones cerca de
cámara, imágenes sospechosas debajo de las restauraciones, o
signos de fracaso de pulpotomías o pulpectomías (fig. 21-4).
3. Barreras protectoras de dentina reparadora que protege la
pulpa. No siempre es fácil de interpretar radiográficamente,
puesto que lo que puede parecer una barrera intacta de
dentina reparadora, puede tratarse en realidad de un tejido
irregular, permeable, calcificado y con caries.
4. Presencia de calcificaciones pulpares indicativas de in-
flamación crónica. Aparecen como una respuesta defensiva
de la pulpa al estímulo inflamatorio crónico y se asocian
con lesiones avanzadas degenerativas de la pulpa coronal
y con la presencia de una inflamación del tejido pulpar
radicular.
5. Reabsorciones radiculares patológicas. Estas pueden ser in-
ternas (dentro del conducto), lo que indica una inflamación
de la pulpa todavía vital, o externas (superficie exterior de
los conductos), lo que indica una extensa inflamación de la
pulpa ya no vital (fig. 21-5).
6. Imágenes radiolúcidas en hueso interradicular o periapical.
En dientes primarios, la gran mayoría de zonas radiolúcidas
en dientes necróticos se manifiestan en la furca y no en el
FIG. 21-4  Lesión quística importante en la mandíbula producida por
un segundo molar temporal que debía haberse extraído con anterioridad.
FIG. 21-5  Reabsorción interna en una raíz mesial de un segundo molar
mandibular temporal.
periápice. Ello es debido a la gran cantidad de canalículos
accesorios en el suelo cameral.
Por último, la exploración directa pulpar nos permitirá
confirmar nuestro diagnóstico. El aspecto y color de la pulpa
y la cantidad de hemorragia son factores que reflejan el nivel
de inflamación. El color oscuro, el aspecto fragmentado de la
pulpa y una hemorragia difícil de contener se consideran signos
de inflamación ya irreversible36.
Tratamientos pulpares en dentición
primaria
La American Academy of Pediatric Dentistry clasifica los trata-
mientos pulpares en conservadores y radicales. Dentro de los
conservadores se incluyen el recubrimiento pulpar indirecto,
el recubrimiento pulpar directo y la biopulpectomía parcial o
pulpotomía. La pulpectomía sería el tratamiento radical. Este
último término, de origen anglosajón, no hace distinción entre
biopulpectomía total (pulpa radicular afectada, pero vital) y
tratamiento de los conductos (pulpa radicular necrótica). De
forma casi generalizada, en la literatura odontopediátrica se
utilizan los términos pulpotomía y pulpectomía37.
Recubrimiento pulpar indirecto
Está recomendado para dientes con lesiones de caries profundas
cerca de la cámara pulpar, pero que no presentan signos ni
síntomas de degeneración pulpar38,39. La capa más profunda
de dentina se cubre con un material biocompatible (los más
utilizados son el hidróxido cálcico y el óxido de zinc-eugenol)
a fin de evitar la exposición pulpar40,41. Se elimina la dentina
infectada por caries y se deja dentina afectada con objeto de
mantener la vitalidad pulpar, estimular la formación de dentina
terciaria y remineralizar la dentina cariosa42.
La base de este tratamiento está en que existen pocas bac-
terias viables en las capas profundas de dentina y que, al se-
llarlas, estas se inactivan. La gran dificultad radica en poder
distinguir clínicamente una zona de lesión por caries infectada
y capas desmineralizadas libres de gérmenes43. Debido a estos
problemas para distinguir el grado y profundidad de invasión
bacteriana de la dentina, al hecho de tener que volver a tratar el
diente con los problemas que ello supone en niños, y a que la
predictibilidad de este tratamiento puede ser menor que el de
la pulpotomía, el recubrimiento pulpar indirecto sigue siendo
una elección controvertida para los odontopediatras.
Sin embargo, el reciente conocimiento de los cambios
moleculares y celulares que se producen durante la repa-
ración tisular nos confirma cada vez más la validez de este
tratamiento.
La tendencia actual sugiere que la respuesta del diente tem-
poral dependerá principalmente del estado previo pulpar, y
también del hecho de conseguir un adecuado sellado marginal
que, en casos de inflamación reversible, permita recuperar la
pulpa. Los resultados obtenidos en los estudios realizados en
dientes temporales consideran que es un técnica adecuada
en las situaciones indicadas, e insisten en la importancia del
diagnóstico previo de no patología pulpar y de llevar a cabo
una cuidadosa limpieza de la cavidad, sobre todo de las paredes
en la unión amelodentinaria, así como de conseguir un buen
sellado de la cavidad, que es más importante que el material
aplicado sobre la lesión44,45.

Algunos dentistas confunden el término y concepto de recu-
brimiento pulpar indirecto, que tiene como fin remineralizar
dentina con caries y estimular la formación de nueva dentina,
con las bases de protección. Estas tienen por objetivo cubrir
la dentina muy profunda cuando se trata de una capa muy
delgada, ya que entonces tiene una gran permeabilidad.
Recubrimiento pulpar directo
En este tipo de tratamiento se coloca un preparado de hidróxi-
do cálcico sobre la exposición pulpar para promover la vitalidad
pulpar y la formación de dentina reparadora46,47. Solo estaría
indicado en dientes temporales en caso de una microexposición
mecánica (menos de 1 mm de diámetro) y siempre que se es-
tuviese trabajando con aislamiento del campo operatorio para
prevenir contaminación salival. No está indicado en casos
de exposiciones traumáticas o en lesiones con caries, ya que
fácilmente se produce inflamación e infección pulpar que con-
ducen a reabsorciones internas y necrosis pulpares de difícil
solución28. Incluso en condiciones ideales (microexposición
mecánica) el porcentaje de éxitos no es muy alto48. No es una
opción de tratamiento recomendable para la dentición temporal
y es preferible y más predecible realizar la pulpotomía.
Pulpotomía
La biopulpectomía parcial o pulpotomía conlleva la amputación
de la porción coronal de la pulpa dental afectada o infectada.
El tratamiento de la superficie del tejido pulpar radicular re-
manente debe preservar la vitalidad y función de todo o parte
de este tejido pulpar radicular. Se basa en el hecho de que la
pulpa radicular permanece sana o es capaz de sanar después
de la amputación de la pulpa coronal afectada o infectada.
La formación de un puente dentinario puede cubrir la pulpa
radicular.
Este tratamiento en dientes primarios está indicado cuando
el tejido coronal infectado puede ser eliminado y el tejido ra-
dicular remanente es juzgado como vital por criterios clínicos
y radiológicos; no debe presentar síntomas o signos de dolor
espontáneo, dolor a la percusión, movilidad anormal, fístulas,
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
reabsorción interna, calcificaciones pulpares, reabsorciones
externas patológicas, radiolucidez periapical, radiolucidez
interradicular y excesivo sangrado. Además, el diente debe
poder ser restaurado y al menos deben permanecer dos tercios
de la longitud radicular, a fin de asegurar una vida funcional
razonable49.
Idealmente, el fármaco que se ha de utilizar debe ser bacteri-
cida, inocuo al tejido pulpar y a las estructuras adyacentes, debe
promover la curación de la pulpa radicular o su mantenimiento
y no interferir con el proceso de reabsorción radicular. Desa-
fortunadamente, el fármaco ideal para pulpotomías en dientes
primarios no se ha encontrado y existe una gran controversia
con todas las técnicas existentes para tal fin. El formocresol
ha sido el material utilizado en pulpotomías que ha mostrado
mejores resultados a largo plazo. La pulpotomía al formocresol
fue ideada por Buckley en 1904, y aunque unos años después
decayó su utilización, lleva muchos años siendo la técnica más
utilizada y aceptada30,50.
La fórmula del formocresol es la siguiente: 19% de formal-
dehído y 35% de cresol en una solución de 15% de glicerina
y agua. El formocresol produce sobre la pulpa radicular una
primera zona amplia de fijación acidófila, luego una amplia
21  Endodoncia en la dentición temporal 275
zona de coloración pálida con menor definición celular y fi-
brosa (atrofia) y, a continuación, una amplia zona de células
inflamatorias que se extiende hasta la parte más apical, donde
se encuentra tejido pulpar sano27,51-53.
Al formocresol se le atribuyen problemas de toxicidad sis-
témica y un potencial inmunogénico, mutagénico y carcino-
génico54. Aunque la toxicidad sistémica del formocresol no
ha sido estudiada en humanos, investigaciones con animales
han demostrado que el formaldehído se acumula en la pulpa
y la dentina, se difunde a través de dentina y el cemento, y su
presencia llega a encontrarse en el ligamento periodontal y el
hueso periapical55-58. Varios estudios en animales han encon-
trado cambios en órganos internos, como riñón e hígado, a
consecuencia de la distribución sistémica del fármaco 58,59.
Ranly60 estudió la cuantificación de la dosis basal para alcanzar
valores de toxicidad, con incrementos del formaldehído hasta
demostrar morbilidad sistémica, y los resultados mostraron
que se requieren valores más altos de los que se utilizan en
clínica con pacientes.
El formaldehído tiene potencial mutagénico, y estudios en
ratas demuestran que tras contactos de largos períodos con
formaldehído, el epitelio puede pasar a un estado canceroso o
precanceroso61,62. Respecto a la capacidad de respuesta inmu-
nológica, esta ha sido demostrada en algunos estudios, aunque
hay dudas debido a la intensa sensibilización que se ha utilizado
en estos trabajos63,64.
Hay autores que apoyan la relación entre pulpotomías en
dientes primarios y lesiones en el esmalte de los sucesores
permanentes65, pero en los estudios esto no se ha demostrado
y actualmente esta posibilidad está descartada66-68.
Morawa y cols.69 comprobaron clínicamente que los resulta-
dos al utilizar formocresol diluido a 1/5 eran iguales o mejores
que con la concentración total. La dilución del formocresol se
obtuvo mezclando previamente 3 partes de glicerina con 1 parte
de agua destilada, y después 4 partes de esta se añadieron a
1 parte del formocresol de Buckley. Se observaron escasas diferen­
cias en cuanto al efecto de fijación del tejido, aunque se eviden-
ció una recuperación más rápida de su actividad enzimática70-72.
Por ello, de forma casi generalizada se recomienda hoy en día
la utilización del formocresol diluido al 20%.
Sin embargo, la instauración de esta pauta no se ha produ-
cido al mismo ritmo en todos los países, y todavía hay muchos
clínicos que siguen utilizando la fórmula clásica.
Alternativas al formocresol
El glutaraldehído ha sido el fármaco más estudiado como alter-
nativa al formocresol para pulpotomías en dientes temporales.
Son muchos los trabajos que se han realizado para evaluar su
respuesta pulpar, su éxito clínico y radiológico, su distribución
sistémica, su mutagenicidad y su citotoxicidad. Los resultados
clínicos y radiológicos son inferiores a los que se obtienen con
el formocresol73-78. Se utiliza a una concentración del 2%, y
aunque se le supuso una menor distribución sistémica que
la del formocresol, debido a que su alto peso molecular y 2 al­
dehídos activos limitan su penetración, es muy difícil cuan­
tificar y juzgar cuál de los 2 fármacos tiene menor capacidad
mutagénica y citotóxica79-84.
El sulfato férrico es un hemostático que puede prevenir la
formación de coágulos que pueden interferir en la curación
pulpar. Así, disminuirían las posibilidades de aparición de
inflamación y reabsorción interna. La distribución sistémi-
ca de este fármaco es escasa, ya que el coágulo impide su
 276 Endodoncia
distribución85-88. Cortés y cols.85, en un estudio comparativo del
efecto del formocresol y del sulfato férrico como medicamentos
en pulpotomías en molares de rata, encontraron que el grado
de inflamación del tercio apical pulpar era mayor en los grupos
en que se había utilizado el agente hemostático (fig. 21-6). Es
actualmente uno de los agentes que con más interés se estudia
coma una posible alternativa al formocresol89.
Otra opción es la de la utilización de un alcaloide con un
amplio espectro de propiedades antiinflamatorias, el tetrandri-
ne. Se ha utilizado en experimentación animal con resultados
positivos90.
Se han propuesto también materiales biocompatibles que
puedan fomentar la cicatrización fisiológica. En este sentido hay
el hueso liofilizado91, la matriz de dentina alogénica autolizada
sin antígenos92, el hueso alogénico con proteínas morfogenéti-
cas93 y las soluciones de colágeno enriquecidas94,95.
Las opciones no farmacológicas incluyen la electrocoagula-
ción96-100 o el empleo del láser101,102. El primer método consigue
la hemostasia de los muñones radiculares, mientras que el
segundo persigue la eliminación de procesos infecciosos e in-
flamatorios residuales. En la actualidad, la utilización del láser
como método no farmacológico alternativo al uso del formo-
cresol en las pulpotomías presenta una tendencia ascendente,
principalmente por el hecho de que no se trata de un medica-
mento y, además, como sugieren algunos autores, determinados
tipos de láser, como los que contienen erbio, pueden estimular
la capacidad de reparación de la pulpa103.
Por último, se encuentra el compuesto trióxido mineral (MTA).
Se trata de un material biocompatible, como así se ha valorado
en distintos estudios de citotoxicidad, con capacidad para inducir
la reparación de los tejidos, consiguiendo además un adecuado
sellado marginal y hasta ahora con una respuesta pulpar favorable.
En pulpotomías en dientes primarios se han llevado a cabo dis-
tintos estudios clínicos, radiológicos e histológicos que han obser-
vado una respuesta adecuada sin signos clínicos o radiológicos de
patología en los grupos tratados con MTA, y una anatomía pulpar
próxima a la normalidad con regularidad de la capa odontoblás-
tica, normalidad de la matiz fibrocelular y únicamente escasas cé-
lulas inflamatorias aisladas. Se puede considerar una alternativa al
formocresol en aquellos casos en que esté indicado el tratamiento
de la pulpotomía en los dientes primarios104-110.
A pesar de todas estas discrepancias, la búsqueda de una
alternativa al formocresol es un tema con un interés limitado a
FIG. 21-6  Microfotografía de corte histológico de diente de rata,
4 semanas tras la aplicación de sulfato férrico en la exposición pulpar
(H&E, 20×).
Europa, mientras que, de momento, en Estados Unidos, ni la
Academia Americana de Odontopediatría (AAPD) ni la (Food
and Drugs Administration (FDA) han concretado nada sobre su
potencial toxicidad y continúa siendo un medicamento de uso
habitual en las pulpotomías de los dientes primarios.
Aunque hasta ahora los resultados de las investigaciones de
fármacos y técnicas alternativas no sean suficientemente con-
cluyentes como para indicar que existe un método satisfactorio
para reemplazar la muy efectiva y contrastada pulpotomía al
formocresol diluido al 20%, sí debe considerarse la posibilidad
de utilizar materiales más biocompatibles, como puede ser el
MTA, o que permitan la preservación del tejido pulpar rema-
nente, como el sulfato férrico53,111.
Técnica de la pulpotomía
Apertura cameral. Tras la administración de anestesia local y
la colocación del dique de goma se procede a la remoción de
todo el tejido con caries para reducir la contaminación bac-
teriana después de la exposición pulpar. A continuación se
elimina el techo de la cámara pulpar. El acceso debe ser lo
suficientemente amplio para que permita primero la visua-
lización y luego la eliminación de toda la pulpa cameral. No
deben quedar restos de pulpa escondidos debajo de los cuernos
pulpares. El tejido pulpar se elimina cuidadosamente con un
excavador afilado o con una fresa redonda de contraángulo a
baja velocidad. Deben tomarse precauciones para no perforar
el suelo de la cámara y para no extirpar parte de la pulpa
radicular (fig. 21-7).
Evaluación. Después de la amputación de la pulpa coronal
se aplica presión con bolitas de algodón sobre la entrada
de los conductos radiculares con el fin de obtener hemos-
tasia. Tras presionar entre 3 y 5 minutos, debe controlarse la
hemorragia o aparecer un mínimo sangrado de color claro.
La persistencia de un sangrado manifiesto, o bien un color de
sangrado oscuro, son signos de que los cambios inflamatorios
en la pulpa se han extendido a la parte radicular24. En tales
casos la pulpotomía no estaría indicada y se debería proceder
a una pulpectomía o a una extracción. No debe aplicarse
ningún hemostático ni anestésico local al tejido radicular
para reducir la hemorragia, ya que la evaluación del estado
de la pulpa radicular es básica para el diagnóstico y para la
elección del tratamiento.
FIG. 21-7  Apertura cameral amplia para tener una buena visualización
de las entradas a los conductos radiculares.

Aplicación del agente
Técnica con formocresol. Se humedece una bolita de al-
godón con una dilución del formocresol de Buckley al 20%
y se aplica presionando ligeramente en la entrada de los con-
ductos radiculares durante 5 minutos49 (fig. 21-8). Al retirar
la bolita de algodón, la pulpa momificada debe presentar un
color oscuro y sin hemorragia. A continuación se coloca una
base de óxido de zinc-eugenol simple o reforzada con resina,
que se condensará ligeramente para que se adapte al suelo de
la cámara28.
Técnica con sulfato férrico. Una vez conseguida la hemos-
tasia, se aplica durante 15 segundos una bolita impregnada de
sulfato férrico al 15,5%. Posteriormente se irriga suavemente
con agua y se seca con bolitas sin presionar sobre la pulpa. Si no
se observa sangrado, se aplica la base de óxido de zinc-eugenol.
Técnica con MTA. Tras conseguir el control de la hemorragia
pulpar, se aplica una mezcla de MTA con agua destilada en la
proporción 3:1 (polvo:líquido) y a continuación la base de
óxido de zinc-eugenol100.
Restauración final. Si se trata de un molar, la restauración
final debe ser una corona de acero inoxidable (fig. 21-9). En
muy pocos casos hay que colocar resina o amalgama sobre la
base de óxido de zinc-eugenol para obturar la cámara antes de
colocar la corona de acero. Habitualmente la cámara se rellena
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 21-8  Una vez conseguida la hemostasia, se aplica una bolita de
algodón humedecida con formocresol al 20% durante 5 minutos.
FIG. 21-9  Las coronas son la restauración indicada tras el tratamiento
pulpar en dientes temporales.
21  Endodoncia en la dentición temporal 277
con óxido de zinc simple o reforzado. En dientes posteriores,
las restauraciones con composite o amalgama están contraindi-
cadas, debido a la elevada posibilidad de desecación y fractura
de la estructura dentaria remanente. En dientes anteriores, la
restauración final será con resina tipo composite si existe sufi-
ciente estructura dentaria, o con coronas de acero inoxidable
con frente estético si los dientes están más destruidos (fig. 21-
10). Si el diente se reconstruye con resina, se aconseja colocar
una base de fosfato de zinc, de tal manera que prevenga el
contacto del composite con el óxido de zinc-eugenol, ya que
este interfiere en su polimerización y además confiere un tinte
amarillento a su color. El tratamiento pulpar y restaurativo debe
realizarse preferentemente en la misma sesión. La pulpotomía
en 2 sesiones, dejando durante 1 o 2 semanas una bolita con
formocresol, no se recomienda desde hace ya muchos años,
puesto que no tiene ventajas sobre la técnica en una sesión y
tiene el gran inconveniente de que el niño tendrá que soportar
un mayor número de visitas29,30,110-115 (fig. 21-11).
Pulpectomía
Se trata del tratamiento más complejo en dentición temporal
para conservar un diente. Comporta la extirpación de todo el
tejido pulpar y está indicado cuando la pulpa radicular está
infectada o necrótica (fig. 21-12). Cuanto mayor sea el grado
FIG. 21-10  Coronas estéticas en los 4 incisivos temporales maxilares
después de realizar el tratamiento pulpar en todos ellos.
FIG. 21-11  Procedimiento de la pulpotomía finalizado.
 278 Endodoncia
FIG. 21-12  Cambio de coloración en un incisivo superior temporal
sugestivo de necrosis.
de degeneración del tejido pulpar, peor será el pronóstico del
tratamiento, tal como sucede con las necrosis.
La pulpectomía está contraindicada en dientes con gran
pérdida de tejido radicular, reabsorciones internas o externas
muy avanzadas, o con la infección periapical que ya afecta la
cripta del diente permanente (American Academy of Pediatric
Dentistry, 2011)37.
A veces el dentista debe realizar la pulpectomía aun cono-
ciendo que el pronóstico es malo. Un ejemplo sería el caso de
una extensa lesión en un segundo molar temporal antes de la
erupción del primer molar permanente. La pérdida del molar
primario en tales condiciones supone la erupción mesial del
molar definitivo, que invade el lugar destinado al segundo
premolar. En este caso, la pulpectomía sería el tratamiento de
elección hasta que la erupción del permanente permitiese su
extracción y la colocación de un mantenedor de espacio116.
Hay varias diferencias entre los dientes primarios y perma-
nentes que hacen que las pulpectomías en los primeros sean
tratamientos más complejos. La preparación y relleno de los
conductos radiculares temporales es muy difícil, ya que tienen
una morfología compleja y variable. Los conductos deciduos, al
ser muy finos y además existir muchas conexiones pulpares en los
molares temporales, hacen que la extirpación completa del tejido
pulpar sea no ya muy dificultosa, sino imposible117. El hecho de
que las raíces temporales experimenten el proceso de reabsorción
fisiológica antes de su exfoliación explica que se deban usar pastas
de relleno reabsorbibles118. La reabsorción normal de los dientes
temporales hace que la apertura apical del conducto radicular sea
en realidad algunos milímetros más coronal que la que se aprecia
en las radiografías. Ello implica que la instrumentación y relleno
de los conductos han de ser más cortos de lo que indica el ápice
radiológico. Otra dificultad radica en la conexión entre el suelo
cameral y el área interradicular. Existen múltiples forámenes
minúsculos que permiten pasar productos necróticos a la bifur-
cación o trifurcación, lo que explica la gran frecuencia con que se
presentan lesiones en la zona interradicular de dientes primarios7.
En la actualidad, se está considerando la utilización de ins-
trumentación rotatoria como técnica para las pulpectomías
en dientes temporales. En este sentido, los resultados de dis-
tintos estudios muestran una disminución en el tiempo de
trabajo y una forma de canal más cónica que favorece una mejor
obturación de este. No obstante también se hace referencia a la
necesidad de utilizar un sistema de limas flexible y con punta
inactiva para evitar una sobreinstrumentación del conducto119.
Técnica de la pulpectomía
Acceso a conductos radiculares. La apertura debe ser amplia,
y hay que eliminar todo el techo cameral para que se puedan
visualizar las entradas a todos los conductos y para que no
puedan quedar restos pulpares escondidos en la cámara pulpar.
En dientes anteriores la apertura se realiza generalmente por
lingual, aunque hay autores que en casos en que los dientes
presentan cambios de coloración recomiendan una apertura por
la zona vestibular, de tal modo que la restauración final ayude
a mejorar la estética del diente120.
Instrumentación. Una vez eliminada la pulpa cameral y lo-
calizados los conductos radiculares, se utilizan primero tira-
nervios para eliminar todo el tejido orgánico que se pueda.
A continuación se procede a instrumentar los conductos con
limas endodóncicas. Tanto con los tiranervios como con las li-
mas se llega hasta unos 2 mm del ápice radiológico19. Esta es
una medición arbitraria, pero el propósito es minimizar el
riesgo de sobreinstrumentar y causar daño periapical que pueda
lesionar al diente definitivo. En molares, las mayores limas que
deben utilizarse son las comprendidas entre los calibres 25-40;
en dientes anteriores pueden ser entre los calibres 50-70. No
es aconsejable mucha instrumentación en dientes temporales,
ya que el grosor de las paredes radiculares es mucho menor
que en dientes permanentes y el riesgo de perforación lateral
es mayor3,121.
El conducto debe irrigarse de forma periódica con una so-
lución de hipoclorito sódico al 2% durante la instrumentación,
para ayudar a disolver el material orgánico. Se debe aplicar con
suavidad sin una presión excesiva, debido al riesgo de impulsar
el líquido hacia los tejidos periapicales o a través de conductos
auxiliares hacia el área de la furca122,123. También puede utili-
zarse una solución salina para irrigar124. Los conductos se secan
con puntas de papel. En este punto debe tomarse la decisión
de realizar el tratamiento en 1 o 2 sesiones.
En odontología infantil es preferible el tratamiento en una
sesión, por lo cual ya se procedería al relleno de los conductos.
Si se han limpiado los conductos correctamente y se ha elimi-
nado todo el tejido orgánico, no hay necesidad de otra sesión.
La técnica en 2 sesiones implicaría dejar en el diente temporal
pastas yodofórmicas, hidróxido cálcico o una mezcla de ambas
pastas, durante 1 o 2 semanas124,125.
Relleno de los conductos. Se utiliza una pasta yodofórmica
o una mezcla de hidróxido cálcico con yodoformo, cuando el
diagnóstico es de necrosis. Cuando la pulpa está infectada pero
no necrótica, se rellena el conducto con una pasta de óxido de
zinc-eugenol126-128.
Los conductos se rellenan con la ayuda de limas, conden-
sadores, lentulos o jeringas de presión, según las preferencias
del clínico. Es muy importante no sobreobturar los conductos,
ya que el riesgo sobre los dientes permanentes es mucho ma-
yor que si no se llega hasta el ápice.
El material ideal para obturar los conductos sería aquel que
se reabsorbiese a un ritmo parecido al de la raíz del diente tem-
poral, que no fuese perjudicial ni para los tejidos periapicales ni
para el diente permanente, y que fuese antiséptico. Las pastas
mencionadas en este apartado cumplen en gran medida dichos
requisitos y son las más utilizadas en la actualidad.

Restauración final. La cámara pulpar se obtura con óxido de
zinc-eugenol simple o reforzado. Las indicaciones para la res-
tauración con coronas o composites son las mismas que para
la pulpotomía.
Por último, considerar que en el caso de los procedimientos
pulpares y los fármacos utilizados, las evidencias científicas en
ocasiones no son claras y precisan de una revisión constante ac-
tualizada con los datos que aporten las recientes investigaciones.
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1. ¿Qué características anatómicas son típicas de la
dentición temporal?
A. Comparativamente, mayor grosor de esmalte y
dentina.
B. Cuernos pulpares alejados de la superficie.
C. Densidad de inervación mayor que en los
permanentes.
D. Conductos radiculares anchos y rectos.
E. Riego sanguíneo comparativamente mayor que en
3. ¿Cuál es uno de los materiales de elección para las
los permanentes.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Las raíces de los dientes
temporales presentan agujeros apicales mayores
que en los permanentes. Ello conlleva que,
comparativamente, el riego sanguíneo sea mayor en
los temporales, y esto explica la incidencia mayor de
reacciones inflamatorias.
2. ¿Cuáles son las indicaciones para una pulpotomía
en la dentición temporal?
A. Pulpitis irreversible.
B. Reabsorción interna radicular.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
21  Endodoncia en la dentición temporal 281.e1
C. Dolor espontáneo.
D. Pulpitis reversible.
E. Excesivo sangrado de la pulpa radicular.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: La pulpotomía en la
dentición temporal estará indicada en los casos
de lesiones de caries profundas sin evidencia de
patología en la pulpa radicular.
pulpotomías?
A. Tetrandine.
B. Agregado de trióxido mineral.
C. Glutaraldehído.
D. Formocresol a concentración total.
E. Colágeno.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: El agregado de trióxido mineral
se considera uno de los materiales biocompatibles
indicados como agentes para pulpotomías. También se
podría considerar el sulfato férrico al 15% o la técnica
estándar de formocresol al 20%.
 281.e2 Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Pulpotomía en el segundo molar temporal inferior izquierdo
Informe del caso
Historia clínica
Paciente niña de 5 años, que acude a la consulta por presentar
dolor provocado en la masticación en el cuadrante inferior
izquierdo. En la exploración clínica se observa lesión de caries
en 7.5, sin presencia de signos clínicos como movilidad, fístula
o dolor a la percusión (fig. 21-1).
En la radiografía de diagnóstico se aprecia una lesión
de caries oclusal con afectación pulpar, sin signos de
reabsorciones internas o imagen periapical (fig. 21-2).
Diagnóstico
Lesión de caries con afectación de la pulpa coronal. Pulpitis
reversible.
Tratamiento
Previa aplicación de anestesia local y colocación de un aislamiento
dental, se procedió a la eliminación de la caries, para reducir
la contaminación bacteriana. A continuación, se eliminó
el techo de la cámara pulpar. El acceso debe ser lo suficientemente
amplio para que permita, primero, la visualización y, luego,
FIG. 21-1
FIG. 21-2
la eliminación de toda la pulpa cameral. No deben quedar restos
de pulpa escondidos debajo de los cuernos pulpares. Después
de la amputación de la pulpa coronal se aplica presión con
bolitas de algodón sobre la entrada de los conductos radiculares,
con el fin de obtener hemostasia. Tras presionar entre 3 y 5
minutos, debe aparecer un mínimo sangrado de color claro
o controlarse la hemorragia (fig. 21-3). En este caso se optó
por la utilización de un material biocompatible, trióxido mineral
(MTA), en una mezcla con agua destilada, en la proporción 3:1
(polvo:líquido), aplicándolo suavemente sobre los muñones
radiculares en un grosor de 2 mm y a continuación se colocó
la base de óxido de zinc-eugenol. Al tratarse de un segundo
molar temporal y con el interés de mantener la función del
diente hasta su exfoliación, se consideró como restauración
final una corona de acero inoxidable (fig. 21-4). Se aconsejaron
controles periódicos para observar su evolución y descartar
complicaciones1,2.
FIG. 21-3
FIG. 21-4

CASO CLÍNICO 1 (cont.)
Discusión
La persistencia de un sangrado manifiesto o un color de
sangrado oscuro son signos de que los cambios inflamatorios
en la pulpa se han extendido a la parte radicular. En tales
casos, la pulpotomía no estaría indicada y se debería proceder
a una pulpectomía o a una extracción. No debe aplicarse
ningún hemostático ni anestésico local al tejido radicular
para reducir la hemorragia, ya que la evaluación del estado
de la pulpa radicular es básica para el diagnóstico y para
la elección del tratamiento. La colocación del MTA puede
suponer un cambio de coloración en la corona, que en este
caso no se aprecia por la aplicación de una corona de acero
inoxidable como restauración definitiva3,4.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
21  Endodoncia en la dentición temporal 281.e3
 
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 22
Retratamiento no quirúrgico
de los fracasos endodóncicos
C. Canalda Sahli  •  J. Pumarola Suñé
Fracasos endodóncicos
La mejor forma de evitar el fracaso endodóncico es no tener que
realizar el tratamiento de conductos, previniendo la afectación
irreversible del complejo pulpodentinario. La terapéutica en-
dodóncica es la suma de un conjunto de técnicas secuenciales
cuya ejecución adecuada da como resultado la conservación del
diente, normalizando los tejidos de soporte y restableciendo
la función perdida.
Gutmann1 tiene en cuenta la valoración clínica y radio-
lógica como criterios de fracaso terapéutico (tabla 22-1), ya
que un diente asintomático puede mostrar signos clínicos y
radiológicos que hagan sospechar la presencia de cambios his-
topatológicos en la zona periapical que evidencien un fracaso
del tratamiento. En consecuencia, hoy se considera que ni la
presencia ni la ausencia de sintomatología puede, por sí sola,
determinar el fracaso de un tratamiento sin la integración de
otros factores. Sin lugar a dudas, la única forma de controlar
el éxito o el fracaso del tratamiento de conductos realizado es
planificar un seguimiento del caso mediante una exploración
clínica y radiológica. Según Seltzer2, los fracasos de dientes en-
dodonciados se evidencian con más frecuencia en los primeros
24 meses, pero se pueden manifestar hasta los 10 años o más.
Los períodos de seguimiento más recomendables son a los 6,
12, 18 y 24 meses.
El porcentaje de éxito de la terapéutica, según diversos
autores3-5, oscila entre el 77% y el 95%, dependiendo de que
se trate de un conducto con o sin patología periapical. En el
tratamiento de las pulpitis es del 90-95%, y en las periodontitis,
del 80-90%; en los retratamientos desciende significativamente
hasta el 60%. Kerekes y Tronstad4 observaron el 93% de éxito
en las pulpitis y el 96% en las necrosis pulpares sin afectación
periapical. Este resultado tan paradójico obedece a que en los
conductos infectados se limpia más y con soluciones irrigadoras
de mayor acción antibacteriana que en las pulpitis. En este
amplio intervalo de porcentajes intervienen distintos factores:
sistémicos, patológicos y diagnósticos, y relacionados con la
apertura cameral, con la localización de conductos, con la ins-
trumentación, con la obturación y con la reconstrucción del
diente desvitalizado. Hasta el momento la evaluación radio-
gráfica del estado periapical de los dientes endodonciados se
efectúa mediante radiografías periapicales, convencionales o
digitales. La popularización de la tomografía computarizada
de haz cónico permitirá visualizar lesiones periapicales no
resueltas con el tratamiento de conductos radiculares y ser
más exigentes a la hora de considerar un caso como exitoso.
282
Errores diagnósticos
Uno de los fracasos más desalentadores en endodoncia es haber
realizado un tratamiento de conductos en el diente que no era
el responsable de la sintomatología. Esto se debe al hecho de
no haber realizado todas las pruebas diagnósticas dirigidas a
obtener un diagnóstico de certeza, como la vitalometría térmica
y eléctrica, la radiografía con una punta de gutapercha intro-
ducida en el trayecto fistuloso, diferentes proyecciones radio-
lógicas, sondaje periodontal, palpación, percusión, inspección
de mucosas, etc. Más importante que realizar estas pruebas es
procesar sus resultados y contrastarlos con los conocimientos
que se tengan acerca de la semiología que se pueda derivar de
las diversas entidades clínicas de la patología pulpoperiapical.
También es necesario saber realizar el diagnóstico diferencial
con otras patologías (lesiones inflamatorias benignas, quistes y
tumores benignos o malignos)6, radiológicamente similares a las
lesiones periapicales de origen pulpar. Si se descarta la patología
de origen pulpar, tendrá que realizarse la biopsia de la lesión7.
Dentro de los errores diagnósticos hay que contemplar
los fallos en la selección del caso endodóncico, porque hay
situaciones en las que el diente no tendría que incluirse en la
estrategia rehabilitadora del sistema estomatognático.
Fracasos relacionados con la patología
No pronosticar la dificultad en el tratamiento de un conducto
calcificado puede llevarnos a asumir un fracaso, cuando era
atribuible a una limitación de la indicación del caso; al igual
que ocurriría al tratar un diente fisurado en el que no se haya
detectado una grieta coronorradicular plenamente establecida.
El estado periapical previo es decisivo en el resultado del
tratamiento endodóncico. Los dientes con rarefacción ósea
periapical tienen menor tasa de éxito 8. Sjögren y cols.3 so-
lo observaron el 86% de éxito en conductos infectados con
afectación periapical. Esta prevalencia disminuía hasta el 62%
en retratamientos. Yusuf9 halló detritus dentinarios, cemento
sellador y material de relleno en el interior del tejido de gra-
nulación asociado a fracasos endodóncicos de larga evolución.
La virulencia y riqueza del nicho ecológico microbiano de
los conductos influye de forma significativa en el pronóstico
final, y más cuanto mayor sea el tiempo de colonización. En
los dientes refractarios al retratamiento se han identificado
Enterococcus faecalis, Actinomyces israelii10 y Aracnia propionica11
como especies bacterianas más prevalentes, con colonización
intensa en las oquedades del cemento periapical.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 22  Retratamiento no quirúrgico de los fracasos endodóncicos 283
TA BL A 2 2 - 1
 RITERIOS CLÍNICOS Y RADIOLÓGICOS
C
DE FRACASO ENDODÓNCICO
Fracaso clínico Fracaso radiológico
Sensibilidad a la palpación Ligamento periodontal
Movilidad dentaria ensanchado (>2 mm)
Enfermedad periodontal localizada Aumento de tamaño de la
Presencia de fístula rarefacción ósea
Sensibilidad a la percusión Ausencia de reparación ósea
Función del diente Aparición de rarefacciones
Signos de infección óseas
Tumefacción Deficiencias en la condensación
Síntomas subjetivos y extensión
Sobreextensión excesiva
Reabsorción radicular
­asociada a otra semiología
Un error frecuente consiste en diagnosticar una patología
pulpar cuando obedece a una patología periodontal. Esta di-
ficultad se agrava en un diente ya endodonciado. También se
puede cometer el error opuesto de no diagnosticar una lesión
periodontal secundaria a una necrosis pulpar. Pacheco6 opina
que determinados grupos dentarios presentan con mayor fre-
cuencia problemas periodontales asociados: los incisivos maxi-
lares, de causa traumática; los incisivos laterales, por presentar
anomalías del desarrollo, y los primeros y segundos molares
mandibulares, por tener una incidencia más alta de fisuras,
grietas y fracturas incompletas.
Fracasos relacionados con la apertura
cameral
La apertura cameral es una de las secuencias operatorias más
determinantes del éxito endodóncico, puesto que permite
liberar de interferencias el paso de las limas a través de las
diferentes zonas del conducto. Los errores que conllevan im-
plicaciones más negativas son las aperturas insuficientes, por
lo que resulta difícil localizar conductos accesorios; las cavida-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
des exageradamente destructivas, que facilitan el fracaso de la
reconstrucción endodóncica por debilitamiento coronario;
la perforación del suelo cameral, y la perforación de las paredes
axiales. El análisis exhaustivo de la radiografía preoperatoria
guiará mejor el procedimiento de acceso cameral.
Fracasos relacionados con la localización de conductos
Ignorar los estudios epidemiológicos de la frecuencia de
conductos accesorios en los diversos grupos dentarios
limita su búsqueda y posibilita el fracaso endodóncico.
Benjamin y Dowson 12 localizaron conductos accesorios
en incisivos inferiores en un 41,4%. Del 10,5% al 22% de
los incisivos inferiores presentan dos conductos. Heling y
cols.13 trataron un canino mandibular birradicular con 3 con­
ductos. Martínez-Berna y Ruiz-Badanelli 14 localizaron un
conducto accesorio en la raíz distovestibular del primer
molar superior, al igual que Hülsmann15. Pineda y Kuttler16
hallaron este segundo conducto en el 3,6% de los casos.
De todos los dientes, el que presenta mayores variaciones
en el número de conductos (2 conductos en la raíz mesio-
vestibular) son el primer y segundos molares maxilares. Los
segundos molares presentan un rango del 12% al 43% 17-20,
mientras que en el primer molar se halla hasta en el 67% 21,
con una incidencia de hasta el 96%22 cuando se buscan in vitro.
Errores en la instrumentación
Los fracasos endodóncicos, debido a errores en la preparación
de los conductos, pueden aparecer por iatrogenia profesional
(perforaciones, escalones, obstrucciones apicales, deformación
del conducto, subinstrumentación o sobreinstrumentación),
por accidentes (fractura de limas) durante la instrumentación
o por dificultades técnicas.
Las perforaciones tienen distinto pronóstico según su locali-
zación dentro del conducto, así como su tamaño y el tiempo de
evolución antes de su sellado. Tienen peor pronóstico cuanto
más apicalmente se sitúen. El empleo de instrumental manual
con movimientos lineales sin precurvado es una de las causas
más frecuentes de deformaciones, perforaciones y escalones, que
conlleva el desbridamiento insuficiente del conducto. Por otro
lado, el stripping o perforación de la cara interna de los conductos
curvos puede ocurrir al instrumentar con limas de gran calibre
los conductos curvos, largos y estrechos. Las limas mecánicas de
rotación continua reducen esta iatrogenia, aunque no la anulan;
sin embargo, con ellas se incrementa la tendencia a fracturarlas.
La frecuencia de limas fracturadas por estudiantes de pregrado
del departamento de endodoncia de la Universidad de Umea,
Suecia, fue del 1,3% y la de perforaciones tan solo del 1,5%3.
Errores en la obturación de conductos
Según Sjögren y cols.3, el límite apical de la obturación de los
conductos radiculares es más crítico que la técnica utilizada o el
sellador empleado. Cuando la obturación llegó de 0 a 2 mm del
ápice se alcanzó un 94% de éxito clínico, mientras que cuando
superaba los 2 mm el éxito fue del 68%, y del 76% cuando se
sobreobturó el conducto. Además, el porcentaje de éxitos en los
retratamientos correctamente obturados fue del 67%, mientras
que si la obturación fue deficiente el porcentaje disminuyó al
31%. Sin embargo, más importante que el límite de obturación
es el grado de condensación23.
La fuerza de condensación y el tipo de espaciador influyen
significativamente en la posibilidad de generar fisuras radi-
culares. Joyce y cols.24 hallaron que los espaciadores de acero
inoxidable generan más estrés radicular que los espaciadores
de níquel-titanio.
Fracasos relacionados
con la reconstrucción postendodoncia
La pérdida del material de restauración temporaria, el retraso de la
restauración definitiva o la alteración del sellado coronario de
ambas restauraciones promueven la filtración coronoapical
de bacterias. A pesar de que no se ha determinado con exac-
titud el tiempo en que el material de obturación pueda estar
expuesto a la cavidad oral antes de que la integridad del sellado
esté comprometida, Magura y cols.25 sugieren que se repita
el tratamiento de conductos que hayan estado en contacto
con el medio bucal por lo menos durante 3 meses. Garro y
cols.26 observaron filtración coronal al cabo de una semana
de exposición de la gutapercha a los fluidos orales, por lo que
recomiendan repetir el tratamiento de conductos a pesar de
que no se acompañe de sintomatología clínica y radiológica.
 284 Endodoncia

El segundo grupo de causas de fracaso endodóncico, refe- es complicado y se requiere un entrenamiento adecuado e ins-
rente a la reconstrucción coronaria en diente no vital, son las trumental específico para repetir el tratamiento. Aunque puede
fracturas verticales completas o incompletas, que representan efectuarlo el odontólogo general, suele ser un tratamiento más
el 5% de todas las fracturas dentales27. Las fracturas coronales propio del especialista, lo que determina la necesidad de una
incompletas son más prevalentes en pacientes de edad com- planificación terapéutica entre ambos.
prendida entre los 40 y 60 años28 y en pacientes que tienen una Una serie de factores complican el retratamiento. El diente
maloclusión tipo II, según la clasificación de Angle29. suele estar restaurado, y volver a tratar el diente implica alterar
Holcomb y cols.30 relacionaron la fuerza de fractura y la la restauración. Los conductos se sometieron a una remode-
amplitud de la luz del conducto radicular. Por este motivo, lación que puede dificultar o impedir un nuevo tratamiento
es recomendable no instrumentar más de lo estrictamente satisfactorio. El porcentaje de éxitos es menor que cuando se
necesario, y más todavía al utilizar instrumental rotatorio, con efectúa el tratamiento por primera vez, poco más del 60%3,33,34.
el que se respeta mejor la anatomía de los conductos. Durante Gorni y Gagliani35 evaluaron el resultado del retratamiento
la preparación del espacio radicular para introducir un poste no quirúrgico en 452 dientes y establecieron 2 categorías:
se pueden crear perforaciones en una prevalencia del 3% al conductos con modificación previa de la anatomía o sin ella.
10%31. En consecuencia, es preferible evitar la colocación de En total, obtuvieron un 69% de éxitos clínicos y radiográficos;
un perno si la estructura coronaria remanente es suficiente para cuando la anatomía se había modificado el porcentaje de éxitos
garantizar la retención del material y la resistencia coronaria descendió al 47%, mientras que cuando no se había deforma-
funcional, ya que en caso contrario se debilitaría innecesaria- do ascendió al 86,7%. Las expectativas del paciente respecto
mente el diente. al resultado del nuevo tratamiento son distintas que cuando se
efectuó el primero, al que pudieron considerar como habitual;
ello requiere valorar el tratamiento que se va a realizar, sus
Retratamiento no quirúrgico modalidades, sus posibilidades de éxito y la alteración de las
En los últimos 35 años se ha incrementado de forma especta- restauraciones existentes conjuntamente con el paciente para
cular el número de dientes que han recibido tratamiento en- que pueda dar su consentimiento. Por ello, ante un fracaso
dodóncico. A pesar de que el porcentaje de casos de evolución endodóncico se deben establecer 3 etapas para evaluar la ne-
favorable es de alrededor del 90%, sigue existiendo un 10% de cesidad y posibilidades de efectuar un retratamiento no quirúr-
fracasos por causas anatómicas, bacteriológicas, diagnósticas o gico, quirúrgico o combinado: análisis del caso, planificación
de técnicas clínicas, tanto endodóncicas como de restauración terapéutica y técnicas en el retratamiento.
dental. El interés de los pacientes por conservar sus dientes
también ha aumentado de modo notable, por lo que un fracaso
endodóncico no significa una extracción del diente, sino, con
Análisis del caso
frecuencia, un deseo de conservarlo. Para facilitar la evaluación clínica y radiográfica de un diente
En los dientes en los que fracasó el tratamiento endodóncico que ha recibido un tratamiento endodóncico, Friedman y
se pueden aplicar 2 tipos de terapéuticas: el retratamiento no Stabholz36 establecieron unos criterios que se esquematizan
quirúrgico y la cirugía apical. En la primera se vuelve a repetir el en la figura 22-1.
tratamiento de conductos por vía coronal, creando una cavidad
de acceso cameral y radicular que permita alcanzar la zona
apical del conducto, con la intención de eliminar las bacterias
y sus componentes antigénicos que permanecieron en él o que
penetraron con posterioridad. Mediante la cirugía apical se
intenta eliminar el tejido inflamatorio periapical y establecer
una barrera apical que aísle el periápice del conducto, con
lo que las bacterias continúan permaneciendo en su interior, lo
que no parece un objetivo biológico. Por este motivo, por un
mayor conocimiento de la anatomía interna de los dientes
y de los fundamentos biológicos de la enfermedad pulpar y
periapical, así como por los avances tecnológicos existentes,
el retratamiento no quirúrgico es el tratamiento de elección.
Cuando este fracasa o cuando es inviable, se recurrirá a la
cirugía apical. Kvist y Reit32 compararon el resultado del re-
tratamiento quirúrgico y no quirúrgico en 95 dientes. Al año,
con el primero obtuvieron mejores resultados, mientras que en
un control a los 4 años no existían diferencias entre un tipo u
otro de retratamiento, ya que, aunque con el procedimiento no
quirúrgico la reparación periapical se observaba en las radio-
grafías de un modo más lento, con el quirúrgico aparecían más
fracasos en un plazo más largo de tiempo, probablemente por la
persistencia de bacterias en el interior del conducto radicular.
En el retratamiento no quirúrgico se distinguen 2 fases: la
eliminación del contenido de los conductos y la remodelación, FIG. 22-1  Evaluación clínica y radiográfica de un diente endodonciado
limpieza, desinfección y obturación de los conductos. Cuando para valorar la necesidad de un retratamiento. (Reproducida de Friedman
ha fracasado un tratamiento endodóncico, por lo general el caso y Stabholz, 198636.)
 22  Retratamiento no quirúrgico de los fracasos endodóncicos 285
Éxito clínico
La ausencia de síntomas o signos clínicos no significa que un
tratamiento endodóncico sea correcto. En la radiografía hay
que valorar una serie de parámetros: estado del periápice, exis-
tencia de enfermedad periodontal, calidad de la obturación de
los conductos y, si es factible, de la preparación de los mismos.
Se comparará, si es posible, con radiografías del tratamiento
previo. Se evaluará el tiempo transcurrido desde el tratamiento,
ya que la semiología de un fracaso y las alteraciones visibles en
la radiografía pueden tardar años en aparecer. Tras este estudio
puede concluirse si el tratamiento endodóncico fue correcto —
y, por tanto, no se debe rehacer— o bien incorrecto.
Tratamiento incorrecto
Si se llega a la conclusión que el tratamiento endodóncico fue
incorrecto pero el diente no presenta semiología, habrá que
plantearse la necesidad de volverlo a tratar. Un factor básico
que debe tenerse en cuenta es la necesidad de restaurar el diente
y qué clase de restauración precisa.
Si el diente no precisa ser restaurado, para indicar la nece-
sidad de un retratamiento hay que ser muy prudente y tener
en cuenta diversos aspectos. Cuanto mayor sea el tiempo
transcurrido desde el tratamiento inicial, sin que durante este
período haya mostrado sintomatología, menos indicado es
el retratamiento. Si existe una imagen pequeña de osteólisis
periapical, se debería comparar con la imagen radiográfica
inicial para valorar si el tamaño de la lesión es similar o si se
ha reducido de forma significativa37,38. Solo si se mantiene con
el mismo tamaño o si ha aumentado tras un período de 1 año
estará indicado volver a tratar el diente. La existencia de una
pequeña imagen radiolúcida periapical, significativamente
menor que la inicial, indica con frecuencia la presencia de
tejido fibroso cicatricial39. En muchos casos de dientes con
tratamientos endodóncicos incorrectos, pero en los que no
se puede evidenciar la existencia de patología, se explica al
paciente la situación y la necesidad de seguir realizando con-
troles clínicos y radiográficos.
Si el diente precisa restauración, la indicación de retrata-
miento aumenta, pero depende de qué clase de restauración
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
precisa. Si se trata de efectuar una restauración de amalgama
o composite y la obturación de los conductos no ha estado
en comunicación con la cavidad bucal, se puede realizar la
restauración y controlar la aparición de patología, excepto
cuando para realizar la restauración se precisen anclajes, como
pernos, que más tarde supongan una complicación para el
retratamiento; en este caso es mejor efectuar el retratamiento.
Si se sospecha la existencia de filtración coronal a través del
margen de obturaciones, de coronas o pernos mal ajustados,
estará indicado el retratamiento por la posibilidad de que en
los conductos hayan penetrado bacterias o toxinas40-42.
Si la restauración que debe realizarse es una incrustación o
una corona, y más aún si se trata de un pilar protésico, está in-
dicado el retratamiento previo. De lo contrario, podría aparecer
más tarde una patología en un diente con una restauración que
dificultaría o impediría el retratamiento no quirúrgico.
Fracaso clínico
Si el diente presenta síntomas o signos clínicos, la necesidad
de tratamiento es evidente. Hay que evaluar la posibilidad de
poder permeabilizar los conductos y alcanzar la constricción
apical. En primer lugar, se debe identificar la causa del fraca-
so. Puede deberse a un tratamiento de conductos deficiente,
pero hay que descartar la existencia de fracturas radiculares,
restauraciones coronales que permitan la filtración marginal,
patología de origen periodontal y dolor bucofacial de causa
no endodóncica.
Si la causa del fracaso es un tratamiento de conductos de-
fectuoso, hay que valorar las dificultades y riesgos de permea-
bilizar los conductos para conseguir un acceso a la zona apical
del conducto. Si existe una restauración protésica importante
que debería retirarse para poder efectuar el retratamiento no
quirúrgico, si hay que eliminar pernos intrarradiculares gruesos
o muy largos que pongan en peligro la integridad de la raíz
al extraerlos, o si se aprecian instrumentos rotos en la zona
apical más allá de una curvatura importante del conducto,
es preferible optar por una cirugía periapical con obturación
retrógrada. Si, en cambio, se cree factible permeabilizar los
conductos, hay que planificar el retratamiento no quirúrgico
con todo detalle antes de iniciarlo.
Planificación terapéutica
del retratamiento
El retratamiento de un fracaso endodóncico conlleva 2 etapas:
conseguir un acceso cameral y radicular que permita alcanzar
la constricción apical, y preparar de nuevo el conducto para
poderlo obturar.
Consentimiento del paciente
El retratamiento tiene un porcentaje de éxito inferior al de un
tratamiento de conductos efectuado por primera vez (alrededor
del 60-70%), lo que debe ser comprendido y consentido por
el paciente.
El tiempo necesario para efectuar un retratamiento suele ser
bastante superior al de un tratamiento de conductos habitual, y
en bastantes casos se precisa más de una sesión. La motivación
del paciente y su aceptación de las limitaciones del tratamiento
son aspectos básicos para decidir un retratamiento.
Un retratamiento no quirúrgico implica modificar la res-
tauración existente y, en ocasiones, la necesidad de realizar una
nueva. El paciente debe estar informado de las implicaciones,
tanto clínicas como económicas, de un retratamiento antes de
iniciarlo. En última instancia, el paciente debe elegir entre un
retratamiento, una cirugía apical o una extracción del diente.
Habilidad del profesional
El retratamiento de un fracaso endodóncico es la clase de tra-
tamiento de conductos radiculares más difícil y el que obtiene
un porcentaje menor de éxitos. Su realización precisa de expe-
riencia y habilidad, lo que, en general, aconseja la intervención
de un especialista. Con frecuencia se precisan instrumentos y
técnicas que el generalista no suele utilizar. El endodoncista
puede dedicar al retratamiento el tiempo necesario, lo que no
siempre es posible en una clínica odontológica general.
Acceso a la zona apical del conducto
Para acceder a la zona apical del conducto deben eliminarse
las restauraciones y los materiales contenidos en su interior.
 286 Endodoncia

Restauraciones de la corona
El diente que se va a retratar suele presentar una restauración.
Si se trata de una restauración simple de composite o amalgama
es preferible retirarla, excepto cuando presente un aspecto
muy bueno o comprometa la estética. Con ello se evitan posi-
bles filtraciones marginales, se mejora la visibilidad del acceso
a los conductos, se asegura que no existe tejido con caries
debajo de la restauración y se evitan contactos del metal en las
determinaciones electrónicas de la constricción.
Cuando existe una restauración con corona, la decisión
de retirarla es mucho más problemática y dependerá del caso
que se va a tratar43. Si el ajuste marginal es bueno, se puede
mantener la corona y practicar un acceso a través de ella, lo
que es del máximo interés cuando la corona es un anclaje
de una prótesis. Su mantenimiento facilita el aislamiento del
campo operatorio, permite mantener la función del diente y
disminuye el coste y el tiempo de tratamiento para el paciente,
ya que la cavidad de acceso suele repararse con amalgama o
composite44. Sin embargo, muchas veces no se puede estar
seguro de la estanqueidad marginal de la corona. Entonces
el acceso a través de la misma es mucho más incierto, ya que
enmascara la morfología de la corona del diente, la extensión de
la restauración existente, los extremos coronales de las puntas
de plata, las posibles perforaciones y las calcificaciones de los
orificios de entrada a los conductos, a la vez que limita la visi-
bilidad y favorece una perforación iatrogénica45. La necesidad
de extraer un perno aumenta el riesgo de fractura radicular46,
y el paciente debe conocer esta posibilidad.

