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com

Terapia Nutricional en
Pancreatitis crónica
B
J. Enrique Domínguez-Muñoz, MD, PhD a,*María Phillips RD

PALABRAS CLAVE

Insuficiencia exocrina pancreática Elastasa fecal Vitaminas Proteínas

Marcadores nutricionales Antropometría Micronutrientes
Terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas

PUNTOS CLAVE

La desnutrición es una complicación frecuente en pacientes con pancreatitis crónica que se asocia a
una alta morbilidad y aumento de la mortalidad.
La insuficiencia pancreática exocrina es la principal causa de desnutrición en pacientes con
pancreatitis crónica, complementada con hábitos tóxicos (abuso de alcohol), síntomas que limitan la
ingestión de alimentos (dolor abdominal) y complicaciones (obstrucción del tracto gastroduodenal).
Los pacientes con pancreatitis crónica deben someterse a pruebas de detección de desnutrición y
complicaciones relacionadas con la desnutrición con una evaluación nutricional que incluya parámetros
antropométricos, marcadores bioquímicos y procedimientos de imagen.
La insuficiencia pancreática exocrina se puede diagnosticar mediante pruebas de función pancreática y la
evaluación de síntomas relacionados con la mala digestión (diarrea, flatulencia, distensión y calambres
abdominales, pérdida de peso), estado nutricional y concentración de elastasa-1 fecal.
La terapia para la desnutrición en la pancreatitis crónica incluye una dieta saludable normal con fortificación de
alimentos y una terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas adecuada con suplementos nutricionales si es
necesario.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis crónica (PC) es una enfermedad compleja en la que diferentes factores, como el alcohol, el
tabaquismo, los trastornos autoinmunes o la obstrucción del conducto pancreático principal, conducen, en
pacientes genéticamente predispuestos, al daño de las células acinares, ductales y de los islotes, infiltración
inflamatoria crónica y fibrosis. Aunque el dolor es el síntoma principal en

Divulgación: J. Enrique Domı́nguez-Muñoz ha actuado como asesor y ha dado conferencias para los
laboratorios Mylan Pharmaceuticals y Abbott.
Mary Phillips ha recibido honorarios por enseñar de Mylan Pharmaceuticals, Nutritia Clinical Care,
Abbott Nutrition y Vitaflo.
a Departamento de Gastroenterología y Hepatología, Hospital Universitario de Santiago de

Compostela, C / Choupana s / n, Santiago de Compostela 15706, España; B Departamento de

Nutrición y Dietética, Royal Surrey County Hospital NHS Foundation Trust, Egerton Road, Guildford
GU2 7XX, Reino Unido
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico: enriquedominguezmunoz@hotmail.com

Gastroenterol Clin N Am - (2017) ---

https://doi.org/10.1016/j.gtc.2017.09.004 gastro.theclinics.com
0889-8553 / 17 /ª 2017 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
2 Dom´ı́nguez-Muñoz y Phillips

En la mayoría de los pacientes, la desnutrición es un problema importante en los pacientes con PC. La
insuficiencia pancreática exocrina y endocrina y las alteraciones locales (p. Ej., Pseudoquiste,
obstrucción biliar y duodenal, trombosis de la vena porta y esplénica, cáncer de páncreas) son
complicaciones que se desarrollan con frecuencia a lo largo de la evolución natural de la enfermedad.
Como consecuencia, la mortalidad por PC aumenta en comparación con la población general.1,2
El alcohol es el factor etiológico más común y representa del 44% al 65% de los casos en la
población.3 Además, el tabaquismo es el factor de riesgo más frecuente de parálisis cerebral
que suele asociarse al consumo de alcohol. Estos hábitos tóxicos y los factores sociales y
psicológicos frecuentemente asociados a ellos juegan un papel relevante en el desarrollo de la
desnutrición en los pacientes con PC. La insuficiencia pancreática exocrina (PEI) es la principal
causa pancreática de desnutrición en estos pacientes. Su adecuado diagnóstico y terapia, junto
con un adecuado soporte nutricional, juegan un papel primordial en el tratamiento de la PC.

Este artículo tiene como objetivo revisar los factores de riesgo de desnutrición y la evaluación
nutricional y el soporte nutricional en pacientes con PC. Además, también se discute el diagnóstico y el
tratamiento de la IEP como la principal causa de desnutrición en estos pacientes.

