• TEMA 1.

Farmacocinética, explicación Curva de concentraciones

plasmáticas.

>> Farmacocinética: ciencia que estudia el movimiento del fármaco en el organismo.

Estudia que procesos sigue desde que entra a nuestro cuerpo hasta que se desecha. Dichos
procesos son las reglas LADME: (saber característica de cada fase y los factores que
influyen)
Liberación
Absorción
Distribución
Metabolismo
Eliminación

- Curva de concentraciones plasmáticas estudia la acción farmacológica. Eje y

(concentración plasmática), eje x (tiempo).
PL (periodo de latencia): periodo desde que el fármaco se libera en el
organismo y se comienza a absorber cuando aún no se ha distribuido por la sangre.
CME (concentración mínima eficaz)
Cmáx (concentración máxima a la que es capaz de llegar el fármaco, suele
coincidir con la ET (eficacia terapéutica)
Tmáx
AUC
CMT (concentración mínima toxica): a partir de ella el fármaco empieza a ser
toxico.
TE (tiempo del efecto): tiempo que tarda el fármaco en llegar a la Cmáx y
volver a bajar hasta la CME a partir de aquí tengo que tomar otra dosis
IE (intensidad del efecto): el intervalo de concentraciones entre la
concentración mínima a la que el fármaco es eficaz y la concentración máxima a
la que es capaz de llegar
Entre la CME y CMT esta el índice terapéutico o margen de seguridad:
intervalo de concentraciones en el que el fármaco es eficaz pero no es toxico.

Fármaco hasta la Cmáx: preabsorción

Desde la Cmáx hasta abajo se metaboliza el fármaco.

- LADME (explicación de la fase de distribución D)

Parte del fármaco se distribuye libre (F) y otra parte se distribuye unido a proteínas
plasmáticas (F-P).

Fármacos con afinidad con las proteínas plasmáticas (la fracción de fármaco libre
que entra es menor, el efecto que ejerce es de menor intensidad, pero es de mayor
duración)
Fármacos sin afinidad con las proteínas plasmáticas (alcanza concentraciones
altas en sangre en poco tiempo, es decir, gran intensidad de efecto, pero poca
duración)
 - Fase de eliminación e ionización del fármaco. (El fármaco sale del organismo de
forma inalterada o como metabolito)

>> Farmacodinamia: rama de la farmacología que estudia los mecanismos de acción de

los fármacos.

- Eficacia: máxima acción o efecto farmacológico al que es capaz de llegar un

fármaco. Aunque se aumente la dosis de este, ese fármaco ya no va a ser eficaz.
- Potencia: dosis a la que se produce un determinado efecto farmacológico que se
calcula a partir de la dosis eficaz 50 (dosis a la que el fármaco es capaz de producir
el 50% de su eficacia)

• TEMA 7C: BLOQUEANTES GENERALES DEL SNS

Provocan un bloqueo general de la acción simpática porque impiden la síntesis y

liberación de noradrenalina. No bloquean receptores.
Mecanismos diferentes cada uno.

Metirosina: inhibe Th enzima y por lo tanto, limita la síntesis de NA.

a-Metildopa: actúa como un falso neurotransmisor, a-metinal-na se va a introducir en las

vesículas de exocitosis, de las cuales va a salir normalmente na al espacio sináptico. En
este caso sale al espacio a-metil-na y al no tener actividad no se une a ningún receptor
(como introducir un billete falso). Se produce un bloque del SNS.

Reserpina: vacía las vesículas de exocitosis. Cuando llegan estas vesículas al espacio
sináptico para vaciar la NA, no hay nada que liberar porque está vacía. Bloqueo de la
estimulación simpática.

Guanetidina: la vesícula llega a la membrana llena de NA para vaciarse peor la

guanetidina impide que se vacíe la vesícula, bloquea la estimulación simpática.

ACCIONES FARMACOLOGICAS:

- Bloqueo general de la estimulación simpática: disminuyen presión arterial,

predominio de la act. Paarsimpatica porque la simpática está bloqueada.
- Reserpina y a-metildopa atraviesan la barrera hematoencefalica. Efectos a nivel
central.

EFECTOS ADVERSOS

- Hipotensión ortostática (baja la presión de manera brusca cuando cambias de

posición) el sistema simpático revierte la hipotensión, pero está bloqueado.
 • TEMA 8: FARMACOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN
GANGLIONAR Y DE LA PLACA MOTORA

FARMACOLOGÍA A NIVEL GANGLIONAR

Farmacología de los Ganglios Vegetativos: el SNP compuesto de una fibra preganglionar
larga (azul) que libera acetilcolina en el ganglio y hace sinapsis con una fibra
postganglionar parasimpática corta que libera acetilcolina a los tejidos. Los ganglios del
parasimpático están mas alejados del SNC.
Si nos fijamos en el SNS que son las líneas verdes, tenemos una neurona preganglionar
sináptica corta que libera acetilcolina en el ganglio también y de aquí sale una neurona o
fibra postganglionar larga que libera catecolamina en los tejidos inervados por el SNS.
Los ganglios del simpático están mas cerca del SNC.