Materiales contenidos en el interior de los conductos

radiculares
Además de los pernos, en la mayoría de los conductos existen
materiales utilizados en su obturación.
Las pastas y cementos se pueden retirar con cierta facilidad,
excepto cuando se utilizaron cementos de resina epóxica o
polivinílica, o de ionómero de vidrio, como único material de
obturación.
Las obturaciones de gutapercha son más fáciles de eliminar
cuanto menos condensadas estén y cuanto más alejadas se
hallen de la constricción apical. En casos de sobreextensión,
la dificultad aumenta o es imposible si se utilizó gutapercha
termoplastificada.
Las puntas de plata pueden ser muy difíciles de retirar debido
a su fragilidad, especialmente si su extremo coronal está alejado
de la cámara pulpar. Los núcleos metálicos o de plástico del
Thermafil o del Soft-Core son más fáciles de retirar mediante el
uso de solventes47 o de condensadores a elevada temperatura.
Los instrumentos metálicos rotos son, generalmente, limas
que se fracturaron al forzarlas en zonas estrechas o curvas de los
conductos. Si el instrumento está situado más allá de la curvatu-
ra puede ser imposible de retirar por tener sus espiras enclavadas
en la dentina. Se deberá evaluar la posibilidad de pasar con limas
finas entre la pared del conducto y el instrumento.
Nueva preparación del conducto
La eliminación de los materiales que impedían el acceso a la
zona apical del conducto constituye el primer reto que debe
superarse. El segundo consiste en la limpieza, la conformación
y la desinfección de los conductos radiculares antes de ser
obturados de nuevo.
FIG. 22-2  A) Diente 4.7 con una obturación del conducto subextendida,
imagen de lisis periapical y anatomía apical compleja. B) El empleo
de limas manuales de acero inoxidable, curvadas antes de su empleo,
permitió el acceso radicular, preparando los conductos con instrumental
rotatorio de níquel-titanio y obturándolos mediante el System B.
Con frecuencia, la causa del fracaso es la falta de prepa-
ración de la zona apical del conducto, que no se alcanzó por
inadecuada determinación de la longitud de trabajo, por usar
instrumentos demasiado rígidos o no curvados previamente,
por la creación de escalones o de transporte apical o por la exis-
tencia de bifurcaciones del conducto principal. Se valorará la
posibilidad de alcanzar la constricción apical (fig. 22-2 A y B).
En otras ocasiones, el fracaso se debe a la falta de loca-
lización de un conducto, especialmente en los dientes pos-
teriores (fig. 22-3 A y B). Por ello, con mucha frecuencia se
debe remodelar la cavidad de acceso coronal. Su preparación
defectuosa en el primer tratamiento es una de las causas más
frecuentes de fracaso.
Técnicas en el retratamiento
Para sistematizar el retratamiento se van a considerar 3 etapas:
cavidad de acceso coronal, cavidad de acceso radicular y par-
ticularidades del tratamiento del conducto radicular.
Cavidad de acceso coronal
Restauraciones de materiales plásticos
La eliminación de una restauración de amalgama o composite
con fresas de carburo de tungsteno no ofrece dificultad. Si no
 22  Retratamiento no quirúrgico de los fracasos endodóncicos 287

FIG. 22-3  A) Diente 2.4 con una preparación insuficiente y falta de localización de un conducto radicular. B) Se localizó un tercer conducto y se
prepararon y obturaron de nuevo todos ellos.

se desea retirar toda la restauración, se tendrá que efectuar una

cavidad de acceso cameral siguiendo las mismas normas que si
fuera un primer tratamiento. Sin embargo, en el retratamiento
la cámara pulpar suele estar ocupada por el material restaura-
dor, en contacto con el suelo de la misma, lo que obliga muchas
veces a emplear fresas con corte en la punta. Es conveniente
utilizar lentes de aumento o un microscopio para mejorar la
visión. Se elimina el material restaurador hasta alcanzar la pro-
ximidad del suelo cameral, luego se dirige la fresa hacia donde
se supone que se hallan las entradas de los conductos para
minimizar el riesgo de perforación. Los excavadores manua-
les y el uso de una punta de un dispositivo de ultrasonidos
favorecen la eliminación de fragmentos del material. Retirar
un composite o un ionómero de vidrio es más dificultoso que
retirar una amalgama de plata, ya que el color es más similar
al de la dentina.
Si existen puntas de plata, es aconsejable tallar la periferia FIG. 22-4  A) Diente 1.2, con un perno roscado y conducto radicular sin
de la restauración hasta alcanzar el suelo cameral, de modo preparar. B) Extraído el perno, se procedió a la limpieza y conformación
que no se destruyan los extremos coronales de las puntas. Al del conducto, obturándolo con gutapercha termoplastificada y preparan-
retirar el núcleo central de la restauración, muchas veces las do un nuevo espacio para un perno colado.
puntas de plata salen junto con él. Si hay un perno, se elimina
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

el material de la restauración desde la periferia hacia el centro,
intentando no tallar su extremo coronal.
Pernos y muñones
La eliminación de un perno roscado suele ser más fácil que la
de un perno cementado, especialmente cuando no es prefa-
bricado, sino colado en el laboratorio (fig. 22-4 A y B). No hay
que olvidar el riesgo de fractura radicular al intentar extraer el
perno debido a que las paredes radiculares están debilitadas
por la previa preparación del conducto para insertar el perno.
Antes de extraer el perno se debe debilitar la fuerza de
unión del mismo a las paredes de la dentina mediante una
punta ultrasónica48,49, de preferencia activada mediante un
dispositivo piezoeléctrico, con la que también se elimina la
porción superficial de cemento. El tiempo necesario para que
la energía ultrasónica afloje la unión del perno con la dentina
es muy variable, desde pocos minutos hasta más de media
hora. Los instrumentos rotatorios se deben utilizar con máxima
precaución para no debilitar el perno, lo que podría producir
la fractura de su extremo coronal. Una vez aflojado, se extrae
con pinzas o alicates, desenroscando en sentido antihorario en
caso de un perno roscado.
Los pernos rotos por debajo del orificio de entrada de los
conductos son difíciles de retirar. Existen en el mercado diver-
sos dispositivos para su extracción, así como para retirar otros
objetos metálicos: el extractor de Gonon (Thomas, Analytic
Endodontics), el de Masserann (MicroMega), el Endo Extractor
(Brasseler, EE.UU.), el trepanador de Meisinger. Se pueden
emplear solo en la porción recta de los conductos y cuando
el objeto se halla a corta distancia del orificio de entrada; de
lo contrario, la raíz se debilita en exceso. La técnica de todos
ellos se basa en principios similares, aunque la más utilizada
sigue siendo el uso de la energía ultrasónica y de alicates50. El
extractor de Gonon se basa en tallar una cavidad alrededor del
perno mediante un taladro que corta en su periferia y hueco en
su interior, recortar el extremo coronal del perno, labrar unas
espiras en él para poder roscar un mandril, el cual atraviesa
unas anillas que se disponen en contacto con la superficie del
diente. El extractor tiene 2 extremos: uno se dispone sobre las
anillas y el otro sobre el extremo del mandril. Al ir separando
ambos extremos mediante un mecanismo de rosca, se ejerce
una fuerza de estiramiento sobre el perno compensada por la
presión de las anillas sobre la superficie radicular (fig. 22-5
A y B)51. En la técnica de Masserann52, mediante un taladro
 288 Endodoncia
FIG. 22-5  Esquema del extractor de Gonon. A) Mediante un taladro, con
corte en la periferia y vacío en su interior, se talla una cavidad alrededor
del perno. B) Tras labrar unas espiras en el perno, se enrosca un mandril
en él. Mediante un mecanismo de rosca, uno de los brazos del extractor
ejerce una fuerza detracción sobre el mandril sujeto al perno; esta fuerza
se compensa mediante el apoyo del otro brazo del extractor sobre unas
anillas situadas en contacto con la superficie del diente.
FIG. 22-6  Taladro (derecha) y extractor de Masserann (izquierda).
similar, con corte en la periferia de su extremo y vacío en su
interior, se talla una cavidad alrededor del objeto metálico,
unos 2 mm por debajo de su extremo coronal. El perno se
sujeta mediante un cilindro vacío en el que se introduce un
émbolo interno gracias a un mecanismo de rosca. Luego, tras
haber aplicado previamente una cureta ultrasónica, se ejerce
una fuerza de tracción sobre el fragmento metálico al mismo
tiempo que se realizan ligeros movimientos de rotación53. El
dispositivo de Masserann está formado por una serie de tala-
dros de dimensiones variables, con un calibre situado en un
rango de 1,1 a 2,4 mm, y por 2 extractores de calibres 1,2 y
1,5 mm (fig. 22-6). Con ellos se pueden extraer puntas de
plata e instrumentos metálicos fracturados en la zona recta
FIG. 22-7  Esquema del extractor de Masserann. A) Mediante un tala-
dro, con corte en la periferia y hueco en su interior, se talla una cavidad
alrededor del instrumento fracturado. B) El extractor se dispone alrededor
del instrumento; mediante un émbolo interno accionado a rosca, se sujeta
el instrumento. Este puede ser extraído hacia el exterior. Su utilización se
limita a la zona recta del conducto radicular.
de los conductos radiculares (fig. 22-7 A y B). Como se pueden
producir fisuras y fracturas en la dentina, tras la extracción de
un perno la superficie del diente se debe explorar con lentes
de aumento. Estos dispositivos son peligrosos, sacrifican es-
tructura dental y solo se utilizarán cuando han fracasado todos
los intentos con la energía ultrasónica54.
Para extraer pernos de fibra de carbono existen unos trépa-
nos diseñados para esta función. El color negro de los mismos
facilita la constatación de su eliminación. Con todo, el peligro
de perforación radicular es evidente.
En dientes multirradiculares, si el conducto donde se aloja
el perno no precisa un nuevo tratamiento, se perfora el muñón
hasta alcanzar los conductos que hay que tratar y se respeta
el perno.
Coronas
Si hay una corona con buen ajuste marginal que no se desea
volver a realizar, si es posible se intentará retirar para mejorar
la visibilidad del campo operatorio. La energía ultrasónica
y distintos extractores pueden facilitar su despegamiento.
Hay que ser prudente con los mismos, por la posibilidad de
fracturar la corona si es de metal-cerámica o la propia es-
tructura dental. Si se trata de una corona pilar de puente, la
dificultad es mucho mayor. Por ello, en muchas ocasiones se
efectúa el retratamiento mediante la perforación de la corona.
Instrumentos útiles para levantar las coronas son los WAMkey
(Dentsply). Consisten en herramientas manuales rectas con
su extremo más amplio y de forma ovalada, con un diámetro
mayor de 1,8, 2,3 y 2,5 mm. La técnica consiste en perforar
la corona con una fresa redonda; a continuación se labra un
surco con una fresa cilíndrica entre la zona superior de la
corona del diente y la inferior de la corona protésica. Se coloca
el extremo ovalado de un instrumento en el conducto creado
y se efectúan movimientos oscilatorios, con lo que, en general,
se logra despegar la corona.
 22  Retratamiento no quirúrgico de los fracasos endodóncicos 289
Mediante la radiografía preoperatoria se establece la direc-
ción de inserción del instrumento rotatorio, ya que la morfo-
logía de la corona no orienta sobre la situación de la cámara
pulpar ni la dirección de la raíz. La superficie de cerámica se
corta con instrumentos diamantados y, al alcanzar el metal, se
eligen fresas de carburo de tungsteno adecuadas.
Cavidad de acceso radicular
Consiste en preparar la zona coronal y media del conducto
con la intención de eliminar los materiales contenidos en él y
poder alcanzar la zona apical. La elección de la técnica está en
función de los materiales existentes.
Pastas y cementos
Las pastas que no endurecen se retiran con facilidad. Es su-
ficiente irrigar los conductos con soluciones e instrumentar
con limas.
Los selladores con frecuencia precisan solventes para retirar-
los. Diversos de ellos son eficaces (cloroformo, xileno, halotano,
eucaliptol) sobre los cementos de óxido de zinc-eugenol y de
hidróxido cálcico. Sin embargo, los cementos resinosos, de io-
nómero de vidrio, de silicona o de fosfato de zinc son resistentes
a los solventes55. Hansen56 halló que los citados solventes mos-
traban una eficacia similar sobre todos los selladores citados en
primer lugar con la ayuda de instrumentos manuales, mientras
que la eliminación de los cementos de resina era muy dificultosa
o imposible.
Para eliminar los cementos resistentes a los solventes se
recurre a una lima ultrasónica que se introduce en el conducto
hasta alcanzar el cemento, aplicando una presión suave y bajo
irrigación continua57. La vibración puede fragmentar el cemento
de modo progresivo. Los dispositivos piezoeléctricos son más
eficaces que los electromagnéticos. En las zonas rectas del
conducto por lo general se consigue la eliminación del cemento,
aunque consume mucho tiempo. En las zonas curvas no son
raras las roturas de las limas ultrasónicas, existe el peligro de
perforación radicular y en bastantes ocasiones el sellador es
imposible de eliminar58.
A veces hay que recurrir a fresas de vástago largo accionadas
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de forma mecánica. Es útil la fresa LN (Maillefer), redonda en
la punta y de vástago largo, para alcanzar la zona media del
conducto. El riesgo de perforación es muy elevado y es necesario
controlar la penetración mediante radiografías. Periódicamente
se intentará el paso de un ensanchador o una lima a través del
cemento.
Gutapercha
La dificultad de su eliminación depende del grado de condensa-
ción, de su extensión a lo largo del conducto y de la curvatura
del mismo. En general, para eliminar la porción superior de la
gutapercha se utilizan trépanos de Gates-Glidden. Como ins-
trumentos manuales se pueden utilizar ensanchadores, más
rígidos que las limas, combinados con limas H tras el paso de
los primeros, ya que arrastran hacia la cámara pulpar mayor
cantidad de residuos. Algunos clínicos prefieren retirar la gu-
tapercha con instrumentos calentados al rojo cereza.
Clásicamente se han empleado solventes de la gutapercha
especialmente en las zonas curvas del conducto próximas al
ápice. El cloroformo es el solvente más rápido y eficaz 59,60,
pero presenta un efecto tóxico hístico61 y carcinogenético62,
por lo que para la gutapercha se han empleado otros solventes
con efecto aceptable: xileno, eucaliptol63, halotano64 y esencia
de trementina65. El uso de solventes reblandece la gutapercha
y facilita la permeabilización de los conductos. Sin embargo,
presenta 2 inconvenientes: la dificultad de eliminar los restos
de gutapercha de la pared de los conductos en la zona apical66
y la disminución de la dureza de la dentina y del esmalte que
aparece a los pocos minutos de su uso y que podría tener
importancia en dientes con escasa estructura remanente67.
La eliminación de los vástagos metálicos o de plástico del
Thermafil o del Soft-Core se lleva a cabo con el uso de solven-
tes. Los vástagos metálicos son, por lo general, más difíciles de
retirar del conducto que los de plástico68,69, aunque para algún
autor no hay diferencias en cuanto al tiempo empleado70, y la
dificultad depende más del tipo de sellador utilizado, sobre
todo con los cementos de resina o de ionómero de vidrio71. Los
vástagos de plástico de algún fabricante tienen un surco a lo
largo para facilitar el paso de las limas y de los solventes, y su
posterior extracción. Guess72 empleó con éxito un plugger de
conicidad del 6% del System B calentado entre 370° y 400 °C
para retirar los vástagos del Thermafil. Estas elevadas tempe-
raturas podrían ocasionar lesiones en el periodonto. Lipski
y Wozniak73 comprobaron una elevación de la temperatura
en la superficie radicular de entre 26,7° y 46 °C al aplicar un
plugger a 225 °C durante 5-8 segundos en el retratamiento de
conductos obturados con Thermafil.
Los instrumentos de níquel-titanio diseñados para la ins-
trumentación rotatoria continua facilitan la eliminación de
la gutapercha, sin necesidad de solventes en muchos casos,
al mismo tiempo que se va conformando la morfología del
conducto radicular. Constituyen para nosotros los instrumentos
y la técnica de elección en los retratamientos de dientes con
los conductos obturados con gutapercha74,75. Aunque son más
eficaces y rápidos que los instrumentos manuales, no consiguen
una mayor limpieza de las paredes de los conductos radicu-
lares76, que debe confiarse a una abundante irrigación de los
conductos, y no hay acuerdo respecto a la eficacia de una lima
ultrasónica para incrementar la eliminación de los residuos77,78.
La velocidad es superior a la habitual en la zona coronal y
media del conducto, alrededor de 500 a 1.000 rpm; una vez
se alcanza la zona apical, conviene reducir la velocidad, sin
sobrepasar las 250-300 rpm, como si se tratara de un primer
tratamiento, para prevenir la rotura de instrumentos79, al mis-
mo tiempo que se explora esta zona del conducto con limas
manuales, irrigando con una solución de hipoclorito sódico y
previniendo la formación de tapones apicales mediante el uso
de la lima de permeabilización apical, que deberá mantener
abierto el orificio apical (fig. 22-8 A y B).
Existen sistemas rotatorios de níquel-titanio específicos
para retirar la gutapercha: ProTaper (Dentsply) D1 (30/.09),
D2 (25/.08) y D3 (20/.07) con la punta activa, especialmente
D1; Mtwo (VDW) de calibres 25/.05 y 15/.05 con punta activa;
D-RaCe (FKG) DR1 (30/.10) con punta activa y DR2 (25/.04)
con punta redondeada; R-Endo (MicroMega) RE (25/.12),
R1 (25/.08), R2 (25/.06) y R3 (25/.04). Aunque estos sistemas
son eficaces, más rápidos que las técnicas manuales, no mues-
tran diferencias notables en cuanto a la presencia de residuos
en todos los niveles del conducto radicular80-85. Rödig y cols.86
hallaron una mayor limpieza de los conductos con el sistema
D-RaCe que con ProTaper o la técnica manual con limas H. Sin
embargo, con las técnicas rotatorias eliminaron más dentina que
con las limas H. Xu y cols.87 observaron mediante el micros-
copio electrónico de barrido (MEB) una mayor limpieza de las
 290 Endodoncia

FIG. 22-8  A) Diente 4.7 en el que fracasó un tratamiento previo. B) Se eliminó el contenido de los conductos radiculares mediante instrumental
rotatorio de níquel-titanio, preparando la zona apical de la raíz mesial con instrumental manual y obturando con gutapercha termoplastificada.

paredes y de la entrada de los túbulos dentinarios al efectuar el

retratamiento con las limas H que haciéndolo con los sistemas
rotatorios. Una opción razonable sería eliminar la mayor parte
del material de obturación mediante sistemas rotatorios y luego
terminar de instrumentar el conducto con limas manuales H.
Si tras la eliminación de la gutapercha y el sellador mediante
los sistemas rotatorios citados se utiliza la lima SAF (Self Adjus- FIG. 22-9  A) Diente 3.6 con tratamiento de conductos radiculares
tinf File, Redent), se consigue una limpieza de los residuos en deficiente y periodontitis apical. B) Se retira el material contenido en los
los conductos radiculares significativamente mayor, aunque conductos radiculares y se efectúa un nuevo tratamiento.
no sea absoluta88-90.

Fragmentos metálicos
En el interior de los conductos radiculares pueden hallarse
puntas de plata, limas rotas, lentulos, compactadores y frag-
mentos de amalgama de plata. La rotura de una lima en el
transcurso del tratamiento de conductos radiculares no es
un hecho excepcional y ocurre en el 1,5-5% de los casos; sin
embargo, afortunadamente solo en el 1% de dientes causa un
fracaso, pues es el elemento metálico más difícil de eliminar91.
Cuando una lima se rompe, sus bordes cortantes suelen quedar
enclavados en la dentina y en las zonas curvas del conducto,
mientras que los lentulos, compactadores y puntas de plata
quedan más libres dentro del conducto. Los factores favorables
para la remoción de fragmentos metálicos son conductos rectos,
dientes anteriores, localización antes de la curva, tamaño mayor
de 5 mm y limas K de níquel-titanio92.
Para retirar fragmentos metálicos existen muchos recursos
de eficacia variable. La habilidad y paciencia del operador son FIG. 22-10  A) Diente 2.3, asintomático, obturado con una punta apical
determinantes (figs. 22-9 A y B y 22-10 A y B). Se irriga con de plata y restaurado con un perno prefabricado cilíndrico y dos pins, que
soluciones, de preferencia quelantes, intentando pasar con una debilitan aún más la estructura dental remanente. B) Tras la extracción del
lima entre el fragmento y la pared del conducto para establecer perno y de la punta de plata mediante la ayuda de energía ultrasónica, se
preparó y obturó el conducto hasta la zona que se pudo permeabilizar.
un espacio en el que introducir una lima H o una ultrasónica.
Son útiles las puntas recubiertas de circonio o las de titanio
(Dentsply, SybronEndo) accionadas con energía ultrasónica y fragmentos de limas fracturadas. Posteriormente presentaron
para movilizar pernos, eliminar calcificaciones camerales y de la 5 puntas metálicas, Start-X, para remodelar las paredes de la
zona coronal de los conductos radiculares, localizar y ensanchar cámara, buscar conductos principales, ampliar la entrada de
conductos calcificados y eliminar los materiales de obturación, los conductos, movilizar pernos y retocar el suelo cameral
especialmente fragmentos metálicos. Se deben emplear a la (fig. 22-11). Otros fabricantes presentan puntas ultrasónicas
menor potencia posible, sin agua, con una acción de cepi- de diversa forma con la misma intención e indicaciones.
llado. Existen 5 puntas ProUltra Endo (Dentsply) recubiertas Para retirar las puntas de plata se pueden emplear excava-
de circonio y 3 de titanio; estas últimas son más estrechas y dores o pinzas con los extremos muy estrechos, como las de
flexibles, y pueden alcanzar zonas del conducto próximas a la Steiglitz, siempre que su extremo coronal sea accesible. Si no
apical, por lo que son adecuadas para movilizar puntas de plata lo es, se puede recurrir a dispositivos como el de Masserann en
 22  Retratamiento no quirúrgico de los fracasos endodóncicos 291

FIG. 22-11  Puntas ultrasónicas Smart-X. Cada una tiene una indicación,
como se indica en el texto del capítulo.

raíces rectas, útil también para extraer instrumentos metálicos

fracturados. No hay que girar las puntas de plata con fuerza,
ya que se rompen con facilidad. Para retirarlas se han descrito
diferentes técnicas. Ruddle93 propuso unos instrumentos simila-
res a los extractores de Masserann denominados IRS (Instrument
Removal System, Dentsply), con un calibre externo de 0,8 y
1 mm y provistos de un vástago interior, roscable en el interior
del mango, para sujetar el fragmento metálico. La técnica consis-
te en ensanchar el conducto con un trépano de Gates-Glidden
hasta alcanzar el fragmento. Luego se moviliza el mismo con una
punta ultrasónica de titanio. Cuando el fragmento ya está libre,
se rodea con un IRS y se sujeta mediante el vástago, con lo que
se puede extraer hacia el exterior. Souter y Messer94 evaluaron
esta técnica in vitro e in vivo. Si el instrumento se aloja en los
tercios coronal y medio del conducto, la técnica es exitosa; sin
embargo, si se localiza en el tercio apical, en un grupo clínico FIG. 22-12  A) Diente 3.6 obturado con puntas de plata subextendidas
de 27 dientes fue infructuosa en 18, y hubo 7 perforaciones y que presenta periodontitis apical. B) Se consigue retirar dos puntas y
radiculares. In vitro se constató una significativa pérdida de pasar entre la tercera y la pared del conducto mesiolingual, terminando
resistencia del diente cuando la eliminación se produjo en los la preparación de los conductos y su obturación.
tercios medio y coronal. Cujé y cols.95 consiguieron extraer el
instrumento roto en el 95% de los casos siguiendo esta técnica
con la ayuda de un microscopio; en el resto de los casos se una vez endurecido se arrastra la punta hacia el exterior. Otra
produjo una perforación radicular. La ubicación del instrumento técnica propuso rodear el fragmento metálico con 2 o 3 limas H,
en relación a la curvatura fue el factor más determinante. Sin girarlas en sentido horario para que lo sujeten y estirar
embargo, otros autores como Madarati y cols.96 encontraron que hacia coronal102.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

los endodoncistas en el Reino Unido solo lo conseguían en algo
menos del 50% de los casos, y Nevares y cols.97 consiguieron
retirar el instrumento o pasar entre él y la pared del conducto
en el 70,5%; si el instrumento no era visible, solo tuvieron
éxito en el 47,7%. Alomairy98 comparó in vitro la capacidad
de las puntas ProUltra Endo y del sistema IRS para remover
un instrumento ProFile 25/.06 roto a propósito en 30 molares
humanos extraídos. Fue más rápida la técnica ultrasónica que
el IRS, consiguiéndolo en el 70% de los dientes.
El principal problema de estas técnicas es que se debilita la
raíz por la excesiva eliminación de dentina. Madarati y cols.99
comprobaron una significativa pérdida de resistencia a la fractu-
ra radicular en los dientes en los que se habían empleado estas
técnicas; las consideran indicadas solo en la zona coronal del
conducto. Gerek y cols.100 no hallaron diferencias en cuanto al
debilitamiento radicular entre el dispositivo de Masserann o el
IRS y la técnica ultrasónica tras ensanchar con Gates-Glidden.
Taintor y cols.101 propusieron emplear una aguja hipodér-
mica sin bisel, probando distintos calibres hasta encontrar uno
cuya luz se adaptara al extremo coronal de la punta de plata.
Mediante un cianoacrilato, depositado en el extremo de la luz
de la aguja, se une la punta de plata al interior de la misma y
Ormiga y cols.103 presentaron un sistema electroquímico
basado en el paso de una corriente anódica que va destruyen-
do el metal; ello permitiría «deshacer» el instrumento roto y
permeabilizar el conducto.
En muchas ocasiones no se consigue eliminar el fragmento
metálico. En este caso se puede intentar sobrepasarlo con en-
sanchadores y limas manuales de calibres pequeños (figs. 22-12
A y B y 22-13 A y B). Si se consigue alcanzar la zona apical del
conducto, se prepara este y se termina el tratamiento dejando
el fragmento en el interior del conducto104.
Hülsmann y Schinkel105 evaluaron una serie de factores
en la eliminación de fragmentos metálicos en 105 dientes re-
tratados con ellos en su interior, y aplicaron todas las técnicas
a su alcance. En los molares, de 82 instrumentos fracturados
se pudieron retirar o sobrepasar 56, la mitad en los premolares
y la inmensa mayoría en los dientes anteriores. Cuando el
fragmento estaba situado antes de la curvatura del conducto,
casi en el 90% de los casos se pudo retirar o sobrepasar; cuando
estaba en la zona curva o más hacia apical de la misma, solo se
pudo conseguir en el 50% de los dientes.
Levy106 informó de la eficacia de un láser Nd:YAG, con una fi-
bra de calibre 15, para eliminar fragmentos metálicos del interior
 292 Endodoncia
FIG. 22-13  A) Diente 3.6 en el que se había roto una lima H y en el que se observan 2 raíces distales independientes. B) Tras retirar el instrumento
fracturado, los conductos radiculares se limpiaron y conformaron, y se obturaron con gutapercha termoplastificada.
de los conductos radiculares. Como el metal absorbe mucha más
energía que la dentina, si se reduce la potencia aplicada se podría
destruir el metal sin lesionar la dentina radicular.
Particularidades del tratamiento
del conducto radicular
Preparación del conducto radicular
Es difícil remodelar un conducto que puede presentar dis-
tintas deformaciones: escalones, transporte apical. Las limas
tienden a desplazarse en el mismo sentido que la deformación
producida y, por otra parte, se debe ensanchar las paredes del
conducto para asegurar su limpieza. Las técnicas coronoapicales
de rotación horaria continua son muy útiles para conseguir este
objetivo. Su mayor conicidad permite mantener un calibre api-
cal moderado y ensanchar más la zona apical del conducto. Se
debe utilizar la lima de permeabilización apical para mantener
abierta la luz de la constricción apical si esta no está destruida.
Los quelantes utilizados de forma copiosa colaborarán en la
limpieza de las paredes y a la desobstrucción de los conductos
laterales y accesorios, permitiendo incrementar la eficacia de las
soluciones de hipoclorito sódico. Como soluciones irrigadoras
finales son útiles las soluciones de clorhexidina al 2%, con cetri-
mida al 0,2% o sola, ambas eficaces contra E. faecalis (cap. 15).
Como en muchas ocasiones la causa del fracaso es la falta
de preparación de algún conducto, se tienen que localizar y
preparar todos ellos. Los que no se habían hallado en el primer
tratamiento son, con mayor frecuencia, los siguientes: en los
molares inferiores un cuarto conducto distal o un conducto
en C escasamente preparado107, y en los superiores, un conduc­
to mesiolingual en la raíz mesiovestibular108; un segundo o tercer
conducto en los premolares, y un segundo conducto, en situa-
ción lingual, en los incisivos y caninos inferiores.
Medicación intraconducto
En los dientes que presentan un fracaso existe una periodonti-
tis. Parece ser que, en los casos de periodontitis, el pronóstico
mejora si el tratamiento se efectúa en 2 sesiones109. Cuando se
trata de un primer tratamiento, el medicamento de elección es el
hidróxido cálcico en solución acuosa introducido en el interior
del conducto radicular durante 1 o 2 semanas110. Sin embargo,
como en los retratamientos predominan las bacterias anaerobias
facultativas y algunas, como E. faecalis, son resistentes a esta
medicación111, se recomienda mezclar el hidróxido cálcico con
una gota de paramonoclorofenol alcanforado e introducirlo en
el conducto durante el mismo período de tiempo, ya que con
esta medicación se han producido buenos resultados112. Una
alternativa es el empleo de un gel de clorhexidina al 2%.
Obturación del conducto radicular
La obturación del conducto radicular es difícil cuando existen
deformaciones de la constricción apical y escalones. Las técni-
cas que utilizan gutapercha termoplastificada son útiles en mu-
chos casos de retratamiento para rellenar las irregularidades de
las paredes de los conductos, a pesar del riesgo de que alcancen
el periodonto si la constricción apical estaba destruida. También
es recomendable emplear selladores que no se reabsorban,
especialmente en los dientes con el orificio apical ensanchado
o con rizólisis apical, en los que es difícil conseguir un buen
sellado apical, teniendo en cuenta la aceptable tolerancia hística
de algunos de ellos, como el Topseal o el AH Plus113. En muchos
casos en los que el foramen es muy amplio está indicada la
creación de una barrera apical con agregado trióxido mine­
ral (MTA), previa a la obturación del conducto.
En los dientes con perforaciones laterales hay que repararlas,
bien con medicaciones intraconducto con hidróxido cálcico si
se hallan en la zona apical, bien con el MTA114 si se sitúan en
zonas más coronales del conducto, de la forma que se indica
en el capítulo 17.
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aggregate. J Endod 1999;25:197-205.  
 22  Retratamiento no quirúrgico de los fracasos endodóncicos 294.e1

1. El extractor de Masserann puede ser útil para: 4. Para retirar la gutapercha en un retratamiento qué
A. Levantar coronas. procedimiento es el más empleado actualmente:
B. Retirar pernos. A. Limas rotatorias de níquel-titanio.
C. Retirar instrumentos rotos y puntas de plata. B. Limas K.
D. Retirar las obturaciones de gutapercha. C. Limas H.
E. Ampliar la zona apical del conducto radicular. D. Puntas ultrasónicas.
Respuesta correcta: C E. Solventes.
Respuesta razonada: En la zona recta del Respuesta correcta: A
conducto radicular puede ser útil pero no en las Respuesta razonada: Hay varias limas rotatorias
zonas curvas, ya que se debilita mucho la raíz. de níquel-titanio para eliminar la gutapercha del
interior del conducto radicular y, al mismo tiempo,
2. Si hay que utilizar un solvente para retirar la iniciar la conformación del conducto.
gutapercha, indique cuál es más eficaz para
­reblandecerla. 5. Indique qué proceder evita el mayor porcentaje de
A. Xileno. roturas de instrumentos.
B. Eucaliptol. A. Cavidad de acceso radicular.
C. Halotano. B. Glide path.
D. Esencia de trementina. C. Emplear instrumentos de titanio-aluminio.
E. Cloroformo. D. Velocidad elevada.
Respuesta correcta: E E. Torque mínimo en el motor.
Respuesta razonada: Aunque el cloroformo Respuesta correcta: B
pueda tener un efecto tóxico sobre los tejidos Respuesta razonada: La creación de una vía
periapicales, es el de elección por ser el más eficaz de paso en el conducto con una lima K 10 y su
para reblandecer la gutapercha. Su efecto se limitará ampliación posterior hasta un calibre 20 disminuye
al interior del conducto radicular y no se empleará el riesgo de fracturas.
en la cercanía del foramen.
6. ¿A qué distancia de la punta se acostumbran a romper
3. Para remover un instrumento fracturado o los instrumentos rotatorios de níquel-titanio?
sobrepasarlo en el tercio medio del conducto radicular A. 1 mm.
indique la técnica de elección. B. 2 mm.
A. Puntas ultrasónicas. C. 3 mm.
B. IRS. D. 4 mm.
C. WAMkey. E. 5 mm.
D. Extractor de Masserann. Respuesta correcta: C
E. Limas K. Respuesta razonada: La mayoría se rompen en
Respuesta correcta: A D3, a 3 mm de la punta.
Respuesta razonada: Las puntas ultrasónicas
movilizan el instrumento y favorecen el poder
retirarlo o, al menos, poder sobrepasarlo.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
 294.e2 Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Retratamiento de un molar con rotura de un instrumento
Informe del caso
Historia clínica
Paciente varón de 53 años. Acude a nuestra consulta por
molestias ligeras al masticar en el lado izquierdo. Hace dos años
le practicaron una endodoncia en el diente 2.6. Hasta hace unas
semanas estaba asintomático. La inspección de la mucosa de la
zona periapical del citado diente era normal. Se apreciaba una
gran reconstrucción. La percusión era ligeramente dolorosa.
En la radiografía periapical se observa el 2.6 con un tratamiento
de conductos corto en la raíz mesiovestibular (fig. 22-1-1).
FIG. 22-1-1
Diagnóstico
Periodontitis apical sintomática en el diente 2.6, con tratamiento
endodóncico previo.
Tratamiento
Se procedió a aislar el diente con un dique de goma sujetado
por una grapa. Tras ello, se efectuó la apertura de la cámara
remodelándola con una fresa Zekrya Endo. La permeabilización
del conducto mesiovestibular (glide path), que era el que nos
preocupaba más, se realizó con limas K 10, determinando
la longitud de trabajo con el localizador apical Root ZX.
La preparación del conducto se llevó a cabo mediante los
instrumentos rotatorios K3, siguiendo la secuencia de calibre
único 25 y disminuyendo la conicidad tras el paso de cada
instrumento: 12%, 10%, 8%, 6% y 4%. También tras el paso
de cada instrumento se irrigó de modo pasivo con una aguja
con orificio lateral en la punta, calibre 30. El problema surgió
al romperse los 3 mm apicales de un instrumento K3 25/04
en la zona apical del conducto mesiovestibular (fig. 22-1-2).
FIG. 22-1-2
Tras irrigar el conducto citado se procedió a ensancharlo más
para, así, poder utilizar una punta ultrasónica ProUltra Endo n.° 81.
Antes de emplearla conseguimos labrar un pequeño espacio entre
el instrumento roto y las paredes de la dentina con limas 10, 15 y
20. Se hizo vibrar la punta ultrasónica en ese espacio y se consiguió
movilizar el instrumento roto. No se pudo retirar, pero sí terminar
la preparación apical con limas manuales hasta un calibre 30/02
(fig. 22-1-3).
FIG. 22-1-3
Después de irrigar con una solución de hipoclorito sódico al
5%, se desobturaron los conductos radiculares distovestibular
y palatino eliminando la gutapercha con instrumental rotatorio
(ProTaper D1, D2 y D3). Dichos conductos se prepararon sin
problemas, hasta alcanzar un calibre 30/04, en el primero, y
40/04, en el segundo.
Tras secar los conductos con puntas de papel absorbente, se
obturaron los conductos mediante la técnica de la onda continua
(fig. 22-1-4).
FIG. 22-1-4
Discusión
Una frase muy repetida es la de que «a quien no se le ha roto
una lima es que no ha hecho endodoncia». En la actualidad
creo que si se nos rompe un instrumento la mayor parte de
las veces es por no utilizar la técnica de modo adecuado.
El primer paso al iniciar el tratamiento de un conducto es
lograr una vía de permeabilización o glide path adecuada2.
Se consigue, la mayoría de veces, con una lima K 10 algo curvada
en la punta. El localizador apical nos indicará la localización
de la constricción apical y la del foramen. La constricción
la mantendremos permeable con la lima 103. Este calibre es
excesivamente pequeño para pasar luego un instrumento
rotatorio de mayor diámetro. Por ello, hay que continuar
ampliando el glide path con limas K manuales hasta un calibre 20
o, en nuestra preferencia, mediante instrumentos rotatorios,
como los Path File, calibres 13, 16 y 19, o Scout-RaCe 10, 15
y 20. Una vez terminada la vía de permeabilización con un
calibre suficiente podremos preparar los conductos sin grandes
sobresaltos con la mayoría de instrumentos de níquel-titanio,
sea en rotación horaria continua o en rotación asimétrica.
Otro de los errores que cometimos fue el no haber retirado
la gutapercha existente en los conductos, con lo que habríamos
tenido una cámara y unos conductos más limpios. 
1. Hüslmann M, Schinkel I. Influence of several factors on the success or
failure of removal of fractured instruments from the root canal. Endod
Dent Traumatol 1999;15:252-8.
2. West JD. The endodontic glidepath: Secret to rotary safety.
www.dentistrytoday.com/endodontics/3478:1-7.
3. Buchanan LS. Cleaning and shaping the root canal system. En: Cohen
S, Burns RC, editors. Pathways of the pulp. 5th ed. San Luis: Mosby;
1991. p. 112.

Traumatismos dentales
Introducción
El objetivo de este capítulo es describir la patología secundaria
a traumatismos dentales. El traumatismo puede afectar al es-
malte, la dentina y, a veces, la pulpa, lo cual, si se produce, com-
plica la lesión. En él se describen los síntomas, el tratamiento
y las complicaciones o secuelas. También se hace referencia a
los traumatismos en la dentición temporal. Aunque el capítulo
tiene como título «Traumatismos dentales», queremos señalar
que los traumatismos son la causa de las diversas patologías
producidas como consecuencia de los mismos.
Epidemiología
La edad es un factor importante en los traumatismos, ya que
estos se producen con mayor frecuencia en edades jóvenes,
en general de forma accidental y entre los 7 y los 15 años1,2.
Un estudio epidemiológico efectuado en la Clínica Dental
Universitaria de Ginebra sobre 480 dientes traumatizados en
300 pacientes (198 hombres y 102 mujeres) observó que el
94,6% afectaban al maxilar superior. De mayor prevalencia en
la dentición primaria fue la luxación (81%) y las fracturas co-
ronarias o coronorradiculares (38%) en dentición permanente3.
En un estudio de Brasil el mayor porcentaje de pacientes de ur-
gencia se situó entre los 0 y los 5 años (42,1%), seguido de
los jóvenes (38,8%) y los adultos (19,1%). El diagnóstico, en
orden decreciente, era luxación lateral, contusión, avulsión,
fractura dental, intrusión, fractura del proceso alveolar, extru-
sión y diagnóstico mixto4. La prevalencia de fracturas dentales
era similar a la de un estudio realizado en Irlanda5. En Chile
(Valparaíso) la muestra abarcó 227 pacientes de 2 a 21 años,
con 357 dientes afectados en 2 años. De ellos 115 eran tempo-
rales y 242 permanentes. En la dentición primaria las lesiones
más frecuentes fueron la luxación (62%), la intrusión (20%)
y la subluxación (18%). En la permanente, las más frecuentes
fueron la fractura coronaria sin complicación pulpar (34%) y
la complicada (21%)6. En otro estudio realizado por otros au-
tores para evaluar los traumatismos, en 2.798 pacientes de 6 a
21 años se constató que un total de 178 pacientes presentaban
326 traumatismos de incisivos. La prevalencia de traumatismos
era de 7,3%. Por edades, eran más frecuentes entre los 6 y los
13 años, y la proporción entre niños/niñas era de 2,7:1. El 80%
de dientes afectados eran los incisivos superiores con fractura
coronaria sin afectación pulpar7.
Clasificación de las lesiones dentales
1. Fracturas del esmalte.
2. Fracturas de la corona sin afectación pulpar.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
23
E. Berástegui Jimeno
3. Fracturas de la corona con afectación pulpar.
4. Fracturas radiculares.
5. Fracturas coronorradiculares.
6. Luxación.
7. Avulsión.
8. Fracturas del proceso alveolar8.
Esta clasificación es la de la Organización Mundial de la
Salud y modificada por Andreasen y Andreasen9,10. Está acep-
tada internacionalmente y se basa en las diferentes pautas de
tratamiento según la patología traumática.
Diagnóstico
Para el diagnóstico de la lesión dentaria se tiene que evaluar la
historia clínica (síntoma principal), proceder al examen o ins-
pección bucal y facial, así como apreciar la movilidad dentaria,
los desplazamientos, las lesiones periapicales y la lesión pulpar.
El diagnóstico radiológico es fundamental.
1. Historia clínica. Es importante conocer la circunstancia del
tratamiento y el síntoma principal (queja del paciente) mo-
tivo de la consulta. Para ello las preguntas clave son: ¿qué le
ha pasado, cómo, cuándo y cuánto tiempo hace de ello? La
historia de antecedentes personales patológicos, así como
las alergias y la inmunización contra el tétanos, puede ser
fundamental para el tratamiento.
2. Inspección bucal. Se hará tanto intra como extraoral. Será im-
portante la observación de cuerpos extraños, laceraciones
o heridas de tejidos blandos faciales y bucales, labios, mejillas o
mentón, por si es necesario suturar. La palpación de esas áreas,
así como del esqueleto facial, proporciona información sobre
posibles fracturas asociadas a las dentales (si las hubiera).
3. Examen dental. La inspección, la observación de hemorragias, la
palpación y la percusión de los dientes afectados será necesaria
para valorar la movilidad, los desplazamientos y las lesiones
perirradiculares con afectación del ligamento periodontal. La
evolución pulpar requiere la historia clínica y pruebas ineludi-
bles de especial consideración en los dientes traumatizados,
que son las de vitalidad pulpar y las radiológicas8,11.
Fracturas del esmalte
Son lesiones que afectan solamente al esmalte e incluye pe-
queñas fracturas, ya sean completas o incompletas. Se tiene
que evaluar si, además, existen otros daños ocasionados. El
tratamiento consiste en el pulido de los bordes del esmalte para
eliminar la rugosidad y, si se necesita, restaurar la estructura
dental perdida8. El pronóstico es bueno, ya que habitualmente
no presentan complicaciones.
295
 296 Endodoncia

Fracturas de la corona sin afectación

pulpar
No son complicadas, ya que no afectan a la pulpa, sino sola-
mente al esmalte y a la dentina (cap. 12). No provocan dolor
y no requieren tratamiento de urgencia. El tratamiento defi-
nitivo será la restauración de la corona fracturada, ya sea con
adhesivos y composites o mediante la reposición del fragmento
fracturado, aunque este tratamiento no se ha de considerar
definitivo. Para unir el fragmento fracturado a la corona se
utilizan adhesivos dentinarios. Andreasen y cols.12 investigaron
in vitro la resistencia a la fractura de dientes restaurados con el
fragmento dental y dientes intactos. La resistencia a la fractura
disminuía en un 50-60% en los dientes restaurados. Como
tratamiento definitivo se pueden realizar carillas de cerámica,
para mejorar la estética. La evolución de este tipo de lesiones no FIG. 23-3  Fotografía de fractura coronaria sin afectación pulpar
de los dientes 2.1 y 2.2 en un adulto.
suele presentar complicaciones, aunque se tendrá que evaluar
el diente lesionado dependiendo del tamaño y la afectación
dental a medio o largo plazo, sobre todo si aparece algún signo
o síntoma nuevo (figs. 23-1 a 23-4).

FIG. 23-4  Fotografía de fractura coronaria sin afectación pulpar de los

dientes 2.1 y 2.2 en un adulto una vez tratado el 2.1 con reconstrucción
coronaria.

FIG. 23-1  Fotografía de fractura coronaria sin afectación pulpar del

diente 2.1. (Cortesía del Dr. X. Roselló.)
FIG. 23-2  Radiografía del caso de la figura 23-1 en la que se observa
el ápice abierto. (Cortesía del Dr. X. Roselló.)
Fracturas de la corona con afectación
pulpar
Este tipo de fracturas se consideran complicadas ya que con
la lesión pulpar aumenta la importancia9 y las posibles com-
plicaciones. El tratamiento pulpar varía según el tamaño de la
lesión, la edad del paciente o, más concretamente, el estado de
maduración del diente. En dientes maduros con ápice formado,
el tratamiento será la biopulpectomía total y la restauración
definitiva. Si se requiere, incluso con poste y muñón para so-
portar la corona. Según el grado de maduración radicular, es
decir, si el ápice está abierto, se practican procedimientos para
mantener la vitalidad pulpar e inducir la apicogénesis mediante
protección pulpar directa, pulpectomía parcial superficial y/o
coronal con agregado trióxido mineral (MTA). Posteriormente,
si la pérdida es extensa, se procederá a la biopulpectomía total
y a la restauración definitiva (figs. 23-5 y 23-6).
Este tratamiento conservador de la vitalidad pulpar debe
hacerse de forma inmediata para mejorar el pronóstico, tal
como preconiza Cvek13.
La selección del caso para pulpectomía parcial superficial
preconizada por Cvek requiere que los dientes (maduros o
inmaduros) puedan restaurarse posteriormente con grabado
ácido y resina compuesta8.

FIG. 23-5  Fotografía de fractura coronaria con afectación pulpar de
diente 1.1 en un niño. (Cortesía del Dr. X. Roselló.)
FIG. 23-6  Fotografía de fractura coronaria con afectación pulpar de
diente 1.1 al año del tratamiento con protección pulpar directa. (Cortesía
del Dr. X. Roselló.)
Los criterios de éxito en la pulpectomía parcial superficial
son: diente asintomático, sin indicios radiográficos de perio-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dontitis apical ni reabsorción radicular, con formación de denti-
na en las paredes y constricción apical. La evaluación se realiza
a los 6 meses y al año. Si se observa el puente dentinario debajo
de la restauración, se considera favorable y el tratamiento ha
finalizado. Si se realiza biopulpectomía coronal posteriormente
a la maduración apical, se requiere practicar la biopulpectomía
total por las complicaciones que puede comportar aquella11, y
si la fractura coronaria es extensa, por razones prostodóncicas,
sobre todo si se requiere poste, muñón y corona8.
Si existe necrosis pulpar o se detiene la formación radicular,
es necesario realizar tratamiento de apicoformación con MTA
(cap. 20).
Fracturas radiculares
Estas fracturas son siempre complicadas, ya que afectan a la
pulpa, la dentina y el cemento; se llaman también intraalveola-
res radiculares, horizontales u oblicuas, aunque a veces también
pueden ser verticales.
Los síntomas son ligeros si no hay mucha movilidad. Esta
depende de la zona de la fractura. Cuanto más vertical, habrá
más movilidad y molestias por el desplazamiento del segmento
coronal.
23  Traumatismos dentales 297
En el diagnóstico por palpación manual se puede apreciar
movilidad tipo 1 o ligera (<1 mm), tipo 2 (>1 mm) o tipo 3
(>1 mm tanto horizontal como vertical). También la percusión
puede ser dolorosa. La lesión pulpar puede ser inexistente si
la fractura no está en comunicación con la cavidad bucal. Si se
produce lesión pulpar, evolucionará hasta llegar a la necrosis
(sobre todo si es en el tercio coronal). El diagnóstico radioló-
gico de la fractura radicular requiere una proyección angulada
verticalmente 45° (acortada) y 110° (alargada)14, además de
la proyección paralela o perpendicular directa .La línea de la
fractura solo se observa si los rayos X pasan a través de ella. Si
no es así, al ser la fractura oblicua, el rayo no es paralelo a la
línea de la fractura y no se observa. Algunas veces la hemorragia
aguda evita la detección de la línea de fractura15.
Si con la radiografía no se llega a un diagnóstico definitivo
pero hay sospecha de fractura radicular, se debe esperar 1 o
2 semanas y repetir la radiografía. Actualmente el diagnóstico
de certeza se realizará mediante tomografía computarizada de
haz cónico (CBCT, cone beam computed tomography).
El estado de vitalidad pulpar de los dientes tras los trau-
matismos puede ser variable y es prudente esperar entre 4 y
6 semanas para evaluarlo. Algunos autores, de forma experi-
mental, afirman que la respuesta pulpar puede ser normal a
los 12 días16.
El láser Doppler, que evalúa el estado de circulación pulpar o
revascularización mediante el movimiento de elementos formes
en los vasos sanguíneos, puede ser una manera de valorar la
posible evolución favorable del proceso, si posteriormente a
la circulación aparece la reinervación.
El tratamiento consiste en la ferulización durante 3 meses
si se observa movilidad en el tercio coronal, después de repo-
sicionar el segmento si hubo desplazamiento. La reducción de
la fractura será inmediata.
La ferulización será rígida, con alambre de ortodoncia y
composite, hasta permitir la calcificación en la línea de fractura.
Si hay reparación sin que aparezcan necrosis pulpares, no
requiere tratamiento endodóncico17,18, solamente controles
radiográficos y estudio de la vitalidad pulpar cada 2 semanas15.
Tratamiento endodóncico
En las fracturas radiculares se puede producir necrosis pulpar
coronal y, como consecuencia, lesiones inflamatorias en la
línea de fractura, y la vitalidad de la porción apical se puede
conservar o no. La pauta de actuación en casos de fractura
radicular y pulpa necrótica será8:
1. Tratamiento endodóncico de ambos segmentos si están
alineados y hay necrosis total. El poste intrarradicular in-
moviliza y colabora en la fijación de los dos fragmentos de
forma interna. Si el caso es de fractura radicular en diente
joven con ápice abierto, se puede optar por rellenar todo
el conducto radicular con MTA y, a la vez, colocar el poste
intrarradicular que fije ambos fragmentos, de forma que el
MTA consolide los fragmentos junto con el poste simultá-
neamente.
2. Colocación de MTA en la zona de la fractura y tratamiento
endodóncico de ambos fragmentos si están alineados. Sin
demora en el tiempo se colocará MTA y, una vez ha fraguado
este dejando la luz del conducto permeable, se realizará
finalmente el acabado del tratamiento de conductos.
3. Inducción a la aposición de tejidos calcificados en la línea
de fractura con MTA y tratamiento posterior del segmento
 298 Endodoncia
coronal, dejando intacta la porción apical. Será posible esta
opción siempre que se haya formado puente dentinario en
la línea de fractura y el fragmento apical permanezca vital
sin imagen periapical.
4. Si se elimina el segmento coronal, por ser la fractura próxi-
ma a la corona, se efectuará el tratamiento endodóncico del
segmento apical, la extrusión del mismo (de forma quirúr-
gica u ortodóncica) y la restauración de la porción coronal
perdida cuando el margen sea accesible a la reconstrucción
mediante un muñón colado y corona protésica.
Evolución de las fracturas radiculares
En la fractura radicular hay que realizar una reposición o
reubicación (reducción) del diente y la ferulización con los
adyacentes de forma precoz.
El éxito del tratamiento de la fractura radicular con feruli-
zación es mayor en la primera semana19, y se originan menos
necrosis si la aposición de tejidos calcificados se produce en la
línea de fractura20. Lo ideal es ferulizar de inmediato y realizar
controles al menos durante 2 años21.
Las fracturas pueden evolucionar a degeneración cálcica en
uno o ambos segmentos. Por tanto, las pruebas de vitalidad
pueden a veces ser negativas o dudosas. Si no hay signos radio-
lógicos de lesión pulpar (necrosis) ni de sus consecuencias con
imágenes radiolúcidas en la línea de fractura, periapicales o la-
terales, y/o síntomas dolorosos, la endodoncia no está indicada.
La mayoría de las fracturas radiculares cicatrizan bien de
forma espontánea y/o con férula, dependiendo de la situación
y de la movilidad.
La fractura radicular más frecuente en un estudio efectuado
durante varios años, se produjo en el tercio medio (57%),
seguida del tercio apical (34%). El 59% mantuvo la vitalidad
pulpar, y de ellos el 62% fue sometido a obliteración parcial del
conducto radicular sin ocasionar problemas clínicos.
La necrosis total o parcial afectó al 37% de los dientes 22.
Mediante la extrusión quirúrgica, en un estudio a 10 años la
evolución se consideró favorable23.
Curación de las fracturas radiculares
El coágulo que se forma en el lugar de la fractura se organiza
en tejido conectivo por acción de los fibroblastos. La superficie
fracturada de dentina y cemento se remodela de forma gradual
por reabsorción superficial y aposición de tejido calcificado.
Clásicamente se han descrito 4 formas de reparación, depen-
diendo de la magnitud de la separación de los fragmentos, de
la gravedad de la lesión y de la capacidad de curación de la
pulpa24:
1. Curación cálcica. La pulpa probablemente tiene vitalidad,
pero a veces, con disminución del nivel de respuesta, la
movilidad será la fisiológica y en la radiografía se observa
una línea fina a través de la raíz. Si los fragmentos se oponen
correctamente, es probable que se forme un callo cálcico en
el lugar de la fractura tanto en el exterior como en el interior
de la pared del conducto.
2. Curación con tejido conectivo. Las pruebas de vitalidad serán
probablemente normales, tendrá mucha o escasa movilidad
y en la radiografía se puede observar una línea de fractura
definida. La formación de callo cálcico en este caso está
impedida por la separación de ambos fragmentos o la movi-
lidad. En estos casos se forma una fijación fibrosa semejante
al ligamento periodontal, y la superficie de la fractura puede
quedar revestida con cemento.
3. Curación combinada de hueso y tejido conectivo. La respuesta a
las pruebas de vitalidad será positiva y el diente no presenta
movilidad o esta es escasa. En la radiografía se apreciará
la línea de fractura algo más densa y gruesa. El tejido de
reparación que se formará será hueso nuevo, debido pro-
bablemente a la mayor separación de los fragmentos. Las
superficies fracturadas tendrán probablemente cemento, con
un ligamento periodontal entre el diente y el hueso nuevo.
4. Curación sin unión con formación de tejido de granulación. No
es lo deseable, ya que comportará el fracaso. Esta evolución
tiene lugar cuando la pulpa está necrótica, bien porque
la zona de fractura está en comunicación con la cavidad
bucal, o por luxación de la raíz fracturada. La pulpa ne-
crótica estimula la inflamación y la formación de tejido
de granulación en la línea de fractura. La porción apical
puede conservar la vitalidad. El diente presentará movilidad,
sensibilidad a la percusión, probablemente con tinción
coronaria, y aparecerá ligeramente extruido. En la radio-
grafía se observará el ensanchamiento de la línea de fractura
y pérdida de hueso alveolar adyacente a la zona fracturada,
provocando reabsorción ósea con imagen radiolúcida.
Fracturas coronorradiculares
Estas fracturas afectan al esmalte, a la dentina y al cemento ra-
dicular, incluyendo o no la pulpa8. Normalmente son oblicuas
y afectan de forma subgingival la zona radicular. Casi siempre
incluyen la pulpa, sobre todo si se extiende hasta el tercio
medio radicular, y por ello se consideran complicadas. Pueden
afectar a dientes posteriores premolares y molares, sobre todo
si están endodonciados (v. «Síndrome del diente fisurado»).
La exploración debe comportar la evaluación de posibles
múltiples fragmentos y el dolor producido. Normalmente
necesitan tratamiento urgente por la inserción en el ligamento
periodontal de parte de los fragmentos radiculares, y su movi-
lidad provoca dolor. Las radiografías se deben angular, como se
describe en las fracturas radiculares, para observar la fractura
o utilizar la CBCT.
Como tratamiento de urgencia, a veces es necesario extirpar
los fragmentos con movilidad y realizar tratamiento pulpar.
Posteriormente, o simultáneamente al tratamiento endodónci-
co, se debe evaluar la vitalidad del resto de la raíz y qué trata-
mientos tienen que realizarse para hacer accesible el margen de
la fractura a la reconstrucción, o incluso la viabilidad del diente.
Si en la visita de urgencia se ha decidido realizar pulpec-
tomía coronal (caso de ápice abierto) o biopulpectomía total,
el tratamiento requerirá una serie de posibles tratamientos
adicionales: extrusión quirúrgica u ortodóncica, con gingivo-
plastia o alveoloplastia si la viabilidad del diente lo permite.
Serán condicionantes que deben valorarse igual que en el
tratamiento de las fracturas radiculares, cuando requiera varios
especialistas. Antes de llevar a cabo el tratamiento pulpar, se
planteará la extracción y prótesis fija o implante posteriores, así
como el cierre del espacio ortodóncicamente; por tanto, será
un tratamiento multidisciplinario.
Si la fractura oblicua se produce en un molar, se puede
realizar la amputación radicular. La hemisección en molares
inferiores también puede solucionar el tratamiento de forma
más exitosa.

Si la línea de fractura es vertical, en caso de dientes uni-
rradiculares la extracción será el único tratamiento del diente
fracturado. Posteriormente, el espacio bucal del diente ausente
será tratado como ya se ha citado anteriormente. De todos
modos, las fracturas coronorradiculares debidas a otras causas
serán tratadas en otro apartado de este capítulo («Síndrome del
diente fisurado»). Tras la extrusión, la reconstrucción estética
de la corona comporta problemas debido a que el diámetro
cervical es más pequeño que una raíz en su posición normal;
por tanto, la restauración final debe tener una divergencia
incisal más grande desde el margen gingival15.
El pronóstico de las fracturas coronorradiculares es incierto
(y a menudo peor que el de las fracturas radiculares) por la po-
sible comunicación de la línea de fractura con la cavidad bucal.
Luxación
Bajo este concepto se engloba un tipo de lesiones en las que
el ligamento periodontal está lesionado y puede involucrar
también a la pulpa.
Existen varios tipos de luxación:
1. Contusión. La lesión se localiza en el ligamento periodontal.
El síntoma es el dolor al tocar el diente. La percusión es
positiva debido al traumatismo, pero sin patología en otros
tejidos dentarios, ya que no hay desplazamiento del diente.
2. Subluxación. La lesión del ligamento periodontal es mayor
que la anterior y desplaza el diente. Además de dolor a la
percusión, hay movilidad y puede haber hemorragia en el
surco gingival.
3. Luxación extrusiva. La lesión del ligamento periodontal des-
plaza el diente hacia el exterior a lo largo del eje longitudi-
nal del diente. Puede haber necrosis pulpar, además de la
movilidad y la hemorragia del surco gingival inherente a la
luxación.
4. Luxación lateral. El diente se encuentra desplazado en
cualquier dirección lejos de su eje longitudinal original.
La percusión es positiva, y si el diente entró en el hueso
alveolar, puede haber un sonido metálico de anquilosis.
Casi siempre hay necrosis pulpar.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
5. Luxación intrusiva. El diente está situado en el alvéolo en la
misma dirección axial, penetra a mayor profundidad en el
interior del hueso y a veces provoca un enclavamiento. En
este caso disminuye la movilidad, y la percusión también es
metálica, semejante a una anquilosis. La vitalidad suele ser
negativa, ya que casi siempre se produce necrosis pulpar.
Evolución
Será obligado continuar explorando con las pruebas de vita-
lidad hasta comprobar que la revascularización pulpar no se
recupera, sobre todo en casos de ápice inmaduro. Mediante
radiografías, deberá evaluarse el estado radicular y periodontal
en el momento de la lesión inicial y de su evolución, en espera
de si aparecen reabsorciones radiculares, sobre todo externas.
La degeneración cálcica también puede ser una complica-
ción que se observa en las radiografías, pero que no requiere
tratamiento de endodoncia si no hay signos o síntomas que
indiquen complicaciones periapicales.
La necrosis pulpar, si se produce, puede conducir a cambios
de color o tinciones intrínsecas. En su evolución pueden ser de
color rosado a gris. Si se recupera la vitalidad pulpar la tinción
es reversible, aunque, si aparece, suele ser de forma inmediata.
23  Traumatismos dentales 299
El cambio de color establecido, en ausencia de la vitalidad
pulpar, requerirá tratamiento endodóncico.
Cvek evaluó radiográficamente 885 dientes luxados no
vitales que precisaron tratamiento de conductos, y los trató con
hidróxido cálcico intraconducto durante 3 meses. La evolución
fue favorable en el 91% de los casos25.
Tratamiento
En la contusión, el único tratamiento suele consistir en evitar
la masticación y evaluar la vitalidad pulpar. En la subluxación
se necesita ferulización o estabilización durante 2 semanas;
que puede ser semirrígida o rígida26, según los autores. En
las luxaciones extrusiva y lateral el diente se ha de reubicar en
el alvéolo y estabilizarlo. Aquí la estabilización será también
de 2 a 3 semanas si no hay lesiones asociadas de tipo óseo.
La lesión pulpar, si la hay, será tratada, sobre todo si apare-
cen lesiones perirradiculares en el control radiológico. En la
intrusión el tratamiento varía según el ápice sea inmaduro o
no. Si es inmaduro, se puede esperar la revascularización y
extrusión espontánea. Si no es así, se realizará, igual que en
el diente maduro, la extrusión ortodóncica y posteriormente
el tratamiento de conductos radiculares, pues en estos casos
siempre suele haber necrosis. El tratamiento definitivo del
conducto radicular deberá ir precedido de la colocación de
hidróxido cálcico antes de la obturación.
Avulsión
Concepto
La Asociación Americana de Endodoncistas (AAE) define la
avulsión o exarticulación como la completa separación de un
diente de su alvéolo. El término es utilizado comúnmente en
referencia a la lesión resultante de un trauma agudo27. La lesión
del ligamento periodontal es total, e importante la conservación
de las células y las fibras insertadas en la superficie radicular.
La lesión pulpar es la necrosis, sobre todo cuando el ápice está
formado.
Tratamiento
Las recomendaciones de la AAE para el tratamiento del diente
avulsionado contemplan diversos apartados28: tiempo extraoral,
almacenamiento, manipulación del alvéolo, manipulación de la
raíz, momento más adecuado para realizar el tratamiento endo-
dóncico, materiales de obturación, ferulización y tratamiento
coadyuvante. También la Sociedad Europea de Endodon­
cia (ESE), junto con la británica, elaboró en 1994 unas pautas
de actuación que contemplan apartados semejantes a los ante-
riores29. Así se considera importante: a) la manipulación en el
lugar del accidente; b) el medio de transporte; c) el tratamiento
en la clínica dental; d) la terapia medicamentosa coadyuvante;
e) el tratamiento endodóncico; f) la restauración del diente
avulsionado, y g) consideraciones adicionales. La Asociación
Española de Endodoncia (AEDE) también se hizo eco de la
importancia del tratamiento del diente avulsionado y en 1994
publicó la pauta de la AAE30. Seguidamente se describe cada
apartado.
Manipulación en el lugar del accidente. Se recomienda el
reimplante inmediato en el lugar del accidente. Previamente
 300 Endodoncia

se debe aclarar el diente con agua. Si no se reimplanta de in-

mediato, se debe trasladar el diente en un medio adecuado.