Factores de riesgo de desnutrición en pancreatitis crónica

La desnutrición es multifactorial en la PC, y el grado de desnutrición varía desde obesidad

sobrenutrida hasta desnutrición severa. La desnutrición puede ser de naturaleza macronutriente que
conduce a pérdida de peso, sarcopenia y mala calidad de vida.4 o desnutrición de micronutrientes, que
causa osteopenia y osteoporosis,5 ceguera nocturna por deficiencia de vitamina A,6 u otras deficiencias
de micronutrientes.7,8 Más recientemente, se ha demostrado que la desnutrición está asociada con un
aumento de la mortalidad en la PC.2
Los pacientes con parálisis cerebral pueden requerir cirugía. Una revisión retrospectiva de 313
pacientes que se sometieron a cirugía por PC encontró una mayor incidencia de complicaciones
infecciosas e intraabdominales después de la cirugía en aquellos con desnutrición más significativa.9
Además, la cirugía pancreática puede deteriorar aún más la función pancreática digestiva en pacientes
con PC debido a la resección de la glándula y cambios anatómicos del tracto gastrointestinal.10
Las causas físicas de la desnutrición incluyen la evitación de alimentos (secundaria al dolor) y la
mala digestión secundaria a la PEI. La estenosis duodenal o las compresiones extrínsecas del duodeno
o el estómago por pseudoquistes provocan un retraso en el vaciamiento gástrico, lo que provoca
náuseas, vómitos y una ingesta oral deficiente.
Las necesidades nutricionales se estiman en 25 a 35 kcal / kg de energía y de 1,2 a 1,5 g / kg
de proteína.11,12; sin embargo, existen preocupaciones sobre el uso de requerimientos
nutricionales estimados basados en el peso, ya que estos no se ajustan a la malabsorción.
Existe una investigación limitada en este campo, pero un estudio observacional de pacientes
varones con parálisis cerebral sugirió un mayor gasto de energía que los controles sanos
calculados por una mayor ingesta de nutrientes y marcadores nutricionales más bajos.13 El uso
de terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas (PERT) en 32 de 40 sujetos confirmó la
presencia de disfunción exocrina; pero no está claro si el déficit nutricional se debe a la
malabsorción de nutrientes, al aumento del gasto energético o una combinación de ambos.
Además, los pacientes con parálisis cerebral suelen tener antecedentes de abuso de alcohol y tabaquismo;
en consecuencia, los factores sociales y psicológicos, incluido el cumplimiento deficiente, las limitaciones
financieras y la asistencia deficiente a la clínica, a menudo contribuyen de manera significativa a la
desnutrición.

Evaluación nutricional en pancreatitis crónica

La evaluación del estado nutricional es compleja en la PC y no se debe utilizar ningún
marcador aislado.14 Los factores a considerar al evaluar el estado nutricional en PC se
resumen en tabla 1. Figura 1 resume la evaluación nutricional de los pacientes
 Terapia nutricional en pancreatitis crónica 3

tabla 1
Factores a considerar al evaluar el estado nutricional en la pancreatitis crónica

Antropometria Bioquímico Clínico

Altura Glucosa y HbA1c Cambio en los niveles de actividad
física

Peso Magnesio Densidad osea

% Pérdida de peso Zinc Ingesta oral: tolerancia a
sólidos
Fuerza de agarre de la mano Vitamina D y hormona Ingesta oral: dieta equilibrada
paratiroidea
Músculo midarm Vitamina A y E Ingesta oral: suficiente energía y
circunferencia proteínas.
Espesor del pliegue cutáneo del tríceps Vitamina K / pantalla de coagulación Consumo de alcohol
Imágenes CT / US de masa muscular Estudios de hierro, ferritina y CRP Prevalencia de infecciones
- Vitamina B12 y folato Presencia de náuseas / vómitos /
saciedad temprana

Abreviaturas: CRP, proteína C reactiva; CT, tomografía computarizada; HbA1C, hemoglobina glucosilada; Estados Unidos,
ultrasonido.

diagnosticado de PC en la práctica clínica. Esta evaluación debe realizarse en el momento del

diagnóstico de la enfermedad y a intervalos regulares (por ejemplo, anualmente) de acuerdo con el
estado nutricional y la situación clínica de los pacientes.

