ONDAS T.

Tienen despolarización de epicardio a endocardio, al revés que despolarización

ventricular. Se consideran anormales si, de bajo voltaje, planas o invertidas en las
derivaciones normalmente positivas y cuando anormalmente picudas y altas. Recordad
que suelen ser cambios inespecíficos.
En condiciones normales las ondas T son:
• Positivas en I, II y V-6·
• Recuerda que lll y a VL son zonas de transición y onda T puede ser negativa.
• Son negativas en aVR, y pueden serlo en V 1
• En niños suelen ser negativas de V 1 a V4. A partir de 1 5 años se hace positiva V2 y V3,
por lo que sólo permanece negativa en precordiales en V 1 a partir de esa edad.

Ondas T picudas. Aparecen en (figura 4- 1 1 8) :

Infarto de miocardio hiperagudo en primeros minutos a horas se produce una isquemia
subendocárdica con vector de repolarización que apunta hacia epicardio. Se registran
ondas T altas y positivas, a veces, hasta de más de 1 0 mm y afiladas (esto es bastante
subjetivo).
• Variantes de la normalidad corno en repolarización precoz (elevación del punto J y ST
cóncava y ondas T positivas en cara anterolateral e inferior), vagotonía en mujeres jóvenes
(puede observarse tendencia a bradicardia sinusal y ondas T altas y picudas).
• Hiperpotasemia aparecen ondas T picudas, delgadas en forma de "tienda de campaña"
en 1, 1 1 , m, aVF y Y2•6 cuando niveles de K+ sérico >5,5 mEq/L.
• B R I H H y sobrecarga de ventrículo izquierdo pueden asociar ondas S profundas y
elevación de ST con ondas T positivas en V 1.2 por alteraciones en la repolarización
secundarias.
• Otros: alcohol, ACV􀐾.

Ondas T planas. En hipopotasemia con onda U dos veces mayor a onda T.

Ondas T invertidas (negativas). Existen las alteraciones primarias de la repolarización por

isquemia o infarto miocárdico (ondas T invertidas y simétricas con rama ascendente y
descendente igual de rápidas), pericarditis subaguda, miocarditis, alteraciones
electrolíticas, fármacos (digital), alteraciones del SNC, hipotermia, cor pulmonale agudo,
tumores, feocromocitoma o alteraciones genéticas de los canales de membrana (Fig. 4- I l
9a) y alteraciones secundarias de la repolarización (ondas T invertidas y asimétricas con
una rama descendente lenta y una ascendente rápida) debidas a alteraciones en la
despolarización ventricular (bloqueos de rama, crecimiento ventricular, síndromes de
preexcitación, marcapasos o extrasistolia ventricular) (Fig. 4-l l 9b ) :

 Isquemia subepicárdica, donde se produce una inversión simétrica de ondas T en

las derivaciones que registran el área isquémica.
• Infarto subagudo de miocardio (horas a días) tras elevación del segmento ST en primeras
24 horas, se produce inversión simétrica de ondas T en las derivaciones que registran el
área infartada. En la fase crónica del infarto (días o semanas) el segmento ST se hace
isoeléctrico, persisten ondas Q anormales y las ondas T se registran invertidas, simétricas y
profundas.

SEGMENTO ST
Se inicia en el punto J y finaliza al comienzo de la onda T. Suele ser isoeléctrico pero en
derivaciones precordiales puede variar de - 0,5 mm a + 2 mm. Se define como elevado o
deprimido al relacionarlo con la línea basal del segmento PR o segmento TP. Si ninguno es
isoeléctrico entonces puedes usar de referencia el inicio del complejo QRS.

Segmento ST elevado. Cuando > o igual a 1 mm por encima de la línea isoeléctrica,

medido a los 0,04 seg. (un cuadradito pequeño) después del punto J del complejo QRS (Fig
4- 1 1 5) y puede ser secundario a:
Infarto agudo por lesión subcpicárdica o transrnural (de horas a días) por oclusión por un
trombo de una arteria coronaria con elevación convexa de más de 1 mm como "lomo de
delfin", desciende en dos o tres semanas (si no lo hace pensar en aneurisma de ventrículo
izquierdo). En el infarto subagudo de miocardio la elevación de ST es menos evidente y
existe onda Q patológica e inversión de onda T simétrica.

