BUENOS DÍAS COMPAÑEROS Y DOCTORA, EL DÍA DE HOY KELLY

CASTILLO, HELEN GONZÁLEZ Y MI PERSONA PAULINA MOTERROZA

TENEMOS EL GUSTO DE COMPARTIR CON USTEDES ACERCA DE
ENDOMETRIOSIS Y ADENOMIOSIS, ESPERAMOS QUE ESTA EXPOSICIÓN
SEA DE SU COMPLETO AGRADO.
Endometriosis
La endometriosis representa una frecuente enfermedad ginecológica benigna que
se caracteriza por ser una afección en la que el tejido que normalmente reviste el
interior el útero (denominado “endometrio”) crece fuera del útero en lugares donde
no debería estar.
Entonces ésta comúnmente suele afectar a los ovarios, las trompas de Falopio y el
tejido que recubre la pelvis. En raras ocasiones, el tejido endometrial se puede
diseminar más allá de los órganos pélvicos.
También es una enfermedad dependiente de hormonas y, como tal, predomina en
mujeres en edad fértil.
Las mujeres con endometriosis pueden permanecer asintomáticas, ser sub
fecundas o presentar grados diversos de dolor pélvico. Este también Puede
causar periodos menstruales muy dolorosos, sangrado abundante y dificultades
para lograr un embarazo.
Fisiopatología
Se desconoce la causa definitiva de la endometriosis, pero se han descrito varias
teorías con datos que las apoyan. 
Menstruación retrógrada:

La teoría más antigua y aceptada es la que menciona como etiología a la

menstruación retrógrada a través de las trompas de Falopio con la diseminación
ulterior del tejido endometrial hacia la cavidad peritoneal, entonces Los fragmentos
endometriales se adhieren al mesotelio peritoneal, lo invaden y desarrollan su
propia irrigación, lo cual permite su sobrevivencia y crecimiento, esto quiere decir
que la sangre menstrual que contiene células endometriales regresa a través de
las trompas de Falopio hacia la cavidad pélvica en lugar de salir del cuerpo. Estas
células endometriales se adhieren a las paredes pélvicas y a las superficies de los
órganos pélvicos, donde crecen y continúan engrosando y sangrando a lo largo de
cada ciclo menstrual.
Diseminación linfática o vascular También se ha demostrado que esta patología
es producto de la diseminación linfática o vascular del tejido endometrial (Ueki,
1991). Esta teoría se sustenta en la presencia de implantes en ubicaciones
inusuales, como el periné o la región inguinal 
La región retroperitoneal posee una circulación linfática abundante. De esta
manera, cuando no se identifican implantes peritoneales sino sólo algunas
lesiones retroperitoneales, se supone que la diseminación es linfática.
Los vasos sanguíneos o el sistema de líquido intersticial (linfático) pueden
transportar células endometriales a otras partes del cuerpo.