Medidas antropométricas
La pérdida de peso persistente se considera universalmente como el marcador clínicamente más
significativo de deterioro nutricional en pacientes quirúrgicos.15 y el mismo criterio también puede ser
útil en pacientes con PC, aunque los datos específicos son limitados.
Una pérdida de peso superior al 10% en 6 meses es un desencadenante de la intervención
nutricionaldieciséis y motivos para retrasar la cirugía.17 Existen discrepancias en la clasificación de la
desnutrición para el estudio clínico; algunos estudios clasifican a los pacientes con más del 10% de
pérdida de peso como desnutridos leve / moderadamente, lo que sugiere diferencias más
significativas en los resultados en pacientes con desnutrición más severa.9 Un trabajo más reciente
sobre el cáncer de páncreas ha sugerido que la sarcopenia puede ser una consideración importante,
especialmente en pacientes obesos.18,19 Aunque este es el tema de muchos estudios sobre el cáncer de
páncreas, todavía no existen estudios equivalentes en la PC y es un área de estudio futuro.

Figura 1. Evaluación nutricional en pacientes diagnosticados de PC. IMC: índice de masa corporal; CT,
tomografía computarizada; DXA, absorciometría de rayos X de energía dual; RBP, proteína de unión al
retinol.
4 Dom´ı́nguez-Muñoz y Phillips

La pérdida de peso debe considerarse por encima del índice de masa corporal (IMC) como una
medida independiente, ya que aunque el IMC cambia con el tiempo. La presencia generalizada de
obesidad hace que una sola medición del IMC sea clínicamente irrelevante. Cuando se utiliza el IMC,
los cambios en el IMC deben considerarse con preferencia a una sola medición. El peso y el IMC
pueden ser útiles en el seguimiento de pacientes con desnutrición o PEI.14
Otros parámetros antropométricos, como la fuerza de prensión, el grosor del pliegue cutáneo del
tríceps y la circunferencia de la parte media del brazo, se utilizan con frecuencia para la evaluación
nutricional en diferentes escenarios clínicos. Sin embargo, la información proporcionada por estos
marcadores en pacientes con PC no se ha investigado adecuadamente. Debido a la variabilidad bien
conocida de sexo, edad, intrainvestigador e interinvestigador, se deben utilizar cambios longitudinales
de estos parámetros en pacientes individuales en lugar de datos de un solo punto.7

Parámetros de laboratorio
Se encuentran disponibles varias herramientas de evaluación bioquímica para evaluar el estado
nutricional en pacientes con PC8 (ver tabla 1). Las deficiencias de micronutrientes y
macronutrientes son consecuencias bien conocidas de la desnutrición y se han identificado en
pacientes con PC.14 La prevalencia de anomalías de los marcadores nutricionales de laboratorio,
incluidas vitaminas, minerales, oligoelementos y proteínas plasmáticas, en pacientes con
parálisis cerebral se ha investigado en varios estudios. En resumen, bajos niveles circulantes de
vitaminas liposolubles (A, D, E, K), proteínas (albúmina, prealbúmina, proteína fijadora de
retinol, transferrina), lipoproteínas y apolipoproteínas, y oligoelementos minerales (magnesio,
zinc, calcio, hierro). , selenio) en pacientes con PC.6–8,14,20 La mayoría de estas anomalías están
relacionadas con PEI; pero otros factores, como los hábitos tóxicos, la ingesta deficiente de
alimentos y las complicaciones, pueden jugar un papel relevante.
La desnutrición debe evaluarse a lo largo del tiempo, ya que tanto la desnutrición como la IEP
son progresivas en la PC. La monitorización de los niveles de glucosa y hemoglobina glucosilada
también es relevante debido a la alta incidencia de diabetes pancreatógena (tipo 3c) en
pacientes con PC, la asociación frecuente de diabetes y PEI en estos pacientes y el impacto de la
diabetes no diagnosticada en su estado nutricional.14 que requiere una gestión cuidadosa.21