Receptores de acteilcolina:
La primera fibra que aparece es la que va del SNC a la placa motora, que es mieleniza y
controla los movimientos voluntarios. Libera acetilcolina y se una al receptor nicotínico
da la placa motora.
Patrón neuronal del SNS: tenemos una fibra preganglionar sináptica corta que libera
acetilcolina en el ganglio también y de aquí sale una la fibra postganglionar larga en el
caso del simpático libera noradrenalina y adrenalina que se unirá a los receptores a y B
adrenérgicos.
En el caso del parasimpático, tenemos una fibra preganglionar larga que libera
acetilcolina en el ganglio, esta acetilcolina se une a receptores nicotínicos ganglionares,
esto hace sinapsis con la fibra postganglionar corta que libera acetilcolina a los tejidos
que luego se unira a los receptores muscarinicos.

Estimulantes ganglionares:
Fármacos estimulantes ganglionares: nicotina, lobelina, TMA, DMPP (4º). Agonistas de
los receptores nicotínicos postsináticos ganglionares. Estimulan en SNS y SNP.

- Interés toxicológico (nicotina) farmacodependencia

- Activación ganglionar generalizada, acciones complejas sin funcionalidad porque
no necesitamos estimulación a la vez de los dos sistemas.
- Tras la activación ganglionar se produce un bloqueo ganglionar, por
despolarización persistente de la membrana postsináptica que ganglionar.

Carece de utilidad terapéutica.

Bloqueantes ganglionares:
Fármacos: tetraerilamonio, hexametonio, trimetafan. Antagonistas de los receptores
nicotínicos pos sinápticos ganglionares. Bloquean el receptor a nivel de los ganglios
simpáticos y parasimpáticos. Bloqueo general de los dos sistemas.

- Antagonizan los efectos del sistema predominante en cada órgano.

· Vasos sanguíneos (predomina el simpático). Estimulación simpática produce
vasoconstricción e hipertensión arterial. El bloqueante ganglionar va a producir
vasodilatación e hipotensión arterial.
- Resto de órganos (parasimpático). Se van a producir los efectos derivados del
bloqueo parasimpático.
Estos fármacos se usan para el tratamiento de la hipertensión arterial grave.
Trimetafan (2 antagonistas de receptores nicotínicos a nivel ganglionar, produce un
bloque ganglionar). Antagonista competitivo, compite con la Acetilcolina por el sitio de
unión. Si aumento la cantidad de acetilcolina se va revirtiendo el efecto del antagonista.
Hexametonio: antagonista no competitivo, se une al receptor por un lugar diferente. El
bloqueante se une y la acción no es reversible por lo que aumenta los niveles de
acetilcolina. Produce un bloque no competitivo.

Por ejemplo, en el corazón su tono predominante es el parasimpático por lo tanto cuando

se produce una estimulación parasimpática dará lugar a una bradicardia. Si usamos un
fármaco de bloqueantes ganglionares, va a predominar el bloqueo de la estimulación
parasimpática y dará lugar a una taquicardia.

FARMACOLOGÍA DE LA PLACA MOTORA

Propagación de potencial de acción:
Para llegar a la contracción muscular la acetilcolina se libera y se une al receptor
nicotínico de l aplaca motora y esto produce una despolarización de la membrana, de tal
manera que entra sodio al interior de la célula y se carga la neurona de manera negativa,
esto produce un potencial de acción y hace que se abran los canales de calcio voltaje
dependientes y entra calcio a la célula a favor de gradiente y esto genera la contracción
muscular.
Luego, se produce la repolarización. Sale el sodio al exterior y se queda la membrana
cargada positivamente y así sucesivamente.

Bloqueantes neuromusculares: bloquean la transmisión nerviosa en la placa motora por

lo tanto causan relajación muscular. Hay dos grandes grupos de fármacos bloqueantes:
competitivos y no competitivos.
- Competitivos: antagonistas de receptores nicotínicos de la placa motora
competitivos. Compiten con la acetilcolina por la unión al receptor. No
despolarizantes. Derivados del Curare: tubocurarina, alcuronio, atracurio,
mivacurio, rocuronio, vecuronio.
Se usan en anestesia, sobretodo cuando hay que intubar al paciente. Se revierte su
efecto con fármacos anticolinesterásicos.
Se metabolizan por la acetilcolinesterasa (hendidura sinática)

- No competitivo: antagonistas de receptores nicotínicos de la placa motora no

competitivos, no compiten con la acetilcolina. Se unen al receptor por otro
camino. Son el decametonio y succinilcolina. Se produce una despolarización
constante sin repolarización, esto ocasiona una parálisis muscular.
Efecto mas grave: hipertemia maligna (por excesiva liberación de calcio) solo se
puede tratar con dantroleno.
Se metabolizan por una enzima llamada pseudocolinesterasa (viaja por el torrente)
Sus efectos empeoran con anticolinesterásicos.