Metaplasia celómica La teoría de la metaplasia celómica sugiere que el peritoneo

parietal es un tejido pluripotencial que puede sufrir transformación metaplásica
hasta convertirse en un tejido que es indistinguible del endometrio normal desde el
punto de vista histológico, es decir, esta sostiene que la formación de
endometriomas en el ovario o la endometriosis rectovaginal es causada por
transformación (metaplasia) del tejido peritoneal (celómico), en tejido similar al
endometrio
Dado que tanto los ovarios como los conductos de Müller, que son precursores
del endometrio, derivan del epitelio celómico, pues, la metaplasia explicaría la
endometriosis ovárica. Además, esta teoría se ha expandido para incluir al
peritoneo por el potencial proliferativo y de diferenciación que posee el mesotelio
peritoneal. dicha hipótesis resulta verdadera en los casos de endometriosis en
ausencia de menstruación, como sucede en las mujeres premenárquicas y
posmenopáusicas y en los varones que reciben estrógenos y se someten a una
orquidectomía por carcinoma prostático Sin embargo, la ausencia de
endometriosis en otros tejidos derivados del epitelio celómico contradice esta
teoría.
Teoría de la inducción Por último, la teoría de la inducción es una extensión de
la teoría de la metaplasia celómica, en donde se propone que ciertos factores
hormonales o biológicos inducen la diferenciación de determinadas células para
generar más tejido endometrial. Estas sustancias pueden ser exógenas o bien
liberadas de forma directa del endometrio
Dependencia hormonal Los estrógenos guardan una relación causal con la
endometriosis (Gurates, 2003). Aunque en las mujeres la mayor parte de dichas
hormonas se producen en primera instancia en los ovarios, se sabe que otros
tejidos periféricos también las sintetizan por medio de la aromatización de los
andrógenos ováricos y suprarrenales.
 Esta combinación enzimática asegura que los implantes tengan contacto con un
ambiente estrogénico. Además, los estrógenos locales producidos en las lesiones
ejercen su efecto biológico dentro del mismo tejido o en las células en las que son
producidos, fenómeno llamado intracrinología. Por el contrario, el endometrio
normal no expresa aromatasa y produce abundante deshidrogenasa de 17β-
hidroxiesteroide de tipo 2 en respuesta a la progesterona (Satyaswaroop, 1982). El
resultado es que ésta antagoniza los efectos estrogénicos en el endometrio normal
durante la fase lútea del ciclo menstrual. Sin embargo, en la endometriosis hay un
estado de resistencia relativa a la progesterona que impide la atenuación del
estímulo estrogénico en este tejido (Attia, 2000). La prostaglandina E2 (PGE2) es
el inductor más potente de la actividad de la aromatasa en las células del estroma
endometrial y actúa a través del receptor de prostaglandinas

Factores de riesgo
1. Predisposición familiar: Se ha demostrado cierto patrón hereditario en la
endometriosis. Aunque no se ha observado un modelo de herencia
mendeliana, la mayor incidencia en familiares de primer grado sugiere un
patrón de transmisión poligénica/multifactorial. Las investigaciones
ulteriores revelan que las pacientes y sus familiares de primer grado
afectadas tienen más probabilidades de padecer endometriosis grave (61%)
que las mujeres sin familiares en primer grado enfermas (24%) (Malinak,
1980). 
2. Mutaciones genéticas y polimorfismos: Los índices de predisposición
familiar mencionados sugieren un patrón de herencia poligénica, por lo cual
se han investigado diversos genes candidatos.
Se han identificado dos genes elegibles dentro de este locus o cerca del
mismo. Uno es el gen EMX2 que codifica un factor de transcripción necesario
para el desarrollo del aparato reproductor. Se ha demostrado que su expresión
en el endometrio de las mujeres con endometriosis es aberrante.
El segundo es el gen PTEN, una secuencia supresora de tumores que participa
en la transformación maligna de la endometriosis ovárica
La tecnología basada en microarreglos se ha utilizado para analizar diferencias
en la expresión génica en el endometrio eutópico (que es el que reviste a la
cavidad endometrial) entre mujeres con endometriosis y sin ella, encontrando
variaciones en la regulación de diversos genes. Éstos comprenden a los que
codifican la interleucina-15, la glucodelina, la proteína Dikkopf-1, la semaforina
E, la aromatasa, el receptor de progesterona y diversos factores angiogénicos.
Ya se ha demostrado que algunos de estos genes participan en la patogénesis
de la enfermedad, pero otros no se habían descubierto hasta fechas recientes
y aún se debe establecer su participación.
3. Defectos anatómicos: La obstrucción del cuello uterino predispone a la
endometriosis, quizá al exacerbar la menstruación retrógrada. Así, se ha
observado la enfermedad en mujeres con un cuerno uterino no
comunicante, himen imperforado y un tabique vaginal transversal.
 4. Toxinas ambientales: Se han realizado diversos estudios cuyos resultados
sugieren que el contacto con ciertas toxinas ambientales contribuye a la
endometriosis. Las toxinas que se mencionan con más frecuencia son las
2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD, tetraclorodibenzo-pdioxin) y
otros compuestos similares a las dioxinas. Al enlazarse, la TCDD activa al
receptor del hidrocarburo de arilo. Éste funciona como factor básico de
transcripción y, de manera similar a la familia de proteínas receptoras de
hormonas esteroides, genera la transcripción de diversos genes. Como
resultado, la TCDD y otros compuestos similares a las dioxinas, estimulan
la endometriosis al elevar la concentración de interleucinas, al activar a
enzimas del citocromo P450 (como la aromatasa) y al alterar la
remodelación hística.