Técnicas de imagen
Las imágenes están ganando relevancia en la evaluación de la composición corporal. Esta creciente
relevancia se debe principalmente al reconocimiento de que la sarcopenia puede ocurrir en presencia
de obesidad y que tiene un papel pronóstico en las enfermedades pancreáticas.19,22
Recientemente, se ha demostrado que la sarcopenia y no la grasa visceral o subcutánea, evaluada
mediante tomografía computarizada (TC), se asocia significativamente con la IEP en pacientes con
diferentes enfermedades pancreáticas.23 Además, se ha demostrado que la densidad mineral ósea
evaluada mediante la exploración por absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) se altera con
frecuencia en pacientes con PC y PEI.24

Diagnóstico nutricional de la insuficiencia exocrina pancreática

La PEI en la PC se define como la alteración de la secreción pancreática que conduce a una mala digestión. La
mala digestión está asociada con la mala absorción de nutrientes y la desnutrición. Los pacientes con PEI
pueden tener síntomas relacionados con la mala digestión (p. Ej., Diarrea, flatulencia, distensión y calambres
abdominales, pérdida de peso). Sin embargo, los síntomas solo son evidentes si el alimento ingerido supera la
capacidad digestiva del páncreas. Los pacientes tienden a adaptar sus hábitos alimentarios para evitar o
minimizar los síntomas, y eso explica por qué los pacientes con IEP suelen ser asintomáticos. La PEI
generalmente se diagnostica mediante la evaluación de las pruebas de función pancreática, pero la presencia
de deficiencias nutricionales es una consecuencia bien conocida de la PEI; por lo tanto, se puede utilizar una
evaluación nutricional para respaldar la presencia
 Terapia nutricional en pancreatitis crónica 5

de PEI y para controlar la eficacia de PERT en pacientes con enfermedades pancreáticas.14

Figura 2 resume el enfoque diagnóstico de la PEI en pacientes con PC en la práctica
clínica.
La mayoría de los marcadores nutricionales mencionados anteriormente se alteran con
mayor frecuencia en presencia de PEI. Los datos antropométricos no se han evaluado
adecuadamente para el diagnóstico de IEP en pacientes con PC. Sin embargo, la cuantificación
morfológica de la densidad mineral ósea y la masa muscular mediante DXA y TC ha mostrado
una estrecha relación entre la PEI y la presencia de deficiencia mineral ósea y sarcopenia.23,24
Estos procedimientos no pueden considerarse parte del arsenal diagnóstico de la PEI en
pacientes con PC, sino métodos para evaluar el impacto clínico de la PEI y su tratamiento en
estos pacientes.
Los parámetros nutricionales de laboratorio se han evaluado como marcadores de PEI en
pacientes con PC.8,14,25 Las vitaminas liposolubles se reducen significativamente en pacientes
con PC con PEI pero no en aquellos sin PEI.25,26 La deficiencia de vitamina D se asocia con el
riesgo de baja densidad mineral ósea en pacientes con PC,24 pero la relevancia clínica de otras
deficiencias de vitaminas liposolubles en estos pacientes es cuestionable. Las vitaminas solubles
en agua rara vez son deficientes en PC y carecen de interés diagnóstico para la PEI. Las
proteínas plasmáticas, como la albúmina, la prealbúmina, la proteína fijadora de retinol (RBP) y
la transferrina, se alteran con frecuencia en pacientes con PC y PEI en comparación con
pacientes con PC sin PEI.8 Finalmente, algunos minerales y oligoelementos, principalmente
magnesio, parecen estar reducidos en pacientes con PEI.8
Se puede utilizar una evaluación nutricional adecuada en pacientes con PC para apoyar la
presencia de PEI. De hecho, la ausencia de alguna deficiencia nutricional permite excluir la PEI
en estos pacientes, mientras que cuanto mayor es el número de parámetros nutricionales
deficientes, mayor es la probabilidad de PEI.8 Dado que solo una pequeña proporción de
pacientes con PEI puede tener una deficiencia en un parámetro particular, la evaluación
nutricional para PEI debe comprender múltiples marcadores nutricionales e incluir al menos
niveles circulantes de vitaminas liposolubles (preferiblemente vitamina E), prealbúmina, RBP,
zinc y magnesio.8,14 Se requieren más pruebas para determinar el panel óptimo de marcadores
para la evaluación nutricional y la utilidad, confiabilidad y precisión de estos marcadores en el
diagnóstico de PEI. Es importante señalar que cualquier deficiencia nutricional es inespecífica
para la IEP y se deben considerar otras causas en el paciente individual con PC.