Medio de transporte. Existen varios medios de transporte

líquidos que se deben tener en cuenta: la solución salina ba-
lanceada de Hank (SSBH), que es un medio de conservación
de órganos, la leche, el suero salino fisiológico, la saliva (en el
fondo del vestíbulo) y el agua. Este último medio se considera
el más accesible en cualquier lugar del accidente.

Tratamiento en la clínica dental. En la clínica hay que tener

en cuenta diversos aspectos, como son:
1. El reimplante del diente si previamente no se había reim-
plantado, así como el tiempo extraoral en medio seco o
húmedo. Si en el tiempo extraoral se ha mantenido el diente FIG. 23-7  Fotografía de avulsión del 2.1 y el 2.2 en el momento del
seco y hace menos de 2 horas, habrá que bañar el dien­ accidente. (Cortesía del Dr. X. Roselló.)
te con solución fluorhídrica tópica del 1% al 2,4% durante
20 minutos, aclarar con suero salino y reimplantar de for­
ma inmediata.
2. Cuidados de la superficie radicular. Mantener siempre el
diente en medio húmedo, no tocar, rascar ni cepillar el
ápice, y, si está limpio, reimplantarlo. Si está contaminado,
lavar con SSBH, suero o agua, eliminando la suciedad con
algodón.
3. Cuidados del alvéolo. Aspirar con cuidado sin entrar en él,
irrigar si hay coágulo, no curetear, no impulsar aire dentro
del alvéolo, no levantar colgajos, reposicionar con instru-
mento romo si hay fractura alveolar, y comprimir corticales
vestibular y lingual después del reimplante.
4. Manipulación de tejidos blandos. Suturarlos si están lace-
rados.
5. Ferulización. Utilizar ácido y grabar el diente para ferulizar FIG. 23-8  Fotografía de avulsión del 2.1 y el 2.2 de la figura 23-7 con
con resina compuesta sola o con alambre suave (arco) o ferulización inmediata al reimplante.
brackets con arco pasivo. No utilizar férulas circunferen-
ciales de alambre. Mantener la férula de 7 a 10 días si no
hay movilidad. Si hay fracturas óseas asociadas, mantener
la ferulización de 2 a 8 semanas. Recomendar dieta blanda
e higiene correcta (figs. 23-7 a 23-13).

Terapia medicamentosa coadyuvante. Se recomiendan anti-

bióticos sistémicos, analgésicos, colutorios de clorhexidina y
gammaglobulina antitetánica si han transcurrido más de 5 años
desde la última vacuna.

Tratamiento endodóncico
1. Si el ápice del diente avulsionado está abierto y han trans-
currido menos de 2 horas de tiempo extraoral seco, reim-
plantar en espera de la revitalización pulpar, controlar a
las 3-4 semanas para valorar la evidencia de patología (ne-
crosis) y, si se detecta esta, proceder a la apicoformación con
compuesto MTA en la zona apical como tapón en el ápice FIG. 23-9  Fotografía de avulsión del 2.1 y el 2.2 de las figuras 23-7
abierto31,32, valorando la posibilidad de colocar hidróxido y 23-8 al año del accidente, con revascularización pulpar espontánea y
pendiente de la reconstrucción coronaria del incisivo. Se deben realizar
cálcico previo durante 2 semanas. Si han transcurrido más controles radiográficos para valorar la posibilidad de calcificación del
de 2 horas de tiempo extraoral seco, tras el reimplante se conducto.
efectúa el tratamiento de conductos radiculares a las 2 sema-
nas, se coloca hidróxido cálcico en el conducto y se controla
a las 2 semanas, finalizando el tratamiento de conductos extraoral seco, se realiza el tratamiento de conductos radi-
con MTA como tapón apical y obturación con gutapercha culares a los 7-14 días y se coloca medicación de hidróxido
termoplástica o la que se crea más adecuada al caso. cálcico intraconducto de 1 a 2 semanas. Si han transcurrido
2. Si el ápice del diente avulsionado está parcial o totalmente más de 2 horas de tiempo extraoral seco, se puede realizar
cerrado y han transcurrido menos de 2 horas de tiempo el tratamiento de conductos tanto intraoral como extraoral,

FIG. 23-10  Fotografía de avulsión del 1.1 y el 2.1 que acudió a clínica
para el reimplante a las 24 horas del accidente. Dado el probable mal
pronóstico, los incisivos no se reimplantaron.
FIG. 23-11  Fotografía de avulsión del 1.1 y el 2.1 del caso de la figu-
ra 23-10 tratado con una prótesis removible provisional.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 23-12  Fotografía de avulsión del 1.1 hace 10 años; el color es
normal y no tiene movilidad. Como consecuencia del traumatismo y la
endodoncia realizada, el 2.1 lleva colocada una corona.
procurando no dañar la raíz y reimplantando el diente pos-
teriormente. No hay que descartar la posibilidad de no
endodonciar extraoralmente el diente, porque no se ha de
reimplantar si han pasado muchas horas del accidente, pues
el pronóstico es malo.
23  Traumatismos dentales 301
FIG. 23-13  Radiografía del caso de la figura 23-12, donde la reabsorción
por sustitución o reemplazo se manifiesta como complicación de la
avulsión y reimplante.
Restauración del diente avulsionado. La restauración pro-
visional deberá ser hermética con óxido de zinc-eugenol re-
forzado o grabado ácido y resina compuesta. La restauración
permanente (inmediata a la obturación de conductos) deberá
ser con grabado ácido, adhesivo dentinario y resina compuesta.
Esta restauración deberá garantizar el sellado hermético para
evitar filtraciones por bacterias que contaminen el conducto
radicular y, así, evitar fracasos por causas externas a la lesión
inicial.
Consideraciones adicionales. No se deben reimplantar dien-
tes temporales (v. cap. 21). El diente avulsionado reimplantado
debe controlarse como mínimo de 2 a 3 años. Las complica-
ciones que pueden tener lugar son: reabsorción inflamatoria,
reabsorción por reemplazamiento y anquilosis.
Pauta de actuación ante la avulsión
Varía según la situación creada, dependiendo de las horas que
el diente estuvo fuera de la boca. El tratamiento ideal es el
reimplante inmediato. Si esto no se realiza, pueden pasar horas
hasta que se pueda reimplantar, lo cual ensombrece el pronós-
tico. Lo ideal es que el transporte del diente se realice en medio
húmedo (solución salina fisiológica, leche, saliva o agua) hasta
que se pueda reimplantar.
Tratamiento de urgencia en el lugar del accidente
En el lugar del accidente, se lava el diente y se reubica en el
alvéolo, sin manipularlo, o lo menos posible. Es importante
buscar tratamiento de forma urgente.
Tratamiento en el consultorio
1. Si han pasado menos de 2 horas desde el accidente y el diente
no se ha reimplantado, hay que colocarlo en solución salina
 302 Endodoncia
fisiológica. Se realiza la exploración radiológica, se irriga
el alvéolo con solución salina para eliminar el coágulo y se
reimplanta el diente alineándolo adecuadamente. Posterior-
mente se feruliza durante 2 semanas. Se prescribe gamma-
globulina antitetánica, antibióticos, enjuagues orales y dieta
blanda. A la semana del accidente (estando ferulizado), se
inicia el tratamiento endodóncico, colocando una pasta de
hidróxido cálcico en el conducto. La excepción al tratamien-
to endodóncico es el diente con ápice abierto, en el que
se puede esperar la revascularización y control posterior.
Si la necrosis progresa, estará indicada la apicoformación
con MTA.
2. Si han pasado más de 2 horas desde la avulsión y el diente
no se ha mantenido en medio húmedo, las células y el liga-
mento periodontal no sobreviven (independientemente del
desarrollo radicular). Se realiza en el alvéolo lo ya indicado
anteriormente y el diente se humidifica con fluoruro de
sodio al 2,4% y pH de 5,5. Se extirpa la pulpa en mano
sujetando el diente con gasa húmeda con fluoruro de sodio,
se instrumenta y se obtura el conducto. Posteriormente se
reimplanta y se feruliza durante 7 a 10 días8.
Consideraciones al tratamiento
En todos los estudios se pone en evidencia que la urgencia del
reimplante es importante para su éxito. Aunque la población
en general, profesionales, padres y personal directamente rela-
cionado con niños desconocen que el tiempo es importante, el
profesional sí que debe conocer el carácter urgente de la visita a
un paciente con avulsión33. Existen controversias entre autores
que llevan a confusión en ciertos aspectos del tratamiento del
diente avulsionado, sobre todo en lo referente al medio de
transporte, a la ferulización y al tratamiento de conductos.
1. Medio de transporte del diente. El transporte del diente se
hará en un medio líquido: leche, agua, saliva o soluciones
específicas, como la SSBH. La importancia del medio líquido
se debe a que de ello depende la supervivencia de las célu-
las periodontales. Existen diversas opiniones en cuanto al
medio de transporte. Los que proclaman la leche le otorgan
un éxito similar a soluciones específicas34, aunque, en re-
alidad, su ventaja es la facilidad de acceso. Existen otros
medios de transporte y/o almacenamiento de dientes 35,
como la solución sobresaturada de cultivos de fibroblastos
humanos, Viaspan (Belger WW-CSS, Dupont, Wilmington,
DE, EE.UU.)36. Estos medios son difíciles de obtener de
forma inmediata, aunque algunos estudios34 afirman que
disminuyen las complicaciones respecto al mantenimiento
en leche.
2. Ferulización. La AAE propone la ferulización durante 7-
14 días en un diente avulsionado37. En estudios experimen-
tales con perros38 no se observaron diferencias entre 1 y
8 semanas de ferulización. Aunque el tiempo de feruliza-
ción puede variarse ligeramente, creemos que, si no hay
movilidad, la ferulización se debe extraer. La movilidad
será el signo que oriente ante las dudas sobre el tiempo de
permanencia de la estabilización.
3. Tratamiento de conductos. El enfoque del tratamiento de
conductos del diente avulsionado y reimplantado ha si-
do un tema controvertido en cuanto a la colocación de
hidróxido cálcico. Hoy día parece establecido que hay
que efectuar la medicación intraconducto durante 1 o
2 semanas para evitar la infección del conducto radicular
y prevenir la reabsorción inflamatoria39 esperando que se
repare el ligamento periodontal, para no interferir en la
curación de este con la colocación de hidróxido cálcico de
forma precoz40. La medicación con hidróxido cálcico redujo
también experimentalmente el porcentaje de reabsorciones
por reemplazamiento 41. En 1983 la AAE recomendaba
la colocación del hidróxido cálcico durante 6 a 24 me-
ses, renovándolo cada 3 28 y efectuando a continuación
la obturación del conducto. El mantenimiento durante
muchos meses de la medicación con hidróxido cálcico
producía más reabsorciones42. Actualmente se recomienda
colocarlo durante 7-14 días; luego se elimina y se termina la
endodoncia. Con el uso de hidróxido cálcico sí se observó
que disminuía el número de reabsorciones frente a la ob-
turación definitiva sin hidróxido cálcico o sin tratamiento
de conductos43. En las superficies radiculares reabsorbidas
se ha observado un aumento de actividad de la fosfatasa
ácida (en las paredes de los vasos sanguíneos), así como
macrófagos y células multinucleadas gigantes, lo que hace
pensar en su naturaleza clástica44.
Complicaciones del reimplante
La complicación más frecuente del reimplante es la reabsorción.
Esta puede ser de 3 tipos: de superficie, inflamatoria y de reem-
plazo8.
1. La reabsorción de superficie es microscópica y no se observa
en las radiografías. Se repara por aposición de cemento
nuevo. La reabsorción radicular de superficie se puede con-
siderar una evolución reparativa del reimplante del diente
avulsionado.
2. La reabsorción inflamatoria se produce en dientes reim-
plantados, de forma secundaria a la necrosis pulpar y la
lesión del ligamento periodontal. En ella existe pérdida de
estructura dental y hueso alveolar próximo. El tratamiento
de la necrosis pulpar evita el avance de la lesión. Se asocia a
un infiltrado inflamatorio con las correspondientes células,
tanto de procesos agudos como crónicos. Si avanza, puede
determinar la pérdida de los dientes.
3. La reabsorción de reemplazo sustituye la raíz por hueso.
En la anquilosis previa el hueso se fusiona con el cemento
de la superficie radicular y posteriormente se reabsorbe
la raíz, sin poder evitar su avance. El sonido timpánico o
metálico a la percusión hará sospechar una anquilosis45.
Para retardar la reabsorción o evitarla se debe mantener el
diente en fluoruro antes de reimplantarlo8. Se cree que la
reabsorción inflamatoria es consecuencia de la infección de
las células periodontales, ya que, cuando en estudios expe-
rimentales se ha demostrado la ausencia de gérmenes, no se
ha producido. Sí se ha producido, en cambio, la reabsorción
por reemplazamiento consecutiva a la anquilosis, debido
probablemente a lesión mecánica pero no a infección46.
Se ha intentado colocar antisépticos del tipo clorhexidina en
los conductos para evitar la reabsorción inflamatoria, y los re-
sultados son mejores que en otros conductos sin medicación47,
pero en esa experimentación con perros no se utilizó la solución
acuosa de hidróxido cálcico. También se ha intentado investigar
en perros los efectos producidos con el láser Nd:YAG, aunque
sin éxito48. En cuanto a las medicaciones, en las reabsorciones
inflamatorias las tetraciclinas mejoran el pronóstico respecto
de la amoxicilina49.

Pronóstico
Tras reimplantar dientes avulsionados se recomienda evaluar
3 parámetros para el pronóstico: el tiempo de permanencia
extraoral, el estado de desarrollo radicular y el estado de las
células y del ligamento periodontal50.
En algunos casos evaluados durante 5 años, el tiempo fue
fundamental51,52. Cuando el reimplante se realizó en un tiempo
inferior a 1 hora, el éxito fue del 66,7%. Si pasaba de 3 horas, el
fracaso por reabsorción inflamatoria o de reemplazamiento fue
del 88,3%. Así pues, la rapidez del reimplante es el primer factor
del éxito53. Para algunos, el éxito es más favorable si los dientes
avulsionados presentan rizogénesis incompleta54. Si la rizogénesis
es incompleta, se puede producir una revascularización55. El
problema es la incertidumbre y la necrosis transitoria que pre-
sentan, dado que las pruebas de vitalidad son negativas debido al
traumatismo. En otros tipos de traumatismos (luxaciones) a veces
esa evolución es favorable56. El éxito tampoco depende del trata-
miento sistémico con corticoides57 para evitar las reabsorciones.
Andreasen y cols.58-61 efectuaron un control radiográfico
durante 5 años de 400 incisivos permanentes avulsionados y
reimplantados. En los dientes con ápice no formado la vitalidad
se mantuvo en el 34%, la curación gingival fue del 93% y la
ausencia de reabsorción externa fue del 24%. Durante el período
se extrajo el 30% de los dientes. El período de observación ha
de ser largo, pues aunque la reabsorción inflamatoria se puede
producir en los primeros meses (30%), la reabsorción por reem-
plazamiento es tardía, del 61% a partir del año. Tras la avulsión,
la reabsorción inflamatoria se relaciona con el daño tisular pe-
riodontal, así como con la presencia de bacterias en el conducto
radicular y en los túbulos dentinarios62. Por ello se aconseja la
extirpación pulpar y el tratamiento de conductos radiculares
con hidróxido cálcico, para prevenir o tratar la reabsorción. Su
efecto necrotizante inicial podría favorecer la anquilosis. Por ello
algunos autores, tras estudios experimentales en perros, han
recomendado efectuar el tratamiento de conductos transcurridos
de 10 a 14 días del reimplante y la medicación intraconducto con
hidróxido cálcico durante 1 semana63 o de 2 a 4 semanas39. Si ya
se ha producido la reabsorción, dejan la medicación más tiempo,
unos 3 meses. Existe controversia entre la posibilidad o no de
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
colocar medicación con corticoides y tetraciclinas en el conducto
para prevenir la reabsorción inflamatoria y de reemplazamiento,
pues tiene el inconveniente de que puede teñir el diente y no se
ha demostrado claramente que prevenga las reabsorciones64,65.
Otros autores, tras experimentar con monos, afirman que no
hay diferencias en cuanto al tiempo de la medicación o efectuar
el tratamiento de conductos en una sesión, aunque todos los
monos estaban 2 semanas con los dientes avulsionados feruli-
zados66. La ferulización ha de ser corta y debe permitir un cierto
movimiento, mínimo, ya que la rigidez y la fijación excesiva
conducen a la anquilosis.
Autotrasplante dentario
Es la traslación de un diente de una ubicación de la arcada a
otro lugar de la misma en que hay una ausencia dentaria. Es
un tipo de tratamiento que se aplica en pérdidas dentarias
o agenesias. En los dientes anterosuperiores se utiliza para
restaurar la estética y la función y para mantener el volumen
del proceso alveolar. En un estudio realizado en 40 pacientes
adolescentes de una media de 12 años se autotrasplantaron
23 dientes inmaduros y 22 maduros. De ellos el 96% y el 28%,
23  Traumatismos dentales 303
respectivamente, evolucionaron correctamente. Las compli-
caciones, si ocurrían, en el transcurso del primer año eran
anquilosis y reabsorción por reemplazamiento67.
El autotrasplante, a diferencia del reimplante, es intenciona-
do y sin traumatismo previo en el diente que se va a autotras-
plantar. De todos modos, la lesión mecánica de extirpación o
exodoncia y su traslación a otra zona de la arcada, realizada
con asepsia y sin contaminación, puede provocar las com-
plicaciones ya citadas. Creemos indicado realizar el tratamiento
de conductos a las 2 semanas del autotrasplante, debido a que
la necrosis quedará establecida. Si no es así, se realizará el con-
trol del diente autotrasplantado.
Fracturas del proceso alveolar
Simultáneamente a lesiones dentarias se pueden producir le-
siones óseas con fracturas alveolares que necesitan tratamiento
por parte del cirujano bucal o maxilofacial.
Síndrome del diente fisurado
Concepto
Se denomina también diente agrietado o crack syndrome. Como
su nombre indica, es una patología producida por agrieta-
miento o fractura dentaria, la mayoría de las veces de forma
aparentemente espontánea. Antes de avanzar en la descripción
y los síntomas hay que aclarar que una fisura es un surco o hen-
didura en la superficie del esmalte que avanza en profundidad y
puede llegar hasta la dentina o el surco fisurado. Existen otros
tipos de fisuras con solución de continuidad o hendiduras. La
grieta objeto de este apartado incluye pérdida de sustancia.
Epidemiología
Parece ser que la cantidad de dientes fisurados o agrietados se
incrementa debido al aumento de la edad y de dientes endo-
donciados, por la creciente tensión en la vida cotidiana y, como
consecuencia de ello, apretamiento dentario y bruxismo. No se
produce como consecuencia del impacto traumático accidental,
aunque sí puede ser masticatorio. Los dientes afectados suelen
ser los del grupo posterior.
Diagnóstico
El diente agrietado puede ser vital o estar previamente endo-
donciado. Debido a ello, los síntomas serán diversos. En el
diente vital serán síntomas pulpares, y en el no vital los sínto-
mas serán frecuentemente periapicales. Los pasos para realizar
el diagnóstico serán la historia clínica dental, la exploración
visual y táctil, la prueba de mordida, el sondaje periodontal,
las radiografías, eliminar la restauración, las pruebas de tinción,
la transiluminación y la exploración quirúrgica. Signos y sín-
tomas clásicos son el dolor al masticar, que cesa al disminuir
la presión; el dolor a la temperatura, especialmente al frío; la
percusión positiva a veces o negativa; la radiografía (en el inicio
de los síntomas puede ser anodina); la historia larga a veces, de
dolor no identificado; los signos y síntomas de pulpitis irre-
versible o de necrosis con patología periapical, y el defecto
periodontal, si es radicular. En el inicio, el dolor puede ser
mínimo, e incluso la grieta también, pero puede agrandarse con
el transcurso del tiempo hasta llegar a estallar. El tratamiento
 304 Endodoncia

precoz puede evitar la pérdida del diente. Para llegar al diagnós-

tico es preciso el análisis de los signos y síntomas, junto con la
utilización de pruebas que colaboren en el mismo.

Historia clínica dental

El antecedente de dolor tratado de diversas formas, incluso
con alivio de la oclusión sin éxito, suele ser frecuente. También
puede coincidir que, en el mismo paciente, el antecedente de
otro diente fisurado contralateral haga pensar en ello, ya que
los accidentes masticatorios pueden ser reincidentes. Preguntar
por el antecedente de morder algo duro de forma inesperada y
coincidencia con el inicio del dolor. Hábitos nocivos de apreta- FIG. 23-14  Fotografía del premolar 1.4; la tinción con violeta de gen-
miento y morder objetos duros pueden influir en el accidente. ciana muestra el diente fisurado.
Intentar identificar el diente causal mediante el interrogatorio.

Exploración
La exploración visual y la táctil son complementarias. Observar en
los dientes premolares y molares las posibles facetas de desgaste,
la relación cúspide fosa y las líneas de fisura visibles con buena
luz y, si es posible, con magnificación puede ayudar en el diagnós-
tico. La palpación de la encía en busca de zonas inflamadas puede
hacer sospechar la fractura vertical de la raíz. La sonda de ex-
ploración en la cara oclusal puede detectar una grieta, y si es una
cara lateral, también la retiene. El sondaje periodontal se realiza
en pequeños incrementos alrededor del diente para descubrir
una bolsa periodontal estrecha donde la sonda encuentra obs-
táculos en el seguimiento del contorno del diente. El diagnóstico
diferencial será con la bolsa periodontal que tiene la base ancha.
Radiografías
Si el diente estaba endodonciado previamente, se pueden ob-
servar los postes (si los hay), el tamaño, la forma, el diseño, la
colocación, la fricción, los roscados, los colados y la proporción
o no respecto al tamaño de la raíz. También la presencia de FIG. 23-15  Fotografía del premolar 2.4 exodonciado por estar fisurado
y posteriormente partido.
pins puede hacer pensar en una grieta. Si hay lesión radio-
lúcida periapical debido a que el proceso es antiguo, existe
una característica típica radiológica que es de forma difusa
longitudinal a lo largo de la raíz, en forma de jota. Espacios
vacíos entre la gutapercha y la pared interna de la raíz pueden
hacer sospechar la grieta si se compara la radiografía con otra
anterior. Todas estas características radiológicas en el diente en-
dodonciado pueden hacer sospechar la grieta si previamente la
endodoncia estaba correctamente realizada. Si el diente es vital,
raramente se observan las grietas en la radiografía, ya que por
lo general son mesiodistales. Si son vestibulolinguales, a veces
se pueden observar cuando la separación entre los fragmentos
está en el mismo ángulo que el haz de rayos X. Se debe des-
cartar, realizando el diagnóstico diferencial, con reabsorciones
dentinarias internas o externas. La transiluminación, la prueba
de mordida, eliminar la restauración, la tinción y, por último, la
confirmación quirúrgica de la sospecha son los pasos siguientes FIG. 23-16  Fotografía del molar 3.6 endodonciado en el que se ha
en el diagnóstico (figs. 23-14 a 23-17). fracturado el fragmento vestibular y se observa que no atraviesa la luz.

Transiluminación
Se realiza con fuente de luz o fibra óptica en la superficie dental.
La grieta bloquea la luz (–). En el diente sano, la luz se trans-
mite a través de la corona (+) incluso con grietas pequeñas.
Prueba de mordida
Permite diferenciar el diente causante del dolor. Se invita al
paciente a morder suavemente con un disco de goma o un
palillo de madera, lo que reproduce el dolor en la cúspide es-
pecífica. A veces el único síntoma es el dolor al morder, tanto
si el diente está endodonciado como si no lo está. La prueba de
mordida negativa no descarta la grieta. Eliminar la restauración
facilita la exploración de la cavidad si la hay; la grieta se puede
descubrir visualmente, sobre todo si se hace especial énfasis en
la exploración de las caras mesiales y distales.

FIG. 23-17  Fotografía del molar 3.6 endodonciado en el que se ha
fracturado el fragmento vestibular y que es preciso extraer, para pos-
teriormente valorar la posible reconstrucción y corona.
Prueba de tinción
La prueba de la tinción con azul de metileno se puede realizar
en la cavidad y en el exterior del diente.
Colgajo quirúrgico
Si hay dudas sobre el diagnóstico, a veces hay que efectuar un
colgajo quirúrgico que confirme la fisura.
Esta confirmación quirúrgica comporta simultáneamente el
tratamiento correspondiente, que muchas veces es la extracción.
Clasificación del diente fisurado
Siguiendo la clasificación de la AAE pueden distinguirse: líneas
de fisura, cúspide dental fracturada, diente agrietado, diente
partido y fractura radicular vertical. Esta clasificación también ha
sido asumida y publicada por la AEDE en forma de monografía68.
1. Líneas de fisura. También pueden denominarse grietas sim-
ples del esmalte. Son frecuentes en dientes de adultos, tanto
en los anteriores como en los posteriores. Solo afectan al
esmalte, no provocan dolor, pueden ser múltiples y alterar
la estética. La transiluminación es positiva, dejan pasar la
luz y normalmente no requieren tratamiento. Se considera
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
que es posible la penetración de bacterias procedentes de
la cavidad bucal, por lo que es mejor sellarlas69.
2. Cúspide fracturada. Como su nombre indica, es la lesión
cuspídea producida por una grieta que llega a fracturarla.
Normalmente afecta una cúspide de premolar o molar, tanto
en el diente vital, restaurado o no, como en el endodoncia-
do. La lesión abarca el esmalte y la dentina, y los síntomas
se derivan de la extensión y profundidad de la lesión. La
falta de soporte cuspídeo puede ser total o no. Si la línea
de fractura es paralela al margen gingival, se desprende,
y si es subgingival, la encía queda adherida al diente. La
transiluminación es negativa al paso de la luz y los síntomas
pueden ser de pulpitis irreversible, en cuyo caso hay que
realizar la biopulpectomía total previa eliminación de la
cúspide si está a punto de desprenderse.
3. Diente fisurado. Es el diente al cual se le ha producido una
grieta que se puede extender desde oclusal hacia apical sin
separación de fragmentos. La frecuencia es superior en los
molares mandibulares o los premolares maxilares, y no se
produce en dientes anteriores. En general, la fisura se dis-
pone en sentido mesiodistal. Si profundiza en un diente vital,
da síntomas de pulpitis irreversible. Si el diente no era vital o
23  Traumatismos dentales 305
estaba endodonciado, los síntomas son periapicales. Así pues,
los síntomas pueden ser variables, desde pulpitis irreversible
a periodontitis. El diagnóstico se basa en la transiluminación
negativa o luz bloqueada. Si estaba restaurado, el hecho de
eliminar la restauración ayuda al diagnóstico, sobre todo si es
mesiodistal. Si progresa en sentido vertical puede producir la
separación de los fragmentos y la movilidad de los mismos.
Típicamente es un premolar o un molar sano sin caries,
con pulpitis reversible que se transforma en irreversible. El
tratamiento varía según la localización y la extensión de la
grieta. La prevención consiste en la colocación de una banda
ortodóncica para evitar que la separación de fragmentos y
la movilidad progresen, con el consiguiente diente partido.
Si afecta el suelo cameral, el acceso endodóncico ha de ser
cuidadoso y ensombrece el pronóstico.
4. Diente partido. Es una lesión que comporta la separación
de fragmentos debido a la extensión de la grieta hacia api-
cal. El dolor a la masticación es notable, ya que produce
periodontitis y puede simular un absceso periodontal. Si la
separación de fragmentos es obvia, el tratamiento dependerá
de la zona de fractura. Si afecta al tercio medio o coronal
radicular, se elimina el fragmento, se trata como una fractura
coronorradicular y se restaura el fragmento restante. Si llega
a la zona apical, se puede considerar una fractura vertical
y están indicadas la hemisección —si se trata de un molar y
la grieta lo permite— o la extracción. Los dientes más afec-
tados son los premolares y molares70.
5. Fractura radicular vertical. Es una fractura radicular porque
el diente está recubierto con una corona que impide obser-
var desde la boca la lesión. Es de diagnóstico muy complejo,
ya que a veces solo presenta síntomas periapicales sin que
la lesión se observe radiográficamente hasta que se produce
el estallido radicular. Puede pasar años inadvertida, y el
diagnóstico diferencial se debe realizar a veces con un trata-
miento de conductos fracasado y/o enfermedad periodontal.
Si la enfermedad periodontal aparente se localiza en un solo
premolar o molar, hay que sospechar la fractura radicular.
El sondaje periodontal puede ser útil en estos casos, pero
puede también dar resultados normales. La causa más fre-
cuente de fractura radicular vertical es el poste inadecuado
en forma o tamaño, la técnica endodóncica agresiva que
debilita la pared radicular y, a veces, la tendencia en algunos
molares por su forma anatómica, sobre todo en raíces an-
chas en sentido vestibulolingual. La radiografía no ayuda
mucho y, por lo general, no es concluyente. Se puede obser-
var separación de fragmentos o una radiolucidez semejante
a un tratamiento fracasado. El diagnóstico es más fácil si la
imagen radiolúcida progresa del ápice hacia la corona a lo
largo de la superficie radicular. El diagnóstico definitivo en
muchos casos es quirúrgico exploratorio. Si procede, a la vez
del acto quirúrgico se amputa la raíz fracturada mediante
resección o hemisección. Si es un diente unirradicular o si
el estallido implica a todo el molar y el diagnóstico es tardío,
la indicación será la extracción (figs. 23-18 a 23-20).
Consideraciones sobre el diente fisurado
Se habla con frecuencia y es de creencia habitual que el dien-
te endodonciado es más frágil que el vital, y este defecto se
atribuye a la deshidratación de la dentina. Actualmente, la
fragilidad de los dientes endodonciados se atribuye a la des-
trucción coronal previa, por la lesión causal existente antes del
 306 Endodoncia
FIG. 23-18  Fotografía del molar 3.6 exodonciado con corona, por grieta
vertical en furca.
FIG. 23-19  Fotografía con más detalle del molar 3.6 del caso de la
figura 23-18, exodonciado con corona, por grieta vertical en furca.
tratamiento71, a la que se suma la preparación de acceso a los
conductos. Propuestas innovadoras han sido las de tratar
los dientes agrietados de diversas maneras. In vitro se ha demos-
trado que, al restaurar los dientes agrietados con ionómeros
de vidrio, la fractura vertical hasta tercio coronario ofrecía
peores resultados que con cementos de cianocrilato o adhesivos
dentinarios y composite72.También se ha propuesto tratar la
grieta (tras la instrumentación del conducto) con pasta de
fosfato tricálcico, agua y ácido fosfórico al 40%, se aplica láser
35 de Nd:YAG durante 30 segundos sin refrigerar, se cristaliza
la pasta y se sella la fisura73.
FIG. 23-20  Fotografía de prótesis fija extraída por fractura radicular
vertical del 2.5.
Traumatismos en dentición temporal
Fracturas de corona
En odontopediatría, para poder realizar un tratamiento lo im-
portante es el comportamiento del paciente. Si la restauración
de la porción fracturada es posible, se realiza con grabado
ácido, adhesivos dentinarios y composite. Si no es posible, se
alisa el borde de esmalte y de dentina fracturado para evitar
lesiones de partes blandas. Si hay exposición pulpar, el trata-
miento incluye pulpotomía, biopulpectomía total o extracción,
dependiendo de la edad. Si se realiza una biopulpectomía total,
el conducto se obtura con pasta reabsorbible a base de óxido
de zinc y eugenol. Si la rizólisis fisiológica se ha producido en
la mitad de la raíz, el tratamiento será la extracción. Si se trata la
fractura, la restauración coronaria se realiza como ya se ha
citado anteriormente8.
Fracturas radiculares
Las fracturas radiculares se tratan con extracción de la por-
ción coronal si hay desplazamiento y movilidad, y la porción
radicular se deja sin extraer para evitar dañar el germen del
diente permanente. Si no hay movilidad, se observa y controla
para valorar la posible complicación, igual que en la dentición
permanente.
Fracturas coronorradiculares
En general, este tipo de fractura en dientes temporales obliga
a la extracción.
Lesiones por luxación y avulsión
La contusión y subluxación no requieren tratamiento. Solamen-
te se ha de evaluar el cambio de vitalidad pulpar y la tinción
coronaria. Si hay cambios de color en la corona, pueden ser
reversibles. Si se produce necrosis, se realiza el tratamiento del
conducto. Radiológicamente se puede observar degeneración
cálcica, que hace cambiar el color de la corona hacia el amarillo
pero que no necesita tratamiento. La luxación lateral y la ex-
trusiva no requieren tratamiento o se extrae el diente, según la
gravedad. La intrusión debe ser evaluada con más cuidado para
 23  Traumatismos dentales 307

decidir la extracción si se cree que hay riesgo para el germen

del diente definitivo. La radiografía informa sobre la situación
(hacia vestibular o palatino) del ápice. Si el diente temporal
se avulsiona, no se reimplanta aunque tenga lugar la pérdida
precoz del temporal, ya que el riesgo del reimplante puede ser
peligroso para el definitivo (figs. 23-21 a 23-25). Flores y cols.74
publicaron en 2001 una guía de evaluación y tratamiento en
los casos de traumatismos que actualizó pautas ya existentes.

FIG. 23-24  Fotografía de niño con dentición temporal y luxación de

5.1, 5.2, 6.1 y 6.2.

FIG. 23-21  Fotografía de niño con dentición temporal y contusión sin

necrosis en el 6.1; se recuperó de forma favorable.

FIG. 23-25  Fotografía de niño con dentición temporal y luxación de

5.1, 5.2, 6.1 y 6.2 del caso de la figura 23-24 a los 6 meses.

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FIG. 23-22  Fotografía de niño con dentición temporal y necrosis pulpar
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FIG. 23-23  Fotografía de niño con dentición temporal y fractura coro-
naria en diente con hipoplasia del esmalte que obligó a la exodoncia.
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1. Paciente con fractura de la corona sin afectación
pulpar. ¿Qué tratamiento es el de elección?
A. Colocar una corona.
B. Restaurar la porción fracturada.
C. Colocar un poste después de la endodoncia.
D. No realizar ningún tratamiento.
E. Ninguna de las anteriores.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Si solo se fractura una parte
de la corona y no complica a la pulpa, no se necesita
realizar tratamiento endodóncico.
2. ¿Qué conducta es la más urgente en la avulsión?
A. Colocar el diente en un papel limpio.
B. La desinfección y raspaje del diente.
C. El reimplante inmediato.
D. Desinfectar el diente con agua oxigenada.
E. Desinfectar el diente con clorhexidina.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: El reimplante inmediato
condiciona el pronóstico y la viabilidad de las células
del ligamento periodontal.
3. Si se fractura la raíz de un incisivo superior en un
adulto, de forma horizontal, tiene algo de movilidad
pero el diente es vital, ¿qué tiene que hacer el
profesional?
A. Nada.
B. Ferulizar el diente fracturado.
C. Endodonciar el diente.
D. Ver si se mueve más a la semana siguiente y
ferulizar posteriormente.
E. Controlar si está necrosado a la semana.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Si hay movilidad y es vital,
solo se ha de inmovilizar o ferulizar.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
23  Traumatismos dentales 308.e1
4. Si en una avulsión se presenta el paciente con el
diente en la mano tres días después de producido el
accidente, ¿cuál es la conducta a seguir?
A. Realizar la desinfección del diente y el reimplante
inmediato.
B. No reimplantarlo.
C. Endodonciarlo de inmediato, después de
reimplantarlo.
D. No poner hidróxido cálcico nunca.
E. Poner hidróxido cálcico para que no haya
reabsorción inflamatoria.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: No se reimplanta porque no
es viable debido al tiempo transcurrido.
5. Si se produce una fractura coronaria de un incisivo
superior en un diente joven, con el ápice abierto y
la fractura complicada con exposición pulpar, ¿qué
debe intentar el profesional?
A. Realizar la biopulpectomía total.
B. Realizar el tratamiento de apicoformación.
C. No realizar nada.
D. Mantener la vitalidad pulpar e inducir la
apicogénesis.
E. Se puede realizar la obturación de la corona y ver
si evoluciona bien la fractura.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Se ha de intentar mantener
la vitalidad pulpar para que la raíz evolucione en
su crecimiento, tanto en longitud como en anchura
de dentina normales, a la vez que se forma la
constricción apical.
 308.e2 Endodoncia
CASO CLÍNICO 1
Tinción en la corona de un incisivo superior
Informe del caso
Historia clínica
Paciente de 28 años, que consulta por un cambio de color en el
diente 21.1. Como antecedente consta que sufrió hace 20 años
un accidente paseando en bicicleta y, como consecuencia del
mismo, recibió un golpe en el diente 21.1, sin fractura dental
aparente. A la inspección se observó tinción en la corona
del 21.1, dado que era gris claro, y con más intensidad en la
porción cervical (fig. 23-1-1) a diferencia de la contralateral. A la
exploración, la vitalidad era negativa y tampoco había movilidad.
El resto de signos y síntomas eran anodinos. En la radiografía
periapical se observó que el ápice no estaba formado y no había
FIG. 23-1-1
FIG. 23-1-2
imagen de radiolucidez. ¿Cuál será el tratamiento en primera
opción adecuado y específico en este caso?
Diagnóstico
Contusión antigua en adulto y necrosis pulpar en un incisivo
superior con ápice abierto.
Tratamiento
Se plantean diversas opciones de tratamiento posibles:
1) Endodoncia convencional de apicoformación y tratamiento
conservador. 2) Tapón de trióxido mineral (MTA) apical.
3) Tratamiento con MTA de todo el conducto radicular, si es
posible. 4) Todas ellas.
En este caso, el tratamiento específico de elección se
consideró la opción 2 y, después, la 3, si era factible, una vez
permeabilizado el conducto. Después de realizar el acceso a
la cámara se desinfectó el conducto radicular con hipoclorito
sódico al 5%. Se practicó la conductometría con una lima K 15.
No se utilizó el localizador electrónico de ápices, por la
divergencia apical. Se instrumentó el conducto hasta el calibre 60
con limas manuales. Se colocó hidróxido cálcico, durante dos
semanas, en el interior del conducto y pasado este tiempo se
secó el conducto, eliminando previamente la pasta restante
agitando la solución con una gutapercha de calibre 30 durante
1 minuto1,2. Se colocó un tapón apical de MTA con la jeringa
específica (figs. 23-1-2 y 23-1-3) y, también, en todo el conducto
radicular (fig. 23-1-4). El control radiográfico a los dos años
demuestra la formación del ápice radicular, supuestamente,
con osteocemento (fig. 23-1-5). En la misma sesión de la
colocación de MTA se puede insertar un poste intrarradicular
que disminuya el riesgo de fractura de la raíz.
 23  Traumatismos dentales 308.e3

CASO CLÍNICO 1 (cont.)

FIG. 23-1-5

FIG. 23-1-3

Discusión
Cuando se observa un cambio de color en la corona clínica
hay que sospechar necrosis pulpar. Como consecuencia de un
traumatismo con contusión y lesión del pedículo vasculonervioso,
puede producirse necrosis y las consecuencias pueden hacerse
objetivas con el paso de los años, si no se recibe tratamiento
inmediato. La necrosis pulpar se diagnostica realizando la prueba
de la vitalidad pulpar. El hecho es posible y fácilmente explicable
como la evolución de una lesión pulpar sin tratar y, debido
a la necrosis, el ápice no evolucionó hacia la formación de la
constricción apical, quedó inmaduro y se detuvo el crecimiento
radicular en sentido longitudinal y transversal. La eliminación del
hidróxido cálcico tras una medicación intraconducto es difícil.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Wisseman y cols.1 pasaron primero la última lima utilizada al

preparar los conductos, y luego irrigaron y activaron la solución
con una lima ultrasónica pasiva o con EndoActivator, durante
tres períodos de 20 segundos cada uno; la primera técnica mostró
mejores resultados. Tas¸demir y cols.2 también hallaron más
eficaz la citada técnica, sin diferencias.
El MTA es una opción de tratamiento para colocar un tapón
apical y de todo el conducto radicular, ya que refuerza la raíz.

 
1. Wiseman A, Cox TC, Paranjpe A, Flake NM, Cohenca N, Johnson
JD. Efficacy of sonic and ultrasonic activation for removal of calcium
hydroxide from mesial canals of mandibular molars: a micro-tomo-
graphic study. J Endod 2011;37:235-8.
2. Tas¸demir T, Çelik D, Er K, Yildirim T, CeyhanliKT, Yes¸ilyurt C.
Efficacy of several techniques for the removal of calcium hydroxide
medicament from root canals. Int Endod J 2011;44:505-9.
FIG. 23-1-4
 308.e4 Endodoncia

CASO CLÍNICO 2
Avulsión antigua en un canino superior
Informe del caso

Historia clínica
Paciente de 22 años, sin enfermedades, que solicita revisión bucal.
Como antecedente destacable en la anamnesis explica que sufrió
un accidente ocasionado por un empujón en la piscina hace una
década, cuando el paciente tenía 12 años, y recibió un golpe
en la cavidad bucal. Como consecuencia de dicho accidente, el
diente canino 1.3 fue encontrado en el suelo al lado del niño.
Se trasladó a la consulta, sumergido para el transporte en un vaso
de agua potable, y fue reimplantado antes de que transcurrieran
2 horas. Diagnóstico antiguo: avulsión del diente definitivo n.° 1.3.
Tratamiento realizado: reimplante inmediato del diente
avulsionado y tratamiento posterior de conductos. Pasados diez
años (fig. 23-2-1) la exploración actual es anodina (excepto un
ligero sonido timpánico a la percusión del 1.3). En la radiografía
periapical del canino se observa reabsorción por sustitución o
anquilosis en la raíz del mismo (fig. 23-2-2).
Diagnóstico
Reabsorción por sustitución o anquilosis en la raíz del 1.3.
Tratamiento
Observación y control de la reabsorción del canino.
Discusión
Hay que sospechar de anquilosis si existe el antecedente de
avulsión con reimplante y a la exploración se detecta un sonido
timpánico. La avulsión dental es una lesión traumática grave y
el pronóstico depende de los cuidados del diente en el lugar
del accidente, así como de la rapidez en la reimplantación del
mismo1. Los conocimientos de la población, tanto de educadores

FIG. 23-2-2

como de profesionales de la salud, acerca de los cuidados

inmediatos en el caso de una avulsión dental son escasos2-4.

 
1. Flores MT, Andersson L, Andreasen JO. Guidelines for the manage-
ment of traumatic dental injuries. II. Avulsion of permanent teeth. Dent
Traumatol 2007;23:130-6.
2. Andersson L, Al Asfour A, Al jame Q. Knowledge of first-aid measures
of avulsion and replantation of teeth: an interview of 221 Kuwaiti
school children. Dent Traumatol 2006;22:57-65.
3. Loh T, Sae-Lim V, Yian TB, Liang S. Dental therapists’ experience in
the immediate management of traumatized teeth. Dent Traumatol
2006;22:66-70.
4. Cohenca N, Forrest JL, Rotstein I. Knowledge of oral health professio-
FIG. 23-2-1 nals of treatment of avulsed teeth. Dent Traumatol 2006;22:296-301.

Cirugía periapical
Introducción
La cirugía periapical, cirugía endodóncica o endodoncia qui-
rúrgica es el procedimiento quirúrgico de eliminación de una
lesión periapical, pero conservando el diente causal. Es decir,
que con esta técnica se consigue:
1. Eliminar el foco infeccioso, el quiste radicular, etc., median-
te el legrado o curetaje apical y la apicectomía que lo facilita.
2. Conservar el diente causal mediante la realización del trata-
miento de conductos pertinente y el sellado apical mediante
la apicectomía y la obturación retrógrada.
La cirugía periapical consta de tres técnicas básicas: el le-
grado apical, la apicectomía y la obturación retrógrada. Este
tipo de cirugía precisa de una gran minuciosidad y la obser-
vancia de etapas bien regladas, que, junto con la habilidad del
profesional, llevarán al éxito de la técnica1.
En este capítulo se incluye, por la similitud de abordajes
y técnicas empleadas, la cirugía radicular, que se ocupa del
tratamiento de las perforaciones radiculares y de los rediseños
anatómicos en los dientes multirradiculares.
Es necesario corregir la idea de considerar la endodoncia
como opuesta a la cirugía periapical y crear como 2 escuelas de
pensamiento contrarias: «nunca cirugía» o «siempre cirugía».
La intervención quirúrgica no siempre es un paso necesario
para el éxito de la endodoncia, pero es un aspecto importante
de la terapia endodóncica. La cirugía periapical es una técnica
que se convierte en un esfuerzo conservador para evitar la exo-
doncia2,3. La interacción y colaboración de los Departamentos
de Endodoncia y de Cirugía Bucal es muy positiva y mejora los
resultados en el intento de evitar la extracción de los dientes
de los pacientes4.
La cirugía periapical es uno de los procedimientos quirúrgi-
cos menos comprendidos y más inadecuadamente efectuados
en el ámbito de la cirugía bucal y muchos profesionales la
consideran una técnica muy invasiva y con un pronóstico cues-
tionable, es decir, que tiene «mala prensa». Los motivos que
se utilizan para desacreditarla son muy variados: la visión es
difícil, hay peligro de lesionar estructuras anatómicas cercanas
a los ápices dentarios (seno maxilar, paquete vasculonervioso
dentario inferior, etc.), el instrumental que se emplea es muy
costoso, es muy complicado eliminar la lesión periapical, el
sellado apical es dificultoso por las complejas ramificaciones
apicales, se producen muchas complicaciones postoperatorias,
o por el elevado porcentaje de fracasos que terminan con la
extracción del diente. Todos estos motivos son subjetivos y, en
algunos casos, falsos, aunque sí que es cierto que para efectuar
correctamente la cirugía periapical se necesita un entrenamien-
to largo y muy especializado5.
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
24
C. Gay Escoda
Los cambios profundos que se han producido en la filosofía
y en los conceptos endodóncicos y los adelantos tecnológicos
de estos últimos años han conducido a una revisión constan-
te de las indicaciones de la cirugía periapical. Así, indicaciones
clásicas como la existencia de una radiotransparencia apical,
el fracaso de la terapia del conducto radicular, la presencia
de un instrumento roto en el tercio apical del conducto, etc.,
ahora pueden también ser tributarias de un nuevo tratamiento
endodóncico, es decir, efectuar el retratamiento y reobturación
del conducto; de esta manera, la cirugía periapical quedará
reservada para situaciones muy concretas con indicaciones
más precisas3-6.
Pero la controversia más importante recogida en la literatura
científica actual es qué opción terapéutica es la más correcta
ante la patología dentaria: la exodoncia y colocar un implante
o aplicar técnicas conservadoras (endodoncia, reendodoncia
y cirugía periapical). La mayoría de autores presentan sus es-
tadísticas con unos porcentajes de éxito de los implantes que
oscilan entre el 90% y el 100%. Datos muy difíciles de creer,
sobre todo por la gran disparidad de criterios de éxito que se
utilizan7. Por otra parte, debemos recordar que solo tres tipos
de implantes (AstraTech®, Brånemark® y Strauman®) disponen
de datos científicos relevantes que valoren la pérdida ósea
marginal de los implantes con cinco años de función8.
Los estudios que comparan la exodoncia y la instalación
de un implante unitario en relación con los dientes tratados
mediante endodoncia y posterior colocación de una corona
dan resultados de éxito más elevados para el tratamiento con-
servador (82,1% de éxito de la endodoncia frente al 73% de
los implantes)9 o no encuentran diferencias estadísticamente
significativas entre ambas opciones (98,4% de los implantes
frente al 99,3% de la endodoncia)10. Finalmente, los estudios
que valoran el coste-beneficio de cada una de estas opciones
(exodoncia-implante frente a reendodoncia-cirugía periapical-
coronal) son más favorables a esta última opción, ya que tiene
una supervivencia igual o mayor a la de los implantes y, sobre
todo, porque su coste económico es menor11.
Indicaciones de la cirugía periapical
Siguiendo los criterios clásicos propuestos por Frank3, agru-
pamos las indicaciones de la cirugía periapical en 3 apartados.
Cirugía correctora por errores de técnica
Presencia de instrumentos rotos dentro
del conducto radicular
Ante esta eventualidad, cada vez menos frecuente, debe inten-
tarse retirar el instrumento fracturado por vía ortógrada, puede
309
 310 Endodoncia
colocarse una obturación en el conducto radicular hasta el
fragmento del instrumento roto. Si la calidad de esta obturación
es buena y la longitud del instrumento es pequeña, es posible
que no aparezcan complicaciones; sin embargo, es preciso
realizar controles clínicos y radiológicos periódicos. En otras
ocasiones es posible seguir instrumentando lateralmente al
material fracturado y terminar el tratamiento endodóncico
normalmente.
Si el fragmento es mínimo y el conducto radicular está bien
obturado hasta el lugar donde se encuentra este, la raíz y el
instrumento roto pueden ser resecados, dejando una longitud
adecuada de raíz. Si el fragmento es demasiado largo para
permitir una resección apical que incluya todo el instrumento,
se termina el tratamiento de conductos y se efectúa una apicec-
tomía mínima con obturación retrógrada. La retroobturación
se hace tanto si hay o no dudas serias acerca de la calidad de la
obturación radicular, aunque en el primer caso su realización
se hace imprescindible12.
Perforación de la raíz
La perforación de la raíz puede complicar la preparación bio-
mecánica del conducto radicular, y aunque en algunos casos el
tratamiento puede resolverse a través de la cámara pulpar, en
otros puede precisarse cirugía. Las perforaciones ubicadas en el
tercio apical de la raíz se tratan con apicectomía y obturación
retrógrada. En otros casos el lugar de la perforación se expone
mediante un abordaje quirúrgico y se obtura.
En algunas ocasiones la perforación se puede tratar como
un conducto adicional, instrumentando y obturando por vía
ortógrada.
Falsa vía
Una desviación en la dirección del conducto, debido a un
error en la instrumentación, puede acarrear una dificultad
importante para obturar adecuadamente el conducto radicular
hasta el lugar correcto.
Con la apicectomía y la obturación retrógrada puede sol-
ventarse el problema sin comprometer nunca la integridad
radicular y la proporción corona-raíz.
Cuando la endodoncia ha fracasado
En este caso se comprueba radiológicamente que la lesión
periapical no se ha reparado o incluso ha aumentado de
tamaño. También puede confirmarse porque persiste la clí-
nica y el paciente se queja de dolor o sensibilidad periapical
persistente.
Obturación radicular incorrecta que no puede
eliminarse
El conducto radicular no puede ser reinstrumentado ni reobtu-
rado por vía ortógrada, y por tanto se requiere una obturación
retrógrada. Cuando hay una punta de plata o de gutapercha que
no puede retirarse, la única alternativa es la cirugía periapical.
Diente con una gran reconstrucción, con un perno
o un muñón colado
Si con posterioridad se desarrolla patología periapical, esta
eventualidad imposibilita un nuevo tratamiento de conductos
por el peligro de fracturar el diente (fig. 24-1 A). Asimismo, la
presencia de una prótesis o corona de porcelana podría implicar
que su perforación o manejo produjera su rotura, es decir su
pérdida, por lo que la retroobturación estará indicada13.
Sobreinstrumentación
Si la longitud del conducto radicular se ha calculado mal, es
posible que los instrumentos se fuercen inadvertidamente más
allá del ápice, produciendo una grave alteración en la forma
del foramen apical. Es difícil restablecer un tope apical y evitar
que los materiales de obturación penetren en los tejidos peria-
picales, aunque existen métodos endodóncicos no quirúrgicos
para evitar la cirugía. Si persisten el dolor o los problemas de
la sobreinstrumentación, será necesario actuar.
Sobreobturación
Cuando el conducto radicular está excesivamente sobreobtura-
do, este material de obturación sobrante que invade el periápice
actúa como irritante, causa dolor persistente e inflamación e
impide la reparación, o produce una radiotransparencia apical;
en estos casos habrá que considerar seriamente la posibilidad
de de un abordaje quirúrgico (fig. 24-1 B).
La extrusión de material endodóncico en la región periapical
es una de las principales etiologías de la persistencia de la pato-
logía periapical14 (fig. 24-1 C); además, en algunos casos puede
ser la causa de patología neurológica que afecta preferentemente
al nervio dentario inferior15.
Patología periapical persistente
En ocasiones es imposible limpiar de forma adecuada y obturar
la porción apical de la raíz por vía ortógrada, con lo cual la
lesión periapical no remite; entonces está indicada la cirugía
endodóncica. A menudo esta eventualidad se presenta por la di-
ficultad en controlar el dolor periapical al intentar la obturación
ortógrada del conducto, o porque los conductos radiculares
drenan líquidos serosos, purulentos o serosanguinolentos, lo
que impide completar la terapia endodóncica16.
Si se producen exacerbaciones recurrentes con episodios
repetidos de dolor e inflamación, se procede al relleno del con-
ducto radicular y después se efectúa la intervención quirúrgica.
Dependiendo del diente afectado, no deben hacerse más de
2 intentos sin éxito para cerrar un diente que se dejó abierto
con el fin de permitir el drenaje17.
Cirugía por anomalías anatómicas
Dens in dente
Es frecuente que en un dens in dente no se pueda sellar el ápice
mediante obturación ortógrada y, entonces, la única opción sea
la obturación retrógrada.
Gran curvatura del ápice
Dientes con una o varias curvaturas en el tercio apical o con
dilaceraciones pueden hacer inaccesible el ápice radicular a
pesar de utilizar los nuevos instrumentos endodóncicos más
finos y flexibles.
Estas curvaturas radiculares son relativamente frecuentes.
Por ejemplo, el incisivo lateral superior presenta una curvatura
hacia distal en el 75% de los casos; el primer y segundo molares
inferiores presentan en su raíz mesial una curvatura hacia distal
en el 84% de los casos; en la raíz mesiovestibular del primer
molar superior se detecta un 78% de curvaturas distales, y en
un 55% de las raíces palatinas existe una curvatura vestibular.
Anomalías radiculares
La presencia de una invaginación o de un surco radicular de
desarrollo vertical puede hacer fracasar la endodoncia. Este
 24  Cirugía periapical 311

FIG. 24-1  Indicaciones de la cirugía periapical. A) Dientes con una gran reconstrucción coronaria o con un perno. B) Sobreobturación con relleno
correcto. La punta de gutapercha sobresale a través de la cortical externa al levantar el colgajo mucoperióstico. C) Dientes con extrusión de material
endodóncico en la región periapical.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

surco o fisura proporciona un camino para la progresión de TA B L A 2 4 -1

la enfermedad periodontal, por lo que, a veces, ni la cirugía
periapical consigue evitar la extracción del diente afectado. E LIMINACIÓN DE LAS RAMIFICACIONES APICALES
Y LOS CONDUCTOS COLATERALES
Peligro de fractura dentaria TRAS REALIZAR UNA APICECTOMÍA
En algunas ocasiones la apertura de un acceso coronario pa- DE 1, 2 o 3 mm. SE PUEDE CONCLUIR QUE
ra efectuar una terapia endodóncica podría comprometer la UNA RESECCIÓN APICAL DE 3 mm ES SUFICIENTE.
corona o la raíz dentarias, conduciendo a su fractura, con el
consiguiente peligro de perder el diente. Apicectomía 1 mm 2 mm 3 mm
Ramificaciones apicales 52% 78% 98%
Extrusión del ápice Conductos colaterales 40% 86% 93%
En ocasiones, la palpación de la región periapical puede produ-
cir dolor; hay una terapia endodóncica correcta y su etiología
está en la extrusión del ápice por fuera de la cortical externa.
El ápice extruido es el irritante en sí mismo y bastará con eli- Cirugía por patología dentaria
minarlo hasta el plano de la cortical ósea.
Conducto radicular obliterado por depósitos
Conductos accesorios no accesibles por vía ortógrada secundarios de dentina calcificados
La cirugía periapical con la apicectomía conseguirá eliminar En estos casos se hace imposible la instrumentación y la pos-
la zona donde existen en mayor proporción estos conductos terior obturación del conducto radicular por vía ortógrada,
accesorios (3 mm), y la obturación retrógrada logrará el sellado con lo cual el dolor y la patología periapical persistirán hasta
apical (tabla 24-1). la realización del tratamiento quirúrgico.
 312 Endodoncia
Pueden existir también cálculos tanto en la cámara pul-
par como en el conducto radicular, que están adheridos a
la pared de dentina y, en ocasiones, llegan a bloquear el
conducto e impiden el paso de los instrumentos endodón-
cicos18.
Ápice muy abierto
Si antes de que termine la formación del diente se produce
una necrosis pulpar, el ápice estará inmaduro, con un fora-
men apical abierto y evertido (en trabuco). Podrán entonces
indicarse técnicas de apicoformación, pero en algunos casos
solo la cirugía periapical podrá lograr el sellado apical y,
con ello, la conservación del diente necrótico de otro modo
insalvable19.
Fractura horizontal del tercio apical
El conducto radicular debe obturarse hasta el punto de la frac-
tura horizontal y el fragmento apical se eliminará quirúrgica-
mente; no obstante, en presencia de una fractura en otra parte
de la raíz la apicectomía estará contraindicada.
En ocasiones, se trata endodóncicamente la porción dentaria
cervical y se controla radiológicamente el fragmento apical y,
al aparecer las complicaciones, se indica la cirugía periapical.
Patología periapical persistente
La mayoría de autores sitúan alrededor del 90% el porcentaje
de éxitos terapéuticos en el tratamiento endodóncico, es decir,
que se produce el sellado apical y la cicatrización de la patología
periapical.
Cuando persisten las molestias (dolor, fístula producti­
va, etc.), con un tratamiento de conductos correcto tenemos la
opción de la cirugía periapical.
Reabsorción del ápice en forma de cráter
La reabsorción apical con destrucción del cemento «necrótico»
precisa en ocasiones la eliminación quirúrgica. Sin embargo,
también es posible la curación periapical y frenar el proceso de
reabsorción con terapia no quirúrgica del conducto radicular20.
Todas estas indicaciones de la cirugía periapical —casi siem-
pre relativas— se van modificando con el tiempo, entre otros
motivos, por el desarrollo de un conjunto de nuevas técnicas y
de nuevos materiales que permiten resolver por vía ortógrada
situaciones que hasta hace poco eran indicaciones indiscutibles
de exodoncia o de cirugía periapical1,3,21.
Una de las indicaciones más clásicas de la cirugía periapical
es la presencia de un quiste radicular. Ante la constatación de
una imagen radiotransparente, el diagnóstico diferencial entre
granuloma apical y quiste radicular es muy arriesgado, aunque
las características radiológicas del quiste, tales como límites
bien definidos y con una línea radioopaca que rodea la lesión
y tamaño mayor de 5-7 mm, pueden ser orientativas22,23.
Se preconiza que el criterio de entrada sería efectuar un
tratamiento conservador (endodoncia) y, si no se evidencia
curación en un período de tiempo prudencial (3 a 6 meses),
entonces habría que indicar la cirugía periapical; no obstante,
ante una lesión de más de 10-15 mm de diámetro se recomen-
daría directamente el tratamiento quirúrgico1,24.
Así pues, ante la mayoría de indicaciones de la cirugía
periapical se puede elegir en primera opción la endodoncia
convencional, ya sea primaria o en forma de retratamiento de
conductos, y como segunda opción la cirugía periapical. Esta
última se hará tras el tratamiento endodóncico, efectuando
siempre legrado apical, apicectomía y obturación retrógrada.
Es importante recordar que para obtener buenos resultados
con la cirugía periapical es imprescindible que el diente esté
bien endodonciado.
Tanto la endodoncia convencional como la cirugía periapical
buscan la eliminación del tejido patológico y el sellado apical25.
En la cirugía endodóncica la eliminación del tejido patológico
se consigue con la apicectomía y el curetaje; el sellado apical
es resultado de la resección apical y la obturación retrógrada.
Así, el fallo en el sellado apical, causa común del fracaso en la
terapéutica endodóncica, puede evitarse con la resección del
extremo apical de la obturación radicular, y las deficiencias se
corrigen con la obturación retrógrada (fig. 24-2).
En todo caso, debe tenerse presente que, con la cirugía
periapical, la eficacia terapéutica no es inferior a la actitud
endodóncica pura y además permite obtener un diagnóstico
histológico de certeza26.
Así, siempre que se efectúe cirugía periapical y se obtenga
material hístico, este debe remitirse obligatoriamente al anato-
mopatólogo para su estudio histológico. Aunque es raro des-
cubrir un proceso maligno, todos los tejidos deben considerarse
sospechosos y estudiarse histológicamente, ya que su resultado
puede tener, en ocasiones, una repercusión vital1,27.
En un 5% de los casos el diagnóstico histológico no se co-
rresponde con el diagnóstico de presunción del profesional27,
y en un 0,7% de los casos el diagnóstico histológico comporta
la detección de una lesión grave o muy grave (granuloma de
células gigantes, tumor odontogénico queratoquístico, fibro-
ma osificante, tumor odontogénico adenomatoide, etc.)28. De
todas formas, no hay que olvidar que el diagnóstico de quiste
radicular es el más frecuente en los servicios de cirugía bucal29.
Existen otras técnicas quirúrgicas que también pueden
aplicarse en relación con la patología periapical, como la inci-
sión y el drenaje, la trepanación y la cirugía diagnóstica. Estas
tienen unas indicaciones muy limitadas y casi siempre ligadas
a procesos agudos y de urgencia3,21,25,30.
1. Incisión y drenaje. Cuando se produce una infección en la
región periapical se desarrolla un exudado purulento en
los tejidos blandos y aparece tumefacción de la mucosa,
celulitis difusa o una verdadera colección purulenta. En
estos casos puede indicarse hacer una incisión en el tejido
blando y fluctuante y drenar así el pus. La incisión de una
zona indurada, edematosa o con una inflamación difusa aún
no localizada, a menudo no tiene éxito en la reducción del
dolor y de la inflamación. Lo ideal es efectuar la incisión en
una colección purulenta (absceso localizado), con lo cual se
producirá la salida del exudado purulento.
2. Trepanación. Es la perforación de la cortical externa para
aliviar la presión de un exudado dentro del hueso alveolar
FIG. 24-2  Objetivos de la cirugía periapical.