ADENOMIOSIS
La adenomiosis (AD) es una enfermedad ginecológica benigna
hormonodependiente que se caracteriza por la existencia de glándulas y estromas
endometriales en el espesor del miometrio, junto con la hiperplasia y la hipertrofia
de fibras musculares lisas de este último1.
Esta afecta entre el 20-35% de las mujeres en edad fértil. Entre los factores
predisponentes, se hallan la multiparidad y el antecedente de cirugías previas
uterinas.
Las presentaciones clásicas de la AD incluyen sangrado uterino anormal (SUA),
dolor pélvico que puede manifestarse como dismenorrea, dolor pélvico crónico no
cíclico y dispareunia e infertilidad. Estos síntomas no son específicos de la
adenomiosis, y pueden parecer normales para algunos pacientes y médicos o
pueden ser signos de otra condición ginecológica o no ginecológica, como la
endometriosis, los miomas uterinos o el síndrome de colon irritable. Esto explica
por qué la adenomiosis es comúnmente no diagnosticada o diagnosticada con un
retraso significativo
Etiopatogenia
La etiopatogénesis de la adenomiosis es todavía desconocida.
Se han propuesto 2 teorías principales para explicar su origen.
1. La teoría de la invaginación postula que la adenomiosis es el resultado
de la invaginación del endometrio basal en el miometrio debido un
trauma endometrial que ocurre durante una cirugía uterina como en las
cesáreas. Se produce la activación del mecanismo denominado Tissue
Injury and Repair (TIAR). Este fenómeno junto con una posible
alteración de la inmunidad subyacente y un estado de
hiperestrogenismo contribuirían a la formación de adenomiosis.
2. La segunda teoría establece que la adenomiosis deriva de una
metaplasia de novo a partir de células embriológicas müllerianas
pluripotenciales o diferenciación de células madre adultas. Se han
reportado casos de adenomiosis confirmada en la pared uterina
muscular rudimentaria en pacientes con síndrome de Rokitansky-Küster-
Hauser (ausencia funcional de endometrio) que apoyarían esta teoría.

Epidemiología
el diagnóstico de adenomiosis se ha realizado a partir de los análisis
histológicos en piezas de histerectomía, por lo que su incidencia no se ha
establecido con precisión. Sin embargo, se ha demostrado que afecta entre el
20 y el 30% de la población femenina, esta es más frecuente en mujeres
perimenopáusicas entre la cuarta y quinta décadas de la vida, mientras que
entre el 5 y el 25% de los casos se observan en pacientes menores de 39
años.
Los datos de prevalencia, por lo tanto, oscilan entre el 5 y el 70% dependiendo
de los estudios, y este amplio rango se debe a la falta de criterios de
diagnóstico estándar.
Los factores de riesgo clásicos para la adenomiosis son la exposición a los
estrógenos (menarquia temprana, ciclos menstruales cortos, índice de masa
corporal elevado, el uso de tamoxifeno) y la multiparidad. También se relaciona
con el antecedente de cirugía uterina previa. Sin embargo, en pacientes más
jóvenes puede observarse la presencia de adenomiosis sin los factores de
riesgo mencionados; en estas pacientes se ha visto una estrecha asociación
con otras enfermedades como la endometriosis