Figura 2. Diagnóstico de PEI en pacientes con PC. CFA, coeficiente de absorción de grasas;13C-MTG,
mixto 13C-triglicérido.
6 Dom´ı́nguez-Muñoz y Phillips

Diagnóstico funcional de insuficiencia pancreática exocrina

La PEI se desarrolla con mucha frecuencia en pacientes con PC avanzada y más del 80% de los
pacientes con pancreatitis calcificante crónica presentan PEI.27 La PEI puede diagnosticarse mediante
pruebas que evalúan la digestión de las grasas, así como pruebas que miden la secreción pancreática
de enzimas. Una tercera alternativa es la evaluación de las deficiencias nutricionales como
consecuencia de la PEI, como se describió anteriormente.

Pruebas que evalúan la digestión de grasas

Debido a que el concepto de PEI implica la presencia de mala digestión, la cuantificación del coeficiente de
absorción de grasas (CFA) después de la medición de la concentración de grasa fecal mediante la prueba
clásica de Van de Kamer todavía se considera el estándar de oro para el diagnóstico de PEI.28 A pesar de eso,
esta prueba tiene varias desventajas importantes que limitan su aplicabilidad clínica. Los pacientes deben
seguir una dieta estándar que contenga 100 g de grasa al día durante 5 días consecutivos y recolectar todas
las heces producidas durante los últimos 3 días. Este requisito no es fácil de cumplir para la mayoría de los
pacientes. Se necesita un control estricto de la ingesta de grasas y una recolección de heces de 3 días para
reducir los errores y la variabilidad. La cuantificación de la grasa en una pequeña muestra de heces aislada
carece de capacidad diagnóstica.
Una mezcla 13C-triglicérido (13La prueba de aliento C-MTG) se ha desarrollado y optimizado como
una alternativa al CFA para el diagnóstico de PEI en la rutina clínica.29 Una recuperación acumulada de
13C en el aliento durante 6 horas menos del 29% después de la ingesta oral de 250 mg de
13C-MTG es un marcador preciso de PEI. los13La prueba de aliento C-MTG también es un método
confiable para evaluar la eficacia de PERT en pacientes con PC.30 La principal ventaja de la
prueba de aliento en comparación con cualquier otra prueba cuantitativa es la de proporcionar
un 13C curva de exhalación que define cualitativamente la dinámica del proceso digestivo en
pacientes individuales.

Pruebas que evalúan la secreción pancreática

Una alternativa a las pruebas de digestión para el diagnóstico de PEI es la cuantificación de la
secreción pancreática. El concepto es que cuanto menor es la secreción pancreática de enzimas y
bicarbonato, mayor es la probabilidad de PEI. Las pruebas directas de secreción pancreática,
principalmente después de la estimulación con secretina intravenosa, tienen la mayor precisión para
evaluar la secreción pancreática, pero son invasivas, requieren mucho tiempo y son costosas. El papel
principal de estas pruebas en la práctica clínica es el diagnóstico de PC en pacientes con hallazgos de
imagen indeterminados.
La secreción pancreática también se puede evaluar mediante la cuantificación de la concentración
de elastasa pancreática en las heces.31 Los niveles fecales de elastasa-1 (FE-1) se correlacionan bien con
su producción pancreática. Además, la elastasa-1 es altamente estable en las heces hasta por 1
semana a temperatura ambiente, evitando así la necesidad de instalaciones de prueba especializadas
o condiciones de almacenamiento. La prueba FE-1 es, por tanto, una prueba fácil para el diagnóstico
de PEI.31 Siendo FE-1 una prueba de secreción pancreática, cuanto más bajos son los niveles de FE-1,
mayor es la probabilidad de que los pacientes tengan PEI y requieran PERT. Por lo tanto, los médicos
deben tener en cuenta que no se puede establecer un límite exacto de los niveles de FE-1 para PEI y
que los niveles de FE-1 deben considerarse junto con una evaluación adecuada de los síntomas, signos
y estado nutricional (verFigura 2). No obstante, aunque la prueba FE-1 no puede considerarse el
método de referencia para el diagnóstico funcional de la IEP, sus ventajas la convierten en una prueba
muy adecuada para el cribado de pacientes que pueden estar en riesgo de padecer este trastorno.