(absceso periapical o subperióstico). Para nosotros es una
técnica con unas indicaciones mínimas o inexistentes, pues-
to que si se quiere hacer un gesto quirúrgico, ya se puede
optar por la cirugía periapical completa o por el curetaje
apical. Si se efectúa una trepanación, esta debe hacerse lo
más próxima posible al ápice del diente afectado, evitando
las estructuras anatómicas vecinas y las raíces adyacentes.
Debemos preparar un abordaje adecuado para evitar lesio-
nar la mucosa bucal con la fresa1.
3. Cirugía diagnóstica. En raras ocasiones, a pesar de haber
efectuado un minucioso examen, se desconoce la etiología
de un determinado proceso31. En tales circunstancias puede
ser interesante hacer un examen visual de la raíz con ciru-
gía exploratoria, la cual revelará, por ejemplo, fracturas,
defectos de desarrollo y anomalías radiculares, conductos
accesorios que no habían sido localizados ni obturados,
ápices mal obturados o distintos errores de técnica. En
este mismo momento hay que estar preparado para aplicar
cualquier técnica correctora necesaria (fig. 24-3 A).
Actualmente disponemos de nuevas técnicas de diagnóstico
por la imagen, como la tomografía volumétrica tridimensional
de haz cónico, que permite detectar fracturas o fisuras radicula-
res verticales u horizontales (fig. 24-3 B), y la microtomografía
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 24-3  A) Cirugía exploradora que descubre una fractura vertical
de la raíz del 2.3, que ha perdido toda la cortical externa. B) Tomografía
volumétrica tridimensional de haz cónico (Kodak 9000 3D®).
24  Cirugía periapical 313
computarizada, que facilita, por ejemplo, conocer previamente
la destrucción ósea relacionada con la lesión periapical32.
Contraindicaciones
La cirugía periapical puede estar contraindicada o limitada
por una serie de factores que implican un riesgo añadido o
la necesidad de tomar medidas suplementarias previas o pos-
teriores a la intervención quirúrgica1,31,33-36.
1. En pacientes con boca séptica.
2. Abscesos o procesos infecciosos en fase aguda.
3. Estomatitis ulcerosa.
4. Enfermedad periodontal grave, con destrucción ósea hasta
el tercio apical de la raíz.
5. Lesión periapical extendida a los dos tercios de la raíz o a
la bifurcación.
6. Reabsorción ósea importante por lesiones periodontal y
apical combinadas.
7. Rizólisis o destrucción de más de un tercio de la raíz.
8. Dificultad en el acceso a la zona periapical.
9. Proximidad peligrosa de estructuras anatómicas, como
el seno maxilar, el conducto dentario inferior, el agujero
mentoniano, etc. Estas son contraindicaciones relativas,
puesto que una buena técnica hace que, aunque con mayor
dificultad, pueda implementarse la intervención quirúrgica.
10. Cuando no sea posible la posterior restauración del diente
intervenido.
11. Consideraciones estéticas. La posibilidad de producir cica-
trices o tatuajes mucosos en la zona anterior del maxilar
superior debe valorarse convenientemente, ya que tiene
unas implicaciones estéticas importantes.
12. Contraindicaciones por enfermedades sistémicas (cap. 28).
Diagnóstico y exámenes
preoperatorios
El diagnóstico se basa en una correcta historia clínica y en los
siguientes estudios.
Examen clínico de los tejidos blandos
y de los dientes
Remitimos a lo expuesto en el capítulo 8.
Examen radiológico
Se efectúa primero una ortopantomografía, que ofrece una
visión general, y después varias placas intrabucales (radiografías
periapicales y oclusales), que aportarán más detalles de las es-
tructuras en estudio. En este examen radiológico preoperatorio
se debe valorar23:
1. Lesión periapical. Tipo y extensión del proceso patológico,
relaciones de este con los dientes vecinos y con las distintas
estructuras anatómicas con las que puede contactar (seno
maxilar, fosas nasales y conductos y orificios óseos). Está
claro que se necesita conocer con precisión el diagnóstico
del proceso periapical, aunque ya se sabe que no es posible
predecir con seguridad el diagnóstico histológico por la ra-
diografía, pero sí puede disponerse de una serie de datos ca-
paces de orientar hacia un diagnóstico de sospecha acertado.
 314 Endodoncia
FIG. 24-4  Lesiones periapicales malignas. A) Lesión periapical de aspecto inocente que fue diagnosticada de sarcoma osteogénico. B) Lesión periapical
tratada con endodoncia de los dientes implicados; el resultado de la biopsia fue de carcinoma ameloblástico.
FIG. 24-5  Protocolo de tratamiento ante una lesión radiotransparente.
Así pues, ante la presencia de una lesión radiotransparente,
ante todo hay que establecer un diagnóstico diferencial entre
si la lesión está o no relacionada con los dientes; para esto se
llevan a cabo pruebas de vitalidad pulpar y se observan los
signos y síntomas clínicos. En presencia de una radiotrans-
parencia y con la respuesta a las pruebas pulpares dentro de
los límites normales es muy posible que esta lesión apical no
sea de origen pulpar. Si la lesión no tiene vinculación con
los dientes, debe indicarse un abordaje quirúrgico urgente,
puesto que es imprescindible hacer la biopsia de la lesión
y así obtener el diagnóstico histológico (fig. 24-4 A y B).
Si la lesión es de etiología dentaria, hay que certificar qué
dientes están involucrados y así encontrar posibles causas;
con esta información se puede elegir entre el tratamiento
endodóncico convencional, según las indicaciones ya co-
mentadas, o la cirugía periapical, con la cual se obtiene el
diagnóstico histológico por el estudio del material hístico
obtenido del legrado apical y, además, se consigue el cierre
apical mediante la apicectomía y la obturación retrógrada37
(fig. 24-5). De acuerdo con el diagnóstico provisional es-
tablecido tras el estudio clínico y radiológico, autores como
Morse y Bhambhani38 proponen su protocolo de actuación
(fig. 24-6).
FIG. 24-6  Protocolo de Morse y Bhambhani38.
2. Raíz. Es muy importante conocer el estado radicular, para
detectar procesos destructivos (rizólisis) o para determinar
con precisión el grado de desarrollo apical o la existencia
de alteraciones de la permeabilidad del conducto radicular,
instrumentos rotos dentro de él, presencia de conductos o
raíces adicionales, reabsorciones externas de la raíz, etc. Para
estos estudios se recomienda efectuar múltiples radiografías
con distintas angulaciones32-39.
3. Periodonto. La destrucción ósea producida por la enferme-
dad periodontal, así como una pérdida ósea grande por
efecto de la lesión periapical, puede contraindicar este tipo
de intervención quirúrgica. Asimismo, la existencia en fase
activa de enfermedad periodontal, incluso si está contro-
lada, variará la conducta que deba seguirse, ya que habrá
que actuar primero sobre la patología periodontal, lo que
modificará el tipo de incisión indicada1,36.

Exámenes de laboratorio
Solemos recomendar un análisis de sangre básico con pruebas
de coagulación.
Otros exámenes especiales
Estarán en función de los datos clínicos del paciente; así, se
podrá solicitar:
1. Estudio cardiológico (ECG informado).
2. Pruebas respiratorias, etc.
Consideraciones anatómicas
y biológicas
Consideraciones anatómicas1,3,35,36,40
El odontólogo debe conocer bien todas las estructuras anató-
micas implicadas en la cirugía periapical.
1. Las raíces están cubiertas por hueso de diferentes grosores
y alturas. Así, el canino y los premolares inferiores con
raíces en linguoversión pueden presentar una gruesa capa
de hueso por vestibular del ápice. Esta circunstancia aparece
también en los molares inferiores, en los cuales la cortical
externa es muy gruesa y con poca profundidad de vestíbulo,
todo lo cual puede hacer muy difícil o imposible tener un
buen acceso apical.
2. Existencia de raíces prominentes. Los dientes anteriores
inferiores y los caninos superiores pueden tener las raíces
muy prominentes con poco hueso vestibular, lo cual no
contraindica la intervención quirúrgica, pero sí que obliga
a seleccionar bien el diseño del colgajo de acceso, para
evitar defectos hísticos y recesiones gingivales. La mayoría
de las raíces vestibulares superiores están situadas cerca de
la cortical externa, lo que favorece su abordaje.
3. El tejido blando que recubre el ápice es mucosa alveolar
libre.
4. Pueden encontrarse inserciones musculares en las áreas
quirúrgicas.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
5. Presencia de frenillos o bridas fibromusculares. En la región
de los incisivos superiores e inferiores debe soslayarse el
frenillo o incluir la frenectomía en el diseño del colgajo.
6. El aporte sanguíneo a la cresta gingival llega por vía de la
mucosa alveolar, por el hueso alveolar y por el ligamento
periodontal.
7. Conducto dentario inferior y foramen mentoniano. La pro-
ximidad a la zona operatoria del conducto dentario inferior
y del foramen mentoniano condiciona la técnica quirúrgica
e incluso puede contraindicarla por la posibilidad de lesio-
narlos y por la desagradable secuela de la parestesia que
puede acontecer. Los dientes implicados en este problema
suelen ser los premolares y los molares inferiores segundo
y tercero; no obstante, una técnica depurada hace superable
este tipo de impedimento anatómico.
8. Seno maxilar. La proximidad del seno maxilar a los pre-
molares y los molares superiores debe ser evaluada deta-
lladamente, y aunque su afectación no es una contraindi-
cación y no excluye el éxito terapéutico, puede complicar
el caso. Las complicaciones más frecuentes que pueden
provocarse son la sinusitis maxilar y las comunicaciones
bucosinusales.
24  Cirugía periapical 315
9. Suelo de las fosas nasales. Los dientes anteriores del maxi-
lar superior con raíces largas pueden tener una fina capa
de hueso que los separe de las fosas nasales, lo cual puede
hacer necesaria una resección de mayor longitud de raíz
para evitar la perforación del suelo nasal. Las lesiones
periapicales amplias vecinas al suelo de las fosas nasales
deben también manipularse cuidadosamente con el fin de
no provocar una fístula buconasal.
10. Vasos y nervios palatinos. Si se practica un abordaje pa-
latino de las raíces palatinas de los premolares o molares
superiores, hay que ser muy cuidadoso para no lesionar
el nervio palatino anterior y los vasos palatinos anteriores
(descendentes); esto último ocasionaría una importante
hemorragia.
11. Dientes con raíces cortas. Las raíces cortas, resultantes de
un desarrollo horizontal defectuoso, de una reabsorción
o de una intervención quirúrgica anterior, pueden con-
traindicar la cirugía periapical. La proporción corona-raíz
debe ser favorable; nunca debe resecarse más de la mitad
de la raíz y lo correcto es no sobrepasar jamás la resección
del tercio radicular apical.
12. Obstáculos anatómicos al acceso apical. Distintos obstácu-
los anatómicos pueden impedir el acceso al ápice dentario
e imposibilitar la intervención quirúrgica, entre ellos des-
tacaremos la musculatura potente, el vestíbulo corto y poco
profundo, la bóveda palatina poco profunda, la apertura
bucal inadecuada, la presencia de torus o exostosis, etc.
Consideraciones biológicas1,33-38
1. La epitelización ocurre con mayor rapidez que la formación
de colágeno.
2. Si el hueso se deja al descubierto sin la protección del perios-
tio, se producirán reabsorción ósea y recesiones gingivales.
3. Ha de existir un aporte sanguíneo adecuado a todas las áreas
del colgajo.
4. El colgajo debe suturarse sobre hueso sano.
5. Hay que buscar la cicatrización por primera intención.
6. No es posible la curación ósea periapical en presencia de
tejido patológico.
Técnica quirúrgica
Anestesia
Normalmente se utilizan técnicas de anestesia locorregional,
con lo que se logra la «anestesia» de la zona operatoria y un
campo quirúrgico exangüe por efecto del vasoconstrictor (adre-
nalina) que lleva incorporado la solución anestésica41.
En casos especiales, por el tamaño de la lesión, por las ca-
racterísticas psicológicas del paciente o por problemas locales
(inflamación que no ha podido suprimirse) o generales, puede
indicarse la anestesia general con intubación nasotraqueal o la
sedación consciente por vía intravenosa multimodal (midazo-
lam, propofol y remifentanilo) o inhalatoria simultáneas a la
anestesia local.
En el maxilar superior se utiliza normalmente la infiltración
supraperióstica en el fondo del vestíbulo, aunque también
puede usarse algún tipo de troncal, como la del nervio in-
fraorbitario. En la mandíbula suelen efectuarse tronculares,
ya sea en la espina de Spix para los molares o en el agujero
mentoniano para los premolares. Si se actúa sobre los incisivos
 316 Endodoncia
FIG. 24-7  Incisiones en cirugía periapical. A) Incisión de Neumann. B) Incisión de Neumann parcial. C) Incisión de Vreeland. D) Incisión semilunar
modificada. E) Incisión semilunar de Partsch. F) Incisión combinada (sulcular y en encía adherida) por existir una lesión periodontal en el 1.2.
o caninos inferiores, se procede a la infiltración vestibular su-
praperióstica41.
Incisión
Las incisiones que pueden practicarse son variadas, pero el
objetivo común es siempre conseguir un colgajo de grosor
completo, es decir, en el que el periostio se levante junto
con la encía o la mucosa bucal y que cumpla los requisitos
de1,35,36:
1. Obtener buena visibilidad de la zona a intervenir.
2. Hacer la mínima lesión posible y proporcionar una correcta
irrigación sanguínea del colgajo.
3. Deben aprovecharse al máximo las capacidades de curación
del paciente.
Pueden efectuarse distintos tipos de incisiones (fig. 24-7),
que facilitarán la obtención de sus colgajos correspondientes.
Incisión a través del surco gingivodentario
Se basa en la realización de una incisión en el surco gingival
(sulcus), liberando el tejido subgingival y la papila interdentaria;
se consigue así un colgajo gingival festoneado que podrá ser
completado con 1 o 2 descargas verticales1.
Colgajo gingival. Se practica solamente una incisión horizontal
ampliada a lo largo de la cresta gingival. Es la que sigue los
surcos gingivales hasta el borde libre, festoneando los cuellos
dentarios y seccionando las papilas interdentarias. La incisión
debe extenderse hasta 4 o 5 dientes a ambos lados del área
que desea tratarse y se levanta un colgajo con las papilas y la
encía adherida.
1. Ventajas: es de fácil reposición, ya que los puntos de refe-
rencia son buenos y el colgajo no se desplaza lateralmente.
2. Inconvenientes: a) la tensión del colgajo es excesiva; b) al no
haber incisiones verticales de descarga es muy probable que
se produzcan desgarros gingivales y c) existe desinserción
gingival (aparato de inserción epitelial).
En nuestra opinión, este tipo de colgajo no tiene ninguna
utilidad en cirugía periapical y sus inconvenientes superan con
mucho a sus ventajas.
Colgajo trapezoidal. Se hace una incisión gingival horizontal
(sulcular) con 2 descargas verticales (incisión de Neumann).
Las descargas verticales se efectúan a cada lado del campo
quirúrgico, por lo menos a 1 o 2 dientes por fuera de la lesión.
Estas incisiones verticales deben evitar las prominencias óseas,
como la canina, o estructuras anatómicas, como los frenillos
labiales. Deben estar orientadas hacia distal para conseguir una
buena irrigación del colgajo y contactar con la encía adherida
en la zona media comprendida entre la papila dentaria y la
máxima concavidad del margen gingival. En ningún caso
debe comprometerse la papila dentaria, y la anchura de la
base del colgajo debe ser mayor que la de su borde libre1,36,42
(fig. 24-7 A):

1. Ventajas: a) da un excelente acceso a todo el campo quirúr-
gico; b) no existe tensión del colgajo; c) es útil si hay que
efectuar un legrado múltiple o en caso de existir una lesión
muy grande, y d) dado que las incisiones dejan buenos
puntos de referencia, la reposición es fácil.
2. Inconvenientes: a) puede disminuirse el aporte sanguíneo
del colgajo, lo que puede inducir isquemia o necrosis; b) se
produce alteración de las inserciones del tejido gingival,
lo que puede dar lugar a retracciones de la encía, problema
que es importante si se produce alrededor de una corona
protésica, y c) al existir arrancamiento gingival de las fibras
insertadas, puede provocarse la formación de hendiduras
en los tejidos blandos y de bolsas periodontales.
Colgajo triangular. El colgajo triangular se obtiene con una
incisión festoneada horizontal en la cresta gingival (sulcular),
unida a una sola incisión vertical de descarga (incisión de Neu-
mann parcial). Esta incisión de relajación se hace 1 o 2 dientes
por mesial de la lesión, cumpliendo las normas habituales al
diseñar estas descargas verticales1,35,42 (fig. 24-7 B):
1. Ventajas: a) no existe riesgo de que la incisión cruce la lesión
apical; b) da buen acceso para la cirugía periapical si las
raíces son relativamente cortas; c) es fácil volver a colocar el
colgajo, ya que la encía tiene puntos de referencia básicos y
es casi imposible la mala posición lateral, y d) la irrigación
del colgajo se conserva al máximo.
2. Inconvenientes: a) al existir arrancamiento gingival de las fibras
insertadas, puede provocarse la formación de hendiduras en
los tejidos blandos y de bolsas periodontales; b) las incisiones
vertical y horizontal deben ser largas para facilitar el acceso a los
ápices de las raíces largas; c) la tensión del colgajo es mayor, por
lo cual las fuerzas de tracción aumentan y estas son potencial-
mente lesivas. Esto da lugar a desgarros gingivales frecuentes,
sobre todo en el extremo fijo del colgajo; d) la extensión de
la incisión vertical hasta el fondo del vestíbulo para aliviar la
tensión del colgajo puede provocar hematomas y retraso de
la cicatrización, y e) se produce alteración de las inserciones
del tejido gingival, lo que conduce a posibles alteraciones en
la encía marginal alrededor de las coronas protésicas.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tanto el colgajo de grosor completo triangular como trape-
zoidal son muy adecuados para la cirugía periapical, siempre y
cuando no existan problemas periodontales (bolsas de más de
3 mm) o se esté trabajando en dientes con reconstrucciones co-
ronarias o con prótesis fijas con márgenes subgingivales, puesto
que su gran inconveniente es que el aparato de inserción gingival
se altera, lo que puede agravar la enfermedad periodontal o
producir recesiones con un desajuste gingival de las prótesis.
Las indicaciones concretas de utilizar la incisión horizontal
en el sulcus con 1 o 2 incisiones verticales de descarga son1,35,36:
1. Cuando hay poca altura de encía adherida.
2. Si la lesión periapical es grande.
3. Cuando se vaya a trabajar sobre dientes con raíces cortas.
4. Si la lesión periapical afecta a todo el tercio apical.
5. Cuando se efectúe cirugía de exploración, ya que se podrá
ver bien todo el diente y así se podrá descubrir, por ejemplo,
una fractura radicular vertical.
Incisión en la encía adherida
Se efectúa una incisión horizontal a unos 1-2 mm del borde
gingival, con lo cual se deja un pequeño reborde de encía
24  Cirugía periapical 317
adherida con las papilas dentarias incluidas. Esta incisión puede
ser lineal o seguir las ondulaciones del margen gingival y se
complementa con 1 o 2 descargas verticales, consiguiendo así
un colgajo triangular o trapezoidal de grosor completo. Fue
descrita por Vreeland43 en 1982 (fig. 24-7 C):
1. Ventajas: a) suelen existir menos problemas de dehiscencias
y fenestraciones, y b) es una opción aceptable en caso de
trabajar en una zona con dientes con coronas o prótesis fijas.
2. Inconvenientes: a) el tejido gingival remanente es fino y es
fácil de romper, y b) no puede emplearse cuando hay pro-
blemas periodontales.
Este tipo de colgajo es de diseño y trato difíciles, por lo que
tiene indicaciones muy contadas en cirugía periapical.
Incisión semilunar modificada
La incisión semilunar modificada de Luebke-Ochsenbein
(1974) o paramarginal da lugar a un colgajo trapezoidal en el
que una incisión horizontal ondulada o rectilínea en la encía
adherida (a 3-4 mm del reborde gingival), es decir, cerca ya
del límite con la mucosa alveolar libre, se une a 2 incisiones
verticales rectilíneas o curvilíneas1,36,39 (fig. 24-7 D):
1. Ventajas: a) una vez preparado el colgajo, se consigue un
buen acceso al ápice dentario; b) no se altera el margen
gingival, no se lesiona la inserción epitelial y así se evita la
posibilidad de recesión gingival, dato muy importante en
pacientes con problemas periodontales o si existen coronas
protésicas, y c) da buena visibilidad del campo quirúrgico
y su accesibilidad es excelente.
2. Inconvenientes: a) un error al evaluar el tamaño de la lesión
periapical puede conducir a que la incisión cruce el defecto
óseo y b) las inserciones musculares y los frenillos pueden
representar un obstáculo anatómico y obligarán a modificar
la incisión horizontal.
El colgajo semilunar modificado está indicado cuando hay
problemas periodontales o en pacientes con coronas protésicas en
las cuales la retracción gingival podría dejar al descubierto la raíz.
Las indicaciones concretas de hacer la incisión horizontal
en la encía adherida con 2 incisiones verticales de descarga
son1,34-37:
1. Cuando se tiene una buena altura de encía adherida.
2. Si la lesión periapical es pequeña.
3. Cuando se vaya a trabajar sobre dientes con raíces largas.
4. Cuando se quiera obtener una cicatriz más estética, prin-
cipalmente en los sectores anteriores, ya que esta es poco
visible en la encía adherida.
Incisión semilunar
Se realiza una incisión horizontal curva, con la porción convexa
orientada hacia la zona gingival, y seguidamente se obtiene un
colgajo semilunar de grosor completo (Partsch). Esta incisión
en media luna puede efectuarse en cualquier zona de la mu-
cosa alveolar libre, aunque para favorecer el acceso a la región
periapical se practica cerca de la zona operatoria, al menos un
diente al lado del diente que se va a tratar35,39 (fig. 24-7 E):
1. Ventajas: a) una vez levantado el colgajo se tiene acceso
directo al ápice dentario afectado y b) no se altera la encía
marginal ni la inserción epitelial.
2. Inconvenientes: a) la poca extensión de este colgajo pro-
porciona una visibilidad y acceso reducidos, lo cual es
 318 Endodoncia
contraproducente, puesto que implica una mayor dificul-
tad en las maniobras quirúrgicas sobre el ápice o la lesión
periapical; b) un error en la evaluación del tamaño de la
lesión periapical puede hacer que la incisión cruce el defecto
óseo; c) dado que la incisión está en la mucosa alveolar
libre, la hemorragia operatoria será mayor; d) la cicatriz
suele ser muy visible, y e) como la incisión y la línea de
sutura afectan a la mucosa alveolar libre, que se desplaza
con los movimientos normales del labio, no es raro que se
produzcan dehiscencias y alteraciones de la cicatrización.
El colgajo semilunar puede tener alguna indicación, aunque
para nosotros el colgajo semilunar modificado o paramarginal
proporciona, en igualdad de condiciones, mayores ventajas.
Nosotros, siempre que podemos, hacemos el abordaje de la
lesión periapical preparando un colgajo triangular o trapezoi-
dal, y cuando esto no es posible recomendamos una incisión
semilunar modificada. En casos especiales puede indicarse una
incisión combinada (fig. 24-7 F).
La pérdida de altura gingival al efectuar una incisión ho-
rizontal sulcular es de 1,10 ± 0,71 mm al mes y de 1,25 ±
0,81 mm a los 3 meses de la intervención quirúrgica; sin em-
bargo, cuando la incisión horizontal se practica en la encía
adherida, la pérdida del margen gingival es de 0,07 ± 0,09 mm
al mes y de 0,10 ± 0,15 mm a los 3 meses. Por este motivo,
cuando se trabaja con dientes con una prótesis fija o en un
paciente con patología periodontal, recomendamos siempre la
incisión semilunar modificada o paramarginal44.
Despegamiento del colgajo
Una vez efectuada la incisión, con un periostótomo de Freer
se levanta el colgajo mucoperióstico, mientras el ayudante
FIG. 24-8  Tiempos quirúrgicos en cirugía periapical. A) Trepanación de la cortical externa. B) Ampliación de la ostectomía con pinza gubia hasta
visualizar correctamente la lesión periapical. C) Exéresis de la lesión periapical con cucharillas pequeñas acodadas. D) Apicectomía o resección apical.
sostiene el labio con un separador de Farabeuf, de Langebeck
o de Minnesota. Debe iniciarse siempre en la incisión vertical,
en encía adherida, y no a la altura de la incisión horizontal.
Evitar siempre la compresión o desgarro de las papilas inter-
dentarias, ya que esto provocaría un importante retraso de la
cicatrización. El colgajo se despegará desde la cara interna y
en dirección hacia apical con el periostótomo en contacto con
el hueso alveolar.
Es de gran importancia que el colgajo incluya el periostio
y que este quede protegido con un separador tipo Minnesota
con el fin de que no se interponga en las maniobras operatorias
y así no lesionarlo. Pero este separador de los tejidos siempre
debe apoyarse sobre el hueso y no sobre los tejidos blandos1,40.
Trepanación de la cortical externa
El objetivo de la cirugía periapical es localizar el ápice de los
dientes enfermos; para ello se efectúa la pertinente ostectomía
de la cortical externa.
En ocasiones existe una destrucción previa del hueso ves-
tibular que cubre los ápices dentarios. Esta exposición pro-
porciona acceso directo al ápice y a los tejidos periapicales,
permitiendo la enucleación de los tejidos patológicos con eli-
minación escasa o nula de hueso. Sin embargo, en la mayoría
de los casos la cortical externa se encuentra parcial o totalmente
intacta y la exposición de la raíz debe lograrse eliminando el
hueso suprayacente (fig. 24-8 A).
La ostectomía puede realizarse con escoplo y martillo, con
pinza gubia, con el láser de Er,Cr:YSGG, con puntas ultrasónicas
o con material rotatorio (pieza de mano) con fresa redonda de
carburo de tungsteno de los números 6 y 8 (fig. 24-8 B). Noso-
tros preferimos hacer la ostectomía con fresa quirúrgica o con

FIG. 24-9  Abordaje apical con la técnica «en estampilla» o «sello postal» o «en ventana» aplicada en un molar inferior. A) Osteotomía con trefina.
B) Legrado, apicectomía y obturación retrógrada. C) Imagen radiográfica postoperatoria. (Cortesía del Prof. Miguel Peñarrocha Diago.)
puntas ultrasónicas. Para conseguir mayor eficacia al cortar el
hueso, debe irrigarse constantemente con agua destilada o suero
fisiológico estériles; así se enfrían y limpian tanto el hueso como
la fresa o las puntas ultrasónicas. Con el fin de evitar que el
hueso se queme y se produzcan complicaciones óseas, no debe
fresarse nunca en seco y no debe utilizarse nunca la turbina1.
Al conocer previamente la longitud y las características de
la raíz dentaria por los exámenes clínico y radiológico puede
localizarse fácilmente el ápice dentario y, además, el cuerpo de
la raíz suele provocar una convexidad en el hueso vestibular
(eminencia radicular). Se selecciona un punto a 2-4 mm del
ápice de la longitud conocida o estimada de la raíz y se efectúa
un orificio de trépano perpendicular al eje longitudinal del
diente hasta alcanzar la raíz —que se reconoce por su consis-
tencia y color—, prosiguiendo la ostectomía hasta visualizar co-
rrectamente el tercio apical de la raíz y toda la lesión periapical.
La ventana ósea debe ser lo más económica posible, pero lo
suficientemente grande para permitir el acceso a toda la lesión y
así facilitar su enucleación total con un control visual adecuado
de las raíces afectadas.
Se ha propuesto hacer el abordaje de la región periapical
de los molares inferiores mediante la técnica de la osteotomía
en «estampilla» o «sello postal» o «en ventana», recolocando,
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
antes de la sutura, el fragmento de la cortical ósea vestibular
obtenido a su posición anterior (fig. 24-9 A, B y C)1,45.
Legrado o curetaje periapical
El curetaje periapical tiene como finalidad la eliminación com-
pleta del tejido patológico que está alrededor del ápice dentario
y al raspado del cemento apical. Todo el material hístico ex-
traído debe ser remitido al anatomopatólogo para su estudio
histológico (fig. 24-8 C).
La técnica para extraer el tejido patológico depende del tama-
ño de la ventana ósea preparada y de su adherencia al hueso y a
la raíz. Normalmente se utilizan cucharillas rectas o acodadas, de
distintos tamaños y excavadores de dentina, que permiten la se-
paración del tejido patológico de la cavidad mediante disección.
No se intentará extraerlo hasta que se encuentre completamente
desprendido, procurando proporcionar al anatomopatólogo la
mayor cantidad posible de tejido y que esté en condiciones, es
decir, que no presente desgarros ni haya sido aplastado.
En esta fase quirúrgica puede ser necesario eliminar mate-
riales endodóncicos que hayan sido lanzados al área periapical
(puntas de gutapercha, fragmentos de limas, etc.)1,35.
24  Cirugía periapical 319
Apicectomía o resección apical
La resección apical es la eliminación de la porción final de la
raíz dentaria (fig. 24-8 D).
Los objetivos de la apicectomía son1,3,36,46:
1. Eliminar conductos radiculares accesorios o colaterales en
la zona apical (v. tabla 24-1).
2. Tener acceso a las zonas lingual o palatina de la raíz y así poder
hacer un correcto legrado del tejido patológico (fig. 24-10 A).
3. Eliminar una porción de la raíz no obturada por vía ortó-
grada hasta la zona donde el material de obturación del
conducto radicular está íntegro (en principio debe estar
obturado todo el conducto radicular y, en caso contrario,
se debería efectuar la reendodoncia o el tratamiento de
conductos por vía retrógrada).
4. Evaluar el conducto radicular y la calidad de su sellado, elimi-
nando si es necesario el material sobrante (sobreobturación).
5. Preparación de la raíz para poder confeccionar una caja de
obturación retrógrada.
6. Eliminar los ápices fenestrados en la cortical externa.
7. Obtener un buen sellado apical.
Hace tiempo se pensaba que la eliminación del ápice era no
solo esencial para el éxito, sino que estaba influida directamente
por la cuantía de raíz eliminada. Actualmente se recomienda ser
lo más económico posible en la resección apical (normalmente
alrededor de 3 mm), sin sobrepasar un tercio de la raíz y nunca
más de la mitad; en caso contrario, el pronóstico será muy des-
favorable1,46 (fig. 24-11 A).
La amputación radicular puede hacerse con fresas redondas
o con fresas de fisuras (cilíndricas). Hace unos años se recomen-
daba que el corte de la raíz tuviera un ángulo linguovestibular
de 45°, pero actualmente se recomienda que, especialmente en
los dientes unirradiculares, este corte sea perpendicular al eje
longitudinal del diente, tal como se muestra en la figura 24-11 A.
De esta forma las antiguas resecciones apicales tangenciales en
«pico de flauta» han dejado paso a resecciones lo más perpendi-
culares posibles al eje del conducto radicular (fig. 24-11 B y C).
La apicectomía permite examinar toda la superficie radicu-
lar; de este modo pueden descubrirse segundos conductos y los
istmos radiculares, y se obtendrá una superficie plana donde
preparar una caja de clase I para la obturación retrógrada.
Cuando el tejido patológico está muy adherido a la raíz, la
apicectomía facilitará su exéresis, al igual que ofrecerá un mejor
control visual de las zonas palatina o lingual.
 320 Endodoncia

FIG. 24-10  Tiempos quirúrgicos en cirugía periapical. A) Eliminación de los restos de tejido patológico situados en la zona palatina. B) Preparación
de la caja de obturación con la punta ultrasónica, ayudados con el microespejo. Relleno de la caja de obturación con el material seleccionado. La
cavidad ósea está protegida con gasa bordeada empapada con adrenalina que facilita una buena hemostasia y evita que el material de obturación se
desparrame por el campo operatorio. C) Sutura de la herida operatoria.

un buen sellado apical; para solventar este inconveniente

FIG. 24-11  Resección apical. La línea de corte de la raíz debe ser
perpendicular al eje longitudinal del diente (A), por tanto la apicectomía
no debe efectuarse con bisel (B y C).
Si la endodoncia u obturación del conducto radicular no hu-
biera sido realizada con anterioridad, que es lo recomendable,
podrá efectuarse en este momento; se hace así un tratamiento
de conductos a cielo abierto.
Las experiencias de numerosos autores, como Melcer y
Melcer47 y Miserendino48, están dando lugar a la aplicación
del láser de CO2 en los dientes en los que, instrumentados y
rellenados por los materiales habituales de forma adecuada,
persisten los fenómenos clínicos y radiológicos de infección
apical o de las lesiones periapicales.
se practica la obturación retrógrada. Así pues, cuando la
endodoncia ha sido realizada con mucha anterioridad, se
efectúa siempre la obturación retrógrada; si la endodoncia
se realiza unas horas antes o durante la misma intervención
quirúrgica, entonces optativamente se podría no hacer la
retroobturación, siempre y cuando la resección apical sea
mínima1,36. No obstante, nuestra opinión es que debe com-
pletarse la cirugía periapical implementando la obturación
retrógrada en todos los casos.
La preparación de la obturación retrógrada exige hacer pri-
mero la apicectomía de la forma ya descrita, localizar el foramen
apical y confeccionar una caja de obturación de clase I, paralela
al eje longitudinal del diente, centrada y que englobe todo el
sistema apical de conductos. El diseño de la caja de obturación
debe permitir colocar un volumen suficiente de material de
obturación y debe tener retenciones para mantenerlo en su
sitio (fig. 24-10 B).

Obturación retrógrada
Al hacer la apicectomía es muy frecuente que, por defec-
tos en la calidad de la obturación radicular ortógrada, por FIG. 24-12  Apicectomía con bisel. A y B) Existe filtración por los
la aparición de un segundo conducto, etc., no se consiga ­canalículos dentinarios (1) y/o el conducto radicular (2).

Anteriormente, para confeccionar la caja de obturación se em-
pleaban los microcabezales de cirugía periapical, primero con fresa
redonda y después con fresa troncocónica para hacer la retención.
Esta cavidad de clase I preparada en la superficie apical de la raíz
amputada debe estar situada en el eje longitudinal del diente y,
para evitar la perforación de sus paredes, debe mantenerse equidis-
tante de las superficies radiculares en toda su profundidad1.
Las dimensiones de la caja de obturación retrógrada han sido
discutidas por distintos autores, pero actualmente se acepta que
debe tener, como máximo, 3 mm de profundidad y 1,5 mm de
diámetro. Es aconsejable dejar una superficie de 2 mm de dentina
alrededor de la caja de obturación, lo cual resulta a veces difícil
en raíces muy finas sin una reducción sustancial de la longitud
radicular como, por ejemplo, en los incisivos inferiores35,36,46.
El bisel de la resección apical, como se ha indicado ante-
riormente, debe ser lo menos inclinado posible en sentido
vestibulolingual/palatino, puesto que en caso contrario se pro-
ducirán filtraciones por los canalículos dentinarios expuestos
por la resección apical sin que la obturación retrógrada pueda
obtener un correcto sellado (fig. 24-12 A y B).
Actualmente la caja de obturación se prepara con aparatos
de ultrasonidos que disponen de una variada gama de puntas
ultrasónicas (inserts) adaptadas a las diferentes variaciones
anatómicas de los dientes y a diversas situaciones quirúrgicas49.
La preparación de la cavidad retrógrada empieza localizan-
do el conducto radicular con una lima corta y eligiendo una
punta ultrasónica de acuerdo con el área y el diente que se va
a intervenir. La punta ultrasónica se coloca en contacto con la
raíz, alineada con el eje longitudinal del diente. Se debe trabajar
con irrigación constante con agua destilada estéril, ejerciendo
siempre una ligera presión. La irrigación debe llegar a la punta
del insert para evitar su recalentamiento. Progresivamente se irá
introduciendo y extrayendo la punta ultrasónica del conducto
radicular, procurando no variar la posición con respecto al eje
del diente y evitando que el insert quede trabado para no lesionar
los tejidos por un aumento brusco de la temperatura. Las puntas
ultrasónicas diamantadas en unos 3 mm de su extremo y las
de circonio se traban menos y cortan más, por lo que son más
recomendables. A fin de que la cavidad de clase I sea retentiva,
esta debe ser más profunda que ancha. El fondo de la cavidad
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
debe seguir la dirección del conducto radicular, para no debilitar
las paredes de la raíz. El tiempo de aplicación de las puntas ultra-
sónicas para preparar una caja de obturación retrógrada correcta
suele oscilar entre 30 segundos y 2 minutos50 (fig. 24-13 A y B).
FIG. 24-13  Preparación de la caja de obturación. A) Colocamos la punta
ultrasónica en el conducto radicular trabajando a una profundidad de
3 a 4 mm. B) Diseños de la caja de obturación retrógrada.
24  Cirugía periapical 321
1. Ventajas de las puntas ultrasónicas. a) acceso directo al ápice
dentario con una mínima ostectomía; b) mínimo diámetro
de la caja de obturación, prácticamente limitado al espacio
ocupado previamente por la gutapercha; c) las paredes de la
caja de obturación siguen la dirección del conducto radicu-
lar; d) menor remoción de estructura dentaria (la utilización
de microespejos especiales favorece la visibilidad), y no es
necesario preparar un bisel que mire hacia el operador a la
hora de seccionar el ápice; e) los istmos que aparecen tras
la resección apical conectando los conductos principales
pueden ser limpiados y conformados fácilmente para su ob-
turación retrógrada, y f) las paredes cavitarias son paralelas
y con una profundidad mínima de 2,5 mm, y se observa
además una mayor limpieza con menor acumulación de
restos dentinarios (fig. 24-14 A y B).
2. Desventajas de las puntas ultrasónicas. Algunos estudios pu-
blicados hace unos años (la mayoría in vitro) demuestran
una mayor incidencia de grietas y fisuras en las paredes ca-
vitarias preparadas con los ultrasonidos. Nuestros estudios
clínicos y con microscopia óptica y electrónica confirman
que estas fisuras no son imputables a esta técnica y que las
características morfológicas más favorables son las obtenidas
con las puntas ultrasónicas51,52 (fig. 24-14 B y C).
Debe aislarse la zona apical (colocar una gasa bordeada im-
pregnada con adrenalina) para mantenerla seca y limpia y para
evitar que el material de obturación retrógrada se desparrame
y pueda impregnar el hueso o los tejidos blandos53.
Se han utilizado muchos tipos de materiales para la retro-
obturación, pero el más común hasta hace unos años era la
amalgama de plata. Aunque puede utilizarse amalgama de
plata con o sin zinc, se recomendaba la amalgama de plata non
gamma 2 (con alto contenido en cobre) sin zinc, ya que es la
que experimenta menos cambios dimensionales en presencia
de un entorno húmedo54.
La amalgama de plata se transporta con un instrumental
(portaamalgamas) especialmente diseñado para ello, procu-
rando confinar el material en la caja de obturación. Se dis-
pondrá de una aspiración eficaz y se eliminará inmediatamente
cualquier exceso de material. Conforme se coloca en la cavidad
cada porción de material, se condensa y se bruñe mediante
los atacadores y bruñidores adecuados (condensador fino de
punta esférica o plana). El relleno y la condensación asegu-
rarán una buena obturación con bajo contenido de mercurio
residual.
El material de relleno ha de endurecerse antes de eliminar
el exceso marginal y bruñir la amalgama para así dejar una su-
perficie plana y con un mejor sellado periférico (fig. 24-15 A).
Hay que procurar finalmente limpiar la zona operatoria de
restos de amalgama de plata, que producirían tatuaje, encap-
sulación y formación de tejido de granulación, de posibles
restos de tejido patológico, espículas óseas, etc., para lo cual
se hace un legrado final con limpieza e irrigación profusa del
campo operatorio1,54.
Se han utilizado y se utilizan actualmente distintos tipos
de materiales de obturación, pero todos deben poseer unas
condiciones básicas de tipo biológico, físico y práctico, ya que
quedan en contacto con un ambiente vital, lo que hace que sean
considerados como un implante. Deben cumplir las siguientes
propiedades básicas55,56:
1. Deben ser bien tolerados por los tejidos periapicales (bio-
compatibles).
 322 Endodoncia
FIG. 24-14  Estudios de cirugía periapical. A) Caja de obturación efec-
tuada con una punta ultrasónica (imagen con el microscopio electrónico).
C, conducto radicular relleno con gutapercha; O, caja de obturación re-
llenada con amalgama de plata. B) Imagen con el microscopio electrónico
de la zona apical tras efectuar la apicectomía y de preparar una caja de
obturación retrógrada con una punta ultrasónica. C) Caja de obturación
retrógrada preparada con una punta ultrasónica que no presenta grietas
ni fisuras (microscopia óptica).
FIG. 24-15  Obturación retrógrada. A) Utilización de los microespejos
para visualizar la obturación retrógrada con amalgama de plata. B) Imá-
genes de la obturación retrógrada con MTA en premolares y molares
superiores.
2. Deben conseguir un buen sellado apical (impermeables y
herméticos [no porosos]).
3. No se han de alterar por la humedad y no ser solubles en líqui-
dos (no reabsorbibles). En la mayoría de los casos el material
debe fraguar en condiciones de sequedad no completa.
4. Deben ser fácilmente manipulables y condensables.
5. Serán estables tridimensionalmente bajo las condiciones
de uso y, por tanto, no deben afectarse por las condicio­
nes del medio.
6. No deben ser fácilmente desplazables y de fraguado rápido
(tiempo de colocación corto).
7. Bacteriostáticos o, al menos, que no favorezcan el creci-
miento bacteriano.
8. No deben ser corrosivos, irritantes ni oxidantes.
9. Radioopacos.
10. No carcinogénicos.
11. Esterilizables.
12. Que favorezcan la cementogénesis y la osteogénesis.
13. De coste económico razonable.
Los tres parámetros valorados en la mayoría de inves-
tigaciones sobre los materiales de obturación retrógrada son:
el grado de filtración marginal, la adaptabilidad y la biocom-
patibilidad57.

Los estudios revisados confirman los malos resultados de
la gutapercha bruñida con calor, que, en cambio, son mucho
mejores cuando la gutapercha es bruñida en frío (poca penetra-
ción del azul de metileno al 2% y buena adaptación marginal).
Asimismo, los resultados obtenidos con la amalgama de plata
retrógrada son buenos, se consideran aceptables y mejoran
siempre el pronóstico, en comparación con los casos en que
se efectúa solo la apicectomía55.
Actualmente se están realizando múltiples estudios in vitro
con otros materiales de obturación, como los ionómeros de
vidrio, IRM, cemento de fosfato de zinc, cemento de policarbo-
xilato, compuesto trióxido mineral (MTA), etc., pero no se dis-
pone aún de estadísticas amplias sobre sus resultados, aunque
algunos de estos materiales apuntan buenas propiedades como
material de obturación retrógrada58-71.
Los mejores resultados clínicos se han obtenido con la
amalgama de plata, el oro cohesivo, la gutapercha bruñida en
frío y el MTA55,56,72.
Los mejores resultados in vitro se han obtenido con los
composites, los ionómeros de vidrio73-75, el cemento súper
EBA61, los tornillos de titanio76,77 y con el MTA78,79. Este úl-
timo tiene una capacidad de sellado marginal muy elevada,
lo que evita la filtración apical cuando se compara con otros
materiales obturadores (IRM, amalgama de plata, cemento
súper EBA, etc.)71,80,81. Sin embargo el MTA presenta algunos
inconvenientes importantes, como su difícil manejo clínico
(fraguado muy lento), su baja radioopacidad y su elevado
coste económico.
En la actualidad, el material de obturación retrógrada de
elección es el MTA, que es cemento Portland de grado sanitario,
sin arsénico, para uso humano; está compuesto por silicato
tricálcico, aluminio tricálcico y óxido tricálcico. Existen dos
tipos de MTA, el blanco y el gris; este último tiene un mayor
componente férrico y es el más utilizado porque parece que da
mejores resultados clínicos. El MTA es biocompatible, favorece
un excelente sellado marginal, produce poca inflamación local
e induce la formación de hueso, dentina y cemento; asimismo,
regenera el ligamento periodontal, aunque su mecanismo de
acción no está claro82,83.
Por todas las características estudiadas, el MTA es, en este
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
momento, el mejor material de obturación retrógrada dis-
ponible, con las ventajas de que estimula la proliferación de
las células osteogénicas y odontogénicas y de que, en las es-
tadísticas, alcanza un nivel de éxitos que oscila entre el 90% y
el 95% de los casos tratados84,85 (fig. 24-15 B).
No obstante, el material de obturación retrógrada ideal aún
no está disponible en el mercado. Por este motivo, se siguen
investigando otros materiales de obturación en estudios de
experimentación animal con el uso de compómeros 86 o en
estudios clínicos con el uso de cemento de policarboxilato87.
Finalmente, debemos destacar que tan importante es utilizar
un buen material de obturación retrógrada como su correcta
manipulación88.
Limpieza, irrigación y remodelado óseo
Como siempre, se finaliza la intervención quirúrgica, previa
a la sutura, con el remodelado óseo, eliminando posibles es-
pículas óseas o exostosis; con la limpieza del campo operatorio,
eliminando cualquier resto de tejido patológico, amalgama
o cualquier otro material de obturación, cuerpos extraños,
etc., con las cucharillas rectas o acodadas y, posteriormente,
24  Cirugía periapical 323
se efectúa una irrigación profusa del campo quirúrgico con
agua destilada estéril. Hay que comprobar la calidad de la
obturación retrógrada con la ayuda de los microespejos y las
lupas, y mediante una radiografía periapical, eliminando, si
es el caso, posibles excesos de material de obturación en el
periápice. La cavidad ósea que ocupaba la lesión periapical debe
quedar completamente limpia y con un sangrado normal, lo
que favorecerá su cicatrización sin necesidad de colocar ningún
tipo de material hemostático (gelatina, colágeno texturado, etc.)
o de relleno (hidroxiapatita [HA], hueso autólogo, plasma
rico en plaquetas, etc.)53.
Si existe una pérdida importante de cortical vestibular y/o
palatina o lingual (igual o superior a 5 mm) pueden usarse
técnicas de regeneración tisular guiada mediante la coloca-
ción de una membrana de politetrafluoretileno expandido
(Gore-Tex ®) (no reabsorbible) o de otros materiales reab-
sorbibles, como las membranas de colágeno (Bio-Guide ®,
Paroguide®), ácido poliglicólico (Guidor®), ácido poliláctico,
poliglactina (Vicryl®), etc. La colocación de una membrana
de exclusión epitelial permitirá a las células osteoblásticas
circundantes rellenar y reparar el defecto óseo. Se recomienda
exponer como mínimo 3 mm de hueso sano alrededor del
defecto óseo. La membrana puede fijarse con puntos de sutura
reabsorbible o con chinchetas de titanio o de materiales re-
absorbibles53 (fig. 24-16 A y B).
La cavidad ósea resultante tras la exéresis de la lesión peria-
pical puede ser rellenada con distintos materiales como hueso
autólogo (recogido con el aspirador u obtenido de otra zona
bucal), HA porosa, hueso de cortical/medular deshidratada y
desproteinizada de origen bovino (Bio-Oss ®, Laddec ®),
etc.; con ello se favorece la regeneración ósea, que será más
predecible, y se evita el colapso de la membrana en el interior
del defecto, en caso de haberla colocado1. En las últimas pu-
blicaciones se recomienda emplear las técnicas de regeneración
tisular guiada, especialmente si existe una perforación de las
dos corticales, con el uso de un xenoinjerto óseo y membranas
reabsorbibles89, y se remarca que el empleo del plasma rico
en plaquetas o en factores de crecimiento no aporta beneficio
alguno90.
Sutura
La sutura se puede realizar con seda, con un material sintético
reabsorbible (ácido poliglicólico [Safil Quick ®], poliglacti­
na 910 [Vicryl Rapid®], etc.) o con un monofilamento sintético
no reabsorbible, como el Prolene® de 3/0 a 6/0 con agujas
atraumáticas C16 a C12.
Con la sutura el colgajo se repone a la situación inicial, y
los puntos se colocan siempre de la parte móvil (colgajo) a la
parte fija (zona no intervenida); los primeros puntos son los
de los ángulos de la incisión, y los últimos, la sutura de las
descargas verticales. Normalmente se efectúan puntos sueltos
simples y solo en casos especiales se realiza sutura continua
(fig. 24-10 C).
Suele ser recomendable hacer una radiografía periapical
al final de la intervención quirúrgica (control postoperatorio
inmediato). Si los dientes intervenidos quedan con una gran
movilidad, es oportuno ferulizarlos durante unas 4 semanas.
Si la cicatrización se produce sin problemas, los puntos de
sutura se retiran una semana después1, aunque en la actualidad
existe la tendencia a eliminarlos progresivamente a partir del
segundo día.
 324 Endodoncia
FIG. 24-16  Regeneración tisular guiada en cirugía periapical. A) Defecto óseo después de finalizar la limpieza del campo operatorio. B) Relleno del
defecto con hueso autólogo mezclado con un xenoinjerto y después lo cubrimos con una membrana reabsorbible de colágeno y encima suturamos
el colgajo triangular con seda de 4/0.
Pronóstico
El pronóstico de curación global de la cirugía periapical oscilaba
hasta hace una década entre el 45% y el 75%. En una estadística
clásica de Altonen y Mattila91 sobre cirugía endodóncica de mo-
lares, se obtuvo la curación en el 76% de los casos. Todas estas
estadísticas eran globales, no de grupos de casos seleccionados,
en los cuales el porcentaje de éxitos alcanzaba del 70% al 85%.
Pero en las publicaciones más recientes, que incluyen pacientes
a los que se han aplicado técnicas de magnificación, confección
de la caja de obturación con puntas ultrasónicas, obturación re­
trógrada con MTA, uso de membranas e injertos, etc., se
registran porcentajes de éxitos cercanos al 95% de los casos92.
Algunos de los factores más importantes que influyen en el
pronóstico son1,3,35,36,39:
1. La técnica quirúrgica utilizada. La realización simultánea de
legrado apical, apicectomía y obturación retrógrada mejora
el pronóstico.
2. El tamaño y el tipo de lesión periapical. El pronóstico es muy
bueno si es inferior a 5 mm; en cambio, es relativamente
bajo si es superior a 15 mm. Cuando el diagnóstico his-
tológico es de quiste radicular, se ha comprobado que el
porcentaje de éxitos disminuye93.
3. La calidad de la obturación radicular. Cuanto mejor sea el tra-
tamiento de conductos efectuado por vía ortógrada, mejor
pronóstico.
4. La destrucción ósea. La pérdida del hueso que cubre la raíz
influye negativamente. La lesión de las 2 corticales óseas
(vestibular y palatina/lingual) empeora el pronóstico.
5. Edad. Los pacientes menores de 35 años curan mejor.
6. Diente afectado. Los dientes con mejor pronóstico son: 1.1, 1.2,
2.1 y 2.2, y los de peor pronóstico son: 4.1, 4.2, 3.1 y 3.2.
7. La presencia de coronas, puentes o traumatismo oclusal empeora
el pronóstico.
8. La presencia de fístulas. En este caso no se hace abordaje
directo y al finalizar la intervención quirúrgica se procede
a la exéresis y sutura de la fístula; al actuar así varía poco el
pronóstico.
9. La reabsorción, resección o pérdida de más de un tercio de
la raíz influyen negativamente.
10. La preparación de la caja de obturación con puntas ul-
trasónicas mejora el pronóstico. En nuestra experiencia,
el cambio de los microcabezales de material rotatorio a las
puntas ultrasónicas representó en el año 2000 pasar de un
51% al 82% de éxitos94, dato confirmado por otros trabajos,
como el publicado por De Lange y cols.95.
11. El uso del MTA como material de obturación retrógrada ha
mejorado el pronóstico.
12. La técnica microquirúrgica con lupas, microscopio y endos-
copio ha mejorado el pronóstico.
No todos los autores coinciden acerca de estos factores
pronósticos de la cirugía periapical. Así, Peñarrocha y cols.96
están de acuerdo en que el mejor pronóstico se relaciona
con lesiones periapicales pequeñas cuando se efectúa una
resección apical muy económica y cuando se tratan incisivos
y caninos superiores; por su parte, Tsesis y cols.97 destacan
que la edad, el género, el tipo de diente implicado, el material
de obturación y la técnica de magnificación no influyen en el
pronóstico y reclaman la necesidad de más estudios clínicos
prospectivos con tamaños muestrales amplios para poder
determinar cuáles son los factores que realmente influyen
en el pronóstico de la cirugía periapical. Finalmente, des-
tacaremos el metaanálisis de von Arx y cols.98 que encontraron
mejor pronóstico cuando los pacientes habían presentado
una clínica previa poco agresiva (sin dolor, sin fístulas, etc.),
cuando había una buena densidad del relleno del conducto
radicular, la lesión periapical era menor de 5 mm de diámetro
y cuando se utilizaba el endoscopio.
La cirugía periapical está influenciada por muchos otros
factores, pero lo más importante para alcanzar el éxito es un
tratamiento adecuado de los conductos radiculares, con un
sellado apical eficaz. La cirugía periapical nunca será la solución
de un problema endodóncico si el tratamiento de conductos
no es correcto34.
Los nuevos conceptos de microcirugía periapical con el
empleo de las puntas ultrasónicas, las lupas o el micros-
copio operatorio, los microespejos, el endoscopio, etc., es-
tán apuntando una mejora clara en los porcentajes de éxito
de la cirugía periapical, que pueden llegar al 90-95% de los
casos49,53,92,94.