Segmento ST descendido. Cuando 2'.l mm por debajo de la línea isoeléctrica, medido a los
0,04 seg. (un cuadradito pequeño) después del punto J del complejo QRS (Fig. 4-1 1 7)
pudiendo ser a secundario:
• Lesión miocárdica subendocárdica aguda o crónica se registra punto J a más de 0,5 mm
por debajo
de línea isoeléctrica con segmento ST horizontal o descendente fundiéndose con onda T.

Isquemia miocárdica, lesión e infarto de miocardio.

Para producirse normalmente tanto la repolarización como despolarización miocárdica es
necesario un aporte adecuado de sangre oxigenada al tejido miocárdico a través de las
arterias coronarias. Por lo tanto, cuando se produce una disminución del flujo sanguíneo
coronario se alteran de forma significativa tanto despolarización como repolarización
ventriculares y, a medida que aumenta el grado de reducción del flujo sanguíneo se van a
observar alteraciones electrocardiográficas progresivamente más severas (desde isquemia
y lesión hasta necrosis -infarto- o muerte celular). Esta disminución del aporte de sangre
ox igenada puede deberse, de forma directa, a la formación de un 􀁪sobre una placa de
ateroma en una arteria coronaria o a vasoespasmo de la misma y, de forma indirecta, a la
presencia de arritmias, tromboembolismo pulmonar, hipotensión o estado de shock,
aumento del trabajo cardiaco (stress, sobrecarga de volumen sanguíneo), hipoxia severa o
uso de-cocaína:
Tanto la isquemia como la lesión miocárdicas son fenómenos transitorios y reversibles, de
forma que si existe de nuevo revascularización y oxigenación adecuadas las células
miocárdicas pueden volver a contraerse con normalidad comenzando a generar impulsos
eléctricos de nuevo, mientras que el infarto indica un tiempo de isquemia demasiado
prolongado de forma que las células anóxicas-cardiacas se alteran de forma irreversible,
volviéndose eléctricamente inactivas y muriendo posteriormente.
La isquemia produce un retraso en el comienzo de la repolarización ventricular de la zona
afecta. Esta fase coincide con la onda T. Así que la disminución en el flujo coronario en un
principio se va a manifestar en el ECG como cambios en la onda T reflejando las
diferencias en la repolarización entre tejido miocárdico isquémico y normal. El cambio
dependerá de si la isquemia es endocárdica o epicárdica (Fig. 4- 1 20):

La lesión aparece cuando existe un mayor compromiso del flujo sanguíneo y se produce
una isquemia severa pero no lo suficiente para producir necrosis tisular. Es una situación
de máxima gravedad que puede ser reversible y transitoria si el cardiólogo actúa a tiempo
para evitar la progresión a infarto (necrosis) del área afectada. Se produce alteración al
final de la despolarización coincidiendo con cambios en el segmento ST porque el espacio
extracelular al área isquémica se hace más negativo, pero es menos negativo que el que
rodea a las células no isquémicas. Esta diferencia de potencial produce vectores de lesión
que apuntan hacia la zona isquémica (relativamente más positiva) durante la fase al final
de la despolarización.
Por lo tanto la disminución de flujo sanguíneo coronario de forma severa se manifiesta
como depresión o elevación del segmento ST que habitualmente es isoeléctrico,
dependiendo de si la lesión es endocárdica o epicárdica respectivamente (Fig. 4- 1 22):
Cuando la lesión isquémica es subendocárdica el vector de isquemia va de epicardio a
endocardio (relativamente más positivo) y se registra un descenso del segmento ST (Fig 4-
12) en las derivaciones colocadas sobre el área afectada. A causa de la depresión de 5T, la
onda T puede estar "jalada" hacia abajo, produciendo una aparente onda T invertida (en
ocasiones es verdadera).
Cuando la lesión es subepicárdica, el vector de lesión se dirige de endocardio a epicardio
(relativamente más positivo) y se registra una elevación del segmento ST en las
derivaciones colocadas sobre el área afectada (Fig.4-124). La isquemia severa que se hace
transmural produce elevación de ST o lesión subepicárdica (esto suele observarse durante
la fase aguda de infarto).
El infarto se debe a insuficiente riego sanguíneo coronario durante un tiempo, lo que
conduce a necrosis del tejido miocárdico. Un tejido necrótico es completamente inactivo,
no es capaz de despolarizarse ni repolarizarse (es eléctricamente neutro). Cuando se
produce un área de infarto a su alrededor suele existir un área de isquemia irrigada por la
circulación colateral de otros vasos coronarios menos afectados (Fig. 4- 1 26).