Apoyo nutricional en pancreatitis crónica

La necesidad de soporte nutricional en pacientes con PC aumenta con el tiempo. Además, muchos
pacientes necesitan asesoramiento sobre alimentación saludable y estilos de vida positivos.
 Terapia nutricional en pancreatitis crónica 7

incluyendo dejar de fumar y beber alcohol, hacer ejercicio con pesas y exponerse a la luz
solar.
Dado que la ingesta oral disminuye el alto contenido energético, se debe recomendar la fortificación de
alimentos ricos en proteínas, con suplementos nutricionales orales y alimentación enteral cuando sea
necesario. Cuando haya PEI, el soporte nutricional debe usarse junto con PERT. Históricamente, se ha
aconsejado a los pacientes que sigan dietas bajas en grasas. Sin embargo, una dieta baja en grasas
disminuye la secreción pancreática de enzimas, vuelve inestable la lipasa secretada de forma endógena y hace
que la PERT sea menos eficaz.32–34 Algunos estudios han demostrado que los pacientes pueden tolerar entre el
30% y el 33% de su ingesta energética de grasas.35 y que existe la posibilidad de una malabsorción significativa
de los carbohidratos de la dieta36 y proteína.37
Además, la restricción de grasas en la dieta enmascarará el inicio de la malabsorción al reducir la
esteatorrea.
La fibra dietética inhibe la lipasa pancreática. Un pequeño estudio de 12 pacientes con parálisis
cerebral encontró que las dietas muy ricas en fibra se asociaron con aumentos significativos en la
grasa fecal38; en consecuencia, no se recomiendan dietas muy ricas en fibra en pacientes con PC y PEI.
Los pacientes responden al uso de suplementos nutricionales y fortificación de alimentos
proporcionados por un dietista experimentado, y se observaron mejoras significativas en las
mediciones antropométricas y la malabsorción de grasas.35 En este ensayo controlado aleatorio de 60
pacientes con PC, también se observó una reducción significativa del dolor después de ambas
intervenciones.
En pacientes que no pueden tolerar una dieta oral suficiente para prevenir el compromiso
nutricional, la nutrición enteral (NE) debe administrarse por la vía mejor tolerada. En pacientes con
dolor intratable o estasis gástrica, está indicada la alimentación yeyunal.39 y es bien tolerado y eficaz
para mejorar el estado nutricional en la PC.39,40 Cuando se usa EN, se deben usar productos
semielementales de péptidos para optimizar la absorción.41
En algunos pacientes con PEI grave, puede ser necesario utilizar PERT junto con EN.42
Esta suplementación es engorrosa43; aunque esto ha sido examinado in vitro,44,45
no hay estudios que informen de la eficacia de esto in vivo.
Un pequeño número de pacientes puede experimentar una malabsorción incontrolable tan grave
que esté indicada la nutrición parenteral.

Terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas

Junto con el soporte nutricional, PERT es la piedra angular de la PEI y la terapia de

desnutrición en pacientes con PC. La PERT debe imitar la fisiología pancreática exocrina
posprandial tanto como sea posible. Con este fin, se prefieren las enzimas en
microesferas o minimicrosferas, idealmente de un tamaño menor a 2 mm, para facilitar
una adecuada dispersión y mezcla con la comida en el estómago y un vaciado gástrico
coordinado con nutrientes. Además, las esferas deben tener un recubrimiento entérico
para evitar la inactivación de las enzimas por el ácido gástrico. El pH duodenal debe ser lo
más neutro posible para asegurar la liberación de enzimas de los gránulos con
recubrimiento entérico. Finalmente, la dosis de enzimas debe ser lo suficientemente alta
para la digestión de los alimentos.
Se recomienda una dosis mínima de lipasa de 36.000 a 50.000 unidades de la Farmacopea de EE.
UU. (USP) (1 unidad de USP equivale a 1 unidad de farmacología europea) con las comidas principales
y de 24.000 a 25.000 unidades de USP con bocadillos para normalizar la digestión.28,46 Se ha
demostrado que PERT es eficaz en términos de digestión de grasas y proteínas, síntomas, calidad de
vida y estado nutricional.30,47,48
La ingesta de enzimas pancreáticas orales debe distribuirse junto con las comidas y los
refrigerios.46,49 El cumplimiento del paciente es un factor clave en el manejo de PEI con enzimas
pancreáticas orales. Los pacientes deben comprender la importancia de la terapia y el
programa de administración correcto.
8 Dom´ı́nguez-Muñoz y Phillips

