Es una bacteria residente en el surco gingival que hace parte de la microbiota de la

cavidad oral en individuos sanos y se ha clasificado como el principal agente etiológico de

formas agresivas de periodontitis, aunque también ha sido aislado en muestras
de sangre, abscesos y tejidos de pacientes con actinomicosis, endocarditis infecciosa,
osteomielitis, glomerulonefritis, endoftalmitis, neumonía, absceso cerebral y hepático,
siendo en algunos casos, causante predominante en estas patologías. Del griego: ACTIS
(rayo) MYCETIS (hongos) y del latin: COMITANS (acompañante) debido a su aislamiento
previo en asociación con miembros del genero Actinomyces de lesiones actinomicóticas.
Este microorganismo fue aislado por primera vez por Klinger en 1912, llamándolo
Bacterium actinomycetum comitans, luego Lieske en 1921 lo llamó Bacterium
Comitans y finalmente Topley y Wilson en 1929 lo denominan con el nombre más
conocido: Actinobacillus actinomycetemcomitans. Estudios de ADN más recientes
hechos por Neils y Mogens en el 2006, encuentran gran similitud en cuatro bacterias
conformando estas un nuevo género llamado Aggregatibacter, perteneciente a la familia
Pasteurellaceae.

 Actinobacillus actinomycetemcomitans
 Haemophilus aphrophilus
 Haemophilus paraphrophilus
 Haemophilus segnis

Taxonomía
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Pasteurellales
Familia: Pasteurellaceae
Género: Aggregatibacter
Especie: A. actinomycetemcomitans (Klinger, 1912)
Actualmente se distinguen 6 serotipos de A.actinomycetemcomitans (a‐f) en función del
tipo de polisacárido que conforma el antígeno inmunodominante de la membrana,
el lipolisacárido (LPS).

 Serotipo a, por ejemplo ATCC 29523, con frecuencia se encuentra en la cavidad

oral, la expresión de leucotoxína es variable.
 Serotipo b Y4, con frecuencia localizado en periodontitis agresiva y por ende
mayor expresión de leucotoxína.
 Serotipo c ATCC 33384, Baja expresión de leucotoxína.
 Serotipos d, e y f.

Morfología y fisiología
En cuanto a su forma, es un cocobacilo gram negativo a la coloración, con tamaño
aproximado de 0,5 x 1,5 µm; es Inmóvil, capsulado, presenta fimbrias y es no esporulado.
Se puede presentar en forma aislada, en pares o en pequeños racimos. Generalmente en
cultivos se encuentran formas bacilares, mientras que en las observaciones directas
aparecen formas cocoides. Las colonias miden aprox. 0,5-1,0 mm, son translúcidas, con
bordes irregulares, superficie rugosa fuertemente adherida al agar y tras incubaciones
prolongadas dan origen a una formación estrellada en el centro de la colonia.

Es un microorganismo capnófilo, lo que quiere decir que crece bien en atmósfera con

CO2 de 5% o en condiciones de anaerobiosis, es decir, es anaerobio facultativo. Su pared
celular presenta endotoxinas (LPS) y tiene la capacidad de producir varias enzimas y
toxinas, que le dan gran virulencia, como la leucotoxina, colagenasas, epiteliotoxina,
bacteriocinas.

Factores de virulencia
Son ciertas características que tienen algunos microorganismos, que se relacionan con su
grado de patogenicidad. El A.a. Presenta fimbrias, vesículas, así como produce un
material amorfo extracelular proteico, que le permite adherirse a las células huésped.