Pueden ocurrir distintas situaciones cuando se produce un área de necrosis (Fig. 4- 1 27):

1) Que afecte a todo el grosor del miocardio (necrosis transmural) entonces el electrodo
de la derivación situada sobre él no recoge ningún vector de despolarización, pero sí va a
detectar cómo se alejan los vectores que activan otros segmentos ventriculares. Como
existe una gran área de infarto se pierden las fuerzas de despolarización a' ese nivel,
produciendo un cambio en la dirección media de las fuerzas eléctricas que se alejan de la
zona del infarto. Esta reorientación ocurre en los primeros 0,04 ó 0,05 seg de
despolarización ventricular, registrándose una onda negativa al comienzo del complejo Q
RS (onda Q patológica) o bien el complejo se hace totalmente negativo (complejo QS).

2) Que sea demasiado pequeño y no sea completamente transmural pudiéndose dar dos
situaciones: a) que se infarte un área subendocárdica existiendo algunas zonas epicárdicas
que se despolarizan normalmente por lo que detrás de la onda Q irá una onda R de
amplitud variable secundaria a la activación de estas zonas epicárdicas (complejo QR) o b)
que se infarte un área subepicárdica por lo que el electrodo explorador va a detectar
algunos vectores eléctricos secundarios a la activación de la zona endocárdica y que se
dirigen hacia epicardio. El infarto es muy pequeño para que modifique la resultante de las
fuerzas eléctricas (no produce una onda Q anormal) pero si es capaz de disminuir la altura
de las ondas R en las derivaciones correspondientes al infarto. Se formará entonces una
onda R al inicio del QRS por activación del área endocárdica y cuando la activación llegue
al epicardio necrosado se parará y se registrará una onda R de voltaje menor al que se
registraría si no existiera necrosis. Es una necrosis sin onda Q.

De todos modos la realidad es que el signo más específico de infarto es la presencia de

ondas Q patológicas y que ésta ocurre normalmente cuando el infarto es transmural.

Cambios evolutivos en el ECG de un infarto de miocardio transmural (Fig. 4- 1 28).

Estos cambios te permiten conocer aproximadamente cuando tuvo lugar el infarto:
Se pueden observar, en ocasiones, ondas T picudas positivas (probablemente por
hiperpotasemia localizada debido a salida del potasio intracelular del tejido lesionado) en
los primeros minutos a horas (fase hiperaguda) por isquemia subendocárdica en las
derivaciones correspondientes al infarto.

2) Se sigue de elevación de segmento ST convexo hacia arriba en las primeras horas (fase
aguda) por lesión subepicárdica. Se puede registrar en las derivaciones orientadas a 1 80º
de la zona de infarto depresión recíproca del segmento ST (no se sabe si esto podría
indicar también una isquemia agregada en la zona miocárdica registrada por estas
derivaciones). Al cabo de horas o días (hasta 2 semanas) el segmento ST regresa a la linea
basal. Si el segmento ST permanece elevado más de 3 semanas pensar en la posibilidad de
aneurisma ventricular.

3) Aparecen ondas Q patológicas (fase subaguda) o com plejos QS en las primeras horas o
días (24-48 horas) en las derivaciones correspondientes al infarto. Las ondas Q patológicas
se caracterizan por ser anchas (2'. de 0,04 seg. o 2'. de un cuadradito pequeño) y
profundas
(2'. del 25% de la altura de la onda R en una derivación determinada). En esta fase se
mantiene elevación del segmento de ST en estas derivaciones pero es menos evidente y
comienza a registrarse inversión simétrica de las ondas T (primeras 24 horas por isquemia
subepicárdica).

4) El segmento ST se vuelve isoeléctrico (fase crónica) en primeros días o semanas

(pasadas 48-72 horas, no más de 2-3 semanas). Persisten ondas Q patológicas o complejos
QS. Las ondas T se invierten por isquemia subepicárdica y se hacen profundas y simétricas
en las derivaciones con ST elevado y se hacen positivas y altas en las derivaciones que
tenían depresión del segmento ST (derivaciones recíprocas).

5) Cuando han pasado meses o años del infarto suelen persistir ondas Q patológicas,
pudiendo desaparecer en un -l 0% de los casos, con segmentos ST isoeléctricos y las ondas
T ya nom1alizadas (fase crónica evolucionada o infarto antiguo). Recuerda que si no
dispones de ECG consecutivos, es imposible determinar la edad del infarto en base a un
solo ECG.