A pesar del uso de enzimas pancreáticas modernas, las preparaciones a la dosis

mínima recomendada de digestión no vuelven a la normalidad en casi la mitad de los
pacientes con PC y PEI. El pH intestinal ácido juega un papel importante en esta falta de
respuesta adecuada. La secreción pancreática anormalmente baja de bicarbonato en
pacientes con PEI se asocia con un efecto amortiguador limitado en el intestino proximal.
Un pH menor de 4 se asocia con una inactivación irreversible de la lipasa pancreática
endógena y no recubierta exógena, así como con la precipitación de sales biliares, lo que
contribuye a la digestión de las grasas. Además, las enzimas pancreáticas con
recubrimiento entérico requieren un pH superior a 5 para ser liberadas, lo que puede
ocurrir primero en los segmentos distales del intestino delgado, reduciendo así la eficacia
de la terapia. Por eso,46 Además, la dosis de enzima debe aumentarse (duplicarse o
triplicarse) si es necesario para normalizar la digestión y el estado nutricional de los
pacientes. Si estas estrategias fallan, se debe buscar otra causa de mala digestión (p. Ej.,
Sobrecrecimiento bacteriano).Fig. 3 resume el abordaje terapéutico de los pacientes con
PC y PEI en la práctica clínica.

Fig. 3. Tratamiento nutricional de pacientes con PC y PEI. Compruebe si hay síntomas de mala digestión y
marcadores nutricionales después de cada paso. Mantenga la terapia si el paciente está sintomático y la
evaluación nutricional es normal. Por el contrario, vaya al siguiente paso. * 1 unidad USP equivale a 1 unidad
farmacológica europea.
 Terapia nutricional en pancreatitis crónica 9

En pacientes que se han sometido a cirugía, existe un mayor riesgo de sobrecrecimiento

bacteriano y malabsorción de ácidos biliares.50–52; Estos diagnósticos diferenciales deben
considerarse en pacientes que no responden a la intervención nutricional de rutina y PERT.

RESUMEN

La desnutrición es una complicación frecuente en pacientes con PC. La mala digestión como
consecuencia de la IEP es la principal causa de desnutrición en estos pacientes. Junto a ello, los
hábitos tóxicos (abuso de alcohol) y las alteraciones del tránsito gastroduodenal secundarias a
la compresión por pseudoquistes o afectación fibroinflamatoria duodenal pueden jugar un
papel relevante. La desnutrición en la PC se asocia con osteoporosis, sarcopenia, mala calidad
de vida y aumento de la mortalidad. En estos pacientes se recomienda una evaluación
nutricional adecuada, que incluya marcadores nutricionales antropométricos (pérdida de peso,
IMC) y bioquímicos (niveles plasmáticos de proteínas, vitaminas liposolubles y micronutrientes)
e imágenes de la composición corporal (exploración DXA y TC) en diagnóstico y seguimiento. La
PEI puede diagnosticarse mediante la evaluación de los síntomas relacionados con la mala
digestión (diarrea, flatulencia, distensión y calambres abdominales, pérdida de peso), el estado
nutricional y la concentración de FE-1. El asesoramiento y el apoyo nutricional junto con un
PERT adecuado son obligatorios. Se debe recomendar una dieta normal y saludable. La
fortificación de alimentos y los suplementos nutricionales orales pueden estar indicados en
pacientes con ingesta limitada de alimentos o desnutrición severa. Ocasionalmente puede
requerirse EN y, más raramente, nutrición parenteral. Junto con el apoyo nutricional, PERT es la
terapia de elección. Se debe utilizar una preparación enzimática moderna en forma de mini-
microesferas con recubrimiento entérico a una dosis mínima de 36.000 a 50.000 unidades USP
con las comidas y de 24.000 a 25.000 unidades USP con los refrigerios. Puede ser necesario
agregar un inhibidor de la bomba de protones.

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