 Leucotoxina: Es el factor de virulencia de mayor importancia. El operon de esta

leucotoxina está constituido por 4 genes ltxC, A, B, D, en orden de transcripción
siendo el ltxA, la porción activa de la toxina. Tiene actividad citoletal en
polimorfonucleares, leucocitos, macrófagos, penetrando y formando poros
transmembranosos que producen pérdida de potasio intracelular, causando
muerte celular. Contrario a esto, se ha determinado de forma in vitro, que no tiene
acción sobre algunas células como epitelio, fibroblastos, plaquetas, eritrocitos.
Participa en la reabsorción ósea.
 Toxina de distensión citoletal: Inhibe la progresión del ciclo celular en G2,
llevándola a una apoptosis celular. Así también, puede inhibir la proliferación de
linfocitos CD4, impidiendo una respuesta adecuada del sistema inmune.
 Endotoxina (LPS): Es una toxina sumamente activa, causando reabsorción ósea,
activando macrófagos para que estimulados produzcan interleuquina IL1-B y factor
de necrosis tumoral alfa, mediadores de la inflamación y reabsorción ósea.
 Proteina similar a GROE1 (64 Kda.): Es una proteína con acción osteolítica
identificada en la mayoría de pacientes con periodontitis agresiva localizada (PAL)
 Colagenasa: Tiene alta capacidad de deteriorar el tejido conectivo del periodonto.
 Citotoxinas: Inhiben la proliferación de fibroblastos; por lo tanto, disminuye la
capacidad del huésped de sintetizar colágeno para la recuperación de los tejidos
dañados.
 Epiteliotoxinas: Destruye hemidesmosomas de la unión intercelular, siendo un
mecanismo de invasión y profundización de la infección.

Aspectos clínicos
En la periodontitis generalmente hay acción de varias bacterias, sin embargo, aunque se
ha demostrado su presencia en todos los tipos de periodontitis asociados a Biofilm, por
sus características de gran virulencia, se considera al Aggregatibacter
actinomycetemomitans (A.a) como el patógeno de mayor importancia en la periodontitis
agresiva localizada (PGL), ya que está presente en aproximadamente 95% de los
pacientes con esta condición; La periodontitis agresiva hace parte del grupo de
periodontitis severas y de rápida progresión, suele estar asociada a pacientes jóvenes,
aunque puede aparecer a cualquier edad. Es considerado un patógeno oportunista que
además se ha empezado a asociar con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
El A.a pertenece al grupo HACEK (Haemophilus aphrophilus, A.a, Cardiobacterium
hominis, Eikenella Corrodens y Kingella Kingae), que puede diseminarse de una PAL por
vía hematógena o por secreciones a diversos órganos, produciendo en ellos endocarditis,
glomerulonefritis, neumonía, osteomielitis, abscesos.
Su agresividad se debe a que presenta muchos factores de virulencia, que cuando
encuentran un huésped susceptible, activa su mecanismo de proliferación y destrucción,
dañando el periodonto; pero no todas las A.a son sumamente dañinas, sino las que
presentan ciertas características, como una mayor activación de su leucotoxina, que daña
las células de defensa y provoca reabsorción ósea. El daño producido por esta bacteria es
rápido, más aún si se acompaña de un abundante biofilm alrededor del diente, llegando a
deteriorar el periodonto con formación de bolsas periodontales, pérdida de inserción,
movilidad del diente y con el tiempo pérdida de este, típico caso de una PAL.

Diagnostico
El aislamiento de A.a empieza con una toma de muestra de placa subgingival y
sembrando en un medio como Agar sangre, chocolate suplementado con hemina,
Vitamina K, menadiona; el cultivo puede hacerse en condiciones de CO2 al 5-10%, pero
para su mejor crecimiento se requiere incubarlo a condiciones de anaerobiosis por 5-7
días a 37ºC.

Tratamiento
1. Fase periodontal: Eliminación de focos infecciosos, instruyendo al paciente en el
control de placa y de una reevaluación periódica de su caso.
2. Terapia antimicrobiana local: Clorhexidina al 0,12% o 2% dos veces al día por
un periodo de 10-14 días
3. Terapia sistémica: El A.a ha mostrado resistencias
a penicilina, ampicilina, amikacina y macrólidos. Sin embargo, la doxiciclina,
ciprofloxacino, azitromicina y la tetraciclina son la elección. En lo que concierne a
utilizar combinaciones de antibióticos, han dado muy buenos resultados la
amoxicilina (500 mg) más metronidazol (250mg c/ 8 h) por 7 días, o ciprofloxacino
con metronidazol.