La conclusión es que los fracasos en cirugía periapical se
relacionan básicamente con dificultades en la visibilidad del
campo operatorio, con una preparación incorrecta de la
caja de obturación y por rellenar la obturación retrógrada con
materiales que pueden ocasionar problemas por su baja bio-
compatibilidad.
Otro tema interesante es valorar qué criterios de curación se
utilizan, ya que estos pueden modificar, de forma relevante, los
porcentajes de éxito de la cirugía periapical. Tal es el objetivo del
trabajo de Peñarrocha-Diago y cols.99, que revisaron a 278 pa­
cientes al cabo de un año de ser intervenidos quirúrgica­
mente y comprobaron que, aplicando los criterios clínicos de
Mikkonen y cols. (1983), se obtenía un 87,2% de éxitos; con
los criterios radiográficos de Rud y cols. (1972) el éxito era del
73,9%; con los criterios de von Arx y Kurt (1999) los buenos
resultados descendían al 62,1%, y, finalmente, utilizando los
criterios de Friedman (2005) el porcentaje de éxitos ascendía
al 91,9%.
Complicaciones
Complicaciones intraoperatorias1,3,35,39
1. Hemorragia, que será debida a una hemostasia insuficiente
o a una sutura incorrecta.
2. Sección o lesión nerviosa, en especial del nervio dentario
inferior. Pueden lesionarse los nervios que inervan los dien-
tes contiguos, con lo que se producirá la necrosis del diente
afectado (controlar la vitalidad pulpar durante el curso pos-
toperatorio).
3. Lesión del colgajo mucoso (desgarros).
4. Apertura de cavidades naturales como el seno maxilar y las
fosas nasales.
5. Lesiones en los dientes vecinos, como erosión radicular,
fracturas, etc.
6. Lesiones en el diente intervenido, como luxación, movili-
dad, fractura, etc.
7. Perforación de la cortical interna.
Complicaciones postoperatorias1,3,40
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
1. Infección, con aparición de un cuadro de infección odonto-
génica con celulitis, fístulas, sinusitis maxilar, etc.
2. Dehiscencia de la herida, que se suele imputar a la realización
de una sutura incorrecta.
3. Secuestros óseos.
4. Necrosis pulpar de los dientes vecinos.
5. Movilidad dentaria progresiva.
6. Recidiva de la patología periapical. Esta suele ser debida a una
intervención quirúrgica incompleta con resección apical
insuficiente, por exéresis incompleta del tejido patológico
periapical, porque la obturación del conducto radicular es
incorrecta o porque han quedado conductos radiculares
accesorios no obturados (fig. 24-17 A, B y C).
En caso de presentarse una recidiva puede optarse por la
reintervención quirúrgica, que exigirá un abordaje amplio, una
limpieza periapical muy minuciosa con resección apical de un
tercio de la raíz y, finalmente, una correcta obturación retrógra-
da. El porcentaje de éxito de las reintervenciones quirúrgicas es
claramente más bajo, por lo que debemos actuar con la máxima
diligencia al efectuar la cirugía periapical por primera vez100.
24  Cirugía periapical 325
FIG. 24-17  Recidiva de la patología periapical. A) Exéresis incompleta
del tejido patológico. B) Conductos radiculares accesorios no obturados.
C) Obturación incorrecta del conducto radicular.
Las causas de fracaso de la cirugía periapical pueden agru-
parse según Barnes35 en:
1. Sellado incompleto de los conductos radiculares. Es la más
frecuente y puede deberse a:
a. Raíz no identificada.
b. Apicectomía o resección apical incompleta.
c. Obturación incompleta del conducto radicular o de los
istmos.
d. Sellado apical defectuoso.
2. Lesiones radiculares no identificadas:
a. Perforación radicular no evidenciada.
b. Fracturas radiculares: verticales, horizontales y oblicuas.
3. Bolsa periodontal profunda.
4. Rotura de los tejidos de soporte.
5. Reacción adversa al material de retroobturación apical. La
amalgama de plata y otros materiales pueden producir una
reacción a cuerpo extraño, normalmente leve, cuando se
utilizan en una obturación retrógrada. Los defectos más des-
tacables de la amalgama de plata sin zinc son sus problemas
de adaptabilidad (contracción y expansión) y de corrosión.
Por otro lado, la introducción de mercurio y otros metales
pesados en el interior de los tejidos provoca controversia,
muchas veces sin fundamento, por sus efectos locales y sis-
témicos. En este aspecto cabe recordar el trabajo de Skoner y
cols.101, que demuestran que los valores de mercurio en sangre
de los pacientes con dientes con obturaciones retrógradas con
amalgama de plata son iguales a los de los pacientes control.
6. Causa inexplicable.
Cirugía periapical en dientes
multirradiculares
La cirugía periapical se consideraba hasta hace unos años como
de indicación restringida a los dientes unirradiculares, pero
actualmente, aun siendo técnicamente más compleja, se aplica
a los dientes multirradiculares con las mismas indicaciones ya
comentadas anteriormente102-104.
En los dientes multirradiculares pueden efectuarse rediseños
anatómicos1,34. Estos rediseños incluyen:
1. Amputación de la raíz. Eliminación de una raíz de un diente
multirradicular, dejando toda la corona y el resto de raíces
del diente intactas.
2. Hemisección. Eliminación o extracción de una raíz y de su
porción coronaria correspondiente en un diente multi-
rradicular.
 326 Endodoncia

3. Bicuspidación. Separación en 2 fragmentos de un diente implica la aparición de parestesias, sinestesias, etc. (fig. 24-19
multirradicular por un corte vertical a través de la bifur- A y B). Por este motivo, al trabajar en esta zona hay que evitar
cación. No se efectúa la extracción de ninguna porción en lo posible lesionar el nervio dentario inferior, procurando
dentaria. no coagular con el bisturí eléctrico una posible hemorragia,
sino hacer hemostasia con cera de hueso o con la aplicación de
Estas técnicas de rediseño anatómico (cirugía radicular), colágeno texturado u otros tipos de materiales hemostáticos.
que no son propiamente cirugía periapical, suelen efectuarse No hay que dejar cuerpos extraños, y siempre hay que evitar
por indicaciones periodóncicas, es decir, que con ellas se crea perforar la cortical interna (fig. 24-20 A y B).
un nuevo entorno periodontal para la raíz o raíces restantes.
También pueden tener indicaciones por problemas endodón-
cicos, cuando fracasa la terapia endodóncica quirúrgica o no
quirúrgica, como en el caso de conductos obstruidos, reabsor-
ción y defectos radiculares patológicos intratables, errores de
técnica y fracturas12.
Los factores anatómicos condicionan en gran manera la
cirugía periapical en los molares y bicúspides; así, en el maxilar
superior la presencia del seno maxilar y de sus relaciones con
los dientes indicarán el abordaje palatino, obligatorio para
las raíces palatinas de los molares y, opcionalmente, para los
premolares superiores103.
No obstante, en el maxilar superior el abordaje vestibular
está indicado en casi todos los premolares, aun a expensas de
hacer una apicectomía un poco biselada para poder acceder al
conducto radicular de la raíz palatina, y en las raíces mesioves-
tibular y distovestibular de los molares. El abordaje palatino
se suele reservar para la raíz palatina del primer o segundo FIG. 24-19  Variación del grosor de la cortical externa y la profundidad del
molares superiores (fig. 24-18 A y B). vestíbulo bucal en los molares inferiores. A) Primer molar. B) Segundo molar.
El porcentaje de éxito y la morbilidad postoperatorios de la
cirugía periapical en los premolares y molares superiores no
están influenciados por la mayor o menor cercanía del seno
maxilar. Así lo demuestra el estudio de García y cols.105, que
no encuentran diferencias estadísticamente significativas entre
los casos que tenían el seno maxilar a menos de 2 mm o a más
de 2 mm de los ápices dentarios y la lesión periapical. Incluso,
en algún caso, se ha efectuado con ultrasonidos una ventana
a través del seno maxilar para practicar esta intervención qui-
rúrgica y acceder a un ápice estrechamente relacionado con el
seno maxilar106.
En la mandíbula siempre se recomienda un abordaje ves-
tibular, aunque el grosor de la cortical externa y la menor pro-
fundidad del vestíbulo dificultan la intervención quirúrgica
en el primer molar y sobre todo en el molar de los 12 años.
En esta zona el gran peligro es la posible lesión del paquete
vasculonervioso dentario inferior, con la grave secuela que

FIG. 24-18  Abordaje palatino para realizar la cirugía periapical de la FIG. 24-20  Cirugía periapical en molares inferiores. A) Imagen ra-
raíz palatina del primer molar superior. A) Detalles anatómicos de interés. diográfica de la lesión periapical en el 3.6. B) Legrado, apicectomía y
B) Apicectomía. P, palatino; V, vestibular. obturación retrógrada.

FIG. 24-21  Abordaje de la zona apical y nivel de la apicectomía.
A) Localizamos primero el punto 1 y luego vamos avanzando poco a poco
hacia apical. B) Detalle de la resección apical y de la caja de obturación
retrógrada correcta que incluye los dos conductos y el istmo radiculares.
La morbilidad postoperatoria y el porcentaje de fracasos de
la cirugía periapical de los molares inferiores no están influen-
ciados por la mayor o menor cercanía con el conducto dentario
inferior, como demostraron Martí y cols.107, que no encontraron
diferencias estadísticamente significativas entre los casos que
tenían el conducto dentario inferior a menos de 2 mm o a más
de 2 mm de los ápices dentarios y la lesión periapical.
Tanto para evitar la lesión del nervio dentario inferior
como para no caer dentro del seno maxilar, debe localizarse
correctamente el ápice dentario, para lo cual se recomienda
localizar primero el punto 1 marcado en la figura 24-21 A, y
a partir de aquí se avanza hasta tener una buena visión de la
región periapical1. En la zona de los molares inferiores puede
efectuarse la osteotomía «en sello postal» o «en ventana» para
visualizar las raíces; el fragmento de hueso vestibular se reco-
loca al finalizar la limpieza de la zona operatoria previa a la
sutura45,108,109 (fig. 24-9).
La resección apical en estos casos se suele hacer con un
pequeño bisel (de 5° a 20°) para así tener un mejor acceso a
los conductos linguales de las raíces de los molares inferiores
o de las raíces palatinas de los premolares superiores. Cuando
existen varios conductos en una raíz, puede prepararse una caja
de obturación individual o bien una caja de obturación con-
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
junta, que incluya o no el istmo, dependiendo de la anatomía
radicular (fig. 24-21 B).
Reparación de las perforaciones
radiculares
Cuando se produce una perforación radicular aparece un
dolor importante, si se trabaja sin anestesia, y en la instrumentación
posterior existe un área sensible que varía según la localización de
la perforación, y se presenta igualmente un sangrado mayor de lo
que podía esperarse de una maniobra endodóncica habitual16.
Para evidenciar estas perforaciones puede utilizarse el loca-
lizador apical endosónico o la radiología. Con radiografías son
fáciles de evidenciar las grandes perforaciones en las paredes
mesial o distal de la raíz, pero en cambio son difíciles de iden-
tificar las localizadas por vestibular o palatino/lingual, a veces
incluso es imposible, a menos que se efectúen distintas placas
radiográficas en ángulos diferentes en el mismo plano vertical
o que se opte por hacer una microtomografía computarizada.
Debe sospecharse la presencia de una perforación radicular
por vestibular o palatino cuando, después de un tratamiento
endodóncico o de prótesis con colocación de postes, persista la
24  Cirugía periapical 327
sintomatología (dolor, inflamación, etc.), aunque la radiografía
muestre un tratamiento adecuado25,33.
Pronóstico
El pronóstico de las perforaciones radiculares es muy pobre, a
pesar de utilizar técnicas quirúrgicas similares a las ya descritas
en este capítulo.
Los factores que deben considerarse son los siguientes2,6,30.
Localización de la perforación
1. Orientación:
a. Vestibular, vestibulomesial y vestibulodistal. Son de acceso
relativamente fácil y su reparación puede ser factible.
b. Palatina. Son de acceso muy difícil.
2. Nivel:
a. Alto o apical. En la mayoría de casos la perforación
puede ser eliminada mediante la resección de la lon-
gitud de raíz lesionada simulando una apicectomía
(fig. 24-22 A).
b. Medio. Las perforaciones situadas en la zona media de la
raíz tienen buen pronóstico si son recientes y siempre y
cuando el acceso sea el adecuado. Al contrario, si llevan
mucho tiempo de evolución, el pronóstico es muy pobre,
ya que se produce una infección crónica con drenaje
de pus y con destrucción del hueso alveolar localizado
coronalmente, lo cual lleva a la formación de una bolsa
interproximal.
c. Bajo. Cuando la perforación está situada en la pared
mesial o distal, el pronóstico no es bueno, ya que se
produce una destrucción ósea grave.
Tamaño de la perforación
Cuanto más grande es la perforación radicular, más difícil será
lograr un correcto sellado.
Tiempo transcurrido
Las perforaciones radiculares recientes tienen mejor pronóstico.
Técnica quirúrgica
Los principios técnicos que deben utilizarse en la cirugía radi-
cular para reparar las perforaciones radiculares son similares
a los descritos en la cirugía periapical. Se debe levantar un
colgajo, exponer la zona lesionada con la ostectomía necesaria,
y en la parte terminal de la perforación se prepara una caja de
obturación que será obturada con la condensación de amalga-
ma de plata o de otro material (MTA).
No obstante, la técnica quirúrgica que se va a emplear debe
adecuarse según distintos factores22,23,26.
Si la perforación fue identificada previamente
al cementado del poste
1. Perforación alta o apical. Se reduce la longitud del poste lo
suficiente para facilitar la confección de una pequeña caja
de obturación que permitirá un sellado final con amalgama
de plata o MTA.
2. Perforación media o baja. Se prepara un nuevo y correcto
conducto para el poste, y en la perforación se coloca, igual
que en el caso anterior, una obturación retrógrada con
amalgama de plata o MTA (fig. 24-22 B).
 328 Endodoncia
FIG. 24-22  Perforaciones radiculares. A) Perforación radicular alta. Resección apical que incluye la zona lesionada. B) Perforación radicular media.
Tratada con una caja de obturación retrógrada sin resección apical. C) Perforación radicular baja. Eliminamos el poste y colocamos otro en posición
correcta efectuando la obturación retrógrada de la perforación. D) Perforación radicular media de la zona palatina. Resección apical y obturación re­
trógrada.
En ambos casos es aconsejable cementar el poste durante
el acto quirúrgico, antes de preparar y sellar la perforación
radicular. En ocasiones particulares puede ser necesaria la
obturación del conducto radicular localizado debajo de
la perforación con gutapercha, para que así forme una base
sobre la cual pueda condensarse la amalgama de plata o el
MTA, y para evitar que esta forme un obstáculo dentro del
nuevo conducto. En este último caso el poste se cementará
después de terminar la obturación retrógrada de la perfora-
ción radicular.
Si la perforación fue identificada después
del cementado del poste
1. Perforación apical. Se elimina la suficiente parte del poste
hasta que pueda confeccionarse una caja de obturación que
permita un buen sellado con el material seleccionado.
2. Perforación media o baja. Se debe extraer el poste y cons-
truir uno nuevo que ajuste en un conducto correctamente
preparado. El nuevo poste debe ser cementado en el acto
quirúrgico previamente a la reparación de la perforación
(fig. 24-22 C).
Localización de la perforación
1. Vestibular. En esta situación la reparación de las perforacio-
nes suele ser sencilla.
2. Mesial-distal. En estas localizaciones el acceso es difícil,
particularmente cuando la lesión se sitúa hacia palatino.
3. Palatina. Todas las maniobras que exigen un acceso
palatino raramente son posibles; por tanto, las lesiones
que afectan la zona palatina tienen muy mal pronóstico
(fig. 24-22 D).
Cicatrización de la herida quirúrgica
periapical
Después de la cirugía periapical, la herida sigue una cicatriza-
ción similar a la que aparece tras una extracción dentaria. La
mucosa suprayacente suele cicatrizar por primera intención,
puesto que se aproximan los tejidos gingivales.
Tras la intervención quirúrgica, en el área periapical se for-
ma un coágulo, que más adelante «se organiza». Es decir, se
produce la invasión de fibroblastos procedentes de las células
mesenquimatosas indiferenciadas del área adyacente. Existe
además una proliferación de células endoteliales que proceden
de los capilares de la zona. Estos elementos celulares formarán
después nuevos capilares permeables, que proporcionarán nu­
trición al área.
Con el paso del tiempo, los fibroblastos y las células más
maduras o fibrocitos forman fibras colágenas que se entremez-
clan en toda la zona. Se aprecia una actividad osteoclástica con
reabsorción del hueso en la periferia del tejido de granulación,
pero más adelante esta reabsorción cesa y aparecen los osteo-
blastos. Los osteoblastos depositan matriz osteoide, constituida
principalmente por colágeno, que más adelante se mineraliza
para convertirse en hueso. Este depósito de tejido osteoide con
la mineralización subsiguiente continúa hasta que todo el tejido
de granulación es sustituido por neoformación ósea1.
En ocasiones especiales, por ejemplo cuando hay perforación
de la cortical interna, puede rellenarse la herida operatoria tras
la cirugía periapical con HA porosa en gránulos o con otros
materiales osteoconductores y/o osteoinductores (Bio-Oss ®,
Laddec®, etc.) para que actúen de matriz inductora de la for-
mación de hueso. Estas técnicas de regeneración ósea ofrecen
generalmente muy buenos resultados110.

FIG. 24-23  Control de la curación de la patología periapical. A) Imagen radiográfica preoperatoria. B). Radiografía de control al año de la intervención
quirúrgica.
El proceso para completar la cicatrización varía mucho de
unos individuos a otros. Así, en algunos casos se hace radio-
lógicamente visible en cuestión de meses, mientras que en
otros puede transcurrir un año o más hasta que se restablece el
patrón trabecular normal. Se citan numerosos casos de lesiones
periapicales que necesitan 10 años o más para su resolución
radiológica completa. Debe recordarse al respecto que el pro-
ceso de cicatrización in vivo va muy por delante de lo que se
observa en la radiografía. Así pues, el cambio puede detectarse
cuando ya se ha producido la mineralización.
Junto con la sintomatología, la imagen radiográfica forma
parte de los criterios del éxito del tratamiento. Normalmente se
debe esperar la cicatrización como muy tarde un año después
de la cirugía periapical; si no, hay que considerar el tratamiento
como un fracaso y tomar las medidas pertinentes. Por este
motivo, todos los pacientes deben seguir los controles pos-
toperatorios habituales, con nuevos controles clínicos y radio-
gráficos a los 6 meses y al año de la intervención quirúrgica1,109
(fig. 24-23 A y B).
Las lesiones periapicales con un gran componente inflama-
torio suelen cicatrizar peor y con más complicaciones tras una
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cirugía periapical, aunque Peñarrocha y cols. observaron que
estos datos no son significativos estadísticamente111.
Avances en cirugía periapical
La cirugía periapical, así como todas las áreas de la cirugía
bucal, están en constante desarrollo. Cada año se describen
técnicas y aparatologías nuevas que intentan, por un lado,
facilitar el trabajo del odontólogo y, por otro, aumentar la tasa
de éxito del procedimiento. A nuestro entender, los avances
más significativos en los últimos años en este campo son:
Tecnología láser. La aplicación del láser en cirugía periapical
tiene como principales objetivos la esterilización de los tejidos
dentarios y periapicales, mejorar la hemostasia local, aumentar
la calidad del sellado apical, disminuir el tiempo operatorio y
la incidencia de complicaciones postoperatorias y, finalmente,
aumentar la tasa de éxito de este procedimiento quirúrgico110.
Disponemos de distintos tipos de láseres, que permiten hacer
la ostectomía (láseres de Er,Cr:YSGG y de Er:YAG), el cureta-
je de la lesión y el legrado apical (láseres de Er,Cr:YSGG, de
Er:YAG y de CO2) y la apicectomía (láseres de Er,Cr:YSGG y
de Er:YAG)112. Con el láser de CO2 puede efectuarse la apicectomía,
24  Cirugía periapical 329
y se consigue el sellado apical y la eliminación de los conductos
dentinarios secundarios113. Uno de los láseres más documentado
en cirugía periapical es el de Er:YAG114-116. Aunque este láser no
presenta ninguna ventaja en lo que respecta a la preparación
de la ostectomía, si se compara con la pieza de mano y la fresa
redonda de carburo de tungsteno a baja velocidad, parece ser que
la superficie radicular queda más limpia y lisa tras la resección
apical114,115. Además, permite una mejor adhesión del mate-
rial de obturación retrógrada (los túbulos dentinarios quedan
abiertos), una curación más rápida y un curso postoperatorio
menos molesto115. Los inconvenientes más significativos son el
incremento del tiempo operatorio y el elevado coste económico
de esta tecnología.
El láser de Er,Cr:YSGG ha aportado algunas mejoras y per-
mite una mayor desinfección de la zona operatoria y de los
conductos radiculares, debido a su potente acción bactericida,
comprobada por Arnabat y cols.117; algunos autores también
han comparado la eficacia de este tipo de láser frente a las
puntas ultrasónicas para preparar la caja de obturación re-
trógrada118,119.
Gouw-Soares y cols.120 proponen emplear el láser de Er:YAG
para hacer la ostectomía y la apicectomía, el láser de Nd:YAG
para obtener el sellado de los túbulos dentinarios y reducir el
número de bacterias en la zona operatoria, y el láser blando
de Ga,Al,As para reducir las molestias postoperatorias (menor
consumo de analgésicos). Sin embargo, no existen estudios
clínicos amplios que demuestren que la utilización de los di-
ferentes tipos de láser mejora el pronóstico121.
Microcirugía. La cirugía periapical se efectúa en un es-
pacio reducido y en ocasiones de difícil acceso. Asimismo,
es fundamental disponer del instrumental adecuado. Los mi-
croespejos permiten una visión correcta de la zona operatoria,
las puntas de ultrasonidos no requieren una ostectomía tan
amplia debido a su menor tamaño, y el microinstrumental
de obturación retrógrada (transportadores de amalgama o de
MTA, atacadores, etc.) hacen posible trabajar en este espacio
de reducidas dimensiones122. Aun así, muchas veces se necesita
una magnificación y una iluminación adicional para mejorar la
visualización de la zona quirúrgica, aunque esto comporte una
disminución del tamaño y de la profundidad del campo visual.
Actualmente se recomienda el uso del microscopio operatorio
(aproximadamente de 4 a 30 aumentos), aunque nosotros
creemos que las lupas de 1,5 a 10 aumentos (fig. 24-24 A y B),
 330 Endodoncia

FIG. 24-24  Microcirugía periapical. A) Microscopio operatorio empleado en cirugía periapical B) Lámpara frontal con transmisión luminosa por
fibra óptica con lupas de aumento (×5). C) Endoscopio aplicado a la cirugía periapical con imágenes de las cajas de obturación y de las obturaciones
retrógradas finalizadas con un excelente sellado apical. (Cortesía del Prof. Miguel Peñarrocha Diago.)

la utilización de buenas fuentes luminosas (fibra óptica) y el
uso de microespejos y retractores o grapas autorretentivas de
cirugía periapical son suficientes para una correcta visibilidad
del cirujano bucal50,109.
La microcirugía realizada por cirujanos especializados ha
elevado las tasas de éxito de la cirugía periapical de forma rele-
vante, alcanzando en estos momentos porcentajes que superan
el 90%5,46,92,97,123.
La introducción del microscopio y el endoscopio ha per-
mitido mejorar la visibilidad operatoria, lo que facilita una
mejor preparación de la zona apical, consiguiendo una co-
rrecta obturación retrógrada (sellado apical) con el material
de obturación bien adaptado en una caja de obturación bien
diseñada109,123,124. Las principales diferencias entre la técnica
convencional y la microcirugía aplicada a la cirugía periapical
se detallan en la tabla 24-2.
Las ventajas del uso del microscopio operatorio son5,46,92,97,109,123,124:
1. Inspección correcta del campo operatorio, localizando todos
los detalles anatómicos.
2. Remoción precisa y completa de los tejidos patológicos.
3. Distinción fácil entre hueso y ápice (tinción con azul de
metileno).
4. Ostectomía pequeña (3-4 mm), lo que origina menos moles-
tias postoperatorias y una curación más rápida.
5. Evaluación de la técnica paso a paso y antes de finalizar.
6. Menor estrés (buena visión) y mejor ergonomía (postura).
7. No es preciso hacer radiografías.
8. Se puede registrar la intervención quirúrgica en vídeo.
9. Mejora la comunicación con los referidores.
Las magnificaciones recomendadas para cada fase de la
cirugía periapical son las siguientes46,92,97,123:
1. Baja (×4 – ×8): orientación, inspección, ostectomía, pre­
paración radicular y sutura.
2. Media (×8 – ×14): hemostasia, curetaje, detección de los
detalles radiculares, apicectomía, preparación de la cavidad
retrógrada de clase I y obturación retrógrada.
3. Alta (×14 – ×26): inspección de la superficie radicular y
de la apicectomía y la obturación retrógrada, observación
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de detalles anatómicos y documentación.
La última incorporación técnica para mejorar la visibilidad
en cirugía periapical ha sido el endoscopio, que ha demos-
trado ser un dispositivo altamente preciso para el diagnóstico
TA BL A 2 4 - 2
 OMPARACIÓN ENTRE LA CIRUGÍA PERIAPICAL TRADICIONAL Y LA MICROCIRUGÍA
C
(PORCENTAJES DE ÉXITO)
Procedimiento
Identificación del ápice
Ostectomía
Inspección radicular
Ángulo de la apicectomía
Identificación/tratamiento del istmo
Caja retrógrada
Obturación retrógrada
Material de obturación
Tipo de sutura
Retirada de los puntos
24  Cirugía periapical 331
intraoperatorio123,125 y que proporciona un perfecto control
del campo operatorio 126,127. No obstante, al comparar los
porcentajes de éxito que se obtienen con el uso del micros-
copio o del endoscopio se ha visto que son muy similares128
(fig. 24-24 C).
Cirugía piezoeléctrica (Piezosurgery®). Esta técnica utiliza
ultrasonidos para efectuar el corte o la eliminación de hueso
(osteotomía y ostectomía) y de diente (apicectomía). La gran
ventaja de esta tecnología es que ejerce una acción traumática
mínima sobre los tejidos blandos y previene posibles com-
plicaciones por errores manuales (perforación de la mem-
brana sinusal, desgarros del colgajo, lesión del nervio dentario
inferior, etc.)129,130. Las diferentes puntas ultrasónicas (inserts)
disponibles en el mercado permiten no solo la realización de
diversas acciones (corte, eliminar hueso, levantar virutas de
hueso, etc.), sino que también facilitan el acceso adecuado a
las distintas zonas operatorias.
La cirugía piezoeléctrica aplicada a la cirugía periapical
puede ser útil para efectuar la ostectomía de acceso a la lesión
periapical y para realizar la apicectomía, siempre bajo una
buena irrigación con agua destilada estéril1,53,130.
Pero la aplicación fundamental de los ultrasonidos en
cirugía periapical es el uso de las puntas ultrasónicas para
confeccionar la caja de obturación retrógrada. Esta técnica,
indiscutible actualmente, la introdujimos nosotros en España
el año 199650 y su empleo cambió de forma sustancial nuestros
resultados, tal como ya se ha comentado94,95. Pueden utilizarse
puntas de acero inoxidable, diamantadas o de circonio, cuyo
poder de corte es cada vez mayor, en el orden en que es-
tán enunciadas. Por ello, se recomienda empezar con las de
acero inoxidable o de diamante para que si se produce algún
error este no sea irreversible y altere gravemente la anatomía
radicular46,53.
Control del sangrado operatorio. Una de las condiciones
imprescindibles para practicar correctamente y con una buena
visibilidad todos los tiempos quirúrgicos en cirugía periapical
es poder trabajar con un campo operatorio exangüe, es decir,
lo más seco posible. Esta consideración es especialmente
importante a la hora de preparar de forma adecuada la caja
de obturación y de colocar los diferentes materiales de obtu-
ración con el fin de obtener un buen sellado apical.
El sangrado excesivo no permite conseguir un campo qui-
rúrgico seco; en consecuencia, disminuye la visión, aumenta el
tiempo operatorio, dificulta el legrado y la limpieza periapicales
Cirugía (40-90%) Microcirugía (95%)
Difícil Precisa
Amplia 10 mm Pequeña 3-5 mm
Difícil Fácil
45-65 grados 0-10 grados
Imposible Fácil
Fuera del conducto (fresa) Dentro del conducto (ultrasonidos)
Imprecisa Precisa
Amalgama MTA
Seda de 3-4/0 Monofilamento 4-6/0
7 días 2-3 días
 332 Endodoncia
y no proporciona el ambiente adecuado para la colocación y el
fraguado de los materiales de obturación, con lo que disminuye
la calidad de la obturación retrógrada.
En el estudio preoperatorio deben detectarse todas las
causas de un posible aumento del sangrado normal, co-
mo puede ser una hipertensión arterial mal controlada,
la presencia de enfermedades de la hemostasia o, lo que
es más frecuente, que el paciente esté tomando fármacos
antiagregantes plaquetarios (aspirina) o anticoagulantes
(acenocumarol, warfarina, heparina, clopidrogel, ticagrelor,
rivaroxabán, apixabán, etc.)1,123,131.
Los métodos que pueden utilizarse para controlar el san-
grado en el campo quirúrgico son los siguientes123,132-137:
1. Administración de anestésicos locales con vasoconstricto-
res como, por ejemplo, la adrenalina, inyectados incluso
de forma subperióstica, procurando no excederse en su
concentración, sobre todo en los pacientes con patología
cardiovascular. En cualquier caso, hay que tener presente
que se puede inyectar mesilato de fentolamina (Oraverse®)
en la misma zona de la primera inyección para conseguir
la reversión del efecto de la adrenalina1,123,131.
2. Aplicación local de gasa («pellets») empapada de adrena-
lina. Se produce una vasoconstricción tópica e inmediata
sin efectos sistémicos. Después de completar el legrado
apical se colocan pequeños fragmentos de gasa bordeada
impregnada de adrenalina, en varias capas, y se ejerce pre-
sión local durante 2 a 4 minutos. Una vez conseguido su
efecto, se retiran progresivamente hasta tener una buena
visión del ápice, dejando el resto de gasas más profundas
para mantener la vasoconstricción y evitar que el material
de obturación se desparrame por el campo operatorio. Al
finalizar la obturación retrógrada se eliminan todas las gasas
y se limpia la zona quirúrgica.
3. Colocación de una primera capa de colágeno texturado
(Lyostypt®) en contacto con el hueso de la cavidad que resulta
de eliminar la lesión periapical y, sobre ella, aplicación de di-
ferentes capas de gasa bordeada impregnada con adrenalina.
La pauta de conducta es la misma que en el caso anterior. La
aplicación local de adrenalina, sola o en combinación con
el colágeno texturado, carece de repercusión importante
alguna sobre el sistema cardiovascular, por lo que su uso
es completamente seguro132,133.
4. Uso de sustancias químicas que controlen el sangrado de
la zona operatoria, como son134,135: Sulfato férrico (Stasis®).
Con una esponja mojada se aplica este líquido sobre el
hueso durante 2 segundos, con lo que se consigue que
aglutinen las proteínas sanguíneas y se obturen los orificios
capilares.
Cloruro de aluminio y caolín (ExpasylTM). Se aplica esta
pasta con una espátula y se deja localmente unos 2 mi-
nutos; después se elimina con curetas de dentina. Von
Arx y cols.134 demostraron que el cloruro de aluminio,
solo o en combinación con sulfato férrico, era muy eficaz
para controlar el sangrado local, pero detectaron que
se producía una reacción inflamatoria, limitada a los
defectos óseos. Jensen y cols.135 ratificaron estos datos
y observaron que estas sustancias desencadenaban re-
acciones tisulares adversas (hueso necrótico, presencia
de células inflamatorias, ausencia de reparación ósea), si
bien estos daños tisulares no aparecieron cuando la capa
de hueso superficial se eliminó con material rotatorio.
Peñarrocha-Diago y cols. 136 destacaron que el tipo de
material hemostático empleado no influye en el dolor
postoperatorio, pero la utilización de cloruro de aluminio
indujo mayor inflamación que la aplicación de un anes-
tésico local con adrenalina.
5. Cera de hueso. Su aplicación local tiene un efecto mecánico
de taponamiento de los vasos sanguíneos. Debe eliminarse
completamente ya que no se reabsorbe y, por tanto, pro-
ducirá una reacción a cuerpo extraño (inflamación crónica
con presencia de células gigantes) que inhibirá la curación
ósea, empeorando así los resultados137.
6. Electrocauterización. Método abandonado por su acción
lesiva sobre el hueso, que va en contra de la filosofía actual
de practicar técnicas mínimamente invasivas.
Una pauta recomendada por distintos autores para conseguir
una buena hemostasia sería la siguiente1,46,123,134,138:
1. Antes de la intervención quirúrgica: realizar un estudio
detallado del paciente y aplicar anestésicos locales con
adrenalina (infiltraciones supraperiósticas).
2. Durante la intervención quirúrgica:
a. Usar un aspirador quirúrgico potente con una o dos cánulas.
b. Eliminar completamente todo el tejido patológico.
c. Colocar gasa bordeada impregnada con adrenalina den-
tro del defecto óseo, con o sin colágeno texturado, y
aplicar presión durante 2 a 4 minutos.
d. Si persiste el sangrado, la alternativa sería aplicar cloruro
de aluminio y caolín en forma de pasta y sulfato férrico
en los puntos sangrantes.
e. Retirar todos los materiales de la cavidad ósea con irri-
gación profusa con agua destilada estéril y legrar las
paredes para obtener el sangrado del hueso y que se
forme un buen coágulo.
3. Al finalizar la intervención quirúrgica: efectuar una com-
presión local de los tejidos, antes y después de suturar, y
aplicar frío local.
Periimplantitis periapical. Una de las nuevas aplicaciones
de la cirugía periapical es para el tratamiento de las periim-
plantitis retrógradas o periapicales. Se trata de lesiones peria-
picales, clínicamente sintomáticas, que se desarrollan tras un
período de tiempo corto desde la colocación de un implante
que presenta una interfase normal hueso-implante a nivel
coronal. Es un proceso infeccioso, inflamatorio, localizado
alrededor del ápice del implante y que se diagnóstica como
una radiolucidez139.
Se proponen varias posibles etiologías140-143:
1. Sobrecalentamiento del hueso durante el fresado.
2. Contaminación de la superficie del implante.
3. Patología ósea preexistente (infección previa no resuelta).
4. Presencia de restos radiculares infectados en la cercanía.
5. Relación con dientes endodonciados vecinos con patología
periapical (tipo I, infección del implante al diente, y tipo II,
infección del diente al implante).
6. Colocación del implante cerca del seno maxilar infectado.
7. Zona de isquemia vascular.
8. Sobrefresado.
Las formas clínicas en las que puede presentarse este cuadro
son141:
1. Forma inactiva (no infectada). Se trata de la imagen de una
sobreinstrumentación al labrar el alvéolo del implante.

FIG. 24-25  Periimplantitis periapical. A) Imagen clínica con infección en la zona apical de los implantes situados en las posiciones de 1.3 y 1.4.
B) Radiolucidez en los ápices de los implantes afectados. C) Cirugía periapical en los implantes que presentan periimplantitis retrógrada. D) Radiografía
a los 6 meses de la intervención quirúrgica. E) Imagen clínica con la prótesis colocada sobre los implantes. (Cortesía del Prof. Miguel Peñarrocha Diago.)
2. Forma activa:
a. Periimplantitis apical aguda (supurada o no supurada).
b. Periimplantitis apical crónica (granuloma apical).
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Los datos clínicos más relevantes son140,141:
1. Aparición a los 7 a 15 días siguientes a la colocación del
implante.
2. Detección de una radiotransparencia periapical del implante
a los pocos meses.
3. Ausencia de movilidad del implante.
4. Percusión timpánica.
5. Dolor agudo (con o sin supuración) que no responde al
tratamiento.
El tratamiento propuesto para solucionar esta complicación
dependerá de la gravedad del cuadro clínico y del grado de
afectación del hueso, pero, resumiendo, es posible escoger
entre dos opciones141-143:
1. Extracción del implante, si la lesión es muy extensa y existe
movilidad.
2. Cirugía periapical del implante:
a. Legrado de los tejidos periapicales.
b. Opcionalmente, desinfección local con irrigación con clor-
hexidina o aplicando tetraciclinas durante 1 minuto en la
zona quirúrgica.
24  Cirugía periapical 333
c. Después del legrado puede efectuarse o no el relleno del
defecto con hueso autólogo, xenoinjertos, etc.
d. Uso o no de membranas de colágeno reabsorbible.
e. Legrado periapical con resección del ápice del implante,
cuando no esté asegurada la completa remoción de todo el
tejido patológico o cuando el ápice esté en el interior del
seno maxilar o de las fosas nasales.
Si el diagnóstico se efectúa pronto y se implementa el tra-
tamiento de forma inmediata, el pronóstico es favorable143
(fig. 24-25).
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1. En relación con el estudio diagnóstico por la
imagen aplicado a la patología periapical, señale la
afirmación verdadera:
A. La tomografía por emisión de positrones (PET)
es el sistema más empleado para el diagnóstico
precoz de una lesión periapical.
B. El sistema híbrido de tomografía computarizada (TC)
y resonancia magnética (RM) es el más fiable
para detectar una fractura radicular vertical.
C. La radiografía periapical nos permite detectar
fácilmente una fractura radicular vertical.
D. El diagnóstico por la imagen no suele ser
necesario para el estudio de la patología
periapical.
E. La tomografía volumétrica tridimensional de haz
cónico nos permite detectar fracturas o fisuras
radiculares verticales.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: La única respuesta cierta
es que la tomografía volumétrica tridimensional de
haz cónico nos permite detectar fracturas o fisuras
radiculares verticales, sin riesgos importantes para el
paciente y con un coste económico razonable.
Todas las demás respuestas son completamente
falsas.
2. ¿Qué incisión y/o tipo de colgajo seleccionaríamos
para acceder al ápice de un diente con problemas
periodontales o con una corona?
A. Incisión sulcular con un colgajo gingival.
B. Incisión semilunar modificada o paramarginal.
C. Incisión sulcular y colgajo triangular.
D. Incisión sulcular y colgajo trapezoidal.
E. Incisión de Partsch.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: La incisión semilunar
modificada o paramarginal no altera el margen gingival,
ya que no precisa el despegamiento el surco
gingivodentario y, por tanto, no lesiona ni altera la
inserción epitelial.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La incisión de Partsch tampoco altera el margen
gingival, pero tiene más inconvenientes en relación
con la incisión semilunar modificada.
24  Cirugía periapical 336.e1
3. La apicectomía o resección apical debe incluir:
A. Todo el tercio apical de la raíz.
B. La mitad de la raíz.
C. Alrededor de 3 mm.
D. 1 mm.
E. Este dato no es relevante para el pronóstico
de la intervención quirúrgica.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: La resección del tercio
apical o de la mitad de la raíz es un factor
pronóstico negativo. La apicectomía de solo 1 mm
no consigue eliminar la mayoría de los conductos
accesorios o colaterales y no permite obtener
una buena superficie para efectuar la obturación
retrógrada.
El tamaño de la resección apical es un dato
relevante para el pronóstico de la cirugía periapical.
Con una apicectomía de alrededor de 3 mm
se consigue eliminar la mayoría de los conductos
accesorios o colaterales y se puede obtener una
buena superficie para confeccionar una caja de
obturación retrógrada.
4. ¿Cuál de estas opciones no recomendaríamos
nunca para obtener un campo operatorio
exangüe?
A. Gasa bordeada empapada con adrenalina.
B. Colágeno texturado y encima gasa bordeada
impregnada con adrenalina.
C. Cauterización con el bisturí eléctrico.
D. Sulfato férrico.
E. Cloruro de aluminio y caolín.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: La electrocauterización es
un método abandonado por su acción lesiva sobre
el hueso, que va en contra de la filosofía actual de
practicar técnicas mínimamente invasivas.
Las otras opciones pueden ser válidas, aunque
la más recomendada, como primera elección,
es el uso de gasa bordeada empapada con
adrenalina.

Patología endoperiodontal
B. Zabalegui Andonegui  •  I. Zabalegui Andonegui
Introducción
Las patologías que afectan al periodonto y al endodonto pueden
estar, en determinadas condiciones clínicas, estrechamente
relacionadas. Durante tiempo, esta patología fue tratada con-
juntamente, tanto por procedimientos endodóncicos como
por procedimientos periodontales, ya que resultaba imposible
determinar de manera predecible el verdadero origen de la
lesión. Este tratamiento combinado endoperiodontal permitió
curar un número importante de casos, pero, sin embargo, a
menudo se realizaron innecesarios tratamientos de hemisección
y/o amputación radicular.
En la actualidad, y con la incorporación de la implantología
en la terapéutica dental, se hace muy complejo el diagnós-
tico diferencial, endodóncico, periodontal, implantológico
a la hora de establecer un plan de tratamiento, en especial
cuando el diente o dientes afectados presentan un tratamiento
de conductos previo, con el que se elimina la ventaja de las
pruebas de vitalidad pulpar para establecer la etiopatogenia de
la patología del síndrome de pérdida ósea alveolar.
Es verdad que con las imágenes proporcionadas por tecno-
logías nuevas, como mediante la tomografía computarizada de
haz cónico (CBCT, cone beam computed tomography), se obtienen
datos interpretativos hasta ahora difícilmente reconocibles. Sin
embargo, esta aparatología no aporta información fidedigna
sobre la condición clínica pulpar.
Esta es la razón por la que, en la segunda parte del capítulo,
se discute la entidad clínica del síndrome de pérdida ósea alveolar,
que reúne todas las circunstancias clínicas que deben tenerse en
consideración a la hora de establecer un diagnóstico y un plan
de tratamiento para solucionar la patología pulpoperiapical
(fig. 25-1).
Los caminos de comunicación
pulpoperiodontal
La pulpa y el periodonto poseen claras relaciones embriológi-
cas, lo que conduce a una serie de conexiones anatómicas en
los siguientes niveles:
Comunicaciones vasculares a través
del foramen apical y de los conductos
laterales
Los conductos laterales se observan en todos los grupos de
dientes, si bien la mayoría de ellos se encuentran en el tercio
apical de la raíz. En las porciones radiculares medias y coronales
son muy escasos. De especial interés, desde el punto de vista
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
25
periodontal, pueden ser los conductos accesorios que, con
frecuencia, comunican el suelo de la cámara pulpar con la
bifurcación radicular.
Estos conductos contienen tejido conectivo y vasos sanguí-
neos, lo que comunica el sistema circulatorio de la pulpa con
el existente en el ligamento periodontal. Durante la formación
de la raíz, muchas de estas anastomosis se reducen o quedan
bloqueadas por la aposición continua de dentina y cemento ra-
dicular. Esto explica que las lesiones de la bifurcación sean poco
frecuentes en la dentición adulta, mientras que se observan con
frecuencia en los molares permanentes de los pacientes jóvenes.
Comunicaciones tubulares a través
de los túbulos dentinarios
Existen 15.000 túbulos dentinarios en 1 mm2, siendo más
frecuentes cuanto más cerca estemos de la pulpa. Los túbulos
dentinarios tienen 2,5 mm de diámetro y contienen fluidos
hísticos, procesos citoplasmáticos odontoblásticos y fibras
nerviosas sensitivas.
Estas conexiones anatómicas crean un camino de comu-
nicación entre los dos compartimentos de tejidos cuando,
bien uno de ellos o bien ambos, se encuentran afectados. De
esta forma, las lesiones de origen endodóncico o periodontal
pueden producir, por la presencia de agentes bacterianos, una
destrucción del periodonto o viceversa que, a continuación,
pasaremos a exponer1-5.
Efecto de la patología pulpar
sobre el periodonto
Etiopatogenia de la patología
periapical-perirradicular
Mientras la pulpa mantenga sus funciones vitales, no se pro-
duce ninguna alteración significativa sobre el periodonto. Sin
embargo, cuando aparece una necrosis pulpar, los irritantes de
la pulpa inducen unas alteraciones patológicas en el periodon-
to. Estos cambios inflamatorios no siempre están confinados
al periodonto apical, sino que pueden afectar, a través de los
conductos laterales, el periodonto lateral y la zona de la bifur-
cación radicular.
La etiopatogenia de la necrosis pulpar presenta una na-
turaleza infecciosa similar a la enfermedad periodontal, bien
demostrada5-8. En la actualidad y a la luz de las nuevas técnicas
de identificación molecular de las infecciones endodóncicas se
redefine la microbiota y toman protagonismo especies hasta
ahora no identificadas9.
337
 338 Endodoncia
FIG. 25-1  Síndrome de pérdida ósea alveolar: imagen radiolúcida
periapical en el canino superior derecho y primer premolar superior
derecho (1.3 y 1.4).
Estas novedosas técnicas de identificación molecular han
revelado una microbiota endodóncica más compleja que las
técnicas de cultivo bacteriano. Sin embargo, cabe destacar que
la composición de esta microbiota es más sencilla que la encon-
trada dentro de la bolsa periodontal asociada a la enfermedad
periodontal10-14.
La respuesta hística del huésped se realiza en forma de un abs-
ceso apical agudo o en forma de una reacción inflamatoria crónica.
Estas formas clínicas parecen depender de la calidad y cantidad de
las bacterias existentes dentro del conducto radicular y de la ca-
pacidad defensiva del huésped para limitar, confinar y neutralizar
los elementos bacterianos del periodonto. Tras una fase inicial de
expansión que incluye la destrucción del ligamento periodontal y
la pérdida del hueso alveolar adyacente, se establece una relación
entre el huésped y el parásito. El proceso inflamatorio puede
permanecer estable durante años, o sufrir una transformación
quística seguida de una nueva destrucción de hueso alveolar15,16.
Características histológicas de la pérdida
ósea producida por una condición
de necrosis pulpar
La lesión así establecida se caracteriza histológicamente por un
tejido granulomatoso ricamente vascularizado con una infiltra-
ción variable de células inflamatorias. En ella, los granulocitos
neutrófilos desempeñan un papel importante para limitar la
infección dentro del conducto y constituyen un frente celular
de primera línea que se dispone incluso dentro de la zona apical
del conducto17-20. El resto de la lesión se compone de una res-
puesta celular mixta, típica de un proceso infeccioso crónico,
con presencia de varias células inmunocompetentes. A medida
que aumenta la distancia con respecto al conducto radicular,
la lesión acumula un menor número de células inflamatorias
y en su zona periférica el infiltrado se encuentra separado del
hueso circundante por un tejido conectivo rico en colágeno.
Esta disposición constituye una protección inmunológicamente
activa que previene la diseminación de los componentes bac-
terianos en el tejido óseo circundante. Es muy poco frecuente
que las bacterias logren por sí mismas sobrepasar la defensa
del huésped y establecerse en el tejido de granulomatoso21-26.
FIG. 25-2  A) Radiografía periapical del diente 4.1 en la que se aprecia
una reabsorción dentinaria interna comunicada con el periodonto lateral
en el que se observa destrucción ósea (flecha roja). B) Corte sagital en
una imagen de CBCT en la que se visualiza la magnitud de la reabsorción
dentinaria (flecha roja). C) Corte axial en una imagen de CBCT en el que
se observa la destrucción ósea periodontal (flecha roja) y su comunicación
con el conducto radicular.
Características clínicas de la pérdida ósea
producida por una condición de necrosis
pulpar
La lesión producida en el periodonto de esta manera puede
tomar radiográficamente una imagen similar a la lesión pro-
ducida por la enfermedad periodontal. Puede presentar un
sondaje puntual que mejorará en breve, tras el tratamiento de
conductos. La pérdida ósea creada por la necrosis pulpar es
reversible. El aparato de inserción periodontal se regenerará
completamente. La estimulación biofísica pulpar es negativa27
(fig. 25-2).
Manifestaciones de las lesiones pulpares
agudas sobre el periodonto marginal
La exacerbación de una lesión establecida y la formación de un
absceso pueden causar la destrucción de las estructuras de so-
porte. Este proceso puede ir asociado a signos clínicos de
inflamación aguda que incluyen dolor, supuración y aumento
de la movilidad del diente; todos ellos muy similares a los
signos que se producen en una situación de un absceso de
origen periodontal. Por lo general, el drenaje de un absceso
endodóncico hacia el surco sigue, como describe Bergenholtz28,
uno de los dos siguientes caminos:
1. El proceso supurativo cursa con un trayecto puntual a lo
largo del ligamento periodontal. Este camino da lugar a
una comunicación pequeña de la fístula en el surco gin-
gival o en una bolsa periodontal, y puede ser difícilmente
detectado en el sondaje habitual. Este sondaje, puntual,
suele extenderse hasta el ápice del diente. En dientes multi-
rradiculares, el sondaje puede extenderse hacia la zona
de la bifurcación radicular y confundirse con una lesión
avanzada de la bifurcación de la enfermedad periodontal.
Clínicamente, la sintomatología puede aparecer o no, pero
aumenta de forma significativa la movilidad del diente, que
cede con la resolución de la lesión tras el tratamiento de
los conductos.
2. El proceso inflamatorio puede atravesar el hueso cortical
próximo al ápice y atravesar los tejidos blandos, incluido
el periostio, drenar más al surco o a la bolsa. Este tipo de
drenaje da lugar a una gran fístula hacia el surco/bolsa y
se puede observar casi siempre en la cara vestibular de los
dientes. Como este tipo de fístula no se asocia a la pérdida

ósea, en la pared interna del alvéolo no aparece el sondaje
puntual. Esta condición clínica se acompaña de dolor agudo
hasta el momento de aparición de la fístula, en el que la
sintomatología cede paulatinamente.
Es importante recalcar que estas lesiones son de origen
puramente endodóncico. Por ello, la realización de un trata-
miento de conductos convencional, que elimine la infección del
interior del conducto, traerá como consecuencia la reparación
de ambos tipos de lesiones, sin necesidad de ningún tipo de
terapéutica periodontal complementaria. Si la fistulización
del ligamento periodontal pasa desapercibida y queda largo
tiempo sin tratar, puede producirse un crecimiento del epitelio
en la superficie radicular afectada. En estas circunstancias,
el tratamiento endodóncico tiene menos posibilidades de
­éxito y debe ser completado con una terapéutica periodontal
­complementaria28.
Efectos de la enfermedad
periodontal sobre el endodonto
Características clínicas de la pérdida ósea
producida por enfermedad periodontal
Una lesión por enfermedad periodontal se caracteriza por una
pérdida ósea que empieza al nivel de la cresta alveolar y que
progresa en sentido apical. Esta lesión ósea tiene una forma de
defecto vertical o de cráter. La sonda penetra en un principio
en un surco de límites normales y, gradualmente, profundiza
hacia apical para volver hacia un surco normal. La respuesta
pulpar a la estimulación biofísica es positiva en esta condición
de enfermedad periodontal29,30 (fig. 25-3).
Características clínicas de los cambios
producidos por la enfermedad
periodontal sobre el endodonto
Los cambios que esta enfermedad periodontal puede causar
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sobre la pulpa son los siguientes: a) cambios pulpares atrófi­
cos; b) cambios pulpares inflamatorios; c) necrosis pulpar, y
d) reabsorción radicular externa cervical invasiva31.
FIG. 25-3  Radiografía periapical. Imagen de una pérdida ósea producida
por enfermedad periodontal en el diente 1.6.
25  Patología endoperiodontal 339
Características clínicas de la pérdida
ósea por reabsorción externa cervical
inflamatoria progresiva
La reabsorción externa cervical inflamatoria progresiva es una
entidad no muy bien conocida en cuanto a su etiología y a los
mecanismos anatomopatológicos que la hacen progresiva. Makkes
y cols.32 citan a la enfermedad periodontal como causa prima-
ria y a los túbulos dentinarios como vías de afectación progresiva
del estímulo bacteriano periodontal hacia los tejidos de la pulpa.
Los trabajos de Lindskog han aportado cierta luz al mecanismo
etiopatogénico de esta entidad. Los tejidos mineralizados del diente
permanente no se reabsorben habitualmente, ya que se encuentran
protegidos interiormente por la capa de predentina y de odonto-
blastos, y en la pared externa radicular por el precemento y los
cementoblastos. Cuando por diferentes situaciones estas barreras
protectoras no mineralizadas se ven afectadas, las células multinu-
cleadas colonizan las superficies mineralizadas de dentina y pueden
producir la reabsorción. Una vez iniciado el proceso patológico,
la reabsorción se hace progresiva por la presencia microbiana33.
Este estímulo microbiano puede aparecer en el surco gingi-
val de los enfermos periodontales; esta inflamación infecciosa
produce factores estimuladores de la reabsorción de tejidos cal-
cificados. Este proceso de reabsorción es progresivo, comienza
en el tercio radicular coronal, apical al aparato de inserción
y en poco tiempo puede destruir gran parte de la dentina de la
corona y de la raíz del diente33.
En un principio el proceso de reabsorción respeta la pulpa debi-
do a las propiedades de barrera protectora que la predentina ofrece.
Es por ello por lo que la reabsorción adopta una forma dispersa,
irregular, que afecta a la dentina y rodea al conducto principal. Con
el tiempo, el proceso de reabsorción se hace progresivo y puede
penetrar dentro del conducto, perdiéndose la vitalidad pulpar. Es
esta característica de dispersión la que ha sugerido todo tipo de
denominaciones y confusiones dentro de la literatura sobre las
reabsorciones: externa-interna, invasiva, y que nosotros preferimos
denominar reabsorción externa cervical inflamatoria progresiva34-40.
La reabsorción cervical incluirá una pérdida ósea alveolar del
hueso adyacente. Esta condición puede tomar la apariencia de
una bolsa periodontal infraósea. A veces, cuando el proceso
periodontal alcanza una zona supragingival de la corona, el
tejido granulomatoso ricamente vascularizado puede verse a
través del esmalte (fig. 25-4).
FIG. 25-4  Radiografía periapical. Imagen de una pérdida ósea producida
por un proceso patológico de reabsorción cervical externa inflamatoria
en un molar inferior.
 340 Endodoncia

El sondaje se refleja como puntual en la reabsorción. Este
sondaje puede ser puntual dentro de la bolsa si la reabsorción
externa cervical progresiva aparece en una pérdida ósea por
enfermedad periodontal.
La imagen radiográfica se presenta como una lesión radio-
lúcida de reabsorción. En ocasiones, el establecimiento de un
correcto diagnóstico diferencial con una reabsorción interna
presenta gran dificultad41-43.
Criterio diagnóstico y plan
de tratamiento de las lesiones
endoperiodontales
Como reflejamos en el apartado de introducción de este ca-
pítulo, en el pasado esta patología endoperiodontal se trataba
sistemáticamente mediante un plan combinado de tratamiento
endodóncico y periodontal en todas las circunstancias clínicas
para facilitar el criterio diagnóstico. Simon y cols.44 estable-
cieron una clasificación etiopatogénica que permite orientar
el diagnóstico y, basándose en ello, planificar la dirección del
tratamiento, solo endodóncico, solo periodontal o multidirec-
cional. Esta clasificación que sigue aún vigente es la siguiente:
Lesión primaria endodóncica
Se presenta una lesión ósea de origen pulpar iniciada en el
periodonto apical y con migración por el periodonto lateral
hacia coronal (fig. 25-5 A). El sondaje es puntual. Las pruebas
de vitalidad son negativas. La terapéutica de elección es el
tratamiento de conductos radiculares exclusivamente45,46.
Lesión primaria endodóncica
con afectación secundaria periodontal
La etiopatogenia de la pérdida ósea es similar a la lesión
descrita anteriormente (fig. 25-5 B). El sondaje, en prin-
cipio es puntual; sin embargo, al establecerse la afectación
periodontal secundaria, puede aparecer un sondaje profundo
localizado. Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas.
En un principio se realiza el tratamiento de conductos ra-
diculares y, complementariamente, se realiza el tratamiento
periodontal adecuado45,46.
Lesión primaria periodontal
La lesión se establece por una pérdida ósea de migración apical
iniciada en el periodonto lateral debida a la patología produ-
cida por la enfermedad periodontal avanzada (fig. 25-5 C). La
profundidad del sondaje está aumentada de forma periférica
(no puntual). Las pruebas de vitalidad del diente afectado son
positivas. El tratamiento indicado es periodontal, mediante las
técnicas de regeneración que se estimen convenientes. El trata-
miento de conductos no mejora el pronóstico de la enfermedad
periodontal en forma alguna, por lo que no debe iniciarse.

FIG. 25-5  A) Representación de una situación de pérdida ósea por necrosis pulpar. Lesión primaria endodóncica. B) Representación de una situación
de pérdida ósea por necrosis pulpar. Lesión primaria endodóncica y pérdida ósea secundaria por establecimiento de patología periodontal en el defecto
óseo. C) Representación de una situación de pérdida ósea por enfermedad periodontal. El tejido pulpar se encuentra vital. D) Representación de una
situación de pérdida ósea por necrosis pulpar, combinada con pérdida ósea por enfermedad periodontal. La imagen es similar a una lesión primaria
periodontal y secundaria endodóncica. (Esquemas modificados a partir de Simon y cols., 197244.)

El inicio del tratamiento de endodoncia en estas circuns-
tancias clínicas no solo es innecesario, sino que impide r­ ealizar
un diagnóstico diferencial ante la posible aparición de com-
plicaciones de origen periodontal tales como un absceso apical
agudo47-52.
Lesión primaria periodontal
con afectación secundaria endodóncica
Esta circunstancia clínica se confunde a menudo con la lesión
verdaderamente combinada, sin embargo, es la situación en-
doperiodontal más frecuente y de pronóstico más complejo. La
pérdida ósea se inicia por una enfermedad periodontal avan-
zada que, como consecuencia de su gravedad, produce una
afectación pulpar resultante en la necrosis pulpar. La pérdida
ósea tiene unas características similares a las descritas en el tipo
anterior, exclusivamente periodontal. La aparición secundaria
de patología pulpoperiapical, como consecuencia de la necrosis
pulpar, puede comprometer el nivel de hueso marginal y la
salud periodontal53 (fig. 25-5 D).
El grupo de trabajo escandinavo54-58 muestra que los dientes
con enfermedad periodontal y periodontitis apical por fracaso
del tratamiento de conductos radiculares presentan un sondaje
tres veces más profundo, una pérdida ósea superior y un retraso
en la regeneración ósea periodontal. Por ello, concluyeron que
la existencia de periodontitis apical crónica es un factor de ries-
go secundario para los pacientes con enfermedad periodontal,
en las condiciones clínicas encuadradas en los grupos cuatro y
cinco de esta clasificación.
Por tanto, la dirección del tratamiento exige diferentes fases;
en primer lugar el objetivo es controlar y tratar la enfermedad
periodontal y secundariamente se inicia el tratamiento de los
conductos radiculares con el fin de favorecer en lo posible el con-
trol de la regeneración ósea59,60. Esta circunstancia en sí misma
establece que el pronóstico del diente viene determinado por el
pronóstico del tratamiento de la enfermedad periodontal y, por
tanto, depende secundariamente del tratamiento endodóncico.
Lesiones verdaderamente combinadas
endoperiodontales
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Estas lesiones ocurren, con menor frecuencia que las estable-
cidas en el grupo anterior, cuando a un diente con enferme-
dad periodontal se le añade, simultáneamente, una enfermedad
pulpoperiapical debida a una caries o un traumatismo. Su as-
pecto presenta las características descritas en la figura 25-5 D y
se define como una patología con las siguientes características
clínicas: a) el diente afectado no presenta vitalidad pulpar;
b) presencia de una destrucción del aparato de inserción pe-
riodontal desde el surco gingival hasta el ápice del diente o
la zona de un diente afectado por un conducto lateral, y c) el
sondaje muestra una bolsa periodontal en cuyo fondo aparece
repentinamente una depresión puntual que alcanza incluso el
ápice. Es, en definitiva, una lesión puntual dentro de una bolsa
periodontal. Por ello, se debe iniciar una terapéutica multidis-
ciplinar endodóncica y periodontal combinada61,62.
Síndrome de pérdida ósea alveolar
Concepto y significado clínico
El síndrome de pérdida ósea alveolar lo han propuesto los
autores para establecer un criterio diagnóstico y una dirección
25  Patología endoperiodontal 341
de tratamiento cuando las condiciones clínicas muestran un
diente o varios asociados a una imagen radiolúcida, periapical
y/o perirradicular, y unos síntomas de supuración (fístula o
absceso) asociados o no a un tratamiento de endodoncia. Por
tanto, este síndrome engloba y está formado por todas las pa-
tologías que cursan con una destrucción del hueso alveolar
periodontal. Estas patologías cursan con los síntomas y sig-
nos clínicos siguientes: a) dolor (espontáneo o a la presión);
b) supuración (en forma de absceso o mediante la presencia de
una fístula), y c) una de las siguientes imágenes radiolúcidas
de pérdida ósea alveolar63:
1. Pérdida ósea alveolar por necrosis pulpar y/o fracaso del
tratamiento de endodoncia.
2. Pérdida ósea alveolar por enfermedad periodontal y lesiones
combinadas endoperiodontales.
3. Pérdida ósea alveolar por perforación radicular.
4. Pérdida ósea alveolar por reabsorción radicular.
5. Pérdida ósea alveolar por fractura radicular vertical.
6. Pérdida ósea alveolar por fractura radicular horizontal.
7. Pérdida ósea alveolar por patología no odontogénica.
8. Pérdida ósea alveolar por periimplantitis.
El diagnóstico diferencial de esta patología de pérdida
ósea alveolar se basa en las pruebas de vitalidad pulpar. Sin
embargo, en muchas de estas condiciones clínicas, el diente
ya presenta un tratamiento de conductos previo. Este hecho
hace que se pierda el privilegio de la información sobre el
estado clínico pulpar, por lo que el ejercicio diagnóstico
se encuentra limitado. Por ello, en estas circunstancias
clínicas, los datos obtenidos mediante una exploración
complementaria, tales como marcador fistuloso, sondaje,
tinciones de la estructura dental, interpretación de la CBCT
o cirugía endodóncica mediante el uso de microscopio
operatorio, resultan imprescindibles para establecer el
diagnóstico, el pronóstico y la indicación de tratamiento
mejores.
Pérdida ósea alveolar por necrosis pulpar y/o fracaso del
tratamiento endodóncico. La patología periapical puede ins-
taurarse en condiciones de necrosis pulpar, o instaurarse o
ser refractaria al tratamiento de los conductos radiculares
(fig. 25-6). Cuando es ocasionada por una necrosis pulpar,
el tratamiento de los conductos ofrece un pronóstico elevado
de regeneración/curación de la patología periapical64. Cuando
la patología periapical viene asociada a un tratamiento de
conductos ya realizado, el clínico deberá evaluar y tratar de
identificar las posibles causas de fracaso del mismo, para ela-
borar un pronóstico y alternativas de tratamiento predecible,
ya sea retratamiento de conductos, retratamiento quirúrgico
(cirugía endodóncica) o extracción65.
Pérdida ósea alveolar por enfermedad
periodontal y lesiones combinadas
endoperiodontales
En las circunstancias clínicas en las que la enfermedad perio-
dontal ocasiona defectos óseos verticales/intraóseos, resulta
imprescindible tener en cuenta la clasificación etiopatogénica
elaborada por Simon y cols.44 y descrita con anterioridad en
este capítulo, a la hora de establecer un pronóstico y un plan de
tratamiento endoperiodontal de estas pérdidas óseas alveolares
(figs. 25-7 y 25-8).
 342 Endodoncia

FIG. 25-6  A) Pérdida ósea alveolar en el periodonto apical de los dos dientes premolares superiores derechos (1.4 y 1.5). B) Tratamiento de los
conductos radiculares del primer premolar (1.4) y retratamiento de los conductos del segundo premolar (1.5). C) Recuperación del hueso periapical
en un período de dos años.

Pérdida ósea alveolar por perforación
radicular
Durante el tratamiento de los conductos radiculares o durante
la preparación del espacio para el perno puede producirse la
perforación accidental del conducto radicular hacia el ligamen-
to periodontal. La perforación puede producirse en las paredes
laterales de la raíz o en el suelo de la bifurcación radicular en un
diente multirradicular. Cuando el tratamiento de este accidente
es ineficaz, se produce una reacción inflamatoria que ocasiona
una pérdida ósea en el lugar de la perforación66.
Por ello, la patología puede manifestarse como una lesión
en la bifurcación, una pérdida ósea lateral o simplemente como
un sondaje puntual en la encía marginal67.
El diagnóstico precoz de la complicación es crucial para
posibilitar una terapéutica con expectativas razonables
para el éxito del tratamiento El diagnóstico puede basarse
en la aparición de un dolor o sangrado repentino durante
la preparación del conducto radicular o la preparación del
espacio para el perno. El tratamiento de la perforación
radicular debe iniciarse nada más ser descubierta la com-
plicación68.

FIG. 25-7  A) Radiografía periapical: pérdida ósea alveolar por enfer-
medad periodontal que ocasiona un defecto angular vertical del incisivo
lateral inferior derecho. B) Fotografía clínica del incisivo inferior derecho.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 25-8  A) Fotografía clínica del incisivo inferior derecho que muestra
el defecto óseo alveolar. B) Radiografía periapical: se observa el trata-
miento de los conductos radiculares y la recuperación ósea posterior
al tratamiento de regeneración periodontal alveolar.
Con la aparición del agregado trióxido mineral (MTA)69,
el pronóstico del tratamiento de las perforaciones radiculares
ha mejorado sustancialmente (fig. 25-9). Este material, con
capacidad de fraguar en medio húmedo, ha hecho que estos
25  Patología endoperiodontal 343
dientes con perforaciones así reparados tengan un pronós-
tico predecible, en especial las perforaciones en la bifurcación
radicular, las cuales por su localización cercana al entorno
hostil de la cavidad oral presentaban un pronóstico incierto70.
Todo ello, ha puesto en revisión las indicaciones para el uso
de técnicas de regeneración ósea guiada en el tratamiento de
las perforaciones71.
Pérdida ósea alveolar por reabsorción
radicular
Tanto la reabsorción interna inflamatoria como la externa in-
flamatoria y la cervical invasiva pueden cursar con una pérdida
ósea alveolar asociada a su patología (fig. 25-10). El pronóstico
del diente y, por tanto, la curación de la pérdida ósea alveolar,
dependerán del tipo de reabsorción radicular y de las opciones
de tratamiento para cada una de estas situaciones clínicas42,72,73.
Pérdida ósea alveolar por fractura
radicular vertical
Una fractura vertical es una separación de los fragmentos
radiculares orientada longitudinalmente a la raíz y que, a
su vez, se extiende desde el conducto radicular hacia el pe-
riodonto. La fractura radicular vertical produce una pérdida
ósea alveolar que viene determinada por el trayecto de la
misma fractura. Cuando el diente presenta un tratamiento
previo de conductos (fig. 25-11) su diagnóstico resulta com-
plicado y, muchas veces, es necesaria la visualización directa
de la fractura vertical para confirmar el diagnóstico y es-
tablecer un plan de tratamiento74,75.
En muchas circunstancias, el diagnóstico de certeza solo
se puede obtener por la inspección clínica de la superficie
radicular en la exposición quirúrgica de la misma. Se debe
insistir en que los signos y síntomas vienen determinados por
la anatomía patológica de la fractura. Asimismo, estos pueden
ir asociados a una clínica de necrosis pulpar o fracaso del trata-
miento endodóncico, lesión radiográfica perirradicular, flemón,
sondaje puntual, percusión sensitiva, movilidad y dolor 76-78.
La pérdida ósea producida por una inflamación crónica a lo
largo de la línea de la fractura lleva al desarrollo de una bolsa
periodontal, que se extiende desde el surco gingival hacia el
ápice del diente. Estos defectos son normalmente de 1-2 mm de
grosor, con un surco normal a ambos lados (sondaje puntual).
Los signos radiográficos, obtenidos mediante la radiografía
periapical convencional, que nos pueden hacer sospechar una
patología de fractura radicular vertical son los siguientes:
1. Separación franca de los fragmentos.
2. Líneas de fracturas radiolúcidas, dependiendo de la orien-
tación del plano o de la fractura con respecto al foco. La
línea de fractura puede ser evidente siempre que el foco
se encuentre dentro de un ángulo de 4° con la fractura.
Asimismo, las fracturas coincidentes en el plano con el
foco pueden ser enmascaradas por postes o por el mismo
material de relleno. Por ello, una fractura excéntrica al eje
longitudinal puede ser observada con mayor facilidad como
una sombra paralela radiolúcida al material de relleno.
3. Signos radioopacos. El material radioopaco puede introdu-
cirse dentro de la fractura. En sentido vestibulolingual, esto
puede observarse como una intensificación del material
radioopaco y como un fino velo de material de relleno en
las fracturas mesiolinguales.
 344 Endodoncia

FIG. 25-9  A) Radiografía periapical: pérdida ósea en la bifurcación radicular de un molar inferior debida a una perforación de la corona clínica.
B) Retratamiento de los conductos radiculares y sellado de la perforación mediante MTA. C) Regeneración ósea en la bifurcación al cabo de 42 meses.

4. Halo de radiolucidez apical, en especial en aquellas situacio-
nes en que la fractura incluye a ambas superficies. Quedan
definidas como en gota de lágrima.
5. Lesiones óseas con apariencia periodontal. En especial las
fracturas que incluyen la corona del diente. Se presenta una
imagen de ensanchamiento periodontal de espesor variable.
Esta área de radiolucidez tiene con frecuencia una forma en
escalón, con una apariencia angular en su nivel apical en vez
de redondeada. El nivel de la pérdida ósea frecuentemente
expresa el nivel al que llega la fractura.
6. Amalgamas a retro, pernos o material de restauración que
queda holgado de su posición inicial.
Sin embargo, con la llegada de la nueva tecnología de la
CBCT ha aumentado la posibilidad de diagnosticar estas frac-
turas verticales, gracias a que se puede observar bien la línea
de fractura en la estructura dental y también la pérdida ósea
alveolar consecuente. Ahora bien, no todos los aparatos de
tomografía volumétrica presentan la misma resolución espacial
ni el mismo campo de adquisición, por lo que esta mayor
sensibilidad exploratoria viene determinada por el tipo de
aparato y por las características de la fractura79-84 (v. cap. 9 sobre
diagnóstico por la imagen en endodoncia).
El pronóstico del diente viene determinado por el trayecto
de la fractura radicular vertical. Si la fractura es unilateral e
 25  Patología endoperiodontal 345

FIG. 25-10  A) Radiografía periapical: pérdida ósea debida a una reabsorción externa producida por un traumatismo dentoalveolar. B) Imagen sagital
obtenida por tomografía volumétrica de haz cónico que muestra el defecto en la dentina y la pérdida ósea alveolar. C) Imagen axial obtenida por
tomografía volumétrica de haz cónico que muestra el defecto en la estructura dentinaria y la pérdida ósea alveolar.
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 25-11  A) Radiografía periapical: pérdida ósea alveolar en el incisivo lateral superior derecho (1.2). B) Imagen sagital obtenida por tomografía
volumétrica de haz cónico que muestra la pérdida ósea alveolar vestibular y una imagen radiolúcida compatible con fractura radicular. C) Imagen
aumentada del mismo corte sagital.

intraósea, las maniobras que permiten el sellado de la fractura
pueden aportar cierto éxito en dientes unirradiculares durante
un tiempo. Ahora bien, en dientes multirradiculares, en frac-
turas bilaterales o cuando el trayecto de la fractura incluye el
surco gingival el pronóstico del diente es malo/imposible.
Cuando el pronóstico de la fractura radicular es malo y el clí-
nico se encuentra con un diente unirradicular, se han realizado
intentos infructuosos de reparación mediante la regeneración ósea
guiada. Cuando el diente es multirradicular, las técnicas de ampu-
tación radicular o técnicas de hemisección y extracción de la raíz
afectada se han utilizado con un éxito razonable durante años85.
Pérdida ósea alveolar por fractura
radicular horizontal
La fractura radicular horizontal también puede presentar una
pérdida ósea alveolar cuando las circunstancias clínicas hagan
que el tejido de reparación entre los fragmentos coronal y apical
sea del tipo de granulación descrito por Andreassen86, o bien
en el infrecuente supuesto de que el fragmento apical curse
con patología apical87.
Pérdida ósea alveolar por patología
no odontogénica
Si bien, afortunadamente no es una situación frecuente, el
clínico debe tener siempre presente que la patología tumoral
puede presentarse en forma de una lesión pérdida ósea de
apariencia similar a una lesión periapical. Las maniobras de vi-
talidad pulpar con respuesta positiva unida a la aparición de
una imagen periapical radiolúcida deben alertar sobre la posible
presencia de una patología tumoral88,89.
Pérdida ósea alveolar por periimplantitis
Jovanovic90 describe el concepto de periimplantitis. Los implan-
tes que sufren periimplantitis tienen una pérdida progresiva de
 346 Endodoncia

FIG. 25-12  A) Síndrome de pérdida ósea alveolar en el canino superior derecho y el primer premolar superior derecho. B) Retratamiento de los conductos
radiculares en el canino superior derecho y extracción del primer premolar superior derecho: muestra signos de recuperación ósea pasados 9 meses.

hueso en sentido coronoapical, que conlleva una inflamación Por esta razón, los tratamientos de conductos radiculares
de los tejidos blandos y un sondaje que excede de 5 mm. Este incluidos en las modalidades anteriormente citadas pueden
tipo de periimplantitis se encuentra en el 5-20% de la muestra considerarse dentro de este conjunto de tratamientos regene-
de este trabajo. radores de hueso alveolar cuando el diente va a ser extraído y
En la actualidad, el fracaso de un implante dental está fre- remplazado con un implante y cuando su situación es adya-
cuentemente relacionado con su incapacidad para oseointegrarse cente al nicho del implante y puede influir en la preservación
correctamente con el hueso o viceversa. Se considera un fracaso del hueso (figs. 25-12 y 25-13).
si el implante se ha perdido, se encuentra móvil o muestra una
pérdida ósea alrededor del mismo (periimplantitis) mayor de El papel de la endodoncia después
1 mm en el primer año y mayor de 0,2 mm el año siguiente91-95. de colocar los implantes
Zabalegui y Zabalegui96 describieron las relaciones de éxito/
fracaso de la terapéutica endodóncica implantológica. Observa- El diente adyacente presenta una patología endodóncica como
ron que la cantidad y calidad del hueso necesario para alojar un consecuencia del trauma ocasionado durante la colocación del
implante puede que se vean mediatizadas por la reparación de implante.
la patología endodóncica y describieron el papel del tratamiento Sussman101 denomina a este problema patología endodón-
endodóncico en la recuperación del hueso en el síndrome de cica implantológica y describe los dos tipos siguientes:
pérdida ósea alveolar. Finalmente, establecieron una secuencia Tipo I: patología endodóncica implantológica en donde el
de tratamiento para dos situaciones clínicas: 1) el fracaso del diente adyacente presenta una pulpa vital y la colocación
tratamiento endodóncico es anterior a la colocación del im- del implante provoca su necrosis
plante y 2) el fracaso del tratamiento endodóncico es posterior Tipo II: exacerbación de una patología periapical existente en
a la colocación del mismo. el diente adyacente, en un período corto de tiempo posterior
a la colocación del implante (fig. 25-14).
El papel de la endodoncia antes de la colocación
de los implantes
Los estudios de éxito/fracaso de los tratamientos endodóncicos
en las pulpas vitales y necróticas ofrecen un porcentaje de éxito
cercano al 90% de casos97-100. En el mismo sentido, cuando la te-
rapéutica endodóncica necesita de un retratamiento de conductos
ofrece altos valores de éxito, siempre que en la selección del caso
se incluya un conducto principal no alterado por el primer es-
fuerzo endodóncico y no se presente una pérdida ósea marginal.
Esta evidencia científica sobre el indudable éxito de la tera-
péutica endodóncica, recogida en la capacidad del periodonto
apical en recuperar su hueso, puede contemplarse tanto en el
diente adyacente al hipotético alojamiento del implante, como
en el lugar mismo donde la calidad del hueso es crítica para
el éxito de aquel.
Cuando las condiciones clínicas incluyen un volumen limi-
tado de hueso, se realizan tratamientos complementarios enca- FIG. 25-13  Radiografía periapical: (a) Regeneración ósea periapical en
minados a la preservación del alvéolo, del borde marginal, a la el canino superior derecho (1.3). (b) Recuperación ósea para la coloca-
regeneración ósea guiada y a la osteogénesis por distracción ósea. ción de implantes en un entorno de mayor cantidad de hueso alveolar.
 25  Patología endoperiodontal 347
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FIG. 25-14  A) Fotografía clínica: presencia de fístula en los tejidos periapicales del diente 2.3. B) Radiografía periapical: imagen radiolúcida del
canino superior izquierdo (2.3) y del implante en posición 2.4. C) Fotografía clínica durante el tratamiento de cirugía endodóncica que muestra el
ápice radicular y la punta del implante. D) Recuperación ósea después del tratamiento de cirugía endodóncica.
 348 Endodoncia
Laird y cols.102 proponen una nueva terminología para descri-
bir esta problemática: 1) «implanto endodontitis» (endodontitis
implantológica), en referencia a la patología periapical causada
por la colocación del implante, y 2) «endodonto implantitis» (im-
plantitis causada por una pérdida ósea de origen endodóncico).
En estas complicaciones endodóncicas de origen implanto-
lógico, las alternativas de terapéutica endodóncica, ya se trate
de tratamiento de los conductos, retratamiento de los mismos o
cirugía endodóncica, presentan un buen pronóstico cuando la
patología periapical no muestra signos de pérdida ósea marginal
y el diente tiene una adecuada restauración coronal.
La eficacia y predictibilidad de los implantes óseos en el
tratamiento de pacientes parcial o totalmente desdentados
está bien documentada en la literatura especializada actual.
Independientemente del sistema de implantes utilizado, el
porcentaje de éxito funcional supera el 90% después de un
período de 8-15 años103. Sin embargo, no hay que olvidar, que
el principal reto de la odontología implantológica sigue siendo
la regeneración y el mantenimiento de un volumen adecuado
de hueso y la estética de su terapéutica.
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1. ¿Qué propone la clasificación endoperiodontal
de Simon y cols. 1972?
A. Realizar el tratamiento endoperiodontal
combinado siempre.
B. Realizar el tratamiento de endodoncia cuando
el sondaje sea profundo.
C. Realizar el tratamiento de endodoncia siempre
que haya enfermedad periodontal avanzada.
D. Es una clasificación etiopatogénica.
E. Es una clasificación no vigente.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Es una clasificación
etiopatogénica que permite establecer un diagnóstico
diferencial de la patología endoperiodontal
y establecer una dirección de tratamiento.
2. ¿Cuál es la maniobra más determinante
en el diagnóstico diferencial del absceso
producido en la patología endoperiodontal?
A. Fistulografía.
B. Sondaje.
C. Pruebas de sensibilidad pulpar.
D. Radiografía periapical.
E. Tomografía volumétrica de haz cónico.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Las pruebas
de estimulación biofísica de sensibilidad pulpar.
Unas pruebas de sensibilidad negativas indican
la necesidad de iniciar el tratamiento
de conductos en esta patología endoperiodontal.
3. Cuando en una patología endoperiodontal
nos encontramos con un diente con ausencia
de caries, defecto angular vertical y necrosis pulpar,
¿en qué tipo de la clasificación endoperiodontal
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
25  Patología endoperiodontal 349.e1
propuesta por Simon y cols. nos encontramos
probablemente?
A. Primaria endodóncica.
B. Primaria endodóncica, secundaria periodontal.
C. Primaria periodontal.
D. Primaria periodontal, secundaria endodóncica.
E. Lesiones verdaderamente combinadas
endoperiodontales.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: En el tipo primaria
periodontal y secundaria endodóncica. Esta situación
clínica es relativamente frecuente cuando
la enfermedad periodontal produce defectos
angulares verticales. Normalmente, se confunde
con la condición clínica combinada.
4. El síndrome de pérdida ósea alveolar debe
considerarse:
A. Cuando hay un fracaso del tratamiento
de endodoncia.
B. Cuando hay una perforación radicular.
C. Cuando hay una fractura radicular vertical.
D. Cuando hay una imagen radiolúcida
en una patología no odontogénica.
E. En todos los anteriores supuestos.
Respuesta correcta: E
Respuesta razonada: Todas estas entidades
etiopatogénicas forman parte del síndrome de pérdida
ósea alveolar. Su elaboración y consideración
permiten al clínico establecer un diagnóstico
diferencial y una dirección de tratamiento ante
condiciones clínicas de imagen radiolúcida
en un diente con tratamiento de conductos
y síntomas y signos de dolor y supuración.
 26
Reconstrucción del diente
endodonciado
J. García Barbero  •  J. J. Hidalgo Arroquia
Particularidades del diente
endodonciado
Un diente que ha sido sometido a un tratamiento endodóncico
tiene algunas características que lo diferencian de los dientes
vitales y que influyen sobre la restauración. Por eso tiene sen-
tido dedicar un capítulo específico a la restauración de este
tipo de diente.
La primera diferencia importante es que, en el diente endo-
donciado, existe la posibilidad de utilizar el conducto radicular
para ayudarse en la restauración, ya sea para apoyar la retención
o para mejorar la simbiosis entre la corona dentaria restaurada
y la raíz.
Por otra parte, el diente desvitalizado pierde el efecto bioló-
gico que la pulpa ejerce sobre la dentina (aportación de fluido
dentinario, formación de dentina esclerótica y neodentina)
y que, al final, se traduce en una pérdida de elasticidad que
poco a poco va haciendo al diente más sensible a la fractura.
Este hecho induce a que muchos profesionales opinen que
cualquier diente endodonciado debe ser protegido con una
corona de recubrimiento total. En la actualidad se piensa que
la fragilidad de los dientes endodonciados se debe más a la
gran pérdida de tejido que suelen tener estos dientes que por
la supuesta pérdida de elasticidad. La pérdida de humedad no
parece reducir en absoluto la resistencia del diente1.
Una tercera característica del diente endodonciado es que,
por lo general, presenta una importante destrucción de la coro-
na dentaria, ya sea por el proceso que dio origen a la necesidad
de realizar un tratamiento de conductos (caries, fracturas, res-
tauraciones previas, etc.) o simplemente por la tendencia a
hacer aperturas camerales muy amplias para facilitar la instru-
mentación. La conservación de los rebordes marginales es muy
importante para evitar las fracturas coronarias. Las cavidades
mesiooclusodistales, que rompen los dos rebordes marginales,
son las de mayor riesgo, sobre todo en los premolares supe-
riores debido a la gran inclinación de sus vertientes cuspídeas.
Condicionantes de la reconstrucción
Existen algunos factores que pueden influir muy directamente
sobre el planteamiento general de la restauración, indepen-
dientemente del material de obturación que se haya escogido.
Entorno biológico
No tiene sentido plantear la restauración de un diente cuando
su entorno biológico augura un fracaso de las estructuras de
350
soporte. Por ello, es necesario hacer una valoración del estado
periodontal del diente y de las posibilidades de éxito a largo
plazo de la endodoncia. En caso de encontrar deficiencias que
pudieran ser causas de fracaso, es necesario resolverlas antes
de plantear la reconstrucción del diente.
Momento de la restauración
Un tratamiento endodóncico exige al menos la realización de
una preparación cavitaria en la corona para acceder a la cámara
pulpar. Además, suele haber otras razones por las que se pierde
más tejido dentario, como caries, fracturas, etc.
La restauración de los tejidos perdidos debe hacerse en breve
plazo, entre otras razones, para evitar la posible contaminación
de los conductos por bacterias2,3. Si el sellado de la restaura­
ción no es hermético, pueden penetrar en los conductos toxinas
bacterianas que podrían obligar a repetir la instrumentación y
la obturación de los conductos4.
Por ello, el diente endodonciado se debe restaurar lo antes
posible. Si la restauración definitiva debe aplazarse por cual-
quier motivo, es necesario colocar una obturación provisional
hermética capaz de mantener el sellado hasta el momento de
la restauración final.
Tamaño y localización del proceso causal
La razón más frecuente para tener que realizar un tratamiento
de conductos es la presencia de caries, sobre todo cuando se ha
producido una gran destrucción de tejido dentario. La cavidad
que se realiza para eliminar la caries debe independizarse, de la
cavidad que se practica para la apertura cameral. A veces pueden
ser coincidentes, pero la mayoría de las veces no lo son. Solo la
cavidad de acceso a la cámara reduce la resistencia coronaria a
la fractura a menos de la mitad de la que tiene el diente intacto5.
La apertura cameral debe hacerse siempre de acuerdo a las
reglas que permiten un correcto acceso a los conductos, como
se explica en el capítulo 14. La presencia de una caries en un
lugar que no coincida con la apertura cameral debe consi-
derarse un problema aparte. Intentar aprovechar la cavidad
preparada para tratar la caries como vía de acceso para realizar
el tratamiento de conductos suele dar lugar a una instrumen-
tación incorrecta. Este error se da con frecuencia en el grupo
anterior, donde las caries más frecuentes son interproximales,
y cuya limpieza nos aproxima mucho a una de las paredes
laterales de la cámara pulpar. Intentar realizar el tratamiento
aprovechando esa vía de acceso impedirá una instrumentación
correcta (fig. 26-1 A).
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 26  Reconstrucción del diente endodonciado 351

FIG. 26-3  Protección cuspídea, recomendable en dientes endodoncia-

dos con vertientes cuspídeas pronunciadas.
FIG. 26-1  A) La instrumentación que aprovecha la cavidad de tratamien-
to de la caries hace que las limas no puedan trabajar adecuadamente
en el conducto. B) Una apertura cameral independiente de la cavidad en una prótesis fija o removible, etc., influyen también en la
conduce a una gran destrucción coronaria. restauración, tanto en la selección del material ideal como en
la técnica restauradora.
Por ejemplo, la restauración de un premolar superior con
El hecho de preparar dos cavidades independientes, aunque
las vertientes cuspídeas muy pronunciadas deberá contemplar
en la mayor parte de los casos se comuniquen entre sí, hace
algún sistema de protección cuspídea para evitar una posible
generalmente que la destrucción de la corona del diente endo-
fractura (fig. 26-3). Estos dientes son propensos en sí mis-
donciado sea muy amplia (fig. 26-1 B).
mos a la fractura, pero lo son mucho más si han soportado un
En el caso de los molares, tanto superiores como inferiores,
tratamiento endodóncico, no solo por el aumento de fragilidad
la destrucción coronaria es especialmente grande cuando la
de las estructuras dentarias, sino porque la apertura cameral
caries es distal, ya que la apertura cameral debe abordarse
para la endodoncia se hace en el centro de la cara oclusal,
siempre desde el tercio mesial de la cara oclusal. De esta forma,
rompiendo parte de la estructura dentaria que une las cúspides
la destrucción final de la corona es la suma de la cavidad distal,
(fig. 26-4). Una incrustación con recubrimiento cuspídeo o
más la cavidad oclusal para acceder a la caries, más la apertura
una corona de recubrimiento total pueden ser la indicación de
cameral (fig. 26-2 A y B).
elección para estos casos.
Estas situaciones derivadas del tamaño y de la localización
de la caries condicionan el que, por lo general, la restauración
del diente endodonciado nos enfrente a grandes destrucciones, Requerimientos estéticos
con estructura dentaria remanente poco resistente y, por tanto,
Los dientes con altos requerimientos estéticos tienen también
a restauraciones complicadas.
algunos condicionantes de técnica. Por ejemplo, antes de res-
Cuando la razón para realizar el tratamiento de conductos
taurar con resina compuesta un incisivo endodonciado, hay
no es la caries, la reconstrucción suele ser más sencilla, ya
que asegurarse de cortar las puntas de gutapercha más allá del
que no existe la gran destrucción de tejido que conlleva la
nivel que marca el borde libre de la encía, para evitar que con
caries. En casos de fracturas que dañan o exponen la pulpa,
el paso del tiempo el aspecto estético del tercio cervical del
generalmente se puede acceder a la cámara directamente desde
diente se deteriore. Este detalle tiene menos importancia en
la exposición, ampliando esta solamente lo que sea necesario
los molares, y menos aún si el diente va a ser recubierto con
para la eliminación completa del tejido pulpar y la correcta
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

una corona protésica.

instrumentación.

Tipo de diente
Algunas características del diente que se va a tratar, tales como
la anatomía de la corona, el número, la forma y el tamaño de las
raíces, la función masticatoria que desempeña, la participación

FIG. 26-2  Una caries distal en un molar que necesita tratamiento en-
dodóncico (A) condiciona una gran destrucción de la corona (B), ya que FIG. 26-4  Fractura típica de una cúspide de un premolar superior
a la eliminación del tejido enfermo hay que añadir el tejido eliminado endodonciado. La participación de la raíz en la fractura ensombrece
para el abordaje de la caries y para la apertura cameral. el pronóstico.
 352 Endodoncia
Igualmente, en los dientes con responsabilidad estética que
no van a ser recubiertos protéticamente hay que asegurarse
de no dejar restos hemáticos en la cámara pulpar después del
tratamiento de conductos, ya que terminan por teñir de oscuro
el diente. En estos casos de dientes teñidos, la restauración tiene
que complementarse con un blanqueamiento interno y, a veces,
terminar en un recubrimiento vestibular con faceta de porcelana
en lugar de una simple restauración con resina compuesta.
Aún así, el éxito de la restauración del diente endodonciado
depende de varios factores, que se han de tener en cuenta en
conjunto, como una adecuada selección del perno y eliminar
la menor cantidad posible de tejido dentario sano remanente,
sobre todo a nivel cervical, con el objeto de preservar la pre-
sencia del efecto ferrule o de abrazadera6,7.
Complementos de retención
Es frecuente que para la restauración de un diente endodon-
ciado se necesite más retención de la que se puede obtener
aprovechando únicamente los tejidos dentarios remanentes. En
ese caso la odontología pone a nuestra disposición diferentes
sistemas de retención complementaria. Los sistemas extraden-
tarios de anclaje complementario de las restauraciones son los
pins y los pernos.
El empleo de pins en la actualidad está restringido a las res-
tauraciones con amalgama de plata, pero, salvo los cementados,
hoy de muy rara utilización, están contraindicados en la res-
tauración del diente endodonciado.
Sin embargo, los pernos son un complemento muy utilizado
en la restauración del diente endodonciado. Su utilización
está sujeta a una serie de requisitos que condicionan su indi-
cación. Solamente podrán indicarse en casos de raíces sanas,
mecánicamente suficientes, con morfología de conductos
adecuada. Pueden darse muchas situaciones en las que estén
contraindicados por dificultades técnicas (dificultad de acceso,
instrumentos fracturados, etc.) o morfológicas (raíces muy
curvas o estrechas).
A los pernos se les han atribuido dos funciones: favorecer
la retención de la restauración e incrementar la resistencia de la
unión entre raíz y corona. En la actualidad se considera que
la única utilidad real de los pernos es la de retener el muñón.
Parece ya aceptado universalmente que no tienen capacidad
para reforzar los dientes tratados endodóncicamente y, en todo
caso, lo que hacen es debilitar el diente por la estructura que
hay que eliminar para labrar el lecho que lo alberga8. El fra-
caso de la restauración se debe, en primer lugar, a la fractura
radicular y, en segundo lugar, a la pérdida del perno-muñón y
a la fractura del poste9.
Los pernos son elementos accesorios de retención que se
fijan dentro del conducto radicular después de haber realizado
la endodoncia. Generalmente se emplean para confeccionar
muñones que luego serán recubiertos por una corona de recu-
brimiento total.
La selección del tipo de perno depende fundamentalmente
del material con el que se va a realizar el muñón, aunque tam-
bién influyen otros factores como la necesidad de retención de
la restauración, la resistencia a la fractura del perno y del diente
remanente, etc.10-12.
Las dimensiones ideales de los pernos varían en función de
la morfología de la raíz, de la forma y dimensiones del muñón
que se va a realizar, de la cantidad de retención que tienen que
conseguir, etc.
FIG. 26-5  Las concavidades de las raíces (A y B) aumentan el riesgo
de perforación cuando se prepara el lecho para el perno, sobre todo si
se intenta convertir en circular un conducto ovalado (C).
A pesar de que pueden ser muy diversos, hay algunas nor-
mas que deben tenerse en cuenta:
1. El perno es más retentivo cuanto más largo es13-15. Sin em-
bargo, siempre deben respetarse los 4 o 5 mm más apicales
del conducto, para garantizar el sellado apical. Un tamaño
de la porción radicular del perno entre un medio y dos ter-
cios del conducto es suficiente para garantizar la retención
con poco riesgo de fractura radicular.
2. El grosor no debe ser mayor de la tercera parte del diámetro
de la raíz. Los pernos muy gruesos no son más retentivos y, sin
embargo, aumentan mucho el riesgo de perforación radicular.
3. La anatomía de la raíz debe conocerse muy bien antes de
preparar el lecho para el perno. Las raíces curvas solo per-
miten pernos muy cortos y, en ellas, se aumenta el riesgo
de perforación. Las raíces con concavidades laterales son de
alto riesgo porque el lecho puede adelgazar peligrosamente
la pared. Además, la radiografía no suele detectar las con-
cavidades laterales (fig. 26-5 A-C).
Tipos de pernos
A lo largo de la historia de la odontología se han diseñado mul-
titud de sistemas de pernos. De hecho, son varias las clasifica-
ciones existentes. La más clásica los agrupa según su forma y las
características de su superficie en cónicos, cilíndricos y cilindro-
cónicos, y estriados, lisos y roscados, respectivamente, además
de las combinaciones de ellos. Actualmente se considera que los
que mejor se adaptan al conducto, se retienen mejor y producen
menos posibilidades de fractura son los cilindrocónicos. En los
pernos actuales de fibra, su superficie es microporosa, lo que
ayuda a la adhesión del perno al conducto y al material de restau-
ración. Atendiendo a su principal función en clínica, la retención,
se pueden clasificar en: a) pernos metálicos con retención activa,
como por ejemplo los pernos roscados; b) pernos metálicos
con retención pasiva, como el resto de los pernos metálicos y
los pernos-muñones colados, cementados con diferentes tipos
de cementos; c) pernos no metálicos con retención pasiva,
como los de fibra de carbono, fibra de vidrio (cuarzo o sílice),
y d) pernos cerámicos, cementados todos ellos con cementos
a base de resinas. Se han desestimado ya los que se fijan a la
raíz roscándolos en el conducto, porque inducen a la fractura
radicular. Además, los avances en el terreno de la adhesión han
mejorado mucho el comportamiento de los cementados.
En la actualidad solo se emplean pernos cementados, que
pueden ser prefabricados o colados. Cada vez se tiende más a
utilizar los pernos prefabricados, ya que son suficientemente
retentivos y resistentes a la fractura, y además requieren un
procedimiento más sencillo, más rápido y más económico16-18.

Los pernos también pueden clasificarse según el material
de que están compuestos y sus características. Así, hay pernos
prefabricados metálicos, pernos prefabricados cerámicos o
inorgánicos, y pernos orgánicos o de resina, generalmente
combinados con sustancias inorgánicas y que, en este sentido,
se parecen a las resinas compuestas o composites.
Pernos prefabricados metálicos
Son los más clásicos dentro de los pernos cementados y
se emplean con éxito desde hace muchos años. Al principio se
fabricaban en acero inoxidable; actualmente, la mayoría son de
titanio o de aleaciones de titanio, que es más biocompatible,
más resistente a la corrosión, menos conductor térmico, de
menor densidad, adecuada radiolucidez, menor módulo elás-
tico y menor potencial alergénico19. Sin embargo, a diferencia
de los de acero, si se doblan para facilitar la restauración, pier-
den sus propiedades mecánicas de resistencia a la fractura. La
aleación más frecuentemente empleada es la Ti-6Al-4V (con,
aproximadamente, el 90% de titanio, el 6% de aluminio, el 4%
de vanadio y pequeñísimas cantidades de hierro, carbono, etc.).
Se cementan en un lecho preparado con un trépano cu-
yo diámetro está estandarizado con el diámetro del perno
(fig. 26-6 A y B).
Antes de cementarlos se prueban (el control de la longitud
puede realizarse mediante radiografías, ya que son radioopacos)
y se cortan a la medida necesaria, procurando que la parte que
se va a desechar sea la más alta del perno, ya que los pernos
suelen terminar en una punta diseñada para acomodarse a
la forma de la raíz de la manera menos traumática posible
(fig. 26-7 A y B).
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIG. 26-6  A) El diámetro del trépano está estandarizado con el del
perno. B) Perno metálico colocado en la raíz distal de un molar inferior
para medir por dónde se debe cortar su extremo coronal.
FIG. 26-7  A) Un perno terminado en forma cilíndrica puede provocar la
fractura de una raíz estrecha. B) Un perno terminado en forma troncocóni-
ca se acomoda mejor a la anatomía de la raíz y favorece menos la fractura.
26  Reconstrucción del diente endodonciado 353
Pernos prefabricados de resina reforzada con fibra
Las nuevas posibilidades que ofrecieron los cementos de resina
han abierto las puertas a otros tipos de pernos formados por
una matriz de resina epóxica o una del mismo tipo que las de
los composites, como el BisGMA, el TEGDMA y el UDMA, y un
relleno de fibras de distintos materiales, como carbono, cuarzo
o dióxido de silicio. Nótese el enorme parecido de los compo-
nentes con las resinas compuestas utilizadas como material de
restauración coronaria y, por tanto, la gran uniformidad que se
puede conseguir entre el perno y la misma.
Los pernos reforzados con fibras de carbono fueron in-
troducidos por Duret en 199020,21. Su forma es cilíndrica, con
dos conicidades en su parte más distal, y su estructura interna
consiste en haces de fibra de carbono dispuestas longitudinal-
mente, paralelas y equidistantes, que siguen el eje axial del
perno, en el interior de una matriz de resina epoxi. Como las
fibras se disponen de forma longitudinal a lo largo del perno,
no resulta excesivamente difícil atravesar longitudinalmente el
perno en el caso de tener que reintervenir en el tratamiento de
conductos por un fracaso de la endodoncia22,23.
Su módulo elástico, de alrededor de 15 Mpa, y por tanto
muy parecido al de la dentina, es muy adecuado para soportar
las tensiones a las que será sometido y dispersar las fuerzas
oclusales a lo largo del eje axial del diente, evitando que las
líneas de fuerza se concentren en un área reducida24-26.
Su contenido en resina facilita la unión al material de res-
tauración cuando este es resina compuesta.
Para restauraciones de resina compuesta ofrecen numerosas
ventajas con respecto a los metálicos, ya que soportan mejor las
fuerzas laterales, reducen el riesgo de fracturas radiculares27,
de despegamiento de las paredes del conducto, no se corroen,
etc.28.
Su color negro era un inconveniente cuando podían trans-
parentarse a través de la restauración. Cuando se utilizaban para
confeccionar un muñón este detalle carecía de importancia.
Por esta razón aparecen los pernos reforzados con vidrio,
ya sean de cuarzo o sílice. Son pernos de color blanco mate
o translúcidos. En estos últimos se da como característica la
posibilidad de transmitir la luz de la lámpara de fotopolimerizar
al interior del conducto, facilitándose la polimerización del
adhesivo y del cemento empleado en la fijación del perno. La
eficacia de esta polimerización no se conoce con exactitud.
Las propiedades son prácticamente las mismas que las de
los pernos de fibra de carbono, sobre todo en lo que se refiere
al módulo de Young, a las resistencias mecánicas y a la dis-
tribución de las fuerzas oclusales hacia el diente.
Son muchos los trabajos donde se señalan las ventajas de es-
te tipo de pernos, en comparación con los otros sistemas de
pernos, metálicos y colados, relacionadas con su ME: menor
estrés en la interfase poste/cemento, menor frecuencia de frac-
turas radiculares, patrón de fractura más favorable, etc29-31.
Con este tipo de pernos no solo se consigue una unidad es-
tructural y de composición entre los diferentes materiales que
entran a formar parte de la restauración del diente, sino también
una unidad de comportamiento y funcionalidad que, además,
es muy parecida a la de los tejidos dentarios. Las indicaciones
actualmente más generalizadas en cuanto a la restauración
directa del diente endodonciado son emplear procedimientos
adhesivos, tanto en la restauración de la corona como de la
raíz, para reforzar el tejido remanente y optimizar la retención
y la estabilidad de la restauración, y utilizar postes y materia-
les de restauración con propiedades mecánicas próximas a las
 354 Endodoncia
de la dentina. Incluso podría decirse que igual o mejor que
la conseguida con los pernos-muñón colados, y que pueden
utilizarse en todas las indicaciones en las que se colocan pernos
metálicos32. Además, en caso de riesgo de fractura se producirá
antes en la restauración corona-perno que en la raíz.
También, como alternativa estética a los pernos de carbono
surgen los pernos de cerámica, compuestos por óxido de circo-
nio. Pueden utilizarse para fabricar un muñón de porcelana si
se envía al laboratorio una impresión de arrastre con el perno
introducido en el conducto33.
Aunque son blancos y bastante resistentes a la fractura,
tienen un módulo elástico mucho más alto que los de fibra
de carbono, lo que les confiere una excesiva rigidez. Además,
por su gran dureza, es imposible hacer una reendodoncia a su
través, por lo que un fracaso del tratamiento de conductos con-
dena a realizar una apicectomía o una extracción. Actualmente
no hay muchos estudios clínicos a largo plazo que permitan
ajustar sus indicaciones33.
Otra alternativa que debe considerarse es la de los pernos-
muñones de composites laminados con fibras de polietileno
entrecruzadas. El procedimiento de confección es semejante
al empleado para hacer los puentes adhesivos directos o las
férulas periodontales, impregnando el material de fibra
en cemento de resina o un composite fluido y colocándolo en
el interior del conducto, donde polimeriza y se adapta a la
forma de su superficie interna. El método exige experiencia y
habilidad, por lo que no es de uso común en la práctica clí-
nica habitual.
Por último, en caso de conductos grandes elipsoidales o no
circulares, si no se quiere colocar un muñón colado, se puede
recurrir a los llamados «pernos anatómicos»34. La filosofía de
estos pernos consiste en el rebasado, por medio de una resina
compuesta de viscosidad modificada, de un perno translúcido
de fibra de vidrio. La técnica de rebase es sencilla, pues basta
introducir en el conducto, previamente alisado, el conjunto
perno-composite, realizar una prefotopolimerización en el
interior del mismo, y otra una vez extraído. Ya con la forma del
perno adaptada a la del conducto, se realiza la cementación de
la forma habitual para los pernos de fibra.
Pernos colados
Son los más experimentados y predecibles. El material de elec-
ción es el oro, que es el único metal que permite la necesaria
precisión en el colado. En la actualidad se están desarrollando
sistemas de pernos de cerámica inyectada y tecnopolímeros
inyectados, de los que aún hay poca experiencia clínica para
su evaluación35,36.
Su principal ventaja es que, además de aprovechar las favo-
rables propiedades mecánicas y biológicas del oro, el perno y el
muñón constituyen una sola pieza37. Son ideales en los casos de
conductos muy cónicos u ovalados, donde el ajuste que pueden
conseguir los pernos prefabricados es muy escaso, y permite
además una preparación del lecho mucho más conservadora38
(fig. 26-8 A y B).
Posibilidades de restauración
La restauración de un diente endodonciado se puede abordar
desde dos perspectivas bien diferentes: a) se restaura la apertura
cameral y la caries que motivó la endodoncia con un material
de obturación de forma convencional, y b) se prepara el diente
para recibir una corona de recubrimiento total16.
FIG. 26-8  En los conductos muy anchos u ovalados (A) se adaptan
mejor los pernos colados. En los cilíndricos (B) pueden utilizarse los
pernos prefabricados.
Cuando la destrucción coronaria no es muy importante, se
puede optar por la primera opción. Cuando la corona dentaria
se ha destruido por completo, debe optarse por la confección
de un muñón preprotésico. Entre ambas situaciones hay casos
que pueden resolverse razonablemente bien de las dos formas,
y es el criterio propio del profesional el que determinará cuál es
el sistema más adecuado. Aún existe el criterio, defendido por
algunos autores, de que cualquier diente endodonciado debe
ser recubierto siempre por una corona protésica, independien-
temente de la cantidad de diente que haya quedado destruido.
A medida que pasa el tiempo va perdiendo fuerza esta opción
tan tajante como agresiva y costosa.
Aunque existen diferentes protocolos para planificar la
restauración de un diente endodonciado basados en distintos
esquemas, como la localización del diente en la arcada, o el
grado de lesión coronaria 39, aquí se sigue un esquema en
función del material que se va a emplear en la restauración
coronaria.
Restauración con amalgama de plata
Durante mucho tiempo y con muy buenos resultados se ha
utilizado la amalgama para hacer muñones preprotésicos como
única alternativa a los muñones de oro colado. Sus ventajas
sobre los de oro son que se hacen en una sola sesión, sin
dependencia del laboratorio, a mucho menor costo y con un
ajuste perfecto entre la amalgama y el diente remanente, ya
que la amalgama se condensa directamente sobre el diente y no
existe la interfase de cemento imprescindible en los muñones
colados.
La amalgama puede ser un material de obturación indica-
do en algunos casos. Sus propiedades estéticas lo desaconse-
jan en todos los casos de dientes anteriores donde no se vaya a
recubrir el diente mediante coronas.
En el sector posterior puede estar indicada en cualquier
situación. La extensión por resistencia, que obliga a eliminar
cualquier pared que haya quedado frágil, conduce con fre-
cuencia a preparar cavidades demasiado grandes, donde la
retención y la sustentación están comprometidas. El hecho
de no poder utilizar pins roscados en estos casos dificulta aún
más las cosas.
En caso de necesitar complementos de retención tendrían
que utilizarse pernos intrarradiculares. Estas situaciones cons-
tituyen la indicación precisa de los pernos prefabricados metáli-
cos, que pueden cementarse con fosfato de zinc o con cementos
de resina o ionómero modificado.

Técnica de confección de un muñón
de amalgama con perno
La preparación de la cavidad debe garantizar una adecuada
sustentación del muñón, es decir, debe evitar la tendencia al
desplazamiento.
Como siempre que se va a colocar un perno, independien-
temente del tipo que sea, previamente se ha de seleccionar
el conducto o conductos donde se va a poner, que va a estar
en relación con las características del propio conducto y con
la zona de la restauración que más necesita de la función del
perno, es decir, donde más tejido dentario falte. En el caso
de los pernos metálicos se cuenta con la ventaja de poderlos
doblar con este fin, si es necesario. Sobre la eliminación de
la gutapercha y la preparación del conducto basta decir que
existen instrumentos específicos en los kit de presentación
de los pernos con el tamaño y la forma adecuados, y que la
cantidad de gutapercha retirada ha de estar en consonan-
cia con la longitud del conducto conformada y, por tanto,
con la del perno, y no más. Como los pernos prefabricados
son cilíndricos, existe una tendencia a la rotación en los
casos en que hay una destrucción total de la corona. Para
compensar esta tendencia a la rotación puede tallarse una
caja accesoria que genera menos riesgo de fractura que un
pin roscado (fig. 26-9). En el caso de los pernos metálicos
es fácil la medición de la longitud del perno, ya que son
radioopacos, y pueden utilizarse las radiografías que sean
necesarias para ello.
Aunque pueden utilizarse otros tipos de cementos (de resi-
na, de ionómero de vidrio), los de elección para estos pernos
son los de oxifosfato de zinc. Es un material de fácil manejo y
del que se conocen sobradamente sus cualidades como material
cementante. La resistencia mecánica que alcanza es suficiente
para realizar la adhesión mecánica del perno a la superficie
interna del conducto. Hay una serie de consideraciones que
deben tenerse siempre presentes para que su manejo y coloca-
ción se hagan correctamente. La mezcla de sus componentes
se ha de realizar en una loseta fría, siguiendo las instrucciones
del fabricante con respecto a las proporciones y los tiempos de
mezcla, de trabajo y de fraguado. Ya que el fraguado es rápido,
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
su colocación se ha de hacer rápidamente, introduciendo el
material en el conducto, previamente seco, con un lentulo y
mojando la parte más distal del perno. El perno debe mante-
nerse fijado en su posición hasta que el cemento fragüe, para
evitar su desplazamiento.
FIG. 26-9  Cuando el muñón y el perno no tienen ningún impedimento
para girar sobre su eje debe prepararse algún sistema que contrarreste la
tendencia a la rotación. En este esquema se ha tallado una caja accesoria.
26  Reconstrucción del diente endodonciado 355
FIG. 26-10  La cámara pulpar y las entradas de los conductos sirven
como sistema de anclaje para la amalgama.
La retención del muñón suele ser responsabilidad casi exclu-
siva del perno, sobre todo si el diente remanente es muy escaso.
Estas situaciones de retención deficitaria pueden mejorarse
por medio de amalgamas adheridas, es decir, interponiendo
entre la amalgama y el diente una interfase de resina adhesiva
capaz de unirse a la dentina por un lado y a la amalgama por
el otro. La capacidad de unirse a la amalgama parece estar
más relacionada con una traba micromecánica que con un
fenómeno de adhesión química40.
Aunque la adhesión que se consigue en las amalgamas
adheridas no es muy significativa, pueden ser un buen com-
plemento para situaciones de retención escasa. Además, el
hecho de que el muñón esté adherido a la estructura dentaria
proporciona un mejor reparto de fuerzas, lo que disminuye la
tensión que el perno transmite a la raíz y, por tanto, reduce el
riesgo de fractura.
Aún así, la universalización del uso e indicación de las resi-
nas compuestas y de los sistemas adhesivos por los magníficos
resultados que se obtienen en estas situaciones especiales, hace
menos fácil indicar las amalgamas adheridas.
En algunos molares con cámara pulpar grande puede
usarse el espacio de la cámara y la entrada de los conductos
como anclaje para la amalgama en sustitución de los pernos
(fig. 26-10).
Las preparaciones de la entrada de los conductos deben ser
anchas y poco profundas para evitar que se fracture la amal-
gama en su interior.
Uno de los puntos débiles de los muñones de amalgama es
la dificultad que entraña colocar un buen sistema de encofra-
miento, capaz de resistir sin desplazarse las fuerzas necesarias
para condensar la amalgama, sobre todo si casi no queda corona
dentaria remanente. Las matrices que se fijan al diente por
presión solo se fijan bien si queda suficiente estructura dentaria
donde acomodarlas. Si no es así, hay que recurrir a encofrar con
aros de cobre sujetos con godiva, que son difíciles de ajustar y
consumen mucho tiempo.
Otro de los inconvenientes de los muñones de amalgama es
que no se puede retirar la matriz de inmediato y tampoco se
pueden tallar para la prótesis en la misma sesión. Todos estos
aspectos son mucho más favorables en los muñones de resina
compuesta.
Restauración con resina compuesta
La resina compuesta es actualmente mucho más utilizada que
la amalgama para restaurar dientes endodonciados, tanto en
caso de tener que preparar muñones preprotésicos como para
 356 Endodoncia

restaurar solamente las estructuras dentarias perdidas. Puede

estar contraindicada en algunas situaciones como, por ejemplo,
en los casos en que sea imposible controlar la humedad durante
el tratamiento41.
El módulo elástico de la resina compuesta es mucho más
favorable que el de la amalgama cuando se trata de reconstruir
grandes destrucciones. El efecto monoblock que se consigue
entre la resina compuesta, los sistemas adhesivos de cementado
y los pernos de fibra reforzada, en cuanto a sus propiedades
mecánicas y funcionalidad, explican su éxito. En caso de res-
tauraciones con exigencias estéticas son el material de elección.
En muchas ocasiones, dientes anteriores tratados endodónci-
camente en los que la cavidad de acceso es pequeña y no hay
grandes pérdidas de tejido, una restauración convencional
con resina compuesta es suficiente, sin necesidad de pernos ni
coronas de recubrimiento total. FIG. 26-11  La deflexión provocada por la contracción de polimeriza-
En los dientes anteriores que no van a ser recubiertos, hay ción puede ejercer una tracción de las cúspides.
que cuidar algunos detalles de la técnica que pueden influir en
el resultado estético final:
1. Las puntas de gutapercha deben ser recortadas a la entrada
del conducto para que no quede gutapercha ni sellador que
puedan teñir con el tiempo la zona cervical de la corona.
2. Si ha habido hemorragia pulpar previa al tratamiento en-
dodóncico, por ejemplo por una fractura, o durante la ins-
trumentación, es necesario lavar bien la cámara pulpar con
agua oxigenada e hipoclorito sódico, para asegurar que no
queden hematíes dentro de los conductillos dentinarios,
que acabarían por teñir de oscuro la corona.
3. Si el diente anterior que se va a restaurar ya está oscurecido, FIG. 26-12  La inserción de la resina compuesta en capas tiende a
es preciso realizar, previamente al tratamiento restaurador, reducir la deflexión.
un blanqueamiento interno, ya sea con la técnica clásica de
peróxido de hidrógeno y perborato sódico en varias sesio-
Esto no es diferente de lo que se hace en un diente vital,
nes, o con técnicas más modernas, como las que se basan en
pero dado que los dientes desvitalizados son más frágiles, todo
el láser en una sola sesión, hasta conseguir el color natural
lo relativo a evitar la fractura cobra mayor importancia y, por
(cap. 27). Si no se logra del todo, puede intentarse un recu-
tanto, la técnica debe ser más cuidadosa.
brimiento de toda la cara vestibular con resina compuesta.
Cuando el diente va a ser cubierto con una corona protésica
En estos casos no suele ser fácil conseguir un verdadero
pero no se va a poner un perno intrarradicular, no hay con-
aspecto natural del diente, y a veces hay que terminar por
sideraciones especiales que diferencien la reconstrucción del
resolverlo con una faceta de porcelana.
diente endodonciado de la del diente vital.
En caso de necesitar un perno para realizar un muñón se En caso de necesitar complementar la retención de la res-
utilizan pernos de resina reforzada con fibra, siempre que la tauración de los dientes posteriores con pernos, debe utilizarse
forma del conducto permita un ajuste suficiente. Si el conducto el conducto más ancho (el palatino de los molares superiores
es muy ovalado o muy cónico habría que recurrir a los sistemas y el distal de los inferiores). Si se utilizan pernos prefabricados,
de pernos-muñones de composites laminados con fibras de se seleccionan pernos de resina reforzada. Los pernos reforza-
polietileno entrecruzadas y a los «pernos anatómicos» referidos dos con óxido de circonio son demasiado rígidos y, por ello,
anteriormente o bien fabricar un muñón colado. han tenido menos aceptación que los reforzados con fibras de
En los dientes posteriores, si la destrucción de estructuras carbono o cuarzo.
dentarias no es muy grande no hay ninguna recomendación Pueden colocarse dos pernos si hay dos buenos conductos
especial en cuanto a la técnica de restauración. disponibles. En este caso deben probarse siempre ambos a la
En caso de gran destrucción, hay que tener especial cui- vez, para asegurarse de que no se interfieren mutuamente.
dado con las paredes que hayan podido quedar frágiles. Si ha
quedado esmalte sin apoyo dentinario, habrá que asegurar el Técnica de realización de un muñón
grabado de la cara interna de los prismas para asegurar la unión de resina compuesta con perno
de la resina compuesta, que será la que dará soporte mecánico Los pernos de resina se adhieren a la resina compuesta, cosa
a ese esmalte. Si las paredes son frágiles, aunque haya dentina que no ocurre con los pernos metálicos. Por ello, los metáli-
de soporte en todo el esmalte, hay que evitar en lo posible la cos no están indicados cuando el muñón va a ser de resina
deflexión, es decir, la deformación de las paredes por la tracción compuesta.
generada por la contracción de polimerización (fig. 26-11). En Como la secuencia de colocación de este tipo de pernos
estos casos, la inserción de las capas de resina compuesta debe tiene muchas fases semejantes a las de los pernos metálicos,
hacerse de forma que una misma capa no contacte dos paredes solo se va a hacer alguna puntualización de las mismas. Como
opuestas (fig. 26-12). estos pernos no se pueden doblar, es necesario que la parte

FIG. 26-13  El lecho para el perno se prepara con el trépano estandarizado.
FIG. 26-14  Una vez preparado el lecho, se debe probar el perno para
garantizar que queda estable, que penetra a la misma profundidad que
lo hizo el trépano y que sobresale a la longitud adecuada.
emergente del perno coincida con la zona de la restauración
que se va a retener. Por tanto, hay que seleccionar cuál es el
conducto idóneo para la colocación del perno. Actualmente
la medición de la longitud del perno también puede hacerse
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
mediante radiografías, pues son suficientemente radioopacos.
Como en cualquier perno, primero se ha de eliminar la gu-
tapercha del interior del conducto; luego hay que conformarlo
con los trépanos específicos, del mismo tamaño y grosor que
el perno elegido (fig. 26-13), y, como siempre, volver a pro-
bar el ajuste del perno al conducto y su longitud (fig. 26-14).
La fijación del perno al conducto debe hacerse con cemen-
tos de resina, después de haber preparado el conducto con
grabado y con un adhesivo autopolimerizable. Los adhesivos
fotopolimerizables son arriesgados porque pueden impedir
la entrada del perno, ya que hay que polimerizarlos antes de
introducir el cemento. Aunque existen pernos translúcidos, y
también adhesivos y cementos duales que podrían usarse en
la cementación de este tipo de pernos, junto con sistemas de
fotopolimerización, su eficacia está en discusión42,43. No son
pocos los autores que aunque no proscriben estos sistemas
fotopolimerizables, sí aconsejan colocar mejor adhesivos y
cementos autopolimerizables para asegurar la polimerización
a lo largo de todo el conducto.
La inserción del cemento en el conducto debe hacerse con
un instrumento rotatorio tipo lentulo, que quede muy holgado
dentro del conducto para evitar que se fracture. Si no se rellena
26  Reconstrucción del diente endodonciado 357
FIG. 26-15  La confección del muñón alrededor del perno resulta sencilla
al no ser necesario el empleo de matrices y poder polimerizar por capas.
FIG. 26-16  La confección del muñón de resina compuesta alrededor
del perno se hace fácilmente sin necesidad de encoframiento.
bien el conducto con el cemento, en su interior pueden quedar
burbujas de aire que comprometan la cementación.
Hoy ya hay inyectores lo suficientemente finos como para
llevar el cemento directamente al conducto desde la jeringa de
inyección. En ese caso, se inyecta desde el fondo del lecho y se va
retirando la jeringa a medida que se va rellenando el conducto.
La introducción del perno debe hacerse lentamente, para
permitir que el cemento sobrante rebose suavemente. Una
inserción muy brusca podría incluso desplazar la gutapercha
remanente hacia apical.
La facilidad de construir el muñón alrededor del perno
a base de capas simplifica mucho la técnica con respecto a
los muñones de amalgama (fig. 26-15), ya que, en estos, es
necesaria una buena matriz, en ocasiones muy difícil de adaptar
y de fijar (fig. 26-16).
El paso del tiempo va dando cada vez más confianza en el
empleo de muñones de resina compuesta, de forma que los de
amalgama, por su dificultad técnica, han quedado desplazados
casi por completo del panorama odontológico.
Restauración con cemento
de ionómero de vidrio
Las propiedades mecánicas de los cementos de ionómero de
vidrio no aportan prácticamente ninguna ventaja con respecto
a los de resina compuesta o los metálicos. En la actualidad no
 358 Endodoncia
tienen sentido para hacer muñones, sino solo como material de
relleno para complementar alguna zona del muñón de diente
natural donde falte algo de tejido. Quizás su propiedad de
liberar flúor pudiera indicarlos en algún caso. La técnica en caso
de diente desvitalizado no varía en nada de la convencional.
Restauración con oro colado
La reconstrucción del diente endodonciado por medio de
muñones de oro colado es el sistema que mejor ha resistido
el paso del tiempo. En la odontología moderna son la única
alternativa real a los muñones de resina compuesta. Los avances
de la técnica han ido simplificando cada vez más las fases que
resultaban más complicadas, como por ejemplo la de obtención
de una buena impresión del conducto.
Los pernos de oro están específicamente indicados en los
casos en que el conducto, por ser muy ancho o muy ovalado,
no se adapta bien a la forma de los pernos prefabricados, que
siempre tienen una sección circular. También cuando existe una
gran destrucción de la corona dentaria, siempre que quede al
menos 2 mm de tejido dentario que posibilite el efecto ferrule
o de abrazadera.
El hecho de que el perno y el muñón sean de una sola pieza
garantiza la unión perno-muñón, y, por tanto, el funcionamien-
to unitario del mismo (fig. 26-17 A y B).
En cambio, en la unión del perno a la raíz tienen peores
características que los de resina compuesta, ya que el perno de
oro no puede unirse tan firmemente al cemento como lo puede
hacer un perno de resina a un cemento de resina.
Otro de sus graves inconvenientes es que necesitan una fase
de laboratorio y, por tanto, precisan dos sesiones. Esto, unido
al costo del material, los convierte en una alternativa mucho
más cara que la de los de resina compuesta.
Técnica de realización de un muñón de oro colado
La preparación del lecho para el perno puede hacerse adap-
tándolo a la forma del conducto. Cabe recordar que en la pre-
paración para pernos estandarizados hay que forzar la forma
del conducto para que se acomode a la forma del perno. Hay
que asegurar que el lecho tenga suficiente amplitud como
para que pueda tomarse una buena impresión del conducto,
y que el perno colado tenga suficiente longitud y grosor. Un
perno demasiado fino es poco resistente y difícil de colar.
Para tomar la impresión debe introducirse un alma de plás-
tico que asegure la estabilidad del material de impresión al
FIG. 26-17  La unión entre el perno y el material para el muñón es
mucho mejor en los muñones colados (B), ya que forman una sola pieza,
a diferencia de la unión entre un perno prefabricado y el material de
restauración (A).
retirarlo de la boca y durante la fase de vaciado de la impresión.
También puede tomarse la impresión con material calcinable,
que será colado directamente.
La cementación puede hacerse con el clásico cemento de fos-
fato de zinc o con cualquiera de los cementos modernos de
resina o de ionómeros reforzados.
Restauración con porcelana
Las incrustaciones de porcelana son una alternativa interesante,
sobre todo cuando es necesario realizar una protección cus-
pídea. Las ventajas de las incrustaciones de porcelana con
respecto a las de oro colado residen en la mejor interfase que
se puede lograr entre la restauración y el tejido dentario. Por
un lado, la cara interna de la incrustación se puede grabar con
ácido fluorhídrico y, por otra parte, el esmalte de los márgenes
de la cavidad puede grabarse con ácido ortofosfórico para
conseguir el sellado perfecto con el cemento de resina. Todo
esto, unido a la estética que proporcionan, hace que esta moda-
lidad de restauración esté indicada en muchos casos de diente
endodonciado. Sus características mecánicas y biológicas, así
como la técnica clínica, no difieren en nada de la restauración
con incrustaciones de porcelana del diente vital.
En el frente anterior la restauración con carillas de porcelana
puede ser un tratamiento muy resolutivo cuando el diente en-
dodonciado está oscurecido y no se logra un resultado estético
suficiente con técnicas de blanqueamiento y con recubrimiento
vestibular directo con resina compuesta.
Actualmente las técnicas de confección de restauraciones
cerámicas por sistemas informáticos tipo CAD-CAM, pueden
también emplearse en dientes endodonciados para hacer in-
crustaciones o carillas de porcelana en una sola sesión.
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 26  Reconstrucción del diente endodonciado 359.e1

1. No son características del diente endodonciado: 4. Los pernos que producen con más frecuencia
A. Posibilidad de usar el conducto radicular. fractura radicular son:
B. Pérdida de elasticidad. A. Los metálicos.
C. Importante destrucción dentaria. B. Los de fibra de cuarzo.
D. Pérdida de humedad. C. Los roscados.
E. Ennegrecimiento del diente. D. Los cilindrocónicos.
Respuesta correcta: E E. Los cerámicos.
Respuesta razonada: El ennegrecimiento no es una Respuesta correcta: C
característica del diente endodonciado, ya que, si el Respuesta razonada: El mecanismo de sujeción
tratamiento es correcto, no tiene por qué aparecer. se basa en la presión y corte del tejido dentario,
Otras patologías dentarias lo pueden producir. con mayor fricción y estrés.
2. Entre los condicionantes de la restauración están: 5. El concepto de «monoblock» se consigue mejor
A. Estado periodontal. con la combinación:
B. Tipo de diente. A. Perno de fibra-restauración coronaria cerámica.
C. Necesidad de retención complementaria. B. Perno metálico-restauración coronaria
D. Requerimientos estéticos. de amalgama.
E. Localización del proceso causal. C. Perno de cerámica-restauración coronaria
Respuesta correcta: C de cerámica.
Respuesta razonada: La necesidad de retención D. Perno de fibra-restauración coronaria con resina
complementaria no condiciona el que el diente compuesta.
endodonciado se restaure o no. Con frecuencia E. Perno metálico-restauración coronaria de resina
es una ventaja del diente endodonciado. compuesta.
Respuesta correcta: D
3. La capacidad retentiva del perno depende de: Respuesta razonada: Por la capacidad de unión
A. El grosor. entre todos ellos y al diente, lo que produce
B. La longitud. un efecto monoblock funcional.
C. El material que lo forma.
D. El sistema de preparación del conducto.
E. El tipo de restauración coronaria.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: Depende de la longitud,
es decir, de la cantidad de superficie de contacto
entre el perno y el tejido dentario.
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 27
Blanqueamiento de dientes
endodonciados
V. Faus Llácer  •  V. Faus Matoses
Introducción
El que un solo diente cambie de color es motivo más que su-
ficiente para que el paciente consulte con un especialista para
tratar de resolver su problema estético. El oscurecimiento o
alteración del color de los dientes endodonciados no es in­
evitable y, en caso de ocurrir, puede tratarse mediante técnicas
conservadoras de blanqueamiento.
El blanqueamiento es el tratamiento destinado a devolver a
un diente su color y translucidez cuando se presentan manchas
o pigmentaciones que afectan la estética facial.
En 1895, Garretson ya intentó combatir el problema
antiestético que significa un diente decolorado como
consecuencia de un tratamiento de endodoncia. En este
caso se utilizó como agente químico el ácido clorhídri­
co (HCl).
En 1950, Person introdujo el uso del peróxido de hidró-
geno como agente blanqueador, y en 1963, Nutting y Poe1
mezclaron el peróxido de hidrógeno con el perborato de
sodio al 2%, introduciéndolos dentro de la cámara pulpar
y dejándolos actuar durante 3 semanas. Esto se conoce
como técnica ambulatoria de blanqueamiento (walking
bleach).
En 1976, Frank2 utilizó el calor, además de superoxol (so-
lución de peróxido de hidrógeno estabilizado al 30%), para
conseguir resultados más eficaces. Este procedimiento se co-
noce como técnica termocatalítica.
Actualmente se realiza el grabado de la cámara pulpar con
ácido ortofosfórico al 37%, para favorecer la penetración de las
soluciones blanqueadoras en la dentina en el tratamiento de
los dientes intensamente manchados.
Para Grossman3, solo el 20% de los dientes tratados endo-
dóncicamente presenta pigmentación dentaria; de este por-
centaje, el 75% de los casos responden satisfactoriamente a
las técnicas de blanqueamiento y en el resto hay que aplicar
cualquier otro tipo de tratamiento estético.
Etiología
Las causas más frecuentes de cambio de color en dientes des-
vitalizados son las siguientes:
1. Las hemorragias pulpares debidas a un traumatismo son,
para Frank (1986)2, la causa más frecuente de decolora-
ción dental. Asimismo, Nutting y Poe1 también indican
360
que la hemorragia pulpar es el factor que con mayor
frecuencia es responsable de las tinciones dentarias. En
estos casos se produce una liberación de glóbulos rojos,
o sea, una hemólisis, con liberación de hemoglobina que
se descompone en sulfato ferroso —responsable de la
coloración— y anhídrido sulfuroso —responsable del
olor que se nota al abrir un diente en estas condiciones.
De acuerdo con Ingle 4, la mayoría de las alteraciones
del color se encuentran en dientes anteriores traumati-
zados (fig. 27-1). El grado de alteración cromática está
directamente relacionado con el tiempo transcurrido
entre la muerte pulpar y la instauración del tratamiento
(fig. 27-2).
2. El mal diseño de la apertura cameral, que impide llegar
hasta los cuernos pulpares, por lo que quedan restos de
tejido pulpar necrótico intracameral causantes del cambio
de color.
3. Asimismo, las hemorragias que se producen durante el
tratamiento de conductos pueden dar lugar a decoloraciones
similares a las ocasionadas por los traumatismos.
4. Los materiales dentales, como la amalgama de plata, o los
propios cementos selladores de conductos radiculares que
liberan plata, pueden dar lugar a decoloraciones dentales.
Pastas y cementos endodóncicos pueden ser causa de co-
loración dental (nitrato de plata, yodoformo, cementos a
base de eugenol, etc.), todo ello favorecido por una inco-
rrecta técnica de uso. El período de tiempo en que estos
materiales pudieron penetrar en los túbulos dentinarios va
a determinar la cantidad de decoloración residual y el éxito
de los procedimientos de blanqueamiento5. Generalmente
se identifica por una tonalidad gris azulada que se localiza
en la zona cervical.
5. La propia caries puede ocasionar cambio de color dental,
debido a los productos de degradación del metabolismo
bacteriano.
6. Los pins y los pernos metálicos producen cambios de
coloración del diente, dando lugar a un color grisáceo.
Esto no sucede si se utilizan pernos de fibra de vidrio o
de sílice.
7. El uso de resinas compuestas sin una técnica de grabado
ácido provoca, por lo general, una filtración marginal con
eventual tinción interna de la corona6.
8. Las reabsorciones radiculares y la distrofia calcificante son
también causas de cambios de coloración en los dientes
anteriores.
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FIG. 27-1  Paciente de 20 años, donde se aprecia un incisivo central
superior izquierdo con una tinción interna debido a que sufrió un trau-
matismo hace 7 años. Vitalidad negativa.
FIG. 27-2  Incisivo lateral superior izquierdo de una paciente de 33 años,
con un evidente cambio de color, de aspecto pardo marrón, debido a un
traumatismo dental que la paciente sufrió a los 18 años de edad y que
no le había ocasionado ninguna sintomatología clínica a excepción del
cambio progresivo de color.
Requisitos para la selección del caso
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ante un tratamiento blanqueador
El blanqueamiento no vital estará indicado en dientes endo-
donciados con alteraciones del color. Este tipo de tratamiento
presenta ciertas ventajas: es muy conservador, predecible y
el más económico. Y también una desventaja: en ocasiones
hay regresión del color, que puede aparecer con el paso del
tiempo6.
Para realizar el tratamiento de las discromías dentarias debe
considerarse una serie de parámetros, con el fin de obtener
los mejores resultados. La presentación debe ser explícita en
cuanto al pronóstico; las claves del éxito se relacionan con el
estado de la corona y la duración del período en que el diente
haya presentado el cambio de color.
Así pues, antes de iniciar el tratamiento hay que:
1. Conocer la causa y el grado de tinción del diente que se va
a tratar, así como el tiempo que hace que apareció la colo-
ración, ya que el éxito del blanqueamiento está en relación
directa con dichos factores.
2. Determinar si el diente en cuestión justifica o no el trata-
miento. En definitiva, que el diente que hay que blanquear
27  Blanqueamiento de dientes endodonciados 361
FIG. 27-3  Radiografía de la paciente de la figura 27.2 donde se aprecia
una lesión radiolúcida periapical en el incisivo lateral izquierdo (2.2).
A este diente se le realizó una endodoncia y pasados seis meses, cuando
se comprobó radiográficamente la desaparición de la lesión, se pasó a
realizar el blanqueamiento dental.
sea, sobre todo, del grupo anterior, ya que habitualmente
estos son los que más preocupan a los pacientes.
3. La corona del diente que se va a tratar debe estar íntegra, si
ha sido restaurada en muchas ocasiones con resinas com-
puestas los resultados obtenidos pueden ser pobres. Si pre-
sentara grietas, hipoplasias y esmalte sin soporte dentinario,
no estaría indicado realizar un blanqueamiento. En ambos
casos estaría más indicado colocar una restauración.
4. El tratamiento endodóncico del diente que se va a tratar de-
be ser correcto (fig. 27-3). En caso contrario estaría indicado
rehacer la endodoncia previamente al blanqueamiento.
5. Debe eliminar toda la dentina cariada o reblandecida que
haya en el diente a tratar.
6. Por último, el paciente debe tener una actitud favorable ante
el blanqueamiento.
En 1982, Abou-Rass7 notó que la tetraciclina se deposita en
la dentina, rara vez en el esmalte. Postuló, y luego probó, que el
tratamiento endodóncico intencionado en un diente vital con
cambio cromático producido por las tetraciclinas, y el posterior
blanqueamiento interno podría mejorar el color y la estética.
En nuestra opinión, no obstante, este tratamiento endodóncico
intencionado con fines estéticos no debería llevarse a cabo. Se
debería considerar, en este caso, un tratamiento alternativo
como, por ejemplo, las carillas de cerámica.
Contraindicaciones al blanqueamiento
dental no vital
1. Dientes con grandes restauraciones dentarias y poca dentina
remanente.
2. En tinciones por sales metálicas, amalgama de plata, donde
los túbulos dentinarios están totalmente saturados y no se
van a obtener resultados satisfactorios.
 362 Endodoncia
Agentes blanqueadores
Perborato sódico
Se presenta bajo la forma de un polvo blanco que, al disolverse
en agua, la colorea de rosa pálido o fuerte según la tempera-
tura. Es totalmente soluble en agua o saliva y tiene gran poder
antiséptico debido a la liberación de oxígeno naciente. Este
agente oxidante se puede obtener de forma pura (Universidad
de Sao Paulo [USP]) o como producto comercial. Nutting y
Poe1 mezclaron el perborato al 2% con peróxido de hidrógeno
al 35% hasta formar una pasta densa que se coloca dentro de
la cámara pulpar y que es muy útil para el blanqueamiento
de dientes no vitales.
Peróxido de hidrógeno
Es la sustancia más activa entre los agentes de blanqueamiento, y
se utiliza a diferentes concentraciones según la aplicación que se
le dé; por ejemplo, los estilistas la utilizan entre el 10% y el 20%
para aclarar el cabello; al 35% (Superoxol de Unión Broach Co.®,
York, Pa.) es la concentración idónea para blanquear los dien-
tes. Uno de los principales inconvenientes es que posee una
vida limitada de almacenaje y debe adquirirse en pequeñas
dosis, desechando la porción sin usar tras el tratamiento8.
La reacción de liberación de óxidos libres se inicia al expo-
nerse a la luz solar, por lo que se presenta en botellas de color
ámbar o negras para evitar su oxidación. Tiene un enorme
potencial cáustico si entra en contacto con los tejidos blandos,
por lo que debe realizarse un riguroso aislamiento de la zona
que se va a tratar.
Peróxido de carbamida
Es un agente de blanqueamiento ambulatorio que se utiliza sobre
todo en dientes vitales. Se denomina también peróxido de urea
y se presenta en concentraciones entre el 10% y el 25%. Son
soluciones muy inestables y se descomponen en peróxido de hi-
drógeno y urea. A su vez, el peróxido de hidrógeno se descompone
en oxígeno y agua, y la urea, en amonio y dióxido de carbono.
De acuerdo con Haywood y cols.9, las soluciones de per­
óxido de carbamida se dividen en 2 clases, dependiendo de la
presencia o no en su composición de carbopol. El carbopol es
un polímero que se introduce en las soluciones blanqueadoras
con la finalidad de espesar el material, facilitar la adherencia
del agente blanqueador a los tejidos y prolongar la liberación
de oxígeno.
1. Soluciones de peróxido de carbamida al 10% con carbopol,
en donde hay una liberación lenta de oxígeno que tarda de
3 a 4 horas para la liberación total del oxígeno: Dental-Brite,
Rembrant®, Opalescense®, etc. Tienen aplicación fundamen-
talmente para uso prolongado y tratamientos nocturnos.
2. Solución de peróxido de carbamida al 10% sin carbopol;
produce una liberación rápida de oxígeno, que es máxima
en la primera hora después de la aplicación: Denta-Lite®,
White and Brite®.
Además de estas soluciones al 10%, existen también al 15%
(Nu-Smile® Illuminé 15%®), ambas para blanqueamiento vital
de tipo ambulatorio. Existe también una solución al 35%, cuyo
uso está restringido al consultorio odontológico (Quick Start®
Illuminé 35%).
Siguiendo a Anitua y Gascón10, el peróxido de carbamida es
un agente blanqueador de menor potencia que el peróxido de
hidrógeno. Pero al aplicarlo sobre los dientes estos ganan en
luminosidad y brillo, además de mejorar su color. Para Leonard
y cols.11, se obtienen blanqueamientos más rápidos cuando se
utilizan concentraciones de peróxido de carbamida al 10% y
al 16%, obteniéndose resultados satisfactorios a las 2 semanas
en los tratamientos ambulatorios. Sin embargo, si la solución
utilizada es al 5%, se requiere más tiempo para blanquear los
dientes (3 semanas), pero finalmente se consigue el mismo
resultado que con las concentraciones más elevadas, y estas
últimas pueden producir sensibilidad dentaria.
Otros agentes blanqueadores
Hipoclorito sódico: es un producto clorado que tiene acción
oxidante y blanqueadora.
Percarbamato potásico: es muy similar al perborato sódico
y, al mezclarlo con el agua, se descompone en oxígeno y car-
bonato.
Ozono: es un gas hiperoxidante que provoca un blanquea-
miento de los tejidos duros dentales.
Papaína: es una enzima con una acción oxidante que se
utiliza en algunas pastas blanqueadoras.
Hay otros agentes usados para el blanqueamiento, como el
éter y el HCl, pero actualmente están en desuso.
Técnicas de blanqueamiento
El objetivo de la técnica de blanqueamiento es conseguir que
el agente blanqueador libere oxígeno que sea capaz de penetrar
por los túbulos dentinarios y contrarrestar la tinción del diente.
La elección de la técnica de blanqueamiento dependerá del
grado de tinción dental.
Blanqueamiento domiciliario
Técnica ambulatoria (walking bleach)
Aunque la denominación no es la más apropiada, porque el
tratamiento se realiza íntegramente en la clínica y la medica-
ción que se aplica permanece durante 7 días en el interior del
diente, entre cada sesión, walking bleach es la denominación
más extendida (figs. 27-4 y 27-5).
FIG. 27-4  Incisivo lateral superior izquierdo de la figura 27.2,
después de cuatro sesiones, una por semana, de blanqueamiento
interno con peróxido de hidrógeno al 35%. Una vez terminadas las
sesiones de blanqueamiento el diente ha sido restaurado con resinas
compuestas.
 27  Blanqueamiento de dientes endodonciados 363

FIG. 27-7  Finalizado el tratamiento de conductos se debe eliminar

FIG. 27-5  Incisivo central superior izquierdo con cambio de color y
degradación cálcica debido a un traumatismo que sufrió la paciente
15 años antes.
la gutapercha intraconducto 3-4 mm por encima del cuello clínico del
diente y se coloca una capa de 3-4 mm de espesor de ionómero de vidrio
para evitar la filtración del agente blanqueante.

FIG. 27-8  Radiografía tras la eliminación de la gutapercha necesaria

FIG. 27-6  Radiografía final tras tratamiento de conductos previo al para la posterior colocación del tapón de sellado cervical y radiografía
tratamiento de blanqueamiento interno y fotografía de registro de color con el tapón conformado siguiendo la anatomía de la unión cemento-
inicial (previo al blanqueamiento). adamantina.

Los pasos clínicos que deben seguirse son los siguientes:

1. Limpieza profesional con piedra pómez, evitando pastas
profilácticas; puede utilizarse piedra pómez pura con agua.
Una vez realizado el tratamiento de conductos se efectúa
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

una toma de color inicial (fig. 27-6).

2. Aislamiento del diente que se va a tratar, bien sea de la forma
convencional con dique de goma, o bien utilizando los
nuevos materiales con base de siliconas fotopolimerizables
que se colocan sobre la superficie de la mucosa gingival en
contacto con el diente y se polimerizan durante 20 segundos
(Power Block®).
3. Acceso a la cámara pulpar, eliminando todos los cuernos
pulpares, restos de materiales de obturación y la superficie
de la dentina pigmentada.
4. Eliminación de la gutapercha intrarradicular hasta que
quede 2-3 mm por debajo del cuello anatómico del diente;
se hace con fresas redondas de tallo largo o con instru-
mentos calientes. Con ello se pretende exponer los túbulos
dentinarios del cuello del diente para conseguir un buen
blanqueamiento de esta zona (fig. 27-7).
5. Se aconseja la colocación de una capa de 3-4 mm de ionó-
mero de vidrio o de compómero, a la altura del cuello del
diente, dentro de la cavidad, para sellar perfectamente la
raíz, evitar la extravasación y la difusión del agente blan-
queador hacia la misma y evitar así posibles reabsorciones
cementodentinarias posteriores12-14 (fig. 27-8).
FIG. 27-9  Colocación intracameral de ácido ortofosfórico al 37%.
6. Se graba el diente con ácido ortofosfórico al 37%, durante
20 segundos, tanto la cámara como la cara vestibular y
palatina del diente, antes de aplicar el agente blanqueador
—peróxido de hidrógeno al 35%—, para facilitar la difusión
del mismo aumentando así su efectividad (fig. 27-9). El
grabado ácido de la dentina y la consecuente eliminación
del smear layer antes del procedimiento de blanqueamiento
es un punto controvertido.
7. A continuación se aplica en la cámara pulpar una boli-
ta de algodón empapada en peróxido de hidrógeno al
35%, que se mantiene unos minutos cada sesión y, pos-
teriormente, se aplica una pasta con base de peróxido
 364 Endodoncia
FIG. 27-10  Torunda de algodón sobre el gel de agente blanqueador e
imagen del sellado cameral provisional mediante Cavit.
de hidrógeno al 35% y perborato sódico en polvo, que
se mantiene hasta la siguiente sesión (fig. 27-10). Otros
agentes blanqueantes que pueden utilizarse en esta téc-
nica son:
a. Perborato de sodio en polvo y agua destilada.
b. Gel de peróxido de carbamida al 10-20%.
Rotstein y cols. y Weiger y cols.15-16 no encuentran diferencias
significativas en la efectividad entre el uso del perborato
sódico mezclado con peróxido de hidrógeno frente a perbo-
rato sódico con agua destilada, aunque en el segundo caso
es necesario aumentar la frecuencia de cambio del agente
blanqueador. En ambos casos la estabilidad del color dental
es la misma.
8. Seguidamente se efectúa el sellado de la cámara pulpar con
un material de relleno provisional, por ejemplo óxido de
zinc-eugenol, o de manera más indicada con un composite
que selle correctamente la cavidad de acceso.
9. Este procedimiento se efectúa una vez por semana, y es
habitual realizar entre 3 a 4 sesiones, hasta conseguir el
efecto de blanqueamiento deseado (fig. 27-11). El número
de sesiones estará en función del grado de tinción dental.
Si una vez finalizado el blanqueamiento este no fuese su-
ficiente, se repite de nuevo el proceso pasada una semana.
En el caso de que con el peróxido de hidrógeno al 35% no
se consigan los efectos deseados, puede probarse añadiendo
1 o 2 partes de HCl, según Jordan6 durante 3 o 4 sesiones.
Siempre hay que blanquear un poco más el diente, porque
tiende a oscurecerse ligeramente con el paso del tiempo,
circunstancia de la que hay que advertir al paciente. En
ocasiones, es necesario repetir el blanqueamiento interno
pasados algunos años.
FIG. 27-11  Situación final tras 3 sesiones de walking bleach. A falta de
realizar la restauración definitiva.
Blanqueamiento en clínica
Técnica termocatalítica
Se sigue el mismo procedimiento que con la técnica anterior:
aislamiento, apertura cameral y eliminación de restos de ce-
mento hasta que, una vez introducido el agente blanqueador
—peróxido de hidrógeno al 35%— dentro de la cámara pulpar
y sobre la superficie vestibular del diente, se le aplica calor
con una paleta caliente a una temperatura predeterminada
de 60-70 °C, durante 20 minutos; dicha fuente calórica actúa
como activador (catálisis) en la reacción de desprendimiento
de oxígeno y favorece el efecto de blanqueamiento dental. Este
procedimiento puede provocar la aparición de lesiones de tipo
periodontal con una elevada frecuencia, por lo que actualmente
está en desuso.
Esta técnica se puede combinar con la walking bleach, man-
teniendo el peróxido de hidrógeno dentro de la cámara pulpar
entre visitas.
Técnica fotocatalítica
La pauta que debe seguirse es la misma que para la técnica
ambulatoria. Una vez aplicado el agente blanqueador dentro de
la cámara pulpar y sobre la superficie vestibular del diente que se
va a tratar, se utiliza una fuente lumínica —luz de xenón, o bien
luz halógena— con potencias de entre 1.100 y 1.500 mW/cm2.
En este caso, la aplicación de la fuente de luz se realiza durante
1 minuto por la cara vestibular y 1 minuto por la cara palatina.
Esto se puede repetir 1 o 2 veces en cada sesión, pero cada
vez que se haga una nueva aplicación de luz es recomendable
cambiar el gel de peróxido de hidrógeno que hay dentro del
diente y sobre la superficie vestibular que se va a tratar, ya que
el peróxido pierde efectividad con la exposición a la luz.
En este caso, se debe realizar una protección de los ojos
del paciente, del operador y del asistente con gafas de color
naranja.
Con esta técnica el blanqueamiento se realiza en 3 o
4 sesiones, y cada una de dichas sesiones tiene una duración
en tiempo de aplicación de luz xenón o luz halógena de alta
potencia de 6 minutos aproximadamente, mientras que, según
Rodríguez17, con la técnica termocatalítica el tiempo de aplica-
ción de calor es de 20-30 minutos por sesión.
De esta forma se consiguen los mismos resultados que con la
técnica de aplicación de calor, pero con mucho menos tiempo.
De todos modos, siempre hay que advertir al paciente de que
los resultados del blanqueamiento no vital varían con el tiempo.
En la inmensa mayoría de los casos tratados son satisfactorios
después del tratamiento, y se observa una nueva regresión del
color más o menos intensa con el paso del tiempo, entre 1 y
5 años18-19.
Blanqueamiento dental con láser
El desarrollo de los procedimientos de blanqueamiento por
láser constituye, hasta la actualidad, la técnica más novedosa
a este respecto.
El efecto del blanqueamiento asociado al láser depende de
un proceso de oxidación química. Una vez aplicada la energía
láser, el peróxido de hidrógeno produce agua y libera oxíge-
no, el cual se combina con las moléculas responsables de las
tinciones dentales y las elimina.
La energía del láser de argón, que corresponde a una luz de
color azul, con una longitud de onda de 480 nm, es absorbida
por el color oscuro y parece ser el instrumento ideal para el

blanqueamiento dental cuando se asocia con agua oxigenada y
un catalizador patentado, pues elimina fácilmente las manchas
de color amarillo y marrón.
El procedimiento es muy similar al de la técnica termoca-
talítica convencional.
En primer lugar se realiza un aislamiento del campo operato-
rio con el fin de proteger los tejidos blandos frente a los agentes
cáusticos. También se utilizan gafas de color naranja para la
protección ocular, tanto del operador y del ayudante, como del
propio paciente. A continuación se realiza una limpieza de los
dientes que se van a tratar, para facilitar así un mejor contacto
de los productos blanqueadores con el diente expuesto.
El siguiente paso consiste en mezclar al 50% una solución
de peróxido de hidrógeno con un primer catalizador patentado
y aplicar el láser 30 segundos sobre cada uno de los dientes.
Esta operación se repite varias veces en cada diente, y en ella
se liberan radicales libres de oxígeno que, a su vez, eliminan
gran parte de las manchas20.
A continuación se mezcla un segundo catalizador patentado
con peróxido de hidrógeno al 50% y se coloca de nuevo sobre
la superficie dentaria; luego se aplica la energía láser de forma
circular sobre cada diente durante 30 segundos.
Según Reyto21, los resultados obtenidos son muy signifi-
cativos y, en ocasiones, espectaculares. La ventaja que ofrece
esta nueva técnica es que permite al odontólogo lograr el blan-
queamiento de los dientes mediante un proceso sencillo y en
una única sesión.
Blanqueamiento combinado
Es el resultado de la combinación de la técnica walking bleach
con el resto de las técnicas de blanqueamiento en clínica des-
critas anteriormente.
Restauración del diente blanqueado
Independientemente de la técnica utilizada, una vez se ha
terminado con todas las sesiones de blanqueamiento dental
interno, la cavidad de acceso se debe restaurar mediante técni-
cas adhesivas y resinas de composite. La adhesión óptima a los
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tejidos duros blanqueados se consigue después de un período
de tres semanas desde la última sesión de blanqueamiento. Por
tanto, hay que proceder de la siguiente forma22:
1. Se eliminan todos los restos de pasta blanqueadora, algodón
y cemento sellador de la cámara pulpar. Se limpia esta con
acetona y se seca bien.
2. Se coloca hidróxido cálcico en el interior de la cámara pa-
ra el tamponamiento del pH ácido que puede ocurrir en
la superficie radicular cervical después de las técnicas de
blanqueamiento interno, y se restaura la cavidad de acceso
mediante un cemento provisional, por ejemplo Cavit, que
se mantiene durante 3 semanas.
3. Se graba el interior de la cámara pulpar con ácido ortofos-
fórico al 35%, durante 15-20 segundos, se aplican varias
capas de adhesivo dentinario y se fotopolimeriza cada una
de ellas.
4. Se aplica composite del color más claro que sea compatible
con el color del diente y se fotopolimeriza para obtener un
buen sellado marginal, evitando así filtraciones que provo-
quen recidivas en el color dental.
5. Por último, se realiza el pulido de la restauración.
27  Blanqueamiento de dientes endodonciados 365
Evaluación del color dental
Se deben realizar fotografías iniciales del color dental como re-
gistro para poder compararlas con las tomadas a la finalización
del tratamiento o en las revisiones posteriores.
En estas fotos se pueden utilizar las guías de color, pero hay
que tener en cuenta que la mejor guía es el diente contiguo.
La objetivación del color la podemos llevar a cabo mediante
un espectrofotómetro (Spectroshade).
Efectos secundarios
del blanqueamiento dental no vital
Reabsorciones cervicales
Las reabsorciones cervicales son entidades patológicas de
etiología no pulpar, ocasionadas por procesos inflamatorios
tardíos del cemento radicular, a nivel cervical, lo que dificulta
su diagnóstico.
Madison y Walton23, en 1990, estudiaron la reabsorción
cervical radicular como consecuencia del blanqueamiento en
dientes tratados endodóncicamente, y determinaron que la
causa de la reabsorción dental se asocia con la aplicación de
calor y con la penetración del peróxido de hidrógeno al 30%
a través de los túbulos.
Por tanto, como medida preventiva, antes del blanquea-
miento se recomienda la colocación de una base, de 2-3 mm,
aproximadamente, compuesta por una capa de ionómero de
vidrio; de esta manera se reduce la penetración del agente
blanqueador a los túbulos dentinales de esa zona, ya que, al
parecer, obstruye los orificios de los mismos.
Fracturas dentales coronales
Tienen lugar, en ocasiones, como consecuencia de la remoción
excesiva de tejido dentinario que se ocasiona durante el trata-
miento de conductos o en dientes que han sufrido traumatis-
mos previos al tratamiento de blanqueamiento interno.
Recidiva del color
La recidiva del color ocurre habitualmente por la filtración
marginal en la restauración definitiva. Esto se puede prevenir
reduciendo el tamaño de cavidad y restaurándola nunca antes
de 3 semanas después de la última sesión de blanqueamiento,
lo que permite que los restos de oxígeno se disipen.
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23. Madison S, Walton R. Cervical root resorption following bleaching of
endodontically treated teeth. J. Endodon 1990;16(12):570-4.  

1. Indique cuál de las siguientes es la causa más
frecuente de cambio de color en dientes desvitalizados:
A. La distrofia calcificante es la causa de cambios de
coloración en los dientes anteriores.
B. El mal diseño de la apertura cameral, que
impide llegar hasta los cuernos pulpares, por
lo que quedan restos de tejido pulpar necrótico
intracameral causantes del cambio de color.
C. Los materiales dentales, como la amalgama
de plata, o los propios cementos selladores de
conductos radiculares que liberan plata, pueden
dar lugar a decoloraciones dentales.
D. Las hemorragias pulpares debidas a un
traumatismo dental.
E. La propia caries puede ocasionar cambio de color
dental, debido a los productos de degradación del
metabolismo bacteriano.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: En estos casos se produce
una liberación de glóbulos rojos, o sea, una
hemólisis, con liberación de hemoglobina que se
descompone en sulfato ferroso —responsable de la
coloración— y anhídrido sulfuroso —responsable
del olor que se nota al abrir un diente en estas
condiciones.
De acuerdo con Frank, Ingle, Nutting y Poe,
la mayoría de las alteraciones del color se encuentran
en dientes anteriores traumatizados.
2. Entre los agentes blanqueadores siguientes, indique
cuál es la sustancia más activa:
A. La papaína.
B. El peróxido de hidrógeno al 35% (Superoxol).
C. El peróxido de carbamida al 25%.
D. El perborato sódico al 2%.
E. El hipoclorito de sodio al 1%.
Respuesta correcta: B
Respuesta razonada: El peróxido de hidrógeno al
35% (Superoxol de Unión Broach Co.®, York, Pa.)
es la concentración idónea para blanquear los
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dientes. Es la sustancia más activa entre los agentes
de blanqueamiento. La reacción de liberación de
óxidos libres se inicia al exponerse a la luz solar,
por lo que se presenta en botellas de color ámbar
o negras para evitar su oxidación.
27  Blanqueamiento de dientes endodonciados 366.e1
3. Independientemente de la técnica utilizada,
una vez se ha terminado con todas las sesiones
de blanqueamiento dental interno, la cavidad de
acceso se debe restaurar mediante técnicas
adhesivas y resinas de composite. La adhesión
óptima a los tejidos duros blanqueados se consigue
después de un período de:
A. 24 horas.
B. 3 días.
C. Una semana.
D. 3 semanas.
E. Se puede restaurar inmediatamente después de
terminar la última sesión de blanqueamiento.
Respuesta correcta: D
Respuesta razonada: Se eliminan todos los restos
de pasta blanqueadora, algodón y cemento sellador
de la cámara pulpar. Se limpia esta con acetona y se
seca bien.
Se coloca hidróxido cálcico en el interior de la
cámara para el tamponamiento del pH ácido, que
puede ocurrir en la superficie radicular cervical
después de las técnicas de blanqueamiento interno,
y se restaura la cavidad de acceso mediante un
cemento provisional, por ejemplo Cavit, que se
mantiene durante 3 semanas.
4. Entre los efectos secundarios del blanqueamiento
dental se pueden presentar las siguientes patologías
como consecuencia directa de los agentes
blanqueadores:
A. Caries dental invasiva.
B. Erosión dental.
C. Reabsorción cervical radicular.
D. Recidiva del color.
E. Todos los anteriores.
Respuesta correcta: C
Respuesta razonada: Madison y Walton (1990)
estudiaron la reabsorción cervical radicular como
consecuencia del blanqueamiento en dientes tratados
endodóncicamente, y determinaron que la causa de
la reabsorción dental se asocia con la aplicación de
calor y con la penetración del peróxido de hidrógeno
al 35% a través de los túbulos dentinarios.

Tratamiento endodóncico
en pacientes comprometidos
médicamente
J. González Bahillo  •  P. Varela Patiño  •  B. Martín Biedma
Introducción
Desde el punto de vista clínico, el tratamiento endodóncico en
pacientes médicamente comprometidos adquiere significación
por las complicaciones locales o sistémicas que puedan produ-
cirse durante la manipulación del tejido pulpar y periodontal.
Al margen de eventuales problemas hemorrágicos, fácil-
mente subsanables, el profesional que aborda el tratamiento
de conductos en los pacientes médicamente comprometidos
debe estar prevenido ante la aparición de posibles infecciones
capaces de interferir o agravar la enfermedad de base. El tra-
tamiento endodóncico también puede diseminar la infección
odontogénica, cuando haya un compromiso inmunológico
importante o existan órganos susceptibles de infección a
distancia.
Es importante conocer las implicaciones del tratamiento
endodóncico en el paciente con antecedentes médicos de in-
terés, no solo para lograr el éxito terapéutico, sino porque,
ocasionalmente, pueden producirse situaciones de riesgo vital.
En consecuencia, se recomienda la realización de una intercon-
sulta previa al tratamiento endodóncico en los pacientes que,
por la gravedad de su cuadro médico, puedan considerarse de
alto riesgo.
En este capítulo se describen las situaciones médicas que
con más frecuencia se presentan en la consulta odontológica.
El paciente diabético
De forma general, los valores normales de glucemia en ayunas
oscilan entre los 70 y 100 mg/dl. Se considera diabético a un
paciente cuando las cifras de glucemia en ayunas superan los
126 mg/dl en dos determinaciones sucesivas. La sospecha
de diabetes exige la realización de exámenes analíticos com-
plementarios que delimiten el alcance de la enfermedad, el
tipo de diabetes y la necesidad de un tratamiento dietético,
farmacoterapia con antidiabéticos orales o una insulinoterapia
sustitutiva.
Clínicamente se distinguen dos tipos principales de diabetes
mellitus:
1. Diabetes tipo 1: puede ocurrir a cualquier edad, pero se
diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o
adultos jóvenes. En esta entidad, se sospecha un mecanismo
patogénico autoinmune que frena la actividad de los islotes
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
28
pancreáticos y la producción de insulina, por lo que se
precisan inyecciones diarias de esta hormona.
2. Diabetes tipo 2: corresponde a la mayoría de los casos
de diabetes. Generalmente se presenta en la edad adulta;
sin embargo, actualmente se está diagnosticando diabetes
tipo 2 en adolescentes y adultos jóvenes, debido a las altas
tasas de obesidad. Muchas personas con este tipo de diabe-
tes no saben que padecen esta enfermedad que, en las fases
tempranas, puede ser controlada mediante dieta restrictiva
y antidiabéticos orales.
La hipoglucemia es el problema más importante al que
normalmente se enfrenta el profesional dental en la diabetes.
Aunque los pacientes diabéticos suelen reconocer la hipoglu-
cemia y actuar en consecuencia antes de perder la conciencia,
ocasionalmente puede no ser así. Los asistentes y el profesio-
nal deben estar preparados para reconocer los síntomas de
una hipoglucemia: sudoración profusa, palidez y mareos, que
anteceden a la pérdida de conciencia. La administración de
alimentos azucarados suele resolver la hipoglucemia en cues-
tión de minutos1.
Antes de iniciar el tratamiento endodóncico es fundamental
conocer el tipo de diabetes que padece el paciente.
Los diabéticos tipo 2 bien controlados pueden considerarse
pacientes normales. No existen niveles de hiperglucemia es-
pecíficos que contraindiquen un procedimiento dental. Como
norma general, los pacientes con hiperglucemias sostenidas
mayores de 200 mg/dl deberían ser evaluados por su médico,
para regularizar los niveles de glucosa antes de realizar el tra-
tamiento odontológico1.
Los diabéticos tipo 1 suelen recibir una única dosis matutina
de insulina de acción intermedia que se hace activa 2 horas
después de la inyección, y tiene su pico máximo entre las 8 y
las 12 horas; por ello, el tratamiento debe realizarse después
del desayuno, cuando los valores de glucosa son elevados.
Las visitas serán breves, y, en caso de prolongarse, se harán
interrupciones y se proporcionará algún refrigerio al paciente.
En los cuadros de infección pulpar con afectación periodon-
tal se recomienda la administración de antibióticos previa al
tratamiento endodóncico con el objetivo de disminuir la posi-
bilidad de inóculos bacterianos y las complicaciones infecciosas
periapicales. La administración de antibióticos preoperatorios
está especialmente indicada en los pacientes con glucemias
descontroladas.
367
 368 Endodoncia
En la pulpitis aguda severa sin repercusión periodontal
puede realizarse la pulpectomía de urgencia, pero es recomen-
dable la administración inmediata de farmacoterapia analgésica
y antibiótica2.
En la prescripción de antibióticos, la familia de las penicili-
nas constituye el medicamento de elección en caso de infección,
y en alérgicos puede utilizarse la clindamicina3. Sin embargo,
los pacientes diagnosticados de nefropatía diabética severa
pueden necesitar una regularización de las dosis habituales
de antibiótico en relación con la función renal. En todos los
casos se evitará la administración de antibióticos nefrotóxicos.
Durante la operatoria algunos autores recomiendan la solu-
ción anestésica sin adrenalina para los pacientes diabéticos, con
el fin de evitar elevaciones de la glucemia debidas a la absorción
del vasoconstrictor. La posibilidad de que se produzcan com-
plicaciones metabólicas tras la administración de anestésicos
locales con vasoconstrictores adrenérgicos es mínima a las con-
centraciones empleadas en odontología. El uso de anestésicos
locales con epinefrina es seguro en los diabéticos, excepto en
los pacientes que no están regulados en su medicación4.
Las situaciones de estrés dental pueden producir una mayor
secreción de adrenalina que las dosis que se administran asocia-
das a los anestésicos locales. Sobre este particular, hay autores
que consideran la administración de ansiolíticos para evitar
elevaciones de la glucemia, aunque otros no los recomiendan5.
En la literatura existen evidencias que relacionan la diabetes
con una mayor prevalencia de periodontitis, lesiones osteolí-
ticas de mayor tamaño, tendencia a las lesiones periapicales
asintomáticas y retraso en la cicatrización periapical6. En con-
secuencia, durante el tratamiento de conductos, se evitará la
sobreinstrumentación mediante una correcta medición de
la longitud de trabajo con el fin de no favorecer la aparición o
el agravamiento de infecciones periapicales.
El retraso de la cicatrización de los diabéticos debe ser un
factor a considerar a la hora de evaluar la curación durante
los controles radiográficos periódicos, pues el relleno óseo del
defecto se produce más lentamente que en el paciente sano. En
caso de sospecha de recidiva, se retrasará la reintervención hasta
tener la seguridad de que la lesión está aumentando de tamaño.
En la apicoformación pueden obtenerse buenos resultados
con un cierre aparente del ápice dentario y mediciones de
longitud radicular adecuadas, pero es posible que el cierre
apical se produzca más tarde que en pacientes no diabéticos.
Bajo la premisa del déficit cicatricial del diabético, siempre
que el pronóstico sea favorable será preferible el tratamiento
TA BL A 2 8 - 1
CLASIFICACIÓN CDC DE LA INFECCIÓN VIH
Categoría por número
de células
A B
Asintomático
Infección aguda
Linfadenopatía generalizada
≤500 células/ml A1
200-499 células/ml A2
≤200 células/ml A3
Las categorías en negrita se consideran sida.
Fuente: http://www.aidsetc.org/aidsetc?page=cg-205_hiv_classification
conservador a una extracción dentaria, pues el volumen de
tejido cicatricial necesario para rellenar el alvéolo postextrac-
ción será considerablemente mayor que en la intervención
endodóncica.
Pacientes con trastornos
de la inmunidad
Pacientes con infección por VIH
La infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
incluye un espectro variable de manifestaciones que oscilan
entre la infección asintomática y el sida (tabla 28-1).
El VIH actúa preferentemente sobre los linfocitos CD4 pro-
duciendo un déficit inmunitario que progresa irreversiblemente
en la mayoría de los pacientes que no reciben tratamiento. Las
combinaciones de fármacos antirretrovirales han introducido
cambios significativos en el curso clínico de la enfermedad
ofreciendo expectativas y alta calidad de vida a los pacientes.
Los estudios más actuales parecen demostrar que los pa-
cientes infectados por VIH muestran índices de fracaso endo-
dóncico similares a los de la población general; en consecuen-
cia, parece razonable afirmar que los pacientes que no sufran
inmunodeficiencia severa pueden recibir el tratamiento dental
de rutina7.
No obstante, a la hora de planificar cualquier tratamiento se
tendrán en cuenta las condiciones generales y el estadio de la
enfermedad, para lo que resulta indispensable disponer de una
analítica reciente que incluya un hemograma, bioquímica y un
estudio de coagulación. El objetivo fundamental de la analítica
previa al tratamiento odontológico es evaluar los niveles de
linfocitos CD4, neutrófilos y plaquetas (cuadro 28-1).
CUADRO 28-1   Paciente VIH+ — Factores de riesgo
potencial de complicaciones
postoperatorias
Bajo nivel de linfocitos CD4
Neutropenia
Tendencia al sangrado (trombocitopenia/alteración hepática)
Presencia de infecciones oportunistas
Estadio 3-4 (CDC)
Carga vírica elevada
Drogadicción activa
Categoría clínica
C
Condiciones sintomáticas Indicadores de sida
que no son A o C
B1 C1
B2 C2
B3 C3
 28  Tratamiento endodóncico en pacientes comprometidos médicamente 369

El paciente infectado por el VIH con un recuento de linfo-
citos cooperadores-inductores (CD4) superior a 500 linfocitos/
ml podrá recibir el tratamiento dental de rutina y no precisa
de procedimientos especiales. Incluso los pacientes inmuno-
lógicamente estables, con recuentos superiores a 200 CD4/ml,
pueden ser considerados de bajo riesgo si reciben tratamiento
combinado con antirretrovirales.
En los pacientes con cifras de linfocitos CD4 inferiores a
200 linfocitos/ml, neutropenia severa, infecciones oportunis-
tas (neumonía, candidiasis, criptococosis, etc.) o neoplasias
asociadas a la infección por VIH está indicada su derivación a
centros de referencia especializados8.
La neutropenia adquiere significación cuando la cifra de
neutrófilos es inferior a 500 neutrófilos/ml. En tales casos, el
tratamiento odontológico debe llevarse a cabo extremando las
precauciones para evitar el riesgo de infección postoperatoria
y utilizando sistemáticamente una profilaxis antibiótica. Los
antibióticos pautados para el control de infecciones oportu-
nistas no siempre son activos frente a la infección odontoló-
gica. Serán útiles la amoxicilina/clavulánico, el metronidazol
y la clindamicina; deben administrarse en los días previos a
la manipulación y se continuará el tratamiento durante los
días posteriores a la intervención. Hay que tener en cuenta
que en los pacientes inmunodeprimidos los signos y síntomas
de infección pueden ser diferentes a los de los pacientes
sanos con pocos signos inflamatorios y escasez de exudado
purulento.
Como casos excepcionales, los pacientes con antecedentes
de drogadicción por vía parenteral que hayan sufrido episo-
dios de endocarditis bacteriana de válvula tricúspide deberían
recibir profilaxis de la endocarditis bacteriana antes de un
procedimiento dental9.
La anestesia local no se ha asociado con un mayor riesgo
de infecciones intraorales en los pacientes con infección por
VIH, sin embargo, las infiltraciones profundas pueden ser causa
de hematomas y sangrado en pacientes con alteraciones de la
hemostasia. La trombocitopenia (<105 plaquetas/mm3) es un
hallazgo relativamente frecuente en los pacientes VIH-positivos.
Además, un porcentaje considerable de pacientes sufre hepatitis
vírica concomitante que puede afectar a los mecanismos de
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La reagudización de lesiones periapicales asintomáticas en
pacientes seropositivos supone una expresión de actividad
bacteriana que obligará al tratamiento quirúrgico del proceso.
En pacientes en fase terminal se ha detectado, un incremento de
la tasa de reabsorción ósea, posiblemente como consecuencia
del déficit de linfocitos CD4. Este aumento de la reabsorción
ósea, junto a la escasa fiabilidad de las manifestaciones clínicas
en estadios avanzados de la infección, permite sugerir que la
exodoncia probablemente constituye el tratamiento de elección
de las lesiones radiolúcidas sintomáticas12.
Pacientes trasplantados
Las complicaciones sistémicas que más frecuentemente se
producen tras un trasplante son el rechazo del órgano y las
infecciones por el uso de medicamentos inmunosupresores
(tabla 28-2).
La caries y la enfermedad periodontal son una fuente poten-
cial de infección, y es recomendable restaurar la salud oral del
paciente previamente a la cirugía de trasplante. Se extraerán las
piezas dentarias que presenten infección periapical activa y un
mal pronóstico de recuperación a corto y medio plazo. También
es importante evaluar el nivel de higiene oral y el interés futuro
del paciente por los cuidados de la boca a la hora de recomendar
un tratamiento conservador. En consecuencia, los pacientes con
enfermedad periodontal severa y generalizada deben someter-
se a la extracción de todos los dientes y realizar una prótesis
dental completa. En los dientes con caries voluminosas y en los
pacientes que muestran escaso interés en modificar su nivel de
higiene oral se descarta el tratamiento conservador12.
La terapia endodóncica prescrita ha de realizarse con la
seguridad de conseguir un sellado completo del conducto
que evite recidivas del tratamiento. Las infecciones dentarias
TA B L A 2 8 -2
 GENTES INMUNOSUPRESORES UTILIZADOS
A
HABITUALMENTE EN TRASPLANTES

la hemostasia; en consecuencia, debe evaluarse el recuento Principales efectos

de plaquetas, así como el tiempo de protrombina y el tiempo Fármaco Efecto secundarios
parcial de tromboplastina, antes de iniciar una técnica de anes-
Azatioprina Reduce la síntesis Leucopenia
tesia profunda.. En tales casos, se aconsejan las inyecciones del ADN e inhibe la Trombocitopenia
intraligamentosas o las infiltraciones locales del anestésico10. replicación linfocitaria Hepatotoxicidad
Los fibroblastos han sido implicados como el principal re- Ciclosporina Bloqueo de la Neurotoxicidad
servorio del VIH en el organismo humano. El examen del tejido interleucina-2 Hipertensión
pulpar del paciente con sida muestra una elevada concen- Agrandamiento
tración de VIH proviral, pero el tratamiento de conductos es gingival
razonablemente seguro si se observan las medidas universales Hepatotoxicidad
de control de la infección cruzada11. Nefrotoxicidad
El hipoclorito sódico al 5,25% destruye fácilmente el virus No afecta a la
médula ósea
y la expectativa de una hemorragia durante la endodoncia es
Corticoides Reducen la permeabilidad Hipertensión
mínima. Como medida de seguridad adicional, es recomenda- capilar Diabetes
ble que los instrumentos empleados para extirpar la pulpa y Inhiben la función Osteoporosis
ensanchar el conducto ensangrentado sean desechados. de los neutrófilos Cataratas
La aplicación de técnicas conservadoras para resolver lesio- Obesidad
nes periapicales, como la sobreinstrumentación o el empleo Tacrolimús Similar a la ciclosporina Hiperglucemia
de sustancias antimicrobianas como el hidróxido cálcico, están Neurotoxicidad
contraindicadas por la capacidad inmunogénica de los desin- Nefrotoxicidad
fectantes y porque la propia instrumentación podría favorecer Modificada de Scully C. Medical Problems in Dentistry. 6 th. London:
la diseminación antigénica. Ed. Elsevier, 2010.
 370 Endodoncia
pueden agravarse debido a la terapia inmunosupresora y llegar
a comprometer la viabilidad del trasplante, si se produjese una
diseminación hematógena hacia el órgano trasplantado.
Ante un paciente portador de órgano trasplantado, la pro-
gramación del tratamiento odontológico debe realizarse en
estrecho contacto con el servicio de cirugía responsable del
trasplante, con objeto de programar la antibioterapia previa
y evitar interacciones medicamentosas con el tratamiento
inmunosupresor.
En su caso, se consultará la necesidad de una profilaxis de
endocarditis bacteriana13,14.
Pacientes oncológicos
Las complicaciones orales asociadas con la terapia oncológica
pueden limitarse manteniendo un tratamiento oral meticuloso.
La posibilidad de focos infecciosos y su potencial para producir
bacteriemia transitoria hacen que las medidas preventivas sean
fundamentales.
Tradicionalmente, el control de las infecciones orales en el
paciente con cáncer se ha centrado en las lesiones mucosas, sin
embargo, no debe olvidarse que las infecciones periodontales
y dentales (pulpares y periapicales) representan reservorios
microbianos para la diseminación hematógena.
Como preparación a la terapia oncológica se recomienda un
tratamiento convencional de conductos radiculares en dientes
restaurables cuando la pulpa careada está expuesta, o cuando
la infección está clínica y radiográficamente confinada al dien-
te. Otra opción sería rellenar el conducto provisionalmente,
mientras el paciente recibe la terapia oncológica, y obturarlo
si después de unas sesiones de tratamiento no se desarrollan
síntomas periapicales.
En los dientes restaurables con necrosis pulpar y enfer-
medad periapical, solamente se llevará a cabo el tratamiento
de conductos radiculares si hay seguridad en el pronóstico15
(cuadro 28-2).
El tratamiento dental será diferente si se efectúa antes, du-
rante o después de la radioterapia:
1. Antes de la radioterapia:
a. Instrucciones en higiene oral, aplicación de geles y cre-
mas dentales fluoradas.
b. Tratamiento odontológico necesario antes de la radiote-
rapia (15-20 días).
c. Exodoncia preventiva de dientes periodontales o con
caries, esperando un tiempo de cicatrización 14 días.
El intervalo de 14 días supone un menor riesgo de os-
teorradionecrosis (ORN). El riesgo se reduce a cero si se
esperan 21 días entre la última extracción y el inicio de
la radioterapia, pero esto no siempre es posible15.
CUADRO 28-2   Selección de los dientes para
extracción previa a la radioterapia15
Lesiones cariosas avanzadas, con estado pulpar cuestionable
o afectación pulpar
Lesiones periapicales extensas
Enfermedad periodontal moderada o grave (sondaje >5mm)
Restos radiculares no cubiertos de hueso alveolar
o con radiolucidez
Dientes impactados o incompletamente erupcionados,
en particular, terceros molares
Dientes adyacentes al tumor
d. Selladores de fisuras.
e. Retirar las prótesis metálicas antes de iniciar la radiote-
rapia.
2. Durante la radioterapia:
a. Buena higiene.
b. Aplicación de colutorios antisépticos.
c. Fluoraciones tópicas.
d. Suprimir la dieta rica en hidratos de carbono.
e. Seguir con los tratamientos odontológicos que se hubie-
ran iniciado previamente.
3. Después de la radioterapia:
a. Continuar con la higiene oral.
b. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y corticoides
para el tratamiento de inflamaciones.
c. Saliva artificial y sialogogos en xerostomía.
d. Tratamiento de mucositis y disgeusias.
e. Ionómeros de vidrio y amalgama en tratamiento de
caries.
f. Mecanoterapia para el tratamiento del trismo.
g. Administrar antibióticos orales antes y durante 10 días
después de cualquier manipulación dental.
h. Evitar la realización de exodoncias por el riesgo de
ORN; en su lugar se indica la endodoncia. En las
primeras 2-3 semanas aún no se ha originado la mor-
talidad celular. El período de mayor peligro para la
aparición de ORN comprende desde los 2 meses hasta
los 2 años.
Las extracciones que hayan de realizarse obligatoriamente
tras la radioterapia precisan centros de referencia que propor-
cionen tratamiento coadyuvante con oxígeno hiperbárico15.
Son numerosos los estudios que proponen la endodoncia
como tratamiento de elección en un paciente irradiado, frente a
la posibilidad de la extracción16,17. La exodoncia de un diente en
un paciente sometido a radioterapia de alto voltaje representa un
elevado riesgo para el desarrollo de ORN. La cámara pulpar
nunca debe dejarse abierta para que drene en un paciente
irradiado, y se prefieren las longitudes de trabajo cortas a las
extendidas.
El objetivo de la quimioterapia del cáncer es destruir las
células cancerosas que se dividen rápidamente. Pero debido a
la falta de selectividad de la mayoría de los fármacos empleados,
también se afectan otras células normales de división rápida,
como las de la médula ósea, la mucosa gastrointestinal, el cabe-
llo y las células reproductoras. La analítica en estos pacientes
suele reflejar una neutropenia a los 7 días de comenzar el ciclo
aproximadamente, que causa un mayor porcentaje de infección
por microorganismos.
La posibilidad de septicemia a partir de infecciones buco-
dentales y de bacteriemias transitorias por las lesiones orales,
hace que las medidas curativas y preventivas de las complica-
ciones orales sean muy importantes. Ante la afectación pulpar
de un diente puede optarse por su extracción o bien por realizar
la endodoncia. Todos los posibles focos de infección oral deben
eliminarse previamente a la quimioterapia mediante tratamien-
to conservador o extracción. Además se instaurará un programa
de higiene oral reforzado por enjuagues de clorhexidina 2 o
3 veces al día.
La mucositis posradiación puede complicarse o agravarse
durante la manipulación de los tejidos en la endodoncia. Se
recomienda realizar la preparación del campo operatorio, la
punción anestésica y la colocación de los clamps con extrema
 28  Tratamiento endodóncico en pacientes comprometidos médicamente 371
minuciosidad. En el postoperatorio serán útiles los analgésicos
y los enjuagues antisépticos18. Recientemente, se han incorpo-
rado los geles cicatrizantes con ácido hialurónico con buenos
resultados clínicos19.
Tratamiento con bifosfonatos
Los bifosfonatos son medicamentos con gran afinidad por el
tejido óseo, que se utilizan por vía oral en el tratamiento de
la osteoporosis posmenopáusica y por vía intravenosa como
tratamiento coadyuvante de algunos tipos de cáncer.
En 2003 se publicó la primera serie de pacientes con os-
teonecrosis de los maxilares relacionadas con la utilización de
bifosfonatos20. El 95% de los casos se manifiestan en enfermos
con neoplasias que reciben tratamiento con bifosfonatos por
vía intravenosa, a dosis elevadas. Los signos y síntomas son los
de una osteítis crónica necrotizante que produce exposiciones
espontáneas de hueso y puede manifestarse con dolor o de
forma silente. El proceso sigue un curso variable, en ocasiones
muy destructivo e incapacitante. Hasta el momento no existe
un tratamiento eficaz, por lo que las medidas preventivas son
muy importantes.
Todos los pacientes con factores de riesgo asociados (cáncer,
quimioterapia, corticoides) que van a comenzar una terapia con
bifosfonatos deben ser sometidos a una revisión dental antes
de iniciar el tratamiento, para detectar focos de infección en
la boca21.
Ante un paciente que ha recibido bifosfonatos deben evitarse
en lo posible las extracciones, especialmente en el que haya
recibido altas dosis mediante administración intravenosa. En
consecuencia, la conservación del diente con afectación pulpar
mediante endodoncia es el tratamiento de elección; en caso de
inviabilidad del diente puede recurrirse incluso a la amputación
coronal, previo tratamiento de conductos, como medio de
evitar la extracción22.
En el tratamiento de lesiones periapicales será deseable una
desinfección sistemática del conducto y mantener una actitud
vigilante a la espera de una cicatrización periapical previa al se-
llado definitivo. Parece razonable evitar en lo posible una sobre-
instrumentación capaz de iniciar una cicatrización patológica
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.
del periápice. Los estudios a corto plazo muestran que en los
pacientes que toman bifosfonatos por vía oral puede esperarse
una cicatrización satisfactoria del periápice tras el tratamiento
endodóncico convencional23.
Algunos autores sugieren la existencia de cierto riesgo de
osteonecrosis incluso durante la colocación del clamp, lo cual
invita a seguir todos los procedimientos de operatoria dental
de la forma más cuidadosa24.
Pacientes con patología
cardiovascular
Se describen en primer lugar unas pautas generales de actua-
ción ante cualquier paciente con patología cardiovascular:
1. Historia clínica completa del paciente.
2. Estrecha relación con su médico especialista.
3. Monitorización del paciente (control del pulso y tensión
arterial).
4. Farmacoterapia.
5. Control del estrés.
6. Prevención y control de urgencias.
A continuación se establecen las normas concretas de com-
portamiento ante las patologías cardiovasculares de mayor
interés odontológico.
Hipertensión
La ansiedad y el estrés pueden provocar un incremento de la
tensión arterial durante la visita odontológica25.
Tradicionalmente, se ha propuesto la administración de
anestésicos locales sin vasoconstrictor en los pacientes que
sufren hipertensión arterial, pero los estudios sugieren que los
anestésicos con vasoconstrictor no alteran de forma significativa
los parámetros cardiovasculares25,26.
La Asociación Americana de Anestesiología considera re-
trasar el tratamiento odontológico en pacientes con cifras de
tensión arterial sistólica/diastólica de 180/110 mmHg, hasta
que sean evaluados por su médico. En los pacientes con cifras
moderadamente elevadas (160/100 mmHg) solo se ha restringir
en lo posible el uso de anestésicos con vasoconstrictor. Cuando
la situación clínica obligue a un refuerzo anestésico troncular
con epinefrina, se recomienda realizar maniobras repetidas de
aspiración para evitar la inyección intravascular de anestésico.
En conclusión, no está contraindicado el uso de anestésicos
con epinefrina en pacientes con hipertensión arterial moderada,
pero es recomendable utilizarlos con cautela27. La adminis-
tración de ansiolíticos en el preoperatorio puede reducir el
estrés de la intervención y evitar elevaciones indeseadas de la
presión arterial durante el tratamiento dental en los pacientes
hipertensos25,28.
Cardiopatía congénita
En la mayoría de los pacientes con cardiopatía congénita estará
indicada la prevención de las endocarditis bacterianas, aunque
la cardiopatía esté corregida.
La presencia de estas patologías puede asociarse con erup-
ción retrasada de ambas denticiones, hipoplasia de esmalte y
alteraciones de la posición normal de los dientes. Estos tienen
un color blanco-azulado o blanquecino y existe una manifiesta
vasodilatación pulpar.
El aspecto que es más importante considerar en estos pa-
cientes es la estabilidad de su condición cardíaca. Si su enferme-
dad cardíaca es estable pueden someterse a endodoncias en el
consultorio dental. Debido a la elevada susceptibilidad de estos
pacientes a sufrir alteraciones en su estado hemodinámico,
deben evitarse en lo posible los anestésicos con epinefrina.
Los procedimientos dentales han de ser supervisados por
el cirujano cardiovascular responsable, quien determinará, en
su caso, las medidas profilácticas precisas para cada paciente.
Insuficiencia cardíaca
Se define como el fracaso del corazón para bombear la sangre
necesaria para cubrir las necesidades metabólicas del organis-
mo. Se afectan también otros órganos: aparece disnea y se
altera la normal ventilación-perfusión, disminuye el filtrado
glomerular y está presente una moderada insuficiencia hepática.
Todas estas consideraciones deben tenerse en cuenta a la hora
de planificar el tratamiento.
Solo se tratarán aquellos pacientes cuya insuficiencia car-
díaca esté controlada por su especialista. Las citas serán breves
y no se colocará al paciente en posición reclinada. Debido a
 372 Endodoncia
que algunos presentan leucopenia, se extremarán las medidas
de higiene. Se realizará un ajuste de los fármacos de excreción
renal o de metabolismo hepático.
Cardiopatía coronaria: infarto agudo
de miocardio y angina de pecho
En estos pacientes se evitará todo tipo de estrés, citándolos a
primera hora y evitando visitas prolongadas.
Se administrarán, de acuerdo con su cardiólogo, de forma
profiláctica nitratos en pacientes que presentan frecuentes
episodios de angina de pecho a pequeños esfuerzos.
Nunca se aplicará el tratamiento odontológico a un paciente
con angina de pecho inestable.
Las contraindicaciones para el tratamiento dental de un
paciente que ha padecido un infarto agudo de miocardio dis-
minuyen según pasa el tiempo. Entre los 3 y los 6 primeros
meses postinfarto solo deben realizarse tratamientos de urgen-
cia bajo anestesia local. En estos primeros meses el tratamiento
de urgencia, si es posible, es la pulpotomía; la pulpectomía se
pospondrá hasta transcurridos los 6 primeros meses.
Arritmias cardíacas
A la hora de tratar estos pacientes es necesario conocer el tipo
de medicación que están recibiendo: bloqueadores beta, digi-
tálicos, anticoagulantes.
Algunos de estos pacientes pueden ser portadores de un
marcapasos o de un desfibrilador implantable. Las energías
electromagnéticas externas de alta frecuencia pueden afectar el
normal funcionamiento de estos dispositivos. Dentro del área
odontológica, los ultrasonidos (cada vez más usados como parte
y definición de las aperturas camerales) y los medidores del
estado pulpar pueden afectar a estos pacientes, así como los lo-
calizadores electrónicos de ápice empleados para determinar la
longitud de trabajo. Los tratamientos se realizarán en posición
supina y los equipamientos eléctricos se mantendrán alejados
unos 50 cm del paciente, evitando su encendido repetitivo.
No se ha demostrado que el uso de los localizadores de
ápice no interfiera en el funcionamiento de los marcapasos29.
Salvo que el marcapasos coexista con una prótesis valvular, no
es necesaria la protección antibiótica para la prevención de la
endocarditis bacteriana.
Endocarditis infecciosa
Es una enfermedad causada por la infección bacteriana o
fúngica del endocardio valvular o parietal. Normalmente se
desarrolla en individuos con defectos estructurales cardíacos
subyacentes, sin embargo, la patogénesis de la endocarditis in-
fecciosa ha cambiado en las últimas décadas con un incremento
significativo en el número de pacientes que carecen de factores
cardíacos predisponentes30 (cuadro 28-3).
El mecanismo patogénico necesita de una lesión previa
del tejido endocárdico que facilite la colonización de los mi-
croorganismos que han accedido al torrente circulatorio desde
órganos a distancia.
El tratamiento odontológico se considera un mecanismo
precipitante de primer orden para promocionar el acceso de
bacterias a la circulación sanguínea y, por ello, las sociedades
científicas han propuesto diferentes pautas de profilaxis anti-
biótica previa a la manipulación dental con objeto de prevenir
las bacteriemias.
CUADRO 28-3   Pacientes de riesgo
de endocarditis infecciosa30
CARDIOPATÍAS PREDISPONENTES
Válvulas cardíacas protésicas
Enfermedad reumática cardíaca
Cardiopatías congénitas
Cardiopatía degenerativa
SIN FACTORES CARDÍACOS PREDISPONENTES
Drogadicción intravenosa
Insuficiencia renal crónica
Enfermedad inflamatoria crónica
Cateterismo venoso
Otros:
Inmunosupresión
Diabetes
Cáncer
Colagenosis
CUADRO 28-4   Enfermedades cardíacas en las
que resulta razonable administrar
profilaxis antibiótica para los
procedimientos dentales32
Válvula cardíaca protésica
Endocarditis infecciosa previa
Enfermedad cardíaca congénita
Cardiopatía cianótica no reparada
Defecto cardíaco congénito, reparado completamente
con material protésico, ya sea mediante cirugía
o cateterismo (durante los primeros seis meses)
Cardiopatía congénita reparada con defecto residual
Receptores de trasplante cardíaco que han desarrollado
valvulopatías
En la actualidad, no existe uniformidad de criterios a la
hora de definir los procedimientos dentales que son suscepti-
bles de profilaxis antibiótica. Se acepta que la pérdida de inte-
gridad de la unión dentogingival va a facilitar la entrada de
bacterias de la flora bucal al torrente circulatorio y, por tanto, las
maniobras cruentas sobre los tejidos periodontales, como el cu-
retaje o la extracción, son subsidiarias de profilaxis antibiótica31.
Desde esta perspectiva, el tratamiento endodóncico también
está incluido en los que exigen profilaxis antibiótica. Según la
Asociación Americana del Corazón (AHA)32:
Es razonable administrar profilaxis antibiótica a todos los
procedimientos dentales que implican manipulación del tejido
gingival o de la región periapical del diente, o perforación de
la mucosa oral.
Quedan excluidos:
1. Inyecciones anestésicas de rutina sobre tejidos no infec-
tados.
2. Toma de radiografías dentales.
3. Maniobras ortodóncicas.
4. Exfoliación de dientes de leche.
5. Sangrado por trauma de la mucosa oral o de los labios.
La AHA ha restringido considerablemente el listado de en-
fermedades cardíacas que precisan profilaxis de endocarditis
bacteriana durante los procedimientos dentales32 (cuadro 28-4).
 28  Tratamiento endodóncico en pacientes comprometidos médicamente 373

TA BL A 2 8 - 3 En estos pacientes la anestesia se infiltrará de manera adya-

cente al diente, con lo que se pretende disminuir la posibilidad
 AUTAS DE PROXILAXIS DE ENDOCARDITIS
P de lesionar los vasos sanguíneos. Las anestesias tronculares
INFECCIOSA PARA LOS PROCEDIMIENTOS se consideran de riesgo por la posibilidad de formación de
DENTALES — PARA ADMINISTRAR hematomas que pueden diseccionar los planos faciales. El desa-
30-60 MINUTOS ANTES DEL PROCEDIMIENTO32 rrollo de un hematoma tras la anestesia se controla mediante
Situación Fármaco Adultos Niños
la aplicación local de hielo.
En los tratamientos de odontología conservadora, el uso de
No alérgico Amoxicilina 2g 50 mg/kg dique de goma contribuye a disminuir las laceraciones con los
Vía oral instrumentos que se puedan producir en los labios, lengua y
Alérgico a Clindamicina 600 mg 20 mg/kg otros tejidos intraorales durante el tratamiento. También dis-
penicilinas Azitromicina 500 mg 15 mg/kg
minuirá la acción traumática del aspirador sobre el suelo de la
Vía oral Cefalexina 2g 50 mg/kg
No alérgico Ampicilina 2 g 50 mg/kg
boca. Los clamps utilizados no deben traumatizar la mucosa y
Vía intramuscular Cefazolina o 1g 25 mg/kg debe vigilarse la posición de las radiografías en el área mandi-
o intravenosa ceftriaxona bular, para no lesionar la mucosa del suelo de boca.
Alérgico a Clindamicina 600 mg 20 mg/kg Los anticoagulantes de uso terapéutico son la heparina y los
penicilinas Cefazolina o 1g 50 mg/kg derivados cumarínicos. Para los tratamientos dentales de bajo
Vía intramuscular ceftriaxona riesgo no se requiere variación alguna en la terapia anticoagu-
o intravenosa lante. En el caso en que sea necesario, se decidirá con el médico
Las cefalosporinas no deben administrarse a pacientes con antecedentes especialista varios días antes del previsto para minimizar los
de reacción anafiláctica a las penicilinas. efectos de los anticoagulantes.
Solo se realizarán medidas de urgencia en los casos en que el
Los antibióticos y las dosis recomendadas se recogen en la paciente recibe heparina. Cuando se vaya a realizar un bloqueo
tabla 28-3 32. troncular es recomendable disponer de un INR (International
En el año 2008, el comité de expertos británicos del Instituto Normalized Ratio) realizado en las 24 horas previas.
Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE) ha anulado En el caso de los antiagregantes, el tratamiento se modifi-
las recomendaciones de profilaxis antibiótica ante cualquier cará, previa consulta con el médico especialista del paciente,
tratamiento dental33. solo si los tratamientos dentales son de riesgo moderado o alto.
Las bases que soportan tal recomendación son:
Uso de vasoconstrictores
1. No hay una asociación consistente entre los procedimientos
dentales intervencionistas y el desarrollo de una endocardi- Sin duda alguna, la adición de un vasoconstrictor al anes-
tis infecciosa. tésico local permite un mejor control del dolor, lo que a su
2. El cepillado dental representa un riesgo más grande y repetitivo vez reduce la ansiedad y el estrés causados por el tratamiento
de producir bacteriemias que un único procedimiento dental. dental. En ciertos casos, los beneficios proporcionados por el
3. No se ha demostrado la eficacia clínica de los antibióticos vasoconstrictor son superados por sus posibles complicaciones
en la prevención. cardiovasculares.
4. La profilaxis antibiótica de rutina podría producir más El uso de inyecciones intraligamentosas e intraóseas así
muertes por anafilaxia y no es económicamente rentable. como los hilos de retracción impregnados de adrenalina están
contraindicados36.
Los estudios parecen confirmar que la introducción de la La utilización de vasoconstrictores está contraindicada en las
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

guía NICE no ha supuesto un incremento del número de casos
de endocarditis infecciosa en Inglaterra, a pesar del descenso
sustancial en la prescripción de antibióticos como resultado
del cese de la profilaxis34. En contraposición, se ha comenzado
a informar de la aparición de casos de endocarditis infecciosa
en pacientes de alto riesgo sometidos a tratamiento dental que,
siguiendo las recomendaciones del NICE, no habían recibido
profilaxis35.
Se precisan estudios epidemiológicos adicionales que in-
viten a la reflexión a los expertos del NICE para conciliar sus
propuestas radicales con las medidas preventivas más pruden-
tes propuestas por la AHA32.
Pacientes anticoagulados y antiagregados
Los tratamientos que no afectan los tejidos blandos orales
presentan un riesgo bajo.
Se consideran de riesgo intermedio la profilaxis subgingival,
la restauración dentaria que se extiende subgingivalmente, la
anestesia troncular, el tratamiento endodóncico de los conduc-
tos radiculares y la extracción dentaria simple acompañada de
cierre primario de la herida. Son procedimientos de alto riesgo
el curetaje gingival y la cirugía oral y periodontal.
siguientes situaciones cardíacas, debido a los posibles cambios
hemodinámicos que pueden producirse:
1. Angina inestable.
2. Infarto de miocardio reciente.
3. Cirugía coronaria reciente de bypass.
4. Arritmias refractarias.
5. Grave hipertensión sin control o sin tratamiento.
6. Insuficiencia cardíaca congestiva.
Paciente geriátrico
La atención de pacientes mayores para tratamientos conser-
vadores es cada vez más habitual en los gabinetes odontoló-
gicos. La población experimenta un envejecimiento acelerado
que implica atender pacientes frecuentemente polimedicados
por enfermedades tanto agudas como crónicas y con distin-
tos grados de incapacidad. Estas enfermedades, así como los
tratamientos prescritos, conllevan un impacto sobre la salud
oral y repercusiones sobre la posibilidad de realización de
tratamientos endodóncicos. Hay que sumar los condicionantes
del diente envejecido, la presencia de polirrestauraciones, la
 374 Endodoncia

calcificación de la cámara pulpar y/o los conductos, la presencia consultorio dental. Además de todas las posibles reacciones
de enfermedad periodontal, etc. alérgicas relacionadas con los medicamentos de uso común
Para la realización de una endodoncia debe tenerse en en endodoncia (antibióticos, antiinflamatorios, anestésicos,
cuenta: etc.), existen 2 productos que tienen un mayor grado de es-
pecificidad en nuestro campo: la alergia al látex y al hipoclorito
1. Valoración general sistémica/bucal. Los condicionantes
sódico.
generales (enfermedades sistémicas, tratamientos, incapaci-
dad física, posibilidad de apertura bucal, etc.) y la relación
entre utilidad dentaria/dificultad de realización/viabilidad Alergia al látex
dentaria determinan la realización o no de un procedimiento
El látex es un producto de uso cotidiano, y en el campo odon-
endodóncico.
tológico puede encontrarse en los guantes, en el dique de goma,
2. Diagnóstico y pronóstico endodóncico. Está condicionado
en los topes de goma de los carpules de anestesia, en las boqui-
por la dificultad de realización: calcificaciones, formación de
llas y mangueras de aspiración y en diversos instrumentos de
dentina secundaria y terciaria que disminuye los diámetros
mano.
de la luz de los conductos, y estado periodontal. Es muy
La reacción puede producirse de forma inmediata (tipo I) a
importante la realización de una radiografía diagnóstica
la exposición al látex, que puede provocar desde urticaria o, en
para determinar las dificultades instrumentales del diente,
casos más graves y menos frecuente, una crisis asmática y rinitis
el grado de calcificación de los conductos y la valoración
o angioedema y un shock anafiláctico que pueden poner en
del estado periodontal.
peligro la vida del paciente. Se precisa la sensibilización previa
3. Instrumentación:
al látex. Lo más frecuente es prurito y urticaria de contacto
a. Correcta apertura con una cavidad de acceso adecuada.
en la zona de los guantes en el personal sanitario, y en zonas
Debe tenerse precaución cuando la cámara pulpar esté
peribucales en contacto con el dique de goma en el paciente.
calcificada, con tantas radiografías como se considere
Las reacciones tardías (tipo IV) pueden aparecer días des-
necesario en estos casos. Hay que realizar la conforma-
pués y provocar una dermatitis de contacto.
ción final con fresas con punta inactiva para minimizar
La identificación de estos pacientes vendrá determinada
el riesgo de perforación.
en primera estancia por la realización de una historia clínica
b. La localización de los conductos se realizará con limas
orientada a la identificación de esta patología, en los pacien-
muy finas (limas K 08 o 10), debido al escaso diámetro
tes que se sospeche puedan ser del grupo de riesgo. Una vez
de la luz de los conductos. En casos de dificultad son
identificados estos pacientes, hay que crear un espacio clínico
útiles las limas específicas de permeabilización, como
sin la presencia de látex: guantes sin látex, material de ins-
las limas C+® (Dentsply Maillefer, Ballaigues, Suiza).
trumentación y obturación donde se compruebe que no existe
Si se utiliza instrumentación rotatoria, debe realizarse
este material (en caso de duda hay que utilizar otro material
una preinstrumentación manual con limas K hasta un
alternativo y preguntar al fabricante sobre su composición). En
diámetro 20 para proteger de la fractura a los primeros
relación al dique de goma, es indispensable su utilización para
instrumentos rotatorios, y a la vez servirá para chequear
la realización de una endodoncia, y tendrá que ser sustituido
el conducto y determinar las dificultades instrumentales.
por diques de goma de silicona Flexi Dam® (Coltene Wha-
c. La eliminación temprana de las interferencias coronales se
ledent, Alemania). El tratamiento de estos pacientes debería
hace imprescindible en endodoncias de pacientes ancia-
programarse a primera hora de la mañana, con una limpieza
nos, ya que se logra un camino directo, sin interferencias,
previa y exhaustiva de toda la aparatología que pudiera estar en
a los tercios medio y apical, se disminuye el estrés por
contacto con este producto, y la esterilización del instrumental
torsión al reducir la superficie de contacto de los ins-
que se vaya a utilizar en el paciente alérgico separado del resto
trumentos rotatorios con las paredes, y se disminuye la
(susceptible de tener látex en su composición).
fatiga cíclica de los instrumentos al reducir el ángulo total
Si se produce un episodio alérgico agudo, hay que disponer
de la curvatura de los conductos. La eliminación de las
de todos los dispositivos para tratarlo con materiales sin látex;
interferencias se realizará con los trépanos Gates-Glidden,
si el caso lo requiere, hay que proceder al traslado a un centro
el instrumento rotatorio específico de cada sistema
hospitalario37.
de instrumentación rotatoria o puntas de ultrasonidos.
d. Instrumentación con una secuencia adecuada.
e. Irrigación: en las primeras fases de la instrumentación Alergia al hipoclorito
se utiliza gel de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA),
El hipoclorito es el irrigante más usado en endodoncia, en
que, además de lubrificar el conducto, actúa sobre la
concentraciones que varían, según los autores, del 1% al 5%.
parte inorgánica del barrillo dentinario y lo combina
La frecuencia de reacciones de hipersensibilidad es muy escasa,
alternativamente con cada instrumento con hipoclorito
pero en la literatura especializada se han descrito casos donde
de sodio. Una vez alcanzado el ápice el gel de EDTA, se
los pacientes presentaron una gran inflamación, sangrado a
sustituye por EDTA líquido por la mayor tendencia del
través de los conductos y el desarrollo de un hematoma en
primero a dejar residuos en el conducto.
tejidos blandos, dolor agudo y dificultades respiratorias. El
tratamiento consistirá en la irrigación profusa con suero fisio-
Alergias lógico del conducto, pautas de corticoides establecidas en los
cuadros alérgicos y, si el caso lo requiere, su traslado a un centro
La hipersensibilidad o la alergia a medicamentos o material hospitalario. En los pacientes con historia de hipersensibilidad
de uso clínico dental representan un problema poco frecuente conocida al hipoclorito se sustituirá este por clorhexidina del
pero que puede provocar situaciones de emergencia en el 0,2% al 2%38.
 28  Tratamiento endodóncico en pacientes comprometidos médicamente 375
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A Apicectomía, 319
Absceso apical agudo, 338
Acceso coronal, 144
Accidente(s)
colaterales, 16
que permanecen en el interior
del diente, 17
que se abren al exterior, 16
percutáneo, 108
Ácido cítrico, 240
Adhesivos, 127, 128
nanofiltración, 128
Agentes blanqueadores, 362
hipoclorito sódico, 362
ozono, 362
papaína, 362
perborato sódico, 362
percarbamato potásico, 362
peróxido de carbamida, 362
peróxido de hidrógeno, 362
ALARA, 92, 100
Aleaciones de níquel-titanio, 162
fase austenita, 164
fase martensita, 164
fase R (romboédrica), 164
M-Wire, 164
Aleta de mordida, 273
hueso interradicular, 274
tratamientos previos, 274
Alivio de la oclusión, 247
Amalgamas adheridas, 355
Amputación de la raíz, 325
Anestesia dental, 122
Antibióticos, 34, 200
amoxicilina, 200
azitromicina, 36
cefalosporinas, 36
ciprofloxacino, 200
eritromicina, 35
lincosaminas, 35
metronidazol, 36, 200
minociclina, 200
penicilinas, 35
profilaxis antibiótica, 36
quinolonas, 36
tetraciclinas, 36
Antisépticos, 199
eugenol, 199
formocresol, 199
glutaraldehído, 199
paraclorofenol alcanforado, 199
Aparatos de rayos X, 91
colimación, 91
filtración, 91
kilovoltaje, 91
tipos de conos, 91
Apertura cameral o coronal, 144
Apexum Ablator, 253
Ápice radicular, 20
disposición canalicular, 21
forámenes y foraminas, 22
morfología apical, 21
paredes del conducto, 21
relación cementodentinaria, 22
376
Índice alfabético
C
MTA, 322 Caída al vacío, 144
obturación retrógrada, 320 Cálculos pulpares, 147
preparación de la cavidad retrógrada, 321 Cámara pulpar, 12
puntas ultrasónicas, 321 forma, 12
técnicas de regeneración tisular guiada, 323 paredes laterales, 14
Apicoformación, 263 suelo cameral, 14
barrera calcificada, 263 techo cameral, 13
barrera apical, 265 volumen, 13
criterio para verificar la formación del cierre Camino de comunicación, 337
apical, 264 Campo de visión (FOV, field of view, 99
en una sola sesión, 264 volume rendering, 99
MTA, 264 Campo focalizado, 102
Apicogénesis, 259 Cardiopatías congénitas, 272
biopulpectomía parcial Caridex, 124
cervical, 260 desinfección, 124
calcificación difusa del conducto, 261 Caries interproximales, 273
factores de crecimiento, 262 CBCT (cone beam computed tomography),
fibrodentina, 262 98, 337
proteínas óseas morfogenéticas, 262 de alta resolución, 102
reabsorciones dentinarias internas, 261 imagen en dos dimensiones, 98
superficial, 260 resolución del vóxel, 101
protección pulpar directa, 259 SEDENTEXCT, 100
hidróxido cálcico, 260 técnicas convencionales radiográficas, 101
MTA, 260 tomografía computarizada
puente dentinario, 259 convencional (TC), 98
Apósito pulpar, 131 variaciones anatómicas, 101
Áreas de trabajo, 116 Cemento
Avulsión, 299 funciones, 9
manipulación en el lugar del accidente, 299 histología, 9
medio de transporte, 300 cementoblastos, 9
tratamiento cementocitos, 9
del diente avulsionado, 299 lagunas o cementoplastos, 9
en la clínica dental, 300 matriz extracelular, 9
endodóncico, 300 tipos, 9
pauta de actuación ante la, 301 acelular o primario, 9
reimplante, 302 celular o secundario, 9
tratamiento fibrilar y afibrilar, 9
de urgencia en el lugar del accidente, 301 Cetrimida, 200
en el consultorio, 301 Cirugía
endodóncica, 103
B dientes traumatizados, 105
Barnices, 127 traumatología alveolar, 105
Barrillo dentinario, 125, 126 periapical, 309
clorhexidina, 125 apicectomía, 309
eliminación del barrillo, 125 contraindicaciones, 313
Bases cavitarias, 128, 129 indicaciones, 309
ionómero de vidrio, 129 anomalías radiculares, 310
Bicuspidación, 326 conducto radicular obliterado,
Bifosfonatos, 371 311
Biocompatibilidad, 215 dens in dente, 310
Biodentine, 132 falsa vía, 310
Biofilms, 245 gran curvatura del ápice, 310
bacterianos, 33 instrumentos rotos, 309
formación, 33 patología periapical persistente,
y periodontitis apical, 33 310
Biopulpectomía parcial perforación de la raíz, 310
cervical, 260 reabsorción del ápice, 312
calcificación difusa del conducto, 261 incisión y drenaje, 312
factores de crecimiento, 262 trepanación, 312
fibrodentina, 262 legrado apical, 309
proteínas óseas morfogenéticas, 262 obturación retrógrada, 309
reabsorciones dentinarias internas, 261 piezoeléctrica, 331
superficial, 260 Clorhexidina, 200, 240
© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
 Índice alfabético 377

Complejo pulpodentinario, 122 Desarrollo de los tejidos periapicales del diente regenerativa, 266
hemorragia pulpar, 122 (cemento, ligamento periodontal células mesenquimatosas, 268
neodentina, 123 y hueso alveolar), 5 coágulo sanguíneo, 268
protección pulpar, 122, 123 Desinfección, 110 matriz de colágeno, 268
iatrogenia, 122 aparato de ultrasonidos, 110 pasta poliantibiótica, 266
Compuesto trióxido mineral (MTA), 276. glutaraldehído, 110 plasma rico en plaquetas, 268
Véase también MTA (compuesto y esterilización de otros materiales revascularización, 266
trióxido mineral) endodóncicos, 112 Enfermedad periodontal, 339
material biocompatible, 276 bolitas de algodón, 112 avanzada, 340
Condensadores, 208 conos de gutapercha, 112 pruebas de vitalidad positivas, 340
compactadores, 208 puntas de papel, 112 necrosis pulpar, 339
digitales, 208 Desvitalización, 232 reabsorción
digitopalmares, 208 Diabetes, 367 externa cervical inflamatoria progresiva, 339
lentulo, 208 déficit cicatricial del diabético, 368 radicular externa cervical invasiva, 339
transportadores de calor, 208 nefropatía diabética, 368 Espaciadores, 208
Conductometría, 238 niveles de glucosa, 367 Estadio de campana, 4
Conductos tipo 1, 367 ameloblastos, 4
calibre, 18 tipo 2, 367 asa cervical, 5
dirección, 19 Diagnóstico por la imagen, 2 dentinoblastos, 4
forma, 19 Diente(s) epitelio del esmalte
laterales, 337 desvitalizados externo, 4
paredes, 20 cambio de color, 360 interno, 4
radiculares, 14 caries, 360 estrato intermedio, 5
instrumentación manual, 173 filtración marginal, 360 órgano del esmalte, 5
glide path, 174 hemorragias pulpares, 360 predentina inicial, 4
lima de permeabilización apical, 174 mal diseño de la apertura cameral, 360 prolongaciones de los dentinoblastos
técnicas apicocoronales, 174 materiales dentales, 360 o prolongaciones de Tomes, 4
técnicas coronoapicales, 174 pins y los pernos metálicos, 360 retículo estrellado, 5
transporte apical, 175 reabsorciones radiculares y la distrofia Estadio de casquete, 4
cremallera, 176 calcificante, 360 papila dental, 4
escalón, 176 fisurado Estadio de primordio, botón o brote dental, 4
transporte del conducto en lágrima, 176 clasificación, 305 saco o folículo dentario, 4
microbiología cúspide fracturada, 305 Estadios en el desarrollo de los dientes, 259
en dientes vitales, 28 fisurado, 305 ápice abierto, 259
en las necrosis pulpares, 28 fractura radicular vertical, 305 diente con rizogénesis incompleta, 259
en las periodontitis apicales, 29 líneas de fisura, 305 inmaduro, 259
en los abscesos apicales agudos, 30 partido, 305 vaina de Hertwig, 259
raíces síndrome del, 303 Estado periapical previo, 282
bifurcadas, 14 preparación del, 136 Esterilización, 110
fusionadas, 14 anclaje de la grapa, 136 autoclave, 111
simples, 14 control de los puntos de contacto, 136 por aire caliente, 111
Control delimitación correcta de los bordes por vapor químico, 111
clínico y radiográfico, 254 dentarios, 136 Esterilizadores rápidos de bolas de vidrio, 109
de la infección, 108 reconstrucción previa del borde gingival, Evacuación del pus, 246
del dolor, 247 136 Éxito/fracaso de la terapéutica endodóncica
Corona de acero, 277 remoción de la dentina careada, 136 implantológica, 346. Véase también
Cultivo bacteriano, 338 tratamiento gingival de la zona, 136 Fracaso
Curetaje periapical, 319 eliminación de aristas cortantes, 136 Exploraciones complementarias, 86
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

levantar las coronas protésicas, 136 ecografía, 87

profilaxis, 136 examen histopatológico seriado, 87
D reacciones alérgicas, 137 radiografía, 86
Degeneración cálcica, 145 reconstrucción coronaria, 137 resonancia magnética, 87
Dentición temporal, 271 Discromías dentarias, 361 tomografía computarizada, 87
erupción, 271 Dolor, 82, 272
Dentina cefalea en racimos, 82
histología, 6 dentinario, 82 F
colágeno tipo I, 6 neuralgia del trigémino, 82 Ferrule, 352
túbulos dentinarios, 6 periodontal, 82 Filtración, 253
dentina peritubular, 6 pulpar, 82 apical, 253
espacio peridentinoblástico, 6 sinusitis maxilar, 82 coronal, 253
fluido dentinario, 6 Formación
linfa, 6 de la raíz, 5
prolongaciones de los dentinoblastos E conductos laterales o accesorios, 5
o prolongaciones de Tomes, 6 EDTA, 240 diafragma epitelial, 5
ramificaciones colaterales o túbulos Eliminación foramen apical, 5
secundarios, 6 de un perno, 287 hueso del proceso alveolar, 5
tipos de, 7 de Masserann, 287 tejido osteoide, 5
primaria, 7 extractor de Gonon, 287 del cemento, 6
circumpulpar, 7 trepanador de Meisinger, 287 acelular, 6
del manto, 7 WAMkey, 288 celular, 6
secundaria, secundaria fisiológica o regular, 7 de una restauración de amalgama o composite, células mesenquimatosas indiferenciadas, 6
terciaria, secundaria reparativa o irregular, 7 286 cementocitos, 6
translúcida o esclerótica, 7 Endodoncia, 1 fibras cementosas, 6
fisiológica, 7 basada en la evidencia, 1 fibroblastos y cementoblastos, 6
patológica, 7 clínica, guía de, 1 precemento o cementoide, 6
opaca o tractos muertos, 7 objetivo, 1 restos epiteliales de Malassez, 6
 378 Índice alfabético

Formación (cont.) con una gota de paramonoclorofenol del periápice, 75

del hueso alveolar, 6 alcanforado, 292 alteraciones en la inflamación aguda, 76
del ligamento periodontal, 6 disolución, 202 absceso subperióstico, 76
fibras cementosas, 6 efecto antibacteriano, 201 no supurativa, 76
fibras de Sharpey, 6 mecanismo, 202 submucoso, 76
membrana periodóntica, 6 viscosos, 201 supurativa, 76
plexo intermedio, 6 Hipoclorito sódico, 199, 240 alteraciones en la inflamación crónica, 76
saco o folículo dental, 6 Histología áreas de Fish, 77
Formas histológicas de los procesos de la dentina, 6 fístula, 78
reparativos, 79 colágeno tipo I, 6 granuloma, 76
anquilosis, 79 intertubular, 7 no supurativa, 76
cicatriz o lesión apical, 79 túbulos dentinarios, 6 osteítis condensante, 78
hipercementosis, 79 dentina peritubular, 6 quiste, 77
reparación frustrada, 79 espacio peridentinoblástico, 6 falso o seudoquiste, 77
restitución ad integrum, 79 fluido dentinario, 6 verdadero, 77
Formocresol, 275 linfa, 6 restos epiteliales de Malassez, 77
alternativas, 275 prolongaciones de los dentinoblastos sinus de la mucosa, 78
Forros cavitarios o liners, 128 o prolongaciones de Tomes, 6 tejido de granulación, 76
Fracaso ramificaciones colaterales o túbulos cambios morfológicos periapicales
de la cirugía periapical, causas, 325 secundarios, 6 inflamatorios, 76
bolsa periodontal profunda, 325 de la pulpa, 7 periodontitis apical, 76
lesiones radiculares no identificadas, 325 muñón apical o periápice (espacio no inflamatorios, 76
reacción adversa al material de indiferenciado de Black o zona Hounsfield (1973), 98
retroobturación apical, 325 de Black, 7 TC, 98
rotura de los tejidos de soporte, 325 unión cementodentinaria, 7 Hueso alveolar. Véase Histología, del hueso alveolar
sellado incompleto de los conductos del complejo dentinopulpar, 6
radiculares, 325 del hueso alveolar, 9
endodóncico, 282 alvéolo, 10 I
cirugía apical, 284 arterias intratabiques, 10 Imagen radiológica, factores pueden influir, 91
criterios de fracaso terapéutico, 282 arterias perforantes, 10 Implante dental, 346
clínico, 282 células bordeantes óseas, 10 periimplantitis, 346
radiológico, 282 células osteoprogenitoras, 10 Implanto endodontitis, 348
fracturas verticales, 284 cristales de hidroxiapatita, 9 patología periapical, 348
porcentaje de éxito, 282 osteoblastos, 10 pérdida ósea de origen endodóncico, 348
retratamiento no quirúrgico, 284 osteocitos, 10 Incisión, 316
Fractura(s) osteoclastos, 10 a través del surco gingivodentario, 316
coronorradiculares, 298 osteoplastos u osteoceles, 10 colgajo
de la corona periostio, 10 gingival, 316
con afectación pulpar, 296 plexo vascular supraperióstico, 10 trapezoidal, 316
sin afectación pulpar, 296 preosteoclastos, 10 triangular, 317
del esmalte, 295 sustancia o tejido osteoide, 10 en la encía adherida, 317
radicular, 297 tejido óseo compacto, 10 semilunar, 317
evolución, 298 tejido óseo esponjoso o medular, 10 modificada, 317
curación, 298 del ligamento periodontal, 10 Inervación, 8
horizontales, 105 arterias apicales, 10 fibras
radiografías periapicales analógicas arterias interdentarias e interradiculares, 10 A-δ, 8
y digitales PSP y CCD, 105 espacio periodontal, 10 mielínicas A-b, 8
tratamiento endodóncico, 297 fibras, 10 tipo C, 8
vertical (FRV), 103 colágenas, 10 plexo subdentinoblástico de Raschkow,
campo de adquisición, 103 de oxitalano, 10 el plexo dentinoblástico y las
tamaño del vóxel, 103 elásticas, 10 ramificaciones en el interior
tipo de detector, 103 fibroblastos, 10 de los túbulos dentinarios, 8
Fresa LN, 289 nervios maxilar superior y dentario inferior, 10 Infección por VIH, 368
Fucsina básica, 124 restos epiteliales de Malassez, 10 niveles de linfocitos CD4, neutrófilos y
sustancia fundamental, 10 plaquetas, 368
Histopatología Inflamación
G de la pulpa, 72 aguda, 41
Guía de endodoncia clínica, 1 cambio degenerativo, 72 leucocitos polimorfonucleares, 41
Gutapercha, 210 atrofia pulpar, 72 crónica, 42
forma a, 210 calcificación o degeneración, 73 periapical, 42
forma b, 210 degeneración pulpar, 41
puntas de, 210 adiposa, 72 y periapical, 40, 41
accesorias, 210 fibrosa, 72 ácido lipoteicoico, 40
estandarizadas, 210 hialina o mucoide, 72 apoptosis, 41
viscoelasticidad, 210 dentículos lipopolisacárido, 40
falsos o cálculos, 73 Inhalación de secreciones del paciente
verdaderos o dentículos, 73 aerosolizadas, 108
H metaplasia Inspección, 83
Halo de radiolucidez apical, 344 cementosa, 73 extrabucal, 83
Hemisección, 325 ósea, 73 intrabucal, 83
Hemorragia de la pulpa, 131 pulpolitos, 73 Instrumentación manual. Véase Conductos,
Herida pulpar, 130 degeneración radiculares, instrumentación manual
tratamiento, 130 signos, 72 Instrumental, preparación ergonómica
Hidróxido cálcico, 200 vacuolar o hidrópica, los seudoquistes del, 117
aceites, 201 pulpares, 72 esponjeros, 117
acuosos, 201 vitalidad pulpar, 72 minicajas, 117
 Índice alfabético 379

Instrumentos fibroblastos, 10 Medicación intraconducto, 250

de permeabilización, 162 nervios maxilar superior y dentario Mensuración, 238
manuales, 162 inferior, 10 Microbiología
Canal +, 162 restos epiteliales de Malassez, 10 de las infecciones pulpoperiodontales, 31
MMC, 162 sustancia fundamental, 10 de los conductos radiculares
Pathfinder, 162 Lima de permeabilización apical, 249 en dientes vitales, 28
ProFinder, 162 Limitaciones de la radiografía periapical, 102 en las necrosis pulpares, 28
rotatorios, 162 fracaso del tratamiento en las periodontitis apicales, 29
G-Files, 162 de endodoncia, 102 en los abscesos apicales agudos, 30
PathFile, 162 Limpiar y desinfectar el instrumental, 109 en los fracasos endodóncicos, 32
RaCe ISO, 162 Longitud de trabajo (LT), 171, 238 Microcirugía, 329
Scout-RaCe, 162 constricción apical, 171 Microsieverts, 100
endodóncicos, 157 localizadores electrónicos, 172 Monoblock, 356
modo manual, 157. Véase también Conductos, principio de la impedancia, 172 Morfología interna, 12
radiculares, instrumentación manual principio del valor relativo, 172 MTA (compuesto trióxido mineral), 132, 226
ensanchadores y limas K, 157 valores de resistencia eléctrica, 172 beneficios, 132
acero al carbono, 157 sensación táctil, 173 bioagregado BA, 226
acero inoxidable, 157 técnica radiográfica, 171 Biodentine, 226
conicidad de los instrumentos, Luxación, 299 EndoSequence Root Repair, 226
160 lesiones alveolares, 105 material biocompatible, 132
de punta bicónica, 160 macrófagos, 51 MTA Angelus, 226
níquel-titanio, 158 neutrófilos, 51 Pro Root MTA, 226
titanio-aluminio, 158 osteoclastos, 51 tapón apical, 226
escofinas y tiranervios, 157 tipos, 299 Muñón
limas Hedström o H, 160 contusión, 299 de amalgama, 355
Insuficiencia cardíaca, 371 extrusiva, 299 de oro colado, 358
angina de pecho, 372 intrusiva, 299 de resina compuesta, 356
arritmias cardíacas, 372 lateral, 299
endocarditis infecciosa, 372 subluxación, 299
profilaxis antibiótica, 372 tratamiento, 299 N
pacientes anticoagulados y antiagregados, Necrosis pulpar, 42
373 Normocondensación, 240
vasoconstrictores, 373 M Normoextensión, 240
infarto agudo de miocardio, 372 Magnificación, 119 Nueva tecnología de la CBCT, 344. Véase también
Interrelaciones microbianas, 32 lupas, 119 CBCT (cone beam computed
Irrigación, 186 microscopio, 119 tomography)
capa residual (smear layer), 186 Material de obturación, 209 pronóstico, 344
final, 190 Mecanismos de reconocimiento inespecífico tomografía volumétrica, 344
agitación manual, 190 de antígenos bacterianos, 44 trayecto de la fractura, 344
agujas calibre 30, 190 factor nuclear potenciador de las cadenas
Canal Brush, 190 ligeras kappa de las células B
activadas, 45 O
EndoActivator, 190 Odontogénesis, 4
EndoBrushh, 190 receptores «scavengers», 45
banda epitelial primaria, 4
EndoVac, 190 Toll like receptors (TLR), 45
cresta neural, 4
lima ultrasónica, 190 Mecanismos efectores de la inmunidad innata
disco bilaminar, 4
Navitip, 190 pulpar, 46
ectomesénquima, 4
Quantec-E, 190 células efectoras de la inmunidad inespecífica
inducción recíproca
objetivos, 186 en la pulpa dental, 48
epiteliomesenquimatosa, 4
citocinas innatas, 49
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láminas dentales, 4
factores humorales, 49
mesodermo intraembrionario, 4
L neuropéptidos y la inflamación neurogénica,
placa neural, 4
Lesión(es) 47
surco neural, 4
de origen puramente endodóncico, 339 péptido intestinal vasoactivo (VIP), 47
tubo neural, 4
dentales, clasificación, 295 péptido relacionado con el gen de la
Ostectomía, 318
ósea calcitonina (CGRP), 47
con apariencia periodontal, 344 sustancia P (SP), 47
de origen pulpar, 340 odontoblasto como célula efectora P
sondaje puntual, 340 inmune, 46 Paciente(s)
periapicales factor de crecimiento con patología cardiovascular, 371
de origen no pulpar, 313 endotelial vascular (VEGF), 47 cardiopatía congénita, 371
Ligamento periodontal transformador beta (TGF-b), 47 hipertensión arterial, 371
formación, 6 permeabilidad dentinaria y la presión geriátrico, 373
fibras cementosas, 6 del fluido dentinario, 46 alergia
fibras de Sharpey, 6 quimiocinas o factores quimiotácticos, 49 a medicamentos, 374
membrana periodóntica, 6 Mediadores de la inflamación y de la hipoclorito, 374
plexo intermedio, 6 reparación, 51 látex, 374
saco o folículo dental, 6 ácido araquidónico, 53 material de uso clínico, 374
histología, 10 aminas vasoactivas, 53 médicamente comprometidos, 367
arterias apicales, 10 citocinas, 53 oncológicos, 370
arterias interdentarias factores de crecimiento, 54 mucositis, 370
e interradiculares, 10 inmunoglobulinas, 54 osteorradionecrosis, 370
espacio periodontal, 10 sistema quimioterapia, 370
fibras, 10 de la coagulación, 52 radioterapia, 370
colágenas, 10 de las cininas, 52 septicemia, 370
de oxitalano, 10 del complemento, 52 trasplantados, 369
elásticas, 10 fibrinolítico, 52 Palpación, 83
 380 Índice alfabético

Paraclorofenol alcanforado, 251 en la inflamación aguda, 74 irreversible, 58, 232

lentulos, 251 cuadro inflamatorio agudo supurativo asintomática, 61
sobreinstrumentación, 251 o de abscesificación, 75 capa residual, 232
técnica de irrigación final, 251 edema, 74 crónicas, 232
Pastas, 209 macrófagos pulpares, 74 forma purulenta, 232
antisépticas, 209 marginación leucocitaria de los forma serosa, 232
de Walkhoff, 209 polimorfonucleares neutrófilos, 74 formas agudas, 232
hidróxido cálcico, 209, 251 plexo nervioso subdentinoblástico hiperplásica, 232
Patología de Raschkow, 74 irreversible, 232
endoperiodontal, 340 proceso inflamatorio agudo no supurativo, 74 necrosis pulpar, 62
tumoral, 345 vasoconstricción transitoria arteriolar, 74 pólipo pulpar, 232
vitalidad pulpar, 345 vasodilatación, 74 sintomática, 58
Películas, 91 en la inflamación crónica, 75 smear layer, 232
tipo D, 91 necrosis por licuefacción, 75 ulcerosa, 232
tipo E, 91 pólipo pulpar, 75 reversible, 58
Percusión, 83 Procesos reparativos, 75, 79 Pulpotomía, 275
Pérdida ósea cierre del foramen apical, 79 biopulpectomía parcial, 275
alveolar, 343 eliminación de detritus, 79 dientes primarios, 275
fractura vertical, 343 regeneración hística, 79 Puntas, 290
diagnóstico de certeza, 343 Pronóstico de la fractura radicular circonio, 290
sondaje puntual, 343 hemisección, 345 de gutapercha, 210. Véase también
reabsorción, 343 malo, 345 Gutapercha, puntas de
creada por la necrosis pulpar, 338 Protección de papel absorbente, 209
estimulación biofísica pulpar es negativa, cuspídea, 351 de plata, 211
338 indirecta de la pulpa dental, 127 IRS, 290
Perforación pulpar directa, 130 metálicas, 290
accidental, 342 desinfección de la herida, 130 titanio, 290
radicular, 327 hemostasia de la herida, 131
Periimplantitis, 345 Pruebas de vitalidad pulpar, 84 Q
periapical, 332 concentración de oxígeno en la sangre pulpar, 85 Quiste(s)
Periodontitis apical, 101 eléctricas, 84 apical, 68
apical postratamiento, 105 fotopletismografía, 85 radiculares, 43, 246
irreversible asintomática, 66 hipoxia del tejido pulpar, 85 en bahía, 246
granulomatosa, 66 láser Doppler, 85 verdaderos, 246
osteosclerosis apical, 66 temperatura en la superficie de la corona, 85
supurada, 66 térmicas, 84 R
radiografía convencional, 101 aplicación de calor, 84 Racionalización del trabajo, 115
Periodonto apical, 346 del frío, 84 Radiografía(s), 91
hueso alveolar, 346 Pulpa, 4 aleta de mordida, 91
Permeabilidad dentinaria, 18 complejo dentinopulpar, 4 dental computarizada, 96
Pernos, 352 funciones, 9 adiovisiografía, 96
cementados, 352 formativa, 9 laservisiografía, 96
cerámicos, 352 modificaciones de la pulpa, 9 placas con fósforo fotoestimulables, 96
colados, 354 nutritiva, 9 oclusales, 91
prefabricados, 352 protección, 9 periapicales, 91
de resina reforzada con fibra, sensitiva, 9 Reabsorción
353 hemorragia, 131 externa cervical invasiva, 103
anatómicos, 354 histología, 7 fracasos de la terapéutica endodóncica, 103
de carbono, 353 histopatología, 72 fisiológica, 273
de cerámica, 354 cambio degenerativo, 72 Reconstrucción de las imágenes, 100
metálicos, 353 atrofia pulpar, 72 frecuencia de Nyquist, 100
reforzados con vidrio, 353 calcificación o degeneración, 73 Recubrimiento pulpar
Pins, 352 degeneración directo, 275
Placa bacteriana, 245 adiposa, 72 indirecto, 274
Plan de tratamiento, 88 fibrosa, 72 diente temporal, 274
endoperiodonta, 341 hialina o mucoide, 72 inflamación reversible, 274
enfermedad periodontal, 88 dentículos Regeneración ósea guiada, 342
factores del propio paciente, 88 falsos o cálculos, 73 Reimplante, complicaciones, 302
fracturas dentales, 88 verdaderos o dentículos, 73 reabsorción
grado de dificultad, 88 metaplasia de reemplazo, 302
reabsorciones radiculares, 88 cementosa, 73 de superficie, 302
restauración del diente, 88 ósea, 73 inflamatoria, 302
valor funcional del diente, 88 pulpolitos, 73 Reparación periapical, 254
Porcelana, incrustaciones de, 358 signos, 72 clínica, 254
Posición ergonómica, 119 vacuolar o hidrópica, los seudoquistes pulpares, 72 control clínico y radiográfico, 254
Poyata de transferencia, 117 vitalidad pulpar, 72 criterios histológicos para evaluar, 256
Precauciones universales, 108 Pulpectomía, 277 histológica, 255
Procedimientos periodontales, 337 dentición temporal, 277 lesiones de tamaño elevado, 252
Procesado de las películas, 92 técnica de la pulpectomía, 278 Resilon, 212
radiografías hidróxido cálcico con yodoformo, 278 Resolución del vóxel, 101
claras, 92 Pulpitis, 42 Respuesta inmune
mal contrastadas, 92 apical adaptativa o específica pulpar y periapical, 50
oscuras, 92 irreversible sintomática, 63 linfocitos, 50
Procesos inflamatorios del tejido pulpar, purulenta, 63 B, 50
alteraciones, 73 serosa, 63 T, 50
de la capa de dentinoblastos, 73 reversible, 63 innata pulpar y periapical, 44
 Índice alfabético 381

Respuesta pulpar a la estimulación biofísica Lightspeed, 164 de aplicación, 141

es positiva, 339 Mtwo, 167 de la goma seguida de la grapa y después el
Restos epiteliales de Malassez, 43 ONE SHAPE, 167 arco, 142
Revascularización, 2 ProFile, 166 de la grapa
Ruido ProTaper, 166 seguida del dique montado en el arco, 141
anatómico, 98 Pro-Taper Next, 167 seguida del dique y después el arco, 141
de origen físico, 99 Quantec, 166 y del dique seguida del arco, 141
beam hardening, 99 RaCe, 167 simultánea de grapa, dique y arco, 141
«photon starvation» o «hambre de fotones», Twisted Files o TF, 166 de blanqueamiento, 362
99 para rotación recíproca asimétrica, 167 ambulatoria, 362
streaking artifacts, 99 Reciproc, 168 con láser, 364
derivado del escáner, 100 Self Adjusting File, 168 efectos secundarios, 365
detectores tipo panel plano, 100 WaveOne, 168 fracturas dentales coronales, 365
Sistemas rotatorios de níquel-titanio para retirar reabsorciones cervicales, 365
la gutapercha, 289 recidiva del color, 365
S D-RaCe, 289 fotocatalítica, 364
Salpicadura de sangre y saliva, 108 Mtwo, 289 termocatalítica, 364
Sellado coronoapical, 216 ProTaper, 289 de condensación o compactación lateral, 217
Selladores, 212 R-Endo, 289 tug-back, 218
dentinarios, 127 Smear layer, 126, 239 de gutapercha termoplastificada, 220
hidróxido cálcico, 214 ácido fosfórico, 126 condensación lateral en caliente, 220
Apexit, 214 Sobreextensión, 207 condensación vertical de gutapercha
CRCS, 214 Sobreobturación, 207 caliente, 220
Sealapex, 214 con una pasta de hidróxido cálcico, 252 inyección de gutapercha plastificada, 221
ionómero de vidrio, 214 Soluciones, 187 MicroSeal, 223
Ketac-Endo, 214 acetato de bis-dequalinio, 189 multifase, 223
modificaciones de la gutapercha, 215 agua con potencial oxidativo, 189 onda continua, 223
Cloropercha, 215 backfill, 224
agua de cal, 189
Kloroperka, 215 downpack, 224
agujas Max-I-Probe, 189
óxido de zinc y eugenol, 213 plugger, 224
cetrimida, 189
cemento que recubre un compactador, 222
detergentes, 189
de Grossman, 213 que recubre un vástago, 221
gluconato de clorhexidina, 189
de Rickert, 213 termocompactación, 220
hipoclorito sódico, 187
de Wach, 213 de instrumentación
peróxido de hidrógeno, 189 recíproca asimétrica, 185
Endométhasone, 213 quelantes, 188
N 2 (Agsa), 214 rotatoria continua, 179
ácido cítrico, 188 EndoSequence, 184
Tubli Seal, 213 ácido etilendiaminotetraacético (EDTA),
poliésteres, 215 FlexMaster, 184
188 GT, 182
Epiphany, 215 ácido maleico, 188
requisitos, 212 HERO 642, 180
MTAD, 189 HERO Shaper, 180
resinas hidrofílicas, 214 sustantividad, 188
EndoREZ, 215 Revo-S, 180
yodurada de yodo-potasio, 200 K3 Endo, 182
MetaSEAL, 215 Solventes, 289
Hydron, 214 Lightspeed, 180
cloroformo, 289 Mtwo, 184
resinas plásticas, 214 eucaliptol, 289
AH 26, 214 ONE SHAPE, 185
halotano, 289 ProFile, 182
AH Plus, 214 xileno, 289 ProTaper, 182
Diaket, 214 Sondaje puntual, 342 Quantec, 180
Topseal, 214
© Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Suelo cameral, 147 RaCe, 183

silicatos y aluminatos cálcicos, 215 Sulfato férrico, 275 recapitulación, 180
Endo Binder, 215
Twisted File (TF), 182
Endo CPM Sealer, 215
SAF, 186
Endosequence BC Sealer, 215 T de la pulpotomía, 276
iRoot SP, 215 Techo cameral, 147 de punta única, 217
MTA Fillapex, 215 Técnica(s) Tecnología láser, 329
MTA ProRoot, 215 anestésicas, 68 Tejido pulpar, 7
siliconas, 214 infiltrativa, 68 células dendríticas, 8
GuttaFlow, 214 intraligamentosa, 69 células mesenquimatosas, 8
Lee Endo-Fill, 214 intraósea, 69 dentinoblastos, 8
RSA RoekoSeal, 214 intrapulpar, 69 odontoblastos, 8
Sensibilidad dentinaria, teoría, 7 troncular del nervio dentario fibroblastos, 8
del dentinoblasto como receptor-transmisor inferior, 68 linfocitos, 8
nervioso, 7 apicocoronales, 176 macrófagos o histiocitos, 8
hidrodinámica de Brännström, 7 anticurvatura, 177 mastocitos, 8
nerviosa, 7 seriada de Schilder, 176 zona
Síndrome de pérdida ósea alveolar, 337 step-back, 177 central de la pulpa o pulpa propiamente
Sistemas de instrumentos coronoapicales, 177, 248 dicha, 8
para rotación horaria continua, 164 Canal Master, 179 de dentinoblastos, 7
EndoSequence, 167 crown-down sin presión, 178 fibras de Von Korff, 8
FlexMaster, 167 doble conicidad, 178 predentina, 7
GT, 166 fuerzas equilibradas, 179 rica en células, 8
HERO 642, 164 step-down, 177 subdentinoblástica, acelular o capa basal
Revo-S, 166 de angulación, 93 de Weil, 8
HyFlex, 167 horizontal, 93 el plexo capilar subdentinoblástico, 8
memoria de forma, 167 proyección directa, 93 fibroblastos, 8
K3 Endo, 166 vertical, 93 plexo nervioso de Raschkow, 8
 382 Índice alfabético

Terapéutica multidisciplinar endodóncica Trépanos, 168 Vidrio bioactivo, 200

y periodontal combinada, 341 fresa LN, 168 Virulencia microbiana, factores
diagnóstico diferencial, 341 taladros de, 27
hueso alveolar, 341 de Gates-Glidden, 168 endotoxinas, 27
imágenes radiolúcidas de pérdida ósea de Peeso, 168 exoenzimas, 27
alveolar, 341 exotoxinas, 28
Tiempo de trabajo, 115 metabolitos, 28
Tratamiento(s) V microbiota, 27
de la perforación, 342 Vascularización, 8 Virus en las infecciones
de urgencia, 232 anastomosis directas, 8 endodóncicas, 34
en la herida pulpar, 133 arteriolas, 8 Vitalidad pulpar, 341
biomateriales, 133 e inervación durante el desarrollo patología periapical, 341
regeneración dentinaria, 133 embriológico, 5 Vóxeles, 99
endodóncicos quirúrgicos, 102 plexo capilar subdentinoblástico, 8 campo pequeño, mediano,
pulpares en los dientes deciduos, 271 vasos linfáticos, 8 grande, 99
diagnóstico pulpar, 272 vénulas, 8 isométricos, 99
diferencias anatómicas, 271 Vías de invasión bacteriana, 26 resolución, 99
Traumatismos anacoresis, 27
dentales, 295 defectos en el sellado marginal,
en dentición temporal, 306 26 Z
Trayecto puntual a lo largo infección periodontal, 26 Zekrya Endo, 148
del ligamento periodontal, 338 traumatismos, 26
sondaje puntual, 338 túbulos dentinarios, 26
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